¿ QUE ES LA ANESTESIA?

En palabras simples Anestesia es la ausencia de sensibilidad al dolor. Esta puede ser

inducida por fármacos o combinación de ellos , estos administrados por diferentes vías y dosis.

¿CUÁNTOS TIPOS DE ANESTESIA HAY?

Básicamente 3:

• Anestesia local.
• Anestesia general.
• Anestesia regional.

Anestesia local: Es el procedimiento por el cual se insensibiliza solo la zona donde se realizara
el procedimiento, sin alterar el nivel de conciencia.
Hay varias formas de anestesia local, por ejemplo gatas oftalmológicas, ungüentos y la que se
administra por inyección en los procedimientos como suturas o extracciones dentales, todas ellas
ocupan familias de fármacos denominados anestésicos locales los cuales revisaremos un poco
mas en profundidad cuando desarrollemos el punto de la anestesia regional.

Anestesia general: Esta consigue un estado de inconsciencia total, utilizando una combinación
de fármacos endovenosos y gases anestésicos que se inhalan, que producen un bloqueo de todas
las sensaciones de dolor y relajación muscular.

Anestesia regional: Consiste en la aplicación de medicamentos anestésicos que bloquean

grupos de nervios o una zona de la medula espinal, con el objetivo de anular el dolor en una
parte especifica del cuerpo.
Una de las principales responsabilidades de un anestesiólogo es actuar como guardián del
paciente anestesiado durante la cirugía. De hecho vigilancia es el lema de la american society of
anesthesiologists, esta adopto estándares para la vigilancia transoperatoria.

Estándares para vigilancia transoperatoria básica

1. Debe haber personal de anestesia calificado presente en la sala de operaciones

durante la conducción de todas las anestesia generales, regionales y cuidados
monitorizados de la anestesia.

2. Durante todas las anestesias se debe evaluar en forma continua la

OXIGENACION, VENTILACION, CIRCULACION Y TEMPERATURA del individuo.

Veremos en forma mas detallada las técnicas y los fármacos en general que se utilizan en la
anestesia general y regional.

ANESTESIA GENERAL

La anestesia general es un estado que incluye: Hipnosis, analgesia, relajación

neuromuscular y estabilidad del sistema nervioso autónomo.
En la técnica de administración de anestesia llamada anestesia general balanceada se obtiene
cada uno de los elementos de la anestesia general con drogas diferentes. Por ejemplo, se induce
la anestesia con un hipnótico endovenoso como el tiopental, etomidato etc. Se administra la
analgesia con la asociación de morfinicos endovenosos(opiodes) y gases anestésicos por vía
inhalatoria. El bloque neuromuscular se obtiene con drogas especificas etc.

¿Qué se entiende por anestésicos generales?. Esta pregunta que es aparentemente tan

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 simple, la verdad es que no tiene respuesta. Y no tiene respuesta porque no hay acuerdo. No hay
acuerdo sobre que funciones deprime, ya que hay otras drogas que deprimen las mismas
funciones que los anestésicos generales. Tal vez la palabra clave es INCONSCIENCIA, son drogas
que producen inconciencia.

Clasificación de los Anestésicos Generales:

Volátiles Acción sobre receptor

Halogenados (alcanos y
GABA A
éter)
N2O NMDA (Glutamato)
Xenón NMDA (Glutamato)
Intravenosos Acción sobre receptor
Barbitúricos GABA A
Etomidato GABA A
Propofol GABA A
Ketamina NMDA (Glutamato)
Esteroidales GABA A

AGENTES INDUCTORES ENDOVENOSOS

Las cualidades que se exigen a un inductor endovenoso para considerarlo ideal son:

1. Rápida instalación del efecto, o sea perdida de conciencia rápida

2. Efecto breve , o sea metabolizacion rápida.
3. Debería tener propiedades analgésicas.
4. Amnesia anterograda.
5. Recuperación rápida de la conciencia.
6. No tener efectos colaterales.
7. Buena tolerancia local a la inyección
8. Hidrosoluble y estable.
9. No producir reacciones de hipersensibilidad.

