Universidad de Guayaquil

Facultad de Ciencias Médicas

Escuela de Medicina

“GASTRITIS Y GASTROPATIAS
AGUDAS”

GASTROENTEROLOGÍA
Dra. Gina Mojarrango

Integrantes:
Zeneida Medina Navarro
Jonathan Vásconez Landívar
Kerly Pozo Olvera
Luis Desiderio Triviño
Tyrone Villavicencio Pérez

2018
 GASTRITIS AGUDA

Introducción y Definición

Gastritis es una enfermedad inflamatoria aguda (gastritis a corto plazo) o crónica

(gastritis a largo plazo) de la mucosa gástrica producida por factores exógenos
y endógenos que produce síntomas dispépticos atribuibles a la enfermedad y
cuya existencia se sospecha clínicamente, se observa endoscópicamente que
se evidencia con la presencia de edema o eritema en la mucosa gástrica y que
requiere confirmación histológica.
Los términos agudo y crónico también son usados para describir el tipo de
infiltrado infamatorio. El infiltrado inflamatorio agudo típicamente es
caracterizado por neutrófilos y el infiltrado inflamatorio crónico por células
mononucleares.
Para esto también hay que tener presente que al referirnos a una gastritis aguda
nos infiere que es una gastritis erosiva o hemorrágica a causa de una reacción
inflamatoria y diferenciar del término gastropatía que se aplica al daño mucoso
secundario a agentes físicos (hipovolemia, congestión mucosa) o químicos
(fármacos, alcohol, reflujo biliar, etc.) en ausencia de reacción inflamatoria. No
obstante, existen otras formas de gastritis aguda que no son hemorrágicas y se
deben a otros factores causales.
La gastritis es una entidad de elevada morbilidad a nivel mundial, su incidencia
varía en las diferentes regiones y países.
La gastritis es etiológicamente multifactorial, siendo el más común es la infección
por Helicobacter pylori y entre los factores de riesgo más importante tenemos: la
utilización de AINES, edad avanzada y antecedente de úlcera péptica.

Patogenia
El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del factor o
factores injuriantes, jugando un rol importante la capacidad que tiene la mucosa
gástrica a través de la denominada barrera gástrica para resistir a estos factores
o a los efectos deletéreos de sus propias secreciones.
La barrera gástrica está constituida por componentes pre epiteliales, epiteliales
y sub epiteliales.
En los componentes pre epiteliales se encuentran la barrera de moco, el
bicarbonato y los fosfolípidos, estos últimos aumentan la hidrofobicidad
superficial de la membrana celular e incrementan la viscosidad del moco.
En los componentes epiteliales se encuentran la capacidad de restitución del
epitelio por las células existentes a nivel de la región lesionada, la resistencia
celular con una gradiente eléctrica que previene la acidificación celular, los
transportadores acidobásicos que transportan el bicarbonato hacia el moco y a
los tejidos subepiteliales y extraen el ácido de estos sitios, los factores de
crecimiento epitelial, las prostaglandinas y el óxido nítrico.
En los componentes subepiteliales se encuentran, el flujo sanguíneo que
descarga nutrientes y bicarbonato en el epitelio, y la adherencia y extravasación
de los leucocitos, que inducen lesión hística y quedan suprimidos por las
prostaglandinas endógenas.
El trastorno de uno o más de estos componentes defensivos por factores
etiológicos de la gastritis originan la lesión de la mucosa permitiendo la acción
del ácido, proteasas y ácidos biliares en mayor o menor grado y que pueden
llegar hasta la lámina propia, sitio en el que producen lesión vascular, estimulan
las terminaciones nerviosas y activan la descarga de histamina y de otros
mediadores.

