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Curso 2014/2015
Tema 1: Asma
Historia
La primera vez que aparece escrita la palabra “asma” (ἄσθμα) es en la Ilíada, en
referencia a los jadeos de Héctor mientras corre huyendo de Aquiles.
Concepto y generalidades
Según GINA (The Global Iniciative for Asthma), el asma es una alteración
inflamatoria crónica de las vías aéreas en el que están implicados muchos elementos
celulares. La inflamación produce una hiperrespuesta bronquial que determina
episodios de sibilancias, disnea, tirantez torácica y tos, sobre todo por la noche o en las
primeras horas de la mañana. Los episodios se asocian por lo general con una
obstrucción generalizada y variable del flujo aéreo que suele revertir espontáneamente
o con el tratamiento.
La heredabilidad1 del asma es muy elevada, entre el 60% y el 100%. Por tanto, ante la
sospecha clínica de un paciente asmático debemos hacer una historia familiar muy
exhaustiva para facilitar el diagnóstico ya que es probable que tenga familiares también
asmáticos. La herencia del asma se debe a una alteración genética compleja en la que
están involucrados varios cromosomas.
El ambiente también es muy influyente en el desarrollo del asma. Hay tres grupos de
sustancias contenidas en el aire que debemos tener en cuenta:
1
Proporción de un determinado fenotipo que puede atribuirse a factores genéticos en una población
concreta.
1
Inflamación crónica
La inflamación está mediada por
linfocitos Th-2, mastocitos y
eosinófilos.
Los linfocitos Th-2 activados producen IL-5, mediante la que reclutan eosinófilos de la
médula ósea. Esta es la verdadera causa de los problemas asmáticos, el reclutamiento de
eosinófilos es una reacción inmune exagerada, dado que la poca entidad de la mayoría
de los alérgenos permitiría que fuesen controlados por los mastocitos. Los eosinófilos
causan más daño del que previenen; liberan potentes enzimas alcalinas, como la
proteína catiónica del eosinófilo (ECP), que es citotóxica. Digieren la mucosa
respiratoria, destruyen los desmosomas que aportan integridad al epitelio respiratorio y
provocan un reflejo colinérgico que da lugar una mayor broncoconstricción. Los
fármacos antiasmáticos van dirigidos contra los eosinófilos, no contra los alérgenos.
Hiperreactividad bronquial
Consiste en la respuesta exagerada de las vías aéreas frente a una amplia variedad de
estímulos. Para valorarla se evalúa la obstrucción que producen en el paciente diferentes
agentes broncoconstrictores mediante una espirometría. Dichos agentes pueden ser
inespecíficos (metacolina, histamina, ejercicio…) o específicos, como antígenos
animales (pelo, orina, saliva…). Los restos antigénicos de animales son potentísimos.
2
Los valores en el margen de referencia en la espirometría son los siguientes:
Obstrucción reversible
La reversibilidad de la obstrucción también se
mide mediante la espirometría en una prueba
broncodilatadora (PBC). Si la obstrucción
disminuye en respuesta al broncodilatador
(salbutamol, normalmente), dicha obstrucción
es reversible.
x >12-15% en el FEV1
x >200ml en el FEV1
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Th-1. La ausencia de dichos patógenos (como consecuencia de las actuales
condiciones higiénicas) desequilibra la maduración de los linfocitos Th-0 a favor
de los Th-2.
Causas “etiológicas”
Los ácaros son la causa más frecuente del asma, el más común es DPT
(Dermatofagoides pteronyssinus). Se alimentan de la piel que vamos descamando y por
ello la mayoría se encuentran en las sábanas, colchones... Necesitan un ambiente cálido
y húmedo para vivir, no se encuentran en lugares muy secos ni a partir de 1500 m de
altitud. El alérgeno causante del asma son las proteínas de las que se componen sus
heces, que inspiramos en polvo y se adhieren a nuestra mucosa respiratoria, húmeda.
Sus antígenos respiratorios son secos, y por eso se adhieren mejor a nuestro epitelio
respiratorio húmedo.
Clínica
x Disnea, tos, tórax en tonel, sibilancias que aparecen espontánea y súbitamente.
x Estos síntomas ceden con el tratamiento.
x Predominio nocturno y de madrugada
x Aumento de moco pegajoso y difícil de expectorar
x Rinitis y conjuntivitis como síntomas prodrómicos
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Exploración
x Utilización de músculos accesorios de la respiración: tórax en tonel
x Sibilancias espiratorias
x Signos de atrapamiento aéreo (debido a que el aire sale con dificultad, no tiene
problema en salir)
Diagnóstico
x Historia clínica compatible
x Espirometría con evidencias de obstrucción al flujo, generalmente
reversible. (Para el seguimiento, ya sea ambulatorio o en urgencias de un
asmático conocido, puede utilizarse el Flujo Espiratorio Máximo)
x PBD positiva
x Pruebas de provocación bronquial (metacolina, manitol, ejercicio)
x Marcadores de inflamación: NO espirado y eosinófilos en esputo
x Prick cutáneos
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x Broncodilatadores (agonistas adrenérgicos β-2 de larga duración, son los de
color azul): tienen acción inmediata porque actúan sobre receptores de
membrana.
x Agonistas adrenérgicos β-2 de acción corta de rescate
Gravedad y control
La gravedad se establece al inicio en función de la situación clínica y funcional del
paciente. El control debe evaluarse periódicamente mediante cuestionarios y marcadores
biológicos/funcionales y debe prevenir el riesgo de las agudizaciones.
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3. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRÓNICA (EPOC/COPD)
EPOC y asma son la causa del gasto del 50% de dinero empleado en enfermedades
respiratorias: solamente en Europa se les destinan 50.000 millones de euros y en España
300 millones.
¿Qué es? 1
x Obstrucción al flujo aéreo que no es plenamente reversible (a veces incluso
irreversible)
x Conlleva una respuesta inflamatoria anormal del pulmón a partículas nocivas o
gases.
x Es habitualmente progresiva.
x Prevenible y tratable.
x Se acompaña de efectos extrapulmonares que pueden contribuir a su gravedad en
el paciente individual, afecta a todo el organismo.
1
EXAMEN
1
La obstrucción la medimos con la espirometría
y el valor FEV1/FVC será menor del 70%.
El hecho de que sea poco reversible también se
puede demostrar a través de esta prueba, ya que tras la
administración de un broncodilatador, habrá poco
cambio: > 15% en la FEV1, más de 200 ml. Es
decir, el FEV1 posbroncodilatador es menor del 80
%.2
Proceso:
Entran las sustancias tóxicas de lo que inhalamos, el tabaco. En el epitelio
respiratorio encontramos linfocitos T y mastocitos, al igual que en el asma, pero aquí no
reconocen. Aquí actúan los macrófagos que intentan destruir todo lo que entra gracias a
sus quimiocinas y potentes lisinas. Además, hay sustancias químicas que hacen de
mediadoras y son llamadas desde la sangre para ayudar, en este caso las células
especializadas son los neutrófilos (en el asma eran los eosinófilos). Estos neutrófilos
acuden a la mucosa respiratoria con todas las proteasas para neutralizar el efecto oxidante.
2
EXAMEN
2
de un paciente con asma observaríamos eosinófilos.3 (Cabe decir que en agudizaciones
de EPOC sí que veríamos eosinófilos).
Se daña toda la membrana basal, se alteran los fibroblastos, aparecen
miofibroblastos y hay todo un proceso de fibrosación y de cronicidad que provoca un
gran daño y destrucción tisular.
Hay, además, bronquiolitis, obstrucción de la vía aérea y bronquitis o enfisema.
Factores de riesgo:
x Establecidos
o TABACO: factor de riesgo más importante (‘’tabacosis’’)
o Déficit de alfa1antitripsina: enfermedad congénita que provoca la
aparición de EPOC y enfisema en personas jóvenes (normalmente
aparecería a partir de los 50 años). La alfa 1 antitripsina es una proteína
antioxidante que protege nuestro pulmón de las sustancias inflamatorias
3
EXAMEN
3
del sistema inmune, que pueden dañar nuestros tejidos al actuar contra los
patógenos. El déficit se puede paliar dando alfa1antitripsina sustitutiva.
x Probables:
o Contaminación ambiental: tipo industrial o automovilístico. SO2 o NO2
(productores de lluvia ácida).
o Contaminación laboral: sílice, cadmio…
x Posibles:
o Hiperreactividad bronquial, infecciones...
¿Qué es el enfisema? Se van rompiendo las paredes de los alveolos y al final nos
quedamos sólo con uno, como se ve en el segundo dibujo (pasamos de tener miles
de globos a tener solo 1). Esto provoca una disminución de la superficie de
contacto entre aire y sangre.
1 2
4
Clínica de la EPOC: distinguimos dos tipos de enfermos: 4
En la realidad es muy raro encontrar uno de estos dos tipos, ya que lo más frecuente
es que nos encontremos una mezcla de los dos. Sin embargo, a veces sí que predomina
uno sobre el otro.
Los dos tienen en común que no pueden estar de pie y que tienen el cinturón
desabrochado porque no toleran que les apriete nada.
El bronquítico crónico:
1. Tos y expectoración: tiene entre sus manos un vaso de agua y un pañuelo. Cuando
se levanta por la mañana este paciente está tosiendo hasta que limpia todo su
moco. Esta tos se da durante al menos 3 meses al año y durante más de 2 años
consecutivos, sin otra patología que lo explique.
2. Tiene aspecto azulado por la cianosis: recibe, por tanto, el nombre de edematoso
azulado.
3. Hiperplasia/hipertrofia de las glándulas mucosas.
4. Cambios en le epitelio bronquial (cilios).
5. Acúmulo de neutrófilos.
El enfisematoso:
1. Está muy demacrado, se le marcan las costillas, las clavículas...
2. Tiene aspecto sonrosado: recibe, por tanto, el nombre de soplador rosado
3. Se encuentra soplando porque tiene problemas para sacar el aire (problema que
tienen todos los pacientes respiratorios) ya que el pulmón ha perdido la elasticidad
debido al enfisema y no puede salir.
4. Aumento de los espacios aéreos dislate al bronquiolo terminal producido por la
destrucción de las paredes alveolares y sin fibrosis asociada.
5. Ahora se puede detectar por TAC (antiguamente solo se podía a través de una
necropsia).
4
EXAMEN
5
Imagen en “queso de Gruyère”. Se observan
unos puntitos negros difusos en todo el pulmón que
son pequeñas roturas de enfisema.
MORBILIDAD
Si tiene más de 40 años la morbilidad sería del 9-10%. Cuando la edad aumenta
(a más de 65) la prevalencia aumenta (20%).
MORTALIDAD
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CLÍNICA:
9 SÍNTOMAS
Tos y expectoración mucosa o purulenta si se infecta
Disnea de esfuerzo progresiva que evoluciona a disnea de reposo
Sibilancias (pitidos que se perciben al auscultar)
9 EXPLORACIÓN FÍSICA
Tras la auscultación percibo sibilancias (también se pueden llamar roncus, aunque
se recomienda utilizar sibilancias)
9 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Se hace una espirometría para detectar la obstrucción.
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Ejemplos de espirometrías:
HISTORIA NATURAL
PRONÓSTICO
8
Las organizaciones GOLD (a
nivel mundial) y gesEPOC
(española) clasifican la
enfermedad en grados, y en
función de ese grado se
aplica más o menos
tratamiento. (Dijo que esta
tabla no era muy importante)
9
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
Mejorar la supervivencia ya que la mortalidad es muy alta. A los diez años del
diagnóstico es mayor del 50%
Mejorar la calidad de vida ya que la disnea implica invalidez. Que pueda ser una
persona activa, que salga a la calle etc.
Prevenir las agudizaciones para evitar que vaya a urgencias, ya que constituyen entre
35-40% de consultas neumológicas.
Minimizar efectos secundarios y reducir los costes sanitarios ya que implican un gran
impacto económico.
TRATAMIENTO:
9 MEDIDAS PREVENTIVAS
9 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
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El sistema vagal actúa como freno o inhibidor en el pulmón (en todo el cuerpo
excepto el tubo digestivo donde es estimulador). Los beta-2 adrenérgicos son
estimuladores del sistema simpático. Luego, si yo quiero dilatar el bronquio puedo hacer
dos cosas, estimular el adrenérgico o frenar el colinérgico. Lo más fisiológico es actuar
primero sobre el vago, ya que si quiero dilatar los bronquios primero tendré que quitar el
freno que me lo impide. Con este mecanismo no se conseguirá una gran dilatación por lo
que tras quitar el freno, necesito un acelerador que actúe dilatando los bronquios, es decir
los beta 2 adrenérgicos. Actualmente se suelen administrar juntos de esta manera
aunque los más utilizados hayan sido los beta-2 adrenérgicos.
2. CORTICOIDES
Se utilizan en segunda línea y para las agudizaciones.
Roflumilast (vía oral), una sola toma al día. En pacientes avanzados, con perfil de
bronquitis crónica y varias agudizaciones.
Crónica:
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Premisas: Tratamiento correcto y mantenido, abandono del tabaco,
situación clínica estable, colaboración personal y familiar.
Criterios:
PO2<55mmHg persistente
PO2 entre 55-60mmHg
+HTP,CPC/ICC,Ht>55%,arritmias
o Ejercicio
o Concentrador/bombona
o Líquido
9 OTROS FÁRMACOS
9 OTRAS MEDIDAS
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PR – TE04 – 02/02/2015
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PR – TE04 – 02/02/2015
MAX CLARA (1899-1966) fue un médico e investigador de origen tirolés que descubrió las células
que llevan su nombre (células de Clara) mediante la experimentación en cadáveres de prisioneros
de campos de concentración (Dresden) y ejecuciones programadas en función de ensayos
farmacológicos.
La descripción tuvo lugar en 1937, son conocidas como células de Clara desde 1955. Son un
biomarcador de enfermedad pulmonar (CC16) desde 1984. Propuesta de Células CLUB desde
2013.
INTERCAMBIO GASEOSO
La zona de intercambio gaseoso está compuesta
por los alveolos, los capilares y el espacio intersticial.
Este espacio intersticial es el que confiere propiedades
elásticas al pulmón.
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PR – TE04 – 02/02/2015
La PO2 disminuye ligeramente con la edad, podemos estimar que con 77 años la
PO2 debe ser de 77mmHg.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
La insuficiencia respiratoria se define como una:
- PaO2 < 60 mmHg (8 Kpa)
- PaCO2 ≥ 50 mmHg (6,7 Kpa)
(Siempre respirando aire ambiente [O2 21%] y a nivel del mar)
Cuidado, estos valores son diferentes de los de hipoxemia e hipercapnia:
– Hipoxemia : PaO2 < 80 mmHg
– Hipercapnia : PaCO2 > 45 mmHg
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PR – TE04 – 02/02/2015
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PR – TE04 – 02/02/2015
1. Hipoventilación alveolar
La manera de comprobar si hay hipoventilación alveolar es medir la PCO2, que
estará aumentada. Además, como consecuencia, disminuirá la PO2. Se puede dar por:
sedantes, enfermedades del SNC o de músculos respiratorios, obstrucción de vías aéreas
centrales…
- Normoventilación: PCO2 normal
VENTILACIÓN Y PCO2 ESTÁN
- Hiperventilación: PCO2 baja INVERSAMENTE RELACIONADAS
- Hipoventilación: PCO2 alta
PH2O = 47 mmHg
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Las fórmulas son muy importantes, las va a preguntar en problemas.
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PR – TE04 – 02/02/2015
- DATOS:
o Patm=247mmHg
o Se sabe que la presión arterial de CO2 es de 8mmHg tras subir el Everest
32mmHg es la presión alveolar de oxígeno, la arterial es algo menor, de unos 30mmHg, esta es la
razón por la que muy pocos montañeros pueden subir sin bombona de oxígeno.
- DATOS:
o pH = 7,25
o PO2 = 98mmHg
o PCO2 = 80mmHg
Este paciente tiene una PA O =50mmHg, aunque, sabemos que en sangre tiene 98mmHg. Esto nos
indica que el paciente está recibiendo O2 exógeno (o que está mal calibrada la máquina), de
manera que la [O ]i no sería 0,21 sino otra (no lo realizo él en clase, pero dijo que caerían en el examen):
aC 2 8 Hg
- PA O = Pi O − → mmHg = Pi O − → Pi O = mmHg
R ,8
[O ]i = ,
2. Alteraciones de la difusión
Sucede al modificarse los parámetros antes vistos en la ley de Fick, por ejemplo
disminuyendo la superficie de intercambio gaseoso (como sucede en el enfisema) o
aumentando el grosor de la membrana alveolocapilar (como en la fibrosis pulmonar). De
esta manera el O2 difunde peor y se produce hipoxia.
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PR – TE04 – 02/02/2015
HIPOXIA
En la hipoxia se produce un cambio del metabolismo aeróbico a uno anaeróbico,
de manera que entra calcio de manera incontrolada al compartimento intracelular. Esto
permite la activación de fosfolipasas y proteasas, que, al final, llevarán a la adaptación a
la hipoxia: se activan las fructocinasas, los transportadores de glutatión, los factores de
crecimiento (VEGF) y la eritropoyetina. Así se consigue dilatación arteriolar, contracción
del músculo liso y constricción de las arterias pulmonares.
Para adaptarse a la hipoxia:
- Aumenta el estímulo ventilatorio de los centros reguladores centrales y
carotídeos.
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PR – TE04 – 02/02/2015
• Por la hipercapnia:
De forma aguda: desorientación, somnolencia, obnubilación, coma, muerte. Sudoración
profusa, taquicardia, hipotensión.
De forma crónica: cefalea, somnolencia, temblor.
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PR – TE04 – 02/02/2015
Hay que realizar comparación de gases actuales con otros previos (pH), pero el
ECG, RX de tórax y analítica general (infección) tienen poco valor.
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Nosotros lo que vamos a ver es la expresión de ese fenómeno inflamatorio, no los gérmenes, ni
otras cosas, sino cómo se desarrolla este proceso inflamatorio, y las claves que nos indican que el
individuo está enfermo.
Principalmente para el diagnóstico de una neumonía necesitamos ver una condensación, resultado
de todo esto dicho anteriormente, en una placa de tórax, que es la herramienta que se utiliza con
más frecuencia para este diagnóstico. También se podrían utilizar resultados anatomopatológicos.
El criterio más importante para que una neumonía se considere adquirida en la comunidad (NAC),
es decir, fuera del hospital, es un criterio temporal.
El hecho de que se adquiera en el hospital o fuera de este se debe principalmente a características
del huésped y gérmenes diferentes.
* IMPORTANTE
El criterio consiste en que la neumonía aparezca en un individuo que se encuentre fuera del
ambiente hospitalario y/o lleve menos de 48 horas ingresado.
EPIDEMIOLOGÍA
Es un proceso bastante frecuente, cuya incidencia es de 1 a 4 individuos por cada 1000
habitantes/año. Siempre hay alguien ingresado por una neumonía.
Es una patología potencialmente mortal, aunque depende de la gravedad:
La mortalidad de los que están:
a) hospitalizados corresponde el 5-8%, y si el paciente presenta
b) bacteriemia (el germen ha pasado a la sangre y aparece en cultivos), la mortalidad llegaría al
13%.
c) cuidados intensivos (UCI), la mortalidad sería del 20%. Aquellos pacientes que, además de
presentar la neumonía, tengan otras patologías (insuficiencias de cualquier tipo p.ej.)
Según la gravedad de la presentación, bacteriemia/UCI, la mortalidad se eleva.
Por otro lado, un 30-40% de los casos se corresponde con tratamiento ambulatorio.
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PR - TE05 03-02-2015
PATOGENIA
Los gérmenes llegan al pulmón de cuatro maneras, aunque las más frecuentes son las dos primeras:
- Inhalación: se da sobre todo en las bacterias más ambientales, como por ejemplo, los
micoplasmas, legionella, fiebre Q, etc. Aparecen en el ambiente y nosotros las inhalamos.
- Proceso colonización/infección: muy frecuente en Gram - o en neumococo. Primero colonizan la
orofaringe, por proceso de aspiración (muy habitual durante el sueño) llegan a los pulmones
produciendo una neumonía.
- Vía hematógena: aparece cuando hay focos a otros niveles del sistema, sobre todo de focos
valvulares cuando hay una endocarditis tras un implante valvular.
- Por relación de contigüidad: regiones anatómicamente próximas (frecuente en casos de
mediastinitis).
ETIOLOGÍA
La mayoría de las veces no hay aislamiento de gérmenes y no sabemos cuál es el causante (en un
47% de los casos), ya que las muestras respiratorias no son fáciles de manejar o no son
suficientemente informativas.
Orientativamente, 1/3 (30%) de los casos son causados por neumococo (S.pneumoniae), y
probablemente, la mayor parte de los casos desconocidos también estén causados por éste.
Un 15% de los casos suelen estar causados por gérmenes atípicos: Micoplasma, Clamidia y
Coxiella.
A Legionella se le atribuye también un porcentaje de casos de neumonía.
El neumococo y los gérmenes atípicos suman un poco menos de la mitad de todos los casos de
neumonía. El resto de las veces, mayoritariamente, no suele haber un diagnóstico concreto.
CLÍNICA
Para el diagnóstico observamos una serie de signos en el paciente y éste nos referirá unos síntomas.
Además podremos obtener una analítica, placa de tórax, etc, que nos mostrará la expresión de la
neumonía, la interacción entre el germen y el huésped.
Habitualmente diferenciamos dos síndromes clínicos característicos para la neumonía, que se han
definido como las dos formas principales en las que puede aparecer en un paciente: una donde
predominan los síntomas locales en el tórax: Síndrome típico; y otra donde aparecen síntomas más
sistémicos: síndrome atípico. Se corresponden con los gérmenes típicos y atípicos. En la realidad
no suelen aparecer tan bien definidos (esta división facilita la docencia).
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PR - TE05 03-02-2015
Esto tiene mucha importancia para el paciente, la sociedad y el hospital, por el consumo de
recursos. También debemos tener en cuenta las medidas adicionales de soporte que pudiera
necesitar el paciente, etc.
Se han establecido dos formas que nos permitan una buena aproximación en este asunto, una de
ellas es la clasificación FINE o PSI:
Según los puntos que reúna el paciente por las condiciones que presente, se le atribuye una de las
clases (I-IV), que se corresponden con diferentes porcentajes de mortalidad.
· Valorar si hay enfermedad de base (si hay neoplasias, enfermedades crónicas, etc), habría que ir
sumando puntos.
Todos estos datos son adquiridos en la anamnesis del paciente.
·Tener en cuenta también los datos obtenidos de la exploración física, ya que el estado de
conciencia, por ejemplo, es muy importante en la puntuación.
·Los datos de la analítica son importantes también, como el pH (es más grave el estar acidémico
que otros signos metabólicos), etc.
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PR - TE05 03-02-2015
Hay otro sistema más sencillo para usar a nivel ambulatorio, sólo tiene en cuenta los datos clínicos,
y se llama el CRB-65.
La confusión mental, es decir, la alteración del nivel de consciencia agrava bastante la situación.
También destaca la presencia de taquipnea, tensión arterial y, sobre todo, como en la clasificación
PSI, la edad.
El derrame pleural suele ser importante porque puede ser la antesala de un empiema, que agravaría
la situación.
La mala respuesta al tratamiento también es de consideración. Puede ser que está mal planteado,
que no lo toma, que la neumonía es resistente, etc.
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PR - TE05 03-02-2015
Los criterios de ingreso, reuniendo las dos clasificaciones (Fine y CRB-65) son:
● Fine III-V
● CRB-65 ≥ 1
● Enfermedades asociadas descompensadas
● Neumonía por aspiración (reviste mayor gravedad en pacientes con ACV, enfermedades
neurodegenerativas…)
● Hipotensión
● Taquipnea
● Taquicardia≥125 lat/min
● Derrame pleural
● Problema social
● Mala respuesta al tratamiento
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Tienen como objetivo estudiar el agente causante de la neumonía, sin embargo, en muchas
ocasiones no se llega a diagnosticar. Utilizamos:
·Hemocultivos, se consigue el diagnóstico sólo en un 50% de los casos. Si es positivo, nos informa
de una mayor gravedad ya que el tener bacteriemia aumenta el riesgo de mortalidad.
Para S. pneumoniae:
Sensibilidad (presencia de verdaderos positivos): 50- 85% (75-85% en bacteriemia)
Especificidad >95% (verdaderos negativos)
Para L. pneumophila
Sensibilidad: 60-97%
Especificidad: >97%
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PR - TE05 03-02-2015
- La procalcitonina es un biomarcador que tiene mucho que ver con la respuesta ante bacterias
típicas, y está muy relacionado con el neumococo. Ayuda mucho a plantear el tratamiento, ya que
aclara mucho el diagnóstico. La relación con neumonías atípicas es menor porque en estas la PCT
es prácticamente normal.
COMPLICACIONES
Con las siguientes situaciones, se ingresa al paciente en la UCI:
- Insuficiencia respiratoria 25-35%
- Derrame pleural no complicado 10-15%
- Empiema 4%
- Sepsis grave 2-3%
- Insuficiencia renal 5-7%
- Ingreso UCI 2-5%
TRATAMIENTO
El tratamiento siempre es empírico, a no ser que dispongamos antigenuria positiva. Deberíamos
poner el tto basándonos en datos indirectos. Tras recopilar todos los datos, tendremos en cuenta la
epidemiología (el neumococo es el más frecuente), los biomarcadores, considerar la gravedad del
paciente, la presentación radiológica y clínica y, por último, nuestro juicio. Con todo esto,
estableceremos el tratamiento.
Además, existe una nomenclatura SEPAR, para la neumonía adquirida en la comunidad, siendo un
documento de referencia que nos puede guiar en la toma de decisiones.
Para los casos graves, el tratamiento será etiológico (cuando se tiene el diagnóstico) o empírico.
Los pacientes con patología crónica y con infección, suelen estar afectados por Pseudomonas, por lo
que el tratamiento es diferente, cubriendo esta posibilidad. Se darían beta lactámicos
antipseudomona y fluoroquinolonas.
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PR - TE05 03-02-2015
PREVENCIÓN
En la prevención de la neumonía adquirida en la comunidad destacan:
- Vacuna neumocócica, que es más específica al agente causal más probable. No es anual pero se
recomienda una dosis de recuerdo cada 5 años.
- Vacuna antigripal, recomendada anualmente para gente mayor o con problemas respiratorios.
- Dejar de fumar
- Abandono del alcohol
- Control de las enfermedades asociadas
En la prevención de neumococo, existe una vacuna polisacárida contra 23 serotipos: 23v(PPV23).
Sin embargo, no ha tenido la respuesta esperada, ya que presenta una serie de problemas:
- Baja eficacia-efectividad
- Protección 5-10 años
- Ineficaz en la colonización nasofaríngea
- Poca respuesta con nuevas dosis
- Tiene respuesta T independiente
Actualmente, hay una vacuna nueva que es conjugada y tiene mejores resultados. Entre sus
ventajas se encuentran:
- Induce una respuesta inmune T dependiente
- Activa en lactantes y niños
- Previene la colonización nasofaríngea
- Reduce la incidencia de ENI y neumonía
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PR - TE05 03-02-2015
Preguntas:
¿Diagnóstico? Neumonía adquirida en la comunidad
¿Ingreso hospitalario? Sí, tiene insuficiencia respiratoria y trasladando los datos de la historia
clínica a la clasificación de FINE, se considera que pertenece a la clase IV. Además, tiene
enfermedades asociadas.
¿Tratamiento? Antibioterapia (en las diapos hay tablas con los antibióticos pero no se paró en ellas).
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TE-06. Estudios de función pulmonar
ESPIROMETRÍA
Prueba más sencilla, fácil y básica en neumología. Después de realizar la historia clínica
pertinente al paciente, podemos pedir esta prueba para obtener más información, y así
clasificar al paciente dentro de tres grandes grupos: normal, con enfermedad obstructiva
y con enfermedad no obstructiva.
- Capacidad vital: volumen de aire desde inspiración máxima hasta espiración máxima.
-Volumen residual: volumen de aire que no sale de los pulmones durante la respiración
(permanece tras una espiración máxima) y que no es medido por la espirometría.
I.T > 75% serán pacientes con enfermedad no obstructiva (¡NO ES RESTRICTIVA!)
VOLÚMENES
ESTÁTICOS
Para definir la EPOC, como de lo que se trataba cuando se establecieron estos rangos
era de encontrar una medida estándar, se decidió que la relación FEV1/FVC se mediría
tras dar un broncodilatador, por ello, el parámetro que medimos en clínica es el
(FEV1/FVC) postbroncodilatador.
V1 x C1 = V2 x C2
C1 x V1/ C2 = V2 V2 = V1 + CRF
Medimos la concentración de He en la espiración del paciente tras abrir la llave
(C2). Con los datos conocidos se puede hallar V2 que se corresponde con el
volumen total del circuito (V1 + CRF) de donde podemos despejar CRF.
DIFUSIÓN
Con este parámetro se calcula la superficie de intercambio que tiene el paciente, ya que
el grosor afecta muy poco (tiene que engrosarse muchísimo la membrana para que esta
variable cobre importancia)
EJEMPLO:
KCO = DLCO / VAT
DLCO = 50%
100 = 50 / x
KCO= 100%
x = 1/2
¿Diagnóstico? Podríamos pensar en enfisema (pero tendría los dos parámetros bajos) o
en fibrosis pulmonar (pero tambíen estarían los dos bajos) podríamos pensar en
atelectasia (En rigor atelectasia es el pulmón que nunca se expandió. El nombre correcto
es colapso)
Si estuviera ante un enfisema (con estos datos) sé que el pulmón tiene muchísimo
enfisema (ambos pulmones, ya que la DLCO es bajísima) pero que la zona donde no
tiene enfisema funciona muy bien (KCO del 100%).
GASES EN SANGRE ARTERIAL
Con la oxihemoglobina medimos el tanto por ciento de Hb que está unida a O2, NO
la presión parcial. (Nunca va a ser del 100% debido al shunt anatómico de las venas
coronarias que drenan a AI sin oxigenarse)
EJ: Con 90 de saturación, la Pa02 debería ser 60 mmHg; por debajo de 90 OJO,
debemos medir los gases para ver la carboxihemoglobina. (Importante preguntar al
paciente si es fumador).
Como conclusión, es interesante reflexionar sobre el FEV1: este parámetro tiene un
coeficiente de variación muy bajo, lo cual quiere decir que su medición es una prueba
muy reproducible, muy indicativa y fiable.
