02 Original 01

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TEMA:
“PERFIL CLÍNICO Y FACTORES DE RIESGO DE CANCER DE PROSTATA EN

PACIENTES DE 60 A 80 AÑOS DE EDAD”
ESTUDIO A REALIZAR EN EL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES DR. ABEL
GILBERT PONTÒN PERIODO 2015 - 2016”
AUTOR: LIDIA DAYANA JINEZ SORROZA

TUTORA: DRA. MÓNICA ALTAMIRANO GÓMEZ MSc
GUAYAQUIL, MAYO 2017
1
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Este Trabajo de Graduación cuya autoría corresponde a la Srta. Jinez Sorroza Lidia Dayana
ha sido aprobado, luego de su defensa pública, en la forma presente por el Tribunal
Examinador de Grado Nominado por la Escuela de medicina como requisito parcial para
optar POR EL GRADO DE MÉDICO.
_____________________________ _____________________________
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
_____________________________ _____________________________
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
II
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TÍTULO Y SUBTÍTULO: “Perfil clínico de cáncer de próstata en pacientes de 60 a 80
años de edad Estudio a realizar en el hospital de especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón
periodo 2015 – 2016”
AUTOR/ ES: JINEZ SORROZA LIDIA REVISORES:
DAYANA Dra. Mónica Altamirano Gómez M.Sc
INSTITUCIÓN: UNIVERSIDAD DE FACULTAD: CIENCIAS MEDICAS

GUAYAQUIL
CARRERA: MEDICINA
FECHA DE PUBLICACIÓN: Nª DE PÁGS:
ÁREAS TEMÁTICAS: UROLOGIA - ONCOLOGIA
PALABRAS CLAVE: CANCER DE ROSTATA
RESUMEN: El cáncer de próstata es una enfermedad en la que se forman células malignas
(cancerosas) en los tejidos de la próstata.
Se realizó un estudio observacional de tipo retrospectivo en los archivos de las historias
clínicas en las áreas de consulta externa y hospitalización de urología, en el mismo se analizó
el número de casos de cáncer de próstata diagnosticados en dicho periodo con confirmación
histológica, a través de los datos que se obtuvieron de los servicios de urología y anatomía
patológica.
III
El estudio que se realizó en el hospital Abel Gilbert pontón nos dio como resultado 454 casos
clínicos con diagnóstico de Cáncer de próstata Los factores de riesgo que influyeron en estos
pacientes fueron la edad, raza y antecedentes patológicos familiares los cuales no son
exclusivos de esta patología. Entre los signos y síntomas más frecuentes encontramos
hematuria en primer lugar, seguido de disuria y pérdida de peso, menos frecuente el tenesmo
vesical.
Nº DE REGISTRO (en base de datos): Nº DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web):
ADJUNTO PDF: SI X NO
CONTACTO CON Teléfono: E-mail:
AUTOR/ES:
CONTACTO EN LA Nombre:
INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil, Escuela de Medicina
Teléfono: 042288126
E-mail: www.ug.edu.ec
IV
CERTIFICADO DEL TUTOR
EN MI CALIDAD DE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN PARA OPTAR EL
TÍTULO DE MÉDICO DE LA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS.
CERTIFICO QUE: HE DIRIGIDO Y REVISADO EL TRABAJO DE TITULACIÓN DE
GRADO PRESENTADO POR LA SRTA. JINEZ SORROZA LIDIA DAYANA
CUYO TEMA DE TRABAJO DE TITULACIÓN ES:

“PERFIL CLINICO DE CANCER DE PROSTATA EN PACIENTES DE 60 A 80
AÑOS DE EDAD ESTUDIO A REALIZAR EN EL HOSPITAL DE
ESPECIALIDADES DR. ABEL GILBERT PONTÒN PERIODO 2015 - 2016”
REVISADO Y CORREGIDO QUE FUE EL TRABAJO DE TITULACIÓN, SE APROBÓ

EN SU TOTALIDAD, LO CERTIFICO:
TUTOR
______________________________
Dra. Mónica Altamirano Gómez M.Sc
V
VI
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL
USO NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS
Yo, Lidia Dayana Jinez Sorroza con C.I. No. 0919186858, certifico que los contenidos
desarrollados en este trabajo de titulación, cuyo título es “perfil clínico de cáncer de
próstata en pacientes de 60 a 80 años de edad estudio a realizar en el hospital de
especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón periodo 2015 - 2016” son de mi absoluta propiedad
y responsabilidad Y SEGÚN EL Art. 114 del CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA
SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN*, autorizo el
uso de una licencia gratuita intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de la
presente obra con fines no académicos, en favor de la Universidad de Guayaquil, para que
haga uso del mismo, como fuera pertinente
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Lidia Dayana Jinez Sorroza

C.I. No. 0919186858
*CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN (Registro Oficial n. 899 -
Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas en las instituciones de educación superior y centros
educativos.- En el caso de las obras creadas en centros educativos, universidades, escuelas politécnicas, institutos superiores
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de su actividad académica o de investigación tales como trabajos de titulación, proyectos de investigación o innovación, artículos
académicos, u otros análogos, sin perjuicio de que pueda existir relación de dependencia, la titularidad de los derechos
patrimoniales corresponderá a los autores. Sin embargo, el establecimiento tendrá una licencia gratuita, intransferible y no
exclusiva para el uso no comercial de la obra con fines académicos.
VII
DEDICATORIA
Mi tesis va dedicada a Dios por dame las fuerzas necesarias para seguir adelante y no decaer
en este largo camino; a mis padres Homero Enrique Jinez Jinez y Nancy Azucena Sorroza
Rojas por ser pilar fundamental en mi carrera, con su cariño y amor permanente han sabido
guiarme hacia el camino correcto logrando que este sueño se haga realidad.
A mi amada hija Dalila Paulina Loza Jinez por ser mi fuente de motivación e inspiración
contribuyendo incondicionalmente a lograr mis metas y objetivos propuestos.
A mis hermanos Bolívar Enrique Jinez Sorroza y Jean Pool Jinez Sorroza por sus palabras
acertadas y llenas de sabiduría en el momento indicado, brindándome su apoyo
incondicional; a esos verdaderos amigos con lo que compartí todos estos años de estudio.
VIII
AGRADECIMIENTO
Quiero agradecer infinitamente a Dios ser maravilloso que me dio la fuerza y fe para
culminar con éxito mi carrera profesional. A mi familia por ayudarme a cuidar a mi amada
hija mientras yo realizaba la investigación pertinente para esta tesis y por estar siempre a
mi lado en cada momento de mi vida.
Al personal que conforma la UNIVERSIDAD ESTATAL DE GUAYAQUIL por darme la
oportunidad de estudiar y formarme profesional.
A mi Tutora Dra. Mónica Altamirano Gómez M.Sc., por la orientación y ayuda que me
brindo, por sus ideas, comentario y recomendaciones que hicieron posible la conclusión de
esta tesis.
IX
TÍTULO DEL TRABAJO DE TITULACIÓN
“PERFIL CLINICO DE CANCER DE PROSTATA EN PACIENTES DE 60 A 80

AÑOS DE EDAD”
ESTUDIO A REALIZAR EN EL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES DR. ABEL

GILBERT PONTÒN PERIODO 2015 - 2016”
X
RESUMEN
El cáncer de próstata es una enfermedad en la que se forman células malignas (cancerosas) en
los tejidos de la próstata.
Se realizó un estudio observacional de tipo retrospectivo en los archivos de las historias
clínicas en las áreas de consulta externa y hospitalización de urología, en el mismo se analizó
el número de casos de cáncer de próstata diagnosticados en dicho periodo con confirmación
histológica, a través de los datos que se obtuvieron de los servicios de urología y anatomía
patológica.
clínicos con diagnóstico de Cáncer de próstata Los factores de riesgo que influyeron en estos
pacientes fueron la edad, raza y antecedentes patológicos familiares los cuales no son
exclusivos de esta patología. Entre los signos y síntomas más frecuentes encontramos
hematuria en primer lugar, seguido de disuria y pérdida de peso, menos frecuente el tenesmo
vesical.
PALABRAS CLAVES.
Cáncer de próstata, Hematuria, mutaciones, PSA,
XI
ABSTRACT
Prostate cancer is a disease in which malignant (cancerous) cells form in the tissues of the
prostate.
A retrospective observational study was carried out in the records of the medical records in
the areas of external consultation and hospitalization of urology, in which the number of cases
of prostate cancer diagnosed in this period with histological confirmation was analyzed. The
data that were obtained from the services of urology and pathological anatomy.
The study carried out at the Abel Gilbert Pontón Hospital resulted in 454 clinical cases with a
diagnosis of prostate cancer. The risk factors that influenced these patients were age, race and
family history of pathology, which are not exclusive to this pathology. Among the most
frequent signs and symptoms we found hematuria in the first place, followed by dysuria and
weight loss, less frequent bladder tenesmus.
KEYWORDS.
Prostate cancer, hematuria, mutations, PSA,
XII
ABREVIATURAS:
OMS: Organización Mundial de la Salud
OPS: Organización Panamericana de la Salud
Cap.: Capitulo
Ed.: Edición
Ed. Rev.: Edición Revisada
p. pp.: pagina (paginas)
S.F.: Sin fecha
No.: Numero
RTUP: Resección Transuretral de Próstata
SOLCA: Sociedad de Lucha Contra el Cáncer del Ecuador
RTU: resección transuretral.
XIII
INDICE
Capítulo I ................................................................................................................................. 4
1.1 problema ........................................................................................................................ 4
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ............................................................................ 4
1.2 Justificación ................................................................................................................... 6
1.3 Formulación del problema ............................................................................................. 7
1.4 Determinación del problema .......................................................................................... 7
1.5OBJETIVOS GENERALES Y ESPECIFICOS ............................................................. 7
1.5.1 Objetivo general ...................................................................................................... 7
1.5.2 Objetivos específicos .............................................................................................. 7
CAPITULO II ......................................................................................................................... 9
Marco teórico ....................................................................................................................... 9
2.1 HISTORIA DEL CANCER DE PROSTATA ........................................................... 9
2.2 Definición ................................................................................................................ 15
2.3 FACTORES DE RIESGO ....................................................................................... 16
2.4 hIStOPATOLOGIA ................................................................................................. 20
2.5 FISIOPATOLOGIA ................................................................................................. 21
2.6 CUADRO CLINICO ............................................................................................... 26
2.7. ESCALAS DE CLASIFICACIÓN DE estadios de TNM (Tumor, Nódulo,
Metástasis) ..................................................................................................................... 28
2.8 DIAGNÓSTICO: ..................................................................................................... 34
2.9 Plan de tratamiento según el estadio del cáncer de próstata .................................... 39
2.10 Hipótesis: ............................................................................................................... 46
2.11 Variables ................................................................................................................ 47
Capítulo III ............................................................................................................................. 48
MATERIALES Y MÉTODOS .......................................................................................... 48
3.1 METODOLOGIA: ................................................................................................... 48
3.2 LUGAR DE LA INVESTIGACIÓN ....................................................................... 48
3.3 PERIODO DE INVESTIGACIÓN .......................................................................... 48
3.4 RECURSOS HUMANOS ........................................................................................ 48
3.5 RECURSOS MATERIALES................................................................................... 48
3.6 UNIVERSO ............................................................................................................. 49
3.7 MUESTRA .............................................................................................................. 49
3.8 Tipo de investigación ............................................................................................... 49
3.9 Diseño de la Investigación ....................................................................................... 49
3.10 Técnica Documental: ............................................................................................. 50
3.11 Recolección de la información y consideraciones éticas. ...................................... 50
3.12 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES. ................................................................... 51
CAPÍTULO IV....................................................................................................................... 52
4.1 ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS ..................................... 52
4.1.1. GRÁFICO N° 1. .................................................................................................. 53
4.1.3. GRÁFICO N° 3. .................................................................................................. 54
4.1.4. GRÁFICO N° 4. .................................................................................................. 54
4.1.5. GRÁFICO N° 5. .................................................................................................. 55
XIV
4.1.6. GRÁFICO N° 6. .................................................................................................. 55
CAPÍTULO 5 ......................................................................................................................... 56
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES .................................................................... 56
5.1 CONCLUSIONES ....................................................................................................... 56
5.2 RECOMENDACIONES .............................................................................................. 56
CAPÍTULO 6 ......................................................................................................................... 58
ANEXOS ............................................................................................................................... 58
6.1 GRÁFICO N° 1 ........................................................................................................... 58
EDAD
13%
35% 60 -64
21%
65 -69
70 -74
75 -80
31%
........................... 58
6.2 GRÁFICO N° 2 ........................................................................................................... 58
6.3 GRÁFICO N° 3 ........................................................................................................... 59
6.4 GRÁFICO N° 4 ........................................................................................................... 59
6.5 GRÁFICO N° 5 ........................................................................................................... 60
6.6 GRÁFICO N° 6 ........................................................................................................... 60
6.7 GRÁFICO N° 7 ........................................................................................................... 61
XV
INTRODUCCIÓN
El cáncer de próstata es una neoplasia de tipo maligno ubicado en la próstata cuyas células se
transforman en células cancerosas debido a una alteración en el ADN de cada célula. (Cancer de
Prostata, 2012). La próstata es un órgano del sistema reproductor masculino, una masa glandular
y fibromuscular que rodea la porción inicial de la uretra. Se sitúa por debajo de la vejiga, por
encima del suelo perineal, por delante del recto y por detrás de la sínfisis pubiana. Está sostenida
por delante por el ligamento puboprostático y por debajo por el diafragma urogenital. Su situación
hace posible su examen a través de un tacto rectal. La uretra atraviesa la próstata por el centro, de
manera que la orina sale de la vejiga atravesando la próstata. Por esta razón, la hiperplasia
prostática causa síntomas urinarios como problemas de micción. (OPERARME, 2016)
A nivel mundial, la mortalidad por cáncer aumentará un 45% entre los años 2007 y 2030
aproximadamente habrán defunciones de más o menos 7,9 millones a 11,5 millones, esto de deberá
en una gran parte al crecimiento demográfico y al envejecimiento de la población. Dentro de
algunas estimaciones se han tomado en cuenta ciertas reducciones previstas en cuanto a la
mortalidad debido a algunos tipos de cáncer en países que poseen grandes recursos.
Aproximadamente se calcula que en el mismo periodo aumentara de 11.3 millones a 15.5 millones
de casos nuevos de cáncer de próstata. En algunos países desarrollados esta enfermedad es la
segunda causa principal de mortalidad después de las enfermedades cardiovasculares. (CA de
prostata, 2012)
En América del Sur y Asia los datos epidemiológicos dan a conocer que en estos países la
tendencia de sufrir esta enfermedad es menos que la de los países en desarrollo, en estos lugares
los cáncer de próstata y colon son más frecuentes. El cáncer de próstata afecta con más frecuencia
1
al sexo masculino adulto, es decir, en hombres mayores de 40 años, la tasa de supervivencia de
este tipo de cáncer ha aumentado de 67 a 97% en los últimos 20 años. Por otro lado los factores
que determinan los riesgos de contraer esta enfermedad aún no se conocen bien, pero algunos de
los que se han identificado son el aumento de la edad, origen étnico y herencia. El riesgo aumenta
el doble cuando un familiar de la primera línea tiene la enfermedad y si dos o más se ven afectados
el riesgo aumenta en un total de 11 veces. Este riesgo también aumenta cuando existe un mayor
número de compañeros sexuales, enfermedad de transmisión sexual, frecuencia del acto sexual, y
edad temprana de comienzo de la actividad sexual. (Barbosa, 2012)
Las estadísticas del Cáncer de Próstata que maneja SOLCA revelan que entre los años 2007 y 2010
se diagnosticaron 1086 nuevos casos en la ciudad de Guayaquil dando un promedio de 271 nuevos
casos por año lo cual representa el 20% de entre todos los canceres ocupando así el primer puesto
entre todos los canceres. (SOLCA, 2012). En cuanto al perfil clínico se entiende que en las
primeras etapas de la enfermedad el tumor está limitado a la próstata esto puede ser asintomático
o acompañarse de algunos síntomas obstructivos leves atribuidos a una hiperplasia benigna la cual
es una interrupción del chorro de orina, aumento de la frecuencia de la micción y dificultades para
orinar. Cuando los tumores son avanzados se presenta sangre en la orina, edemas o hinchazón en
las piernas, dolores óseos e incluso debilidad en las piernas.
La operación de resección transuretral (RTU) de próstata es una operación de dificultad intermedia
que consiste en la introducción de un aparato llamado resectoscopio a través de la uretra, que es el
conducto que va desde la punta del pene y a través de él hasta la vejiga. Este aparato llamado
resectoscopio tiene forma de tubo, no mide más de unos cuantos milímetros y permite visualizar
mediante una cámara acoplada en su extremo más inicial el recorrido por el cual se va
introduciendo el resectoscopio, permitiendo que cuando se ha alcanzado la localización de la