Clasificación

GASTRITIS Y GASTROPATÍAS AGUDAS

Infección aguda por H. pylori
Lesiones mucosas por estrés
Gastropatía por AINE
Otras gastritis/gastropatías agudas
Gastritis aguda Gastropatías
Vírica CMV Aspirina
Herpesvirus Alcohol
Bacteriana Gastritis flemonosa Cocaína
Gastritis aguda necrotizante Cáusticos
Mycobacterium tuberculosis Radiación
Mycobacterium avium Reflujo biliar
intracellulare Isquemia
Actinomicosis Bezoar
Sífilis Congestión vascular
Fúngicas Candida spp. Gastropatía de la hipertensión
Histoplasma capsulatum portal
Parásitos Insuficiencia cardíaca
Anisakiasis Traumatismo local
Strongyloides stercoralis Sonda nasogástrica
Criptosporidium Úlceras de Cameron
Áscaris

Infección aguda por H. pylori

H. pylori es uno de los patógenos humanos más prevalentes y afecta
aproximadamente al 60% de la población mundial. En los países en desarrollo
su prevalencia es superior al 80%, mientras que en el norte de Europa o en la
población anglosajona de EE. UU se han descrito prevalencias poblacionales
inferiores al 20%. Por otro lado, la prevalencia de la infección es mayor en
poblaciones de nivel socioeconómico bajo y con peores condiciones sanitarias.
La curación espontanea es también infrecuente y la infección generalmente
persiste de por vida.
El reservorio principal de la infección es el estómago humano. La infección se
transmite tanto por vía fecal-oral como por vía oral-oral o gastro-oral.
Todos los sujetos que presentan Helicobacter Pylori desarrollan gastritis, un 15
a 20% presentan ulcera – péptica y menos del 1% adenocarcinoma gástrico
existiendo variaciones regionales.

Patogenia
H. pylori posee mecanismos que le permiten no solamente sobrevivir al ácido
gástrico sino también proliferar en dicho medio y causar enfermedad
gastroduodenal. La infección induce una lesión celular que aumenta la
permeabilidad de la mucosa al ácido y desencadena una potente reacción
inflamatoria local.

Clínica
En la infección aguda por H. pylori la sintomatología es inespecífica, por lo que
raramente se llega a un diagnostico etiológico. Se conocen las manifestaciones
de la infección aguda a través de los casos de infección accidental o de
voluntarios autoinfectados. El cuadro clínico consiste en dolor epigástrico y
nauseas. La anatomía patológica muestra una extensa infiltración por neutrófilos
y se produce una abolición transitoria de la secreción gástrica, que se recupera
en unos 3-4 meses. Tras el episodio agudo, en general el cuadro evoluciona a la
infección crónica por H. pylori.

Diagnóstico
Para el diagnostico se suspenden ciertos fármacos que disminuyen la
sensibilidad de las pruebas diagnósticas entre estos: los IBP que causan hasta
un 30% y los antagonistas H2 hasta un 10%, por lo que deberán evitarse durante
las 4 semanas previas a cualquier test diagnóstico.
Métodos invasivos
 El test rápido de la ureasa: consiste en la utilización de un medio líquido
o sólido rico en urea que contiene un marcador de pH en el que se
introduce una o más biopsias gástricas.
 El estudio histopatológico de la biopsia: tiene sensibilidad y especificidad
muy elevadas.
Pruebas no invasivas
 El test del aliento con urea marcada con 13C: El método resulta altamente
fiable. Se considera la técnica no invasiva de elección tanto para el
diagnóstico inicial como para el control tras el tratamiento de la infección.
  La detección de antígenos de H. pylori en heces por métodos
inmunológicos permite un diagnostico rápido y fiable de la infección.

Tratamiento
El tratamiento de la infección por H. pylori requiere combinar varios fármacos
para conseguir la erradicación de la bacteria. La pauta más utilizada en nuestro
medio para el tratamiento inicial es la llamada triple terapia, que combina un IBP
asociado a claritromicina y un segundo antibiótico, habitualmente amoxicilina o
metronidazol durante 7 días.
Independientemente del tratamiento inicial elegido, debe tenerse en cuenta el
concepto de estrategia terapéutica: en el tratamiento de segunda línea nunca
deben repetirse antibióticos a los que la bacteria adquiere resistencia secundaria
si la pauta inicial fracasa, específicamente claritromicina y levofloxacino. Por el
contrario, en los tratamientos de rescate pueden utilizarse amoxicilina,
tetraciclina y metronidazol —utilizado a dosis altas— dado que la aparición de
resistencias secundarias a estos antibióticos es excepcional.