Las enfermedades respiratorias pueden afectar a distintas partes como son la vía aérea alta, la vía
aérea baja o el intersticio.
En este tema introduciremos algunos conceptos sobre aquellas que afectan al intersticio pulmonar.
Dentro de las EID encontramos tres grupos:
El intersticio es un espacio vacío que se encuentra entre dos cuerpos o estructuras. Por lo tanto, en
el parénquima pulmonar se define como el espacio que se encuentra entre los alveolos. Según su
localización, el tejido intersticial (formado por fibroblastos, miofibroblastos, colágeno,
fibronectina...) puede clasificarse en:
x Centrilobular.
x Interlobulillar.
x Intralobulillar.
x Subpleural.
x Peribronquial
1
PR – TE07
La unidad básica es el lóbulo pulmonar secundario. En los esquemas inferiores vemos distintas
representaciones de esta unidad y de los distintos tipos de intersticio.
El pulmón tiene una gran capacidad de reserva funcional (se adapta al problema), por lo que en los
estadios más iniciales, en situación de reposo, no encontraremos esa disminución de la PO2. Sin
embargo en situaciones de esfuerzo, como al realizar ejercicio físico, cae más la saturación de
oxígeno y sí podemos detectar una disminución de la PO2. En estos casos existe taquicardia por lo
que la sangre pasa más rápido y el tiempo de oxigenación es insuficiente. Por tanto, las pruebas de
esfuerzo, se usan en los estadios iniciales para poder detectar si la capacidad de difusión está
alterada.
2
PR – TE07
Para medir la capacidad de difusión, empleamos el CO (DLCO).
La fibrosis se traduce en una disminución de esta elasticidad y de la capacidad de soporte así como
una alteración en el intercambio gaseoso.
Notas:
1. La superficie de intercambio gaseoso con la que cuenta el pulmón es equivalente a una
cancha de tenis. Esto es posible gracias a la estructura tridimensional esférica de los
alveolos.
Metodología de estudio:
x Historia clínica y laboral: datos como la edad, el ambiente de trabajo del paciente o su
lugar de residencia son básicos. Necesitamos saber “qué respira el paciente” para
acercarnos más a un diagnóstico correcto. Además debemos tener en cuenta que una
correcta historia clínica resulta de gran ayuda ya que existen enfermedades pulmonares
asociadas a medicación, drogas...
x Exploración física
x Técnicas de imagen: radiografía simple de tórax, TCAR (permite ver el intersticio
pulmonar con mucha más resolución que la radiografía de tórax).
x Pruebas de función pulmonar.
x Pruebas de laboratorio.
x Biopsia pulmonar: sería el último paso, realizándose cuando lo anterior no ha aportado
un diagnóstico claro.
Existen algunas características comunes que estas enfermedades pueden compartir y otras que son
muy específicas. Algunas de ellas son: etiología, clínica, patogenia, imagen, función, anatomía
patológica, tratamiento y pronóstico.
Etiología:
En muchas ocasiones se desconoce la causa de la enfermedad. Existen más de 150 causas diferentes
y solo el 30 – 40 % de ellas son conocidas.
Pueden ser primarias de pulmón o secundarias a otros procesos.
Clínica:
x Disnea (progresiva): es el signo más característico. Sobretodo de esfuerzo. En muchos
3
PR – TE07
casos el diagnóstico se realiza cuando el paciente acude a urgencias con un cuadro
agudo, por ejemplo, por una gripe o una bronquitis aguda, ya que, como habíamos visto
antes, existe una capacidad de adaptación que permite al paciente sobrellevar esta disnea
en estadios más iniciales.
x Exploración física:
o Crepitantes: sonido detectado a la auscultación que se
corresponde con alveolos fibrosados y engrosados que se
llenan de aire en inspiración profunda. Cuando auscultamos
a un paciente con crepitantes, escuchamos un ruido similar
al que se produce al “despegar un velcro”, o al pisar la nieve
o las crepitancias de un fuego. Es una característica que
encontramos de manera constante en este grupo de
enfermedades.
o Acropaquias: no es la uña en vidrio de reloj, sino el lecho
ungueal engrosado que hace que el ángulo habitual se
transforme en uno mucho más obtuso.
Patogenia:
1. Agente etiológico (conocido o no)
2. Activación celular (macrófagos, neutrófilos, linfocitos, eosinófilos, mastocitos...)
3. Proliferación de mediadores (citocinas, factores de crecimiento, radicales libres...)
4. Inflamación (alveolitis)
5. Fibrosis
Patogénesis: ocurre en un gran número de estas enfermedades. Al producirse daño epitelial alveolar
se activa la cascada de inflamación. Aumentan la fibrogénesis (migración y proliferación de
fibroblastos) y la angiogénesis. Si existe un desequilibrio entre el daño y los sistemas de reparación
se produce lo que conocemos como fibrosis.
Anatomía patológica (lo dio muy por encima, básicamente lo resumió en “proliferación de
fibroblastos y acúmulos de células inflamatorias”):
4
PR – TE07
x alveolitis, edema intersticial, exudado fibrinoso, hiperplasia celular.
x “fibrosis”: desestructuración.
x proliferación de músculo liso.
x depósito lipoproteináceo.
x quistes y bandas de tejido fibroso (pulmón en panal).
x alteraciones vasculares.
Existe amplia variedad y heterogeneidad de cambios. No obstante, todas se caracterizan por una
fase final en la que se aprecia, tanto en biopsia como en imagen, un patrón en panal de abeja, que
cursa con destrucción alveolar. En estos casos, el anatomopatólogo no será capaz de determinar cuál
ha sido el proceso que ha llevado a esta fase final.
Radiología:
Es una herramienta fundamental en el estudio de este tipo de enfermedades. Sin embargo, en fases
iniciales puede darnos una imagen normal. La tomografía de alta resolución presenta una mayor
sensibilidad que la radiografía de tórax, especialmente en estadios iniciales. Existen distintos
patrones radiológicos que se observan en estas enfermedades. Es frecuente observar varios de ellos
en el mismo paciente. Se trabaja describiendo los patrones que se observan y una vez caracterizados
éstos, se procede a realizar un diagnóstico diferencial entre las patologías de las que sean
característicos.
Debemos tener en cuenta que los distintos patrones pueden verse en diferentes localizaciones:
subpleural, más central...
Debemos fijarnos en los paquetes broncovasculares y en el lóbulo secundario a la hora de estudiar
una imagen de radiografía o TC.
Patrones (no suelen ser puros, si no que aparecen patrones mixtos con zonas de predominio de uno
u otro tipo):
x En “vidrio deslustrado”: aumento del tejido intersticial que ocasiona aumento de la
opacidad radiográfica en determinadas zonas del pulmón, que están intercaladas con
otras áreas del pulmón que presentan una densidad aérea normal. Traduce la presencia de
exudado inflamatorio a nivel del espacio intersticial. En algunos casos en los que se
aprecia un aspecto muy parcheado se denomina “en cabeza de jabalí” por la presencia de
muchas áreas de diferente densidad.
x Nodular: patrón clásico de la silicosis (es el ejemplo más claro). Se aprecian nódulos
bien circunscritos en el intersticio, que pueden ser de colágeno.
x Pulmón en panal: debido a la destrucción de áreas alveolares con septos engrosados.
x Quistes: muy frecuente en histiocitosis X. Espacios aéreos rodeados de pared fina, que
se forman por roturas del parénquima pulmonar. Se diferencia del enfisema en que en los
quistes solo se ve espacio aéreo (en el enfisema, a nivel del alveolo es frecuente observar
también la arteria centrilobulillar). Dentro no existen vasos.
x Reticular: traduce también un engrosamiento del intersticio (septo interalveolar). En
este caso se trata de opacidades lineales. Característico de ICC, edema, asbestosis... No
sigue el trayecto habitual de los bronquios y vasos asociados (normalmente van de zona
central a periférica).
x Reticulonodular: combinación de nódulos y opacidades (es la más frecuente).
x Mixto: se aprecia en ellos bronquiectasias de tracción (se produce por la pérdida de
elasticidad del parénquima, que tira de los bronquios; imagen muy asociada a la
fibrosis). El resto del intersticio está engrosado. Es típico de fibrosis pulmonar
intersticial idiopática.
5
PR – TE07
Función pulmonar:
No se trata de un diagnóstico en sí misma, como tampoco lo es la lectura radiológica. El diagnóstico
diferencial lo realiza el clínico teniendo en cuenta todos los datos obtenidos de las pruebas y en el
contexto de unos síntomas concretos. Las pruebas de función pulmonar, como la espirometría,
identifica trastornos funcionales (sabemos que algo está afectado, pero no sabemos su causa). Es
muy útil para la emisión de un diagnóstico y para seguir el curso de la enfermedad (evolución y
respuesta al tratamiento). También es fundamental para valorar el pronóstico.
No es invasiva, no radia...
En muchos casos es la primera manifestación (15% casos).
Se relaciona con el grado de desestructuración del parénquima (a más afectación del mismo,
más alteración funcional).
No se relaciona con el tipo de proceso (alveolitis, fibrosis, granulomatosis, edemas, etc).
Debemos estudiar la capacidad de difusión para valorar el intercambio gaseoso: Existe reducción de
la difusión (DLCO), alteración del intercambio de gases, lo que nos lleva a una situación de
hipoxemia e hipocapnia.
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PR – TE07
Así mismo, se realizará una prueba de esfuerzo (más importante en estadios iniciales): reducción de
reserva funcional. Al menos 6 minutos (prueba de esfuerzo mínimo).
La pletismografía es una prueba que nos permitirá valorar volúmenes pulmonares y la CPT.
Tratamiento y pronóstico:
El pronóstico es muy variable. Puede ir desde leve a mortal. Existen enfermedades como la fibrosis
pulmonar idiopática que tienen una esperanza de vida de entre 3 y 5 años tras el diagnóstico y otras
que se resuelven de forma espontánea como la sarcoidosis en estadios iniciales. Algunas como la
alveolitis alérgica extrínseca (AAE) pueden aparecer como estadios reversibles o podemos
conseguir que no avance. Como vemos, en algunas ocasiones se busca la curación (tratamientos
resolutivos) y en otras conseguir que no progrese la enfermedad existente.
Los fármacos para la fibrosis idiopática van apareciendo poco a poco, aunque todavía son bastante
escasos. Pueden usarse corticoides o inmunosupresores (puesto que son enfermedades
inflamatorias). En muchos casos estos fármacos se limitan a impedir la evolución hacia estadios
más graves. El destino final de muchos pacientes es el trasplante de pulmón.
Nota: La edad máxima de inclusión para trasplante de pulmón es 65 años salvo excepciones.
En un estudio realizado en Londres desde los años 50 en adelante (Environ Health Perspect 1981),
se vio que las muertes aumentaban proporcionalmente al número de emisiones (en el ejemplo,
dióxido de sulfuro).
Según la OMS un 1,4% de las muertes se deben a la contaminación. En España se producen 16000
muertes prematuras al año (no se refiere a individuos sanos, si no a aquellos colectivos más
vulnerables y susceptibles, como ancianos, niños, cardiópatas y enfermos respiratorios crónicos) y
el 84% de la población respira aire contaminado.
El aire normal se compone de: 78 % de nitrógeno, 21% de oxígeno y pequeñas cantidades de argón,
CO2 y otros gases. En nuestros pulmones entran 6L/min de aire por lo que es fundamental que este
aire se encuentre en condiciones óptimas.
Un aerosol es cualquier partícula, gas o vapor suspendido en el aire (por ejemplo niebla, polvo o
arena podrían considerarse aerosoles si están suspendidos).
Un contaminante es cualquier sustancia ajena a la composición normal de la atmósfera que pasa por
ella y permanece durante un tiempo. Se clasifican en:
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PR – TE07
dióxido de azufre (SO2), el monóxido de carbono (CO) o el dióxido de carbono (CO2).
x Secundarios: cuando se crean en la atmósfera por reacciones químicas al combinarse
con otros gases ya existentes en ella; el más conocido es el ozono (se forma en el aire
debido a la interacción).
Las causas fundamentales de la contaminación son el tráfico (32,5%), las industrias (32%) y las
centrales térmicas (21,2%). Se emiten tanto partículas (de diferente tamaño) como gases (dióxido de
sulfuro, ahora en menor cantidad por la disminución de uso de carbón en las casas).
Contaminantes:
SO2: procede del carbón, petróleo y minerales. Las concentraciones de este contaminante están
relativamente controladas, puesto que se producía por las calderas de carbón y las calefacciones.
CO: derivado de combustiones incompletas (carbono + poco oxígeno). Es peligroso ya que el CO
desplaza el oxigeno de la hemoglobina produciéndose muertes por asfixia. Es un componente del
tabaco.
COV (compuestos orgánicos volátiles): tráfico, barnices, pinturas, adhesivos.
NOX (óxidos nitrosos): por combustión a altas temperaturas. El ozono se forma a partir de la
interacción de los óxidos nitrosos con la radiación UV.
Partículas suspendidas: mezcla de partículas sólidas y líquidas. Diferente diámetro, superficie,
composición, solubilidad, origen, actividad... Cuanto más pequeñas y solubles sean las partículas
más penetran en el aparato respiratorio.
PM > 10 μm
PM < 10 μm
PM < 2,5μm
PM < 0,1μm
8
PR – TE07
El principal problema de las enfermedades
producidas por la contaminación se debe a que
en un porcentaje elevado de la población, esta
contaminación le provoca solo síntomas leves y
por ello, tendemos a banalizar sus efectos sobre
la salud. No obstante, en un porcentaje menor
puede producir morbilidad e incluso mortalidad.
Los colectivos más vulnerables ante la
contaminación son: ancianos, niños y enfermos
crónicos.
Sí conocemos que las partículas inhaladas van a producir un estrés oxidativo y una cascada
inflamatoria a nivel pulmonar, que puede volverse sistémica, favoreciendo la aparición de eventos
cardiovasculares agudos en los momentos en los que se produce un pico de contaminación:
9
PR – TE07
o A largo plazo: efectos en la función pulmonar, incidencia de asma, cáncer, esperanza de
vida...
Uno de los estudios epidemiológicos que más importante ha sido a la hora de establecer relación
entre contaminación y salud se realizó en un pueblo de Utah: durante un año, una fábrica, que era
fuente importante de contaminación en la zona, dejó de producir debido a una huelga. Durante ese
periodo se observó una disminución del absentismo escolar, las defunciones, los ingresos.
Otro estudio epidemiológico en relación con el tema que nos ocupa “respiratory effects of exposure
to diesel traffic in persons with asthma”, McCreanor et al NEJM 2007; 357: 2348: Tuvieron a un
grupo de asmáticos paseando durante 4h por Hyde Park y por Oxford Street. Tras cada uno de estos
efectos, los pacientes eran trasladados al hospital donde se les realizaban pruebas de función
pulmonar, hiperreactividad, óxido nítrico exhalado, esputo inducido, etc. Se observaron claras
diferencias: aunque para los propios individuos resultaba prácticamente imperceptible, se
comprobó, entre otras cosas, que tras la exposición a los contaminantes de Oxford Street había un
aumento de la obstrucción.
Nota: pasó bastante por alto las ultimas diapositivas en relación con la contaminación (más o
menos las últimas 12).
Redactores:
Alicia Ventoso Sanjulián
Alejandro Zuazua González
Correctoras:
Beatriz Antomil Guerrero
Andrea Aparicio Gavilanes
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PR - TE08 - 10-02-2015
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La silicosis es una enfermedad muy frecuente. El 28% de la corteza terrestre tiene sílice
cristalina, por lo que en cualquier actividad en la que se muevan tierras se va a producir
aerosol de sílice. El hallazgo de partículas de sílice en el pulmón no es sinónimo de
silicosis: para hablar de esta enfermedad es necesario que se produzca fibrosis
acompañante. Las manifestaciones clínicas y funcionales dependerán de la dimensión y
localización de la fibrosis.
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PR - TE08 - 10-02-2015
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A. FACTORES DE RIESGO
Causante: Sílice cristalina SiO2 (NO la amorfa). Existen muchas variantes, la más
abundante es el cuarzo. En los distintos estudios epidemiológicos se refleja que a mayor
cantidad de dosis respirable (mg/m3/año), mayor riesgo de presentar silicosis. Sin
embargo, el riesgo no se termina cuando desparece la exposición a la sílice. A veces
aparece la enfermedad pasado un tiempo tras la exposición, aunque cuanto más tiempo
pase, menor probabilidad de que aparezca.
Cabe mencionar que la dosis que permite la legislación es de 0,1 mg/m3 de sílice
respirable, y no protege al 100%.
B. PATOGENIA
2
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C. RESPUESTA PULMONAR
!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
1
(ver figura 2 en pág.2) Tras la fagocitosis de la sílice cristalina los fagosomas se hinchan y
posteriormente se desestabilizan, liberando sus contenidos al citosol. La activación de NALP3 induce su
asociación con la proteína ASC que se combina con la procaspasa-1 y la activa. El complejo enzimático
activo resultante (inflamasoma NALP3) activa potentes moléculas proinflamatorias como IL-1β yIL-18.
Ni los TLRs ni los receptores IL-1 parecen ser esenciales para la activación del inflamasoma. En
cualquier caso, parece que la secreción de IL-1β por los macrófagos consta de dos pasos, pues el
detonante es el LPS. Los receptores scavenger parecen tener un papel en el reconocimiento de la sílice.
(Lancet 2012; 379: 2008–18)
TLR=toll-like receptor. ROS=reactive oxygen species. ASC=apoptosis-associated speck-like protein
containing a caspase recruitment domain. NF-κB=nuclear factor-κB. IL=interleukin.
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D. FORMAS CLÍNICAS
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PR - TE08 - 10-02-2015
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E. DIAGNÓSTICO
o La exposición:
o Historia laboral (identificar el agente, estimar la dosis acumulada,
conocer el tiempo de latencia, evaluar la probabilidad de enfermedad)
o Medición directa (algunas empresas controlan la exposición de los
trabajadores)
o Análisis del depósito tisular en biopsias por microscopía electrónica,
difracción de Rx, espectrometría de masas, métodos inmunológicos...
o La enfermedad: mediante pruebas de imagen (Rx tórax, TACAR). En una
radiografía observamos opacidades nodulares.
La ILO4 ha establecido un sistema de lectura estandarizado. Los nódulos
son pequeñas opacidades redondeadas y se clasifican en función de:
• Tamaño:
!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
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Fibrosis masiva progresiva
3
Neumonía intersticial usual
4
!International Labour Office!
5
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Usamos dos letras separadas por una barra /: una para la primera
impresión (la que nos parece más abundante) y otra como alternativa, si
tenemos duda.
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PR - TE08 - 10-02-2015
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por ejemplo, de tumores, en que van conglomerando.
INDICADO TC SI:
¿Qué podemos hacer desde el punto de vista médico? El diagnóstico precoz: evitar la
progresión, ya que no hay tratamiento para la silicosis.
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Lo primero que hay que hacer es descubrir si hay infección tuberculosa latente. Muchas
veces se tiene un primer contacto con el bacilo y no se desarrolla la enfermedad, pero
con el transcurso de la vida se reactiva y se produce la enfermedad. En los primeros
años después de la primoinfección existe más riesgo de que aparezca la enfermedad.
Para el screening se puede hacer la prueba de la reacción de Mantoux o el IFN. Si el
resultado es positivo y sabemos que no hay enfermedad activa hay que hacer
quimioprofilaxis con isoniacida 600 durante 6 meses.
Produce:
• Asbestosis, que es una neumoconiosis
• Patología pleural no maligna: derrames pleurales, placas pleurales de calcio,
engrosamiento pleural difuso.
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4. Berilio
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PR – TE09 – 12-02-2015
INCIDENCIA/PREVALENCIA
Es una enfermedad de gente joven (menores de 45 años), de distribución mundial
(Escandinavia, Centroeuropa, USA, Japón) y que presenta prevalencia racial ya que es
más frecuente y más grave en afroamericanos. Su prevalencia es de 10-30
casos/100.000 habitantes.
ETIOLOGÍA
La causa es desconocida y, tanto su desarrollo como su presentación clínica, son
variables. La sarcoidosis es una respuesta inmune inflamatoria característica frente a
agentes medioambientales no identificados, en personas susceptibles.
Puede estar asociada a:
• Yersinia enterocolitica
• Mycobacterias atípicas
• Mycobacterium tuberculosis (catalasa-peroxidasa)
• Exposición ambiental a insecticidas
• Susceptibilidad genética,
• Exposición ambiental (?)
• Sílice (se han visto casos en los que se superponen los nódulos típicos de la silicosis y
los granulomas de la sarcoidosis hablando de silicosarcoidosis), berilio, aluminio,
zirconio.
En la reacción inflamatoria participan células epiteliodes, macrófagos, linfocitos T
CD4+ centrales y, en casos avanzados, presenta fibrosis.
DIAGNÓSTICO
Establecemos el diagnóstico basándonos en la clínica, la radiología, la presencia de
granulomas en el estudio anatomopatológico, datos analíticos y lavados
broncoalveolares. Importante el diagnóstico diferencial para la exclusión de otras
causas.
PR – TE09 – 12-02-2015
CLÍNICA
Clínica variable con afectación banal en jóvenes.
RADIOLOGÍA
Las manifestaciones en el parénquima son
imágenes micronodulares o en árbol en brote
de disposición central y de predominio en
lóbulos superiores. (La fibrosis pulmonar
idiopática tiene afectación periférica y de
predominio en las bases). No obstante la
presentación radiológica es muy variable
(nódulos, condensaciones, pequeños quistes,
imágenes en árbol en brote…)
Además pueden aparecer, como en este caso,
bloques adenopáticos hiliares bilaterales.
FUNCIÓN PULMONAR
La alteración de la función pulmonar depende del estadio de la enfermedad. Sin
embargo, incluso con afectación del parénquima puede no haber una disminución
importante de la función pulmonar.
- En estadios I y II la función pulmonar es normal o ligeramente obstructiva,
siendo reversible.
- En estadios más avanzados (III y IV) hay restricción y alteración de la difusión.
A mayor afectación del parénquima, mayor restricción.
Izq: Eritema nodoso (sobre todo en extremidades inferiores) que no ulcera ni provoca
dolor ni prurito.
Drch: Imagen del lupus pernio. Es una lesión de color rojo o púrpura, inflamada,
brillante que afecta predominantemente mejillas, nariz, labios u orejas.
PR – TE09 – 12-02-2015
Ante estas lesiones, no es necesario biopsiar el pulmón ya que, en el caso del lupus
pernio, puede biopsiarse la lesión cutánea y observar granulomas característicos de la
sarcoidosis.
OJO
La frecuencia de las manifestaciones es función de la raza (Japón >70% ; USA <30%).
Puede aparecer uveítis llegando incluso a la pérdida de visión.
En el caso de sospecha de padecer sarcoidosis, es necesario acudir al oftalmólogo, para
su tratamiento con corticoides.
HÍGADO
- 50% de los casos tienen granulomas en las biopsias.
- 20-30% de pacientes tienen alteración enzimática (elevación de F. Alcalinas,
transaminasas y bilirrubina)
- 5% manifiestan síntomas hepáticos (colestasis)
En resumen: pérdida de función hepática.
RIÑON
Nefrolitiasis. Rara afectación renal, con nefritis, hipercalcemia y en casos severos
insuficiencia renal
SISTEMA NERVIOSO Y CORAZON (infrecuente pero grave)
Puede afectarse la hipófisis, pares craneales, meninges, mielopatía e hipotálamo anterior
(neuritis óptica), por formación de granulomas. A veces también puede ser causa de
diabetes insípida. Siempre ha de tratarse.
MUSCULO Y ARTICULACIONES
- Afectación ósea y muscular (10%): mialgias, artralgias
- Artritis aguda o crónica
- Fatiga y cansancio
PR – TE09 – 12-02-2015
Además, la sarcoidosis también puede afectar a las glándulas salivales (sobre todo a las
parótidas y dar lugar al Síndrome De Heertford: fiebre + aumento de parótida +
paralisis facial + uveítis.
DIAGNÓSTICO
Laboratorio:
- Hipercalcemia y ↑ECA.
- Elevación de marcadores inespecíficos de inflamación como proteína C reactiva,
fibrinógeno.
- Pancitopenia si afectación de médula ósea.
- Alteración de pruebas de función hepática si afectación hepática.
- Prueba de Mantoux negativa.
TRABAJO DIAGNÓSTICO
• Historia clínica, ocupacional, ambiental…
• Ex. Física (buscando afectación a otros niveles)
• Rx de tórax, TCAR
• Analítica
• Función pulmonar
• ECG
• Cta. Oftalmo,
• Mantoux
• Elegir sitio de biopsia
EVOLUCIÓN
TRATAMIENTO: CORTICOIDES
Dosis: 0,5 mg/kg peso durante 20 días-1 mes, luego se baja la dosis y se mantiene
durante 6 meses-1 año. Si no hay respuesta y hay mucha afectación sistémica se dan
inmunosupresores (metotrexato, infliximab).
El número de recaídas es variable, la mayoría ocurren entre un mes y un año tras el cese
del tratamiento. Las recaídas son más frecuentes en pacientes a los que se les recetaron
corticoides al principio de la enfermedad.
RESUMEN SARCOIDOSIS
ETIOLOGÍA
Diversos agentes generalmente orgánicos (bacterias, hongos, sustancias químicas y
proteínas animales). [Dependiendo de la fuente del antígeno se le da el nombre a la
enfermedad: pulmón del granjero (sensibilidad a algún microorganismo que coloniza
la paja), pulmón del criador de aves (sensibilidad a proteínas de las aves), pulmón del
escayolista (sensibilidad a un hongo que coloniza el esparto usado)…]. Es decir, lo que
produce la enfermedad suele ser la colonización por microorganismos.
CLÍNICA
Puede darse en tres formas: aguda, subaguda o crónica, pudiendo ser activa o residual.
La forma aguda produce tos, disnea y fiebre, y como aparece en gente joven puede
confundirse con neumonía. Si esto ocurre en un paciente que haya desarrollado la
enfermedad por exposición en el ámbito profesional, tras el tratamiento y la aparente
PR – TE09 – 12-02-2015
REACCIÓN INFLAMATORIA
Reacción aguda:
-Linfocitos CD8 en bronquiolos y alveolos
Reacción tardía:
-Formación de granulomas no caseificante (como beriliosis y sarcoidosis)
-Hipersensibilidad tardía mediada por Th-1
-Presencia de interferón gamma, IL-12, IL-18
-Factor de necrosis tumoral
-Factor de crecimiento beta (TGF-beta)
Criterios diagnósticos de las alveolitis
DIAGNÓSTICO alérgicas extrínsecas (precisa 4 criterios
Se basa en la tabla adjunta: hallar cuatro criterios mayores y al menos dos menores)
mayores y al menos dos menores Criterios mayores
- Clínica compatible
Se debe buscar la presencia de IgG (precipitinas) en - Evidencia de exposición a antígeno sospechoso
sangre contra el antígeno que se sospecha causante o detección de precipitinas en suero o LBA frente
de la enfermedad. La presencia de IgG indica al mismo
exposición al antígeno, pero no es un dato - Radiografía simple o TACAR compatible
diagnóstico hasta que no se presenten síntomas de - LBA con linfocitosis (CD4+/CD8+ disminuido)
- Histología compatible
la enfermedad. Es decir, lo único que permite con - Prueba de provocación específica positiva
seguridad es descartar la enfermedad si sale
Criterios menores
negativo. - Crepitantes bibasales en velcro
Los falsos positivos y negativos son frecuentes. - DLCO disminuida
- Hipoxemia en reposo o esfuerzo.
En RX, patrón micronodular difuso y sin
adenopatías
PREDICTORES DE LA CRONICIDAD
Variables Odds Ratio Es decir, hay que retirar al
Exposición antigénica 38.8 paciente del agente causal,
Anticuerpos específicos 5.3 aunque muchas veces es
Síntomas recurrentes 3.3 complicado encontrarlo
Crepitantes 4.5
Síntomas 4-8 h tras exposición 7.2
Pérdida de peso 2.0
PR – TE09 – 12-02-2015
TRATAMIENTO
Normalmente, se intenta reducir la exposición al antígeno en caso de enfermedad
asociada al trabajo. No está claro que los corticoides (prednisona) ayuden, por lo que
sólo están indicados en fases agudas.
REDACTADO POR:
Luis Miguel Guadalupe González
Mercedes Hevia Méndez
CORREGIDO POR:
Pablo Argüelles Estrada
Juan García Coronel
TEMA 10: EOSINOFILIAS PULMONARES
DEFINICIÓN
Trastorno pulmonar con aumento del número de eosinófilos.
Los eosinófilos son un tipo de leucocitos pertenecientes al grupo de los granulocitos que
tienen un papel fundamental en la defensa contra los parásitos. Se producen como
resultado de la respuesta inmunológica sobre todo en asma y en la respuesta humoral.
CLASIFICACIÓN
Las eosinofilias pulmonares se clasifican en función del lugar de afectación:
a) Vías aéreas
− Bronquitis eosinofílica
b) Parénquima pulmonar
− Neumonías eosinofílicas: aguda y crónica
− ABPA (Aspergilosis Broncopulmonar Alérgica)
− Fármacos, parásitos, hongos
c) Sistémicas
− Síndrome hipereosinofílico
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Para emitir un diagnóstico eosinofilia ha de darse alguno de los siguientes criterios en
relación a la presencia y concentración de eosinófilos presentes en la muestra:
− Eosinofilia en sangre periférica: 1.000 eos/mm3
− Eosinofilia en lavado alveolar: >25% de eosinófilos
− Eosinofilia en el tejido pulmonar
1
Para inducir el esputo se utiliza un nebulizador ultrasónico, el cual va produciendo sucesivas
nebulizaciones de suero salino hipertónico cada vez a mayor concentración. Con ello se consigue que las
células bronquiales se irriten y secreten el moco.
La eosinofilia no siempre coincide con el momento exacto de paso de larvas, pero
antes o después siempre aparece.
El diagnóstico se realiza con la detección de los
áscaris y de la eosinofilia periférica. Es
característica la presencia de cristales de
Charcot-Leyden, que son detritus de los
eosinófilos.
Generalmente se resuelven de forma espontánea y solo se administra tratamiento
para la clínica digestiva, en caso de que se presente.
b) OTRAS PARASITOSIS
Hay otras parasitosis que también pueden afectar al pulmón y sí tienen un
tratamiento pulmonar específico porque existe mayor acantonamiento, pero son
muy raras.
