JOURNAL READING

ORGANIC ACIDOSES

Pembimbing :

Dr. Dodi Iskandar Sp,An

Disusun Oleh:

Yuliati Marbun (213210109)

SMF ILMU ANASTESI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
METHODIST INDONESIA
RSUD DELI SERDANG
MEDAN
2018
 organik asidosis

Bab ini menjelaskan dua gangguan klinis yang melibatkan produksi berlebihan organik asam
(berbasis karbon) oleh metabolisme perantara. Kedua gangguan ini, asidosis laktat dan
ketoasidosis, bisa proses adaptif dalam pengaturan yang tepat, tetapi proses patologis dalam
pengaturan ICU.

I. asidosis laktat

asidosis laktat mungkin yang paling memprihatinkan dari semua asidosis metabolik, tetapi
sumber kekhawatiran bukan asidosis, tetapi kondisi yang bertanggung jawab untuk asidosis.

A. Kondisi Bertanggung Jawab

(Catatan: Karena isu-isu terkait di asidosis laktat sering berhubungan dengan tingkat laktat daripada
asidosis, yang hiperlaktatemia istilah akan digunakan bergantian dengan asidosis laktat.) Beberapa
kondisi dapat bertanggung jawab untuk hiperlaktatemia, seperti yang ditunjukkan padatabel 24.1. Yang
paling umum dari kondisi ini adalah sepsis dan sindrom syok klinis (yaitu, hipovolemik, kardiogenik, dan
syok septik).

1. Klinis Syok Sindrom

Hiperlaktatemia adalah universal dalam sindrom syok klinis (karena diperlukan untuk
diagnosis) dan prognosis dalam kondisi ini berhubungan dengan tingkat keparahan
elevasi laktat, dan waktu yang diperlukan untuk tingkat laktat untuk menormalkan (laktat
clearance). Hubungan ini ditunjukkan dalamGambar 6.2 (Bab 6).
2. keracunan darah
tingkat laktat serum memiliki makna diagnostik dan prognostik yang sama di sepsis seperti
yang mereka lakukan di dalam sindrom shock. Asidosis laktat di sepsis bukanlah hasil dari
oksigenasi jaringan yang tidak memadai (lihatBab 6, Bagian III-F), yang memiliki implikasi
penting bagi penekanan tradisional pada mempromosikan oksigenasi jaringan pada pasien
dengan asidosis laktat.

3. Kekurangan tiamin
Kekurangan tiamin sering diabaikan sebagai penyebab kadar laktat darah tinggi. Tiamin
merupakan kofaktor untuk piruvat dehidrogenase (enzim yang mengubah piruvat menjadi
asetil koenzim A, dan batas konversi ke laktat), dan defisiensi tiamin dapat menyebabkan
asidosis laktat yang berat (2). (LihatBab 36. Bagian III-A untuk informasi lebih lanjut tentang
defisiensi tiamin.)

4. Narkoba
Berbagai obat dapat menghasilkan hiperlaktatemia, seperti ditunjukkan dalam tabel
24.1. Kebanyakan kasus disebabkan oleh metabolisme oksidatif terganggu, tapi
epinefrin dan dosis tinggi β2 agonis mempromosikan hiperlaktatemia dengan
meningkatkan produksi piruvat (1).
metformin: Metformin merupakan agen hipoglikemik oral yang menghasilkan laktat
asidosis selama dosis terapi. mekanismenya tidak jelas, dan itu terjadi terutama
pada pasien dengan insufisiensi ginjal (3). Asidosis laktat dapat parah, dengan
angka kematian yang melebihi 45% jika tidak diobati (3.4). tingkat metformin plasma
tidak tersedia secara rutin, dan diagnosis didasarkan pada tidak termasuk
penyebab lain dari asidosis laktat. Pengobatan pilihan adalah hemodialisis (3.4).

Propilen glikol
Propilen glikol digunakan sebagai pelarut dalam persiapan intravena lorazepam,
diazepam, esmolol, nitrogliserin, dan fenitoin. Hal ini dimetabolisme terutama di hati,
dan metabolit utama adalah laktat dan piruvat (5)
 toksisitas propilen glikol (yaitu, agitasi, koma, kejang, hipotensi, dan asidosis laktat)
telah dilaporkan pada 19-66% dari pasien yang menerima dosis tinggi infus IV
lorazepam selama lebih dari 48 jam (5.6).
Diagnosis dapat sulit dipahami. Ada assay untuk propilen glikol dalam darah, tetapi
rentang yang dapat diterima belum ditentukan.
infus berkepanjangan lorazepam harus dihindari. (Bahkan, infus berkepanjangan
benzodiazepine apa pun harus dihindari karena obat ini menumpuk di otak dan
menghasilkan sedasi berlebihan dan berkepanjangan.)