Gastritis por Estrés

Esta patología se asocia más comúnmente a pacientes en estados críticos que
están recibiendo servicios en el área de cuidados intensivos UCI. La
epidemiología es bastante variada debido a que, dependiendo de la muestra, en
distintos estudios se observan distintos porcentajes, arrojando datos de entre 6
al 80%.
Existen presentaciones sintomáticas y asintomáticas. Entre la primera tenemos:
1. Dolor epigástrico
2. Nauseas
3. Vómitos
4. Astenia
5. Hiporexia
Los síntomas mencionados son perceptibles en pacientes fuera de UCI. En su
presentación asintomática, suele iniciar con hemorragia microscópica pasando
a macroscópica con el transcurso de los días.
Su etiología está relacionada con distintos cuadros fisiopatológicos basados en
la injuria de la barrera de la mucosa gástrica, en la desestabilización de cada
porción de la misma, en la hipersecreción gástrica o la isquemia de este órgano.
Los traumatismos y quemaduras se presentan con un redireccionamiento del
flujo sanguíneo hacia las áreas afectadas, provocando que órganos sanos se
encuentren en hipoperfusión pudiendo llegar a la isquemia. El estómago se ve
fuertemente afectado por este cambio en el flujo sanguíneo, debido a que esta
es la vía por la que se forma la barrera de bicarbonato.
Las injurias al sistema nervioso central, como la hipertensión endocraneana, o
traumatismos a este sector, pueden provocar una desestabilización sobre los
factores encargados de la regulación de gastrina, permitiendo que el aumento
de ácido clorhídrico sea mayor y sobrepase las defensas de la mucosa gástrica.
Creando así un evento fisiopatológico por desbalance acido-base en el lumen.

Ulceras de Cushing y Curling

Estas son complicaciones de la gastritis aguda en distintos aspectos, al

endoscopio son relativamente indistinguibles, pero esto no sucede en la
explicación para estas. Su mecanismo fisiopatológico se produce por dos vías
distintas:
Las ulceras de Cushing se presentan en traumatismos o hipertensión
endocraneana, produciendo una desregulación de la gastrina y a su vez del ácido
gástrico. Mientras que las ulceras de Curling están presentes en la hipovolemia,
traumatismos generales, quemaduras, entre otras, y se asocia al hipoflujo que
se da en estas patologías.

Diagnostico
El diagnóstico de la gastritis por estrés al igual que otros tipos, es por endoscopía
directa de la mucosa gástrica, donde:
 Macroscópicamente: Podemos encontrar una mucosa eritematosa con
existencia de edema o no, signos de una afectación. Posteriormente a
esta observación, se realiza una biopsia de la misma.
 Microscópicamente: Observamos un infiltrado de neutrófilos que
señalan un proceso agudo de tipo inflamatorio.

Tratamiento
Estos pacientes en su gran mayoría suelen estar en cuidados intensivos, por lo
que dependerá del tipo de paciente que presente la patología:
 Pacientes Ambulatorios: Tratamiento con IBP diario de tipo profiláctico 40
mg diarios. Y revalorizar.
 Pacientes en cuidados intensivos:
o IBP 80 mg de inicio en bolo
o Mantenimiento: 8mg por hora durante 72 horas

Gastritis viral

Las infecciones víricas gástricas son cuadros muy raros que aparecen en
pacientes inmunodeprimidos. En el caso de las infecciones por citomegalovirus
(CMV) o herpes virus se acompañan de síntomas locales:
  Dolor epigástrico
 Náuseas
 Vómitos
Y pueden presentar síntomas de infección viral sistémica:
 Fiebre
 Malestar general

La gastroscopia suele mostrar ulceraciones múltiples. El diagnóstico se realiza

por citología o anatomía patológica que pueden mostrar los signos típicos de la
infección por CMV o de herpes virus (núcleos con aspecto de vidrio deslustrado
e inclusiones intranucleares). Las tinciones específicas mediante
inmunohistoquímica confirman el diagnóstico. Aunque se recomienda
tratamiento antiviral con ganciclovir para la infección por CMV o Aciclovir para el
virus del herpes, la eficacia de dichos tratamientos no ha sido demostrada.