Un ejemplo sería la eosinofilia pulmonar tropical, producida por filarias. Otros
parásitos causantes de eosinofilias pulmonares son:
− Áscaris lumbricoides − Entamoeba histolýtica
− Trichinella spiralis − Fasciola hepatica
− Anchylostoma duodenale − Strongyloides stercolaris
− Echinococcus − Taenia saginata
2
En este apartado habló sobre la web www.pneumotox.com, que nos permite ver los efectos de fármacos
en el aparato respiratorio. Se puede buscar una patología pulmonar y ver qué fármacos la producen, o se
puede buscar un fármaco para saber las patologías respiratorias que podría producir.
NEUMONÍA EOSINOFÍLICA AGUDA
Es una entidad poco frecuente que se produce en personas sanas Se considera una
enfermedad idiopática, pues no hay una causa principal clara. Se especula que puede
producirse a partir de antígenos inhalados que desatan la inflamación y la respuesta
eosinofílica del pulmón. También se está viendo una relación con el inicio en el hábito
tabáquico o con sus recaídas.
Clínica
Se presenta como un cuadro agudo de neumonía bilateral con tos, fiebre y disnea y
tiene mala evolución. Con frecuencia, se acompaña de insuficiencia respiratoria y
suele requerir ingreso en UCI.
No siempre presenta eosinofilia en las etapas inciales, pudiendo incluso cursar con una
neutrofilia inicial que dificulta el diagnóstico.
Radiología.
Es variable. Suele presentar condensaciones difusas bilaterales
Diagnóstico
Detección de eosinófilos en BAL (lavado broncoalveolar) o en tejido. Además, en las
muestras de tejido se aprecia daño alveolar difuso y membranas hialinas.
Tratamiento
Es una enfermedad benigna, aunque la fase aguda sea grave y requiera vigilancia
intensiva.
Evoluciona bien y responde a tratamiento con corticoides sistémicos. El tiempo de
mantenimiento de corticoides es variable, entre 2 y 4 semanas.
Las recaídas se suelen relacionar con la vuelta al hábito tabáquico.
Tratamiento
El propio del asma (recordemos que son pacientes asmáticos colonizados) +
Corticoides + Antifúngicos (Itraconazol).
Además, frecuentemente se acompaña con fisioterapia para drenar las bronquiectasias.
Últimamente se está probando un nuevo tratamiento para el asma, el Omalizumab,
consistente en anticuerpos IgE específicos.
Fases
No tienen por qué ser como las mostradas en el cuadro, se pueden encontrar en varias
fases:
SÍNDROMES HIPEREOSINOFÍLICOS
Síndromes sistémicos producidos por una displasia de médula ósea y formas
mieloproliferativas.
Criterios diagnósticos
Eosinofilia de más de 6 meses y más de 1500 eos/ml (aunque pueden alcanzarse cifras
mucho más altas).
Afectan a otros órganos como el corazón, siendo patología más grave que la afectación
pulmonar.
Tratamiento
Se tratan con antitumorales: inhibidores de tirosin-quinasa (imatinib) o anticuerpos
monoclonales anti-IL5.
No se trata con esteroides porque en más del 50% de los casos no hay respuesta al
tratamiento.
CASO CLÍNICO:
ANTECEDENTES PERSONALES
− Chica de 16 años. Vecina de Oviedo. Vive con sus padres. Estudiante
− Fumadora ocasional.
− Sana, sin ninguna enfermedad importante.
− Dudosa alergia amoxicilina (pendiente consulta con Alergología). Alergia a
ácaros del polvo y gramíneas.
− “Crisis asmáticas” en la infancia, por las que recibió tto broncodilatador, pero no
tiene un diagnóstico de asma objetivado funcionalmente.
ENFERMEDAD ACTUAL
− 4 días antes del ingreso fiebre de hasta 39ºC, intensa astenia, tos seca irritativa y
disnea de moderados esfuerzos. No dolor torácico.
− MAP (Médico de Atención Primaria) la diagnóstico de crisis asmática, pautando
boncodilatador, moxifloxacino y esteroide inhalado.
− Desde inicio de AB no fiebre, pero ↑ tos y disnea hasta hacerse de mínimo
esfuerzos. Toracalgia bilateral con los accesos de tos.
EXPLORACIÓN FÍSICA
− TA: 100/60, FC: 100, FR:28, Tª 36ºC, SatO2 basal 94% (97% con GN (gafas
nasales) a 3 lpm)
− No adenopatías palpables. No focalidad neurológica. No IY. Orofaringe normal.
− AC: RsCsRs sin soplos
− AP: ↓ RsRs en ambas bases, D>>I, con crepitantes finos en campos medios.
− Abdomen: blando, depresible, indoloro, sin masas ni megalias, peristalsis
conservada
− EEII: no edemas ni signos de TVP
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
− Hemograma: Hb 14,4, Hto 42,6, leucocitos 8900 (47%N, 23%L, 14%Eo),
plaquetas 315000
− Bioquímica: Glc 59, U 29, Cr 0,74, Na 142, K 4,4, PT 77, PCT 0,14, NTproBNP
347
− Coagulación: TP 78%, fibrinógeno 569, D-dímero 516
− GAB: pO2 68/pCO2 33/pH 7,47/HCO3- 25,5/sat 94
− ECG: RS 100 lpm
− Ags neumococo y legionella: negativos
− Inmunoglobulinas
• IgG: 1079, IgA 211, IgM 267
• IgE: 281 (↑)
− ANA Y ANCA: negativos
− ECA: normal
RADIOLOGÍA
Poco inspirada.
BRONCOSCOPIA
Dado que se trata de una neumonía bilateral que no responde a AB en una paciente
joven, se requiere un diagnóstico etiológico. Para ello se solicita broncoscopia.
En BAL se observa aumento de más de 25% de eosinófilos y se descartan otras
infecciones.
DIAGNÓSTICO
Infiltrados parcheados, de histiocitos y abundantes eosinófilos de localización
intersticial, perivascular y submucosa Æ Neumonía eosinófila aguda
TRATAMIENTO
Urbasón 40mg/12 horas (prednisona). En fase aguda se pautan dosis altas que se van
disminuyendo a medida que se resuelve la insuficiencia respiratoria.
Oxigenoterapia.
EVOLUCIÓN
Tras 2 meses se resuelve el cuadro. Analítica y Rx de control normales.
OTRAS NEUMOCONIOSIS: ASBESTOSIS Y BERILIOSIS
(Continuación de TE08, 10-02-2015)
ASBESTOSIS
Es una enfermedad que ya no existe, que hemos heredado del pasado, pues el asbesto ha
dejado de utilizarse en la industria. Sin embargo, al ser una enfermedad con un tiempo
de latencia muy largo, se prevé que sea ahora cuando empezamos a ver las
consecuencias clínicas de la asbestosis.
El asbesto produce varias enfermedades:
− Neumoconiosis: asbestosis
− Patología pleural no maligna (a veces denominada “benigna”)
⋅ Derrame pleural
⋅ Placas pleurales
⋅ Engrosamiento pleural difuso
− Neoplasias
⋅ Cáncer de pulmón
⋅ Mesotelioma, el más característico dentro de las enfermedades
producidas por asbesto.
b) Exposición
− Ocupacional (la más relevante).
− Ambiental, sobre todo en ciudades donde hay techos de uralita.
− Doméstica
Mientras el amianto esté íntegro y aislado no da ninguna patología, el problema surge
cuando se manipula y se liberan las fibras, que van a ser inhaladas.
c) Relación exposición/enfermedad
Al igual que en el resto de neumoconiosis, existe una relación directa entre exposición
y enfermedad, como refleja la siguiente tabla:
d) Clínica
Similar a la propia de las fibrosis pulmonares intersticiales idiopáticas.
Se produce tos improductiva, disnea de esfuerzo, acropaquias y crepitantes (70-90%
casos).
Hay un defecto ventilatorio restrictivo, con disminución de la DLCO e insuficiencia
respiratoria.
e) Radiología
Imágenes parecidas a la fibrosis intersticial idiopática. Aparece un patrón bilateral,
difuso, simétrico y de predominio en lóbulos inferiores
En la radiografía de tórax simple se ve un patrón reticular con áreas de panal, que
muchas es difícil diferenciar de la fibrosis intersticial idiopática. Sirve de ayuda la
presencia de calcificaciones pleurales y engrosamientos pleurales, manifestaciones del
asbesto.
h) Tratamiento
No hay.
BERILIOSIS
Es una neumoconiosis producida por hipersensibilidad al Berilio en la que se van a
generar granulomas (es una granulomatosis)
A la hora de hacer la historia clínica, es difícil detectar la exposición del paciente al
berilio, ya que éste se encuentra generalmente en aleaciones y el paciente no es
consciente de la exposición.
Clínica
La beriliosis tiene una presentación clínica, radiológica y morfológica muy parecida a
la sarcoidosis, con adenopatías, nódulos e imágenes de vidrio deslustrado.
Se manifiesta con cuadros intermitentes y febriles, como los de las alveolitis.
Diagnóstico
Historia de exposición a berilio, presencia de granulomas y, sobre todo, test de
proliferación de linfocitos, que consiste en someter una muestra de sangre a berilio. Si
hay beriliosis, se observará proliferación linfocitaria.
17/02/2015
1
Clasificación
FIBROELASTOSIS PLEUROPARENQUIMATOSA
Esta enfermedad se define como una forma crónica de neumonía intersticial fibrosante,
de causa desconocida, que se limita sólo a los pulmones y que se asocia con un patrón
histopatológico y/o radiológico de neumonía intersticial usual (NIU).
Hay que destacar que para poder asegurar que una patología es una fibrosis intersticial
idiopática tiene que presentar siempre un patrón radiológico y/o histopatológico de UIP.
Pero, sin embargo, por el hecho de presentar uno de estos patrones no podemos afirmar
que es una fibrosis pulmonar idiopática, pues hay otras enfermedades que también
presentan estos patrones característicos, como por ejemplo la asbestosis1.
1
Enfermedad pulmonar que ocurre por la inhalación de fibras de asbesto (un mineral, también llamado
amianto). Así se produce la formación de tejido cicatricial (fibrosis) en el interior del pulmón.
2
En la fibrosis pulmonar idiopática tiene lugar la muerte de células epiteliales y la
proliferación de fibroblastos. La muerte celular se caracteriza por:
Factores de riesgo
x Tabaquismo.
x Exposición ambiental. Se especula que hay factores inhalatorios que producen
la enfermedad: aparece más en aquellas personas expuestas a sílice.
x Virus.
x Reflujo gastroesofagico. Las pequeñas aspiraciones de contenido ácido produce
daño alveolar, favoreciendo la aparición de esta enfermedad. Es por ello, que en
pacientes que presentan la enfermedad se les administra inhibidores de la bomba
de protones.
x Factores genéticos (forma familiar 5%).
Diagnóstico
x Clínico.
o Tos no productiva, seca.
o Disnea de esfuerzo progresiva.
o Acropaquias.
o Crepitantes tipo velcro.
x Funcional.
o Espirometría.
o Pletismografía, para los volúmenes gaseosos. Disminución de la
capacidad pulmonar total (CPT), patrón ventilatorio restrictivo.
o Gasometría.
o Pulsioximetría, se afecta el intercambio gaseoso.
o Saturación de la sangre en esfuerzo. En las fases iniciales mantienen una
saturación en reposo dentro de valores normales, en cuanto caminan
desciende la saturación.
3
x Morfológico.
o Radiografía de tórax. Afectación bilateral y simétrica de predominio en
los lóbulos inferiores y segmentos periféricos. Vemos un patrón
intersticial de predominio reticular.
o TACAR patrón NIU típico: con estas cuatro características:
Predominio basal, subpleural.
Patrón reticular.
Panel de abeja con o sin bronquiectasias.
Ausencia de características incompatibles con el patrón NIU.
o TACAR patrón de NIU posible: con estas tres características:
Sin panalización.
o TACAR patrón discordante o inconsistente: sus características son:
Predominio de localización media, superior.
Vidrio deslustrado, mosaico.
Patrón nodular, quistes.
Áreas de condensación parénquima.
Criterios diagnósticos
4
Histología
También hay diversos aspectos morfológicos que no deben aparecer en el patrón NIU:
Diagnóstico
5
Evolución pronóstico
Mal pronóstico. Su mortalidad es del 50% entre los tres y cinco años que siguen al
diagnóstico.
Se han establecido ciertas indicaciones para poder hacer un diagnóstico precoz que nos
permita aumentar la supervivencia: se recomienda hacer un TACAR cuando el médico
ausculte crepitantes tipo velcro acompañados de tos irritativa.
Tratamiento
2
Antiguamente se utilizaba como tratamiento de las agudizaciones la triple terapia: corticoides orales
(principalmente la prednisona) + N-acetilcisteína + azatioprina. Sin embargo, se vio que los pacientes que
tomaban esta triple terapia tenían una mortalidad muy elevada por lo que se acabó suspendiendo.
6
x Nintedanib. Inhibidor de la tirosín quinasa. Produce como efecto secundario
diarreas. En España no está aprobado.
x Trasplante de pulmón: supervivencia a los 5 años del 50-56%. Recomendación
consistente, calidad de evidencia moderada.
En el trasplante de pulmón es importante encontrar el momento ventana: es
aquel en el que la expectativa y calidad de vida son malas pero el paciente tiene
un estado físico adecuado para soportar la intervención quirúrgica.
Además, a la hora de hacer un trasplante de pulmón tenemos que tener en cuenta
si el paciente presenta una NIU o una NINE:
o NIU:
DLCO inferior al 40%.
Descenso del 10% o más de la FVC en seis meses.
Descenso de la SatO2 por debajo del 88% en la prueba de
caminata seis minutos.
o NINE:
DLCO inferior al 35%.
Descenso del 10% o superior de la FVC.
Descenso del 15% de la DLCO en 6 meses.
Tiene dos fases: una fibrosa y otra inflamatoria (también llamada celular). Se dividen
en tres grupos:
x Idiopática.
x Enfermedad del colágeno.
x Alveolitis Alérgica Extrínseca (AAE). La NINE es el estado final de la AAE.
x Síndrome del Distrés Respiratorio del Adulto (SDRA).
x Drogas y tóxicos.
7
En el TACAR vemos una afectación difusa de predominio
basal, bilateral y simétrico y subpleural o periférico. En la
imagen que obtenemos observamos imágenes nodulares,
patrón en vidrio deslustrado con opacidades reticulares además
de bronquiectasias y bronquiolectasias de tracción. Otras
manifestaciones menos frecuentes son la consolidación y el
panal.
Por último, destacar los aspectos morfológicos que no deben aparecer en el patrón
NINE3:
Las imágenes las vemos como patrones intersticiales mal definidos, con nódulos
también mal definidos. Son imágenes en vidrio deslustrado.
3
Esto lo comentó muy de pasada en clase.
8
Tienen buen pronóstico. Su tratamiento se realiza con corticoides y dejando de fumar.
9
TEMA 12. ENFERMEDADES
INTERSTICIALES PRIMARIAS O
ASOCIADAS A PROCESOS NO BIEN
DEFINIDOS
1. PROTEINOSIS ALVEOLAR.
Enfermedad crónica producida por la ocupación de los espacios alveolares por material
lipoproteinaceo PAS positivo, que contiene componentes apoproteicos y fosfolipídicos
del surfactante y que no se acompaña de inflamación.
Es una enfermedad rara (1/ 2.000.000) que típicamente afecta a varones de entre 30-50
años y se acompaña de una clínica inespecífica: disnea progresiva, tos improductiva,
esputo en “granos de arroz” o “gelatina”, febrícula, síndrome general, cianosis,
crepitantes, acropaquias. Los pacientes en general son asintomáticos y el diagnóstico
suele ser un hallazgo casual.
1
FUNCIÓN PULMONAR: patrón RESTRICTIVO, hay una ocupación del alveolo y
por tanto un defecto en intercambio de gases que se manifiesta como una insuficiencia
respiratoria.
En aquellos casos de disnea grave, la gasometría refleja una PO2 baja (menor de 65
mmHg) y se produce hipoxemia durante el ejercicio.
x Hallazgo de anticuerpos anti GM-CSF que tiene una sensibilidad del 100% y
una especificidad del 98%. Su hallazgo es casi patognomónico.
x LDH Y CAE (antígeno cardioembriogénico) elevados, son menos específicos.
x Poliglobulias secundarias en insuficiencias respiratorias.
x Hipergammaglobulinemia.
2. LINFANGIOLEIOMIOMATOSIS
Es una enfermedad rara afecta a 1/ 1.000.000 de habitantes. Afecta a mujeres jóvenes,
principalmente premenopáusicas y consiste en la proliferación anómala de células de
músculo liso.
Puede aparecer asociada a la esclerosis tuberosa (40%), por ello es obligado hacer un
screening de linfangioleiomiomatosis en estos pacientes. La esclerosis tuberosa es una
enfermedad de herencia autosómica dominante que se manifiesta en forma de
convulsiones, tumores cerebrales, alteraciones cognitivas, fibromas faciales y
sublinguales…
2
vasos (sanguíneos y linfáticos) y bronquios + dilatación quística de espacios aéreos
distales bilaterales y de diferentes tamaños.
3
- Proliferación vascular en torno a los bronquiolos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
TRATAMIENTO:
CASO REAL: Mujer 42 años, trabajadora activa, sin antecedentes de interés. Tras clase de
spinning, acude urgencias por disnea y palpitaciones. Se sospecha de tromboembolismo
pulmonar: ANALÍTICA (d-dímero, aumentado). Se realiza Angio-TC que descarta TEP pero
confirma la presencia de pequeños quistes en ambos pulmones. Se realiza una exploración de
función pulmonar, que resulta en una ESPIROMETRÍA y volúmenes normales. No se hace
biopsia por ser una prueba muy invasiva y se buscan manifestaciones extrapulmonares con un
TC de abdomen, encontrándose un angiomiolipoma en riñón derecho (densidad grasa). Con
todo ello la probabilidad diagnóstica de linfangioleiomiomatosis es muy elevada.
4
3. HISTIOCITOSIS X (histiocitosis de células de
Langerhans o granuloma eosinófilo)
La Histiocitosis X es una enfermedad producida por la proliferación de células de
Langerhans en el pulmón. Aunque presenta formas sistémicas, congénitas o típicas de la
infancia, sólo se explicará la afectación pulmonar.
5
Langerhans en microscopia óptica con tinción de ac monoclonales específicos para los
antígenos OKT y CD-1 de la célula de Langerhans (poco sensible/específico) y de
forma específica GRANULOS DE BIRBECK (muy específico) en mitocondrias de las
c. de Langerhans bajo microscopía electrónica. También se describe la presencia en
estos pacientes de un Ac. S-100
4. TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS
BIOPSIA PULMONAR TRANSBRONQUIAL: Esencial y muy rentable para el
diagnóstico de enfermedades como: Sarcoidosis, AAE (alveolitis alérgica extrínseca),
Histiocitosis X, proteinosis alveolar, linfangioleiomiomatosis, eosinofilia y
neumoconiosis.
6
Tema 13 23/02/15
a) FACTORES PREDISPONENTES
1
Por ejemplo, durante la realización de una maniobra de Valsalva (“muerto cagando”)
1
b) FACTORES DE RIESGO
Existe una escala de probabilidad clínica de padecer TVP que tiene en cuenta ciertos
factores de riesgo así como datos de la exploración. Cada ítem de la lista suma 1 punto;
si el paciente suma 4 o más puntos, la probabilidad de sufrir TVP es alta.
• Cáncer activo
• Parálisis o yeso reciente
• Encamado de >3 días
• Cirugía mayor en las últimas 12 semanas
• Dolor en palpación profunda de piernas
2
• Edema unilateral en pantorrilla
• Edema compresible (con fóvea)
• Venas colaterales superficiales visibles
d) CLÍNICA
Una complicación tardía de la TVP es el Síndrome Postflebítico, que cursa con edema y
ulceración.
e) DIAGNÓSTICO
f) TRATAMIENTO
Existen dos estrategias terapéuticas. La elección de una u otra depende del riesgo de
TEP y fallo del ventrículo derecho.
3
La lisis del coágulo puede ser incompleta y tiene como riesgo que queden pequeños
trombos sueltos en la circulación.
Algoritmo resumen
4
a) MODIFICACIONES FISIOPATOLÓGICAS
3. Hiperventilación alveolar.
Las sustancias broncoactivas segregadas por el coágulo provocan
broncoconstricción, que junto a la hipoxemia causan la hiperventilación por
estímulo de los receptores de la ventilación.
Al aumentar la frecuencia respiratoria, se produce un incremento de la VE
(flujo respiratorio) generando situaciones de hipocapnia y alcalosis
respiratoria.
5
b) FACTORES DE RIESGO
c) CLÍNICA
d) DÍMERO D
6
Ante la sospechaa clínica, se recomienda comprobar los niveles
eles de Dímero D.
Por encima de 500 ng/mL iindica trombolisis endógena clínicamente inef
neficaz. Tiene una
sensibilidad mayor del 80%% para TVP y del 95% para TEP.
Es útil para descar
artar el diagnóstico de TEP, pues tiene un alto
to valor predictivo
2
negativo , pero no es espepecífico: aumenta en infarto de miocardio, neumonía,
ne cáncer,
sepsis y en el segundo y ter
ercer trimestre del embarazo.
Resulta recomenda dable conocer la sensibilidad del método de determinación
de del
centro en el que se realicee la prueba, ya que hay diferencias de unos hosp
ospitales a otros.
- Un dímero D de altaa sensibilidad negativo excluye la TEP een pacientes con
probabilidad clínica
ca intermedia o baja.
- Un dímero D de sensibilidad
s moderada o baja negativo excl
xcluye la TEP en
pacientes con proba
obabilidad clínica baja.
e) ELECTROCARDIO
IOGRAMA
2
Si el Dímero D es bajo, prácticam
icamente podemos descartar un TEP.
7
f) PRUEBAS DE IMAGEN
• Rx de tórax
También es normal en aproximadamente el 50% de los casos, por lo que no es útil para
confirmar el diagnóstico de TEP, pero si para descartar otras patologías.
Se puede observar:
‐ Pequeño derrame pleural
‐ Opacidades (áreas de infarto pulmonar)
‐ Atelectasias laminares
‐ Oligohemia local
‐ Ligera elevación del hemidiafragma
‐ Cardiomegalia
8
Para hacer las pruebas de imagen, es muy importante que el paciente esté estable
hemodinámicamente. Tenemos que recordar que el paciente se puede morir en cualquier
momento.
g) TRATAMIENTO
3
Sintrón
9
factores de riesgo, controlado por INR4. Tiene un efecto fundamentalmente
preventivo para evitar recidivas.
¿Movilización precoz?
Se trata de un tema controvertido. Se recomienda movilización precoz en TEP
de bajo riesgo y reposo durante los primeros días si el TEP es de riesgo intermedio.
Fibrinolisis
Se utiliza un activador tisular del plasminógeno infundido por vía endovenosa
durante 2 horas. Es útil hasta dos semanas después del enclavamiento del émbolo y hay
riesgo de hemorragia.
4
INR: valor derivado del tiempo de protrombina. Se trata de pruebas de laboratorio que evalúa
específicamente la vía extrínseca de la coagulación sanguínea.
10
Tema 13 23/02/15
h) PREVENCIÓN
11
! ! 24/02/2015!
1. COLAGENOSIS
Las enfermedades del colágeno son un gran grupo de enfermedades inflamatorias y
sistémicas con una etiología de carácter autoinmune; son de patogenia multifactorial,
por lo que entre otros órganos, puede verse alterado el pulmón. Están influenciados por
la genética y también suele tener una gran influencia la agregación familiar sobre la que
actúan diversos factores ambientales. No se conoce con exactitud su prevalencia.
Las colagenosis pueden afectar a cualquier estructura del aparato respiratorio, desde
el parénquima pulmonar (neumonía intersticial idiopática…) hasta la pleura, vasos, vía
aérea y músculos respiratorios. Está comprobado que la afectación pulmonar en este
tipo de enfermedades se encuentra en aumento.
A. ARTRITIS REUMATOIDE
1!
!
! ! 24/02/2015!
1. Pleuritis reumatoide:
Está afectada en un porcentaje muy bajo, sólo un 5% de los pacientes muestra derrame
pleural en las radiografías. Es una manifestación mucho más frecuente en el lupus.
Normalmente se suele encontrar en personas que han tenido esta enfermedad durante un
largo período de tiempo (a más tiempo con la enfermedad, más probabilidad de derrame
pleural, normalmente unilateral). A veces puede preceder a la afectación articular.
Puede coexistir con: nódulos pulmonares reumatoideos, neumopatía intersticial difusa o
derrame pericárdico. Afecta más a hombres.
Diagnóstico diferencial con empiema, ambos presentan niveles de glucosa muy baja.
Es la forma más común de afectación del pulmón por artritis reumatoide, siendo el
patrón más característico el NIU (neumonía intersticial usual), es la forma con peor
pronóstico. Además, es la colagenosis que más frecuentemente se asocia a EPID
2!
!
! ! 24/02/2015!
Lo primero que se alterará será la capacidad de difusión (la DLCO). Es el test más
sensible, siendo incluso más importante que los hallazgos radiológicos. Se puede
encontrar disminuida en el 40% de pacientes que presenten una Rx normal. Además, se
correlaciona con el grado de extensión de la enfermedad en el TAC y será un factor
pronóstico.
Esta afectación también puede estar producida por fármacos, como metrotexato,
rituximab, anti TNF-alfa o leflunomida.
3!
!
! ! 24/02/2015!
Estos nódulos también aparecen a nivel articular. Suelen ser asintomáticos. Se sitúan
en lóbulos superiores cercanos a la pleura. Pueden cavitarse. A medida que van
creciendo pueden traer problemas en forma de neumotórax, hemoptisis o infección
respiratoria. Buen pronóstico, y no suelen generar problemas, de hecho, suelen ser
asintomáticos, aunque hay que seguir su evolución para diferenciarlos de una lesión
maligna, sobre todo si el nódulo es solitario.
4!
!
! ! 24/02/2015!
! Síndrome de Caplan:
5!
!
! ! 24/02/2015!
6!
!
! ! 24/02/2015!
1. Pleuritis:
7!
!
! ! 24/02/2015!
Es una complicación poco frecuente (1-2 %) y en la mayoría de los casos coincide con
el inicio de la enfermedad. Presenta una clínica de dolor torácico, tos, disnea, fiebre y a
veces hemoptisis. En la Rx se aprecia un infiltrado focal alveolar con predominio en los
campos inferiores. En el TAC un patrón de vidrio deslustrado.
A veces resulta muy difícil diferenciarlo de una neumonía bacteriana (presentan misma
clínica) y por ellos se hará un diagnóstico diferencial con neumonías infecciosas, mucho
más frecuentes que la lúpica. También con hemorragia pulmonar.
El tratamiento será a base de corticoides, a los que se les podrá añadir tratamiento
antibiótico de forma empírica hasta que se haya descartado la infección bacteriana.
! Hemorragia alveolar:
También será poco frecuente, pero podrá ser la manifestación inicial del LES. En el
90% coincide con actividad lúpica en otros órganos. Se presentará de una manera
similar a la neumonía lúpica aguda, pero mucho más rápido.
Cuando hay hemoptisis sugiere el diagnóstico, pero cuando ésta no está presenta, no se
podrá descartar (el 50% no tienen sangrado macroscópico).
8!
!
! ! 24/02/2015!
La mortalidad pueden llegar al 50%, es una complicación bastante grave que puede
requerir el entubamiento del paciente además de la medicación.
Se realizará el diagnóstico a través del TAC, las pruebas de función respiratoria (patrón
restrictivo) y el BAL. En la Rx se apreciará: fibrosis intersticial, quistes subpleurales y
pérdida de volumen pulmonar.
9!
!
! ! 24/02/2015!
C. SÍNDROME DE SJÖGREN.
Es una enfermedad inflamatoria crónica. En ella tiene lugar una infiltración linfocitaria
difusa de las glándulas exocrinas (lagrimales, salivales...) que implica a muchos órganos
(mucosa bucal seca y xeroftalmia, por ejemplo), incluyendo al tejido pulmonar.
10!
!
! ! 24/02/2015!
! Síndromes linfoproliferativos:
Las personas que se encuentren afectadas con este síndrome tendrán una
probabilidad más elevada de desarrollar síndromes linfoproliferativos, ya que habrá
una proliferación no controlada de esta estirpe celular.
D. ESCLERODERMIA.
!
La afectación pulmonar, tras la esofágica, es la afectación visceral más frecuente
y se observa en el 75% de los pacientes. Es responsable de un 27% de muertes por
11!
!
! ! 24/02/2015!
Se detecta en el 30% de los casos. Presenta la misma forma radiológica que las
anteriores (quistes, engorosamientos…). Los patrones que aparecen con una mayor
frecuente son el NIU y el NINE. Además, esta enfermedad suele acompañarse de unos
anticuerpos específicos:
-Ac. Antihistona.
2. Hipertensión pulmonar:
El paciente estará asintomático hasta que comience a desarrollar una disnea progresiva
de esfuerzo. El diagnóstico precoz se realizará a base de ecocardiogramas periódicos y
el tratamiento será el mismo que el que se dará para la HTP.
E. POLIMIOSITIS Y DERMATOMIOSITIS.
12!
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2 .VASCULITIS PULMONARES.
• GRANULOMATOSIS DE WEGENER:
A nivel pulmonar se encuentran nódulos múltiples y dispersos, que con una gran
frecuencia (50%) se encontrarán cavitados. Diámetro entre 2-10 cm. En un 50%
también puede existir un patrón intersticial de vidrio deslustrado.
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• SÍNDROME DE GOODPASTURE:
Si no hay afectación renal, se requerirá una biopsia pulmonar para el diagnóstico. Hay
que demostrar el depósito de inmunocomplejos en la membrana basal alveolar.
REDACTORES:
CORRECTORES:
15!
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Patología(Aparato(Respiratorio((((((((((((((((((((((((((((((((((((((((((((((((((((((((((((((((((((((((((((((((((((((((((((((((((((((((((((((((((((((((((PR0TE15(26/2/15((((((
Prof.(Marta(García(Clemente(
Tema%15"("Cáncer%de%Pulmón,%Etiología,%
Diagnóstico%y%Clasificación"
Epidemiología
A diferencia de muchos otros cánceres, los cuales no tienen una asociación etiológica
directa y evidente, en el cáncer de pulmón encontramos una causa clara: el tabaco. El
90% de los pacientes diagnosticados de cáncer de pulmón son fumadores o
exfumadores, siendo por tanto una neoplasia que tiene una altísima relación con el
tabaco. No resulta sorprendente afirmar que el tabaco constituye la primera causa de
muerte evitable en el mundo.