Hasta la fecha no existe un inductor ideal que reúna todas las cualidades, se continua la
búsqueda.

Tiopental sodico
Derivado sulfúrico del pentobarbital, es un polvo de color amarillo muy soluble al agua , produce
perdida de conciencia rápida y placentera despertar en general en 7 a 10 min.
Deprime directamente la función miocárdica dosis dependiente , ocasiona una disminución de la
presión arterial en 10 a 20 %.
Produce depresión respiratoria global dosis dependiente que generalmente conduce a la apnea.
Puede producir trombosis venosa local a la inyección.

Propofol
Se presenta en ampollas listas para su uso es de color blanquecino lechoso, la inducción es muy
rápida pareja y libre de efectos excitatorios, duración breve ya que a los 4 min. hay recuperación
de conciencia, se puede usar en infusión continua para sedación.
Produce menos depresión miocárdica y mayor supresión de los reflejos respiratorios(mejor
tolerancia a la intubación)
Produce dolor a la inyección.

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 AGENTES ANESTESICOS INHALATORIOS

El mecanismo por el cual los anestésicos inhalatorios producen depresión reversible del sistema
nervioso central no se conoce exactamente. Los anestésicos inhalatorios tienen efectos en
múltiples sitios, incluyendo alteraciones en las propiedades de membrana, actividad de
neurotransmisores, transmisión sináptica etc. los anestésicos inhalatorios aumentan las corrientes
inhibitorias producidas por estímulos de receptores GABA.

Para esto es necesario alcanzar una concentración de equilibrio entre el alveolo y el cerebro y
aparece el concepto de MAC o concentración alveolar mínima que es la concentración requerida
para abolir la respuesta motora al estimulo quirúrgico en el 50% de los pacientes.

Efectos cardiovasculares.
MAC
• Disminución del tono vascular. valores (%)
• Disminución de la contractilidad miocárdica.
Eter 1,92
Efectos respiratorios Halotano 0,72
• Supresión respuesta CO2 Enflurano 1,68
• Disminución volumen corriente
Isoflurano 1,15
• Disminución volumen minuto
• Reactividad bronquial Sevoflurano 2,05
• Disminución reflejos protectores vía aérea. Desflurano 6,00
Oxido Nitroso 104,00

BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES

Los bloqueadores neuromusculares son un grupo de

drogas de gran importancia como coadyudantes de la
anestesia general balanceada. Se usan para facilitar la
intubación endotraqueal y para proporcionar relajación
muscular durante la cirugía.

La unión neuromuscular esta constituida por una

motoneurona que va desde el asta anterior de la
medula espinal hasta la sinapsis neuromuscular
mediante un axon largo y mielinizado. Al llegar al
músculo, el axon se ramifica y contacta con un
numero variable de células musculares. La
estimulación del nervio produce la contracción de
todas las células musculares de la unidad motora.
El axon además transporta el aparato bioquímica necesario para producir el neurotransmisor de la
unión neuromuscular, llamado acetilcolina (Ach).

La Ach se sintetiza a partir del acetato y la colina, la degradación de Ach en la sinapsis se produce
por acción de la enzima acetilcolinesterasa.

El potencial de acción que viaja a través del nervio determina la entrada de calcio hacia la
terminación nerviosa. Es este calcio el que finalmente hace migrar las vesículas de Ach hacia la
membrana del nervio a la que se unen, descargando su contenido hacia el espacio sináptico.

La Ach liberada se une a receptores ubicados en la placa motora del músculo, activándolos, este

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neurotransmisor induce un cambio estructural en el receptor que abre un canal y permite el paso
de cationes así entra sodio y calcio y sale potasio al extracelular. Esta corriente de cationes crea
la despolarización, que si alcanza el umbral despolarizante, produce un potencial de acción
propagado a través de toda la membrana muscular.

