UNIVERSIDAD TÉCNICA DEL NORTE

Facultad de ingenierías en ciencias ambientales y agropecuarias

BIOQUIMICA I
Integrantes: Jhony Atiaja, Santiago Toapanta, Jostin Padilla,
Rubén Quishpe, Sebastián Benavides
Docente: Dra. Gabriela Tenea Nivel: 4to Fecha: 16-04-2018
TEMA: RUTAS METABOLICAS DE LA GLUCOSA (carbohidratos)
GLUCÓLISIS.
Constituye el complejo proceso que, iniciándose en
el glucógeno o en la glucosa-6-fosfato, termina en
la formación de ácido pirúvico. Este constituye el
otro punto clave en el cual convergen los
metabolismos intermedios de los glúcidos, lípidos
y prótidos. La glucólisis es un proceso anaerobio
que se realiza en todos los tejidos, pero que tienen
en el músculo y en el hígado mucho mayor
intensidad e importancia. El destino final del ácido
pirúvico no es el mismo en el músculo que en el
hígado o en el tejido adiposo; en el primero, dicho
ácido se oxida en el ciclo tricarboxílico o del ácido
cítrico o de Krebs, para la producción de energía
calórica, o se transforma en ácido láctico si
persisten las condiciones anaerobias. En el hígado
y en el tejido adiposo el ácido pirúvico se oxida en
menor proporción y es utilizado, en su mayor parte,
en la formación de ácidos grasos. (Mathews K.C.,
2004)

Cada paso de la glucólisis exige la intervención de enzimas y coenzimas. Las enzimas

son de naturaleza proteínica y actúan como catalizadores. Las coenzimas no tienen acción
catalítica y facilitan el transporte de átomos o de radicales en los fenómenos de reducción
y oxidación, cediendo o fijando hidrógeno, o en los fenómenos de fosforólisis, cediendo
o transfiriendo ácido fosfórico. Las que intervienen en la glucólisis tienen estructura de
nucleótidos; ellas son el ácido adenosindifosfórico (ADP) y el adenosintrifosfórico
(ATP); la difosfopiridina nucleótido (DPN) y la trifosfopiridina nucleótido (TPN).

A continuación, se resume una reseña de las distintas etapas de la glucólisis muscular:

La glucosa-6-fosfato se convierte en fructosa-6-fosfato por la acción de una isomerasa.

Esta por la acción de la fosfohexoquinasa y en presencia de ATP se fosforiliza y da
fructosa-1-6-difosfato que por efecto de la aldolasa da gliceroaldehido-3-fosfato (triosa).
Este, a su vez, por acción de una enzima, la fosfogliceraldehido dehidrogenasa y de la
coenzima 1 (difosfopiridina nucleótido) se convierte en ácido glicérico-1-3-difosfórico.
Este compuesto cede una molécula de ácido fosfórico al ácido adenosindifosfórico (ADP)
formando ATP y ácido glicérico-3-fosfórico. Sobre éste actúa una enzima, la
fosfoglicéricomutasa que origina ácido glicérico-Z-fosfórico. Este, a su vez, por acción
de la enolasa se hidroliza originando ácido enolpirúvico-Z-fosfórico. (Stryer, M.J, & L.J,
2002)

La etapa final se efectúa con intervención de la fosfoquinasa pirúvica, que transfiere el

ácido fosfórico al ADP formando ATP y ácido pirúvico. Como se describe, cada molécula
de triosa en su transformación en ácido pirúvico da lugar a la formación de dos moléculas
de ATP, cuerpo que encierra, un alto poder energético.

GLUCONEOGÉNESIS.

La mayoría de los órganos animales pueden

metabolizar diversas fuentes de carbono
para generar energía. Sin embargo, el
cerebro y sistema nervioso central, así como
la médula renal, los testículos y los
eritrocitos, necesitan glucosa como única o
principal fuente de energía. Por
consiguiente, las células animales deben ser
capaces de sintetizar glucosa a partir de otros
precursores y también de mantener las
concentraciones sanguíneas de glucosa
dentro de los límites estrechos, tanto para el
funcionamiento adecuado de estos tejidos
como para proporcionar los precursores para
la síntesis de glucógeno.