Gastritis bacteriana

La infección bacteriana de la mucosa y la submucosa se denomina gastritis

flemonosa. Una variante extremadamente rara, y a menudo mortal, es la gastritis
aguda necrosante o gangrena del estómago. Su tratamiento es la resección o el
drenaje quirúrgico asociado a antibióticos a dosis altas. Otras infecciones
bacterianas gástricas, todas ellas muy infrecuentes, son la infección por
Mycobacterium tuberculosis habitualmente asociada a tuberculosis pulmonar, la
infección por Mycobacterium avium intracellulare en pacientes con sida.

Gastritis por Anakis

La infestación gástrica o intestinal aguda por Anisakis spp. se produce tras la

ingesta de pescado crudo.
La infección produce:

 Dolor epigástrico agudo y, a menudo, muy intenso,

 Náuseas
 Ocasionalmente hematemesis.

En la endoscopia se observa inflamación local en la zona donde el nematodo

penetra en la mucosa gástrica y a menudo se puede ver la larva en el interior de
la mucosa.
La extracción de la larva es curativa y el tratamiento con esteroides asociado a
albendazol 400mg/día durante 3 días o mebendazol 200mg/día durante 5 días
ayuda a reducir la reacción inflamatoria y los síntomas de la infección.
GASTROPATÍA POR RADIACIONES

Los efectos de las radiaciones sobre el estómago dependen de la cinética celular

de la mucosa gástrica, así como de la dosis de radiación. No obstante, la
respuesta de la mucosa gástrica a las radiaciones es muy particular, ya que las
células epiteliales más sensibles a la radiación son las células diferenciadas
(células parietales y principales) y no las células germinales de la región mucosa
cervical. La lesión gástrica causada por las radiaciones puede dividirse en una
fase aguda (< 6 meses) y una fase crónica (>1 año). Se cree que el grado de
tolerancia para la ulceración gástrica inducida por la radiación es de 4500 cGy,
aproximadamente.
Después de recibir una dosis gástrica de 5500cGy o superior, el 50% de los
pacientes presentan signos de formación de úlceras gástricas. Normalmente, las
úlceras gástricas inducidas por la radiación son solitarias, tienen 0 ,5 -2 cm de
diámetro y se localizan en el antro. Se han publicado algunos casos de
gastropatía hemorrágica masiva que ha obligado a un tratamiento endoscópico
para controlar el sangrado.

GASTROPATÍA POR FÁRMACOS

Las causas más corrientes de gastropatía reactiva son el ácido acetilsalicilico

(incluso en dosis diarias reducidas o con una frecuencia inferior) y los AINE que
inhiben la cicloxigenasa-1. La administración oral de hierro puede causar a veces
ligeras anomalías endoscópicas consistentes en eritema, pequeñas zonas de
hemorragia subepitelial y erosiones.
Por vía oral, el cloruro potásico también puede provocar erosiones
endoscópicas. La Ingestión prolongada de fluoruros puede dar lugar a petequias,
erosiones y eritema endoscópicos. También la administración de bisfosfonatos
para la osteoporosis o la enfermedad de Paget puede provocar erosiones
gástricas, aunque se desconoce su importancia clínica.
Estos fármacos exacerban también las lesiones gástricas causadas por algunos
AINE, como naproxeno. Diversos quimioterápicos utilizados para el tratamiento
intensivo de niños con leucemia, linfoma o tumores sólidos pueden asociarse a
una gastropatía hemorrágica o erosiva y signos histológicos de inflamación.
aunque no se ha podido establecer claramente una relación causa-efecto en
estos enfermos.
La infusión por la arteria hepática de quimioterápicos para las metástasis
hepáticas puede causar atipia epitelial gástrica reactiva y úlceras gástricas. Está
marcada atipia epitelial puede confundirse con un carcinoma y dar lugar a una
intervención
innecesaria.

GASTROPATÍA POR AINE’S

Concepto
El termino, gastropatía por antiinflamatorios esteroideos (AINE) hace referencia
a las lesiones que la utilización de estos antiinflamatorios origina en el estómago
y en el duodeno.

Patogenia
La lesión aguda de la mucosa gástrica parece depender de un efecto tóxico
directo sobre el epitelio por efecto del atrapamiento iónico y sobre todo de un
efecto sistémico que inhibe la síntesis de prostaglandinas y origina adhesión de
los leucocitos al endotelio vascular del estómago. La inhibición de la síntesis de
prostaglandinas dependientes de la isoenzima COX-1 afecta a varios
componentes de defensa de la mucosa gástrica. La inhibición de otra isoenzima,
la COX-2, impide la síntesis de prostaglandinas que median fenómenos de
inflamación y es el efecto buscado por los nuevos AINE selectivos para la
inhibición de esta isoenzima. La actividad antiplaquetaria de los mismos puede
desempeñar un papel relevante una vez que se ha producido la rotura mucosa.

