EFECTO EFECTO RECEPTOR(ERS) MECANISMO DE TRASDUCCIÓN

FÁRMACO
SOBRE LA PA SOBRE LA FC INVOLUCRADOS DE SEÑAL/ OBSERVACIONES
α1:
- Mecanismo de acción:
Está acoplada con proteína Gq y su
activación estimula la actividad de
la fosfolipasa C para dividir
el fosfatidilinositol 4,5-bifosfato e
incrementar el inositol trifosfato y
el diacilglicerol causando un aumento
del calcio intracelular y la activación de
la proteína quinasa C.
- Provoca vasoconstricción en las
arteriolas provocando qu se aumente la
Resistencia Periférica y de esta manera
eleva la Presión arterial.
- Provoca venoconstricción provocando
INOTROPISMO CRONOTROPISMO el retorno venoso y aumentando de
EPINEFRINA α1, β1
+ + esta manera el Gasto Cardiaco y eleva
la Presión Arterial.
β1:
- Mecanismo de acción:
Está asociado a proteínas G y que
activan a la adenil ciclasa. Los
agonistas que se unen a los receptores
β producen un incremento en la
concentración intracelular del segundo
mensajero AMPc (Adenosín
Monofosfato Cíclico).
- Aumenta la Frecuencia Cardiaca en el
nódulo Sinoauricular (cronotropismo +).
- Acelera a los marcapasos ectópicos del
corazón y eleva así la Presión Arterial.
- Aumenta la contractibilidad cardiaca
 (inotropismo +) y eleva así la Presión
Arterial.
- Aumenta la velocidad de contracción
del corazón (dromotopismo +) y así
eleva la Presión Arterial.
α1:
- Mecanismo de acción:
Está acoplada con proteína Gq y su
activación estimula la actividad de
la fosfolipasa C para dividir
el fosfatidilinositol 4,5-bifosfato e
incrementar el inositol trifosfato y
el diacilglicerol causando un aumento
del calcio intracelular y la activación de
la proteína quinasa C.
- Provoca vasoconstricción en las
arteriolas provocando qu se aumente la
Resistencia Periférica y de esta manera
eleva la Presión arterial.
INOTROPISMO CRONOTROPISMO
NOREPINEFRINA α1 - Provoca venoconstricción provocando
+ -
el retorno venoso y aumentando de
esta manera el Gasto Cardiaco y eleva
la Presión Arterial.
 Cuando la norepinefrina actúa como droga,
aumenta la presión arterial por su
destacado efecto sobre el tono vascular
(por la estimulación de los receptores α1).
 Este aumento en la resistencia vascular es
un reflejo de activación compensatorio que
supera sus efectos directos estimulantes
sobre el corazón.
 Este reflejo, llamado reflejo baroreceptor,
resulta en una caída del ritmo cardíaco que
se conoce como reflejo de bradicardia.
 β1:
- Mecanismo de acción:
Está asociado a proteínas G y que
activan a la adenil ciclasa. Los
agonistas que se unen a los receptores
β producen un incremento en la
concentración intracelular del segundo
INOTROPISMO CRONOTROPISMO mensajero AMPc (Adenosín
ISOPROTERENOL β1
- + Monofosfato Cíclico).
- Aumenta la Frecuencia Cardiaca en el
nódulo Sinoauricular (cronotropismo +).
- Acelera a los marcapasos ectópicos del
corazón y eleva así la Presión Arterial.
- Aumenta la velocidad de contracción
del corazón (dromotopismo +) y así
eleva la Presión Arterial.
 Los alfa
bloqueadores, alfabloqueantes, antagonist
as alfa adrenérgicos o bloqueantes α son
agentes farmacológicos que actúan
como antagonistas de los receptores alfa
adrenérgicos.
 Mecanismo de acción:
- Los efectos farmacológicos se
INOTROPISMO
producen debido a la inhibición de los
ALFABLOQUEANTE – NORMAL α1
LEVE receptores α, lo cual evitará la
transducción de señal procedente del
medio externo.
- En el caso de los antagonistas de los
receptores α1, se inhibe la activación de
la proteína Gq, lo que conlleva la
inhibición de la cascada enzimática
posterior; es decir, la activación de la
fosfolipasa C, la transformación del
 fosfatidilinositol 4,5-bifosfato en en IP3
y DAG, y la acción del IP3 sobre
receptores celulares y del DAG sobre la
proteincinasa C.