Mecanismo de acción de las drogas en la unión neuromuscular

Agentes no depolarizantes. Impiden la despolarización de la placa neuromuscular porque se

unen al sitio activo del receptor de Ach, impidiendo la apertura del canal. Es una reacción por
competencia entre la Ach y el bloqueador neuromuscular.(rocuronio atracurio etc).

Agentes depolarizantes. Estos agentes imitan el efecto de la Ach, es decir, producen

despolarización de la membrana muscular. Esta despolarización es de larga duración y tiene un
efecto bifásico sobre el músculo, el cual se contrae primero (fasciculaciones) y luego se relaja.
Los fármacos despolarizantes (succinilcolina) no son susceptibles de hidrólisis por la
acetilcolinesterasa, por lo que permanecen en la unión neuromuscular hasta que son eliminados
por difusión al liquido extracelular y luego al plasma una vez allí sufre hidrólisis por la
pseudocolinesterasa plasmática.

OPIODES

El tema opioides aparece en muchas partes tratados con muy diversos enfoques; al
remontarnos a la historia uno puede entender el por qué de esta situación, el valor conocido hace
más de 5000 años ampliamente utilizado como analgésico y además con el problema de la
adicción. La cosa farmacológica propiamente tal comenzó cuando un químico alemán en el siglo
antepasado pudo aislar del opio la morfina.
En anestesia su uso es perioperatorio manejo del dolor básicamente, su uso puede ser por
diferentes vías (oral, intramuscular, subcutáneo, endovenoso)

• Clasificación
Entrando en materia, lo primero que debemos señalar es que existen 3 clases de opioides (esta
clasificación aparece en todas partes): naturales, semisintéticos y sintéticos.

Naturales Semisintéticos Sintéticos

Morfina Heroína Levorfanol
Codeína Dehidromorfina Metadona
Papaverina Buprenorfina Pentazocina
Tebaína Fenilpiperidinas

• Receptores Opioides
En primer lugar para enfrentarnos a este tema, uno debe tratar de pensar qué hace un opioide.
En general cuando uno lo administra o bien es de origen endógeno se inicia una cascada con una
serie de eventos muy diversos que incluyen entre otros analgesia, bradicardia, sedación, etc.
algunos de los cuales buscamos y otros que no.

Farmacológicamente se propusieron que existían 5 tipos de receptores: µ , κ , δ , ε y σ con

subtipos diferentes para cada uno; esto fue propuesto hasta la década del 90 en la cual la
clonación sólo pudo realizarse con éxito en los primeros 3 tipos de receptores (mu, kappa, delta)
Analgesia, apnea, miosis, bradicardia, sedación, vasodilatación, hipotermia, náuseas-vómitos,
insensibilidad, euforia, espasmo de musculatura lisa, hipertonía muscular y depresión de reflejos
flexores, están dentro de los efectos de los opides.

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Es potente y se debe a las acciones que se ejercen sobre diversos sitios del sistema nervioso
central, tanto espinales como supraespinales
Receptores opioides supraespinal
1. Sustancia gris periacueductal (Tsou u Jiang 1963)
2. Formación reticular mesencefálica
3. Amígdala
4. Tálamo y corteza
Receptores opioides espinal
1. Lámina I de Rexed (zona marginal)
2. Lámina II de Rexed (sustancia gelatinosa de Rolando)
3. Lámina V de Rexed y otras

Receptores opioides: efectos de su activación

1. Apertura de canales de K+ con salida hacia el extracelular  hiperpolarización.
2. Cierre parcial o total de canales de Ca++ de diverso tipo
 menor duración de potencial de acción y disminución del potencial de acción postsináptico.
3. Disminución de la cantidad de NT liberado en terminación nerviosa.

