Você está na página 1de 26

LAPORAN PENDAHULUAN

INFARK MIOKARD

A. PENGERTIAN
Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah
ke otot jantung terganggu. (Suyono, 2012). Infark Miokard Akut
(IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan
oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan
kebutuhan darah miokard. (Morton, 2012)
Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari
arteri koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan
myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang
diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardium dapat
berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan
kematian mendadak. (Barbara, 2006).
Dari ketiga pengertian diatas maka dapat disimpulkan bahwa
Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi
kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena
berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba
atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai
perfusi arteri koroner yang cukup.

B. Anatomi Fisiologi Infark Miokard


Jantung berukuran sekitar satu kepalan tangan dan terletak di
dalam dada, batas kanannya tepat pada sternum kanan dan apeksnya
pada ruang intercostalis kelima kiri pada linea mid clavicular. Batas
atas jantung terdapat pembuluh darah besar (aorta, truncus
pulmonalis, dll); bagian bawah terdapat diafragma; batas belakang
terdapat aorta descendens, oesophagus, dan columna vertebralis;
sedangkan di setiap sisi jantung adalah paru.
1. Atrium Kanan
Atrium kanan berada pada bagian kanan jantung dan
terletak sebagian besar di belakang sternum. Darah
memasuki atrium kanan melalui :
a) Vena cava superior pada ujung atasnya
b) Vena cava inferior pada ujung bawahnya
c) Sinus coronarius (vena kecil yang mengalirkan
darah dari jantung sendiri), Auricula dextra adalah
penonjolan runcing kecil dari atrium, terletak pada
bagian depan pangkal aorta dan arteria pulmonalis.
Pada sisi kiri atrium lubang atrioventrikular kanan
membuka ke dalam ventrikel kanan.
2. Ventrikel Kanan
Ventrikel kanan adalah ruang berdinding tebal yang
membentuk sebagian besar sisi depan jantung. Valva
atrioventricular dextra (tricuspidalis) mengelilingi lubang
atrioventrikular kanan, pada sisi ventrikel. Katup ini, seperti
katup jantung lain, terbentuk dari selapis tipis jaringan
fibrosa yang ditutupi pada setiap sisinya oleh
endocardium.Katup trikuspidalis terdiri dari tiga daun katup.
Basis setiap daun katup melekat pada tepi lubang. Tepi
bebas setiap daun katup melekat pada chordae tendineae
(tali jaringan ikat tipis) pada penonjolan kecil jaringan otot
yang keluar dari myocardium dan menonjol ke dalam
ventrikel. Lubang pulmonalis ke dalam arteria pulmonalis
berada pada ujung atas ventrikel dan dikelilingi oleh valva
pulmonalis,terdiri dari tiga daun katup semilunaris.
3. Atrium Kiri
Atrium kiri adalah ruang berdinding tipis yang terletak
pada bagian berlakang jantung. Dua vena pulmonalis
memasuki atrium kiri pada tiap sisi, membawa darah dari
paru. Atrium membuka ke bawah ke dalam ventrikel kiri
melalui lubang atrioventrikular. Auricula sinistra adalah
penonjolan runcing kecil dari atrium, terletak pada sisi kiri
pangkal aorta.
4. Ventrikel KirI
Ventrikel kiri adalah ruang berdinding tebal pada
bagian kiri dan belakang jantung. Dindingnya sekitar tiga
kali lebih tebal daripada ventrikel kanan. Valva
atrioventrikular sinistra (mitralis) mengelilingi lubang
atrioventrikular kiri pada bagian samping ventrikel, katup
ini memiliki dua daun katup mendapat nama yang sama
dengan topi (mitre uskup), tepinya melekat pada chordae
tendineae, yang melekat pada penonjolan kerucut
myocardium dinding ventrikel. Lubang aorta membuka
dari ujung atas ventrikel ke dalam aorta dan dikelilingi
oleh ketiga daun katup aorta, sama dengan katup
pulmonalis.
5. Myocardium
Myocardium membentuk bagian terbesar dinding
jantung. Myocardium tersusun dari serat – serat otot
jantung, yang bersifat lurik dan saling berhubungan satu
sama lain oleh cabang – cabang muscular. Serat mulai
berkontraksi pada embrio sebelum saraf mencapainya,
dan terus berkontraksi secara ritmis bahkan bila tidak
memperoleh inervasi.
6. Endocardium
Endocardium melapisi bagian dalam rongga jantung
dan menutupi katup pada kedua sisinya. Terdiri dari
selapis sel endotel, di bawahnya terdapat lapisan jaringan
ikat, licin dan mengkilat.
7. Pericardium
Pericardium adalah kantong fibrosa yang menutupi
seluruh jantung. Pericardium merupakan kantong berlapis
dua, kedua lapisan saling bersentuhan dan saling
meluncur satu sama lain dengan bantuan cairan yang
mereka sekresikan dan melembabkan permukaannya.
Jumlah cairan yang ada normal sekitar 20 ml. Pada dasar
jantung (tempat pembuluh darah besar, limfatik, dan saraf
memasuki jantung) kedua lapisan terus berlanjut.
Terdapat lapisan lemak di antara myocardium dan lapisan
pericardium di atasnya.
8. Arteria Coronaria
Kedua arteria coronaria, kanan dan kiri, menyuplai
darah untuk dinding jantung. Arteri ini keluar dari aorta
tepat di atas katup aorta dan berjalan ke bawah masing –
masing pada permukaan sisi kanan dan kiri jantung,
memberikan cabang ke dalam untuk myocardium. Arteri
ini menyuplai masing – masing sisi jantung tetapi
memiliki variasi individual dan pada beberapa orang,
arteria coronaria dextra menyuplai sebagian ventrikel kiri.
Arteri ini memiliki relatif sedikit anastomosis antara
arteria dextra dan sinistra.