Kondisi Terkemuka lainnya

kejang umum dapat menghasilkan peningkatan ditandai kadar laktat serum, tapi ini
adalah efek hipermetabolik, dan menyelesaikan dengan cepat setelah kejang
mereda (7).
Hati bertanggung jawab untuk 70% dari izin laktat. Hiperlaktatemia umum di akut, gagal
hati fulminan (1), Tapi bukan merupakan temuan yang sering pada gagal hati kronis
kecuali ada kondisi hidup bersama yang meningkatkan produksi laktat (misalnya, sepsis)
(1)
.

Pertimbangan diagnostik

tingkat serum laktat sudah tersedia, dan tes skrining untuk asidosis laktat, seperti anion gap, tidak
diperlukan (dan dapat diandalkan, seperti yang dijelaskan dalam Bab 23, Bagian III-C).

tingkat laktat dapat diukur dalam darah vena atau arteri, dengan hasil yang setara (1).
Batas atas normal untuk laktat serum bervariasi 1,0-2,2 mmol / L di laboratorium individu
(1)
, Tapi 2 mmol / L tampaknya menjadi titik cutoff umum. Namun, tingkat laktat harus
naik di atas 4 mmol / L untuk menunjukkan hubungan dengan peningkatan mortalitas (8),
Sehingga cutoff dari 4 mmol / L mungkin lebih tepat untuk hiperlaktatemia klinis yang
signifikan.

alkali Terapi

Terapi ditujukan untuk memperbaiki asidosis tidak memiliki peran utama dalam pengelolaan
pasien dengan asidosis laktat. Berikut ini adalah ringkasan singkat dari isu-isu yang relevan
dalam terapi alkali untuk asidosis laktat.

1. The bikarbonat Pengalaman

Studi klinis telah secara konsisten menunjukkan bahwa infus natrium bikarbonat yang
tanpa manfaat hemodinamik atau manfaat kelangsungan hidup di asidosis laktat (9-11).
Selain itu, infus bikarbonat yang disertai dengan beberapa efek yang tidak diinginkan
(lihattabel 24.2), Termasuk peningkatan PCO arteri2 dan penurunan paradoks dalam
pH intraseluler (dikaitkan dengan gerakan transelular dari CO yang dihasilkan2) (9.12).
2. Rekomendasi saat ini
Mengingat kurangnya manfaat, dan risiko yang terkait, terapi bikarbonat tidak dianjurkan
sebagai modalitas pengobatan di asidosis laktat (9.13). Selanjutnya, terapi bikarbonat telah
dihapus dari pedoman ACLS pada serangan jantung (14). Namun demikian, ada terus menjadi
rekomendasi untuk terapi bikarbonat dalam kasus asidosis berat, ketika pH turun di bawah 7,0
(15)
. Penggunaan saat bikarbonat didominasi sebagai “putus asa ukuran” untuk
mengembalikan vasopressor tanggap pada pasien yang cepat memburuk.

3. penggantian Regimen
Cairan populer untuk penggantian bikarbonat adalah larutan natrium bikarbonat 7,5%,
dan Meja 24.2 menunjukkan komposisi cairan ini. Catatan hiperosmolalitas (yang
mengamanatkan infus melalui vena besar) dan PCO sangat tinggi2 (Yang menjelaskan
peningkatan PCO arteri2 terkait dengan infus bikarbonat).
Dosis bikarbonat ditentukan dengan memperkirakan HCO3 Defisit dengan
persamaan berikut (15.16).