Nota: Los datos epidemiológicos numéricos que aparecen a continuación no son objeto ni de estudio ni
de examen, son sólo para contextualizar el tema.
1"
"
El carcinoma broncogénico tiene una mortalidad muy elevada: en EE.UU la mortalidad
por CB supera la suma de las mortalidades asociadas al cáncer de próstata, mama y
colon. Por otra parte, en España en el año 2006, la mortalidad por CB fue de 16.879
varones y 2634 mujeres según el Instituto Nacional de Estadística. Con respecto a su
prevalencia, es el segundo cáncer más frecuente en hombres y mujeres, después del
cáncer de próstata y mama, respectivamente. Nos encontramos por tanto ante un
tumor muy frecuente y que tiene además una mortalidad muy pronunciada.
Etiopatogenia
El pulmón es un órgano muy expuesto a los agentes externos que nos rodean. Esto es
algo que se pone de manifiesto en los trasplantes, ya que los trasplantes de corazón o
riñón suelen evolucionar mejor que los de pulmón, debido precisamente a todos los
factores potencialmente dañinos que inhalamos.
2"
"
FACTORES EXÓGENOS
Hoy en día, resulta más que evidente que el tabaco supone un gran riesgo para nuestra
salud.
Además del riesgo oncológico, el humo del tabaco se relaciona de forma directa con
enfermedades obstructivas bronquiales como el EPOC, ya sea bronquitis crónica o
enfisema." También causa patología cardiovascular, como cardiopatía isquémica o
accidentes cerebrovasculares, y patología digestiva, como úlceras gástricas. Además,
es importante recordar el riesgo fetal que supone que una mujer continúe fumando
durante el periodo de gestación.
3"
"
Composición del tabaco.
4"
"
5. Sin embargo, en muchas ocasiones este mecanismo de
defensa fracasa y los macrófagos se rompen, liberando las
sustancias fagocitadas" sobre la superficie bronquial.
6. Estas sustancias provocan una irritación del epitelio
bronquial y una respuesta inflamatoria, que en consecuencia
provocará la proliferación de la membrana basal.
7. Finalmente, el epitelio se acabará estratificando, apareciendo
metaplasia de las células escamosas. Estas células
metaplásicas predispondrán el desarrollo de displasia,
seguido de carcinoma in situ y finalmente carcinoma
infiltrante.
En los últimos años es cierto que se están observando cambios en la incidencia de los
diferentes tipos histológicos de CB. Tradicionalmente siempre fue más común el tipo
epidermoide mientras que el adenocarcinoma era bastante infrecuente.
5"
"
En la actualidad se observa un aumento del adenocarcinoma en fumadores y un
descenso de la incidencia del tipo epidermoide. Esta variación podría deberse a cambios
en los componentes de los cigarrillos. En la actualidad, los cigarrillos cada vez tienen
dosis más altas de nitrosaminas específicas, las cuales son inductoras del desarrollo de
adenocarcinomas.
Es importante tener en cuenta que los carcinógenos del humo del tabaco son
acumulativos. Por lo tanto, el riesgo aumenta en función del consumo y del tiempo de
consumo. Recordemos que la medida empleada para medir la dosis de tabaco
consumida son los paquetes/año y para calcularla empleamos la siguiente fórmula:
De esta forma, una persona que fume un paquete diario durante 30 años habrá fumado
30 paquetes/año. Del mismo modo, otra persona que fume medio paquete al día durante
30 años sería 15 paquetes/año.
2. Fumador pasivo
El humo de tabaco resulta perjudicial no solo de forma directa al consumir tabaco sino
también al estar expuesto de forma indirecta a él a modo de fumador pasivo,
respirando lo que se conoce como "humo de tabaco de segunda mano". Existen
carcinógenos con demostrada actividad genotóxica en el humo secundario.
3. Contaminación laboral
Hay exposiciones laborales claramente relacionadas con la aparición de CB. Estas son:
6"
"
a) Radón: el radón es un gas radiactivo que se produce al descomponerse el uranio
de forma natural. El radón y sus isótopos (sobre todo el polonio-218 y el
polonio-214) emiten partículas alfa que causan mutaciones en las bases del DNA
y roturas cromosómicas. Estos radioisótopos al ser inhalados, se depositan en el
pulmón y dañan las células que recubren la vía aérea, pudiendo provocar cáncer
en el tracto respiratorio. A finales del siglo XIX, antes del inicio del consumo
del tabaco manufacturado, el radón fue el primer factor de riesgo en relación con
el CB (se producía en mineros que trabajaban en minas subterráneas de
uranio). Desde 1970 se sabe que el radón, un gas invisible, inodoro y sin sabor,
también se encuentra en el ambiente doméstico, no sólo en las minas de uranio.
4. Contaminación urbana
7"
"
Las partículas de brea o alquitrán presentes en el pavimento de las calles, contienen
hidrocarburos policíclicos aromáticos que son cancerígenos y que contribuyen al
aumento de la incidencia de cáncer de pulmón en el medio urbano sobre el medio rural.
5. Contaminación atmosférica
6. Contaminación doméstica
España es un país desarrollado en el cual se utilizan poco las cocinas de carbón o las
cocinas de leña, pero debemos de tener en cuenta que la mitad de la población mundial
utiliza combustibles sólidos para cocinar y calentarse. La combustión incompleta de
carbón y biomasa (madera) produce partículas inhalables y componentes orgánicos
cancerígenos, como el benceno, el benzopireno y el formaldehído. Está demostrado que
la exposición laboral a productos de la combustión de carbón inhalados produce cáncer
de pulmón y actualmente recientes estudios demuestran el mismo hecho pero en el uso
doméstico de este mineral.
FACTORES ENDÓGENOS
1. Sexo
Aunque la incidencia del cáncer de pulmón es mayor en el sexo masculino, las mujeres
son más susceptibles a los efectos del humo del tabaco, ya que se ha demostrado que
fumando menos que los hombres tienen mayor probabilidad de desarrollar CB. Esto se
relaciona con factores endocrinos, fundamentalmente estrógenos, y con la distinta
capacidad para la activación y la detoxificación de los carcinógenos. Por ejemplo,
sabemos que la terapia sustitutiva con estrógenos se asocia con un incremento del
adenocarcinoma, mientras que la menopausia temprana tiene una acción protectora.
Esto deja claro la relación entre la función endocrina (estrógenos) y el CB.
8"
"
Además, en las mujeres se producen con mayor frecuencia mutaciones en el gen p53, lo
cual predispone al desarrollo de una amplia variedad de tumores.
2. Raza
3. Antecedentes familiares
4. Antecedentes personales
Un paciente que ya haya tenido una neoplasia previa tendrá más riesgo de desarrollar
cáncer de pulmón. Esto es muy frecuente en pacientes diagnosticados de cáncer de
vejiga o de laringe, los cuales al cabo de unos años podrán desarrollar cáncer de
pulmón.
Encontraremos genes implicados en el desarrollo del CB, los cuales podrán ser
facilitadores (protooncogenes) o supresores:
Nota: La profesora sólo mencionó que hay genes facilitadores y genes supresores, sin mencionar ningún
nombre en concreto.
Enfoque diagnóstico
10"
"
seguimiento requiere hacer muchos escáneres y esto ocasiona una exposición
relativamente elevada a la radiación. Pese a esto, trabajos recientes demuestran
fuertemente que el cribado de cáncer de pulmón mediante TAC de baja radiación es
efectivo en la detección de cánceres en estadios precoces. Para garantizar el éxito de
estos programas, la investigación debería de centrarse en la selección de población de
mayor riesgo y en refinar los protocolos con el fin de evitar los riesgos de los falsos
positivos y de la exposición a la radiación.
Mucho más eficaz que realizar programas de despistaje es realizar buenos programas de
deshabituación tabáquica. La medida más eficaz para evitar la aparición de CB es el
abandono del hábito tabáquico.
Los pasos a seguir de forma general para diagnosticar el cáncer de pulmón son:
2. Radiografía de tórax: en ella veremos alguna lesión que nos haga sospechar de
cáncer.
Manifestaciones clínicas
12"
"
nivel central (tráquea, bronquios principales) se produce un fuerte estridor. Si
la obstrucción es periférica habrá sibilancias.
− Disnea: al respirar a través de un tubo parcialmente obstruido el paciente
presenta fatiga.
− Neumonitis: al estar obstruido un bronquio la parte distal no se ventila bien y las
secreciones mucosas se pueden acumular desencadenando en último término una
infección.
– Tos.
– Obstrucción traqueal.
– Parálisis diafragmática.
– Fístula broncoesofágica.
13"
"
– Síndrome de vena cava superior: cuadro clínico que aparece como
consecuencia de la obstrucción de la vena cava superior y que se manifiesta por
una disminución intensa del retorno venoso hacia la aurícula derecha.
La clínica de este síndrome produce "edema en esclavina", que es aquel que se produce
en la cabeza y en las extremidades superiores por una trombosis u obstrucción de la
vena cava superior, normalmente debida a un tumor intratorácico.
Edema en esclavina
El" 80%" de" los" casos" de" síndrome" de" VCS" aparecen" ante" neoplasias" que" afectan"
normalmente" al" lóbulo" superior" derecho" y" el" 20%" restante" se" asocian" a" otras" causas"
menos" frecuentes" (como" por" ej." la" fibrosis" mediastínica)." La" variante" de" cáncer"
14"
"
pulmonar" que" más" veces" se" asocia" a" este" síndrome" es" el" carcinoma" microcítico" (de"
célula"pequeña)."
Los lugares donde aparecen metástasis con más frecuencia son los siguientes: glándulas
suprarrenales, hueso, cerebro e hígado en ese orden. (Comentó que no quería que nos
aprendiésemos los porcentajes, solo cuales eran más frecuentes
A veces el primer síntoma que padece el paciente y lo hace acudir al médico es el dolor
óseo secundario a metástasis.
3. Síndromes paraneoplásicos
− A. Sistémicos
− B. Endocrinológicos o metabólicos
− C. Osteoarticulares
− D. Neurológicos
− E. Hematológicos-vasculares
− F. Renales
− G. Mucocutáneos
16"
"
A. Sistémicos.
B. Endocrino-metabólicos.
C. Osteoarticulares.
1. Acropaquias.
2. Osteoartropatía neúmica hipertrófica de Pierre-Marie-Foie-Bamberger.
Cursa con engrosamiento de la diáfisis de los huesos largos.
D. Neurológicos.
1. Neuropatía periférica
2. Síndrome de Lambert-Eaton “No merece la pena saberlos todos, pero sí el Sd.
de Lambert eaton. Síndrome similar a la miastenia gravis”.
3. Degeneración cerebelosa.
4. Encefalitis límbica
17"
"
5. Mielopatía necrotizante
6. Síndrome opsoclonus-mioclonus
E. Hematológico-vasculares.
1 Anemia, policitemia
2 Reacción leucoeritroblástica
3 Trombocitosis
4 Eosinofilia. Solo nombró esta.
5 Púrpura trombopénica
6 Vasculitis
7. Síndrome de Trousseau
F. Renales.
1. Glomerulonefritis.
2. Sd. nefrótico.
G. Lesiones mucocutáneas.
1. Acantosis nigricans. Solo comentó esta lesión que aparece en la imagen.
2. Melanosis generalizada
3. Enfermedad de Bazex
4. Eritema gyratum repens
5. Hipertricosis
6. Prurito
Diagnóstico
18"
"
importante hacer una radiografía simple de tórax en dos proyecciones P-A y lateral
(sino hacemos dos proyecciones se nos podría escapar un posible tumor). Si la imagen
nos da cualquier lesión que genere dudas debemos estudiar a este paciente
exhaustivamente.
Broncoscopia
"
A través de un canal de trabajo se introduce una pinza con la que obtenemos una muestra del
tumor para pedirle al patólogo que nos diga qué tipo histológico se trata. El broncoscopio nos
permite:
19"
"
%
Otros procedimientos.
b) Adenocarcinoma.
Neoplasia epitelial maligna con diferenciación glandular o productor de mucina.
Muestra un patrón acinar, papilar, bronquiolo-alveolar o sólido o bien una mezcla de
estos patrones. Al contrario que el anterior, se ve más bien asociado a mujeres y en no
fumadores y además su localización es periférica.
Esta variante está en auge, habiendo aumentado mucho en los últimos años.
20"
"
Dentro del adenocarcinoma, destaca el bronquiolo-alveolar, que a su vez tiene dos
variantes:
A B
c) CB de células grandes.
Es un carcinoma pobremente diferenciado, cuyo diagnóstico se hace frecuentemente
por exclusión y forma parte de un “cajón de sastre”-las células no forman parte ni de un
adenocarcinoma, ni de un carcinoma escamoso, ni de un carcinoma de células pequeñas;
el patólogo solo puede decirnos que se trata de un tumor compuesto por células
grandes-.
d) Carcinoma microcítico.
Es una neoplasia epitelial maligna muy agresiva con diferenciación neuroendocrina
fuertemente asociada al consumo del tabaco. Prácticamente todos los microcítico están
21"
"
asociados al consumo de tabaco. Histológicamente, se ven células de pequeño tamaño,
con escaso citoplasma de contornos mal definidos, con cromatina granular y nucléolo
pequeño o ausente. Metastatizan precozmente. Debido a que tienden a liberar
sustancias a la circulación, son los que causan con mayor frecuencia síndromes
paraneoplásicos. También es el que más se puede asociar al sd. de VCS.
El tratamiento usado para este carcinoma es la QT pues son sensibles a ésta pero pocos
se curan.
-Cuando un paciente llega a la consulta con ciertos patrones clínicos (como por ejemplo
hemoptisis) el carcinoma broncogénico siempre debe formar parte de nuestro
diagnóstico diferencial pues si no puede que se nos pase. Se piden inicialmente
pruebas de imagen como una radiografía simple de tórax.
-Si es que en la radiografía simple de tórax se evidencia algún tipo de lesión similar a
una masa tumoral se deben hacer pruebas diagnósticas para conocer la estirpe de este
tumor.
-Hay que hacer estudios de extensión como TC torácico, TC/RM cerebral, etc. Para
saber si este paciente presenta lesiones de extensión o metástasis.
"
• ¿Tiene el paciente realmente un carcinoma broncogénico?
• ¿Cuál es la estirpe?
• ¿Cuál es el grado de extensión?
• ¿Cuál es el estado general del paciente?
• ¿Cuál es la situación cardiorespiratoria del paciente?
22"
" Redactado por: Kevin
TEMA 15: CÁNCER DE PULMÓN.
ESTADIFICACIÓN Y TRATAMIENTO
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
• Carcinoma pulmonar no microcítico (NSCLC)
Carcinoma escamoso
Adenocarcinoma
Carcinoma de célula grande
• Carcinoma microcítico
DIAGNÓSTICO
• ¿Tiene el paciente realmente un carcinoma broncogénico?
• ¿Cuál es la estirpe?
• ¿Cuál es el grado de extensión? Nos permitirá valorar cirugía.
• ¿Cuál es el estado general del paciente?
• ¿Cuál es la situación cardiorespiratoria del paciente?
Hay que valorar también la resecabilidad, que sería propia del tumor, y la operabilidad
que sería propia del paciente.
• TAC Torácico.
• TAC de Abdomen (hemiabdomen superior, para valorar hígado y suprarrenales).
• TAC o RMN (Resonancia nuclear magnética) Craneal, pues no se opera sin
valorar el cráneo, ya que puede haber posibles metástasis cerebrales.
• PET (Tomografía por emisión de positrones).
• PETTAC.
• Gammagrafía ósea, valorar posibles metástasis óseas.
• RNM vertebral, por posible compresión medular.
CLASIFICACIÓN TNM
Esta clasificación nos permite lo siguiente:
● Descripción estandarizada de los tumores pulmonares.
● Comparación de resultados entre distintos estudios clínicos.
● Permite encuadrar a los pacientes en estadios dentro de los cuales el pronóstico y
la estrategia terapéutica sean similares.
La T hace referencia a tumor primario, la N a los ganglios linfáticos regionales
mediastínicos y la M a la existencia de metástasis a distancia.
M (metástasis a distancia)
La M la clasificamos en:
● M0: No existen metástasis a distancia.
● M1: Existen metástasis a distancia.
M1 se divide a su vez en:
En la mayoría de los casos, se utilizan los datos clínicos del paciente para saber que
pruebas hemos de llevar a cabo. Algunos de los datos clínicos que pueden indicar que el
paciente presenta cáncer de pulmón son:
● Dolor óseo: dorsal, lumbar, miembros inferiores. En este caso se realizaría una
gammagrafía ósea para ver si están afectados varios huesos.
● Cefalea, mareo, inestabilidad, déficits neurológicos….
● Dolor abdominal…
● Aparición de bultoma subcutáneo…
En algunos casos, la comprobación de una metástasis única (suprarrenal o cerebral) no
implica necesariamente renunciar al tratamiento quirúrgico del tumor primario, ya que
la metástasis única puede ser extirpada (en el caso de que el tumor del pulmón también
sea resecable). Siempre que el tumor sea resecable, se debe operar.
En TAC de tórax con metástasis pulmonares (M1a) se observa el signo radiológico de
“Imagen en suelta de globos”. En metástasis cerebrales (M1b) se observa “Imagen en
anillo”.
Si se observa derrame pleural, es preciso analizarlo, pues en el caso de que se
encuentren células malignas, nos encontraremos ante Metástasis Pleurales (M1a).
T (tumor primario)
En este apartado se valora el tamaño del tumor y la infiltración de estructuras primarias.
• Tx: Tumor primario que no puede ser evaluado. Tumor probado por la existencia
de células tumorales malignas en esputo o lavados bronquiales pero no
visualizado por métodos de imagen o broncoscopia. Es muy infrecuente.
• T1: Tumor
< 3 cm en su mayor diámetro, rodeado por pulmón o pleural visceral,
sin evidencia broncoscópica de invasión más proximal del bronquio lobar (es
decir: no hay invasión en el bronquio principal)
• T1a: Tumor
< 2 cm en su diámetro mayor
• T1b: Tumor > 2 cm pero
< 3 cm en su mayor diámetro.
Afecta al bronquio principal, a más de 2 cm de la carina principal.
Invade la pleura visceral.
Asociado con atelectasia (colapso que implica una disminución del volumen
pulmonar, en placa de tórax se observa el signo de “Vela de barco” en el caso de
atelectasia del lóbulo inferior derecho) o neumonitis obstructiva que se extiende
hasta la región hiliar pero no afecte al pulmón entero.
< 5cm
● T2a
< 7 cm.
● T2b > 5 cm y
• T3: Tumor > 7 cm.
Tumor de cualquier tamaño que invada cualquiera de las siguientes estructuras:
Pared torácica (incluyendo los tumores del sulcus superior), diafragma, nervio
frénico, pleura mediastínica, pericardio parietal.
Tumor a menos de 2 cm de la carina principal pero sin invadirla.
• T4: Tumor de cualquier tamaño que invade cualquiera de las siguientes
estructuras:
Existencia de nódulo(s) tumoral(es) separado(s) del tumor primario, en un lóbulo
diferente del pulmón homolateral. (Si aparecen nódulos contralaterales: M1a)
N (afectación ganglionar)
Es muy importante para valorar si el paciente puede ser intervenido o no.
• Nx: Los ganglios linfáticos regionales no pueden ser evaluados.
• N0: No existen metástasis linfáticas regionales, mediastino limpio.
En general se acepta el tamaño de 1 cm en el diámetro más corto como el límite superior
de la normalidad, aunque este criterio no es útil para discernir entre maligno y benigno.
Es decir, para considerar un ganglio como metastásico, su eje corto debe medir más de 1
cm, aunque aún así puede haber dudas. Por ello, el TAC no es suficiente como
herramienta diagnóstica, y se necesitan pruebas más agresivas.
Alrededor del 40% de los ganglios mediastínicos sugestivos de malignidad según TAC
son benignos y el 20% de los aparentemente benignos finalmente no lo son. Se
necesitan confirmar los hallazgos con otras pruebas.
Procedimientos de estadificación invasivos no quirúrgicos para obtener muestras de
ganglios linfáticos
• Punción trasnbronquial a ciegas. Se utiliza una aguja gruesa.
• Ultrasonografía endoscópica digestiva (EUS)
• Exploración ultrasonográficamediastínica global.
• Mediastinoscopia: se utiliza un aparato que se introduce a nivel supraesternal.
• Mediastinotomía: incisión en la zona del tórax para acceder al mediastino.
• Mediastinoscopia cervical extendida
• Videotoracoscopia
Ganglios linfáticos más analizados:
:
● 4R adenopatía paratraqueal baja derecha
● 4L
: adenopatía paratraqueal baja
izquierda
● 7 : subcarinal
● 10R
● 11R
PET (TOMOGRAFÍA POR EMISION DE POSITRONES)
Detecta a las células activas metabólicamente, como son las células tumorales. Estas
células tumorales tienen además una alta actividad glucolítica. Dicha técnica consiste en
suministrar al paciente un radiofármaco, análogo de la glucosa, la 2(18F)
fluoro2desoxiDglucosa (FFDG). Este radiofármaco llega a las células tumorales, a
través de GLUT 1 y GLUT 3, no se elimina vía glucolítica, por lo que se almacena en
ellas. Por eso, mediante el PET podemos ver donde se encuentran los acúmulos
tumorales.
El metabolismo de la FFDG se valora de forma semicuantativa utilizando el SUV
(StandardizedUptakeValue) que se define como el cociente entre la concentración del
radiotrazador en el tejido y la dosis inyectada, dividido por el peso del paciente.Los
valores del SUV se influyen por niveles de glucemia, peso o tiempo desde inyección.
• Tumores malignos >2.53
• Los tejidos normales: 0.52.5
Existen falsos negativos y falsos positivos en cuanto al PET:
• Falsos negativos:
Nódulos de diámetro inferior a 78 mm.
Tumor carcinoide
Carcinoma bronquioloalveolar
Nódulos necróticos o cavitados
• Falsos positivos:
Procesos infecciosos
Procesos inflamatorios
CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES POR ESTADIOS
Hasta aquí un tumor no microcitico es quirúrgico. En el caso de estadio IIIA operable
con quimioterapia neoadyuvante previa a la cirugía.
Estadio IIIB y IV no quirúrgicos. Recordar que en estadio IV, si el tumor pulmonar es
resecable y las metástasis son cerebrales o suprarrenales únicas , si podría ser
quirúrgico.
PLANTEAMIENTO: OPERABILIDADRESECABILIDAD
No solo es el tumor, sino también el estado clínico del paciente.
● Operabilidad
: Capacidad del paciente para tolerar una cirugía de resección
pulmonar sin excesivo riesgo para su vida ni de secuela invalidante.
● Resecabilidad: Cualidad que expresa, la posibilidad evaluada en el estudio
pretoracotomía de que el tejido tumoral pueda ser extirpado en su totalidad y con
la obtención de un beneficio pronóstico demostrado o muy probable.
En la capacidad de operabilidad
se ve influida por varios factores:
1. Edad
2. Estado clínico (función pulmonar, cardiovascular…)
La escala de Karnosky nos refleja el estado basal del paciente.
El límite de operabilidad se pone aproximadamente en 60
. Si es menor de 6070:
no operar.
3. Función pulmonar:
En un paciente sin clínica respiratoria, es decir con un volumen espiratorio
forzado (FEV1) menor a 2 litros y un DLCO o TLCO (transferencia pulmonar
de monóxido de carbono por respiración única) se podrá realizar la cirugía sin
complicaciones.
En un paciente con una capacidad vital (CV) inferior al 45%, que sea
irreversible y que no sea debido a una atelectasia (ya que si fuese así estaría
utilizando solo el pulmón sano).no se puede realizar la cirugía.
4. Función cardiovascular. Ante las siguientes condiciones, que provocan un
función cardiovascular deteriorada, los pacientes no serán quirúrgicos.
Síndromes coronarios inestables
insuficiencia cardiaca descompensada
Arritmias cardiacas significativas
Enfermedad valvular severa
MODALIDADES DE TRATAMIENTO
● Cirugía.
● Quimioterapia.
● Radioterapia.
● Combinaciones de tratamiento.
● Tratamiento paliativo.
TIPOS DE RESECCION (cirugía)
● Lobectomía (quitar un lóbulo)
● Bilobectomía (quitar dos lóbulos)
● Neumonectomía (quitar pulmón entero, cada vez menos utilizado)
● Resecciones ampliadas
CRITERIOS DE IRRESECABILIDAD:
Todas estas situaciones impiden que un paciente sea quirúrgico.
• Derrame pleural tumoral
• Síndrome de vena cava superior
• Síndrome de Horner
• Parálisis del nervio recurrente por infiltración tumoral
• Afectación traqueal, afectación extensa de pared torácica o que afecte al plano
muscular
• Afectación del esófago
• Afectación de cuerpo vertebral y del foramen neural
• Afectación de estructuras vasculares mediastínicas
• Afectación de vena y arteria subclavia en el T de Pancoast (tumoración en un
vértice pulmonar).
• Metástasis en adenopatías mediastínicas contralaterales.
• Carcinoma no microcitico estadio superior a IIIA. En estadio IIIA también se
puede operar, poniendo previamente quimioterapia.
RESUMEN:
CARCINOMA MICROCITICO:
• Paciente operable en estadio I:
Quimioterapia + cirugía + quimioterapia (Cisplatino + etoposido)
• Paciente en estadio II hasta IIIB sin metástasis a distancia:
Quimioterapia e inicio precoz de radioterapia
• Paciente en estadio IV:
Tratamiento con quimioterapia únicamente.
• Tendencia a la diseminación, facilidad de recidiva y es muy quimiosensibilidad.
• Sin tratamiento supervivencia media 24 meses
• Con tratamiento:
Tasa de respuesta global 8095% y mediana de supervivencia 1220 meses (EL) si
está localizado.
Tasa de respuesta global 6080% y mediana de supervivencia 711 meses (EE)
cuando ya está extendido.
CARCINOMA NO MICROCITICO
• Paciente operable y resecable: Cirugía
Radioterapia con intención radical (valorar radioterapia esterotáxica*).
• Paciente operable pero estadio IIIA (N2)
Quimioterapia neoadyuvante y valoración quirúrgica posterior (multidisciplinar).
• Paciente en estadio IIIB (irresecable):
Quimioterapia + radioterapia
● Paciente en estadio IV (irresecable):
Quimioterapia
*Radioterapia con intención curativa: por ejemplo en un paciente con un un tumor
de reducido tamaño que podría ser quirúrgico, pero que por razones de función
pulmonar o cardiovascular es inoperable, se le ofrece radioterapia esterotaxica, muy
localizada, con intención curativa.
IIIB y IV son irresecables exceptuando el caso de metástasis cerebrales y
Los estadios
suprarrenales únicas cuando el tumor cerebral también se puede operar.
DETERMINAR MUTACIONES
Realizar estudio molecular de la pieza de tejido bronquial de las siguientes
mutaciones, sobre todo de pacientes con adenocarcinomas de pacientes no
fumadores y pacientes que hayan dejado de fumar hace mucho tiempo. Es una
determinación muy cara por tanto no está recomendado hacerlo por ejemplo en un
carcinoma escamoso, ya que está muy relacionado con el tabaco (el adenocarcinoma
también, pero menos).
● Mutación en el gen EGFR: Si es positiva se realiza un tratamiento con
inhibidores de la tirosinquinasa (
erlotinib, gefitinib
), ya que responden muy
bien a ellos.
● Mutación en el gen ALK: Tratamiento con crizotinib.
RADIOTERAPIA
● Intención:
Curativa o radical:
en tumores resecables, no operables.
Paliativa
:
➢ 1
. Ante síntomas locales por progresión tumoral
o Síndrome de vena cava superior: radioterapia de urgencia
o Hemoptisis
o Obstrucción de la vía aérea
o Dolor torácico: por ejemplo si no responde ni a la morfina.
o Metástasis de diversa localización que puedan causar dolor
o Compresión medular o con alto riesgo de fractura patológica: radioterapia de
urgencia.
Compresión medular.
o Síndrome de hipertensión intracraneal
Profiláctica
: radioterapia craneal en pacientes con carcinoma microcitico
➢ 2.
Unidades de paliativos domiciliarios:
En pacientes en los que los tratamientos oncológicos hayan fracasado y no se
vaya a continuar ningún tratamiento de este tipo debe de ser puesto el paciente
en manos de los equipos de paliativos domiciliarios, o de no ser posible en el
domicilio, en centro reservado para ello.
SUPERVIVENCIA A 5 AÑOS
Supervivencias muy bajas, incluso en los estadios mas tempranos.
TE 17 03/03/2015
DEFINICIONES
Neumonía nosocomial: aparece 48 horas después del ingreso hospitalario y no está en
incubación en el momento de ingresar. En el caso de que el paciente refiera que lleva
una semana con catarro, tos, expectoración, malestar… y desarrolla una neumonía a las
48 horas del ingreso, no sería una neumonía nosocomial debido a que ya venía con un
proceso desde antes del ingreso. (aparecer 48 horas tras el ingreso y no estar presente
previo al ingreso).
Este criterio no es arbitrario. Lo que hace diferente la NAC de la NIH es que hay unos
gérmenes que han ido colonizando al individuo y se necesita un tiempo para que éste
adquiera la flora hospitalaria. Por ello, se establecen márgenes de tiempo para atribuir
esa infección a la flora hospitalaria.
1
x paciente vive en residencia de ancianos
x hospitalización previa de más de dos días en los últimos 3 meses
x asistencia en hospital o centro de hemodiálisis en el último mes
MORBILIDAD-MORTALIDAD
¾ Morbilidad alta: segunda causa de infección nosocomial: 5-10 casos /1000
ingresos. La primera es la urinaria (instrumentalización con sondajes).
¾ IOT/ VM (Intubación Orotraqueal/Ventilación Mecánica): incidencia 6-20
veces más: mayor riesgo en los cinco primeros días post-intubación.
¾ Mortalidad muy alta: primera causa de muerte por infección nosocomial
(30-50% de mortalidad). Aún más alta en pacientes intubados.
¾ Costes: incrementa en 7-9 días estancias hospitalarias.
PATOGENIA
En la NAC los gérmenes entran por colonización pero también existen gérmenes
atípicos que se inhalan del ambiente como la Legionella. Otros como el neumococo se
aspira de las vías altas.