LAPORAN PENDAHULUAN
INFARK MIOKARD AKUT (IMA)

A. ETIOLOGI
Menurut Nurarif (2013), penyebab IMA yaitu :
a. Faktor penyebab :
1) Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3
faktor:
a) Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis, spasme, arteritis.
b) Faktor sirkulasi : Hipotensi, stenosos Aurta, insufisiensi.
c) Faktor darah : Anemia, hipoksemia, polisitemia.
2) Curah jantung yang meningkat :
a) Aktifitas yang berlebihan.
b) Emosi.
c) Makan terlalu banyak.
d) Hypertiroidisme.
3) Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
a) Kerusakan miocard.
b) Hypertropimiocard.
c) Hypertensi diastolic.
b. Faktor predisposisi :
1) Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
a) Usia lebih dari 40 tahun.
b) Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada
wanita meningkat setelah menopause.
c) Hereditas.
d) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2) Faktor resiko yang dapat diubah :
a) Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes,
obesitas, diet tinggi lemak jenuh, aklori.
b) Minor : inaktifitas fisik, pola kepribadian tipe A (emosional,
agresif, ambisius, kompetitif), stress psikologis berlebihan.

B. KLASIFIKASI
Menurut Sudoyo (2009), klasifikasi IMA yaitu sebagai berikut :
a. Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat
dibedakan:
1) Akut Miokard Infark Transmural  mengenai seluruh lapisan
otot jantung (dinding ventrikel).
2) Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial
Infark infark otot jantung bagian dalam (mengenai sepertiga
miokardium).

b. Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner :


1) Akut Miokard Infark Anterior.
2) Akut Miokard Infark Posterior.
3) Akut Miokard Infark Inferior.

C. MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi klinik IMA menurut Nurarif (2013), yaitu :
a. Lokasi substernal, rerosternal, dan prekordial.
b. Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, tertindih benda berat,
ditusuk, diperas, dan diplintir.
c. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan
lengan atas kiri.
d. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan
sesudah makan.
e. Gejala yang menyertai : keringat dingin, mual, muntah, sulit
bernafas, cemas dan lemas.
f. Dispnea.
Adapun tanda dan gejala infark miokard (TRIAS) menurut Oman
(2008) adalah :
a. Nyeri :
1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus
tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan
abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
2) Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai
nyeri tidak tertahankan lagi.
3) Nyeri dada serupa dengan angina, tetapi lebih intensif dan
menetap (> 30 menit)
4) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat
menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan
(biasanya lengan kiri).
5) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari,
dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin
(NTG).
6) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
7) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin,
diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual
muntah.
8) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri
yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat
mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).

D. PATOFISIOLOGI
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi
hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard
setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan
akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan
peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik.
Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan
menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal
jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena
daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang
masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan
bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung,
tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard.
Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan
juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik.
Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih
normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark
luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia
atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan
gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan
bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang
terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut
menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi
fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila
IMA makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati.
Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik
mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan
menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard
sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan
hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark
meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel,
regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal
hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama
pada menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini
disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar
rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom
juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior
umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat
kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus
simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi
ventrikel dan perluasan infark. (Price & W

E. PATHWAYS
Aterosklerosis
Trombosis
Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen turun

Jaringan Miocard Iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke Miocard turun

Metabolisme an aerob Seluler hipoksia

Timbunan asam laktat Integritas membran sel berubah


meningkat nyeri

Fatique Cemas Kontraktilitas Resiko


turun penurunan
curah
Intoleransi jantung
aktifitas
(Price & Wilson, 2006)

F. KOMPLIKASI
Perluasan infark dan iskemia pasca infark, aritmia (sinus
bradikardi, supraventrikular, takiaritmia, aritmia ventricular, gangguan
konduksi), disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi), infark
ventrikel kanan, defek mekanik, rupture miokard, aneurisma ventrikel
kiri, perikarditis, dan thrombus mural. (Nurarif, 2013)

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Mansjoer (2005), pemeriksaan penunjang IMA sebagai berikut :
a. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T Inverted, ST depresi, Q
patologis
b. Enzim Jantung
CPKMB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung), LDH, AST
(Aspartat aminonittransferase), Troponin I, Troponin T.
c. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan
kontraktilitas, misal hipokalemi, hiperkalemi
d. Sel darah putih
Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah
IMA berhubungan dengan proses inflamasi
e. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan
inflamasi.
f. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ
akut atau kronis
g. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau
kronis.
h. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.

i. Foto / Ro dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK
atau aneurisma ventrikuler.
j. Ecokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau
dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
k. Pemeriksaan pencitraan nuklir
1) Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel
miocardia missal lokasi atau luasnya IMA
2) Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area
nekrotik
l. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan
dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)
m. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.
Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan
serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur
tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah
jantung angioplasty atau emergensi.
n. Digital subtraksion angiografi (PSA)
o. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup
ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark
dan bekuan darah.
p. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering
dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase
penyembuhan.

H. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN


1. PENGKAJIAN
Pengkajian Primer
a. Airways
1) Sumbatan atau penumpukan secret.
2) Wheezing atau krekles.
3) Kepatenan jalan nafas.
b. Breathing
1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat.
2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal.
3) Ronchi, krekles.
4) Ekspansi dada tidak penuh.
5) Penggunaan otot bantu nafas.
c. Circulation
1) Nadi lemah, tidak teratur.
2) Capillary refill.
3) Takikardi.
4) TD meningkat / menurun.
5) Edema.
6) Gelisah.
7) Akral dingin.
8) Kulit pucat, sianosis.
9) Output urine menurun.
d. Disability
Status mental : Tingkat kesadaran secara kualitatif dengan
Glascow Coma Scale (GCS) dan secara kwantitatif yaitu
- Compos mentis : Sadar sepenuhnya, dapat
menjawab semua pertanyaan tentang keadaan
sekelilingnya.
- Apatis : keadaan kesadaran yang segan untuk
berhubungan dengan kehidupan sekitarnya,
sikapnya acuh tak acuh.
- Somnolen : keadaan kesadaran yang mau tidur saja.
Dapat dibangunkan dengan rangsang nyeri, tetapi
jatuh tidur lagi.
- Delirium : keadaan kacau motorik yang sangat,
memberontak, berteriak-teriak, dan tidak sadar
terhadap orang lain, tempat, dan waktu.
- Sopor/semi koma : keadaan kesadaran yang
menyerupai koma,reaksi hanya dapat ditimbulkan
dengan rangsang nyeri.
- Koma : keadaan kesadaran yang hilang sama sekali
dan tidak dapat dibangunkan dengan rangsang
apapun.
e. Exposure
Keadaan kulit, seperti turgor / kelainan pada kulit dsn keadaan
ketidaknyamanan (nyeri) dengan pengkajian PQRST.

Pengkajian Sekunder
a. AMPLE
1) Alergi : Riwayat pasien tentang alergi yang dimungkinkan
pemicu terjadinya penyakitnya.
2) Medikasi : Berisi tentang pengobatan terakhir yang diminum
sebelum sakit terjadi (Pengobatan rutin maupun accidental).
3) Past Illness : Penyakit terakhir yang diderita klien, yang
dimungkinkan menjadi penyebab atau pemicu terjadinya sakit
sekarang.
4) Last Meal : Makanan terakhir yang dimakan klien.
5) Environment/ Event : Pengkajian environment digunakan jika
pasien dengan kasus Non Trauma dan Event untuk pasien
Trauma.
b. Pemeriksaan Fisik
1) Aktifitas
Data Subyektif :
a) Kelemahan.
b) Kelelahan.
c) Tidak dapat tidur.
d) Pola hidup menetap.
e) Jadwal olah raga tidak teratur.

Data Obyektif :
a) Takikardi.
b) Dispnea pada istirahat atau aktifitas.
2) Sirkulasi
Data Subyektif : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri
koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus.
Data Obyektif :
a) Tekanan darah : Dapat normal / naik / turun, perubahan
postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.
b) Nadi : Dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah /
kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak
teratus (disritmia).
c) Bunyi jantung : Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits
atau komplain ventrikel.
d) Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot
jantung :
 Friksi ; dicurigai Perikarditis.
 Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur.
 Edema : Distensi vena juguler, edema dependent ,
perifer, edema umum,krekles mungkin ada dengan
gagal jantung atau ventrikel.
 Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar , pada
membran mukossa atau bibir.
3) Integritas ego
Data Subyektif : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi
takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau
perawatan, khawatir tentang keuangan, kerja, keluarga.
Data Obyektif : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak
mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri
sendiri, koma nyeri.
4) Eliminasi
Data Obyektif : normal, bunyi usus menurun.
5) Makanan atau cairan
Data Subyektif : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati
atau terbakar.
Data Obyektif : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat,
muntah, perubahan berat badan.
6) Hygiene
Data Subyektif atau Data Obyektif : Kesulitan melakukan tugas
perawatan.
7) Neurosensori
Data Subyektif : pusing, berdenyut selama tidur atau saat
bangun (duduk atau istrahat).
Data Obyektif : perubahan mental, kelemahan.
8) Nyeri atau ketidaknyamanan
Data Subyektif :
a) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak
berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat
atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan
viseral).
b) Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial,
dapat menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu
lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen,
punggung, leher.
c) Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap,
tertekan, seperti dapat dilihat.
d) Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin
pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
e) Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca
operasi, diabetes mellitus, hipertensi, lansia.
9) Pernafasan:
Data Subyektif :
a) Dispnea tanpa atau dengan kerja.
b) Dispnea nocturnal.
c) Batuk dengan atau tanpa produksi sputum.
d) Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Data Obyektif :
a) Peningkatan frekuensi pernafasan.
b) Nafas sesak / kuat.
c) Pucat, sianosis.
d) Bunyi nafas (bersih, krekles, mengi), sputum.
10) Interaksi social
Data Subyektif :
a) Stress.
b) Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit,
perawatan di RS.
Data Obyektif :
a) Kesulitan istirahat dengan tenang.
b) Respon terlalu emosi (marah terus-menerus, takut).
c) Menarik diri.