HCO3 Defisit = 0,6 × wt (kg) × (15 - HCO plasma3) (24.1)

di mana wt adalah berat badan ideal, dan 15 mEq / L adalah HCO plasma yang diinginkan 3.
(Untuk orang dewasa dengan berat badan ideal 70 kg dan HCO plasma3 dari 10 mEq / L,
yang HCO3 Defisit adalah 0,6 × 70
× (15-10) = 210 mEq).
(11)
The HCO3 Defisit bisa diganti pada tingkat 1 mEq / kg per jam . The PaCO2 harus
dipantau selama infus bikarbonat, dan meningkatkan dalam PaCO2 harus diperbaiki
dengan menyesuaikan pengaturan ventilator untuk memberikan peningkatan ventilasi
menit.
Jika tidak ada hemodinamik atau perbaikan klinis setelah beberapa jam, infus
bikarbonat harus dihentikan.
II. diabetic ketoacidosis
Ketika gerakan glukosa ke dalam sel terganggu, jaringan adiposa rilis asam lemak bebas
yang diambil di hati dan dimetabolisme untuk keton yang dapat digunakan sebagai bahan
bakar oksidatif. keton ini termasuk aseton, asetoasetat (AcAc) dan β-hidroksibutirat (β-OHB).

A. Ketoacids

AcAc dan β-OHB adalah asam kuat (ketoacids), dan konsentrasi plasma di atas 3 mmol / L
menghasilkan asidosis metabolik (17). beta-OHB adalah asam keton dominan (lihatGambar
24.1), Dan sekitar tiga kali lebih banyak daripada AcAc. Aseton tidak asam keton, tapi
bertanggung jawab untuk karakteristik bau “buah” dari nafas pada pasien dengan
ketoasidosis.

1. The nitroprusida Reaksi

Reaksi nitroprusside adalah, metode kolorimetri populer untuk mendeteksi keton dalam
darah dan urin. Tes ini dapat dilakukan dengan tablet (Acetest) atau strip reagen
(Ketostix, Labstix, Multistix).
MASALAH: Reaksi nitroprusside memiliki satu kelemahan utama; yaitu, mendeteksi
hanya aseton dan AcAc, dan tidak mendeteksi β-OHB (17),yang asam keton
dominan dalam darah. Keterbatasan ini diilustrasikan dalamGambar 24.1.
Perhatikan bahwa, dalam ketoasidosis beralkohol, konsentrasi total ketoacids
dalam darah adalah 13 mmol / L (sekitar 4 kali konsentrasi yang menghasilkan
asidosis), tetapi ketoacids tidak akan terdeteksi karena tingkat AcAc adalah di
bawah ambang batas untuk deteksi (3 mmol / L).

Pemantauan beta-hidroksibutirat
Portabel “keton meter” sekarang tersedia yang memberikan pengukuran yang dapat
diandalkan β-OHB di fingerstick (kapiler) darah dalam waktu sekitar 10 detik (18). The
American Diabetes Association menganggap ini metode yang disukai untuk
pemantauan ketoasidosis (19).
GAMBAR 24.1 Konsentrasi asetoasetat dan β-hidroksibutirat dalam darah di diabetes
ketoasidosis (DKA) dan ketoasidosis beralkohol (AKA). Horizontal menetas garis
mewakili ambang batas untuk reaksi nitroprusside positif.

Fitur klinis

Menurut American Diabetes Association (ADA), diabetic ketoacidosis (DKA) memiliki

karakteristik sebagai berikut (19):
glukosa darah> 250 mg / dL.
plasma HCO3 <18 mEq / L dan pH plasma ≤7.3.
Peningkatan anion gap.
Bukti keton dalam darah atau urin.
Berikut ini adalah pengecualian untuk kriteria ADA:
Glukosa darah adalah <250 mg / dL pada sekitar 20% kasus DKA (20).
Anion gap bisa normal di DKA (21). Ekskresi ginjal keton disertai dengan peningkatan
klorida reabsorpsi, dan hyperchloremia yang dihasilkan membatasi peningkatan anion
gap. (LihatBab 23, Bagian III untuk penjelasan dari anion gap.)
Fitur klinis lain dari DKA yang layak disebutkan adalah sebagai berikut.
Leukositosis tidak penanda diandalkan infeksi pada DKA karena ketonemia
menghasilkan leukositosis sebuah (19), Namun peningkatan neutrofil imatur (bentuk
band) dapat menjadi penanda diandalkan infeksi pada DKA (22).
Peningkatan kadar troponin I tanpa acara koroner akut telah dilaporkan pada 27%
pasien dengan DKA (23).
 (19)
Hyperamylasemia umum di DKA, tapi amilase adalah extrapancreatic .
Dehidrasi hampir universal dalam DKA, tapi ini mungkin tidak tercermin dalam
konsentrasi natrium plasma karena hiperglikemia menarik air dari cairan
intraseluler, yang menyebabkan penurunan dilutional konsentrasi serum sodium,
dan masker ini kehilangan air bebas (dehidrasi).
Efek dilusi dari hasil hiperglikemia pada penurunan natrium serum 1,6-2,4 mEq / L
untuk setiap 100 mg / dL peningkatan konsentrasi glukosa serum (24.25).