2
Proceso de generación de NN:
FACTORES DE RIESGO
x Huésped: ancianos, enfermedades graves, inmunosupresión, coma, alcoholismo,
desnutrición, EPOC, intervenciones y antimicrobianos.
x Facilitan colonización oral o gástrica: ingreso UCI, antimicrobianos, enfermedad
crónica bronquial, intubación, sonda nasogástrica, traqueotomía y disminución
de la acidosis gástrica por fármacos.
x Favorecen aspiración o reflujo: posición supina, alteración de conciencia,
intubación endotraqueal y sonda nasogástrica.
x VM (ventilación mecánica): alteración ciliar, lesión de la mucosa que favorece
la unión con gérmenes, retención de secreciones y riesgo de contaminación del
equipo.
ETIOLOGÍA
Bacilos Gram – (BGN) son los protagonistas en la NN a diferencia de la NAC en la
que el protagonista era el neumococo. El Staphylococcus aureus o estafilococo dorado
(Gram +) y los Gram – son la mayor causa de NN.
3
¾ S.aureus 20-30%
¾ Enterobacteriaceae 13-20%
¾ P.aeruginosa 10-15% BGN
¾ Acinetobacter sp. 4-6%
¾ Polimicrobiana
¾ Anaerobios
¾ Legionella sp.
¾ Aspergillus sp.
¾ Vírica
DIAGNÓSTICO
Es más difícil porque el dato fundamental para el diagnóstico de neumonía es la
presencia de una opacificación en la placa de tórax.
Cuando el individuo viene de la calle y vemos eso pensamos en una neumonía pero si el
individuo está en el hospital hay muchas cosas que pueden ocasionar esa opacificación.
Tenemos que obtener distintos datos (estrategia combinada) para atribuir a la infección
esa condensación. Nos guiamos de datos clínicos como tos, secreciones purulentas…
En la radiografía se observa un infiltrado nuevo o progresivo y, en casos dudosos, se
puede realizar un escáner de tórax debido a su mayor sensibilidad. En la analítica,
realizamos una gasometría arterial y observamos si hay insuficiencia respiratoria,
además pueden existir alteraciones en el hemograma (como leucocitosis o
leucopenia). Se hacen más veces tomas de muestras como hemocultivos y, sobre todo,
muestras broncoscópicas y aspirados traqueales (en individuos traqueotomizados).
4
Esto no es para recordar, tan solo para ilustrar. Una Sociedad Americana propone
esta puntuación para saber qué paciente puede tener una neumonía. Se valoran
distintos parámetros: si existen secreciones respiratorias, si existe infiltrado
radiológico, si hay anomalía hematológica, si hay insuficiencia respiratoria, fiebre y si
hay algún dato microbiológico. Respecto a este último, hay que cuantificar los datos
microbiológicos: tiene que haber más de 10 000 unidades formadoras de colonias. No
se reduce a que haya o no haya un germen, sino que ese germen tiene que crecer en una
cantidad determinada ya que el aparato respiratorio no es estéril y contiene gérmenes.
La presencia de un germen no implica que haya una infección ya que puede ser una
colonización. Con una puntuación mayor de 6, es sugestivo de neumonía.
Existen unas técnicas que se hacen de forma muy infrecuente en NAC pero sí se
realizan de forma más habitual en NN:
x Técnicas broncoscópicas:
LBA (Lavado Bucoalveolar) con recuento cuantitativo (>104 UFC/ml)
Catéter telescopado (>103 UFC/ml)
x Aspirado traqueal:
Recuento cuantitativo (>105 UFC/ml)
Estas técnicas tratan de obtener una muestra lo más representativa posible de la vía
aérea inferior y lo menos contaminada posible. Se hacen unos cultivos y cuando dan una
cantidad determinada de gérmenes (por encima de 10 elevado a 4 o 10 elevado a 3) son
indicativos de neumonía.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
¾ SDRA
¾ Edema pulmonar
¾ Embolismo pulmonar
¾ Atelectasia
¾ Hemorragia alveolar
¾ Contusión pulmonar
¾ Toxicidad medicamentosa
Todas estas entidades se pueden presentar en un paciente ingresado y todas cursan con
alteraciones radiológicas (indistinguibles de una neumonía). Si tenemos algún dato de
los anteriores (como secreciones purulentas, cultivos, leucopenia..) nos va a ayudar a
atribuir a la infección una neumonía.
5
TRATAMIENTO
Tratamiento rápido. Siempre en la infección respiratoria el tratamiento debe ser
rápido. Además, esta entidad es posiblemente mortal.
Tenemos que guiarnos de una serie de datos que, normalmente, no van a ser
microbiológicos por el tiempo que conllevan. A veces, mientras has puesto un
tratamiento, después de unos días aparece un resultado microbiológico que te hace
cambiarlo. Por tanto, el tratamiento muchas veces es empírico (como en la NAC). El
tratamiento empírico está basado en la presentación temporal temprana o tardía de la
neumonía.
Tratamiento empírico NN
Temprana sin sospecha de gérmenes resistentes: beta-lactámicos y quinolonas
x Cefalosporina de 3ª iv
o Cefotaxima 2g /6-8 h
o Ceftriaxona 2g/24h
x Amoxicilina-Clavulánico (2giv/8h) [en NAC se usa más amoxi-clav que
cefalosporinas]
x Fluoroquinolonas
o Moxifloxacino 400mg/24h
o Levofloxacino 750mg/24h
x Ceftazidima 2gr/8h iv
x Cefepime 1-2g/8-12h
x Piperacilina-Tazobactam 4.5/6h iv
x Imipenem 500/6h iv
x Meropenem 1g/8h iv
+
x Aminoglucósidos
o Gentamicina, Tobramicina 7mg/24h
o Amikacina 20mg/24h
x Fluoroquinolonas
+
6
x Linezolid 600mg/12h
x Vancomicina 15mg/kg (máx 1gr/12h)
Los β-lactámicos son parecidos pero un poco distintos, aparecen algunas cefalosporinas
antipseudomónicas como Ceftazidima, Cefepime y Piperacilina-Tazobactam y luego se
encuentra la familia de los carbapenems como el Imipenem y el Meropenem (también
tienen la propiedad de atacar a pseudomonas y acinetobacter). Se asocian
aminoglucósidos y fluoroquinolonas debido a que presentan sinergia y atacan al germen
desde distintos puntos.
Medidas preventivas
Orientadas a intentar eliminar aquellos factores que facilitan la colonización
(mecánicos, medicamentosos…) con medidas de limpieza, desinfección y cuidado.
7
ABSCESO PULMONAR. NEUMONÍA
NECROTIZANTE
ABSCESO PULMONAR
Muy característico visualmente. Es una zona del pulmón que está infectada
sobre la que se ha desarrollado un proceso de necrosis, con la aparición de una cavidad.
x Para considerar un absceso pulmonar como tal tiene que haber una necrosis
mayor de 3cm de diámetro.
x En ese foco de necrosis hay una parte central que se ha expulsado (en forma de
secreción respiratoria, por ejemplo) y que ahora está ocupada por aire: la
cavidad. Estas cavidades presentan muchas veces niveles hidroaéreos
característicos.
x Neumonía necrotizante: pequeñas zonas de necrosis (menores de 2cm) que
están ocupando un área alveolar. La diferencia principal con un absceso es la
multiplicidad de las lesiones; mientras que en el absceso la lesión es única.
Patogenia
Similar a la de las neumonías:
x Aspiración
x Inhalación
x Hematógena
x Contigüidad
Por lo general, los gérmenes productores del absceso llegan al pulmón por vía
respiratoria.
8
Etiopatogenia de las lesiones cavitadas pulmonares
Una gran parte de las lesiones cavitadas en el pulmón van a estar originadas por
infecciones, causadas por un abanico de posibilidades de gérmenes:
x Bacterias anaerobias
x Otras bacterias: Staphylococcus aureus, enterobacterias, pseudomonas… (El
neumococo no tiende a provocar abscesos pulmonares)
x Mycobacterias: M. Tuberculosis y otras
x Hongos y parásitos: Aspergiullus, Histoplasma, Cryptococcus, Pneumocystis
carinii…
9
Etiología del absceso pulmonar
A grandes rasgos, los gérmenes que más nos encontramos como causantes de
abscesos pulmonares son los anaerobios, gérmenes que tienen mucha tendencia a
provocar tanto necrosis como destrucción parenquimatosa ahí donde se encuentren:
peptostreptococcus, bacteroides...
Además, no olvidar que en la gran mayoría de los casos los abscesos están
causados por más de un germen.
NEUMONÍA NECROTIZANTE
x Esputo
x Hemocultivos
x Toracocentesis, si hay derrame
x Punción transtorácica, es más bien excepcional
10
x Técnicas endoscópicas (cepillo protegido o lavado broncoalveolar): van a tener
especial relevancia aquí, en comparación con una NAC o NIH, orientadas a la
toma de muestras microbiológicas y al diagnóstico diferencial con cáncer de
pulmón.
Tratamiento antimicrobiano
x Antimicrobianos de elección: clindamicina y amox-clav, los más activos frente
a gérmenes anaerobios.
x Si el absceso pulmonar se incluye dentro de un cuadro neumónico nosocomial,
se trata entonces como una NIH. Recordar que el absceso no es más que una
parte de la expresión del proceso patológico que es la neumonía, por eso es
importante dónde se ha adquirido esa neumonía para tratar también el absceso.
Lo trataríamos haciendo más énfasis en los anaerobios, al contrario que si una
paciente viene de la calle que entonces haríamos más énfasis en el neumococo.
x Si tenemos alguna muestra microbiológica, llevaremos a cabo un tratamiento
etiológico (algo que no veíamos en la neumonía).
x Tratamiento quirúrgico: si mala respuesta al
tratamiento médico, complicaciones, tamaño
mayor de 6 cms, etc. Otras veces también se
realizan drenajes percutáneos, aunque no es lo
habitual.
La duración del tratamiento, aunque no está definida con claridad, es generalmente más
larga de lo habitual con los procesos infecciosos pulmonares: hasta un mes de
tratamiento (e incluso más).
11
CASO CLÍNICO
12
Redactores: Natalia Fernández Fernández
1. PECTUS EXCAVATUM
Presentación clínica
Postura: hombros hacia delante, cartílagos inferiores hacia fuera y cifosis dorsal
compensatoria.
Evaluación clínica
Medidas torácicas
2
pectus excavatum es moderado o grave, y por lo tato hay que operarlo. Lo
normal es que de un resultado de 2,9.
Criterios de cirugía
Cirugía
Hay dos tipos:
• Cirugía abierta: Se llama “técnica de Ravitch”, la inventó en los años 50 y después
Welch y Shamberger la mejoraron.
-Procedimiento:
Se hace una incisión inframamilar longitudinal en el lugar del hundimiento (en la
imagen pone transversal, el profesor la hace longitudinal). Al abrir la piel y el tejido
subcutáneo encontramos los pectorales, estos se desinsertan del esternón y los cartílagos
con un periostotomo, quedando a la vista los cartílagos. Los cartílagos están envueltos
por el pericondrio, este se abre con un bisturí y se extraen los cartílagos correspondientes
al lugar del hundimiento. A continuación, se hace una osteotomía esternal "en cuña",
justo por debajo (1cm) de la articulación del manubrio con el cuerpo esternal. Se mete el
dedo por debajo del esternón para enderezarlo y se dan unos puntos. Finalmente, se
ponen unas placas de titanio desde la costilla hasta el esternón (hacen de cartílagos) y se
cierran los pectorales. No hay que volver a insertar los pectorales en el hueso, se unen
los de un lado y los del otro con una sutura y se deja un drenaje.
3
• Cirugía endoscópica
Se llama la “técnica de Nuss”.
-Procedimiento:
Hacemos una pequeña incisión en el lateral del tórax, a la altura de la mamila. Por esta
incisión meteremos un trocar por el cual pasaremos un tubo de endoscopia con una
cámara de video. Con esta cámara podremos comprobar en cada momento de la
operación que no hay riesgo de perforar o dañar ninguna de las estructuras torácicas
como el corazón o los pulmones al meter los implantes o barras de Nuss. Haremos
ahora unas marcas a la altura de los espacios intercostales por los que queremos pasar
las barras y hacemos unas incisiones. Utilizaremos un introductor de Lorenz, una barra
larga de metal, para pasar desde una de estas incisiones, por detrás del esternón (sin
dañar ningún órgano vital, de ahí el uso de la cámara), y saliendo por la otra incisión del
lado contralateral del tórax. Una vez hayamos sacado el introductor por el otro lado del
tórax, le ataremos una cinta a este extremo del mismo. Posteriormente retiraremos el
introductor por el lado por el que lo hemos introducido, el cual ira dejando tras de si esa
cinta a modo de guía. Entonces ataremos el implante final a esta cinta y tiraremos del
otro lado, para que la barra de Nuss pase más fácilmente de lado a lado del tórax. Una
vez lo hemos pasado (en este momento la barra de Nuss esta en posición cóncava hacia
arriba, siguiendo la morfología del pectum excavatum), agarraremos uno de los
extremos de la barra con un aparato especial, y la giraremos para que el tórax adquiera
una morfología normal. Finalmente se fija la barra con una placa de metal en uno de los
hemitórax para que no se mueva. La barra se deja en el interior del tórax y se extrae un
año después.
4
2. PECTUS CARINATUM
Presentación clínica
Como decíamos antes, aunque puede verse en lactantes, lo normal es que comience a
evidenciarse a partir de los 7-8 años.
Evaluación clínica
¾ Antecedentes familiares.
¾ Antecedentes personales de malformaciones asociadas (síndrome de Poland).
¾ Examen físico:
- Postura: hombros hacia atrás, cartílagos inferiores hacia dentro y lordosis
compensadora (no se ve).
- Grado de deformidad.
- Simetría o asimetría.
Medidas torácicas
5
Criterios de cirugía (igual que el excavatum)
Cirugía
6
Cuando produce dolor persistente se recurre a la cirugía: se corta la zona ensanchada, se
sutura el músculo y se cierra al paciente (tampoco hace falta sustituir por nada).
7
FUSIONES SD. JENNE
8
esternón se inserta una placa de titanio, y se utiliza un colgajo de músculo
pectoral contralateral con tracción de la aponeurosis del pectoral homolateral.
9
Redactores:Diego Jiménez Bou
Javier Martínez Díaz
09 de marzo de 2015
Correctores:Sergio García Cabeza
Daniel Finch Domínguez-Gil
Gripe o influenza
La gripe es una infección viral producida por el virus del mismo nombre, caracterizado
por ser un virus RNA de la familia de los ortomixovirus y por contener una RNA polimerasa,
enzima que replica ese material genético.
Son muy frecuentes: suponen una de las principales causas de consulta en el médico
de atención primaria. Constituyen el 50% de las enfermedades agudas, de tal manera que hay
una media de entre 3 y 6 casos por persona al año, especialmente concentrados en los meses
invernales, debido a la denominada gripe estacional. Son más frecuentes en los niños, que
tienen entre 6 y 8 casos por persona al año por entre 3 y 4 de los adultos. Son la causa de
entre el 30 y el 50 % del absentismo laboral (de manera directa, por estar enfermo; o de
manera indirecta, por tener que cuidar a un hijo que la tiene) y de entre el 60 y el 80 % de la
ausencia escolar. A la vista de los datos, se puede decir que es un fenómeno con impacto en la
vida social y laboral.
Hay determinadas características del virus de la gripe que lo diferencian del resto de
virus que producen una enfermedad respiratoria aguda:
Epidemiología
Recordemos que la mortalidad de los pacientes con neumonía es un 10% de los que
ingresan en el hospital, un 30% de los ingresados en UVI y un 5% de los que se tratan
domiciliariamente. La mortalidad de la gripe no es despreciable pero es menor al de la
neumonía: se la podría considerar similar a la de una neumonía poco grave.
Son destacables ( aunque menos importantes) también otras proteínas de membrana como:
Etiología
¾ La gripe A es la que más impacto tiene en la clínica. Dentro de este tipo, hay 16
subtipos de hemaglutinina y 9 de neuraminidasa. Las últimas pandemias han
estado causadas por virus de la gripe tipo A, en concreto por los subtipos H 1-3,
N1-2.
¾ El virus de la gripe B produce con relativa frecuencia casos fuera del periodo
estacional, que incluye los meses entre octubre y marzo, aunque
verdaderamente el pico de casos se produce entre diciembre y enero. La
vacunación se realiza entre 15 y 20 días antes de que comience, sobre
septiembre-octubre. El virus B tiene menos repercusión que el A.
1
El texto de la segunda de las diapositivas que tiene una imagen del virus ni lo leyó, así que no lo
incluyo.
¾ Por último, también hay un virus gripal C.
Patogenia
¾ A partir del contacto con superficies donde el virus se puede depositar (superficies que
tocamos con una mano, que luego nos la llevamos a la boca, por ejemplo)
Hay que tener en cuenta que no todas las personas que estén en contacto con el virus
desarrollan la enfermedad, sino que circula de forma activa y continua entre las personas. Para
desarrollar la enfermedad debe darse alguna circunstancia, como una susceptibilidad por edad
avanzada o una exposición al virus alta (por ejemplo, estar en una casa con 3 infectados).
El periodo de incubación es de entre 1 y 4 días. Este es un periodo crítico para los virus,
especialmente en los letales, porque el huésped no presenta síntomas pero sí puede transmitir
la enfermedad. Se requiere tiempo para que el virus se replique y para que se genere una
respuesta inmune, que tarda entre 5 y 7 días. En el huésped se podrá ver el reflejo de esta
respuesta: hay anticuerpos (contra la hemaglutinina los más importantes), IgA secretores, un
aumento en la inmunidad celular y en los niveles de interferón, que está relacionado con la
misma. Esta respuesta genera un recuerdo celular que permite que, aunque el virus cambie
algo de año a año, no se produzcan pandemias.
Sintomatología2
- Como el virus entra por las vías aéreas superiores, también a ese nivel habrá clínica:
odinofagia, rinitis y congestión nasal, principalmente.
Complicaciones
Hay otras complicaciones más graves, que aparecen fuera del aparato respiratorio y
que son propias de gripes de mucha mayor gravedad: otitis media (bastante frecuente, sobre
todo en niños, y no demasiado grave), miocarditis, pericarditis, síndrome de Guillain Barré,
encefalitis, afectación muscular (tanto por miositis como por rabdomiolisis) o el síndrome de
2
La diapositiva con las diferencias entre la gripe y el resfriado se la saltó, así que no la incluimos.
Reye, que se caracteriza por daño hepático y cerebral secundarios al uso de aspirina durante
una infección vírica (no es una complicación intrínseca del virus, necesita la administración de
la aspirina, pero el profesor lo incluyó).
Hallazgos radiológicos.
Variación antigénica
¾ Los cambios menores se producen todos los años e incluyen variaciones no muy
importantes funcionalmente de las que nos podemos defender con vacunas anuales y
con la propia memoria inmunológica del virus del año anterior ya que, a pesar de los
cambios, el sistema inmune tiene cierto grado de recuerdo.
¾ Son los cambios mayores, derivados de mutaciones adaptativas y reordenaciones
genéticas, los que pueden facilitar las pandemias al estar casi la totalidad de la
población expuesta al escaparse de la memoria del sistema inmune. Estas variaciones
incluyen las dos proteínas claves que ya hemos comentado: la neuroaminidasa y la
hemaglutinina.
Tipos de gripe
Tipos de muestra
-Otras muestras son (no las mencionó): exudado ótico, líquido pleural o pericárdico,
heces, exudado co ju tival, sa gre…
Métodos diagnósticos
A partir de esta muestra lo que se suele hacer es una PCR, que permite obtener el
material genético viral, con el que el microbiólogo realiza las pruebas para llegar al
diagnóstico, el cual obtenemos en 2 horas. Tiene una alta sensibilidad y especificidad e incluso
permite saber el subtipo. A esta prueba se le llama Real Time-PCR.
Profilaxis
Las vacunas tienen una eficacia bastante alta. Es recomendable en ciertos grupos de
riesgo como:
Pueden estar formadas por virus inactivados o atenuados. Es importante entender que
no sólo tienen acción a nivel individual, sino que dificultan la circulación del virus entre la
población general al aumentar el número de personas inmunizadas ante él. Esto es conocido
como efecto rebaño.
Como anécdota: un estudio ha demostrado que esto de que te pones malo después de
vacunarte no es significativo para la población general.
Tratamiento
-Inhibidores de la neuraminidasa (tanto para tipo A como B): el oseltamivir por vía
oral es el tratamiento más utilizado. Su alternativa es el zanamivir inhalado. Bloquean la salida
del virus de la célula.
-Amantadina(para tipo A): impide la entrada del virus en la célula al bloquear la fusión
de la cápsida con la membrana celular.
Presenta una clínica inespecífica de muchas infecciones respiratorias (el profesor las
nombró por encima): tos irritativa, rinitis, faringitis, molestias retroesternales, síntomas
sistémicos, hiperreactividad bronquial y auscultación normal (aunque pueden presentar
roncus y sibilancias).
3
Hablamos de esto ahora porque es un cuadro similar al producido a nivel respiratorio por la gripe, pero
que aparte de este virus tiene muchas otras etiologías.
Tema 19. Tuberculosis
La tuberculosis es una enfermedad bacteriana contagiosa que compromete
principalmente a los pulmones. Es posiblemente la enfermedad infecciosa más
prevalente en el mundo.
Incidencia
Asia, África y ciertas zonas de Sudamérica son las más afectadas. La tasa de
incidencia de tuberculosis a nivel mundial es de 206 por cada 100000, siendo mucho
menor en Europa y aún más baja en Norte América (6 por cada 100000).
Concretamente en España la tasa de incidencia es de las más altas a nivel europeo y
lo mismo ocurre con Asturias a nivel nacional. Dos tercios de los afectados son
varones.
1
Debemos diferenciar entre estar infectado por tuberculosis (ser portador del
bacilo) y padecer la enfermedad (desarrollar la patología). Un tercio de la población
mundial está infectada por Mycobacterium Tuberculosis, es decir, un tercio portan el
bacilo (están infectados pero no enfermos). Con la prueba de la tuberculina un tercio
de los presentes en la clase estarían infectados. Es por esto que aun no hemos podido
erradicar la enfermedad. El reservorio lo representan las personas infectadas por el
bacilo.
1. Agente causal
2. Reservorio. Fuente de infección
3. Mecanismo de transmisión
4. Huésped susceptible
1. AGENTE CAUSAL
2. RESERVORIO
2
3. MECANISMO DE TRANSMISIÓN
4. HUÉSPED SUSCEPTIBLE
3
2) Más frecuentemente los macrófagos estimulan a los LT ya que tras
fagocitar el bacilo no pueden erradicarlo, en este caso el paciente tendría una
infección tuberculosa latente: pacientes que son el reservorio de la enfermedad y que
pueden contagiarla. Si estos pacientes a lo largo de su vida se encuentran en
inmunodeficiencia desarrollarían la enfermedad activa. Son tuberculina positivos y
pueden contagiar pero no tienen clínica.
Los pacientes silicosos tienen 30 veces más riesgo, los diabéticos entre 2-4
veces. También los trasplantados tienen mayor riesgo. Otros factores que aumentan
el riesgo son los pacientes en hemodiálisis o con insuficiencia renal crónica, los
pacientes gastrectomizados o los sometidos a un bypass yeyuno-ileal. Además los
pacientes inmunodeprimidos tienen un riesgo entre 50 y 100 veces mayor (pacientes
VIH). Es importante que los pacientes con tratamiento anti TNFα el riesgo es 53-
90 veces mayor (todos estos datos son con respecto a la población general). También
un tratamiento crónico a base de corticoides aumenta el riesgo un 2'8.
4
aérea con obstrucción bronquial e hiperinsuflación localizada seguida de atelectasia.
Si el complejo primario progresa veríamos lesiones cavitadas con bacilos en su
interior que son expectorados. La TBC primaria cursa con dolor pleural en el 25% de
los casos (por derrame pleural).
x Prueba de la tuberculina
x IGRAs (Interferon gamma release assay). Dos pruebas: Quantiferón y TB
spot.
5
Factores de riesgo de la infección tuberculosa
• Personas que si están infectadas tienen más riesgo de desarrollar TBC activa:
infección por VIH, ADVP, marginados sociales (a los toxicómanos se les realiza
al entrar en centros de desintoxicación), extranjeros procedentes de países con
alta incidencia.
• Tratamiento anti-TNFα
• Candidatos a trasplante
6
IGRAs
Procedimiento:
1. 8-10ml heparinizada
2. En laboratorio: se separa capa mononuclear
3. Se ajusta nº células: 250.000 cels/ml
4. Inoculo en 4 pocillos: -2 contienen los antígenos ESAT-6 y CFP-10
(no hace falta saberse el nombre)
-Un control negativo y un control positivo
RESULTADO: manchas observadas se corresponden con el nº de
células productoras de IFN. 34
7
VENTAJAS DE LOS IGRAs INCONVENIENTES DE
LOS IGRAs
8
Para el diagnóstico de la infección tuberculosa, lo primero que hay que hacer
es la prueba de la tuberculina (es la más barata). Si el resultado:
9
INFECCIÓN TB (PPD+): RIESGO DE DESARROLLAR LA ENFERMEDAD
Es importante saber
si el paciente está o no
infectado aunque no
presente clínica porque en
los primeros dos años el
riesgo de enfermar
(desarrollar la TB activa) es
del 5% y a partir de los dos
primeros años ese riesgo se
incrementa en un 5%. Por
tanto el paciente tendrá un
riesgo del 10% de acabar
siendo tuberculoso.
QUIMIOPROFILAXIS
Indicaciones de quimioprofilaxis:
10
tiempo, se repite la prueba de la tuberculina. Si sigue dando negativa se deja el
tratamiento. No obstante, puede ser positiva debido a que cuando se le hizo al
principio no había pasado el intervalo de necesario para que la tuberculina
positive. Esto ocurre especialmente en niños.
- Jóvenes contactos íntimos de bacilíferos (ESTUDIAR SOLO ESTA
INDICACIÓN)
- Inmunodeprimidos contactos de bacilíferos.
- Personas de cualquier edad, contactos íntimos de bacilíferos?
Se debe diferenciar este grupo del de los jóvenes porque la
quimioprofilaxis, que se hace fundamentalmente con isoniazida, se sabe que
tiene riesgo de hepatitis a partir de los 35 años.
- En las microepidemias
PAUTAS DE QUIMIOPROFILAXIS
x INH (isoniacida) por vía oral durante 6 meses. Dosis de 300mg diarios.
x INH 9 meses por una de las siguientes causas:
o VIH
o Niños
o Lesiones residuales
o Tratados con antiTNFα
x R+INH 3 meses. (Prácticamente no se usa)
x R4 meses. (En desuso)
ESTUDIAR SOLO LAS DOS PRIMERAS PAUTAS.
11
ENFERMEDAD TUBERCULOSA
DIAGNÓSTICO DE LA TUBERCULOSIS
1. BACILOSCOPIA
Todas las micobacterias se ven igual por lo que resulta indispensable cultivar
la muestra para hacer un diagnóstico certero.
Baciloscopia directa:
1. Tinción de Ziehl-Nielsen: es la más clásica.
- Sencilla, barata, rápida y reproducible (diagnóstico y seguimiento).
- Sensibilidad moderada (depende de la localización, afectación, calidad
de la muestra y del observador).
- Especificidad >95% (Falso positivo con micobacterias ambientales).
- Si es negativa no descarta enfermedad, si es positiva se confirma en más
del 95% de los casos y es indicación de iniciar tratamiento.
- 15-20 minutos.
2. Tinción de auramina (fluorescencia):
- Técnica rápida: entre 3-5 minutos frente a 15-20 minutos del Ziehl-
Nielsen.
- Si es positiva debe de confirmarse con Ziehl-Nielsen.
12
2. CULTIVO DE MICOBACTERIAS
x Único diagnóstico de certeza, seguimiento para asegurar la curación.
x Permite identificación y antibiograma. Identificación de la especie mediante
PCR/hibridación confirma el diagnóstico.
o Identificación de la especie (PCR, hibridación). Confirma el diagnóstico.
x >Sensibilidad que la baciloscopia
x Tiempo: 4 semanas
x Tipos de cultivo: medio sólido o medio líquido
o Si se emplea medio sólido+líquido aumenta la sensibilidad un 20%.
o Cultivos en medio líquidos: BACTEC MGIT 960, BAC alert 3D (no
hace falta saberse los nombres)
DIAGNÓSTICO
- Baciloscopia directa
- Cultivo de micobacterias: LA PROFESORA ACLARÓ QUE NO MERECÍA
LA PENA PROFUNDICAR EN LAS CARACTERÍSTICAS DE CADA
CULTIVO)
9 Cultivo en medio sólido (Löwestein-Jensen)
9 Cultivo en medios líquidos
Problemas en diagnóstico:
- Esputo inducido
- Broncoscopia: cuando no es posible obtener el esputo o ante la sospecha de
enfermedad en un paciente cuyas muestras de esputo son persistentemente
negativas.
o Aspirado bronquial
o Lavado broncoalveolar
o Biopsia bronquial
o Biopsia transbronquial
Son pruebas de diagnóstico rápido, pero no gold standard, que nos van a
permitir:
13
x Técnicas de biología molecular de amplificación en muestras (esputo, aspirado
bronquial, sangre, líquido pleural) con baciloscopia negativa, para determinar si
hay material genético del bacilo TB:
- 4h
- PCR de ácidos nucleicos específico
- Positivo: interpretar en contexto clínico, porque podemos tener un esputo
infectado con bacilos tuberculosos muertos (no hay enfermedad). No útil
en seguimiento.
- Si baciloscopia positiva (BK+) y amplificación negativa, es muy
probable que el sujeto tenga una micobacteriosis ambiental (atípicas).
PCR en tiempo real hemianidada que amplifica una porción específica del
gen rpoB de Mycobacterium tuberculosis complex y que contiene sondas
moleculares para detectar mutaciones asociadas a rifampicina (RIF). (ESTE
ÚLTIMO PÁRRAFO NO LO MENCIONÓ EN CLASE).
TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS
A. BASES BACTERIOLÓGICAS DEL TRATAMIENTO DE LA
TUBERCULOSIS
1. Asociación de fármacos
2. Tratamiento prolongado
1. ASOCIACIÓN DE FÁRMACOS
La asociación de fármacos previene la aparición de resistencias, al evitar
la selección de los Mutantes Resistentes Naturales. El bacilo TB tiene una
tendencia natural a mutar de forma espontánea.
14
2. TRATAMIENTO PROLONGADO
Permite la acción sobre todas las poblaciones bacilares (condiciones
metabólicas). En el pulmón, los bacilos TB están en distintas situaciones y medios
y cada fármaco actúa sobre uno de ellos.