α1:
- En el caso de este receptor debido al
alfabloqueante no surge el efecto esperado
por la epinefrina.
β1:
- Mecanismo de acción:
Está asociado a proteínas G y que
activan a la adenil ciclasa. Los
agonistas que se unen a los receptores
ALFABLOQUEANTE INOTROPISMO CRONOTROPISMO
α1, β1 β producen un incremento en la
- EPINEFRINA - + concentración intracelular del segundo
mensajero AMPc (Adenosín
Monofosfato Cíclico).
- Aumenta la Frecuencia Cardiaca en el
nódulo Sinoauricular (cronotropismo +).
- Acelera a los marcapasos ectópicos del
corazón y eleva así la Presión Arterial.
- Aumenta la velocidad de contracción
del corazón (dromotopismo +) y así
eleva la Presión Arterial.
α1:
- En el caso de este receptor debido al
alfabloqueante no surge el efecto esperado
por la epinefrina.
ALFABLOQUANTE INOTROPISMO CRONOTROPISMO
α1, β1 β1:
- NOREPINEFRINA + +
- Mecanismo de acción:
Está asociado a proteínas G y que
activan a la adenil ciclasa. Los
agonistas que se unen a los receptores
 β producen un incremento en la
concentración intracelular del segundo
mensajero AMPc (Adenosín
Monofosfato Cíclico).
- Aumenta la Frecuencia Cardiaca en el
nódulo Sinoauricular (cronotropismo +).
- Acelera a los marcapasos ectópicos del
corazón y eleva así la Presión Arterial.
- Aumenta la contractibilidad cardiaca
(inotropismo +) y eleva así la Presión
Arterial.
Aumenta la velocidad de contracción del
corazón (dromotopismo +) y así eleva la
Presión Arterial.
 Los beta bloqueadores son también
llamados agentes bloqueadores beta-
adrenérgicos, antagonistas beta-
adrenérgicos o antagonistas beta.
 Mecanismo de acción:
- Un betabloqueante es un fármaco que
bloquea el receptor beta adrenérgico,
INOTROPISMO CRONOTROPISMO de tal forma que impide la unión de la
BETABLOQUEANTE – - β1 catecolamina y evita su estimulación.
LEVE LEVE - El efecto final es una reducción de la
frecuencia cardiaca, la presión arterial y
la contractilidad (fuerza del
corazón) favoreciendo la diástole
(llenado) cardiaca y con esto
mejorando la función del corazón y el
flujo de sangre a las arterias
coronarias.
β1
BETABLOQUEANTE INOTROPISMO CRONOTROPISMO
α1, β1 - En el caso de este receptor debido al
- EPINEFRINA + -
betabloqueante no surge el efecto
 esperado por la epinefrina.
α1:
- Mecanismo de acción:
Está acoplada con proteína Gq y su
activación estimula la actividad de
la fosfolipasa C para dividir
el fosfatidilinositol 4,5-bifosfato e
incrementar el inositol trifosfato y
el diacilglicerol causando un aumento
del calcio intracelular y la activación de
la proteína quinasa C.
- Provoca vasoconstricción en las
arteriolas provocando qu se aumente la
Resistencia Periférica y de esta manera
eleva la Presión arterial.
- Provoca venoconstricción provocando
el retorno venoso y aumentando de
esta manera el Gasto Cardiaco y eleva
la Presión Arterial.

β1
- En el caso de este receptor debido al
betabloqueante no surge el efecto
esperado por la epinefrina.
α1:
- Mecanismo de acción:
BETABLOQUEANTE INOTROPISMO CRONOTROPISMO Está acoplada con proteína Gq y su
α1, β1
- NOREPINFRINA + + activación estimula la actividad de
la fosfolipasa C para dividir
el fosfatidilinositol 4,5-bifosfato e
incrementar el inositol trifosfato y
el diacilglicerol causando un aumento
del calcio intracelular y la activación de
la proteína quinasa C.
 - Provoca vasoconstricción en las
arteriolas provocando qu se aumente la
Resistencia Periférica y de esta manera
eleva la Presión arterial.
- Provoca venoconstricción provocando
el retorno venoso y aumentando de
esta manera el Gasto Cardiaco y eleva
la Presión Arterial.
β1
- En el caso de este receptor debido al
betabloqueante no surge el efecto
esperado por la epinefrina.
- Solo se presenta un leve inotropismo
INOTROPISMO debido a la acción del betabloqueante.
BETABLOQUEANTE CRONOTROPISMO
- β1 - La presión Arterial ni la Frecuencia
- ISOPROTERENOL NORMAL
LEVE cardiaca s elevan debido a que l
isoprotenerol solo actúa en los
receptores β y el betabloqueante
impide que se de la acción de este
fármaco.