I. Penatalaksanaan Keperawatan
Prinsip : Menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dan
meningkatkan persediaan oksigen
Pertolongan dasar (Basic Life Support) :
A. Airway control (jalan udara).
Tujuan
Agar jalan nafas bebas dan bersih serta udara bisa mengalir
ke paru.
Intervensi
B. Breathing support (pernafasan).
Tujuan
Memberikan bantuan pernafasan ventilasi buatan dan
pemberian oksigenisasi.
Intervensi
Meskipun khasiatnya belum diakui untuk
infark miokardium tanpa komplikasi, oksigen sebaiknya
diberikan dengan kecepatan 2 – 4 L/ menit lewat kanula
hidung.
C. Circulation support (sirkulasi).
Tujuan
Untuk memmbantu sirkulasi kompresi jantung luar.
Intervensi
Dengan cara melihat ada tidaknya dednyut nadi, bila tridak
ada bisa
dilakukan RKP (resusitasi Kardio Pulmoner) yaitu dengan
kompresi :
- Setiap kompresi dihitung keras-keras. Waktu
pemberian ventilasi dilakukan secara cepat 5 – 6 detik
tanpa ekhalasi.
- Penekanan lebih menggunakan penekanan berat
daripada
lengan dan bahu.
- Dilakukan harus teratur, berirama, dan menyentak atau
mendadak. Fase kompresi dan relaksasi mempunyai
jangka
waktu yang lama.
- Telapak tangan tidak boleh lepas dari sternum.
- Periksa arteri karotis setiap 4x siklus (± 1 menit).
jika arteri karotis teraba, hentikan kompresi selama 5
detik.
Kompresi dada Ratio
Jumlah
Kriteria Rate Kompre Kedala kompresi
penolon
pasien ventilasi si Rate man berbandin
g
dengan (cm) g ventilasi
Dewasa 80 x/menit
2 x/10
(>4 thn) 1 2 tangan (15 x/10 4–5
detik
detik)

Pertolongan Lanjut (Advanced Life Support) :