*Hay que saberse los fármacos del listado y la pauta diaria de cada uno de
ellos.
15
C. DEFINICIÓN DE RESISTENCIAS
x Resistencia primaria (no ingesta previa del fármaco).
x Resistencia adquirida (ingesta previa)
x Resistencia única o monoresistencia: resistencia a un fármaco antituberculoso
de primera línea.
x Poli-resistencia o resistencia múltiple: resistencia a más de un fármaco de
primera línea que no afecta de forma conjunta a H y R (isoniazida y
rifampicina).
x MDR-TB o tuberculosis multiresistente: tiene que haber resistencia
simultánea a R y H. Puede asociarse a resistencia a otros fármacos.
x XDR-TB o tuberculosis extremadamente resistente (se tienen que dar los tres
casos):
- Resistencia a H y R.
- Resistencia al menos a un fármaco de segunda línea utilizado por vía
parenteral (amikacina, kanamicina o capreomicina)
- Resistencia a una quinolona.
D. TUBERCULOSIS MULTIRRESISTENTE
Los 5 países que a nivel mundial tienen un mayor número de enfermos con
tuberculosis multirresistente son India, China, Federación de Rusia, Sudáfrica y
Bangladesh.
F. TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS
Los fármacos vienen combinados para facilitar la toma por parte del paciente.
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-El RIMSTAR es una combinación de las cuatro drogas que se administran
los dos primeros meses del tratamiento estándar.
17
G. TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS DURANTE EL EMBARAZO
No utilizar pirazinamida
Redactoras: Correctoras:
18
TEMA 21: Síndrome de Apneas e hipoapneas del sueño
(SAHS)
EL síndrome de apneas e hipoaneas del sueño (SAHS) es un síndrome descubierto en los últimos 50
años, causa de muchas patologías como HTA, cardiopatías y otras. Además, este síndrome es la
causa de mucha morbimortalidad (en accidentes de tráfico entre otros).
Sueño normal
Pasamos 1/3 de nuestra vida durmiendo. El sueño normal tiene una función reparadora. Es un
fenómeno activo con patrones neurofisiológicos definidos, en el que se dan un gran número
sinapsis.
El sueño tiene fases I, II, III, IV y REM (movimientos rápidos de los ojos). La fase REM es la más
activa (4 a 5 ciclos por noche) y coincide con los sueños. Si nos despertamos en plena fase REM
como estamos soñando recordamos nuestro sueño.
La función reparadora del sueño, el tener un sueño reparador, viene precisamente determinado por
una correcta estructura del sueño. Como ya hemos dicho, hay distintas fases por las que vamos
pasar a lo largo del sueño. El orden no es vital, muchas veces saltamos de una fase a otra. Lo
realmente importante es las veces que pasemos por la fase REM: si tenemos un sueño de unas 7-8h,
pasaremos unas 4 veces por esta fase y nos despertaremos descansados. Si rompemos el sueño, no
será así y el sueño no será reparador.
1
Hipnosis: Está entre la fase de relajación profunda y la fase I, es una fase de relajación
hiperprofunda.
Apnea/Hipopnea
- Apnea: Cese total del flujo aéreo (boca, nariz o ambos) por más de 10segundos.
- Hipopnea: Bajada del flujo aéreo (boca, nariz o ambos), que tiene como consecuencia la
bajada de saturación de Hb02. Disminuye el paso de aire durante más de 10 segundos con
desaturación >3% de carboxihb y/o despertar transitorio, brusco (arousal). Rompe la
estructura del sueño y si se interrumpe no es reparador.
Se mide mediante un índice: índice apnea hipopnea (IAH), que se calcula sumando las apneas e
hipopneas y dividiéndolas entre las horas de sueño.
Las personas que padecen este síndrome suelen tener somnolencia diurna, despertares frecuentes,
trastornos neuropsiquiatricos (trastornos de conducta, por falta de sueño), alteraciones
cardiorrespiratorias (arritmias, FA, HT), alteraciones inflamatorias en las vías aéreas respiratorias
como consecuencia de esta hipoxia y alteraciones metabólicas secundarias.
Los enfermos suelen presentar alguna de las siguientes características: obeso, con el cuello corto y
ancho, roncadores con antecedentes de HTA, somnolencia diurna, alteraciones cráneo encefálicas
(retrognatia). Los niños con amígdalas hipertróficas también pueden tener SHAS.
Clasificación
•Obstructivas: Drive central presente y flujo ausente. En el ECG ves que el centro
respiratorio da órdenes, pero no pasa el aire. Es la más común.
•Centrales: Por problemas en el centro regulador. Ausencia del drive central y de flujo. Falta
de estímulo neuronal.
•Mixtas: primero suelen ser centrales y luego acaban siendo obstructivas.
Las más frecuentes de las tres son las obstructivas.
2
Epidemiología
Esta enfermedad afecta al 4-6% de los hombres, 2-4% de las mujeres y 1-3% de los niños padecen
esta enfermedad.
Factores de riesgo
Obesos, cuello corto, consumo de alcohol (porque dificulta la contracción muscular), tabaco,
fármacos (benzodiacepinas, depresor del sistema nerviosos) y posición durante el sueño.
Etiopatogenia
Consecuencias fisiopatólogica
Al bajar la saturación se produce un despertar súbito y acaba la apnea. También puede provocar:
Clínica
Ronquidos: Los ronquidos son los síntomas más frecuentes y son lo que llevan al médico a
estos pacientes. El ronquido es un fenómeno habitual y no patológico: mientras haya
ronquido, no hay apnea. El ronquido precede a la apnea, y se da porque pasa aire por un
bronquio con una luz estrechada.
La mitad de la población ronca (45-50% adultos normales) y 1/3 son roncadores habituales
3
(25-30% roncadores habituales). La intensidad de un ronquido oscila entre 60-90dB. En
USA se han hecho mas de 300 inventos para el tratamiento del ronquido.
A los pacientes cuando llegan a la consulta se les debe realizar el "Test de Epworth", que evalúa en
qué situaciones se duerme el paciente. Es el más común y más simple para comprobar la
somnolencia diurna). Se le pregunta al paciente si se duerme sentado, viendo la tele, leyendo, en un
lugar público o reunión, pasajero de un vehículo, siesta, sentado hablando con otra, conduciendo un
vehículo. A cada variable se le da una puntación: 0: nunca; 1: leve; 2: moderada; 3:gran posibilidad.
A continuación se suma y nos da una cifra que dependiendo de ese número el problema es más o
menos grave (11 o más puntos = moderada – intensa). Hay que tener especial atención si se
conducen vehículos públicos.
Diagnóstico
• ECG
• Ronquidos con un micrófono
• Movimientos toracoabdominales
• Flujo aéreo: donde veremos registradas las apneas
• Saturación
Juntando todo esto veremos que detrás del ronquido
aparecerá un descenso en el pulsioxímetro que coincide con
una apnea. Se cuenta el número de veces que se da esta
coincidencia y se clasifica.
El 95% de los SAHOS son por causa obstructiva. Cabe destacar que la causa principal de apnea
central es la insuficiencia cardiaca.
En un estudio sobre accidentes de tráfico se observó que había una mayor lesividad (mayor
velocidad, choques frontales, en la madrugada o en el mediodía).
Más del 30% de los SAHS diagnosticados reconoces somnolencia habitual al conducir y el CPAP
reduce la accidentabilidad.
Tratamiento
a) Medidas generales: Se deben realizar siempre. Se debe aconsejar una disminución de peso y la
abstinencia de alcohol, por lo menos por la noche, ya que disminuye el tono muscular y favorece
más ronquidos. También se debe evitar dormir en decúbito supino, lo ideal es dormir en decúbito
prono, y suprimir la toma de fármacos depresores del SNC. Finalmente, se debe mantener una
higiene del sueño adecuada, ser disciplinados: ir a la misma hora a dormir todos los días, dormir las
horas necesarias…
c) Dispositivos intraorales: como los avanzadores mandibulares, que son prótesis para evitar la
retrognatia, y evitadores de la caída de la base de la lengua. Son útiles en roncadores y menos
útiles en SAHS grave.
Cirugía
5
Traqueostomía Alta Baja
UPFLP Media Baja
Adelantamiento mandibular Alta Baja
No todos los tratamientos son igual de bien aceptados. La CPAP es un tratamiento de alta eficacia y aceptación.
Pautas de tratamiento:
Conclusiones:
• El síndrome de apneas y hipopneas del sueño (SAHS) es un problema para la salud pública
con tratamiento eficaz.
• Los profesionales sanitarios de muchas especialidades tienen un papel determinante en la
identificación de pacientes con sospecha de esta enfermedad.
• El uso de CPAP disminuye el número de complicaciones y es el indicado en el manejo
óptimo en estos pacientes. Es el tratamiento más eficaz.
Redactado por: Ana Roces Iglesias, Lucía Rguez Arias y Lorena Rguez Barrientos
6
TE 22 Bronquiectasias y fibrosis quística
BRONQUIECTASIAS
1. Concepto:
Son dilataciones anormales e irreversibles de los bronquios cartilaginosos de mediano
calibre que se caracterizan por destrucción de los componentes elástico y muscular de la
pared bronquial.
Por diferentes causas se producen infecciones respiratorias de repetición, se acumula
moco y ese moco empieza a dilatar y debilitar la pared de los bronquios.
Existe gran variedad dentro del concepto, podemos encontrar bronquiectasias pequeñas,
grandes (saculares o quísticas). El tratamiento será diferente.
Los bronquios en condiciones de normalidad van estrechando su calibre, cuando tenemos
bronquiectasias dan "imagen en dedos de guante".
En un bronquio normal vemos la pared externa, la capa ciliar y una pequeña cantidad de
moco, cuando hay bronquiectasia los cilios se estropean por diferentes etiologías, se
acumula moco, ese moco se infecta y se inflama esa zona bronquial y va dilatando.
2. Clasificación clásica
x Bronquiectasias secundaria a fibrosis quística (FQ):
La fibrosis quística es una enfermedad muy grave, en población homogénea y
pacientes jóvenes. La causa de mortalidad es el pulmón, hay mucha investigación,
se controla en unidades muy específicas y hay conferencias de consenso que
facilitan el manejo. En Asturias solamente hay una unidad de fibrosis quística.
3. Marco histórico:
La primera descripción de bronquiectasias la hizo Laennec en el 1819. En este año ya
apuntaba que la causa de estas bronquiectasias era la retención de secreciones bronquiales
con destrucción secundaria de la pared y debilitamiento y ulterior dilatación. Esta
descripción no difiere mucho con nuestro concepto actual.
Los avances en medicina: aplicación de programas de vacunación infantil, el mejor
control y tratamiento de la tuberculosis y el desarrollo de nuevos antibióticos ha hecho
que tratemos mejor las infecciones y disminuya la incidencia de las bronquiectasias. Sin
embargo, esta enfermedad sigue siendo bastante frecuente por ejemplo en EEUU tenemos
una prevalencia de 53 casos/100.000 adultos.
4. Fisiopatología:
En primer lugar, se produce una alteración
de los mecanismos de defensa locales, se
estropean los cilios y no se moviliza el moco
y se acumula, tenemos entonces una
retención de secreciones. Esta retención de
moco se encuentra a temperatura idónea en
los bronquios para que colonicen bacterias
como Pseudomonas Aeruginosa (germen
que con más frecuencia coloniza las
bronquiectasias).
En este momento se produce la respuesta de las células inflamatorias, hay más moco
que produce más obstrucción y se liberan enzimas proteolíticas que producen daño
tisular en el pulmón y cilios y se crea el círculo vicioso de Cole que perpetúa la
enfermedad.
8. Exploración física:
En la auscultación pulmonar se oirán crepitantes, roncus, sibilancias...También se verán
signos de insuficiencia respiratoria, cor pulmonale, malnutrición.
Cuando tenemos bronquiectasias difusas los pacientes frecuentemente tendrán
acropaquias.
9. Diagnóstico:
El diagnóstico por broncografía se hacía hasta hace poco tiempo, es decir, introducíamos
una sonda en los bronquios, metíamos contraste y hacíamos una radiografía.
Actualmente, el diagnóstico es más sencillo y eso hace que haya más diagnosticados lo
cual puede simular un aumento de la incidencia pero en realidad puede ser debido a una
mejor detención.
Con una radiografía podemos sospechar bronquiectasias pero para confirmarlo hacemos
un TAC-AR que nos permite hacer el diagnóstico de extensión y definir el tipo
morfológico de bronquiectasias.
El TAC de alta resolución (TAC-AR) difiere de TAC normal en que hace un corte de
1mm cada 10mm, esta técnica es válida para enfermedades intersticiales que son difusas,
podemos bajar la radiación porque no hacemos tantos cortes y el patrón se puede ver
igual. Sin embargo, para ver un nódulo no sería una técnica adecuada porque si es de
8mm podría no ser detectado en el corte.
Los signos radiológicos del TAC-AR para detectar bronquiectasias son:
Directos:
x Signo del anillo de sello: Dilatación bronquial con una relación broncoarterial >
1-1,5
x Rail de tranvía: paredes de los bronquios están engrosadas y esto produce la
imagen de rail de tren.
x Ristra de perlas: zonas dilatadas seguidas de una constricción.
x Quistes arracimados.
x Falta de afilamiento de los bronquios en la zona distal.
x Bronquios periféricos observables a menos de 1 cm de la pared costal.
Indirectos (no son patognomónicos de bronquiectasias pero sí sugestivos):
x Si sospecho que se trata de una fibrosis quística le pediré un test del sudor
x Si veo bronquiectasias centrales y sospecho de aspergilosis broncopulmonar
alérgica se le hará un estudio inmunológico de aspergillus.
x Si sospecho de RGE se pide consulta en digestivo para hacer una acidimetría y
manometría
x Si sospecho de tuberculosis o bacterias atípicas se pide una prueba del esputo.
En caso de no tener una sospecha clínica sobre la etiología, se realizan pruebas para
descartar:
Inmunodeficiencias con déficit de anticuerpos: estudio de las inmunoglobulinas
RGE
ABPA (Aspergilosis BroncoPulmonar Alérgica)
Enfermedades por micobacterias
FQ (Fibrosis Quística): test del sudor
Discinesia ciliar 1ª: Biopsia nasal para el estudio de los cilios
Déficit de α-1 antitripsina: determinación de este enzima
12. Tras haber hecho un TACAR y la anterior aproximación etiológica, en estos casos
es muy importante hacer una aproximación microbiológica y el consiguiente
tratamiento, ya que al acumularse moco en el árbol bronquial a una determinada
temperatura, se favorece el crecimiento de los microorganismos en esta zona, siendo
las infecciones de repetición características de esta enfermedad. Para ello se realiza
un cultivo de esputo.
Destacar que el germen que coloniza con mayor frecuencia las bronquiectasias,
tanto 2as a FQ como no 2as a FQ, es Pseudomonas aeruginosa (bacilo Gram – no
exigente nutricionalmente) (EXAMEN). Si el paciente se coloniza por esta bacteria
y no actuamos en las fases iniciales, esta colonización se hará crónica, ya que es
muy difícil de erradicar en estadios avanzados. Además, esta colonización crónica
por Pseudomonas aeruginosa se asocia a un progresivo deterioro de la función
pulmonar (podemos verlo reflejado en las pruebas de función pulmonar anuales que
se les hacen a estos pacientes).
1. Etiológico
2. Antibióticos (AB) tanto sistémicos
como inhalados
3. Macrólidos
4. Corticoides inhalados y
13. TRATAMIENTO DE LAS BRONQUIECTASIAS
broncodilatadores
Dentro de este esquema, hay 3 pilares básicos: 5. Rehabilitación respiratoria,
mucolíticos y agentes hiperosmolares
I. Rehabilitación y fisioterapia respiratoria. 6. Vacunación y educación nutricional
Consiste en enseñar técnicas de respiración
a los pacientes, con el objetivo de intentar eliminar el moco y las secreciones
que llenan las bronquiectasias, y así evitar las infecciones derivadas (NOTA: no
lo nombró en clase pero sale en las diapos: se recomienda a todos los pacientes
un ejercicio de moderado a intenso, 30min/día 3-4 veces/semana o actividad
física moderada diaria, además de la fisioterapia respiratoria; el objetivo de
esta última es favorecer el aclaramiento mucociliar y disminuir la frecuencia de
tos. Pueden ser técnicas asistidas o autoadministradas).
II. Tratamiento nutricional: control del IMC; si es necesario (IMC < 20 ó >20
pero con pérdida aguda de peso), administrar suplementos nutricionales; si no es
suficiente, poner una sonda nasogástrica; si sigue sin ser suficiente, administrar
nutrición por vía parenteral. Los pacientes avanzados consumen muchas calorías
en el simple hecho de respirar, pudiendo llegar hasta un gasto de 5000 cal. Es
muy importante que los pacientes estén bien nutridos, para poder afrontar la
enfermedad, e incluso si el paciente lo necesita, un trasplante.
Vacunación, sobre todo contra la gripe y contra el neumococo.
2. FISIOPATOLOGÍA
El gen responsable de la FQ, descubierto en 1989, se encuentra
en el brazo largo del cromosoma 7. Codifica una proteína,
CFTR = Cystic Fibrosis Transmembrane Regulator, de 1480
aminoácidos, y cuya función en la de regular el transporte de
iones Cl- a través de la membrana de la célula; se encarga por
tanto de regular el equilibrio hidroelectrolítico: favorece el
equilibrio de cargas de la membrana celular y el movimiento
osmótico de H2O.
En esta enfermedad hay muchos órganos afectados. Se
caracteriza por secreciones muy viscosas sobre la superficie de
los epitelios. Esto se debe a que, la mutación del gen, conlleva
a la síntesis de una proteína disfuncional, lo que supone una
depleción de líquido sobre, en el caso del pulmón, la superficie
aérea; el moco es tan viscoso, que los cilios son incapaces de
movilizarlo; esto da lugar a que se vaya acumulando,
aumentando el riesgo de producirse una infección y la
consiguiente inflamación. Entramos de nuevo en el círculo
vicioso de Cole.
3. EVOLUCIÓN DE LA SUPERVIVENCIA
Antiguamente se decía “pobre de aquel niño que al besarle
sepa a sal, un misterioso embrujo se lo llevará”. Esto refleja bien 2 aspectos: 1) los
niños que padecen FQ tienen una característica muy peculiar, y es que expulsan un
sudor muy salado; 2) hace muchos años, la mayoría se moría en la infancia.
Actualmente la supervivencia ha ido mejorando: de 28 años entre 1987-1991 a 38 años
en el 2011. Además, hay una significativa mejoría que se debe a los trasplantes de
pulmón.
4. DIAGNÓSTICO
Test del sudor: se estimulan las glándulas sudoríparas de una zona del antebrazo
con pilocarpina, se recoge el sudor y se realiza una técnica de iontoforesis (paso de
corriente eléctrica débil; se determina el contenido en cloro y sodio) (Importante)
Si los resultados del anterior test son dudosos se realiza un estudio genético:
requiere la demostración de dos mutaciones responsables de la alteración de CFTR.
En Asturias se realiza el cribado neonatal, que consiste en la determinación de
tripsina inmunorreactiva; si sale un resultado que indica patología, se siguen
haciendo pruebas para diagnosticar la enfermedad.
Redactoras:
Inés Elena Fernández Peón
Sara Rodríguez Vega
TEMA 23: DERRAME PLEURAL Y NEUMOTORAX
La pleura es la membrana serosa que recubre el pulmón, el mediastino, el diafragma y la pared
costal. Está formada por una doble hoja: una pleura visceral, que cubre el pulmón y otra parietal que
cubre la pared del tórax. El espacio entre ambas es el espacio pleural:
El espacio pleural contiene en condiciones normales, una pequeña cantidad de líquido pleural cuya
función es lubricar ambas superficies: 0.10.2 ml/Kg.Este líquido es producto de un recambio
fisiológico equilibrado entre la producción y la absorción
Histología pleural:
• Células mesoteliales. Cuando hay un tumor de estas células recibe el nombre de mesotelioma
y aparece tanto en pleura como en peritoneo
• Tejido conectivo
• Vasos sanguíneos
• Vasos linfáticos
• La pleura parietal está inervada(es la única que “duele”) y tieneestomas para el drenaje
linfático.
La presión intrapleural es negativa y más negativa en los vértices que las bases. Esta presión es la
que provoca que cuando hay una mínima comunicación entre pleura y ambiente se absorba aire.
DERRAME PLEURAL:
Concepto: Acumulación de líquido en el espacio pleural.
Mecanismos de producción:
x Trasudado(pleura sana)
o Aumento de la presión hidrostática.
o Descenso de la presión oncótica en la microcirculación.
o Aumento de presión negativa pleural
x Exudado(pleura enferma)
o Aumento de permeabilidad en la microcirculación pleural.
o Bloqueo del drenaje linfático.
o Paso de líquido desde el peritoneo.
o Rotura vascular.
o Rotura del conducto torácico
Clínica:
Puede aparecer clínica por el propio derrame pleural o por la enfermedad de base causal. También
puede ser asintomático.
En general cursa con:
o Disnea: Depende de la cantidad de líquido y de las enfermedades cardiopulmonares
concomitantes.
o Dolor torácico pleurítico que puede irradiarse al hombro unilateral. Solo en los exudados.
o Tos: Irritativa, no productiva. Por irritación de la pleural visceral.
En la exploración física notaremos una ausencia de sonido, de ruidos respiratorios y de vibraciones
vocales. En la percusión habrá matidez en la zona afecta
Orientación clínica:
x Cardiópata con disnea progresiva, ortopnea y edemas: Fallo cardiaco. Cede con diuréticos,
Será bilateral y habrá cardiomegalia y engrosamiento de las fisuras
x Hidrotórax ascítico: Cirrosis hepática, ascitis y derrame pleural. El líquido ascítico asciende
al espacio pleural
x Tuberculosis pleural y neumonía:fiebre,tos irritativa, dolor torácico y disnea
Otras:
x Enfermedad tromboembólica: disnea y dolor torácico pleurítico de comienzo brusco.
x Neoplasia: síndrome constitucional o antecedente de neoplasia.
x Enfermedad del colágenovascular: síntomas articulares o de serosas o antecedentes.
x Exposición al asbesto.
x Fármacos: Nitrofurantoína, citostáticos….
x Traumatismos: Trauma o cirugía torácica o abdominal.
Técnicas de imagen no invasivas:Rx de tórax, ecografía, TAC
Tipos de toracentesis:
• Toracentesis diagnóstica: Con el fin de determinar la causa del acúmulo de líquido pleural.
• Toracentesis terapéutica: Para aliviar los síntomas de la acumulación del mismo.
Toracentesis diagnóstica y análisis del líquido pleural (requiere menos de 30 ml):
– Bioquímica
– Microbiología
– Anatomía patológica
En derrames encapsulados es necesario realizar una ecografía para localizar con precisión el líquido
y hacer la toracentesis más fácil y sin riesgos.
Aspecto del líquido pleural:
• Aspecto amarillo claro, con transparencia: Sugiere trasudado de IC.
• Aspecto purulento: Lo más probable es un empiema. Realizar Gram y cultivo. Si olor
pútrido: Empiema por anaerobios.
• Hemático: Si el Hematocrito es superior al 50% del hematocrito de la sangre es un
hemotórax. Sugestivo de neoplasia, embolismo o traumatismo.
• Aspecto lechoso: Si triglicéridos > 110 mg/dl se trata de un quilotórax.
Estudio del líquido pleural:
• Bioquímica:
– Recuento celular
– Datos de bioquímica: Glucosa, proteínas, LDH, PH y ADA. (Criterios de Light)
• Microbiología: Cultivo bacteriano, baciloscopia, PCR y cultivo de micobacterias. Otros
cultivos si se considera oportuno.
• Citología: Valorar la presencia de células neoplásicas.
Contaje celular:
• Predominio de polimorfonucleares:
– Etiología aguda del derrame:Etiología infecciosa, tromboembolismo pulmonar,
patología abdominal.
• Predominio de linfocitos:
– Etiología subaguda del derrame:Tuberculosis pleural, derrame pleural neoplásico
• Eosinofilia pleural (> 10% eosinófilos)
– Hallazgo inespecífico
– La causa mas frecuente es la presencia de aire o sangre en la cavidad pleural.
Diferencias trasudado/exudado:
x Trasudado: Membrana pleural intacta, solo está aumentada o disminuida la formación de
líquido,no pruebas específicas en el líquido pleural, diagnóstico clínico
x Exudado : Membrana pleural alterada, Se necesita análisis del líquido pleural mediante
toracentesis, se diagnostica por los criterios de Light
Criterios de Light:( si cumplen uno solo ya se cosideran exudados)
x Proteínas líquido pleural/suero > 0.5
x LDH líquido pleural/sueo> 0.6
x LDH en líquido pleural > 2/3 límite superior de la normalidad en suero.
Otros criterios de exudado menos usados:
x Colesterol en líquido pleural > 60 mg/dl
x Colesterol líquido pleural/suero > 0.3
x Proteínas en líquido pleural > 3 g/dl
x Bilirrubina líquido pleural/suero > 0.6
x Albúmina suerolíquido pleural < 1.2 g/dl
x Proteínas suerolíquido pleural < 3.1 g/dl
Trasudados pleurales:
1. Insuficiencia cardíaca.
2. Hidrotórax ascítico.
3. Síndrome nefrótico.
4. Atelectasia
5. Diálisis peritoneal
6. Urinotórax.
Menos frecuentes son:
Tromboembolismo pulmonar, pulmón atrapado y Sdrome de Meigs
Los trasudados pleurales debidos a un fallo cardiaco pueden pasar a ser exudados por el tratamiento
diurético y ser mal clasificados por este motivo.
Un gradiente de albúmina entre el suero y la pleura superior a 1.2 g/dL o de proteínas totales superior
a 3 g/dL o una concentración sérica del péptido natriurético superior a 1500 pg/dL sugieren una
causa cardiaca
Exudados pleurales:
1. Inflamación o infiltración pleural.
2. Alteraciones en el drenaje linfático que conllevan un incremento de las proteínas intrapleurales
que modifican la permeabilidad capilar
3. Déficit de absorción desde el espacio pleural.
Expresan una lesión local y pueden deberse a múltiples procesos: inflamatorios, infecciosos o no
infecciosos, malignos, tromboembólicos, yatrógenos o traumáticos
Derrames paraneumóncos:
Es una infección bacteriana del líquido pleural que se forma con más frecuencia a partir de una
neumonía.Se desarrolla en tres fases:
1. Fase exudativa: La respuesta inicial a un foco parenquimatoso de infección es la exudación de
líquido estéril por la pleura visceral, en relación con un aumento de la permeabilidad capilar
ocasionada por la liberación de citocinas, como interleucina (IL) 6 y 8 y factor de necrosis tumoral
alfa (TNFα).
El líquido es acuoso, tiene una baja concentración leucocitaria y un pH y una glucosa normales. SE
trata con antibióticos
2. Fase fibrinopurulenta: Aumenta el número de polimorfonucleares en respuesta a la proliferación
de microorganismos.
Bajan el pH y la glucosa y se produce un aumento en la actividad de la LDH lo que hace que el
líquido pleural se haga más viscoso y que se deposite fibrina en ambas hojas pleurales formando
tabiques. Hay que hacer un drenaje pleural y añadir fibrinolíticos si es necesario
3. Fase de organización: Tras un periodo variable de días a semanas se produce activación y
migración de fibroblastos a la membrana que se está desarrollando y origina la formación de una
corteza pleural rígida. Necesita cirugía si no se puede realizar el drenaje, incluso se puede requerir
trasplante de pleura
Tuberculosis pleural:
Habitualmente es la consecuencia de la primoinfeccióntubeculosa.
En ocasiones es secundario a la reactivación de una tuberculosis previa.
Habitualmente es secundario a la rotura de un pequeño foco caseoso parenquimatoso al espacio
pleural, que frecuentemente no es visible en la radiografía de tórax.
En el espacio pleuralla llegada de los antígenos tuberculososprovoca una importantereacción
inmunológicalocal, que ocasiona el derrame. Por ello el estudio microbiológico no va a ser de gran
rendimiento puesto que no veremos casi población bacilar ya que el derrame se debe a una reacción
inmunitaria
Sintomas y pruebas:
• Enfermedad aguda o subaguda con síntomas de menos de un mes de duración
• Fiebre, dolor torácico y tos seca
• Derrame unilateral de tamaño moderado/pequeño.
• Bioquímica de líquido pleural:Exudado linfocitario con proteínas elevadas y escasas células
mesoteliales.
• En los primeros 1015 días pueden predominar los polinucleares
• Aspecto: líquido amarillo claro.
• Diagnóstico de seguridad: Cultivo de M. tuberculosis en el líquido o tejido pleural.
Sensibilidad < 40%. Recordar el bajo rendimiento del estudio microbiológico
• Determinación de interferon gamma y ADA (adenosindeaminasa) sensibilidad del 75% al
100% y especificidad del 85% al 100%.Dx diferencial con un linfoma
• ADA > 40 UI/l
• Paciente < 35 años, cociente linfocitos/neutrófilos > 0.75 y ADA > 40 tiene una S y E
superior al 95%.
Biopsia pleural:
Aguja de Cope /Aguja de Abrams
Biopsia: Presencia de granulomas en > 2/3, aumentando la sensibilidad hasta el 90% si se repite
la técnica y se remite tejido para cultivo y para anatomía patológica.
Encontramos granulomas pleurales en: pleuritis reumatodiea, sarcoidosis, infecciones por hongos
y la tularemia.
Derrame pleural neoplásico:
Mecanismos:
1. Afectación tumoral directa.
2. Por acción indirecta del tumor: afectación linfática del mediastino, interrupción del conducto
torácico, atelectasia, neumonía obstructiva, síndrome vena cava superior, afectación pericárdica).
3. Otras causas: Hipoalbuminemia, embolismo pulmonar o efectos secundarios de la radio o la
quimioterapia
Tumores primarios:
– De la capa mesotelial (mesoteliomas)
• Localizados (benignos y malignos)
• Difusos (siempre malignos)
– De la capa submesotelial: fibromas, lipomas, sarcomas
Tumores secundarios:
– A partir de estructuras próximas
• Tumores mediastínicos
• Tumores de pared torácica
• Tumores pulmonares
– Metastásicos
• Pulmón, mama, ovario, tracto gastrointestinal, riñón y vías urinarias
– Afectación pleural por hemopatías malignas:
• Linfoma, mieloma, macroglobulinemia de Waldenström
Tumores más frecuentes:
– Carcinoma broncogénico (35%)
– Carcinoma de mama
– Linfomas
Sintomatología:
– Disnea > 50% de casos
– Síntomas relacionados con el tumor primario
Resultados de las pruebas:
• Aspecto: Serohemático.