Manajemen C.

Pengelolaan DKA dijelaskan di sini didasarkan pada pedoman ADA (19).

1. Cairan intravena
Sebuah protokol untuk terapi cairan intravena di DKA ditunjukkan pada tabel 24.3.
Berikut adalah beberapa highlights dari protokol ini.

kekurangan volume di DKA rata-rata sekitar 50 sampai 100 mL / kg, dan terapi
cairan dimulai dengan isotonik (0,9%) garam pada tingkat 15-20 mL / kg per jam
(atau 1-1,5 L / hr) sampai pasien secara hemodinamik stabil.
Catatan di tabel 24.3 bahwa “dikoreksi” konsentrasi natrium serum digunakan untuk memilih
cairan IV sesuai setelah stabilitas hemodinamik dicapai. koreksi ini mengacu pada efek dilusi
sebelumnya dijelaskan hiperglikemia pada konsentrasi serum sodium, yang 1,6-2,4 mEq / L
untuk setiap 100 mg peningkatan / dL dalam glukosa serum.
CONTOH: Menggunakan 2 mEq / L sebagai faktor koreksi, jika konsentrasi natrium
adalah 140 mEq / L dan glukosa plasma adalah 600 mg / dL, efek dilusi adalah 2 ×
5 = 10 mEq / L, sehingga konsentrasi natrium yang dikoreksi adalah 140 + 10 =
150 mEq / L.
Perhatikan juga di tabel 24.3 bahwa 5% dekstrosa ditambahkan ke cairan IV ketika glukosa
serum
 jatuh ke 250 mg / dL. Hal ini akan mengurangi risiko hipoglikemia sampai asupan
makanan dimulai.

2. Insulin
Sebuah protokol untuk terapi insulin dalam DKA ditunjukkan pada tabel 24.4. Berikut ini adalah
beberapa highlights.
Perhatikan bahwa insulin tidak harus dimulai jika pasien hipokalemia (yang jarang
ketika DKA hadiah pertama).
insulin reguler dimulai dengan dosis IV bolus 0,15 unit / kg (beberapa menganggap
ini tidak perlu) diikuti dengan infus kontinu pada 0,1 unit / kg / jam.
infus insulin dilanjutkan sampai ketoasidosis telah diselesaikan (lihat nanti
bagaimana ini ditentukan) dan asupan gizi oral mungkin. Setelah itu, insulin
subkutan dimulai sebagai diarahkan ditabel 24.4.
Mencapai euglycemia tidak pernah disarankan dalam pengaturan ICU karena risiko
hipoglikemia, dan tujuan kontrol glikemik adalah glukosa serum 150-200 mg / dL (26).

3. Kalium
Sebuah. deplesi kalium adalah universal dalam DKA, dengan defisit rata-rata 3-5 mEq / kg
(20), tetapi
 kalium serum seringkali normal (74% dari pasien) atau meningkat (22% dari
pasien) ketika hadiah DKA (20).
Kalium serum dapat jatuh drastis selama terapi insulin (transelular shift), sehingga
penggantian kalium harus dimulai sesegera mungkin, dan tingkat kalium serum harus
dipantau setiap 1-2 jam sampai tingkat menstabilkan. Menambahkan kalium untuk cairan
IV, seperti yang ditunjukkan dalamtabel 24.5, Biasanya efektif dalam menjaga
normokalemia (19).

4. Fosfat
Situasi dengan fosfat sangat mirip dengan kalium (yaitu, deplesi umum tetapi tingkat
serum jarang rendah pada presentasi, dan serum menurun selama infus insulin)
dengan satu pengecualian; yaitu, pengganti fosfat rutin tidak memiliki manfaat
didokumentasikan dalam DKA, dan tidak dianjurkan kecuali kadar fosfat yang <1 mg /
dL (19.26).