Cuando las reservas de glucosa sufren una rápida disminución se inicia la síntesis de
glucosa a partir de precursores no carbohidratados (sustratos gluconeogénicos), proceso
conocido como gluconeogénesis. Los sustratos gluconeogénicos son: lactato,
aminoácidos, glicerol, propionato, la gluconeogénesis tiene lugar principalmente en el
citosol, aunque algunos precursores se generen en las mitocondrias y deben ser
transportados al citosol para utilizarse. (Pertierra, Mendoza, & Villaverda, 2001)

El principal órgano gluconeogénico es el hígado, con una contribución menor, aunque

aún significativa, de la corteza renal, los principales destinos de la glucosa formada en la
gluconeogénesis son el tejido nervioso y el músculo esquelético.

En la glucólisis la glucosa se convierte a piruvato y en la gluconeogénesis el piruvato se

convierte a glucosa. Sin embargo, la gluconeogénesis no es el proceso inverso de la
glucólisis. En la glucólisis las reacciones irreversibles catalizadas por la hexoquinasa,
fosfofructoquinasa y el piruvato quinasa, son salvadas en la gluconeogénesis por las
enzimas:

Piruvato carboxilasa y fosfoenolpiruvato carboxiquinasa:

Piruvato + CO2 + ATP + H2O => oxaloacetato + ADP + Pi + 2 H+ Oxaloacetato + GTP

=> fosfoenolpiruvato + GDP + CO2
Fructosa 1,6-bisfosfatasa:

Fructosa 1.6-bisfosfato fructosa => 6-fosfato

Glucosa 6-fosfatasa:

Glucosa 6-fosfato => glucosa + Pi

GLUCOGENOGÉNESIS.
El anabolismo y el catabolismo del
glucógeno se producen a través de
diferentes rutas que están
controladas con precisión y
relacionadas entre sí, con el fin de
mantener los niveles de glucosa
sanguínea adecuados y disponer de
glucosa 6-fosfato para la producción
de ATP. Prácticamente todas las
células de animales superiores
contienen glucógeno, pero las
fuentes más ricas son el tejido
muscular y el hígado.

En un hombre de 70 kg de peso, el peso del tejido muscular es aproximadamente la mitad

y el del glucógeno 245 g (0,7%), mientras el hígado pesa aproximadamente 1.800 g y el
glucógeno que contiene 110 g (6,1%). El hígado es, pues, el principal reservorio de
carbohidratos que se almacena como glucógeno; este proceso anabólico se denomina
glucogénesis. (Amando Garrido., 2006)

La glucógeno sintasa existe en dos formas: una de ellas es poco activa en ausencia de
glucosa 6-fosfato. Cuando la concentración celular de glucosa 6-fosfato aumenta, actúa
como modulador positivo de la glucógeno sintasa elevando su actividad por encima de
40 veces la inicial, favoreciendo la síntesis de glucógeno. La glucógeno sintasa no es
capaz de originar enlaces (1,6) en los puntos de ramificación. Sin embargo, hay una
enzima ramificante, la oligo (1,4-1,6) glucosil transferasa, que transfiere segmentos de
cadena de seis a siete unidades desde el extremo en crecimiento hasta otro punto de la
misma cadena o hasta una cadena vecina. La ramificación se fija mediante un enlace -
1,6-glucosílico.

Cada ramificación puede ser alargada por adición de más unidades de glucosa hasta que
haya suficientes para transferir otras secuencias de seis a 10 unidades. El crecimiento
arboriforme continúa, hasta un determinado tamaño sin que se conozca, hasta ahora, el
mecanismo que limita su tamaño. La regulación de la biosíntesis de glucógeno está
relacionada coordinadamente con la de la degradación y cuando esta ruta se encuentra
activa, como en el ejercicio, la biosíntesis se halla inhibida. Cuando la epinefrina
desencadena la producción de AMP-c, se activa la proteína quinasa dependiente de AMP-
c. Esta enzima ejerce dos efectos simultáneos: estimula la glucogenólisis aumentando la
conversión de fosforilasa b en a, y al mismo tiempo inhibe la síntesis de glucógeno
favoreciendo la conversión de glucógeno sintasa forma I en la forma D, que es
virtualmente inactiva en ausencia de suficiente glucosa 6-fosfato. (Pertierra, Mendoza, &
Villaverda, 2001)

Si el ATP se utiliza en la extracción muscular, la acumulación de AMP activa

alostéricamente la fosforilasa b a fin de activar el proceso glucogenolítico. Cuando
desciende la actividad muscular se reduce la utilización de glucosa 6-fosfato, aumentando
su concentración y activando alostéricamente la glucógeno sintasa D y favoreciendo la
glucogénesis. Al mismo tiempo, la glucosa 6-fosfato inhibe la fosforilasa quinasa AMP-
dependiente.