• Bioquímica: Exudado de predominio linfocitario con ADA bajo.
• Citología líquido pleural: sensibilidad 4090% depende del patólogo.
• Biopsia pleural /toracoscopia
Mesotelioma pleural:
Es un tumor primario pleural derivado de las células mesoteliales.
Histológicamente tres variedades:
– Epitelial (60%)
– Sarcomatoso (15%)
– Mixto (25%)
Con una incidencia superior en varones de edad media o avanzada. Clara relación con asbesto
Sospecha de mesotelioma cuando:
• Derrame pleural
• Dolor torácico
• Crecimiento del grosor o aspecto festoneado de placas pleurales
• Dolor en paciente con placas asintomáticas previas
• Historia laboral de riesgo y período de latencia
• Estudio radiológico de imagen
Cuidado con la toracentesis y las biopsias ya que el tumor tiene una grantendencia a diseminarse por
las zonas de la punción, dar RT en la zona de punción.
El diagnóstico anatomopatológico se confunde con la hiperplasia mesotelial y con el
adenocarcinoma. Es difícil.
Marcadores:
– Calretinina.
– Antígeno de membrana epitelial
– Citoqueratina
– Mesotelina (se eleva en el 84% de los mesoteliomas malignos).
Quilotórax:
Presencia de quilo en líquido pleural.
Causas:
– Rotura del conducto torácico
– Traumatismo
– Neoplasia como linfoma o carcinoma broncogénico
– Afectación de otras patologías localmente sobre el conducto torácico: adenopatías,
mediastinitisfibrosa ….
Hay que hacer un estudio de lípidos en el líquido pleural:
• Triglicéridos > 110 mg/dl.
• La especificidad de este criterio aumenta si TG en liquido pleural/ suero > 1 y el colesterol
LP/s <1
• Si 50100 mg/dl determinar los Quilomicrones. Su presencia asegura el diagnóstico.
• Pseudoquilotórax: Aumento de colesterol
Hemotórax:
Cantidad significativa de sangre en el espacio pleural: Hematocrito en líquido pleural es Igual o
mayor que el 50% del hematocrito sanguíneo.
Causa:
– Traumatismos (incluye lesiones yatrogénicas)
– Alteraciones de la coagulación.
– Patología vascular
– Patología tumoral.
Hidroneumotorax: Aire y líquido en cavidad pleural
Derrame pleural por fármacos:
Hay una gran lista de ellos:Aciclovir,Amiodarona,Bromocriptina,Ciclofosfamida,Dantroleno,D
penicilamina,Metrotexate,Metisergida
Tratamiento del derrame pleural:
• Tratamiento etiológico: tratar la causa que lo produce.
• Drenaje torácico:
– Toracentesis terapéutica
– Drenaje mediante tubo de tórax
• Derrame pleural recidivante: Valorar pleurodesis:
Introducir a través del drenaje pleural sustancias irritantes que provocan por su pH ácido gran
irritación y son capaces depoducir fibrosis y adherencia entre las dos capas pleurales para
impedir de esta manera el acúmulo de líquido.
Sustancias más utilizadas: Talco y Doxiciclina
NEUMOTORAX
Concepto: Es la presencia de aire en la cavidad pleural, que modifica la presión
subatmosférica(negativa) intrapleural y ocasiona colapso pulmonar parcial o total.
Clasificacion:
1. Espontáneo: No interviene ningún agente externo:
– Primario: sin signos clínicos ni radiológicos de enfermedad pulmonar.
– Secundario: Con una neumopatía significativa de base
2. Adquirido: Interviene algún agente externo (inlcuye los neumotórax yatrógenos)
Neumotorax espontaneo primario:
Se produce por la rotura de un espacio lleno de aire situado inmediatamente por debajo de la pleura
visceral (vesículas, ampollas, bullas, blebs).
Aparece típicamente en varones, jóvenes, altos, delgados, fumadores.
Prevalencia en el sexo masculino: 1025 casos/100.000 habitantes
Aparece en reposo o con ejercicio y se resuelve espontáneamente o con drenaje torácico con
frecuentes recidivashomolateral o contralateralmente.
Neumotorax espontaneo secundario:
Se asocia con enfermedades pulmonares previas:
– Obstrucción crónica al flujo aéreo (EPOC)
– Asma bronquial
– Tuberculosis
– Fibrosis quística
– Fibrosis pulmonar idiopática
– Histiocitosis X
– Linfangioleiomiomatosis
Neumotorax adquirido:
La entrada de aire está provocada bien por un traumatismo torácico, con o sin herida penetrante, o
bien de forma yatrogénica, como consecuencia de algún procedimiento diagnóstico o terapéutico.
Clasificación:
1. Traumático:
– Abierto: Por una herida penetrante.
– Cerrado: Por una lesión del parénquima pulmonar (contusión pulmonar)
2. Yatrogénico:
– Técnicas biópsicas: Biopsia transbronquial, Biopsia transtorácica.
– Técnicas terapéuticas: toracentesis, accesos venosos centrales, marcapasos, sondas de
alimentación
– Barotrauma
Neumotorax hipertensivo/a tensión:
Se produce por la existencia de un mecanismo valvular, que permite que el aire entre y no pueda salir
de la cavidad torácica.
Es una situación de gravedad( muerte) que necesita una rápida actuación
Clínicamente se caracteriza por:
– Disnea severa
– Ausencia de murmullo vesicular
– Timpanismo del lado afecto
– Hipotensión
– Desviación de la tráquea al lado contralateral
Cuando el neumotórax produce colapso pulmonar completo y persiste la entrada de aire, el
mediastino se desvía hacia el lado contrario disminuyendo la capacidad residual funcional del otro
pulmón, comprimiendo además los grandes vasos venosos, alterando el retorno venoso y
produciendo un shock hemodinámico, además de insuficiencia respiratoria.
Diagnóstico neumotórax:
La radiografía de tórax PA sería la prueba estándar para confirmar el diagnóstico.
La espiración forzada puede acentuar un neumotórax poco visible
Clasificación:
• Parcial: Solamente se aprecia el neumotórax en una zona (generalmente apical)
• Completo: Se aprecia un despegamiento que va desde el ápex hasta la base del pulmón.
• Total: El pulmón queda reducido a un muñón hiliar.
Clinica del neumotórax:
• Disnea o dolor torácico de comienzo brusco.
• Algunos pacientes pueden estar asintomáticos.
• Exploración física:
– Aumento en la resonancia en la percusión
– Disminución o abolición del murmullo vesicular y de la transmisión del las
vibraciones vocales en la auscultación pulmonar
En un neumotórax pequeño puede ser normal
En el neumotórax hipertensivo puede haber:Cianosis, Hipotensión, Taquicardia
Diagnóstico:
• Sospecha por la historia clínica.
• Radiografía de tórax: visualización de la línea de la pleural visceral
• En casos dudosos puede ser útil la realización de una radiografía en espiración
• Si hay dudas: TAC de tórax que nos permite diferenciar la presencia de bullas.
Tratamiento neumotórax espontaneo primario:
1 Drenaje de pequeño calibre si presenta disnea o neumotórax completo (sino, alta y vigilancia)
2 Si reexpansiónpostdrenaje: Hospitalización y sello de agua
3 Retirar drenaje
4 Si mas de dos/tres recidivas: Tratamiento quirúrgico
Tratamiento neumotórax secundario:
Indicaciones cirugía:
1. Fuga aérea persistente superior a 5 días.
2. Un segundo episodio de neumotórax espontáneo primario homolateral.
3. Un primer episodio de neumotórax espontáneo primario contralateral o bilateral simultáneo.
4. Un primer episodio de neumotórax espontáneo primario a tensión.
5. Un hemoneumotórax espontáneo significativo
6. El ejercicio de profesiones o actividades de riesgo
Complicaciones:
• Edema pulmonar por reexpansión brusca del neumotórax de gran volumen o por neumotórax
de varios días de evolución (10%)
• Hemoneumotórax: laceración de un vaso (5%)
• Reacción vagal
• Neuralgia intercostal
• Neumomediastino y enfisema subcutáneo
• Neumotórax hipertensivo (23%)
• Neumotórax bilateral simultáneo (2%)
• Fallo de reexpansión y la cronicidad > 3 m
• Fuga aérea persistente
Trabajo realizado por:
Ignacio Blanco Nodal
Cristina Lombardía
Tema 24. Neumonía en el paciente
inmunodeprimido
El sistema inmune es capaz de protegernos contra diversos agentes externos capaces de
causarnos daño. Sin embargo, cuando éste no funciona correctamente, aparece una
situación de desprotección contra los gérmenes.
Por tanto, un huésped inmunodeprimido presenta una mayor vulnerabilidad a
neumonías, causadas, además de por los habituales, por agentes diferentes a los que
causan neumonía en otras circunstancias. Se trata de agentes oportunistas, que en
situación normal son controlados por el sistema inmune.
Diagnóstico
- Síntomas
- Alteración radiológica: condensación alveolar.
Las características de este infiltrado pueden
ofrecer orientación diagnóstica:
o Difuso: Pneumocystis, CMV.
o Focal: bacterias, hongos.
o Nodular/cavitado: Aspergillus,
tuberculosis.
En un paciente inmunodeprimido que presenta síntomas respiratorios y alteración
radiológica se ha de sospechar siempre una causa infecciosa, ante la que hay que iniciar
un tratamiento rápido o usar técnicas diagnósticas precisas, tanto las habituales como
otras más invasivas. Todo lo que ganemos en rapidez y en diagnóstico específico, lo
vamos a ganar en supervivencia, más aquí que en otras entidades.
Pneumocystis jirovecii
Se trata de un hongo. Es el germen que más
frecuentemente causa neumonías en pacientes con SIDA
(recuento de linfocitos CD4 <200). También aparece en
pacientes a tratamiento con inmunosupresores o
corticoides.
Aspergilosis
El Aspergillus es el segundo gran germen del paciente inmunodeprimido. Aspergillus
fumigatus es el que más habitualmente está implicado en las aspergilosis, y es ubicuo,
ya que se puede encontrar en el aire, en la superficie y en el agua.
Factores de riesgo
Podemos decir que el Aspergilus ataca principalmente a pacientes que tienen como
fuente de inmunodepresión la neutropenia siendo muy característica de pacientes
hematológicos bien sea por trasplante de médula ósea, leucemias o linfomas ya que
estos suelen estar tratados con medicamentos que originan de forma muy frecuente
neutropenia.
Los pacientes tratados de forma crónica con corticoides tambien son susceptibles de
sufrir neutropenia. También se pueden considerar factores de riesgo los
inmunosupresores, la infección por CMV y el SIDA.
La idea con la que hay que quedarse es que lo más característico es que la aspergilosis
aparezca en el paciente neutropénico.
Formas clínicas
La llegada del Aspergilus al pulmón produce varias cosas siendo la más característica la
aspergilosis invasiva. Podemos observar por tanto:
Clínica
Inicialmente puede haber una ausencia de síntomas, pero rápidamente puede presentarse
fiebre, tos, molestias torácicas difusas, hemoptisis de escasa cuantía a causa de la
invasión de los vasos por parte del Aspergillus y disnea. Son por tanto pacientes que
dan sensación de gravedad y de infección.
Diagnóstico
- Sospecha: siempre que haya inmunodepresión, pero finalmente el diagnóstico se hace
demostrando la presencia del germen, como en casi todos los procesos.
- Radiología: Podemos observar una cavitación y lesión pleural basal en cuña muy
distintiva, una opacidad nodular o una
opacidad difusa fina en lóbulos inferiores.
Puede presentarse un falso negativo en un
10% de los casos.
Tratamiento
El tratamiento de Aspergillus es complicado, y hay que tener en cuenta varios factores:
- Mortalidad casi del 100% sin tratamiento.
- Pocos ensayos bien controlados.
- Mejores resultados con tratamiento iniciado tempranamente.
Citomegalovirus
Es un virus de la familia de los herpes, causante de enfermedad pulmonar en el
paciente inmunodeprimido. La asociación en este caso es con el trasplante de órgano
sólido. Aparece en trasplantados de órgano sólido como el hígado (principalmente) y
riñón. También puede aparecer en trasplantes de pulmón y de médula ósea aunque ésta
no sea un órgano sólido. Sobre todo entre el segundo y sexto mes post-trasplante. La
neumonía intersticial por CMV se presenta entre 10-20% de los casos.
Diagnóstico
El CMV muestra en radiología características intersticiales. Si vemos por ejemplo un
individuo inmunodeprimido, trasplantado, con radiografía patrón intersticial y síntomas
respiratorios debemos tener una sospecha inmediata de infección por CMV. Es
importante diagnosticar el CMV ya que hay que tratarlo y tiene un tratamiento
específico. Los virus no se cultivan normalmente y se diagnostican mediante otros
métodos como pueden ser:
En el caso del CMV, si aparece positivo por serología o por PCR lo damos por válido y
se considera que el virus está presente.
Tratamiento
Ganciclovir: vía iv
Valganciclovir: vía iv/oral
Foscarnet: vía iv
Cidofovir: vía iv
Cada uno de los gérmenes que hemos visto necesita un tratamiento específico y no hay
ninguno que los cubra todos, por eso es tan importante en el individuo
inmunodeprimido buscar el germen que está detrás.
REDACTADO POR:
CORREGIDO POR:
CASO CLÍNICO 2
Mujer de 52 años con infección VIH e historia de infecciones oportunistas previas (neumonía
por Pneumocystis). EPOC con múltiples agudizaciones y bronquiectasias con infecciones
previas por Pseudomonas. Antecedentes de corticoterapia de repetición y uso crónico de
corticoesteroides inhalados.
Consulta por disnea progresiva de una semana de evolución, tos con movilización de
secreciones e imposibilidad para expectorar, y dolor en el hemitórax derecho asociado a la tos.
Valorada en Urgencias 7 días antes y a tratamiento con levofloxacino y corticoides orales.
Se le realiza una gasometría arterial en la que se manifiesta una clara disminución de la PaO2
(61 mmHg).
En la radiografía se muestra alteración de la trama broncovascular derivada del EPOC, pero
ninguna otra alteración.
En la TC aparece una masa
cavitada en el lóbulo superior
derecho y un nódulo en el
izquierdo.
Para el diagnóstico, se lleva a
cabo una técnica sobre esa zona
focal: se realiza una broncoscopia
que fue positiva para el cultivo de
hongos, demostrando la presencia
de Aspergillus fumigatus.
TEMA 25: TRATAMIENTO DE CARCINOMA
BRONCOPULMONAR, OPERABILIDAD Y
RESECABILIDAD
Antes de desarrollar el tema el profesor dijo las preguntas del tema anterior (tema 17)
que van a entrar en el examen, que son las siguientes:
1. CRITERIOS DE OPERABILIDAD
1
El profesor solo la mencionó. Ni la explicó ni le dio más importancia.
1
x Comorbilidad: Entre los factores relacionados con la morbimortalidad
quirúrgica se encuentran: HTA, hipoalbuminemia, obesidad, diabetes mellitus,
insuficiencia renal, enfermedad neuromuscular y enfermedades deformantes de
la pared torácica. Todo esto contribuye a aumentar el riesgo quirúrgico. La
presencia de cardiopatía, sobre todo isquémica no controlada, duplica la
mortalidad operatoria. En una lobectomía hay una morbimortalidad de un 1.5%,
si se trata de una neumectomía completa el riesgo es entre un 3-5%, por lo tanto
es importante saber el grado de la enfermedad cardíaca porque el riesgo se
duplica. La valoración preoperatoria de resección pulmonar requiere la
realización de ECG, ecocardiograma y prueba de esfuerzo en pacientes con
cardiopatía coronaria y/o valvular.
ESCALA ECOG
ECOG 1: El paciente presenta síntomas que le impiden realizar trabajos arduos, aunque
se desempeña normalmente en sus actividades cotidianas y en trabajos ligeros. El
paciente sólo permanece en la cama durante las horas de sueño nocturno.
ECOG 3: El paciente necesita estar encamado más de la mitad del día por la presencia
de síntomas. Necesita ayuda para la mayoría de las actividades de la vida diaria como
por ejemplo el vestirse.
ECOG 4: El paciente permanece encamado el 100% del día y necesita ayuda para todas
las actividades de la vida diaria, como por ejemplo la higiene corporal, la movilización
en la cama e incluso la alimentación.
2
Hay una serie de estudios que se deben hacer para valorar el riesgo cardiovascular
durante la cirugía de la resección pulmonar:
2) En todos los pacientes con cardiopatía isquémica y/o valvular hay que hacer un
ecocardiograma. Cualquier paciente que presente estas enfermedades de
carácter grave se deben de corregir antes de operarse del pulmón.
La mayoría de los pacientes de cáncer de pulmón, suelen tener también un cierto grado
de EPOC ya que la mayoría de ellos son fumadores. Es importante saber que la
probabilidad de presentar complicaciones postoperatorias tiene relación con el estado
funcional del paciente y con la cantidad de parénquima pulmonar funcionante resecado.
Debido a esto, a todos los pacientes, antes de la cirugía, hay que realizarles un examen
funcional respiratorio con las siguientes pruebas:
Cuando el VEMS (lo mismo que FEV1) es menor del 80% hay que hacer una
gammagrafía pulmonar con contaje diferencial para saber la función pulmonar que le
quedará al paciente después de haber pasado por la cirugía. Es una medida isotópica que
mide la perfusión mientras que la espirometría mide la ventilación.
3
2. CRITERIOS DE IRRESECABILIDAD
En este caso nos podemos encontrar pacientes que son operables, es decir, cumplen
criterios cardiológicos, respiratorios y de edad para someterse a la cirugía, pero el tumor
es irresecable.
ESTADIFICACIÓN
4
La N define las metástasis ganglionares. Cuando en un escáner se ven ganglios ilio-
mediastínicos mayores de 1,5 cm hay que biopsiarlos pudiendo hacer una
mediastinoscopia o mediante una PAAF a través de broncoscopia. La diferencia está en
que la broncoscopia solo requiere anestesia local mientras que la mediastinoscopia
requiere anestesia general. Si esos ganglios son menores de 1,5cm hay que hacer un
PET, que en caso de ser negativo se asume que los ganglios son negativos (debido a que
esta prueba tiene un valor predictivo negativo muy bueno), pero si es positivo hay que
confirmarlo, ya que el valor predictivo positivo de esta prueba es muy malo y es
necesario estudiar esos ganglios mediante la biopsia que, de la misma manera, se puede
realizar mediante mediastinoscopia o broncoscopia.
*Nota: El PET se basa en introducir un radiofármaco que emite positrones que cuando
chocan con los electrones que libera el tumor se producen fotones que es lo que vemos
en el PET. El radiofármaco más usado es la 18FDG cuya captación estará aumentada
en las células tumorales.
- Mediastinoscopia de Carlens
La M mide las metástasis a distancia, las cuales se pueden hallar con un PET, pero en
función de la clínica del paciente se solicitan otras pruebas diagnósticas:
5
x Ecografía y/o TAC/RNM hepática: indicada en pacientes con hepatomegalia
y/o alteraciones enzimáticas valorando, en función de los hallazgos, la necesidad
de punción aspiración transparietal con aguja fina (PAAF).
x TAC/RNM, PET y/o PAAF / Biopsia suprarrenal: Cualquier masa
suprarrenal> de 2 cm. debe ser estudiada para descartar metástasis, mediante
técnicas específicas.
x Estudio de otros nódulos pulmonares: Es necesario el diagnóstico histológico
de cualquier nódulo pulmonar asociado con el tumor primario mediante técnicas
específicas (PET – TAC / PAAF).
-Tis: Carcinoma “in situ” que infiltra solo la submucosa, su tratamiento es con láser.
Son muy raros.
-T1: Tumor igual o < 3 cm. en su mayor diámetro, rodeado de pulmón o pleura visceral
que por broncoscopia no llega al bronquio principal. Puede ser T1a cuando es < o igual
a 2 cm en su mayor diámetro o T1b cuando es > de 2 cm pero < o igual a 3 cm.
-T2: Tumor > 3 cm. pero igual o < 7 cm. o de cualquier tamaño pero que infiltre la
pleura visceral, que este en un bronquio principal que está a más de 2 cm de la carina o
puede ser un tumor de cualquier tamaño que cause una atelectasia o neumonitis que se
extiende al hilio pero no compromete todo el pulmón. Es T2a cuando su tamaño es entre
3 y 5 cm o T2b cuando su tamaño es entre 5 y 7.
-T3: Tumor > 7 cm. o qué cumple con cualquiera de las siguientes características
independientemente del tamaño:
1) Invasión directa de pleura parietal, pared torácica (incluyendo los tumores del
sulcus superior), diafragma, nervio frénico, pleura mediastínica y pericardio
parietal.
6
-T4: Tumor de cualquier tamaño que cumple las siguientes características:
-M1: Sí hay metástasis a distancia que puede ser M1a si son pleurales o pericárdicas, o
si hay derrame pleural o pericárdico maligno o si hay nódulos tumorales metastásicos
en un lóbulo contralateral al tumor primario, y será M1b cuando se presentan metástasis
en órganos a distancia (en el resto de los casos).
Constituyen el 85% de los cánceres de pulmón siendo el 25% restante los microcíticos.
7
Requerimientos de la cirugía oncológica:
Es decir, hay que quitar el tumor, todo lo que invada y TODOS los ganglios aunque en
el TNM preoperatorio hayan sido negativos pues el TNM postoperatorio puede reflejar
que sí que son positivos (no tienen por qué coincidir).
El TNM preoperatorio nos sirve para saber qué pacientes son aptos para la cirugía pero
no tiene por qué coincidir con el postoperatorio, sobre todo el N (no es raro que un
paciente N0 preoperatorio al realizar la cirugía aparezcan ganglios positivos).
TRATAMIENTO DE ELECCIÓN
Con este tratamiento obtenemos una supervivencia a los 5 años del 65%.
Resección “en bloque” con la estructura extrapulmonar que está afecta (Ejemplo: si el
tumor afecta a 2 costillas se quita en bloque la región tumoral afectada y las dos
8
costillas) + linfadenectomía reglada radical hiliomediastínica + QTX adyuvante+ RTX
coadyuvante.
Todos los tumores de Pancoast sonT3 por definición por infiltrar la 1ª y la 2ª costilla
pero tiene que ser N0 para ser operable.
El dolor puede extenderse más tarde a la parte interior del brazo, el codo y el dedo
anular.
La persona afectada por lo general tiene que apoyar el codo del brazo afectado con la
mano opuesta para aliviar la tensión en el hombro y el brazo.
9
lado de la cara donde está el tumor (homolateral). Es un tumor que no suele invadir los
vasos subclavios.
Para hacer estos tumores quirúrgicos se les aplica la QTX y RTX de inducción y si
después de aplicarlas deja de infiltrar estas estructuras se hace la resección en bloque y
finalmente se les aplica la QTX adyuvante.
x Variante T4 N0/1 M0 :
Ya no son quirúrgicos.
10
Estadío 4: Cualquier T, cualquier N, M1 a/b
Tiene una incidencia global del 15% de TODOS los carcinomas broncogénicos.
La supervivencia media con este tratamiento a los 5 años es del 45%. El resto NO son
quirúrgicos.
11
PATOLOGÍA QUIRÚRGICA DEL MEDIASTINO
En el mediastino anterior se encuentra el timo, los ganglios linfáticos, pericardio, corazón y grandes
vasos (aorta ascendente, troncos braquiocefálicos y venas cavas), grasa mediastínica y el nervio
frénico.
En el mediastino medio se encuentra la tráquea, la carina y los bronquios principales, las arterias y
venas pulmonares, el conducto torácico, los ganglios linfáticos, la vena ácigos y los nervios frénico
y vago.
Dividir el mediastino en anterior, medio y posterior compartimenta los órganos y nos ayuda a
limitar las patologías en un solo espacio.
La patología tumoral más frecuente del mediastino anterior es el timoma, del medio lo es el linfoma
y del posterior los tumores neurogénicos [EXAMEN].
MEDIASTINO ANTERIOR:
En el mediastino anterior tenemos la regla de las 4 T para acordarnos de las patologías que se
producen en este compartimento: teratoma, timoma, terrible linfoma y tiroides.
• Teratoma: más común en gente joven. Son tumores benignos pero suelen tener tendencia a
malignizar, por eso hay que resecarlos todos. En el TAC se pueden ver calcificaciones ya
que suelen tener tejido calcificado (dientes).
Cabe destacar que las lesiones del mediastino anterior se suelen operar siempre sin biopsia previa,
ya que todas son resecables, así que no se sabe a qué corresponde la lesión hasta que no se ha
quitado (a no ser que el paciente presentase una clínica específica).
MEDIASTINO MEDIO:
• Linfoma: patología más frecuente en el mediastino medio. A pesar de que también pueden
desarrollarse en el mediastino anterior y en el posterior, habitualmente aparecen aquí. No se
resecan, el tratamiento es a base de quimioterapia específica [EXAMEN].
MEDIASTINITIS
Son llamadas así las infecciones del mediastino. Lo más frecuente es que se deban a una operación
previa. Se pueden dividir en:
- Internas. Causadas por microbios que proceden principalmente de los dientes; son
organismos muy agresivos que comprometen la vida del paciente en 6 horas. Se dan en la
zona cervical (mediastinitis agudas). Por causas iatrogénicas o perforaciones esofágicas (por
ejemplo por una espina) pueden aparecer mediastinitis en el esófago, en el árbol traqueo-
bronquial o en la zona pleuro-pulmonar (mediastinitis subagudas).
- Externas. Se deben a un traumatismos penetrantes o a causas iatrogénicas (por ejemplo una
cirugía cardiaca o torácica en la que se infecta la herida).
TEMLA Y VAMLA
Son otras técnicas que en este hospital no se hacen mucho. Son a través de laparoscopia.
MEDIASTINOTOMÍA DE CHAMBERLAIN
Con el paciente en decúbito supino, hacemos una incisión de unos 5 cm en el cartílago costal del
lado afectado, resecando o no un segmento del cartílago según lo que se quiera biopsiar. Debemos
tener cuidado de no lesionar los vasos mamarios internos. Sirve para la exploración y biopsia de un
carcinoma broncógeno que se supone que no es resecable, y también para la biopsia del mediastino
anterior y para el estudio de ganglios mediastínicos que se encuentran fuera del alcance del
mediastinoscopio. A día de hoy se utiliza muy poco o nada porque se considera agresiva.
EBUS
Es la broncoscopia combinada con la eco. Permite que, a través de los bronquios, podamos ver e
incluso pinchar las adenopatías mediastínicas.
ESTERNOTOMÍA MEDIA
Se coloca al paciente en decúbito supino con los brazos a los lados y se realiza una incisión en la
línea media que va desde la escotadura esternal hasta la apófisis xifoides, luego se profundiza a lo
largo del músculo pectoral mayor en la línea media y se secciona el ligamento esternoclavicular. El
esternón se abre con una sierra. Esta técnica expone la aorta y los grandes vasos; se lleva a cabo
para la cirugía cardiaca y de la tráquea, para las neoplasias que se encuentran en el mediastino
anterior y para procedimientos bilaterales sobre los pulmones. Esta técnica es beneficiosa para el
paciente porque produce menor dolor postoperatorio y no interfiere con los músculos de la cintura
escapular. Sin embargo, tiene dos desventajas: puede producir una infección y la exposición de las
partes posteriores de los pulmones es mala. Además es muy invasiva.
VATS
Consiste en el abordaje multiportal del mediastino. Se lleva a cabo mediante numerosas pequeñas
incisiones por laparoscopia. También se puede hacer de puerto único (sólo una incisión), que es la
técnica que se suele usar para llevar a cabo una timectomía.
ABORDAJE CERVICO-TORÁCICO
Lo hay de dos tipos: Datevelle, que quita la mitad de la clavícula, y Grunenwald, que deja la
clavícula intacta porque hace un corte más largo y que llega más abajo.
ABORDAJE CERVICO-MEDIASTÍNICO
Hay dos tipos: de “grillo”, que sirve para el abordaje de tráquea, carina y bronquio y se hace con el
paciente en hiperextensión, y Masaoka, que se emplea para el tratamiento de tumores.
PR – TE 27 – 26-02-2015
Introducción:
Anatomía y embriología de la pleura:
La pleura es una membrana serosa que se encuentra recubriendo los pulmones, el
mediastino y la pared costal.
La pleura tiene un origen mesodérmico, por lo que comparte origen embriológico con
las demás membranas de cobertura del organismo: pericardio, peritoneo… (esto es
importante porque ciertos tumores que afectan a la pleura tienen tendencia a afectar
también al peritoneo, como es el caso de los mesoteliomas, tumores asociados a la
exposición al asbesto).
La pleura es una estructura formada por dos hojas entre las cuales hay un espacio virtual
en el que podemos encontrar un líquido que actúa como lubricante, permitiendo el
movimiento relativo entre las mismas y, así, la expansión pulmonar.
- Hoja visceral: es fina (tiene un grosor de 20 Pm) y se encuentra muy
adherida al pulmón, de hecho, desde el punto quirúrgico en condiciones
normales resulta prácticamente imposible separarla de la víscera sin dañar el
órgano.
La pleura visceral se refleja a nivel del hilio (estructura anatómica por la que
se produce la entrada y salida de vasos hacia y desde el pulmón, así como
bronquios y elementos del sistema linfático) y se continúa con la pleura
parietal.
- Hoja parietal: es más gruesa que la visceral (30-40 Pm). Se encuentra unida
de forma más laxa a la fascia endotorácica. En condiciones normales puede
despegarse de la pared torácica con el dedo, excepto en los puntos en los que
se encuentra unida al centro tendinoso del diafragma y, también, a algunos
elementos del mediastino.
Se diferencian 3 partes:
o Pleura costal: en relación directa con la caja torácica
o Pleura mediastínica: contigua a las estructuras mediastínicas
o Pleura diafragmática: en contacto con el diafragma
La pleura parietal, al contrario que la visceral, tiene receptores nociceptivos,
que harán que, en caso de patología, se produzca el característico dolor
pleurítico.
1
Fisiología de la pleura:
En este aspecto se han de tener en cuenta 2 elementos básicos: la presión intrapleural y
la cantidad y composición de líquido intrapleural.