M2:

- Receptor muscarínico (mAChR,

llamado también receptor de
acetilcolina metabotrópico), que logra
unirse con especificidad por
ACETILCOLINA INOTROPISMO CRONOTROPISMO
M2 la muscarina, de allí su nombre.
BAJA DOSIS - -
- Los receptores muscarínicos de la
acetilcolina no son canales de iones,
sino que son parte de la superfamilia
de receptores acoplados a proteínas
G y activan a otros canales iónicos por
medio de una cascada mediada por
 un segundo mensajero.
- Disminuye la Frecuencia Cardiaca
(cronotropismo -)
- Disminuye la contratibilidad cardiaca a
nivel de las aurículas (inotropismo -).
- Disminuye la Velocidad de Conducción
del Nódulo Sinoauricular y
Auriculoventricular (dromotropismo -)
 M2:

- Receptor muscarínico (mAChR,

llamado también receptor de
acetilcolina metabotrópico), que logra
unirse con especificidad por
la muscarina, de allí su nombre.
- Los receptores muscarínicos de la
acetilcolina no son canales de iones,
sino que son parte de la superfamilia
INOTROPISMO CRONOTROPISMO de receptores acoplados a proteínas
- - G y activan a otros canales iónicos por
ACETILCOLINA medio de una cascada mediada por
REFLEJO: REFLEJO: M2
ALTA DOSIS un segundo mensajero.
INOTROPISMO CRONOTROPISMO
+ + - Disminuye la Frecuencia Cardiaca
(cronotropismo -)
- Disminuye la contratibilidad cardiaca a
nivel de las aurículas (inotropismo -).
- Disminuye la Velocidad de Conducción
del Nódulo Sinoauricular y
Auriculoventricular (dromotropismo -)
 Al ser administrado el fármaco en altas
dosis, el organismo como un mecanismo
compensatorio se sintetiza adrenalina por
las señales enviadas por el centro
regulador en el cayado aórtico, provocando
 de esta manera una taquicardia refleja.
 La atropina es un fármaco antagonista
muscarínico (anticolinérgico) extraído de
la belladona y otras plantas de la
familia Solanaceae.
 Es un antagonista competitivo del receptor
muscarínico de acetilcolina, que contiene
en su estructura química grupos entéricos
y básicos en la misma proporción que la
acetilcolina pero, en lugar de tener un
grupo acetilo, posee un grupo aromático
voluminoso.
 Suprime los efectos del sistema nervioso
parasimpático (por lo que es
un parasimpaticolítico), ya que los
receptores muscarínicos se encuentran en
los tejidos efectores parasimpáticos.
CRONOTROPISMO
ATROPINA NORMAL
+
M2  La atropina y los compuestos relacionados
compiten con la acetilcolina y otros
agonistas muscarínicos por un sitio común
de fijación sobre el receptor muscarínico
pero no activan el receptor. Un ácido
aspártico de la 3º sección transmembrana
de los 5 subtipos de receptor forma un
enlace iónico con el nitrógeno terciario o
cuaternario de los antagonistas.
 Como el antagonismo producido por la
atropina es competitivo, se puede superar
si se incrementa en cantidad suficiente la
concentración de acetilcolina a nivel de
receptores.
- Aumenta la Frecuencia Cardiaca
(cronotropismo +)
- Aumenta la Velocidad de Conducción
 del Nódulo Auriculoventricular
(Dromotropismo +).
 Atropina
- Aumenta la Frecuencia Cardiaca
ATROPINA (cronotropismo +)
NORMAL CRONOTROPISMO
- ACETILCOLINA M2 - Aumenta la Velocidad de Conducción
+
BAJA DOSIS del Nódulo Auriculoventricular
(dromotropismo +).

 Atropina
- Aumenta la Frecuencia Cardiaca
(cronotropismo +)
- Aumenta la Velocidad de Conducción
del Nódulo Auriculoventricular
(dromotropismo +).
ATROPINA  Acetilcolina
INOTROPISMO CRONOTROPISMO
- ACETILCOLINA M2, N2
+ + - Sus receptores muscarínicos están
ALTA DOSIS
ocupados por la atropina ya que es un
antagonista competitivo.
- Al ser en altas dosis solo actúa en sus
receptores nicotínicos, haciendo de
esta manera que se expresen
catecolamidas de esta manera provoca
inotropismo + y cronotropismo +.