D : Drug and fluid (pemberian cairan dan obat-obatan).
Tujuan
Untuk mengurangi rasa nyeri dada, vasodilator untuk
meningkatkan aliran darah koroner.
Intervensi
- Sedative seperti diazepam 3-4x 2-5 mg peroral pada insomnia
dapat ditambah flurazepam 15-30 mg. analgesic seperti morfin
2,5 5 mg IV atau petidin 25-50 mg IM, lain-lain seperti nitrat,
antagonis kalsium dan beta bloker. Nitrogliserin 0,4-1,2 mg
(sublingual) atau 1 – 2 mg (pasta topikal). Antikoagulan seperti
heparin 20000-40000 U/24 jam IV tiap 4-6 jam atau drip IV
dilakukan atas indikasi, diteruskan dengan asetakumarol atau
warfarin. Infuse dextrose 5% atau NaCl 0,9%.
E : Electrocardiography (EKG).
Tujuan
Untuk mengantisipasi timbulnya aritmia.
Intervensi
Monitor EKG secara serial.
F : Fibrillation treatmen
Tujuan
Menentukan kerusakan otak dan resusitasi serebral.
Intervensi
Untuk mengobati fibrilasi ventrikel dilakukan DC – shock.
Defibrilasi dilakukan 3 Joule / kg BB. Dosis ulangan tertinggi
adalah 5 Joule / kg BB dengan maksimal 400 Joule (Wsec).
Gelombang fibrilasi dapat halus (fine) atau kasar (coarse).
Gelombang yang halus biasanya kurang berespons dengan DC –
shock. Pemberian epinefrin dapat meningkatkan amplitude
gelombang fibilasi dan membuat jantung lebih peka terhadap DC –
shock. Epinefrin diberikan Intravena sebanyak 0,5 – 1 ml
(konsentrasi 1 : 1000). Pijat Jantung Luar (PJL) dan ventilasi tetap
diberikan selama 1 – 2 menit, agar epinefrin dapat dialirkan dari
jantung.
Kalsium – klorid 10 ml yang diberikan Intravena
mempunyai efek yang sama dengan epinefrin. setelah DC – shock
400 Joule diulangi fibrilasi ventrikel tetap ada , dapat diberi lagi
epinefrin Intravena , yang dapat diulangi setiap 3 – 5 menit.
Selama itu PJL dan ventilasi tetap dilakukan. Dapat pula diberikan
lidokain bolus Intravena 75 mg; ini akan meningkatkan respons
jantung terhadap DC – shock.
Pemberian lidokain dapat diulangi setiap 5 menit, tetapi
dosis maksimal tidak boleh melebihi 200 – 300 mg. Bila DC –
shock dan lidoakain belum berhasil mengembalikan irama sinus,
dapat diberikan
propranolol 1 mg Intravena, kemudian diikuti dengan DC – shock
berikutnya. Biasanya pasien sudah memberi respos dengan 2 – 3
kali DC – shock, tetapi kadang-kadang diperlukan 9 kali atau lebih.
Bila dengan DC – shock ketiga belum ada respons, dianjurkan
untuk memakai defiblirator lain.

 Pertolongan Jangka Panjang (Prolonged Life Support) :


G : Gauging (penilaian)
Tujuan
Memonitor dan mengevaluasi Resusitasi Kardio Pulmoner (RKP),
pemeriksaan dan penentuan penyebab dasar serta penilaian dapat
tidaknya pasien diselamatkan dan diteruskan pengobatan.
Intervensi
H : Human mentation
Tujuan
Menentukan fungsi otak apakah normal / dapat pulih kembali.
Intervensi
I : Intensive care
Tujuan
Untuk perawatan intensive jangka panjang. Mempertahankan
homeostatis ekstra – kranial dan homeostatis intra – kranial, antara
lain dengan mengusahakan agar fungsi pernafasan, kardiovaskuler,
metabolik, fungsi ginjal dan fungsi hati menjkadi maksimal.
Memastikan apakah pasien dapat sembuh kembali atau adanya
kematian serebral.
\

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a) Nyeri berhubungan dengan agen injury biologis (iskemia jaringan
sekunder terhadap sumbatan arteri).
b) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
kontraktilitas.
c) Resiko ketidakseimbangan volume cairan ekstravaskuler
d) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik / nekrotik
jaringan miocard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung,
tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan
umum.
e) Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas
biologis.

