Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad del Cauca
PANCREATITIS AGUDA
Víctor Hugo Vivas Ramos1, 2 . Departamento Ciencias Quirúrgicas,
Facultad Ciencias de la Salud, Universidad del Cauca. Popayán - Colombia.
DEFINICIÓN
Es una grave enfermedad inflamatoria, de carác-
ter no bacteriano que resulta de la autodigestión
del páncreas por las enzimas que secreta el pro-
pio órgano y con compromiso de otros tejidos pe-
ripancreáticos y órganos sistémicos, sus efectos
comprometen órganos distantes pudiendo oca-
sionar falla multiorgánica
La mayoría de los pacientes tienen una evolu-
ción clínica autolimitada y relativamente libre de
complicaciones mayores , pero alrededor de una
quinta parte de casos degenera en pancreatitis
necrotizante, entidad de elevada morbimortali-
dad.
FISIOPATOLOGÍA
Diversos estudio experimentales han sugerido
que en las etapas iniciales pueden ocurrir even-
tos dentro de la célula acinar misma, sin embar-
go la acumulación de secreción pancreática en
un conducto obstruido, el reflujo biliar hacia el
conducto pancreático, el reflujo duodenal en el
conducto pancreático y la activación intracelular
de proteasas serían los responsables de desen-
cadenar los fenómenos inflamatorios locales y
posteriormente sistémicos.
Los fenómenos que suceden a nivel celular
son:
1. Interrupción de la exocitósis (salida de las
proenzímas a los conductos secretores).
2. Alteración del tráfico intracelular de enzimas
que normalmente se desplazan sintetizadas
1. Especialista en Cirugía General - Laparoscopia, Universidad del
Cauca - Bapsti Miami Hospital (Miami).
2. Docente Departamento de Ciencias Quirúrgicas, Facultad de
Ciencias de la Salud, Universidad del Cauca. Colombia.
Popayán, Octubre 27, 28 y 29 de 2004
desde el retículo endoplásmico al aparato de
Golgi donde se separan las enzimas secreto-
ras que van a los gránulos de zimógeno y las
enzímas lisosómicas que se acumulan en los
lisosomas y que pueden dar origen a activa-
ción intracelular de proteasas.
3. La máxima estimulación de de las células aci-
nares por la colecistoquinina podría ocasionar
auto activación intracelular de las proenzimas.
4. Aumento de la salida de enzimas por la mem-
brana basal, que normalmente es mínima, lle-
vando a un escape de enzimas al intersticio.
MEMORIAS
Fenómenos Químicos:
1. Activación de la tripsina, calicreína, quimotrip-
sinógeno, y proelastásas, fosfolipasa A2 lle-
van a inflamación, edema, hemorragia, coa-
gulación y necrósis grasa y tejidos circunveci-
nos por daño vascular.
2. Alteraciones del fibrinógeno con tendencia a
la coagulación intravascular diseminada.
Fenómeno isquémico:
Compromiso de la microcirculación pancreática
con tendencia a la trombosis, estásis, aumento
de la permeabilidad capilar, generación de deri-
vados libres de oxígeno los cuales se acumulan y
son tóxicos celulares.
CLASIFICACIÓN
Muchos encuentros se han hecho para clasificar
la entidad, en Marsella 1965, Cambrigde 1983,
Marcella 1984, hasta llegar a Atlanta 1992, que
puede resumirse así:
a. Pancreatitis aguda severa, asociada con falla
orgánica multisistémica y/o complicaciones
tales como necrosis, abscesos ó pseudo quis-
tes.
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 Dr. Víctor Hugo Vivas Ramos
b. Pancreatitis aguda leve, asociada con míni-
mo compromiso sistémico y sin las complica-
ciones descritas para la pancreatitis severa.
c. Pancreatitis con colecciones líquidas, se
presentan temprano durante el episodio de
pancreatitis aguda, se localizan dentro ó fuera
del páncreas y carecen de pared fibrosa.
d. Pseudo quiste agudo, colección de líquido
pancreático rodeada por una pared sin epitelio.
e. Absceso pancreático, colección purulenta,
generalmente localizada en la vecindad del
páncreas; contiene por lo general una mínima
cantidad de tejido necrótico.
PROCESOS PATOLÓGICOS ASOCIADOS
Obstrucción del conducto pancreático: Litiasis
biliar de los conductos pancreáticos ó de la am-
polla de Vater, cuerpos extraños, parásitos, pán-
creas divísium, coledococele, divertículos duode-
nales periampulares, estenósis ó espasmo del
esfínter de Oddi.
MEMORIAS
Toxínas: Etanol, alcohol metílico, veneno de es-
corpión, insecticidas organofosforados.