1) PRESIÓN INTRAPLEURAL:
La presión intrapleural varía, es lo que mantiene el pulmón expandido, y se genera
aunque no se ha podido demostrar por modelos experimentales, por un juego de
presiones parciales de los gases dentro del alveólo: el pulmón es capaz de generar la
presión negativa de la pleura.
Esta presión, en condiciones normales, es siempre negativa, pero oscila con los
movimientos respiratorios variando en espiración forzada entre -2 y -5 cm de H2O y
entre -25 y -35 cm de H2O en inspiración forzada. La presión media es en torno a -15 ó -
20 cm de H2O.Si se positiviza el pulmón se colapsa.
* Se considera que también varía entre las diferentes personas (no es lo mismo
la respiración de un anciano que la de un joven con sobrepeso que la de
alguien totalmente sano).
2) LÍQUIDO PLEURAL:
El espacio comprendido entre las 2 pleuras, en condiciones normales, es un espacio
virtual, en el que se encuentran 8 mL de líquido que actúa como lubricante para facilitar
los movimientos respiratorios del pulmón y que independiza las hojas.
Se acepta (aunque no se conoce con certeza) que el líquido es producido por la pleura
parietal y reabsorbido por la visceral.
La composición de este líquido es (no es necesario conocer los datos numéricos):
- Glucosa: similar a las concentraciones plasmáticas
- pH ≥ plasma (≥ 7,5)
- LDH < 50% del plasma
- Proteínas: 1-2 g/dL.
- Células escasas: 1000-5000 mm3 (80% macrófagos)
Hay que tener en cuenta que es un líquido, en principio, estéril y acelular.
2
Patología pleural:
Trastornos del espacio pleural:
- Neumotórax.
- Derrames:
Benignos (infecciosos, insuficiencia cardiaca, etc).
Malignos (tumores primarios pleurales, metástasis).
Alteraciones de la pleura:
- Tumores.
- Pleuritis.
3
utilidad diagnóstica) y una bioquímica del líquido. Si con todas las pruebas de citología,
bioquímica y pruebas de imagen no sabemos lo que tiene puede realizarse una biopsia
pleural, que será abierta o cerrada, médica (ciega, realizada, normalmente, por el
neumólogo) o quirúrgica, toracoscopia.
1) NEUMOTÓRAX
El neumotórax es la presencia de aire en la cavidad pleural.
La presencia de aire en un espacio donde no debería haberlo hace que se alteren las
presiones fisiológicas de la cavidad pleural. Cuando la presión se vuelve positiva el
pulmón se colapsa.
Se van a diferenciar según el origen en:
Postraumáticos
Iatrogénicos
Espontáneos, que pueden ser primarios o secundarios (si hay enfermedad de
base, como puede ser EPOC, fibrosis pulmonar…), también se encuentra entre
estos el neumotórax catamenial.
4
Es una patología más frecuente en varones que en mujeres, sobre todo en gente joven
(menores de 30 años) y con aspecto leptosómico (altos, delgados y cargados de
espalda). Se relaciona con el tabaco (pero se ha observado que se asocia más con el
consumo de marihuana).
El tratamiento en función del tamaño de las bullas y de la clínica del paciente, si son
pequeños y no provocan mucha clínica se optaría por la oxigenoterapia combinada con
reposo del paciente (48-72 horas), si es grande y/o provoca mucha clínica se opta por el
drenaje torácico.
La cirugía va a reservarse para los siguientes supuestos (posible pregunta de examen): 3 en
función del neumotórax y 1 en función del paciente.
1. Neumotórax de repetición, 2 ó más episodios, homolateral.
La probabilidad de sufrir un neumotórax cuando ya se ha tenido uno es del
25%, si se han tenido 2 del 50% y si se han tenido 3 del 75%.
2. Neumotórax bilateral, simultáneo o no.
En este caso se lleva a cabo la cirugía en el hemitórax en el que haya tenido
lugar el último estabilizándose ese lado y previniendo la aparición en el
futuro de un neumotórax bilateral que lleve al colapso de los dos pulmones y,
por consiguiente, a la muerte del individuo.
3. Fuga aérea persistente, de más de 7 días de evolución, que no se resuelve,
aun con el tratamiento adecuado.
4. En función de la profesión/aficiones del paciente: se recomienda si es piloto
de avión (o similares) o buzo porque son actividades que conllevan un
cambio de presión favorece que haya neumotórax y en los que esta patología
puede ser mortal para ellos e, incluso, para personas que están bajo su
responsabilidad. En España se sigue un tratamiento conservador, pleurodesis
química en uno y/u otro hemitórax, normalmente tras el primer episodio y en
el lado afecto, pero en EEUU se lleva a cabo una cirugía agresiva, una
pleurodectomía bilateral.
5
1.2- Neumotórax ESPONTÁNEO SECUNDARIO:
Aparece en personas con afectación del parénquima pulmonar, siendo la principal causa
el enfisema pulmonar, pero pudiendo aparecer en casos de fibrosis pulmonar,
tuberculosis…
Es frecuente que se manifieste como enfisema subcutáneo (debido a que las pleuras se
encuentran pegadas debido a la patología preexistente y el aire tiene que salir por algún
sitio). Se comprueba la presencia de enfisema subcutáneo palpando las clavículas (se
pierden por la presencia de aire interpuesto). También se produce hinchazón en mejillas,
barbilla y cuello. Es característica el sonido de crepitantes (“como pisar nieve”) a la
palpación así como la voz aguda, sobre todo en varones, “como de haber aspirado
helio”, debido a la presencia de aire en el piso medio de la laringe, en mujeres el
cambio es menos evidente.
El tratamiento consiste en la colocación de un tubo de tórax.
6
1.4- Neumotórax A TENSIÓN:
Es una entidad patológica grave y que necesita de tratamiento urgente que puede
sobrevenir independientemente de cuál sea el origen del neumotórax. Se debe a un
mecanismo valvular que permite la entrada del aire pero no la salida produciéndose un
cúmulo de aire en el tórax que provoca el desplazamiento del mediastino. No sería un
problema si las cavidades derechas resistieran esta presión y no se colapsaran (el
colapso de las cavidades derechas ocasiona problemas vasculares que determinan un
descenso en la precarga, llevando a la muerte del individuo si no se realiza un
procedimiento terapéutico).
La sintomatología viene determinada por el aumento de la presión intratorácica, que
determina el desplazamiento del mediastino. Es característica la aparición de disnea
grave, taquipnea, ingurgitación yugular e inestabilidad hemodinámica.
Es importante hacer diagnóstico diferencial con taponamiento cardíaco. Lo
diferenciamos bien si buscamos la tráquea, por encima del manubrio esternal,
presionando con el dedo (si el paciente siente dolor en este momento no importa
demasiado). Si la tráquea está centrada estamos ante un problema cardíaco, si está
desviada hacia un lado se trata de un neumotórax a tensión.
* Ante la duda se debe pinchar el tórax de manera que si se trata de un
neumotórax a tensión se va a romper el mecanismo valvular. Se produce un
bamboleo mediastínico y aunque no resolvamos el neumotórax, no tenemos
compromiso hemodinámico.
2) DERRAME PLEURAL:
Es importante diferenciar si se trata de un exudado o un transudado:
Transudado: líquido no inflamatorio con características similares al suero.
Entidad más frecuente.
Exudado: cumple uno de los criterios de Light (son 3, con que cumpla uno de
ellos es suficiente). No es necesario saberlos para las preguntas de examen del Dr. Vaquero, recordamos que
también fueron comentados en la clase de pleura por la Dra. Gª Clemente, en todo caso son los siguientes:
7
2.1- Transudado
El transudado va a aparecer asociado a varias entidades patológicas: insuficiencia
cardiaca congestiva (fallo cardíaco) en un 75% de los casos, cirrosis, síndrome
nefrótico, diálisis peritoneal, glomerulonefritis, mixedema, embolia pulmonar,
sarcoidosis, atelectasia completa…
El tratamiento depende del de la enfermedad subyacente, solo se trata el transudado de
forma paliativa (drenaje del mismo para facilitar el trabajo respiratorio del paciente).
2.2- Exudado
El exudado es una entidad patológica debida a la existencia de una entidad patológica
infecciosa y/o inflamatoria, que cumple, al menos, uno de los criterios de Light.
En este caso se producen variaciones en el pH del líquido pleural. Es posible que se
produzca un aumento en el número de células, así como que aparezcan bacterias o
hematíes (hay que recordar que el hemotórax no es más que un tipo de exudado).
Valor Significado
Citología Positivo Neoplasia
Cultivo Positivo Empiema
Glucosa < 60 mg/dL Empiema, TBC, neoplasia, Artr. reumatoide
3
Hematíes > 100.000/mm Neoplasia, embolia, traumatismo.
Las causas son variables. Pueden ser paraneumónicos (un 25%), debidos a tuberculosis
(13%), infección por hongos o parásitos.
El 40% de los exudados van a ser malignos, por lo tanto ha de hacerse una citología y,
además, una TAC en busca de la causa subyacente (no es raro que hay carcinomatosis
pleural o que haya tumores en otros lugares como páncreas o mama). No es infrecuente
que en la historia clínica se haya referido exposición al asbesto, que fue prohibido en el
8
año 2001 pero su uso fue masivo durante la década de los 80 en nuestro país, tiene un
periodo de latencia de 40 años.
2.3- Quilotórax:
Es un tipo de derrame que se debe a la afectación del conducto torácico (cuyo recorrido
comprende desde el nivel lumbar, donde se origina a nivel de L2, en la cisterna de
Pecket, si la hubiera, hasta el confluente yúgulo-subclavio izquierdo, pasando por el
hiato aórtico y cruzando del lado derecho al izquierdo a nivel de T4-T5)
La afectación del conducto torácico puede deberse a un traumatismo, causas
iatrogénicas o neoplasias.
El diagnóstico se basa en técnicas de imagen y la observación del líquido que se extrae
de la pleura (que tiene un aspecto lechoso, si se agita se ve la separación en 2 fases),
así como la presencia en él de altas concentraciones de TAG y de quilomicrones (la
presencia de quilomicrones es signo patognomónico de quilotórax)
El tratamiento puede ser conservador, es decir, la realización de un drenaje torácico así
como el control nutricional del paciente (en un primer momento estaría indicada dieta
absoluta, que se vería continuada por una dieta parenteral con TAG de cadena media
combinada con octeotrido, que hace disminuir la foramción de linfa).
Puede llevarse a cabo un tratamiento invasivo, en el que se va a realizar una pleurodesis,
una embolización, un shunt peritoneal (paciente terminal), así como la reparación y
ligadura del conducto.
9
3. TUMORES DE LA PLEURA
Son la primera causa de exudado.
Los tumores pleurales pueden ser mesoteliomas (benignos o malignos) o metástasis y,
normalmente, se van a manifestar con derrame pleural:
- Mesotelioma maligno (exudado)
- Metástasis pleurales (exudado)
- Mesotelioma benigno/tumor fibroso solitario (transudado)
- Reactivos a atelectasias por ocupación endobronquial (transudado)
10
Crecen por las heridas quirúrgicas por donde se entra en la cirugía, donde se han
colocado tubos o pinchado, se intenta llevar en la pieza quirúrgica todos esos agujeros
ya que por ahí el mesotelioma crece, sino es posible la resección se radia
* Ante la aparición de atelectasia acompañada por derrame pleural siempre hay que
llevar a cabo una serie de procedimientos que determinen la presencia o ausencia de un
tumor. (Pregunta MIR)
11
Julia Castaño Álvarez y Gema Martínez Tamés
El traumatismo torácico (TT) puede ser puro o asociado a otras lesiones extratorácicas
(politraumatismo).
Mecanismos de producción:
- Acción directa del agente traumático (compresión)
- Desaceleración
- Hiperpresión con glotis cerrada
Causas de hipotermia:
-Shock Hipovolémico (< oxigenación tisular que produce < producción de calor)
-Fluidoterapia masiva en UVI
-Exposición a bajas temperaturas en la etapa prehospitalaria
-Inmovilización y humedad en la ropa del paciente
-Los TCE pueden afectar la termorregulación (lesión hipotalámica)
Consecuencias:
Cardiodepresión por < gasto cardiaco (normal: 5 litros, FCxVS)
Aumento de resistencias vasculares periféricas
1
La membrana cricotiroidea se encuentra entre los cartílagos tiroides y cricoides. La maniobra
debe realizarse con el cuello del paciente en hiperextensión y en dirección caudal (ángulo de 45º)
para evitar lesiones vasculares. Se introduce una guía, un dilatador y por último la cánula (o el
bolígrafo Bic): técnica de Seldinger.
Arritmias
Disminución de la Compliance Pulmonar
Disminución de la Filtración Glomerular: oliguria
Acidosis Metabólica
Depresión del SNC
Coagulopatías
ESCALA DE COMA DE
GLASGOW (examen)
PUNTUACIÓN TOTAL
13-15: TCE leve
9-12: TCE moderado
8 o menos: TCE grave
LESIONES DE LA PARED
TORÁCICA
2
● FRACTURAS COSTALES SIMPLES
FISIOPATOLOGÍA (EXAMEN)
Aunque pueda parecer una entidad clínica de poca importancia, una fractura costal única
puede llegar a
ser causa de
muerte:
Grupos de riesgo: ancianos, pacientes con EPOC, repercusión clínica importante, subfusión pleural.
PO2 inferior a 60 o PCO2 superior a 48 sugieren daño mayor que la manifestación clínica inicial.
Tratamiento: sintomático del dolor. AINEs, infiltraciones costales con Bupivacaína, analgesia
epidural, abundantes líquidos orales, oxigenoterapia y fisioterapia respiratoria.
CONTRAINDICADOS LOS VENDAJES COMPRESIVOS (reducen la capacidad expansiva del
pulmón).
• Fractura del 1º y 2º arco indican traumatismo severo: grave, motivo de ingreso (posible lesión
vasos subclavios, plexo braquial)
• Fracturas bajas (arcos 9 a 12): descartar lesión diafragmática o abdominal. Motivo de ingreso,
primera acción eco abdominal y/o TAC abdominal.
• Fractura esternal, que puede ser desplazada, no desplazada o conminuta. Se diagnostica con una
Rx de tórax lateral (en la PA puede no ser objetivable). Motivo de ingreso. Debe descartarse
contusión miocárdica con EKG, eco y enzimas (troponinas). El tratamiento incluye reposo en
cama 24-48h, analgesia, fisioterapia y oxigenoterapia. Si existe contusión miocárdica, tratamiento
similar al de la cardiopatía isquémica.
3
El tórax inestable, batiente o flácido se produce cuando se fracturan más de 3 arcos costales en
dos puntos distantes, creándose un segmento de pared torácica flotante que se desconecta del resto.
Esta zona parietal se mueve independientemente y en sentido contrario al resto del tórax,
produciendo la “respiración paradójica”.
El daño principal lo constituye la Contusión Pulmonar subyacente (PRESENTE EN 100% DE
LOS CASOS).
Fisiopatología:
TRATAMIENTO:
Tratamiento de la Contusión Pulmonar subyacente.
En Volets Graves con gran respiración paradójica e insuficiencia
respiratoria severa, el tratamiento de elección es la Estabilización Neumática Interna
(respiración asistida) que debe emplearse durante el menor tiempo posible por riesgos de
intubación mantenida. EXAMEN
Compresión y tracción continua (mientras llega la UVI). Vendajes proscritos.
Fijación Quirúrgica (osteosíntesis costales con grapas, agrafes, agujas…) hoy en día indicada sólo
en casos muy seleccionados :
-En grandes deformidades (toracoplastias traumáticas).
-En enclavamientos costales en pulmón.
-En casos donde el paciente debe ser intervenido por otras causas traumáticas asociadas
como roturas bronquiales, vasculares,…
4
● NEUMOTÓRAX SIMPLE TRAUMÁTICO
CAUSAS:
- Lesión directa de un fragmento costal sobre el pulmón.
- Compresión o laceración del parénquima pulmonar.
- Hiperpresión alveolar con glotis cerrada.
- Ruptura del árbol traqueobronquial o perforación esofágica.
Puede ser parcial o completo. Se altera la relación V/Q y produce dolor y disnea variable. La
gravedad depende del tamaño del neumotórax, de la presencia de mecanismo valvular, de la reserva
respiratoria del paciente y de las lesiones asociadas.
TRATAMIENTO:
- Drenaje torácico con aspiración continua hasta cese de fuga aérea.
- Analgesia eficaz.
DIAGNÓSTICO:
- RX tórax: Línea de neumotórax más visible en espiración.
- TAC tórax: Aire en la cavidad pleural y colapso pulmonar homolateral.
1. INSPIRACIÓN: El aire entra en la cavidad pleural a través de una herida pulmonar que por
mecanismo valvular colapsa el pulmón homolateral con desviación mediastínica contralateral y
compresión pulmonar contralateral.
5
DIAGNÓSTICO RADIOLÓGICO:
TRATAMIENTO (Importante):
- Urgente: Punción aspirativa.
- Definitivo: Drenaje torácico con aspiración continua.
TRATAMIENTO: URGENTE:
- Vendaje compresivo sobre la herida abierta y drenaje torácico con aspiración continua.
- Valorar presencia de hemotórax.
CAUSAS:
1) Desgarro pleural.
2) Desgarros vasculares ( intercostales por fracturas, mamarias, grandes vasos ……).
3) Laceración Pulmonar.
6
4) Laceración Miocárdica.
5) Lesiones Abdominales ( hígado, bazo..).
6) Se puede asociar a neumotórax produciendo Hemoneumotórax.
TRATAMIENTO:
- En pinzamientos : actitud expectante.
- En hemotórax moderado y severo : drenaje torácico con aspiración continua.
- En hemotórax masivo, drenaje hemático continuo o sangrado > 250 ml/h o > 1500 ml /24 h
indicación de TORACOTOMÍA.
- Hemotórax coagulado sin salida por drenaje indicación de TORACOTOMÍA por riesgo de
evolución a Paquipleuritis o a Empiema pleural.
En su forma más severa aparece edema cerebral y parada cardio/respiratoria de grave pronóstico.
● CONTUSIÓN PULMONAR
7
CLÍNICA: Insuficiencia Respiratoria severa progresiva con hipoxemia, cianosis ocasional,
taquipnea y hemoptisis ( 50% de los casos ).
Al principio la PCO2 es normal pero al progresar el cuadro evoluciona a hipercapnia y acidosis
respiratoria.
La gasometría arterial objetivará la gravedad del proceso y servirá de control de su evolución.
RADIOLOGÍA: Patrón intersticial y alveolar que tiende a confluir formando opacidades difusas.
La imagen radiológica puede aparecer en la 1ª hora postraumatismo o durante las 24- 48 horas.
TRATAMIENTO:
● ROTURA TRAQUEO/BRONQUIAL
- Es una lesión poco frecuente (< 1%) y suele verse en TT cerrados con otras lesiones asociadas.
- Las lesiones penetrantes pueden afectar cualquier lugar de la vía aérea.
- En los TT NO penetrantes o cerrados la afectación se localiza en el 80% de los casos a 2-2,5 cm.
de la carina principal y más frecuente en el bronquio principal derecho.
Mecanismos de producción:
- Aumento brusco de presión intratorácica a glotis cerrada : Suele producir rotura lineal de la
pars membranosa.
- Cizallamiento : Rotura a nivel de los puntos de fijación traqueales (cricoides y carina principal).
8
- Compresión anteroposterior del tórax : Suele producir rotura traqueal completa próxima a
carina principal.
- Desaceleración : Rotura en la raíz de bronquios principales, fundamentalmente en el derecho.
Roturas Endotorácicas :
DIAGNÓSTICO:
Sospecha :
- Síntomas Clínicos.
- RX tórax : Enfisema subcutáneo, enfisema mediastínico, neumotórax y atelectasia.
Confirmación :
- Broncoscopia Rígida para confirmar
localización y grado de la lesión.
TRATAMIENTO:
- Cirugía reparadora urgente mediante sutura
directa o anastomosis término/ terminal.
- La evolución SIN cirugía a retracciones y/o
estenosis crónicas obligarían a resecciones
pulmonares.
● ROTURA DIAFRAGMÁTICA
ETIOLOGÍA:
- En TT cerrados por mecanismo indirecto que produce aumento brusco de
la presión abdominal que eleva el gradiente de presión diafragmática con
glotis abierta en el momento del impacto.
- En TT cerrados por acción directa de fragmentos costales sobre el
diafragma.
- Lesiones o Heridas penetrantes
CLASIFICACIÓN:
- Radiales : rotura nace cerca del hiato esofágico.
- Circunferenciales : Rotura frenocostal periférica.
- Perforaciones : Rotura por fragmento costal o herida penetrante.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
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- Las hernias diafragmáticas traumáticas son más frecuentes en el lado izquierdo por la
protección que el hígado hace en el derecho.
- Las roturas pequeñas pueden ser asintomáticas.
- Las grandes hernias diafragmáticas traumáticas pueden producir restricción respiratoria por
compresión pulmonar y desviación mediastínica contralateral.
- En grandes traumatismos torácicos y/o abdominales puede haber hemotórax o hemoperitoneo
con shock hipovolémico que precisa tratamiento quirúrgico URGENTE.
DIAGNÓSTICO:
● ROTURA AÓRTICA
DIAGNÓSTICO
● TAPONAMIENTO PERICÁRDICO
Raro en TT cerrados y más frecuente en TT penetrantes.
10
CLÍNICA: Taquicardia, disnea, nivel de conciencia bajo y shock.
TRÍADA DE BECK: Hipotensión + Ingurgitación yugular por PV alta + Tonos cardiacos
apagados.
DIAGNÓSTICO:
- Ecocardiograma con colapso ventricular
- TAC con derrame pericárdico aumentado
- ECG con cambios del ST y QRS de bajo voltaje
- RX tórax con aumento de la silueta cardiaca
- Pulso Paradójico (la PA baja con la inspiración).
TRATAMIENTO:
11
Patología del aparato respiratorio TE-28 09/04/2015
Cirugía torácica Profesor: Dr J. Rodríguez
NOTA: el profesor destacó en clase que los puntos 1 y 4 son materia de examen.
x Los factores que hacen que el neumólogo remita a un paciente a una Unidad de
Trasplante: Siempre ha de ser un paciente con una enfermedad crónica, cuya
esperanza de vida sea corta, pero mayor que el tiempo previsto de espera en la
lista para realizar el trasplante. En España la lista es de 6 meses a un año.
x Los factores que determinan el momento en el que tiene la indicación quirúrgica
el paciente: debe realizarse cuando la expectativa de vida tras el trasplante sea
mayor que la esperanza de vida sin el mismo.
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Patología del aparato respiratorio TE-28 09/04/2015
Cirugía torácica Profesor: Dr J. Rodríguez
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Patología del aparato respiratorio TE-28 09/04/2015
Cirugía torácica Profesor: Dr J. Rodríguez
2. INDICACIONES ESPECÍFICAS
2.1. EPOC
x Disminución de IMC
x Disminución de VEMS
x Poca distancia recorrida en el test de la marcha de 6 minutos (TM6M)
x Aumento del grado de disnea. La escala MRC permite graduarla de 0 (aparición
de disnea con ejercicio intenso) a 4 (prácticamente en reposo).
Con un índice BODE 0/2, la mortalidad global al año es del 20%, que asciende al
80% con un BODE 7/10.
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Patología del aparato respiratorio TE-28 09/04/2015
Cirugía torácica Profesor: Dr J. Rodríguez
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Patología del aparato respiratorio TE-28 09/04/2015
Cirugía torácica Profesor: Dr J. Rodríguez
La prostaciclina PG2 junto con una alteración de los canales de calcio (aumento
del tono muscular, favoreciendo la trombosis), un aumento de la actividad de TXA2
(agregante plaquetario y vasoconstrictor) y disminución del NO (vasodilatador) y
aumento de la Endotelina I (vasoconstrictor) conllevan a una vasoconstricción
pulmonar, inflamación y trombosis que causará un aumento de las resistencias
vasculares pulmonares originando HTP.
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Patología del aparato respiratorio TE-28 09/04/2015
Cirugía torácica Profesor: Dr J. Rodríguez
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Patología del aparato respiratorio TE-28 09/04/2015
Cirugía torácica Profesor: Dr J. Rodríguez
3.3.Técnica Quirúrgica.
Una vez extraídos los pulmones del receptor, se pasa a la inserción del injerto del
donante, suturando en primer lugar el pulmón derecho por tener más volumen, y
después el izquierdo. Se realizan suturas bronquiales secuenciales telescopadas,
introduciendo el bronquio del donante dentro del bronquio receptor para evitar lesiones
cicatriciales.
Posteriormente se pasa a suturar de forma continua las arterias, que deben estar
clampadas y finalmente la aurícula izquierda, dejando un agujero para que al
desclapmar las arterias salga todo el líquido de soporte del pulmón y el aire que puede
haber en el circuito para evitar embolismos gaseosos. En el momento en el que sale
sangre pura, se cierra el agujero y se procede al drenaje y cierre de la parrilla.
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Patología del aparato respiratorio TE-28 09/04/2015
Cirugía torácica Profesor: Dr J. Rodríguez
Se trata con corticoides endovenosos durante 3-5 días seguido de una pauta
descendente durante 2-3 semanas por vía oral. No suele ser causa de muerte.
4.4.Infecciones:
Es la primera causa de muerte a partir del primer año (30% de muertes anuales) y su
aparición determina el tiempo de vida que le queda al paciente.
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Patología del aparato respiratorio TE-28 09/04/2015
Cirugía torácica Profesor: Dr J. Rodríguez
En la BOS las cifras de VEMS descienden entre 20-30% sobre el valor basal
postrasplante siendo más grave cuanto menor sea VEMS.
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Tabaco o salud
[Nota: dijo que igual no preguntaba nada de esta clase en el examen.]
x Un título
x Tres evidencias
x Tres observaciones
x Tres interrogantes
x Una conclusión
2) Evidencias:
¾ Cáncer
¾ Cardiopatía
¾ Neumopatía
Cáncer
El tabaco está relacionado con más del 90% de casos de cáncer de pulmón. En
fumadores crónicos se da el 15%. Se relaciona fundamentalmente con la cantidad y la
calidad.
Relacionado con:
Además de cáncer de pulmón también puede causar cáncer de laringe, labio, vejiga, etc.
1
Mapa de España en el que se puede observar que el
cáncer de pulmón sigue una distribución determinada.
Cuanto más rojo más cáncer de pulmón. Zona de
Extremadura, Andalucía y Asturias sobretodo, también
hay otras causas que no son el tabaco.Están investigando
la relación con el radón (gas radioactivo que se emite
desde el suelo) en cáncer de pulmón en gente no
fumadora.
Pero esto es falso, ya había un alemán que en 1929 ya lo había demostrado y publicado
en una revista alemana: Fritz Lickint (1898-1960) → Tabaco como factor etiológico de
los carcinomas de pulmón.
Cardiopatía
El tabaco es factor de riesgo de estenosis de las coronarias, pero también existen otros
factores: colesterol, dieta, HTA, factores psicociales, alcohol, sedentarismo.
2
3) Observaciones:
Cifras de cosumo
Aunque los hombres siguen siendo el sexo dominante en cuanto a consumo de tabaco,
se observa una ligera tendencia disminuir el consumo, mientras que en las mujeres va
aumentando. En realidad, si se hace por bloques de edades, en la gente joven las
mujeres y los hombres casi se igualan.
Va apareciendo cada vez a una edad más temprana. Antes se empezaba a los 20-21 años
cuando hacían la mili, ahora en la escuela entre 13-14 años(2ºESO). En Asturias, el
consumo de cigarrillo casi ha bajado a la mitad, aunque se percibe un ligero aumento en
los últimos dos años y se atribuye a la crisis económica.
Poblaciones de riesgo
x La población de más riesgo son las embarazadas, ya que se sabe que los fetos
pesan menos y tienen más riesgo de malformaciones, el humo pasa directamente
por la sangre.
x Niños en edad de crecimiento. Ya no solo están el fumador activo y pasivo,
ahora también se habla de tabaco de 3º mano: nicotinas y alquitranes que se
quedan en los sofás y alfombras de donde se fuma, y los niños pequeños lo
inhalan.
x Los deportistas: el CO sustituye al O2 en el transporte de la Hb, y esto es un
problema más acentuado durante la realización de ejercicio, ya que el músculo
necesita O2.
Problema social
El minero además del problema de la sílice tiene eldel tabaco. Con esto quiere ilustrar
que la enfermedad respiratoria va asociado a una situación de pobreza, trabajo duro,
más alcohol malo, y más tabaco.
4) Interrogantes:
¾ ¿Por qué se empieza a fumar?
¾ ¿Por qué se sigue fumando?
¾ ¿Cómo se deja de fumar?
¿Por qué se empieza a fumar? Los mecanismos son muy diversos. Uno de los
principales frentes se halla en la publicidad, por ello se invierte muchísimo, ya que se
sabe que fomenta un hábito y te vende una imagen: atractivo sexual o económico,
aventura, ser mayor.
3
¿Por qué fuman los jóvenes?
Preparación (7/14 años)
Habituación (adolescencia)
¿Qué componentes tiene el humo del tabaco? Tiene muchos componentes, pero se
pueden agrupar en estos 4 grupos:
x Nicotina
x Carcinógenos
x Tóxicos (CO)
x Irritantes
Hay que llamar la atención en cuanto al Polonio 210 que es un compuesto radioactivo
que emite partículas alfa que es una de las responsables del cáncer. Esta más a menos
calculado que fumarse un paquete de tabaco al día equivale a hacerse 1 radiografía de
tórax, y eso sólo en partículas alfa.
Síndrome de abstinencia
Cese brusco del consumo del tabaco o una reducción en la cantidad de nicotina usada
diariamente durante al menos varias semanas
Seguido dentro de las primeras 24 horas por al menos 4 de los siguientes signos:
Deseo de nicotina
Irritabilidad , frustración o ira
Ansiedad
Malestar
Dificultad de concentración
Inquietud o agitación
Impaciencia
Insomnio
Cansancio
Descenso de la frecuencia cardíaca
Aumento de apetito y peso
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¿Cómo se deja de fumar?
Métodos de deshabituación tabáquica: Hay muchos, ninguno bueno ni malo. Todos hay
que practicarlos y adecuarlos al paciente. Lo más importante es que la persona quiera
dejarlo. Si lo quieren dejar, hay que poner una fecha que sea lo más cercana posible y
que tenga algún significado simbólico para esa persona.
x Cuestionarios autoadministrados
x Programas educativos
x Medicación, chicle o caramelo de nicotina
x Hipnosis
x Acupuntura
x Psicoterapia conductiva
x Consejo médico