K. PERENCANAN KEPERAWATAN
No Diagnose Tujuan Dan Kriteria Hasil Intervensi
Keperawatan
1 Nyeri  Pain Level, Manajemen nyeri
berhubungan  pain control, 1. Lakukan pengkajian
dengan agen injuri Setelah dilakukan tinfakan nyeri secara
biologis keperawatan selama …. komprehensif termasuk
Pasien tidak mengalami nyeri, lokasi, karakteristik,
dengan kriteria hasil: durasi, frekuensi,
indikator Ir Er kualitas dan faktor
Mengenali kapan presipitasi
nyeri terjadi 2. Observasi reaksi
Menggambarkan nonverbal dari
faktor penyebab ketidaknyamanan
Menggunakan 3. Bantu pasien dan
tindakan keluarga untuk mencari
pencegahan dan menemukan
Menggunakan dukungan
tindakan 4. Kontrol lingkungan
pengurangan yang dapat
nyeri tanpa mempengaruhi nyeri
analgesik seperti suhu ruangan,
Menggunakan pencahayaan dan
analgesic yang kebisingan
direkomendasikan 5. Kurangi faktor
Melaporkan nyeri presipitasi nyeri
terkontrol 6. Kaji tipe dan sumber
Keterangan : nyeri untuk menentukan
1. tidak pernah intervensi
menunjukan 7. Ajarkan tentang teknik
2. jarang menunjukan non farmakologi: napas
3. kadang-kadang dala, relaksasi, distraksi,
menunjukan kompres hangat/ dingin
4. sering menunjukan 8. Berikan analgetik untuk
5. secara konsisten mengurangi nyeri:
menunjukan ……...
9. Tingkatkan istirahat
10. Berikan informasi
tentang nyeri seperti
penyebab nyeri, berapa
lama nyeri akan
berkurang dan antisipasi
ketidaknyamanan dari
prosedur
11. Monitor vital sign
sebelum dan sesudah
pemberian analgesik
pertama kali
2 Penurunan curah Setelah dilakukan asuhan Perawatan jantung: akut
jantung selama ......penurunankardiak 1. Evaluasi nyeri dada
berhubungan output klien teratasi dengan (intensitas, lokasi,
dengan perubahan kriteria hasil: durasi, faktor pemicu
kontraktilitas. indikator Ir Er dan yang mengurangi
Denyut nadi 2. Instruksikan pasien
apikal akan pentingnya
Denyut nadi melaporkan segera jika
radial merasakan
Tekanan darah ketidaknyamanan
sistolik dibagian dada
Tekanan darah 3. Sediakan alat yang
diastolik segera dan secara
Nilai rata-rata continue dapat
tekanan darah memanggil perawat dan
Keterangan : bisa memberitahu
1. Deviasi berat dari kisaran pasien dan keluarga
normal bahwa panggilan akan
2. Deviasi cukup berat dari dijawab segera
kisaran normal 4. Monitor EKG
3. Deviasi sedang dari sebagaimana mestinya,
kisaran normal apakah terdapat
4. Deviasi ringan dari perubahan segmen ST
kisaran normal 5. Lakukan penilaian
5. Tidak ada deviasi dari secara komprehensif
kisaran normal terhadap status jantung
termasuk didalamnya
adalah sirkulasi perifer
6. Monitor irama jantung
dan kecepatan denyut
jantung
7. Auskultasi suara
jantung
8. Monitor efektivitas
terapi oksigen,
sebagaimana mestinya
9. Monitor cairan masuk
dan keluar, urin output,
timbang berat badan
harian sebagaimana
mestinya
10. Pilih lead EKG yang
terbaik dalam rangka
untuk memonitor secara
terus-menerus
11. Rekam EKG 12 lead
sebagaimana mestinya
12. Dapatkan poto thorak
sebagaimana mestinya
3 Resiko Setelah dilakukan tindakan Manajemen cairan
ketidakseimbangan keperawatan selama .......... 1. Pertahankan catatan
volume cairan Kelebihan volume cairan intake dan output yang
ekstravaskuler teratasi dengan kriteria: akurat
2. Pasang urin kateter jika
Indikator Ir Er diperlukan
Edema periorbital 3. Monitor hasil lab yang
Edema tangan sesuai dengan retensi
Edema pada cairan (BUN , Hmt ,
sakral osmolalitas urin )
Edema 4. Monitor vital sign
pergelangan kaki 5. Monitor indikasi