2
próstata se puedan introducir a través del mismo instrumentos con los que poder fraccionar la
misma desde su interior y poder extraerla a través del mismo aparato disminuyendo consigo el
tamaño de la próstata o incluso su extirpación completa.
La RTU se inicia cuando el paciente llega a la sala de operaciones, se realiza una infiltración de
medicación anestésica en el espacio epidural de la columna del paciente (espacio que se encuentra
por encima de algunas de las capas de la médula espinal y que transporta líquido cefalorraquídeo
en su interior). Dicha infiltración no suele ser dolorosa y consigue de forma rápida que el paciente
deje de tener sensibilidad desde la mitad del abdomen hasta las piernas, permitiendo que el cirujano
pueda trabajar de forma cómoda y eliminado todas las complicaciones que pueden derivarse de
anestesias generales. Durante toda la operación de resección transuretral de próstata (RTU) el
paciente nunca notará dolor ni molestias. Generalmente tras la realización de una resección
transuretral de próstata está en torno a 4-7 días en los cuales suele ser necesario el uso de una sonda
vesical para asegurarse de que el flujo urinario se mantiene estable tras la intervención. (Operarme,
2014)
3
CAPÍTULO I
1.1 PROBLEMA
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
Según la OMS, de todas las muertes por cáncer a nivel mundial el de próstata ocupa el segundo
lugar luego del cáncer de pulmón. (Barbosa, 2012). La situación del cáncer de próstata en la región
de las américas no es diferente a la del resto del mundo, también ocupa el segundo lugar mortandad
de los diferentes tipos de cáncer. (manejo del CA de prostata, 2011). En los EE.UU según la
American cáncer society, se esperaba que en 2012 15,400 hombres hispanos sean diagnosticados
con cáncer de próstata, convirtiéndolo en el cáncer más comúnmente diagnosticado entre los
hombres hispanos. En 2005-2009, la tasa de incidencia de cáncer de próstata entre hispanos (124.9
por 100,000) fue un 13% menor que la tasa entre blancos no hispanos (143.2 por 100,000),
probablemente debido a las menores tasas de pruebas de PSA entre los hispanos.
El aumento de la edad y los antecedentes familiares de la enfermedad son los factores de riesgo
bien establecidos en el caso del cáncer de próstata. American cáncer society (2012-2014). Así
mismo en norte América para el año 2012 se esperaba que ocurrieran 1.600 fallecimientos por
Cáncer de próstata, entre hombres hispanos convirtiéndose en la cuarta principal de fallecimiento
por cáncer. (Society, prostate cancer, 2016). Según la OPS Con más de 412.000 nuevos casos y
más de 85.000 muertes, el cáncer de próstata es el primer cáncer en las Américas en cuanto a casos
nuevos y el segundo en cuanto a muertes por cáncer en hombres. En Centro América y en el Caribe,
el cáncer de próstata es la principal causa de mortalidad por cáncer en hombres, mientras que en
América del Sur representa la segunda causa y en Norte América, la tercera.
4
En nuestro país la entidad especializada de salud que se encarga del diagnóstico, tratamiento y
seguimiento de las diversas manifestaciones de cáncer es la Sociedad de Lucha contra el Cáncer
que cuenta con centros hospitalarios en algunas capitales provinciales siendo los más importantes
los de Quito, Guayaquil y Cuenca. Sin embargo también se atiende casos de cáncer de próstata en
hospitales de la red del ministerio de salud pública y este es el caso del hospital Guayaquil lugar
donde se llevara a cabo la presente investigación.
SOLCA, Guayaquil menciona que el registro de tumores, estadísticas del cáncer de próstata en
residentes en Guayaquil que indica los datos siguientes. Entre los años 2007-2010 se detectaron
1.086 casos nuevos, los cuales nos dan un promedio de 271 casos nuevos por año, una tasa de
incidencia de 28.78 casos por cada 100.000 habitantes. Y el porcentaje que ocupa el cáncer de
próstata entre todos los otros canceres es el 17% y alcanza el primer lugar entre todos los canceres.
De todos los hombres el perfil por edad que están considerados como un grupo de mayor riesgo
de desarrollar Cáncer de próstata, son adultos mayores a 75 años con un 48 % de casos, le sigue
los varones de entre 65-74 años con 34 % de casos, el grupo de hombres entre 50-64 años tiene un
17 % de casos y finalmente con el 1% de casos está el grupo de hombres menores de cincuenta
años con el 1 % de casos. Como podemos deducir que el Cáncer de próstata, es un problema de
salud pública que está presente en nuestra sociedad y que desgraciadamente afecta en mayor
cantidad a personas de escasos recursos económicos quienes muchas veces por desconocimiento,
falta de recursos económicos no acuden a los diferentes centros de salud para una temprana
detección del problema y tratar a tiempo la dolencia.
5
Así mismo dentro del perfil por edad de muertes por Cáncer de Prostata, el registro de tumores de
SOLCA Guayaquil nos dice que el grupo de hombres con mayor riesgo es el de mayor a 75 años
con un 64% de muertes, le sigue el grupo de hombres entre 65 – 74 años con un 24 % de muertes,
en tercer lugar está el grupo comprendido entre 50-64 años que presenta un 11 % de defunciones
y finalmente tenemos el grupo de hombres menores de 50 años representa un 1% de muertes. En
el hospital Abel Gilbert Pontón se ha observado un repunte en la frecuencia de estos casos, por lo
que es necesario investigar el perfil clínico así como también los distintos factores de riesgo que
pueden condicionar a una persona a padecer cáncer de próstata.
1.2 JUSTIFICACIÓN
La presente investigación se justifica por cuanto se investigara los factores de riesgo más
importantes que tienen los hombres entre 60 y 80 años en desarrollar cáncer de próstata. El cáncer
de próstata constituye un problema de salud pública que si logramos determinar los factores que
contribuyen a su desarrollo se podrán tomar las medidas adecuadas con la finalidad de disminuir
la incidencia y prevalencia de esta enfermedad.
Una vez determinado los factores de riesgo se harán conocer los resultados de la presente
investigación a los directivos del hospital de Especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón y otras
autoridades de salud.
6
1.3 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
La presente investigación se enfocara en determinar ¿Cuál es el perfil clínico en los pacientes que
son atendidos en el área de urología del hospital de Especialidades Abel Gilbert Pontón, de 1 de
enero del 2015 al 31 de diciembre del 2016
1.4 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
 Área de investigación: urología y patología.
 Línea de investigación: cáncer de próstata.
 Sublínea: perfil clínico.
 Ubicación: Hospital de Especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón.
 Unidad: urología, consulta externa y hospitalización.
1.5OBJETIVOS GENERALES Y ESPECIFICOS
1.5.1 OBJETIVO GENERAL
 Determinar la prevalencia y el Perfil Clínico con factores de riesgo en pacientes con cáncer
de próstata en pacientes atendidos en el hospital de especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón
en el año 2016.
1.5.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
 Determinar el perfil clínico de los hombres diagnosticados con cáncer prostático en el
2015- 2016
7
 Identificar los factores de riesgo encontrados en la población del estudio y asociados al
cáncer de próstata
 Establecer métodos de diagnóstico usados para conocer los diferentes estadios del cáncer
de Próstata
8
CAPITULO II
MARCO TEÓRICO
2.1 HISTORIA DEL CANCER DE PROSTATA
La historia del cáncer de próstata se remonta a unos doscientos años atrás. Se reportaron casos
esporádicos de esta enfermedad en 1817 cuando Langstaff describió lo que se conocía como
tumores fungantes, que frecuentemente eran realmente metástasis. El examen histológico no era
todavía de uso clínico, de manera que el diagnóstico se hacía en esa época por la apariencia
macroscópica durante el momento de la autopsia. Beling de Alemania describió detalladamente
un caso de un cáncer de próstata en un militar de 52 años quien murió de pionefrosis bilateral
debida a obstrucción ureteral por una masa pélvica infiltrante que se originaba en la próstata. El
cirujano francés Tanchou observó que solo 5 de 9.118 muertes por cáncer en la década entre 1830
y 1840 en París y sus vecindades se debían al cáncer de la próstata. Walshe publicó un libro en
1846 en el cual se decía que esta era una enfermedad rara, citando ocho casos que se habían
acumulado en la literatura mundial. En 1849 Brodie, un ex presidente del Colegio Real de
Cirujanos, describió dos casos de cáncer de próstata .Uno de estos hombres se presentó con dolor
tipo ciático y el otro con dolor lumbar y paraplegia. En ambos casos la próstata era pétrea a la
palpación pero en esa época no se pudo confirmar el diagnóstico con una biopsia.
El primer caso de cáncer de próstata establecido con examen histológico se reportó en 1853 por
Adams, un cirujano del Hospital de Londres, quien lo reportó a la Asociación Real Médica y
Quirúrgica de Londres. Se trataba de un hombre de 59 años con un tumor escirroso de la glándula
prostática con afección de los ganglios pélvicos quien murió tres años después de la presentación
9
de sus síntomas y Adams afirmó que se trataba de una enfermedad muy rara y un patólogo experto
lo confirmó con examen histológico en el momento de la autopsia.
En los próximos cuarenta años se reportaron sólo casos ocasionales de cáncer de próstata. En 1893
Whitney de Massachusetts revisó la literatura mundial encontrando solo 50 casos reportados y
unos años después Wolff describió 67 casos recolectados de la literatura germánica, inglesa y
francesa. Sin duda esta enfermedad permaneció sin ser reconocida hasta el comienzo del siglo
pasado, cuando la prostatectomía practicada para la uropatía obstructiva por crecimiento prostático
se hizo un procedimiento de rutina y se examinaron las piezas con histología. Antes de este tiempo,
no se diferenciaba entre hiperplasia benigna y el cáncer de la próstata como causas de obstrucción
prostática. En 1898 Albarrán y Halle hicieron un estudio histológico de 100 próstatas grandes e
identificaron cambios malignos en 14, mientras que Freyer reportó cáncer en 1 de 10 piezas de
prostatectomía.
En 1896 Harrison afirmó que el cáncer progresivo de la próstata imitando algunas características
de la hipertrofia era mucho más común de lo que se creía (11). Él creía que ni la castración ni la
vasectomía eran de ningún beneficio en su tratamiento. Él efectuó una de las primeras operaciones
para el tratamiento del cáncer de próstata en 1885, cuando enucleó una masa tumoral por vía
perineal (12). En 1889 Stein reportó que en 1867 Billroth había efectuado la primera extirpación
radical de una próstata cancerosa Stein también describió 3 casos de una prostatectomía completa
que él había hecho para tratamiento de cáncer usando una vía combinada abdominoperineal. En
1898 Fuller hizo una prostatectomía completa con resección del cuello vesical con un abordaje
abdominal. Estos procedimientos no tuvieron mucho éxito porque probablemente la enfermedad
estaba muy avanzada al momento de la cirugía.
10
Young del Hospital de Johns Hopkins desarrolló la técnica para la prostatectomía radical perineal
en 1905, cuando reportó sus primeros 4 casos. Inicialmente la prostatectomía radical se hizo con
fines paliativos pero después, con un diagnóstico más temprano y con el avance en los métodos de
estadiaje de la enfermedad se hizo que se convirtiera en el tratamiento aceptado de preferencia,
para la curación de la enfermedad. En 1931 la resección transuretral de la próstata se volvió
disponible y se adoptó rápidamente como el mejor método para paliar el cáncer obstructivo. En
1947 Millin introdujo la prostatectomía radical retropúbica. En Costa Rica, el Dr. Claudio Orlich
Castelán, quien revisa aquí este tema histórico, efectuó la primera prostatectomía retropúbica
radical hecha en el país en 1979 en el Hospital San Juan de Dios, después de regresar de su
especialización en la Clínica Mayo en Rochester, Minnesota en los Estados Unidos. En 1983
Walsh modificó la técnica con la ligadura del complejo venoso dorsal y con la identificación y
preservación de los paquetes neurovasculares que conservan la función eréctil.
En 1895 Roentgen descubrió los rayos X (19) y 3 años después Curie describió las propiedades
del radium. La radioterapia se usó inicialmente solamente para aliviar el dolor causado por las
metástasis pélvicas óseas, ya que no tenía suficiente penetración para alcanzar la próstata. En 1909
Minet de París colocó un tubo de radium en un catéter para irradiar un caso de cáncer de próstata
y en 1913 Pasteau y Degrais reportaron una curación de tres años usando este método.
Subsecuentemente Desnos implantó radium directamente dentro de la próstata por vía perineal lo
que marcó los primeros pasos de lo que se conoce hoy día como braquiterapia, y Bugbee de New
York implantó agujas de radium dentro de la próstata por vías perineal y suprapúbica. Sin embargo
después de 1941 el uso de la radioterapia perdió importancia con el descubrimiento de que la
Ablación androgénica era efectiva en el tratamiento del cáncer de la próstata. No volvió a ganar
popularidad hasta los años 1950' s cuando se desarrollaron nuevos radioisotópos para inyección y
11
cuando se desarrollaron la teleterapia con cobalto y las máquinas de aceleradores lineales. La
génesis del concepto de la ablación de la testosterona para controlar el progreso de la enfermedad
prostática se remonta tempranamente a los estudios de John Hunter y se derivó de sus estudios
comparativos anatómicos de la anatomía de pájaros y otros animales. Él extendió sus
observaciones para demostrar una conección directa de los testículos y los órganos sexuales
secundarios al estudiar los efectos de la castración.
En 1847 Gruber describió la atrofia de la próstata en un hombre de 65 años al que se le había hecho
una castración en su juventud y en 1859 Bilharz de Berlin notó la atrofia de los órganos genitales
en dos eunucos de Etiopía. Estas observaciones fueron confirmadas por el cirujano Pelikan de San
Petersburgo, el cual en 1875 escribió un ensayo acerca de los Scoptsy, una pequeña secta religiosa
rusa que practicaban la castración como un método de promover la abstinencia sexual en estos
puritanos religiosos. Él observó que las próstatas de los eunucos eran del tamaño de las de los
niños y se hizo las preguntas acerca de que si esta evidencia hacía creer que la castración causaba
desaparición o disminución del crecimiento de la próstata y de ser así si esto podría usarse como
tratamiento de la obstrucción causada por la próstata. En 1889 Griffiths de la Universidad de
Cambridge estudió extensamente la glándula prostática en humanos y en los animales y los efectos
de la castración sobre ella, confirmando las observaciones de Hunter.
En 1893 White un cirujano de Filadelfia escribió una tesis acerca de la próstata, él se preguntaba
si la extirpación de los testículos afectaría el sobrecrecimiento de la próstata en la misma manera
que la extirpación de los ovarios disminuía el tamaño de los fibromas uterinos. Se castraron unos
perros y se les hizo autopsia y se encontró la atrofia de los elementos glandulares y de las fibras
musculares y una disminución de 8 veces el peso de la próstata después de 72 días. Basado en
estas observaciones White recomendaba la castración para el tratamiento de la obstrucción causada