Factores de Riesgo
- Historia ulcerosa previa o su complicación
- Edad avanzada (se estima que el riesgo se hace significativo a
partir de los 60 años, pero es a partir de los 70 cuando el riesgo
aumenta de forma notable).
- Dosis elevadas de AINE
- Uso concomitante de varios AINE, entre ellos AAS en dosis bajas
- Los glucocorticoides o anticoagulantes aumentan de manera clara
el riesgo de tener una complicación ulcerosa.
- Género masculino
- Consumo de tabaco y alcohol
- Es importante señalar que no todos los AINE confieren el mismo
riesgo, entre los más tóxicos se encuentran el piroxicam y el
ketorolako; los menos tóxicos están el ibuprofeno.
Cuadro Clínico
La mayor parte de los AINE origina lesiones agudas de la mucosa
gastroduodenal, como petequias, equimosis y erosiones que son habitualmente
asintomáticas y que desaparecen con la utilización continuada del fármaco
(adaptación). Desde el punto de vista clínico, estas lesiones no son importantes
y en modo alguno presuponen el desarrollo ulterior de lesiones más graves,
como son la aparición de úlceras gástricas o duodenales que pueden
complicarse con hemorragia y perforación.

Tratamiento y Profilaxis
La primera medida que se debe tomar es racionalizar el uso de AINE, ya que se
estima que casi la mitad de las prescripciones son inadecuadas. En caso de
utilizar fármacos AINE, hay que recurrir a los menos tóxicos y a la menor dosis
posible. Una vez que se ha desarrollado una úlcera péptica, la primera medida
tomada será retirar el AINE. En estas circunstancias, la úlcera cicatrizará de
manera rápida con la terapia antiulcerosa actual. Sin embargo, en un 25% de los
casos el AINE deberá mantenerse para controlar la situación inflamatoria. En
estas circunstancias, la mejor terapia antiulcerosa son los IBP a dosis estándar.
En la mayor parte de los casos la úlcera cicatrizará en 8 semanas. Otras medidas
acompañantes pueden incluir, si son factibles, la reducción de la dosis del AINE
o cambio a un AINE menos tóxico como los nuevos inhibidores más selectivos
de la COX-2. En casos rebeldes se puede duplicar la dosis de IBP. En cualquier
caso, en un 10%-20% de los casos la úlcera no cicatrizará, en cuyo caso hay
que mantener la terapia con control endoscópico. Si en un plazo de 3 meses la
úlcera no ha cicatrizado, la única medida posible es la retirada del AINE.
ULCERAS DE CAMERON
Las lesiones de Cameron se caracterizan por ser erosionadas o ulceradas de
patrón lineal y estar ubicadas en las crestas de los pliegues mucosos del
estómago proximal al finalizar un saco herniario y próximas a la pinza
diafragmática, siendo causantes de cuadros de sangrado oculto o evidente.
Existe una prevalencia de estas ulceras entre 10 y 20%, evidenciada en
endoscopias de vías digestivas altas realizadas en personas asintomáticas con
hernias mayores de 5cm. Su hallazgo incidental en endoscopias, así como parte
del estudio de síndromes anémicos con una prevalencia reportada de 9.2%. su
frecuencia es mayor en mujeres en un 67% y en pacientes mayores de 60 años.

Patogenia
El trauma mecánico generado por la fricción de la mucosa del saco herniario en
su paso por el diafragma genera isquemia de este tejido, lo que lleva a la erosión,
ulceración y sangrado de la mucosa. Dentro de las otras causas que favorecen
la aparición de estas lesiones se encuentran el reflujo acido, la infección por
Helicobacter pylori, las ectasias vasculares y medicamentos como los
antiinflamatorios no esteroideos.