Edema kaki retensi / kelebihan
asites cairan (cracles, CVP ,
Peningkatan edema, distensi vena
lingkar perut leher, asites)
Edema 6. Kaji lokasi dan luas
menyeluruh edema
Peningkatan 7. Monitor masukan
tekanan darah makanan / cairan
Peningkatan berat 8. Monitor status nutrisi
badan 9. Berikan diuretik sesuai
Penurunan urin interuksi
output
Penurunan warna 10. Kolaborasi pemberian
urin obat:
Keterangan : ....................................
6. berat 11. Monitor berat badan
7. cukup berat 12. Monitor elektrolit
8. sedang 13. Monitor tanda dan
9. ringan gejala dari odema
10. tidak ada
4 Intoleransi Setelah dilakukan tindakan Perawatan jantung :
aktifitas keperawatan selama ........ rehabilitatif
berhubungan pasien bertoleransi terhadap 2. Monitor toleransi
dengan aktivitas dengan pasien terhadap
ketidakseimbangan Kriteria Hasil : aktivitas
antara suplai indikator Ir Er 3. Pertahankan jadwal
oksigen miocard Intoleransi ambulasi, sesuai
dan kebutuhan, aktivitas toleransi pasien
adanya iskemik / Gangguan kognisi 1. Berikan dukungan
nekrotik jaringan sianosis harapan yang realistis
miocard ditandai Retraksi dada pada pasien dan
dengan gangguan Edema perifer keluarga
frekuensi jantung, Dyspnea saat 2. Instruksikan pasien dan
tekanan darah istirahat keluarga mengenai
dalam aktifitas, Dyspnea dengan resep yang tepat dan
terjadinya aktivitas ringan pengobatan diluar
disritmia, kelelahan tempat passion di rawat
kelemahan umum. 3. Instruksikan kepada
Wajah kemerahan
pasien dan keluarga
pucat
mengenai modifikasi
Keterangan :
faktor risiko jantung
11. Berat
(misalnya
12. Cukup berat
menghentikan
13. Sedang
kebiasaan merokok,
14. Ringan
diet dan olahraga
15. Tidak ada
)
4. Instruksikan pasien
mengenai perawatan
diri pada saat
mengalami nyeri dada
5. Instruksikan pasien dan
keluarga mengenai
aturan berolahraga,
termasuk pemanasan,
peregangan dan
pendinginan
sebagimana mestinya
6. Instruksikan pasien dan
keluarga untuk
membatasi mengangkat
atau mendorong
barang(benda berat)
dengan cara yang tepat
7. Instruksikan pasien dan
keluarga mengenai
pertimbangan khusus
terkait dengan aktivitas
sehari-hari
5 Cemas - Kontrol kecemasan Anxiety Reduction
berhubungan - Koping (penurunan kecemasan)
dengan ancaman Setelah dilakukan asuhan 1. Gunakan pendekatan
aktual terhadap selama ..... klien kecemasan yang menenangkan
integritas biologis. teratasi dgn kriteria hasil: 2. Nyatakan dengan jelas
indikator Ir Er harapan terhadap
Memantau pelaku pasien
intensitas 3. Jelaskan semua
kecemasan prosedur dan apa yang
Mengurangi dirasakan selama
penyebab prosedur
kecemasan 4. Temani pasien untuk
Mengurangi memberikan keamanan
rangsang dan mengurangi takut
lingkungan ketika 5. Berikan informasi
cemas faktual mengenai
Mencari diagnosis, tindakan
informasi untuk prognosis
mengurangi 6. Libatkan keluarga
cemas untuk mendampingi
Merencanakan klien
strategi koping 7. Instruksikan pada
untuk situasi yang pasien untuk
menimbulkan menggunakan tehnik
stres relaksasi
Menggunakan 8. Dengarkan dengan
strategi koping penuh perhatian
yang efektif 9. Identifikasi tingkat
kecemasan
Keterangan : 10. Bantu pasien mengenal
1. tidak pernah dilakukan situasi yang
2. jarang dilakukan menimbulkan
3. kadang-kadang kecemasan
dilakukan 11. Dorong pasien untuk
4. sering dilakukan mengungkapkan
5. dilakukan secara perasaan, ketakutan,
konsisten persepsi
12. Kelola pemberian obat
anti cemas:........

Você também pode gostar