12
por la hipertrofia prostática. En ese entonces no se hacía distinción entre el crecimiento benigno
y el cáncer. Guyon de Francia recomendó la vasectomía en vez de la castración y afirmaba que
causaba buenos resultados en algunos pacientes. Albarrán y Metz recomendaban ligar los vasos
del cordón espermático para causar atrofia testicular como alternativa a la castración.
Comenzando en 1905 experimentos en animales establecieron la relación entre la glándula
pituitaria y el testículo así como sus efectos sobre la próstata. En 1935 Dening de Yale reportó una
disminución de cuatro veces el tamaño de la próstata en monos después de su castración pero
afirmó que esto no tenía efectos sobre la hiperplasia benigna en humano. En 1938 Moore y
McClellan vieron que las inyecciones de estrógenos producían atrofia del epitelio prostático pero
no tenía efecto sobre la hiperplasia fibro muscular en la hiperplasia prostática benigna.
El mayor descubrimiento de los efectos dramáticos de la castración y de la administración de
estrógenos sobre las células del cáncer de próstata fue hecho por Huggins de la Universidad de
Chicago en 1941. Este hallazgo hizo que él ganara el Premio Nobel. Él se interesó en las
secresiones prostáticas y estableció un método experimental nuevo para el aislamiento de la
próstata a largo plazo en perros, para medir las secresiones y cuantificar el efecto d varios cambios
hormonales Ellos incluyeron la castración y 1a administración de estrógenos, que resultaron en el
cese de las secresiones prostáticas y en atrofia celular. Estos hallazgos fueron revertidos con la
administración de andrógenos. Estudios en perro viejos con crecimiento prostático demostraron
que la castración o 1a administración de estrógenos causaban un encogimiento rápido de los
tumores prostáticos caninos. Él investigó luego el efecto de la castración en hombres con
hiperplasia prostática benigna. Se hizo una orquidectomía antes de una adenectomía prostática en
3 pacientes. Huggins observó que la atrofia no estaba presente 29 días después de la castración
pero sí se presentaba después de 86 y 91 días. Curiosamente su segundo paciente tenía evidencia

13
clínica de cáncer de próstata con induración extensa pétrea en el lóbulo izquierdo y con metástasis
pélvicas. Después de 86 días de haber sido castrado la induración en el lado izquierdo había
disminuido y se pudo hacer una enucleación prostática. El examen histológico mostró atrofia
epitelial sin evidencia visible de cáncer en la pieza. En 1941 Huggins y Hodges, efectuaron los
clásicos estudios en 8 pacientes con cáncer de próstata y metástasis óseas para determinar los
efectos de la castración y de la administración de estrógenos en la elevación de las fosfatasas ácida
y alcalina y se dieron cuenta de que la medición de la fosfatasa ácida daría un método para medir
los efectos de la depravación androgénica en las células de estos pacientes y concluyeron que la
castración llevaba a una rápida disminución de la fosfatasa ácida.
Interesantemente, 6 años antes en 1935 Young, quien había desarrollado la técnica de la
prostatectomía perineal radical, había reportado en dos de sus pacientes a los que les había hecho
castración la falta de mejoría clínica después de ella. Más o menos al mismo tiempo Munger de
Lincoln, Nebraska reportó 11 hombres con cáncer de próstata avanzado a los que se les había
irradiado los testículos al mismo tiempo que se les había hecho una resección transuretral paliativa,
notando una sobrevida prolongada.
Durante los siguientes 50 años Huggins reportó más de 230 artículos científicos, la mayoría sobre
los efectos hormonales en el cáncer de próstata. En 1966 el compartió el Premio Nobel en
Fisiología y Medicina con Rous, quien había desarrollado el primer tumor sólido inducido
viralmente en animales que se llamó el sarcoma de Rous en las gallinas. Huggins y Scott
subsecuentemente demostraron que el retiro de los esteroides androgénicos extragonadales con la
adrenalectomía bilateral disminuiría aún más los síntomas del cáncer de próstata en algunos casos
después de que los efectos de la castración habían desaparecido.
14
Durante los últimos 100 años la prevalencia de cáncer de próstata ha aumentado dramáticamente.
Rara vez diagnosticado o reconocido en el siglo XIX, es actualmente el cáncer más frecuente en
el hombre. Hay varios hechos que explican este cambio. La expectativa de vida en el siglo XIX
era de menos de cincuenta años comparada con la de 75 años hoy día. La incidencia más alta del
cáncer de próstata se encuentra entre los 60 y los 80 años, de manera que antes de 1940 la mayoría
de los hombres no vivían el tiempo suficiente para desarrollar la enfermedad. Aún más, la
distinción entre la enfermedad benigna y cáncer como causas de uropatía obstructiva baja no estaba
bien definida hasta principios del siglo pasado, cuando se empezaron a hacer las prostatectomías
de rutina y el examen histológico de las piezas demostró que tenían una incidencia de cáncer del
10 al 15 %, igual a los hallazgos de hoy día. También, ha habido un marcado aumento en la
detección temprana del cáncer de la próstata debido al uso de la biopsia preoperatoria, al
advenimiento del antígeno protático específico y a la mejoría de los niveles de atención médica en
la población general, incluyendo a los negros. Hoy día la mortalidad por esta enfermedad ha
disminuido debido a este diagnóstico temprano. (Castelán, 2012)
2.2 DEFINICIÓN
El cáncer se origina cuando las células en el cuerpo comienzan a crecer en forma descontrolada.
Las células en casi cualquier parte del cuerpo pueden convertirse en células cancerosas y pueden
extenderse a otras áreas del cuerpo.
El cáncer de próstata se origina cuando las células de la próstata comienzan a crecer sin control.
La próstata es una glándula que sólo tienen los hombres. Esta glándula produce parte del líquido
que conforma el semen.
15
La próstata se encuentra debajo de la vejiga y delante del recto. El tamaño de la próstata cambia
con la edad. En los hombres más jóvenes, la próstata es del tamaño aproximado de una nuez. Sin
embargo, puede ser mucho más grande en hombres de más edad.
Justo detrás de la próstata se encuentran las glándulas llamadas vesículas seminales, las cuales
producen la mayor parte del líquido del semen. La uretra, que es el conducto que transporta la
orina y el semen fuera del cuerpo a través del pene, pasa por el centro de la próstata. (American
Cancer Society, 2016 )
2.3 FACTORES DE RIESGO
Un factor de riesgo es todo aquello que afecta la probabilidad de que usted padezca una enfermedad
como, por ejemplo, el cáncer. Los distintos tipos de cáncer tienen diferentes factores de riesgo.
Algunos factores de riesgo, como el fumar, pueden cambiarse. Otros factores, como la edad de la
persona o sus antecedentes familiares, no se pueden cambiar.
Sin embargo, tener uno o incluso varios factores de riesgo no significa que usted padecerá la
enfermedad. Muchas personas con uno o más factores de riesgo nunca padecen cáncer, mientras
que otras que padecen la enfermedad puede que hayan tenido pocos factores de riesgo conocidos
o ninguno de éstos.
Los investigadores han descubierto varios factores de riesgo que pueden afectar el riesgo de que
un hombre padezca cáncer de próstata.
2.3.1 Edad
Es poco común que el cáncer de próstata afecte a los hombres menores de 40 años, pero la
probabilidad de padecer cáncer de próstata aumenta rápidamente después de los 50 años.
Alrededor de 6 de 10 casos de cáncer de próstata se detectan en hombres mayores de 65 años.