5. alkali Terapi
The rekomendasi untuk penggantian bikarbonat dalam DKA adalah sama seperti yang dijelaskan
sebelumnya untuk asidosis laktat; yaitu, terapi bikarbonat tidak memiliki manfaat didokumentasikan
(27)
dalam DKA, bahkan ketika asidosis parah (pH 6,9-7,1) , Dan tidak dianjurkan sampai pH turun di
bawah 7,0 (19).

Pemantauan Asam-Basa

Resolusi DKA telah didefinisikan sebagai glukosa plasma <200 mg / dL, HCO plasma3
≥18 mEq / L, dan pH vena> 7,3 (19).
The HCO3 dan pH akan dapat diandalkan ketika isotonik (0,9%) garam adalah cairan
resusitasi dominan karena konsentrasi klorida yang tinggi di salin isotonik menghasilkan
asidosis metabolik hiperkloremik (lihat Bab 10, Bagian IB-3) yang akan melawan
peningkatan serum HCO3 dari ketoasidosis menyelesaikan.
Anion gap harus menjadi ukuran yang lebih handal untuk memantau resolusi DKA.
AKU AKU AKU. ALKOHOL ketoasidosis

Beralkohol ketoasidosis (AKA) adalah gangguan sporadis yang terjadi terutama pada
pecandu alkohol kronis yang mengkonsumsi minuman (17.28).

A. Gambaran Klinis

Manifestasi klinis muncul 1-3 hari setelah periode berat, minum intens.
Manifestasi umum termasuk sakit perut, muntah, dehidrasi, dan beberapa kelainan elektrolit
(misalnya, hipokalemia, hipomagnesemia, hipoglikemia, dan hypophosphatemia).

The kelainan elektrolit mungkin menjelaskan mengapa sebanyak 10% dari pasien dengan
AKA mengalami serangan jantung yang tak terduga (17).

Diagnosa

Diagnosis AKA dapat sulit dipahami karena reaksi nitroprusside untuk mendeteksi keton
dapat negatif di AKA. Hal ini digambarkan dalamGambar 24.1.
Gambar 24.1 juga menunjukkan bahwa betahydroxybutyrate (β-OHB) hadir dalam
konsentrasi tinggi di AKA (Lebih tinggi dari DKA), sehingga mengukur tingkat β-OHB
dalam darah harus menjadi metode yang sensitif untuk mendeteksi keton di AKA.

Pengelolaan

Pengelolaan AKA adalah penting untuk kesederhanaan; yaitu, infus larutan saline
dekstrosa yang mengandung biasanya semua yang diperlukan. Infus glukosa
memperlambat produksi keton hati, sedangkan volume diresapi mempromosikan
clearance ginjal keton.
suplemen tiamin dianjurkan karena infus glukosa dapat menguras cadangan tiamin
marginal.
ketoasidosis yang biasanya sembuh dalam waktu 24 jam.