Drogas: Azatioprina, 6-mercapto-purina, ácido
valpróico, estrógenos, tetraciclina, metronidazol,
nitrofurantoína, pentamidina, furocemida, , sul-
fas, metildopa, antagonistas H2 de la histamina,
didanosina, eritromicina, salicilatos, etc.
Traumas: Quirúrgicos, accidentales, colangio-
pancreatografía retrógrada endoscópica.
Alteraciones metabólicas: Hiperlipidémias,
hipercalcémia.
Infecciones: Por parásitos (ascaris), virus
(paperas, rubéola, hepatitis, adenovírus, coxsac-
kie, etc.) bacterias (micoplasma, campilobacter
yeyuni, micoplasma tuberculosis, M aviun intrace-
llulare, legionella, etc).
Isquemia: Hipoperfusión (shock hipovolémico),
embolías ateroscleróticas , vasculítis.
Las patologías asociadas más frecuentes son la
biliar y alcohólica con un 40% cada una, segui-
da de los fármacos con un 10%.
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CUADRO CLÍNICO
Síntomas:
• Cólico abdominal superior irradiado a la espal-
da en banda en pocas ocasiones.
• Nauseas.
• Vómito.
• Febrícula ó fiebre.
• Taquicárdia.
• Hipotensión
• Irritación peritoneal.
• Efectos sistémicos.(shock, falla renal, desequi-
librio hidroelectrolítico, etc)
• Necrósis grasa.
• Diarrea ocasionalmente.
• Hematemésis.
• Mareos
• Cuadros confusionales.
• Descompensación cetoacidótica
EXAMEN FÍSICO
El paciente se puede encontrar con fascie tóxica,
deshidratado, ictérico, pálido, con signos de de-
rrame pleural izquierdo principalmente, en el ab-
domen existe dolor a la palpación epigástrica en
forma constante, sensación de masa ó empasta-
miento en el 10% de los casos. Pared abdominal
más ó menos tensa, ruidos intestinales escasos ó
ausentes, la tercera parte de los pacientes pre-
sentan ictericia ó rubicundez facial, relacionada
esta última con la liberación de histamina y otras
sustancias vasoactivas. En los casos graves el
compromiso hemodinámica es evidente, con hi-
potensión taquicardia ó incluso shock estableci-
do. En los casos graves esta presente la taquip-
nea, los signos de insuficiencia cardíaca ó tetá-
nia. Las equímosis abdominales se localizan pe-
riumbilicalmente ( signo de Cullen) ó en los flan-
cos ( sino de Gray-Turner) no son muy exclusi-
vos, puede existir necrosis grasa subcutánea a
distancia, generalmente en miembros inferiores,
con aspecto similar al eritema nudoso ó a la pan-
creatitis supurada.
El diagnóstico de Pancreatitis biliar se esta-
blece por los siguientes criterios:-
1. Ausencia de historia de alcoholismo ó de in-
gesta mayor y reciente de alcohol y ausencia
de historia de ingesta de drogas ó de enfer-
medad sistémica asociada u otras entidades

que puedan ser factores etiológicos.
2. Historia de enfermedad litiásica biliar.
3. Demostración de colelitiásis, coledocolitiásis ó
colecistitis aguda o crónica, por inmágenes
diagnósticas:- radiografías simples de abdo-
men, ultrasonografía de abdomen superior,
tomografia computadorizada, colangiopancrea-
tografía endoscópica retrógrad (CEPER), co-
lecistingrafía (HIDA), colangiografía transparie-
tohepática. La ultrasonografía constituye el
examen primario para diagnosticar colelitiásis
en la mayoría de los casos.
4. Los siguientes Criterios de Glasgow tienden a
favorecer el diagnóstico de pancreatítis biliar :
• Edad mayor de 50 años.
• Sexo femenino.
• Bilirrubinas mayor de 25 umol/L.
• Amilasas mayor de 4000 UI/L.
• Fosfatasa alcalina mayor de 300 UI/L.
• Alanina aminotransferasa ( SGPT ) mayor
de 100 UI/L.
• Aspartato amino transferasa (SGOT) mayor
de 100 UI/L.
Estratificación de la severidad de la Pancreati-
tis:
Desde 1974 Ranson describió sus 11 criterios
que todavía se siguen aplicando y tomando co-
mo punto de referencia para evaluar la severidad
de la pancreatitis y son:-
Al ingreso:
• Edad mayor de 55 años.
• Leucocitosis mayor de 16.000/mm3.
• Glicemia mayor de 200 mg/dL.
• Deshidrogenasa láctica mayor de 350 U/L.
• Transaminasa glutámico-oxalacética mayor de
250 U/dL.
Después de 48 horas
• Caída del hematocrito mayor de 10 puntos.