16
2.3.2 Raza/grupo étnico
El cáncer de próstata ocurre con más frecuencia en los hombres de raza negra y en hombres
del Caribe con ascendencia africana que en los hombres de otras razas. Los hombres de raza
negra también tienen más del doble de probabilidades de fallecer debido al cáncer de la
próstata que los hombres de raza blanca. El cáncer de próstata ocurre con menos frecuencia
en los hombres asiático-americanos y en los hispanos/latinos que en los hombres blancos. No
están claras las razones de estas diferencias raciales y étnicas.
2.3.3 Factores Geografía
El cáncer de próstata es más común en Norteamérica y en la región noroeste de Europa,
Australia, y en las islas del Caribe. Es menos común en Asia, África, Centroamérica y
Sudamérica.
Las razones de esto no están claras. Es probable que el uso más intenso de pruebas de
detección en algunos países desarrollados sea responsable por lo menos en parte de esta
diferencia, pero también es probable que otros factores sean importantes, como diferencias en
el estilo de vida (alimentación, etc.). Por ejemplo, los estadounidenses de origen asiático
tienen un menor riesgo de cáncer de próstata que los estadounidenses blancos, pero el riesgo
de ellos es mayor que el de los hombres que viven en Asia con antecedentes similares.
2.3.4 Antecedentes familiares
Parece ser que el cáncer de próstata afecta más a algunas familias, lo cual sugiere que en
algunos casos puede haber un factor hereditario o genético.
Aun así, la mayoría de los cánceres de próstata ocurre en hombres que no tienen antecedentes
familiares de este cáncer.
17
Si el padre o el hermano de un hombre padecen cáncer de próstata, se duplica el riesgo de que
este hombre padezca la enfermedad. (El riesgo es mayor para los hombres que tienen un
hermano con la enfermedad que para aquellos con un padre que tiene este cáncer). Asimismo,
el riesgo es mucho mayor en el caso de los hombres que tienen varios familiares afectados,
particularmente si tales familiares eran jóvenes cuando se les encontró el cáncer.
2.3.5 Cambios genéticos
Varios cambios genéticos heredados parecen aumentar el riesgo de padecer cáncer de próstata,
pero probablemente son sólo responsables de un pequeño porcentaje de casos en general. Por
ejemplo:
• Las mutaciones hereditarias de los genes BRCA1 o BRCA2 aumentan el riesgo de padecer
cánceres de seno y de ovario en algunas familias. Las mutaciones en estos genes (en particular
en el BRCA2) también puede aumentar el riesgo de padecer cáncer de próstata en algunos
hombres.
• Los hombres con el síndrome de Lynch (también conocido como cáncer colorrectal
hereditario sin poliposis o HNPCC), una afección causada por cambios genéticos hereditarios,
tienen un mayor riesgo de padecer varios tipos de cáncer, incluyendo el cáncer de próstata.
2.3.6 Factores con menos efecto claro en el riesgo de cáncer de próstata
2.3.6.1 Alimentación
La función exacta que desempeña la alimentación en el desarrollo del cáncer de próstata no
está clara, aunque se han estudiado varios factores.
Los hombres que comen muchas carnes rojas o productos lácteos altos en grasa parecen tener
una probabilidad ligeramente mayor de cáncer de próstata. Estos hombres también tienden a
18
comer menos alimentos de origen vegetal como frutas, ensaladas y verduras. Los médicos no
han determinado cuál de estos factores es responsable del aumento en el riesgo.
Algunos estudios han sugerido que los hombres que consumen una gran cantidad de calcio
(proveniente de alimentos o complementos) pueden tener un mayor riesgo de padecer un
cáncer de próstata. Es posible que los productos lácteos (los cuales a menudo tienen mucho
calcio) también puedan aumentar el riesgo. Sin embargo, la mayoría de los estudios no ha
encontrado tal asociación con los niveles de calcio encontrados en una dieta promedio. Es
importante indicar que se sabe que el calcio proporciona otros beneficios importantes para la
salud. (American Cancer Society, 2016 )
2.3.6.2 Exposiciones a sustancias químicas
Cierta evidencia indica que los bomberos pueden estar expuestos a sustancias químicas que
pueden aumentar el riesgo de padecer cáncer de próstata.
Algunos estudios han sugerido un posible vínculo entre la exposición al agente naranja, un
producto químico ampliamente utilizado durante la guerra de Vietnam y el riesgo de cáncer
de próstata, aunque no todos los estudios han encontrado tal vínculo. La Academia Nacional
de Medicina considera que hay “evidencia limitada/sugestiva” de un vínculo entre la
exposición al agente naranja y el cáncer de próstata.
2.3.6.3 Inflamación de la próstata
Algunos estudios han sugerido que la prostatitis (inflamación de la glándula prostática) puede estar
asociada a un riesgo aumentado de cáncer de próstata, aunque otros estudios no han encontrado tal
asociación. A menudo, la inflamación se observa en las muestras del tejido de la próstata que
también contiene cáncer. La asociación entre los dos no está clara, y es un área activa de
investigación.
19
2.3.6.5 Infecciones de transmisión sexual
Los investigadores han estudiado si las infecciones de transmisión sexual (como gonorrea o
clamidia) podrían aumentar el riesgo de cáncer de próstata, porque pueden causar inflamación de
la próstata. Hasta el momento, los estudios no han concordado, y no se han logrado conclusiones
sólidas.
2.3.6.7 Vasectomía
Algunos estudios han sugerido que los hombres que se han sometido a una vasectomía (cirugía
menor para volverse estériles) presentan un riesgo ligeramente mayor de cáncer de próstata,
aunque otros estudios no han encontrado esto. Se sigue realizando investigación sobre este posible
vínculo. (American Cancer Society, 2016 )
2.4 HISTOPATOLOGIA
La glándula prostática está dividida anatómicamente en tres zonas:
 Zona central (25% de la glándula) contiene los ductos (conductos eyaculatorios).
 Zona de transición (10%) cerca de la uretra, región en donde se desarrolla hiperplasia
benigna.
 Zona periférica (65%) región posterolateral, más susceptible al desarrollo del cáncer.
La mayoría de los cánceres de próstata son adenocarcinomas (70% de la región periférica, 20% de
la zona transicional y 10% de la central).
Otros tipos tumorales menos frecuentes: adenocarcinoma de los ductos prostáticos (a menudo
presionan sobre la uretra), adenocarcinomas mucinosos, carcinoma transicional y carcinomas de
célula pequeña o neuroendocrinos.
20
En cuanto al grado histológico, la clasificación más empleada es la de Gleason. La puntuación de
Gleason varía de 2 hasta 10 y describe la posibilidad de que el tumor se disemine o extienda.
Cuanto más baja la puntuación, menor la probabilidad de diseminación del tumor. (Alba, 2015)
2.5 FISIOPATOLOGIA
Conocer y describir los mecanismos fisiopatológicos del cáncer es una tarea compleja. El término
“cáncer” agrupa entidades clínicas de diverso origen. A pesar de las distintas manifestaciones
clínicas de esta enfermedad, ha sido posible generar un consenso en ciertos principios comunes
que se observan en las distintas entidades clínicas, cuya complejidad se ha ido descifrando gracias
a los avances tecnológicos. Actualmente, el cáncer es considerado como un desorden de células
que se dividen anormalmente, lo que conduce a la formación de agregados que crecen dañando
tejidos vecinos, se nutren del organismo y alteran su fisiología. Además, estas células pueden
migrar e invadir tejidos lejanos, donde encuentran un nicho apropiado para continuar su
crecimiento originando una metástasis que en muchas ocasiones es la causa de muerte de los
individuos afectados.
2.5.1 ¿Cómo se originan las células tumorales?
El proceso por el cual las células normales se transforman en cancerosas se denomina
carcinogénesis. La comprensión de este proceso se logró principalmente por el desarrollo de
técnicas de estudio genético. Mediante estas, se estableció que la transformación progresiva
de células normales a derivados altamente malignos se originaba en alteraciones en el material
genético (mutaciones) (3, 5). Estas mutaciones le confieren a una célula la capacidad de
dividirse a una tasa mayor que su cohorte y generar una descendencia que conserva esta
mutación (clones). Posteriormente, las células hijas acumulan subsecuentes y diversas
21
mutaciones que permite generar distintos clones. Estos presentan mayores capacidades de
sobrevida y crecimiento, ventajas proliferativas respecto de su contraparte normal que permite
generar un clon neoplásico persistente (5). Normalmente, las células del sistema inmune son
capaces de eliminar a estas células tumorales, en un proceso denominado inmunovigilancia
tumoral. Sin embargo, algunos de estos clones pueden adquirir nuevas capacidades que les
permiten evadir estos mecanismos de control y se desarrolla una neoplasia.
El rol de las alteraciones genéticas en la carcinogenesis fue puesto de manifiesto al descubrir
en el genoma humano, genes homólogos a genes retrovirales relacionados previamente con el
desarrollo de tumores. En células humanas normales estos genes se denominaron
protooncogenes y se relacionan con el crecimiento y proliferación de las células normales.
Cuando se encuentran mutados se denominan oncogenes y su mutación es de tipo dominante,
es decir, sólo es necesario que uno de los alelos sufra una mutación para que la proteína que
codifica, gane funcionalidad. Esto generalmente se traduce en aumento de sobrevida y
proliferación.
El mecanismo por el cual se pierde la copia normal del gen se ha denominado pérdida de
heterocigosis o LOH (por su nombre en inglés: Loss Of Heterozygocity) que es la principal
forma de silenciamiento de genes supresores de tumor. Las mutaciones que explican la LOH
son variadas y generalmente afectan grandes segmentos cromosómicos, por lo que se pueden
pesquisar mediante técnicas moleculares que detectan la pérdida de marcadores
cromosómicos aledaños al gen de interés, en particular de secuencias denominadas
microsatélites. En general, un tumor con alta incidencia de LOH se relaciona con un
pronóstico desfavorable.
22
Las mutaciones de los genes responsables de la carcinogenesis pueden ser heredadas o ser
adquiridas de novo (o mutaciones somáticas) generalmente producto de la exposición a
sustancias del ambiente (carcinógenos) o agentes biológicos (virus oncogénicos), o ser
heredadas. En las últimas dos décadas se han descrito más de 50 síndromes de susceptibilidad
a cáncer de alta penetrancia, ligados a la herencia de mutaciones en genes específicos. A pesar
de que la prevalencia de estas mutaciones es baja, en la clínica ha representado un gran avance
en términos de la introducción de estrategias preventivas a través de la evaluación de familias
de alto riesgo.
Para que estas mutaciones iniciadoras o promotoras de tumores logren persistir en una célula
y dar origen a un clon tumoral, a nivel de la célula y su microambiente deben darse dos eventos
fundamentales, que son comunes a todos los tipos tumorales: la inestabilidad genómica que
favorece la adquisición de mutaciones y la inflamación tumorigénica.
2.5.2. Inestabilidad genómica y mutaciones
La presencia y acumulación de las mutaciones responsables de la progresión tumoral está
favorecida por un estado de inestabilidad genómica en las células tumorales. Esta es una
característica común de la gran mayoría de los tumores que acelera la acumulación de cambios
genéticos. Comúnmente, la inestabilidad genómica se manifiesta como grandes aberraciones
cromosómicas y cambios en la ploidia, aunque también pueden observarse pequeños cambios
a nivel nucleotídico, con inserciones, deleciones o sustituciones de nucleótidos. Las
aberraciones cromosómicas ocurren temprano durante la transformación maligna, mientras
que la inestabilidad genómica promueve la adquisición de capacidades que favorecen la
progresión tumoral.
23
En células normales existen varios mecanismos que controlan la acumulación de mutaciones
que ocurren de manera espontánea: la detención del ciclo celular, la reparación del ADN y la
eventual destrucción de una célula muy dañada, mediante apoptosis. En este proceso
participan las proteínas de los genes reparadores del ADN y los genes supresores de tumor y
en particular, dentro de estas últimas, cumple un rol fundamental la proteína p53, denominada
por esta importante función, el guardián del genoma. En general, las células tumorales
acumulan mayor cantidad de mutaciones debido a que la tasa de mutaciones en ellas es mayor,
producto de una mayor sensibilidad a agentes mutagénicos y/o por fallas en uno o más puntos
de la maquinaria de control de la integridad genética ocasionadas por mutaciones en genes
supresores de tumor o reparadores del ADN, por lo que la célula defectuosa no es destinada a
senescencia o apoptosis.
Existen ciertas condiciones hereditarias que favorecen el desarrollo de mutaciones. En el
síndrome de Lynch, los pacientes heredan genes reparadores del ADN mutados. Como
producto de la falla en estas proteínas, las secuencias génicas no son preservadas
correctamente durante la replicación y se generan nuevos fragmentos microsatélites, lo que
genera un estado de inestabilidad microsatelital (MSI), la que puede ser pesquisada como
marcador. Estos pacientes presentan un status basal de mutaciones en sus células que puede
predisponerlas al desarrollo de diversos tipos de tumores (colon, endometrio, ovario,
estómago, entre otros).
Concomitante con la falla en los mecanismos de control, la pérdida del ADN de los telómeros
(secuencias de ADN localizadas en los extremos de los cromosomas) es otra fuente de
inestabilidad genómica, lo que explica alteraciones en el cariotipo de las células tumorales
como amplificación o deleción de segmentos de cromosomas.
24
A pesar de que las mutaciones varían entre distintos tipos de tumores, su cantidad y presencia
en el genoma tumoral ha demostrado que la inestabilidad genómica es inherente a los tumores.
Esta finalmente, aumenta la probabilidad de que ocurran mutaciones en oncogenes que
generan las capacidades que mejoran su sobrevida
2.5.3. Inflamación tumorigénica
Los tejidos normales del organismo están compuestos por distintos tipos de células. En el caso
de los tumores, interactúan con las células cancerosas un conjunto de células que colaboran al
crecimiento tumoral, dando el soporte funcional y nutricional, estableciendo lo que se ha
denominado el microambiente tumoral. Dentro de estas, se encuentran fibroblastos anormales,
células endoteliales y del sistema inmune innato y adaptativo.
Las células del sistema inmune son las principales responsables de la inmunovigilancia
tumoral y eliminación de los clones tumorales. Sin embargo, durante este proceso se produce
un estado de inflamación crónica mediado principalmente por macrófagos y mastocitos que
infiltran el tumor y que producen factores que promueve el crecimiento tumoral en todas sus
etapas. Por una parte, la inflamación promueve la iniciación tumoral al generar un estrés
genotóxico, que favorecen nuevas mutaciones; participa en la promoción al inducir la
proliferación tumoral y a la progresión tumoral al incrementar la producción de nuevos vasos
sanguíneos (angiogenesis) alrededor del tumor y la invasión tisular al favorecer la
extravasación celular, lo que facilita el desarrollo de metastasis . Los factores generados por
las células inmunes como factores proangiogénicos y de crecimiento, enzimas modificadoras
de la matriz extracelular y otras señales son capaces de inducir las capacidades de las células
tumorales y se han descrito como eventuales blancos terapéuticos. (N. Catherine Sánchez,
2013)
25
2.5.4. Características patológicas
Más de 95 % de los cánceres de próstata primarios son adenocarcinomas. Los
adenocarcinomas de próstata son, con frecuencia, multifocales y heterogéneos en sus modelos
de diferenciación. La neoplasia intraepitelial prostática ([NIP] de células epiteliales atípicas
no invasivas dentro de acinos de apariencia benigna) a menudo se presenta relacionada con
un adenocarcinoma de próstata. Las NIP se subdividen en grado bajo y grado alto. La forma
de grado alto puede ser precursora de un adenocarcinoma.
Algunos tumores poco frecuentes representan los escasos porcentajes de casos restantes. Ellos
son los siguientes:
 Tumores de células pequeñas.
 Carcinomas acinares intralobulares.
 Carcinomas ductales.
 Carcinomas de células claras.
 Carcinomas mucinosos. (Instituto Nacional del Cáncer de la Salud de EE. UU., 2016)
2.6 CUADRO CLINICO
En las primeras fases, cuando el tumor está limitado a la próstata, puede ser asintomático o
acompañarse de síntomas obstructivos leves atribuibles a una hiperplasia benigna (disminución
del calibre o interrupción del chorro de orina; aumento de la frecuencia de la micción, sobre todo
nocturna; dificultad para orinar o escozor durante la micción). (Alba, 2015)
Contrario a la hiperplasia prostática benigna que hace que la próstata crezca de modo uniforme y
simétrico, el tumor de próstata presenta crecimiento irregular y localizado. Por eso, dependiendo
26
del área donde surge el cáncer, puede no haber compresión de la uretra y, por lo tanto, síntoma de
una próstata aumentada. (Pinheiro, 2017)
Cuando el cáncer de próstata provoca efectivamente síntomas o signos, generalmente se
diagnostica en un estadio posterior. Estos signos y síntomas incluyen:
 Micción frecuente.
 Flujo miccional débil o interrumpido, o necesidad de hacer fuerza para vaciar la vejiga.
 Sangre en la orina (hematuria).
 Goteo posmiccional.
 Urgencia miccional: imperiosidad miccional o incluso pérdida involuntaria de la orina.
 Sangre en el líquido seminal (hematospermia).
 Disfunción eréctil.
 Dolor o ardor al orinar, que es mucho menos frecuente.
 Molestias al estar sentado, causadas por un aumento del tamaño de la próstata.
Otras afecciones no cancerosas, como la BPH o un aumento del tamaño de la próstata, producen
síntomas similares. Los síntomas urinarios también pueden ser consecuencia de una infección u
otras afecciones. Además, en ocasiones, los hombres con cáncer de próstata no tienen ninguno de