Cuadro clínico
Generalmente son pacientes que se presentan con anemias crónicas y con
diagnóstico de hernia de hiato esofágico. El sangrado generalmente no excede
los 15ml lo que no genera un compromiso hemodinámico del paciente, pero se
logra una relación entre anemia ferropénica ligada a la presencia de hiato en un
75%. Con signos clásicos de anemia, melena en ocasiones sangrado activo con
hematemesis y dolor epigástrico.

Tratamiento
Las opciones de tratamiento para estas lesiones van desde terapia hemostática
endoscópica de las lesiones activas, hasta cirugía en caso de hernias grandes
en quien la terapia hemostática no fue exitosa o aquellos refractarios al manejo
médico.
Antagonistas de los receptores de H2 y la suplementación de hierro a largo plazo
resulta efectiva. Y los inhibidores de bomba de protones por su mayor efectividad
a corto plazo; aunque desafortunadamente, pese a la terapia médica, el 20% de
los casos sangran de nuevo.
Tratamiento en emergencia Se realiza hemostasia de las lesiones sangrantes
con solución de epinefrina al 1x10000 y fotocoagulación con Argón plasma.
GASTROPATÍA POR COCAÍNA
Náuseas, vómitos, diarrea y disminución del apetito son frecuentes al consumir
cocaína, aunque las complicaciones más graves son de origen isquémico y se
manifiestan como inflamación y necrosis. La manifestación clínica puede ser
gastritis, úlceras gastrointestinales con hemorragias y perforación aguda que
incluso puede originar neumoperitoneo, su importancia radica en el tráfico de
drogas por las fronteras entre países donde los pacientes son obligados a
transportar dicha Droga en envoltorios que puede romperse en el proceso de
transporte.

GASTROPATÍA CONGESTIVA
La gastropatía de la hipertensión portal, antes llamada “gastropatía congestiva", debido
a que el rasgo histológico predominante es la congestión y no la inflamación, se
encuentra presente en su forma leve; en más de la mitad de los pacientes con cirrosis,
y es asintomática en la mayoría de los casos, La prevalencia global de gastropatía en
pacientes con cirrosis es del 80 %, esta es más frecuente en pacientes con várices de
gran tamaño y con grados mayores de insuficiencia hepática. La incidencia de
hemorragia aguda en pacientes con gastropatía es baja (menor del 3 % a los tres años)
y solo se observa en la forma grave.

La patogenia de la gastropatía dicta. Experimentalmente se ha demostrado que en la

hipertensión portal la mucosa gástrica no se encuentra congestiva, sino hiperémica por
aumento del flujo sanguíneo.

Mecanismo de la hemorragia gástrica en pacientes

con hipertensión portal.
1. El daño de las células endoteliales de los capilares dilatados (ectasia),
favorece el paso de la sangre hacia la mucosa y aparece una hemorragia
intramucosa.
2. Seguidamente ocurre un escape entre las células epiteliales de la
mucosa.
3. Al final, aparece el sangramiento hacia la luz gástrica.

Manifestaciones clínicas
Esta enfermedad tiene varias formas de presentación en la práctica clínica, que
van desde la asintomática hasta la sintomática muy severa que lleva al cirrótico
a la muerte.

La mayoría de los casos se presentan con sangramiento digestivo alto

(hematemesis o melena), de forma crónica e insidiosa. Este puede, de forma
ocasional, ser masivo y poner en peligro la vida del paciente. La frecuencia del
sangrado es variable, según la severidad de la gastropatía, el sangramiento
aparece en el 35 % de los casos moderados y el 90 % de los severos. 20, 24

Otros síntomas presentes son la anemia crónica hipocrómica y los síntomas de

la enfermedad de base.

Diagnostico
Endoscopia digestiva alta, presencia de la mucosa gástrica hiperemica, más
frecuente en el fundos y pequeña porción de cuerpo gástrico.

Tratamiento
Paciente con hipertensión portal y cirrosis hepática, los signos no mejoran ante
la administración de IBP ni inhibidores de H2, somatostatina o el octeótride
constituyen la elección en el tratamiento de la hemorragia aguda La terapia con
estrógenos-progesterona se ha utilizado con éxito para controlar el sangrado
recurrente en pacientes con malformaciones vasculares gastrointestinales, en
caso de sangrados activos se recomienda fotocoagulación con argón, el uso de
la cirugía se encuentra en controversia por presenta mayor morbimortalidad.

Bibliografía
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