REFERENSI

1. Kraut JA, Madias NE. asidosis laktat. N Engl J Med 2014; 371: 2309-2319.
2. Campbell CH. Asidosis laktat parah kekurangan tiamin: akut, merusak atau fulminan
beri-beri. Lancet 1984; 1: 446-449.
3. Seidowsky A, Nseir S, Houdret N, fourrier F. Metformin terkait laktat asidosis: studi
prognostik dan terapeutik. Crit Perawatan Med 2009; 37: 2191-2196.
4. Perrone J, Phillips C, Gaieski D. Okultisme toksisitas metformin dalam tiga pasien
dengan asidosis laktat yang mendalam. J Emerg Med 2011; 40: 271-275.
5. Wilson KC, Reardon C, Theodore AC, Farber HW. Propylene glycol toksisitas: penyakit
iatrogenik berat pada pasien ICU menerima benzodiazepin IV. Dada 2005; 128: 1674-1681.
6.Arroglia A, Shehab N, McCarthy K, Gonzales JP. Hubungan infus lorazepam terus menerus serum
konsentrasi propilen glikol pada orang dewasa yang sakit kritis. Crit Perawatan Med 2004; 32:
1709-1714.
7. Orringer CE, Eusace JC, Wunsch CD, Gardner LB. sejarah alam asidosis laktat setelah
kejang grand-mal. Sebuah model untuk studi anion-gap asidosis tidak terkait dengan
hiperkalemia. N Engl J Med 1977; 297: 796-781.
8. Okorie ON, Dellinger P. Laktat: biomarker dan sasaran terapi yang potensial. Crit Perawatan
Clin 2011;
9. 27: 299-326.
10. Forsythe SM, Schmidt GA. Natrium bikarbonat untuk pengobatan asidosis laktat.
Dada 2000; 117: 260-267
11. Cooper DJ, Walley KR, Wiggs RR, et al. Bikarbonat tidak meningkatkan
hemodinamik pada pasien sakit kritis yang memiliki asidosis laktat: prospektif, studi
klinis terkontrol. Ann Intern Med 1990; 112: 492-498.
12. Mathieu D, Neviere R, Billard V, et al. Efek terapi bikarbonat pada hemodinamik
dan jaringan oksigenasi pada pasien dengan asidosis laktat: Sebuah prospektif, studi
klinis terkontrol. Crit Perawatan Med 1991; 19: 1352-1356.
13. Kimmoun A, Novy E, Auchet T, et al. konsekuensi hemodinamik asidosis laktat
yang parah di negara-negara shock: dari bangku ke tempat tidur. Crit Perawatan 2015;
19: 175.
14. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Bertahan Sepsis Campaign: pedoman
Internasional untuk pengelolaan sepsis berat dan syok septik, 2012. Perawatan Intensif Med
2013; 39: 165-228.
15. Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, et al. Bagian 7: Dewasa canggih kardiovaskular life
support: 2015 Amerika Pedoman Heart Association Update untuk Cardiopulmonary
Resuscitation dan Darurat Kardiovaskular Perawatan. Sirkulasi. 2015; 132 (Suppl 2): S444-
S464.
16. Sabatini S, Kurtzman NA. Terapi bikarbonat dalam asidosis metabolik yang berat.
J Am Soc Nephrol 2009; 20: 692-695.
17. Rose BD, Pos TW. fisiologi klinis asam-basa dan gangguan elektrolit. Edisi ke-5.
New York: McGraw-Hill, 2001: 630-632.
18. Cartwright MM, Hajja W, Al-Khatib S, et al. Toksigenik dan penyebab metabolik
ketosis dan sindrom ketoasidosis. Crit Perawatan Clin 2012; 601-631.
19. Plüdderman A, Hemeghan C, Harga C, et al. uji point-of-perawatan darah untuk
keton pada pasien dengan diabetes: perawatan primer pembaruan teknologi diagnostik. Br
J Clin Pract 2011; 61: 530-531.
20. American Diabetes Association. Krisis hiperglikemik pada diabetes. Diabetes Care
2004; 27 (Suppl): S94-S102.
21. Charfen MA, ketoasidosis Fernandez-Frackelton M. Diabetes. Emerg Med Clin N
Am 2005; 23: 609-628.
22. Gamblin GT, Ashburn RW, Kemp DG, Beuttel SC. diabetic ketoacidosis
menyajikan dengan anion gap normal. Am J Med 1986; 80: 758-760.
23. Slovis CM, Mork VG, Slovis RJ, RP Brain. ketoasidosis diabetes dan infeksi: hitung
leukosit dan diferensial sebagai prediktor awal infeksi serius. Am J Emerg Med 1987; 5: 1-
5.
24. AlMallah M, Zuberi O, Arida M, Kim HE. troponin positif dalam ketoasidosis diabetes
tanpa sindrom koroner akut jelas memprediksi kejadian jantung yang merugikan. Clin Cardiol
2008; 31: 67-71.
25. Rose BD, Pos TW. Hyperosmolal menyatakan: hiperglikemia. Dalam: fisiologi klinis asam-
basa dan
26. gangguan elektrolit. Edisi ke-5. New York, NY: McGraw-Hill, 2001; 794-821.
27. Moran SM, Jamison RL. Variabel respon hyponatremic hiperglikemia. Barat J Med
1985; 142: 49-53.
28. Westerberg DP. diabetic ketoacidosis: evaluasi dan pengobatan. Am Fam
Physician 2013; 87: 337- 346.
29. Morris LR, Murphy MB, Kitabchi AE. Terapi bikarbonat dalam ketoasidosis
diabetes parah. Ann Intern Med 1986; 105: 836-840.
30. McGuire LC, Cruickshank AM, Munro PT. ketoasidosis beralkohol. Emerg Med J 2006; 23:
417-420.