estos síntomas.
Si el cáncer se ha diseminado fuera de la glándula prostática, un hombre puede experimentar lo
siguiente:
27
 Dolor en las caderas, la espalda (columna vertebral), el tórax (costillas) u otras áreas debido
a que el cáncer que se ha propagado a los huesos
 Debilidad o adormecimiento de las piernas o los pies, o incluso pérdida del control de la
vejiga o los intestinos debido a que el cáncer comprime la médula espinal
 Hinchazón o edema en las piernas o los pies.
 Pérdida de peso sin razón aparente.
 Fatiga.
 Cambio en los hábitos intestinales. (American Society of Clinical Oncology (ASCO),
2016)
 Crecimiento o dolor mamario.
 Aunque poco frecuente, los tumores de células germinales pueden causar aumento de las
mamas (ginecomastia) o dolor en las mamas. Esto es debido a que este tipo de tumor puede
segregar altas cantidades de una hormona llamada HCG (Gonadotropina Coriónica
Humana) que favorece el crecimiento de las mamas. Un subtipo de tumor denominado
tumor de células de Leydig puede producir estrógenos (hormonas sexuales femeninas), lo
que puede causar crecimiento de las mamas y pérdida de deseo sexual. (aecc contra el
cancer, 2015)
2.7. ESCALAS DE CLASIFICACIÓN DE ESTADIOS DE TNM (TUMOR, NÓDULO,
METÁSTASIS)
Los resultados se combinan para determinar el estadio del cáncer de cada persona. Hay 5 estadios:
el estadio 0 (cero) y los estadios I a IV (1 a 4).
28
El estadio es una forma frecuente de describir el cáncer, de manera que los médicos puedan
planificar de forma conjunta los mejores tratamientos.
Aquí le mostramos más detalles sobre cada parte del sistema TNM para el cáncer de próstata:
2.7.1. Tumor (T)
Mediante el sistema TNM, se utiliza la “T” más una letra o número (0 a 4) para describir el tamaño
y la ubicación del tumor. Algunos estadios también se dividen en grupos más pequeños que
permiten describir el tumor aún con más detalle. A continuación se presenta información sobre los
estadios específicos del tumor.
TX: no se puede evaluar el tumor primario.
T0: no hay evidencia de un tumor en la próstata.
T1: el tumor no puede sentirse durante un tacto rectal y no se observa durante las pruebas por
imágenes. Se puede encontrar al hacer una cirugía por otra razón, por lo general para la BPH, o
por un crecimiento anormal de las células no cancerosas de la próstata.
 T1a: el tumor se encuentra en el 5 % o menos del tejido prostático extirpado en la cirugía.
 T1b: el tumor se encuentra en más del 5 % del tejido prostático extirpado en la cirugía.
 T1c: el tumor se encontró durante una biopsia con aguja, en general porque el paciente
tenía un nivel elevado de PSA.
T2: el tumor se encuentra en la próstata únicamente, no en otras partes del cuerpo. Es lo
suficientemente grande como para palparlo durante un tacto rectal.
 T2a: el tumor compromete la mitad de un lóbulo (parte o costado) de la próstata.
29
 T2b: el tumor compromete más de la mitad de un lóbulo de la próstata, pero no ambos
lóbulos.
 T2c: el tumor ha invadido ambos lóbulos de la próstata.
T3: el tumor ha crecido a través de la cápsula prostática en uno de los lados hacia el tejido justo
en la parte externa de la próstata.
 T3a: el tumor creció a través de la cápsula prostática en uno o ambos lados de la próstata
o se diseminó al cuello de la vejiga. Esto también se conoce como extensión extraprostática
(extraprostatic extension, EPE).
 T3b: el tumor invadió la(s) vesícula(s) seminal(es), el (los) conducto(s) que transporta(n)
semen.
T4: el tumor está fijo o está creciendo hacia el interior de estructuras adyacentes distintas de las
vesículas seminales, como el esfínter externo, la parte de la capa muscular que ayuda a controlar
la micción; el recto; los músculos elevadores y/o la pared pelviana. Escala de la Universidad de
Texas
Ganglios (N).
La “N” en la abreviatura del sistema de determinación de estadios TNM corresponde a los ganglios
linfáticos, unos órganos minúsculos con forma de frijol que ayudan a combatir las infecciones. Los
ganglios linfáticos que están cerca de la próstata en el área pélvica se denominan ganglios linfáticos
regionales. Los ganglios linfáticos ubicados en otras partes del cuerpo se denominan ganglios
linfáticos distantes.
NX: no se pueden evaluar los ganglios linfáticos regionales.
30
N0: el cáncer no se diseminó a los ganglios linfáticos regionales.
N1: el cáncer se diseminó a uno o varios de los ganglios linfáticos (pélvicos) regionales.
Metástasis (M)
La “M” en el sistema TNM indica si el cáncer de próstata se diseminó a otras partes del cuerpo,
como los pulmones o los huesos. Esto se denomina metástasis a distancia.
MX: no se puede evaluar la metástasis a distancia.
M0: la enfermedad no ha hecho metástasis.
M1: hay metástasis a distancia.
 M1a: el cáncer se diseminó a uno o varios de los ganglios linfáticos no regionales o
distantes.
 M1b: el cáncer se diseminó a los huesos.
 M1c: el cáncer se diseminó a otra parte del cuerpo, con o sin diseminación al hueso.
2.7.2. Agrupación de estadios del cáncer
Los médicos asignan el estadio del cáncer combinando las clasificaciones T, N y M. Consulte el
cuadro a continuación para obtener información sobre todas las combinaciones de TNM para cada
estadio.
 Estadio I: el cáncer se encuentra en la próstata únicamente, por lo general durante otro
procedimiento médico. No se puede palpar durante el DRE ni ver en las pruebas por
imágenes. Un cáncer en estadio I suele estar formado por células que se parecen más a las
células sanas y, por lo general, crece lentamente.
31
 Estadio IIA y IIB: este estadio describe un tumor que es demasiado pequeño para ser
palpado o visto en las pruebas por imágenes. O bien, describe un tumor ligeramente más
grande que puede palparse en un DRE. El cáncer no se diseminó fuera de la glándula
prostática, pero las células generalmente son más anormales y tienden a crecer más
rápidamente. Un cáncer en estadio II no se ha diseminado a los ganglios linfáticos ni a los
órganos distantes.
 Estadio III: el cáncer se diseminó más allá de la capa externa de la próstata hacia los tejidos
adyacentes. Es posible que también se haya diseminado a las vesículas seminales.
 Estadio IV: este estadio describe cualquier tumor que se diseminó a otras partes del cuerpo,
como vejiga, recto, hueso, hígado, pulmones o ganglios linfáticos.
Recurrente: el cáncer de próstata recurrente es aquel que reaparece después del tratamiento. Puede
reaparecer en la región prostática o en otras partes del cuerpo. Si el cáncer regresa, se realizará otra
serie de pruebas para obtener información sobre el alcance de la recurrencia. Esas pruebas y
exploraciones a menudo son similares a aquellas que se realizan al momento del diagnóstico
original. y es la más utilizada y recomendada en la actualidad.
2.7.3. Puntuación de Gleason para la determinación de los grados del cáncer de próstata
El cáncer de próstata también se clasifica por grados llamados puntuación de Gleason. Esta
puntuación se basa en la medida en la que el cáncer se asemeja a tejido sano cuando se visualiza
bajo un microscopio. Los tumores menos agresivos, por lo general, tienen un aspecto más
semejante al del tejido sano. Los tumores más agresivos que tienen probabilidades de crecer y
diseminarse a otras partes del cuerpo tienen un aspecto menos semejante al del tejido sano.
32
El Sistema de puntuación Gleason es el sistema más frecuente de determinación de los grados del
cáncer de próstata. El patólogo observa cómo se disponen las células cancerosas en la próstata y
asigna una puntuación en una escala de 1 a 5. Las células cancerosas de apariencia similar a las
células sanas reciben una puntuación baja, y las células cancerosas que se parecen menos a las
células sanas o tienen una apariencia más agresiva reciben una puntuación más alta. Para asignar
las cifras, el médico determina el patrón principal de crecimiento celular (área donde el cáncer es
más evidente), busca cualquier otro patrón de crecimiento menos frecuente y asigna una
puntuación a cada uno. Se suman las puntuaciones para llegar a una puntuación general de entre 2
y 10.
La interpretación de la puntuación de Gleason que realizan los médicos ha cambiado
recientemente. Originalmente los médicos utilizaban una amplia variedad de puntuaciones. En la
actualidad, los médicos ya no utilizan las puntuaciones de Gleason de 5 o menos para el cáncer
detectado por biopsia. La puntuación más baja utilizada es 6, que es un cáncer de grado bajo. Una
puntuación de Gleason de 7 es un cáncer de grado medio, y una puntuación de 8, 9 o 10 es un
cáncer de grado alto. Un cáncer de grado más bajo crece más lentamente y tiene menos
probabilidades de diseminarse que un cáncer de grado alto.
Los médicos analizan la puntuación de Gleason además del estadio para ayudar a planificar el
tratamiento. Por ejemplo, la vigilancia activa, descrita en la sección Opciones de tratamiento,
puede ser una opción para un paciente con un tumor pequeño, un nivel bajo de PSA y una
puntuación de Gleason de 6. Por otra parte, los pacientes con una puntuación de Gleason alta
podrían necesitar un tratamiento más intensivo, incluso si el cáncer no parece haberse diseminado.
Gleason X: la puntuación de Gleason no se puede determinar.
33
Gleason 6 o más baja: las células están bien diferenciadas.
Gleason 7: las células están moderadamente diferenciadas.
Gleason 8, 9 o 10: las células están mal diferenciadas o no diferenciadas. (American Society of
Clinical Oncology (ASCO), 2016)
2.8 DIAGNÓSTICO:
Se debe tener en cuenta los siguientes criterios: Historia clínica integral, duración de la DM,
complicaciones, comorbilidad y las clasificaciones del PD antes mencionadas con ayuda de las
manifestaciones descritas anteriormente y las que se describen a continuación. (manejo del CA de
prostata, 2011)
2.8.1. Tacto rectal
Debido a la proximidad anatómica de la próstata con el recto hace que sea fácilmente accesible a
través del orificio anal.
El tacto rectal es una exploración simple y sencilla de realizar para la que no se necesita ningún
tipo de tecnología específica. Se lleva a cabo en la misma consulta del médico. Consiste en la
introducción de un dedo del explorador, protegido por un guante y lubricado, a través del ano.
Permite palpar la superficie de la próstata situada en la parte anterior del recto.
Se trata de una maniobra que puede resultarte algo desagradable o incómoda, pero en absoluto
dolorosa. Es una prueba de corta duración, que permite obtener una valiosa información clínica al
urólogo.
Las alteraciones que se pueden detectar mediante un tacto rectal y que nos pueden hacer sospechar
la presencia de un cáncer de próstata son:
34
 Nódulos o irregularidades en la superficie.
 Aumento de la consistencia en una porción de la próstata o de manera difusa.
 Alteración en los bordes de la glándula.
 Palpación excesivamente dolorosa.
Aunque la palpación de la próstata sea normal no excluye la presencia de un posible foco de cáncer,
tan sólo expresa que no es palpable. Existen cánceres que bien por su pequeño tamaño o bien
porque se hallan situados en zonas internas no palpables resultan indetectables mediante una
exploración digital.
2.8.2. Antígeno prostático específico (PSA)
El PSA es una proteína producida, casi exclusivamente, en la próstata que se segrega junto con el
semen en altas concentraciones. El PSA es producido con el fin de licuar el semen eyaculado y
permitir un medio para que los espermatozoides se movilicen libremente. Una pequeña cantidad
de esta proteína pasa a la sangre. Actualmente, con una pequeña muestra de sangre pueden
determinar los niveles de PSA mediante un sencillo test de laboratorio.
La determinación del PSA es la prueba diagnóstica objetiva de mayor ayuda para establecer la
sospecha de cáncer de próstata, siendo la que posee el mayor valor predictivo de la enfermedad
por sí misma.
Los valores normales del PSA pueden variar en ausencia de cáncer, simplemente, por razones de
edad y volumen prostático. A más edad y mayor volumen prostático pueden aparecer niveles de
PSA elevados sin que haya presencia de un cáncer de próstata.
35
Algunas circunstancias pueden alterar, discretamente, los valores normales de PSA en la sangre y
crear situaciones de falsa alarma. Estas circunstancias son las siguientes:
 Tacto rectal previo a la extracción de la muestra analítica, ya que se puede producir
liberación de PSA a la sangre.
 Masaje prostático.
 Ecografía transrectal previa.
 Procesos infecciosos e inflamatorios de la próstata.
 Retención urinaria.
 Biopsias de próstata, después de las cuales puede llegar a tardar hasta un mes en regresar
el PSA a sus valores basales.
 Hiperplasia benigna de próstata de gran volumen.
 Colocación de sonda vesical y procedimientos endoscópicos.
Una determinación de PSA en la sangre que presenta un resultado normal no excluye totalmente
la posibilidad de que exista un cáncer, ya que existe un porcentaje de cánceres de próstata que no
producen elevación del PSA por encima de los valores considerados normales.
Si el resultado es normal, el urólogo te recomendará que vuelva a una nueva revisión en un período
de tiempo, que con frecuencia suele ser de un año.
En el caso de existir anomalías en el tacto rectal o en el resultado del PSA, es muy probable que
le recomiende someterse a una ecografía transrectal junto con la realización de unas biopsias de
próstata para llegar a un diagnóstico que excluya o confirme la presencia de cáncer.
36
2.8.3. Ecografía transrectal
Es una prueba que permite visualizar la próstata y las vesículas seminales mediante el empleo de
sonidos de alta frecuencia (ultrasonidos) habitualmente la realiza el radiólogo o el urólogo. Se
lleva a cabo introduciendo una sonda emisora de ultrasonidos a través del ano. Esta sonda es
redonda y alargada con un diámetro aproximado de 1,5-2 cm. Recoge los ecos (ondas de
ultrasonido rebotadas al llegar a los tejidos) y mediante la transformación de estos en señales
eléctricas son convertidos en imágenes que se visualizan en un monitor.
Permite detectar algunos tumores situados en el interior de la próstata, que serían inaccesibles al
tacto rectal, así como examinar el estado de las vesículas seminales y su posible afectación en el
proceso canceroso.
Es una exploración que va a producir una sensación incómoda y algo molesta, no siendo dolorosa.
Habitualmente, su realización no lleva más de 10 minutos.
No todas las lesiones sospechosas que se identifican se corresponden con un cáncer, ni todos los
cánceres son visibles con la ecografía transrectal. Por esta razón, actualmente no es empleada, de
manera rutinaria, en el diagnóstico del cáncer de próstata.
La mayor utilidad, en estos momentos, es la de servir como guía para la realización de biopsias de
próstata, permitiendo elegir las áreas de dónde se quieren obtener las muestras de tejido para su
estudio, bien sean de lesiones sospechosas o bien sean de tejido ecográficamente normal.
2.8.4. Biopsia de próstata
Constituye la prueba determinante en el diagnóstico del cáncer de próstata. Consiste en la
obtención de muestras de tejido prostático con la ayuda de un ecógrafo transrectal. A la sonda de
37
ecografía se le incorpora un dispositivo a través del cual se introduce una aguja larga y fina con la
que vamos a realizar la punción y biopsia.
Las muestras de la próstata serán enviadas al anatomopatólogo (especialista que analiza y estudia
los tejidos), quien tras analizarlas con el microscopio, emite el diagnóstico, confirmando si están
o no afectadas por cáncer.
Requiere una preparación previa que consiste en la administración de antibióticos de amplio
espectro para evitar infecciones.
Es una prueba relativamente sencilla y corta. La duración del procedimiento oscila entre 15 y 30
minutos, y generalmente, es bien tolerada por el paciente. No necesita ingreso hospitalario ni
empleo de anestesia general, salvo en personas que tengan problemas anorrectales que pueden
requerir anestesia. Con frecuencia, se puede realizar una actividad normal después de someterse a
ella.
La realización de biopsias de próstata puede provocar algunas complicaciones, que en la mayoría
de las ocasiones, se superan sin dejar secuelas. Las más frecuentes son:
 Hemorragia: pudiendo presentar sangre con la emisión de semen, orina o heces.
 Infección urinaria o prostática.
 Retención urinaria.
2.8.5 ¿Qué más pruebas se pueden hacer?
Una vez que se ha diagnosticado la lesión en la próstata, es preciso determinar la extensión tanto
local como a distancia de la enfermedad. Para ello, el médico solicitará una serie de pruebas para
realizar dicho estudio:
38
2.8.5.1 TC (Tomografía Computerizada) o escáner
Es una prueba radiológica que mediante el empleo de Rayos-X y un sofisticado aparataje que
permite la obtención de imágenes bastante precisas de la zona del cuerpo explorada. En el caso de
la próstata, la utilidad fundamental es determinar si el cáncer ha sobrepasado los límites de la
glándula prostática, afectando a las vesículas seminales o si ha invadido los ganglios linfáticos
relacionados con la próstata. Es una exploración absolutamente indolora, que con cierta frecuencia
precisa una inyección intravenosa de contraste.
2.8.5.2 Gammagrafía ósea
Es una exploración muy sensible para determinar la existencia de metástasis óseas, es decir,
implantación de tejido tumoral en los huesos, por los que el cáncer de próstata tiene particular
afinidad. Se lleva a cabo mediante la inyección intravenosa de una sustancia radioactiva
(radiotrazador o isótopo) que se va a fijar en los huesos. Posteriormente, con un lector de
radiactividad se pueden reconocer y localizar la presencia de focos de metástasis. Al igual que las
anteriores, no supone ninguna experiencia dolorosa. (Asociacion Española Contra el Cancer
(aecc), 2015)
2.9 PLAN DE TRATAMIENTO SEGÚN EL ESTADIO DEL CÁNCER DE
PRÓSTATA
2.9.1 Plan de tratamiento para el cáncer de próstata localizado (estadios I y II)
En los estadios I y II del cáncer de próstata, el tumor afecta únicamente a uno de los dos lóbulos
de la próstata, o a ambos, sin invasión de otros tejidos exteriores a ella. El cáncer no se ha