Opiodes inhiben la liberación de neurotransmisores excitatorios

Anestesia balanceada, consideraciones
1.Inducción: disminuir la respuesta hemodinámica a la intubación. Sedación, suavidad.
2. Mantención: analgesia. Bolos vs IV

ANESTESIA REGIONAL, ESPINAL- EPIDURAL

Los bloqueos del neuroeje son una pieza fundamental dentro de la practica anestesica, asi
tambien los bloqueos regionales todos tienen en comun el bloquear la conduccion nerviosa a
traves del uso de drogas depositadas en diferentes sitios, produciendo un bloqueo somatico y
autonomico, revisaremos la anestesia espinal epidural y algunos ejemplos de anestesia de
bloqueos de nervios regionales, para esto es fundamental conocer la anatomia y los efectos de las
distintas drogas usadas, dentro de estas se encuentran los anestesicos locales que revisaremos
con algo de mayor profundidad.

Se entiende por acción del anestésico local (AL) el bloqueo reversible de la conducción nerviosa
a nivel de la membrana axonal, probablemente esa es la definición clásica de la acción del AL, y
de esta manera prevenir el desarrollo del potencial de acción en el nervio por el bloqueo del
canal de sodio, o sea, el AL impide que el potencial de acción se propague Al bloquear el canal
de sodio lo que se hace es bloquear la corriente de sodio y así no se propaga el potencial de
acción o si se produce su propagación es más lenta.

ANESTESIA ESPINAL EPIDURAL

Antes de describir los efectos de este tipo de anestesia, es prudente recordar algo de anatomía,
recordar que la medula espinal se aloja en el canal vertebral , continua caudalmente al encéfalo a
través del foramen magno y termina a distal a nivel del cono medularis la medula por diferencias
de crecimiento al nacer termina a nivel de la tercera vértebra lumbar(L3) y luego se mueve hasta
su posición final de L1 a los 2 años de edad. Tres membranas rodean la medula espinal, de
centro a periferia son piamadre, aracnoides y duramadre. El espacio subaracnoideo es aquel que
existe entre dura y piamadre contiene LCR este es un liquido incoloro y transparente es en este
espacio el que se alcanza en la anestesia espinal o raquídea aquí se depositan concentraciones

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conocidas de anestésicos locales en asociación con algún opiode y vasoconstrictor para producir
bloqueo del neuroeje.

Rodeando la duramadre(por fuera de esta) se encuentra el espacio epidural o peridural y este es

el espacio que se alcanza en la anestesia peridural.

El bloqueo del neuroeje traduce la interrupción del impulso nervioso entre la periferia y SNC en
los segmentos bloqueados, comprometiendo la transmisión sensorial, motora y simpática.Lo
primero en evidenciarse es el bloqueo simpático y la perdida de la sensación térmica. Luego se
produce una progresiva perdida de la sensibilidad al dolor ,tacto y función motoraLa secuencia del
bloqueo es similar en la anestesia intratecal y epidural, si bien esta ultima su inicio es mas
gradual y en general no produce un bloqueo motor tan profundo como la espinal.

Los efectos fisiológicos ordenados por sistema son:

Cardiovascular: disminución presión arterial y frecuencia cardiaca.

Respiratorio: disminución volumen de reserva espiratorio y capacidad vital mas por parálisis de
musculatura intercostal y abdominal que del diafragma.

Gastrointestinal: por el bloqueo simpático hay hiperperistalsis intestinal por predominio del tono
vagal con mayor predisposición nauseas y vómitos

Renal: disminución VFG, retención urinaria por aumento del tono del esfínter y atonía vesical por
parálisis sacra.

Endocrino: disminución de la respuesta neuroendocrina al estrés.

En relación con los bloqueos de nervios periféricos, el abordaje generalmente esta asociado a
un profundo entendimiento de la anatomía y de los dermatomas inervados la localización puede
ser a través de punción con aguja y búsqueda de parestesias o con el uso de agujas de
neuroestimulacion, en que se busca el plexo o nervio en cuestión con estimulación eléctrica y se
ve la contracción del músculo asociado a la innervación nerviosa, una vez localizado se inyecta
una concentración conocida de anestésico local en la periferia del plexo.