• Nitrógeno uréico mayor de 5 mg/dL.
• Calcemia menor de 8 mg/dL
• Pa O2 menor de 60 mmHg.
• Pérdida de bases mayor de 4 mmol/L
• Déficit de volumen mayor de 6 L.
Tiene el incoveniente de necesitar 48 horas pa-
ra completar los 11 parámetros y es preferible en
Popayán, Octubre 27, 28 y 29 de 2004
PANCREATITIS AGUDA
muchos casos tomar medidas que permitan ma-
yor efectividad terapéutica en las primeras 24
horas con mayor frecuencia se aplica el APA-
CHE ll (Acute Physiology Health Evaluation).
De acuerdo con la clasificación de Atlanta, se
considera pancreatitis severa cuando tiene 3 o
más criterios Ranson, o cuando hay 8 o más cri-
terios de APACHE II. Se considera que existe
falla multiorgánica cuando aparecen las siguien-
tes alteraciones:
• Shock: Presión Sistólica < de 90 mmHg.
• Falla respiratoria: PaO2 < 60mmHg.
• Insuficiencia Renal: Creatinina > 2mg/dL pre-
via rehidratación.
• Sangrado digestivo: Más de 500 mL en 24
horas.
DIAGNÓSTICO
Como primera medida establecer el diagnóstico y
MEMORIAS
definir factor desencadenante del episodio, con lo
anterior hay dos reglas de oro para la pancreatitis
aguda: Pensar en ella, para establecer en ella el
diagnóstico, habiéndolo realizado, definir el factor
desencadenante del episodio.
Un test que cosiste en la medición del péptido de
la activación del tripsinógeno (TAP= tripsinogen
activated peptide), este resulta de la activación
intraduodenal del tripsinógeno por la enteroquina-
sa, normalmente se pierde en el contenido intesti-
nal. Sin embargo, cuando hay activación intra-
pancreática como ocurre en la pancreatitis agu-
da, este péptido se puede determinar en la san-
gre, liquido ascítico u orina.
La medición del TAP en la orina durante las pri-
meras 48 horas de admisión, revela que tomando
valores de 10 mmol/litro como límite, se observó
una sensibilidad el 100% con especificidad del
88% en la detección de pancreatitis severas. Por
otra parte, el valor predictivo negativo para pan-
creatitis moderadas fue del 100%.
Hay pocas evidencias de que algunos marcado-
res plasmáticos, puedan compararse con la pro-
teína C reactiva como marcador de severidad de
la pancreatitis, principalmente en centros hospita-
larios que no cuentan con TAC.
3
 Dr. Víctor Hugo Vivas Ramos
Valor de la tomografía axial (TAC) en la eva-
luación de la pancreatitis:
En pancreatitis severas son notables las altera-
ciones al TAC no así en las leves, es importante
determinar la magnitud de la necrosis pancreáti-
ca. La TAC doblemente contrastada intravenosa
con inyección rápida detecta áreas necróticas y
de hipoperfusión, es importante entonces aplicar
la clasificación tomográfica de Balthazar que con-
site en:
Grado A: Páncreas normal.
Grado B: Aumento del tamaño del páncreas fo-
cal o difuso.
Grado C: Infiltrado pancreático.
Grado D: Colección líquida peripancreática.
Grado E: Dos o más colecciones extrapancreáti-
cas y/o presencia de gas.
A mayor necrosis mayor morbimortalidad. La
punción y aspiración con aguja fina de la necro-
sis, dirigida por tomografía, con el fin de estable-
MEMORIAS
cer la presencia de infección mediante coloración
Gram y cultivo del aspirado ha servido para de-
mostrar precozmente la infección e iniciar trata-
miento antibiótico.
Valor de la colangeopancreatografía endoscó-
pica retrograda (CPER) y la papilotomía en-
doscópica en el diagnóstico y tratamiento de
la pancreatitis biliar.
En 1998 Neoptolemos señaló que la CPER tem-
prana con la descompresión y el retiro de cálcu-
los biliares reducían la morbilidad pero no la mor-
talidad en pacientes ancianos.
En 1993 Fan realizó en Hong Kong un estudio
prospectivo que incluía la CPER temprana (24
horas post admisión) y la papilotomía, y la com-
paró con el tratamiento convencional en una serie
de enfermos. En el grupo de pacientes con trata-
miento endoscópico temprano, la morbilidad por
sepsis biliar se redujo notablemente pero la mor-
talidad no, concluyeron que la descompresión
endoscópica beneficiaba a pacientes seriamente
enfermos con pancreatitis y colangitis. No hay
evidencias que la CPER y la papilotomía alteren
el curso de la enfermedad en pancreatitis biliar,
pero si mejoran las consecuencias derivadas de
la sepsis biliar.
4 Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad del Cauca
Para indicar la papilotomía endoscópica en el
curso de pancreatitis biliar se deben tener en
cuenta los siguientes aspectos:
1. La Pancreatitis biliar es complicación con una
incidencia variable en pacientes con litiasis
biliar, que no es determinada al azar sino que
obedece a una serie de factores pre-
disponentes entre ellos, el tamaño, el tipo, y
consistencia de los cálculos, así como canal
pancreático accesorio, tamaño del conducto
cístico y su inserción baja en vecindades de la
papila.
2. La pancreatitis biliar se puede sospechar litia-
sis del colédoco por presencia de bilirrubina
sérica al ingreso.
3. La colangitis supurativa es indicación formal
para realizar CPER y papilotomía endoscópica
de urgencia.
4. La esfinterotomía es innecesaria en pacientes
sin obstrucción litiásica, es inútil y peligroso.
COMPLICACIONES
Sistémicas:
• Shock.
• Insuficiencia respiratoria (atelectásias o derra-
mes pleurales).
• Insuficiencia cardiáca (factores con efecto ino-
trópico negativo).
• Insuficiencia Renal.
• Acidosis metabólica.
• Hemorragia digestiva.
• Encefalopatía Pancreática.
• Tetánia.
Locales
• Infección de la necrosis pancreática.
• Absceso pancreático:
• Colección de pus cercana al páncreas cuyo
contenido en tejido pancreático es muy escaso
o nulo.
• Aparece tardíamente en el curso de la enfer-
medad (dos primeras semanas.
• Seudoquiste pancreático: constituido por co-
lección líquida estéril, rica en enzimas, restos
de tejido necrótico y sangre, definidas por una
red de tejido de granulación y fibrótico bien
definido, aparece después de la cuarta sema-
na. Puede sobreinfectarse.

TRATAMIENTO DE LA PANCREATITIS
Más del 75% de pancreatitis aguda evolucionan
satisfactoriamente con la rehidratación endoveno-
sa, analgésicos y supresión de la vía oral, el cur-
so de estas pancreatitis leves es benigno. El
25% restante con pancreatitis aguda severa es
necesario usar la mayor suspicacia clínica para
identificarlos precozmente y prevenir las compli-
caciones sistémicas y por lo tanto trasladar a uni-
dad de cuidados intensivos.
Protocolo del manejo de la pancreatitis agu-
da1:
Debe realizarse una valoración conjunta por el
cirujano general y el gastroenterólogo y de acuer-
do a la gravedad manejarse en unidad de cuida-
dos intensivos con el siguiente régimen:
1. Suspender vía oral, si hay vómito colocar son-
da nasogástrica.
2. Reemplazo agresivo de volumen circulante
con soluciones hidroelectrolíticas balancea-
das, diurésis mayor de 50mL/kilo/hora.
3. Oxígeno por máscara o cánula nasal.
4. Antibióticoterapia profiláctica en Balthazar C.
o mayor. O pacientes con más de tres crite-
rios de Ranson o más de 8 en el APACHE II
(metronidazol oclindamiscina).
5. Nutrición parenteral.
6. El diagnóstico de pancreatitis aguda obedece
a los criterios de la nueva “Clasificación de
Atlanta” (1992).
7. Si se cuenta con TAC se debe realizar según
los criterios anteriormente dispuestos.
8. La CPER se indica para el diagnóstico de
pancreatitis biliar en casos severos conducta
de impactación de cálculo en el esfínter de
Oddi.
9. Papilotomía endoscópica de urgencia en ca-
so de colangitis supurativa.
10. Extracción de cálculos retenidos en el colédo-
co.
11. En caso de calculo impactado en la polla de
Váter y los procedimientos endoscópicos son
fallidos se debe intentar intervención quirúrgi-
ca.
1. Referencia: REVISTA CIRUGIA, Sociedad Colombiana de Ciru-
gía, Vol. 14 No. 3.
Popayán, Octubre 27, 28 y 29 de 2004
PANCREATITIS AGUDA
12. Pancreatitis de origen alcohólico u otros fac-
tores etiológicos diferentes a la litiasis biliar,
es prudente el tratamiento médico expectante
13. En pancreatitis necrótica la operación reco-
mendada es la resección del tejido compro-
metido, drenajes y prevenir la reacumulación
mediante laparostomía y empaquetamiento
para lavados postoperatorios o mediante la
colocación de drenes para irrigación continua
y drenaje consecutivo. En caso de absceso
pancreático la intervención más segura es la
marsupialización o laparostomía.
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