diseminado a los ganglios linfáticos* ni a ninguna otra parte del cuerpo. En pacientes con riesgo
bajo la espera cautelosa es una opción que debe discutirse, en pacientes con riesgo intermedio la
39
cirugía o la radioterapia* junto con la terapia hormonal* son parte del tratamiento. La terapia
hormonal exclusivamente podría proponerse a pacientes ancianos o pacientes que no pueden o no
desean tener otro tipo de tratamientos.
Los pacientes con riesgo bajo e intermedio pertenecen a este grupo. En pacientes con cáncer de
próstata con bajo riesgo la espera cautelosa* es una opción que debería discutirse con los médicos
debido a que hasta el momento no se ha demostrado ninguna ventaja en cuanto a la prolongación
de la vida cuando se inicia el tratamiento tempranamente. En pacientes con riesgo intermedio las
opciones de tratamiento incluyen extirpación completa de la próstata por cirugía o por radioterapia
externa con terapia hormonal (disminuyendo el nivel de testosterona en la sangre) o braquiterapia.
Para pacientes ancianos que no tienen síntomas o pacientes que sufren otros problemas de salud
graves o aquellos que no desean someterse al tratamiento, puede proponerse un seguimiento de
cerca de su condición y, en caso de progresión de los síntomas, terapia hormonal.
El objetivo de la terapia hormonal es reducir la concentración de la hormona denominada
testosterona, que se relaciona con el crecimiento de las células cancerosas en la próstata. Se
recomienda administrarla ante la aparición de signos de que la enfermedad podría estar
progresando mientras el paciente está siendo seguido mediante la estrategia de espera cautelosa.
Las opciones de tratamiento que pretenden reducir el tamaño del tumor son:
 La prostatectomía, que consiste en la extirpación de la próstata mediante una intervención
quirúrgica. La prostatectomía laparoscópica es una modalidad de prostatectomía que
parece obtener los mismos resultados que la cirugía abierta, aunque la recuperación del
control de la vejiga puede demorarse ligeramente. El método para proteger los nervios con
la técnica laparoscópica* aumenta la posibilidad de recuperación de la actividad sexual.
40
 La prostatectomía laparoscópica asistida por robot parece tener algunas ventajas en
comparación con el enfoque abierto en cuanto a dolor, pérdida de sangre y tiempo necesario
para la recuperación. Pero el tiempo necesario para que los cirujanos dominen por completo
las técnicas robóticas es un factor de importancia y, puesto que esta es una nueva técnica,
queda por evaluar su resultado a largo plazo.
 La radioterapia, que consiste en el uso de radiación* para acabar con las células cancerosas,
es también una opción de tratamiento. Las células cancerosas tienen menos capacidad que
las normales de recuperarse del daño causado por la radiación, lo cual permite la utilización
de radioterapia como tratamiento. La radioterapia externa y la braquiterapia son las dos
modalidades de radioterapia en uso.
En la radioterapia* externa, la radiación se produce en una fuente externa y, a continuación,
se dirige al tumor. Para prevenir los efectos secundarios, deben utilizarse técnicas
conformales que le dan más precisión al haz de radiación. Estas son, entre otras, la
radioterapia de intensidad modulada y la cirugía estereotáctica.
En la braquiterapia, la fuente de radiación se sitúa en el interior de la próstata como
pequeños gránulos radioactivos.
La efectividad de la radioterapia* y la prostatectomía son equivalentes, por lo que para tomar una
decisión deben considerarse y evaluarse los efectos secundarios, para lo cual debería contarse con
el apoyo de un cirujano oncólogo y un oncólogo radiólogo.
2.9.2 Plan de tratamiento para cáncer de próstata localmente avanzado (estadio III)
En el cáncer de próstata en estadio III, el tumor se ha extendido al exterior de la próstata hasta las
vesículas seminales. El cáncer no se ha diseminado a los ganglios linfáticos ni a ninguna otra parte
41
del cuerpo, a excepción de las vesículas seminales. La radioterapia y la terapia hormonal es el
tratamiento recomendado. En casos particulares la cirugía es todavía una opción.
Los pacientes de riesgo elevado son parte de este grupo. El tratamiento recomendado es la
radioterapia. Se recomienda la radioterapia con terapia hormonal adicional durante dos o tres años,
debido a que se demostró que esta combinación prolonga la vida más que la radioterapia sola. No
se recomienda la terapia hormonal exclusivamente. En ciertos casos una cirugía que incluya una
amplia extirpación de ganglios linfáticos es otra opción.
En hombres que no presentan síntomas y que no pueden o no desean tener los tratamientos
mencionados anteriormente la espera cautelosa podría ser una opción. Si posteriormente existe
evidencia de que el tumor ha crecido podría empezarse la terapia hormonal.
Para asegurar la eficacia del tratamiento se combinan diferentes terapias como parte del mismo
protocolo de tratamiento.
La terapia neoadyuvante es una terapia que se administra al paciente antes que otra terapia, la cual
a su vez es la terapia central de todo el tratamiento propuesto. La terapia adyuvante por otra parte
es la administración de una terapia en paralelo o posteriormente a la administración de otra terapia
que es considerada la terapia central de todo el protocolo de tratamiento propuesto.
En pacientes considerados de alto riesgo que son tratados con radioterapia*, se recomienda terapia
hormonal neoadyuvante con agonista de LHRH por cuatro a seis meses antes de empezar la
radioterapia*. Además la terapia hormonal* adyuvante está recomendada por dos a tres años.
En pacientes que le dan un gran valor a mantener su actividad sexual la terapia hormonal adyuvante
puede basarse en bicalutamida* 150 mg diarios en lugar de los agonistas de la LHRH. Sin embargo
42
es importante informar a estos pacientes que la información acerca de los resultados de la
administración de bicalutamida todavía es limitada.
2.9.3 Plan de tratamiento para cáncer de próstata avanzado (estadio IV)
El tumor ha invadido las estructuras adyacentes además de las vesículas seminales, por ejemplo:
el recto, los músculos o la pared de la pelvis o, independientemente de la invasión de las estructuras
adyacentes, se ha extendido a otras partes del cuerpo, incluyendo ganglios linfáticos y huesos. La
terapia hormonal* es el tratamiento recomendado. La cirugía y la radioterapia pueden ayudar a
disminuir los síntomas causados por el tumor.
El tratamiento de elección es la terapia hormonal. Otras opciones de tratamiento son la radioterapia
externa junto con la terapia hormonal* y la cirugía para aliviar los síntomas como el sangrado y la
obstrucción urinaria.
 Terapia hormonal:
El objetivo de la terapia hormonal (supresión de andrógenos) es reducir la concentración de
andrógenos en la sangre; en este caso, testosterona, que estimula el crecimiento de las células. La
terapia hormonal puede obtenerse de forma quirúrgica (la extracción de ambos testículos, también
denominada orquiectomía bilateral) o sin cirugía (administración de agonistas de la LHRH).
Cuando se la realiza mediante cirugía, se extirpan los órganos que producen testosterona, es decir,
los testículos. Esto se conoce como castración quirúrgica. En la alternativa no quirúrgica, la
administración de agonistas de la LHRH impide la liberación de una hormona en el cerebro
denominada LH (hormona luteinizante) que es responsable de la producción de la testosterona en
los testículos. Esto se conoce como castración química. Por consiguiente, la terapia hormonal
reducirá la concentración de testosterona en la sangre.
43
Tomando en cuenta los beneficios y los costos asociados a la terapia hormonal para el cáncer de
próstata, esta debería basarse en la castración quirúrgica o química que finalmente resulta en la
disminución de andrógenos en la sangre.
La terapia hormonal intermitente consiste en un periodo inicial de terapia hormonal, habitualmente
entre seis y nueve meses, seguido de un periodo similar durante el cual el paciente no se somete a
ningún tratamiento activo. Entonces se realiza el seguimiento* de los pacientes y, cuando se
cumplen los criterios para la reactivación de la enfermedad, vuelve a iniciarse la depresión activa
de los andrógenos. Se esperan los resultados definitivos sobre la estrategia intermitente, aunque
los resultados preliminares sugieren que es equivalente a la terapia hormonal continua.
Un efecto de la terapia hormonal en particular merece una explicación más detallada:
Llamarada: Un efecto del tratamiento con agonistas de LHRH es el fenómeno de llamarada por el
que la concentración de testosterona en sangre aumenta debido a la estimulación inicial de los
receptores de andrógenos. Esto puede causar un aumento breve del crecimiento del cáncer y, si el
paciente presenta metástasis óseas, se vuelven dolorosas.
Cuando las metástasis se encuentran en la columna vertebral, incluso un pequeño aumento en el
volumen puede producir compresión de la médula ósea y parálisis. Para impedir este fenómeno de
llamarada, pueden administrarse antiandrógenos durante algunas semanas.
Recientemente se han desarrollado antagonistas de la LHRH que parecen ofrecer una reducción
de testosterona equivalente sin necesidad de un antiandrógeno para controlar el aumento súbito
pasajero de testosterona.
Enfermedad resistente a la castración: puede desarrollarse durante la terapia hormonal. Esta es una
condición en la que el cáncer que está combatiéndose con hormonas comienza a ser resistente a
44
este tipo de tratamiento. Los pacientes que presentan resistencia a los tratamientos de castración
deberían continuar con la supresión de andrógenos*, estos pacientes son candidatos para recibir
tratamiento hormonal* adicional incluyen los antiandrógenos, los corticosteroides, los estrógenos
e inhibidores de la CYP17 (bloqueadores de una enzima fundamental en la formación de
andrógenos), como la abiraterona.
La quimioterapia es preferible en pacientes con una respuesta inicial a las hormonas muy pobre o
en quienes experimentan síntomas severos. En pacientes con síntomas y con enfermedad resistente
a la castración se recomienda el docetaxel con prednisona cada tres semanas. En pacientes cuya
enfermedad continua progresando después del uso del docetaxel*, la terapia hormonal con
abiraterona o enzalutamida con prednisona debería ser discutida si esta estrategia no se usó
previamente. El cabazitaxel y la mitoxantrona con prednisona podrían también considerarse si el
tratamiento con docetaxel no tuvo éxito. El cabazitaxel con prednisona ha mostrado que puede
prolongar la vida más que la combinación de mitoxantrona y prednisona, pero deben tomarse en
cuenta los efectos secundarios posibles.
Metástasis ósea: con la edad, los varones tienden a sufrir osteoporosis y, por consiguiente, a las
fracturas, un riesgo que aumenta con la privación de andrógenos. La densidad mineral ósea es un
indicador de riesgo de fractura. Cuando la densidad es baja, el riesgo de fractura aumenta. La
densidad mineral ósea debe controlarse cada año. Si la densidad se reduce, el ácido zeledrónico es
una opción de tratamiento. Las metástasis* pueden, por sí solas, provocar fracturas. La compresión
de la médula ósea por una fractura espinal es una complicación severa que puede diagnosticarse
de forma precoz mediante técnicas de imagen y tratarse con éxito.
45
Debe ofrecerse una sola administración de radioterapia externa a los pacientes que presentan una
cantidad moderada de metástasis óseas dolorosas resultado de enfermedad resistente a la castración
(resistente a la supresión de andrógenos).
El tratamiento con los radioisótopos/dirigido a los huesos estroncio-89*, radio-223* samario-153
demostró ser eficaz en pacientes con metástasis* óseas dolorosas derivadas de una enfermedad
resistente a la castración. Esta técnica está basada en la inyección intravenosa de moléculas que
son radioactivas y que tienen afinidad por los huesos. Después de la inyección, las moléculas
alcanzan los huesos y emiten radiaciones locales.
Para los pacientes con dolor óseo resistente a la radioterapia paliativa y a los analgésicos
tradicionales debe considerarse la administración de ácido zoledrónico* o denosumab.
El denosumab mostró que puede retrasar los eventos asociados al daño en los huesos debido a las
metástasis mejor que el ácido zoledrónico, sin embargo algunos de sus efectos secundarios podrían
presentarse con mayor frecuencia que los del ácido zoledrónico. Ninguno de los dos mostró que
pudiera prolongar la vida.
La compresión de la médula espinal es una complicación devastadora en el cáncer de próstata con
metástasis a la columna vertebral y su detección temprana es muy importante para tratarla
apropiadamente. La resonancia magnética* de la columna debería considerarse en hombres con
metástasis en las vértebras debido a compresión de la médula espinal. (European Society for
Medical Oncology, 2014)
2.10 HIPÓTESIS:
Por el diseño de la investigación, este trabajo no lleva hipótesis.
46
2.11 VARIABLES
2.11.1 Variable independiente
Cáncer de Próstata
2.11.2 Variable dependiente
Perfil clínico, Factores de riesgo
47
CAPÍTULO III
MATERIALES Y MÉTODOS
3.1 METODOLOGIA:
La presente investigación es de enfoque transversal, analítico y descriptivo siguiendo un método
observacional y retrospectivo.
3.2 LUGAR DE LA INVESTIGACIÓN
Servicio de Consulta externa y hospitalización del área de urología y patología del Hospital de
Especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón situado en la ciudad de Guayaquil
3.3 PERIODO DE INVESTIGACIÓN
01 de enero del 2016 al 31 de agosto del 2016.
3.4 RECURSOS HUMANOS
 Investigador
 Tutora
3.5 RECURSOS MATERIALES
 Computadora marca hp
 Hojas de papel bond
 Impresora marca brother
 Carpetas
 Anillados
48
3.6 UNIVERSO
Todos los pacientes varones que acudan a la consulta externa y hospitalización del área de urología
del Hospital de Especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón durante 2015- 2016.
3.7 MUESTRA
La muestra serán todos los pacientes diagnosticadas con cáncer de próstata desde el 1 de enero del
2015 al 31 de diciembre 2016 en el Hospital de Especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón, Guayaquil.
3.7.1 Criterios de inclusión:
 Que hayan sido diagnosticados con cáncer de próstata.
 Atendidos en el servicio de urología en consulta externa del Hospital de Especialidades Dr.
Abel Gilbert Pontón, Guayaquil
 Que cuenten con historia clínica completa.
3.7.2 Criterios de exclusión
 Que hayan recibido quimioterapia o radioterapia en los últimos seis meses, pacientes con
insuficiencia renal, cardiaca o hepática.
 Que no sean atendidas en el servicio de consulta externa Hospital Abel Gilbert Pontón
 Que no cuenten con historia clínica completa.
3.8 TIPO DE INVESTIGACIÓN
Se trata de un estudio transversal, analítico y retrospectivo.
3.9 DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN
Descriptivo, No experimental, corte transversal
49
3.10 TÉCNICA DOCUMENTAL:
Se revisarán las historias clínicas en busca de la información sobre datos de afiliación y
antecedentes patológicos personales y familiares, factores de riesgo y exámenes complementarios
que se han realizado para el diagnóstico y tratamiento.Para lo cual se elaborara una ficha de
recolección de datos.
3.11 RECOLECCIÓN DE LA INFORMACIÓN Y CONSIDERACIONES ÉTICAS.
Una vez elaborados los instrumentos de recolección de datos, se solicitara autorización al
departamento correspondiente del Hospital de Especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón.
Una vez recolectados datos se realizara el análisis documental correspondiente y por supuesto se
guardara la confidencialidad de la información recibida.
Para reforzar la confidencialidad se omitirá el nombre de las pacientes, para efectos de
presentación de la información cualitativa se utilizaron números de historias clínicas.
50
3.12 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES.
ACTIVIDA JULI A SEPTI OCT NOVI DICI ENE FEB MARZ ABRI MAYO
D O G EMB UBR EMB EMB RO RER O L
RE E RE RE O
OS
T
O
Elección
del tema
Revisión
bibliográfic
a
Aprobación
de tema
Recopilació
n de datos
Presentació
n de
anteproyect
o
Revisión y
corrección
de
anteproyect
o
Desarrollo
del tema
Análisis
estadístico
Conclusion
es y
recomenda
ción
Revisión
del trabajo
Sustentació
n de la tesis
51
CAPÍTULO IV
RESULTADOS
4.1 ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS
A nivel mundial el cáncer de próstata es la segunda causa de muerte en hombres y es la quinta
causa de muerte por cáncer en este género. En Ecuador la tasa de incidencia de muerte por
cáncer de próstata entre los años 2007 y 2010 fue de 28,78 casos por 100.000 habitantes,
ubicando en el primer lugar de muerte entre todos los canceres.
clínicos con diagnóstico de Cáncer de próstata pero no dentro del grupo etario citado, los
cuales se excluyeron quedando 317 pacientes en el rango de edad establecido.
El objetivo es analizar el perfil clínico de los pacientes con Cáncer de próstata, conocer los
signos y síntomas más frecuentes de esta enfermedad y demostrar como los factores de riesgos
inciden en el desarrollo de la enfermedad.
Se realizara un estudio observacional de tipo retrospectivo en los archivos de las historias
clínicas en el área de urología, en el mismo se analizara el número de casos de cáncer de
próstata diagnosticados en dicho periodo con confirmación histológica, a través de los datos
que se obtendrán de los servicios de urología y anatomía patológica.
Los factores de riesgo que influyeron en estos pacientes fueron la edad, raza y antecedentes
patológicos familiares los cuales no son exclusivos de esta patología. Entre los signos y
síntomas más frecuentes encontramos hematuria en primer lugar, seguido de disuria y pérdida
de peso, menos frecuente el tenesmo vesical.
52
4.1.1. GRÁFICO N° 1.
REGISTRÓ DE EDADES DE PACIENTES CON CANCER DE PROSTATA COMO
FACTOR DE RIESGO EN EL PERIODO 2015 -2016
RANGO DE EDAD PACIENTES PORCENTAJES