En el músculo en reposo, la mayor parte de la glucógeno sintasa se encuentra en la forma

I (activa), mientras la fosforilasa se encuentra en la forma b (inactiva). En estas
condiciones, el estado metabólico del músculo es de síntesis de glucógeno. Cuando se
acumula el glucógeno, éste actúa como un regulador activando la fosforilasa quinasa y
por consiguiente la glucogenólisis, e inhibiendo la glucógeno sintasa y con ello la síntesis
de glucógeno.

GLUCOGENOLÍSIS

El glucógeno es una fuente de glucosa

mediante un proceso catabólico que se
conoce como glucogenólisis. Ambos
procesos siguen rutas diferentes y están
regulados independientemente. Como se
ha estudiado anteriormente, el glucógeno
es un homopolisacárido de unidades de
glucosa unidas mediante enlaces (1,4)
glucosídicos con ramificaciones (1,6)
cada 7-12 unidades. La glucógeno
fosforilasa hidroliza los enlaces (1,4)
glucosídicos del extremo no reductor de
la cadena utilizando fosfato inorgánico.

La actividad, como se describe a continuación, está regulada con precisión por una serie
de controles bioquímicos y fisiológicos interconectados. La fosforilasa del músculo
esquelético, un dímero o un tetrámero de 97 kcal, puede existir en dos formas
interconvertibles: una fosforilasa a y una fosforilasa b; cada una de ellas, según el modelo
alostérico concertado, se puede encontrar en dos formas: activa (R) e inactiva (T).
(Amando Garrido., 2006)

La fosforilasa b se convierte en a mediante fosforilación, un proceso catalizado por la

fosforilasa quinasa.

La fosforilasa a se desactiva por hidrólisis del fosfato, una reacción catalizada por la
proteína fosfatasa 1, una fosfatasa que se encuentra en la célula abundantemente.

El hecho principal de la degradación del glucógeno hepático es liberar glucosa cuando el

nivel de esta sustancia en sangre es bajo. La fosforilasa existe también en dos formas:
fosforilada, que es activa y desfosforilada, inactiva. Una molécula de AMP-c activa varias
de las proteínas quinasas las cuales actúan transformando muchas de fosforilasa b en a, y
así sucesivamente. De forma resumida se puede indicar que en la regulación de la
glucogenólisis intervienen tres factores:

a) Las señales metabólicas intracelulares como la relación ATP/ADP; un valor alto de la

misma inhibe la ruta glucogenolítica.
b) Señales hormonales. La epinefrina activa la adenilciclasa, que a su vez activa la
cascada glucogenolítica.
c) Estimulación renal. Los impulsos neuromusculares provocan la liberación de Ca2_, el
cual activa simultáneamente la contracción muscular y la fosforilasa quinasa que inicia la
activación de la glucogenólisis. (Stryer, M.J, & L.J, 2002)

El proceso inverso, la glucogénesis, comienza con el intermediario central del

metabolismo de carbohidratos: la glucosa 6-fosfato. La primera reacción es la conversión
de glucosa 6-fosfato en glucosa 1-fosfato por la fosfoglucomutasa: glucosa 6-fosfato
glucosa 1-fosfato G0 1,74 kcal/mol Posteriormente, la glucosa 1-fosfato se convierte en
UDP glucosa.

Esta reacción, catalizada por la UDP-pirofosforilasa, requiere UTP y es esencialmente

irreversible porque el pirofosfato formado se hidroliza rápidamente por una pirofosfatasa
a dos moléculas de fosfato: glucosa 1-fosfato UTP UDP-glucosa PP 2Pi En el segundo
paso en la formación de glucógeno la UDP glucosa es transferido al extremo no reductor
de la glucosa terminal formando enlaces (1,4) entre el átomo 1 del residuo glucosílico
añadido y el 4-hidróxilo del residuo glucosa de la cadena. La reacción es catalizada por
la glucógeno sintasa: UDP-glucosa (glucosa)n UDP (glucosa)n1. (Pertierra, Mendoza, &
Villaverda, 2001)

BIBLIOGRAFÍA

Amando Garrido., J. T. (2006). Fundamentos de la Bioquímica metabólica. Madrid, España:

Tébar. Recuperado el 22 de 04 de 2018

Mathews K.C., V. H. (2004). Bioquímica (tercera ed.). Madrid, España: Pearson Addison
Cuesley.

Pertierra, A. G., Mendoza, C., & Villaverda, C. (2001). Bioquímica metabólica (cuarta ed.).
Madrid, España: Tébar.

Stryer, M.J, B., & L.J, T. (2002). Bioquímica (quinta ed.). Barcelona, España: Reverté S.A.