60 -64 40 13%
65 -69 68 21%
70 -74 97 31%
75 -80 112 35%
Total general 317 100%
Según el estudio realizado en la investigación sobre los principales factores de riesgos está la
edad, en esta la mayor incidencia se dio de 75 a 80 años con un porcentaje de 35% seguido de
pacientes entre los 70 a 74 años con el 31% con menos porcentaje edades de 65 a 69 con el
21%; por último pacientes de 60 a 64 años con un 13%.
4.1.2. GRAFICO Nº 2
REGISTRÓ LA RAZA EN PACIENTES CON CANCER DE PROSTATA
COMO FACTOR DE RIESGO EN EL PERIODO 2015 -2016
RAZA PACIENTES PORCENTAJES

blanca 25 8%
mestiza 244 77%
negra 48 15%
Según el estudio realizado en la investigación se observó una mayor incidencia en pacientes
mestizos con 77% seguido de la raza negra con 15%, mientras que personas que se
consideraban de raza blanca solo representaron el de 8%.
53
REGISTRO DE ANTECEDENTES PATOLÓGICOS FAMILIARES CON CANCER
EN EL PERIODO 2015 – 2016.
ANTECEDENTES
PATOLÓGICOS PACIENTES PORCENTAJES
PERSONALES
No 254 80%
Si 63 20%
En el estudio se registraron que 254 pacientes (80%) no tenían antecedentes de ningún tipo
de cáncer en sus familiares de primer grado; mientras que 63 pacientes que presentan el 20%
de la muestra, si tuvieron antecedentes patológicos familiares de algún tipo de cáncer.
REGISTRÓ SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL CANCER DE PROSTATA EN EL
PERIODO 2015 - 2016
SIGNOS Y
PACIENTES PORCENTAJES
SINTOMAS
disuria 83 26%
hematuria 115 36%
perdida de peso 64 20%
tenesmo vesical 55 17%
En los resultados obtenidos en cuanto a los signos y síntomas por los cuales los pacientes
acudieron al hospital, pudimos notar que gran parte de ellos (45%) inicialmente presentaron
hematuria, seguido de disuria (26%), pérdida de peso sin razón aparente (20%) y por último
tenesmo vesical en menor porcentaje (17%).
54
REGISTRÓ DE EL ESTADIO QUE SE ENCONTRABAN LOS PACIENTES CON
CANCER DE PROSTATA EN EL PERIODO 2015 – 2016
ESTADIOS PACIENTES PORCENTAJES

I 42 13%
II 127 40%
III 98 31%
IV 50 16%
Estadificar en todos y cada uno de los pacientes el cáncer de próstata es lo principal que
debemos hacer para dar el tratamiento adecuado, en este estudio la mayoría de los pacientes,
el 40%, se encontraron en estadio II de la enfermedad seguido del estadio III con un 31%. Hay
que recalcar que el pronóstico de la enfermedad depende mucho del estadio en que se
encuentre al momento de su diagnóstico.
TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES CON CANCER DE PROSTATA
TRATAMIENTO PACIENTES PORCENTAJE

paliativo 186 59%
quirugico 131 41%
Para el tratamiento hay que tomar en cuenta muchos factores, pero sin duda alguna el
estadio en que se encuentre la enfermedad al momento de ser diagnosticada es la que nos va a
dar la pauta para saber si el paciente es candidato o no a una cirugía o si es mejor brindarle
cuidados paliativos. En estadios tempranos del cáncer (I y II) el paciente se lo considera apto
para tratamiento quirúrgico por que el cáncer aún no se ha diseminado.

55
CAPÍTULO 5
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
5.1 CONCLUSIONES
Nos revela que hay un total de 317 casos de cáncer de próstata entre el periodo del 2015 –
2016 en el Hospital Abel Gilbert Pontón. La tasa de incidencia tiene un aumento de 0.07 %
durante el periodo 2016 relacionándolo con el año 2015.
Según el estudio realizado en la investigación sobre los principales factores de riesgos esta la
edad en esta la mayor incidencia se dio de 75 a 80 años con un porcentaje de 35% seguido de
70 a 74 años con un porcentaje de 31% y por ultimo con menos porcentaje edades de 65 a 69
con el 21%; y pacientes de 60 a 64 años con un 13%.
Los principales factores de riesgos que se pudieron recabar de las historias clínicas
recolectadas fueron: edad, raza y antecedentes patológicos familiares de cáncer.
En cuanto a la residencia la mayor incidencia se dio en las pacientes que viven en zona urbana
con un 68% a diferencia de la zona rural con un 32%.
Según el estudio realizado en la investigación la incidencia fue mayor en el 2016 con un 193
casos en relación al 2015 en el cual solo hubo 124 casos
5.2 RECOMENDACIONES
Si bien el cáncer de próstata no se puede prevenir de manera segura pero se puede reducir el
riesgo, por esto es bueno tener en cuenta los factores de riesgo tales como la edad, raza y
antecedentes patológicos familiares, los cuales son no modificables por lo que es
recomendable que las personas que tienen estos factores de riesgo tengan un seguimiento
56
médico a partir de los 40 años, de por lo menos una vez año, aunque no presenten síntomas
de la enfermedad.
Sin embargo hay factores que son modificables como las infecciones recurrentes de vías
urinarias, infecciones de transmisión sexual y alimentación, las cuales se pueden prevenir para
reducir el riesgo de padecer esta enfermedad.
Realizar charlas informativas a la comunidad con el fin de que las personas puedan conocer
los factores de riesgo y realizarse controles tempranos de la enfermedad, y así poder tratarla
en estadios tempranos.
57
CAPÍTULO 6
ANEXOS
6.1 GRÁFICO N° 1
EDAD
13%
35% 60 -64
21%
65 -69
70 -74
75 -80
31%
6.2 GRÁFICO N° 2
RAZA
15% 8%
blanca
mestiza
negra
77%
58
6.3 GRÁFICO N° 3
SIGNOS Y SÍNTOMAS
18%
26%
disuria
20% hematuria
perdida de peso
tenesmo vesical
36%
6.4 GRÁFICO N° 4
ESTADÍOS
16% 13%
I
II
31%
40% III
IV
59
6.5 GRÁFICO N° 5
TRATAMIENTO
41%
paliativo
59%
quirugico
6.6 GRÁFICO N° 6
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
FAMILIARES
20%
No
Si
80%
60
6.7 GRÁFICO N° 7
CASOS POR AÑO
39%
2015
61%
2016
61
BIBLIOGRAFÍA
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el octubre de 2016, de Cancer: http://www.cancer.net/es/tipos-de-
c%C3%A1ncer/c%C3%A1ncer-de-pr%C3%B3stata/signos-y-s%C3%ADntomas
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62
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27 de 10 de 2016, de https://www.operarme.es/noticia/165/reseccion-transuretral-de-
prostata-rtu/
12. OPERARME. (10 de Marzo de 2016). ¿Cuál es la anatomía de la próstata? Obtenido de
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14. Society, A. C. (05 de 10 de 2016). prostate cancer. cancer information data base.
15. SOLCA. (2012). Estadisticas del cancer de prostata.
63

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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

“PERFIL CLÍNICO Y FACTORES DE RIESGO DE CANCER DE PROSTATA EN

AUTOR: LIDIA DAYANA JINEZ SORROZA

GUAYAQUIL, MAYO 2017

INSTITUCIÓN: UNIVERSIDAD DE FACULTAD: CIENCIAS MEDICAS

PALABRAS CLAVE: CANCER DE ROSTATA

RESUMEN: El cáncer de próstata es una enfermedad en la que se forman células malignas

(cancerosas) en los tejidos de la próstata.

Se realizó un estudio observacional de tipo retrospectivo en los archivos de las historias

clínicas en las áreas de consulta externa y hospitalización de urología, en el mismo se analizó

el número de casos de cáncer de próstata diagnosticados en dicho periodo con confirmación

Nº DE REGISTRO (en base de datos): Nº DE CLASIFICACIÓN:

DIRECCIÓN URL (tesis en la web):

CUYO TEMA DE TRABAJO DE TITULACIÓN ES:

REVISADO Y CORREGIDO QUE FUE EL TRABAJO DE TITULACIÓN, SE APROBÓ

Lidia Dayana Jinez Sorroza

contribuyendo incondicionalmente a lograr mis metas y objetivos propuestos.

acertadas y llenas de sabiduría en el momento indicado, brindándome su apoyo

mi lado en cada momento de mi vida.

Al personal que conforma la UNIVERSIDAD ESTATAL DE GUAYAQUIL por darme la

oportunidad de estudiar y formarme profesional.

“PERFIL CLINICO DE CANCER DE PROSTATA EN PACIENTES DE 60 A 80

ESTUDIO A REALIZAR EN EL HOSPITAL DE ESPECIALIDADES DR. ABEL

El cáncer de próstata es una enfermedad en la que se forman células malignas (cancerosas) en

los tejidos de la próstata.

Se realizó un estudio observacional de tipo retrospectivo en los archivos de las historias

clínicas en las áreas de consulta externa y hospitalización de urología, en el mismo se analizó

el número de casos de cáncer de próstata diagnosticados en dicho periodo con confirmación

Cáncer de próstata, Hematuria, mutaciones, PSA,

weight loss, less frequent bladder tenesmus.

Prostate cancer, hematuria, mutations, PSA,

OMS: Organización Mundial de la Salud

OPS: Organización Panamericana de la Salud

Ed. Rev.: Edición Revisada

p. pp.: pagina (paginas)

S.F.: Sin fecha

RTUP: Resección Transuretral de Próstata

SOLCA: Sociedad de Lucha Contra el Cáncer del Ecuador

RTU: resección transuretral.

prostática causa síntomas urinarios como problemas de micción. (OPERARME, 2016)

en una gran parte al crecimiento demográfico y al envejecimiento de la población. Dentro de

algunas estimaciones se han tomado en cuenta ciertas reducciones previstas en cuanto a la

de casos nuevos de cáncer de próstata. En algunos países desarrollados esta enfermedad es la

segunda causa principal de mortalidad después de las enfermedades cardiovasculares. (CA de

edad temprana de comienzo de la actividad sexual. (Barbosa, 2012)

las piernas, dolores óseos e incluso debilidad en las piernas.

La operación de resección transuretral (RTU) de próstata es una operación de dificultad intermedia

que consiste en la introducción de un aparato llamado resectoscopio a través de la uretra, que es el

introduciendo el resectoscopio, permitiendo que cuando se ha alcanzado la localización de la

tamaño de la próstata o incluso su extirpación completa.

anestesias generales. Durante toda la operación de resección transuretral de próstata (RTU) el

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

Cáncer de próstata, entre hombres hispanos convirtiéndose en la cuarta principal de fallecimiento

América del Sur representa la segunda causa y en Norte América, la tercera.

seguimiento de las diversas manifestaciones de cáncer es la Sociedad de Lucha contra el Cáncer

donde se llevara a cabo la presente investigación.

17 % de casos y finalmente con el 1% de casos está el grupo de hombres menores de cincuenta

detección del problema y tratar a tiempo la dolencia.

y finalmente tenemos el grupo de hombres menores de 50 años representa un 1% de muertes. En

pueden condicionar a una persona a padecer cáncer de próstata.

la incidencia y prevalencia de esta enfermedad.

enero del 2015 al 31 de diciembre del 2016

1.4 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA