UNIVERSIDAD CENTRAL

DEL ECUADOR
Facultad de Ciencias
Médicas
FARMACOLOGIA

Hospital General
Enrique Garcés

Protocolo Clínico y
Directriz
Terapéutica
Dermatitis
Atópica
Autores:
Michelle Ojeda
Olalla María Fernanda
Paulina Piray

QUITO – ECUADOR
 PROCESO METODOLOGICO
DERMATITIS ATÓPICA
DEFINICIÓN
La Dermatitis Atópica (DA) o eccema atópico es una enfermedad de la piel caracterizada
por manifestaciones de inflamación crónica: prurito intenso, piel seca, eritema y exudado.
Afecta predominantemente a las superficies de flexión: pliegues de codos o rodillas, así
como cara y cuello. Se asocia con otras enfermedades atópicas relacionadas a un fenotipo
clínico: asma, rinitis alérgica y alergia alimentaria. Afecta a nivel global hasta un 20% de los
niños y hasta un 3% de los adultos. En Ecuador, la prevalencia para el grupo etario de 6-7
años, es de 22,5%. (1)

PRESENTACION CLINICA

La DA se manifiesta en forma de placas eritematosas (rosadas, rojizas) cuya distribución

corporal varía según la edad. En bebés y lactantes, suele afectar a las mejillas, cuello y
superficies de extensión (cara externa de brazos). En niños mayores de un año, la
distribución cambia y pasa a ser la típica de la DA: afectación de superficies de flexión (cara
anterior de codos y posterior de rodillas). (1)

ETIOLOGÍA

Su etiología es multifactorial, se basa principalmente en 3 pilares. (2)

1. Predisposición genética: debido a mutaciones de genes, que alteran la barrera
cutánea y, además, producen una inflamación de tipo TH2/TH1 permanente. (2)
2. Disfunción de la barrera cutánea: facilita la entrada de alérgenos, irritantes y
microorganismos a su través. (2)
3. Inflamación persistente de la dermis: con infiltrado inflamatorio, inicialmente TH2 y,
de forma tardía TH1. (2)
Estos tres pilares actúan y se interrelacionan entre sí de forma constante, contribuyendo a
la cronicidad de la dermatitis atópica y a su gravedad. (2)

Fig. 1. Etiopatogenia de la dermatitis atópica

FISIOPATOLOGIA
La DA se ha dividido históricamente en 2 formas: extrínseca o mediada por IgE (70 a 80%
de los casos) e intrínseca o no mediada por IgE (el resto). Sin embargo, actualmente se
cree que ambas formas son diferentes fases de la misma enfermedad. Muchos pacientes
con DA tienen una mutación en el gen que codifica la proteína filagrina, que es un
componente de las céluas queratinizadas producidas por queratinocitos diferenciados.
También, la piel afectada por DA tiene deficiencia de ceramidas, lo que aumenta la pérdida
de agua transepidérmica. (1)
Los antígenos ambientales más comunes son:
 Alimentos (p. ej., leche, huevos, soja, trigo, cacahuetes, pescado)
 Alérgenos inhalantes (p. ej., ácaros del polvo, hongos, epitelios animales)
 Colonización por Staphylococcus aureus en la piel debido a deficiencias en los
péptidos antimicrobianos endógenos
 Productos tópicos (p. ej., cosméticos). (3)

HISTORIA NATURAL O CURSO CLÍNICO DE LA ENFERMEDAD

La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad crónica pruriginosa de la piel, afecta a todas
las razas y puede presentarse a cualquier edad. Sin embargo, predomina en la infancia,
siendo más frecuente en menores de 5 años de edad. Inicia en el primer año de edad hasta
en el 60% de los casos y en un 85% de ellos antes de los 5 años de edad. Puede persistir
hasta la edad adulta en un 60-70% de los casos. Aquellos pacientes que iniciaron con la
DA en el primer año de vida tienen un mejor pronóstico. El cuadro clínico tiene un curso de
exacerbaciones y remisiones. La DA se asocia frecuentemente a niveles elevados de IgE,
así como a una historia personal o familiar de alergias tipo I. (2)
Clínicamente la dermatitis atópica presenta tres fases:
1. Fase del lactante. Inicia durante los dos primeros meses de edad, predominando
en mejillas y respetando el triángulo central de la cara. Se caracteriza por eritema y
pápulas, las cuales se pueden acompañar de exudado y costras hemáticas. Puede
diseminarse a cuero cabelludo, pliegues retroauriculares y de flexión, nalgas y
tronco; llegando a ser en ocasiones generalizada. (3)
2. Fase del escolar o infantil. Se presenta de los 2 años a los 12 años de edad. La
dermatosis predomina en los pliegues antecubitales, huecos poplíteos, cuello,
muñecas, párpados y región peribucal. Se caracteriza por eccema y liquenificación.
3. Fase del adulto. Se presenta después de los 13 años de edad. Se manifiesta en
superficies de flexión de las extremidades, cuello, nuca, dorso de manos y genitales.
Cursa con eccema y liquenificación. (2)

EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia de la dermatitis atópica (DA) en la población general es difícil de precisar,
pero se calcula que en los países desarrollados entre el 15% y el 30% de los niños sufren
la enfermedad. Un 60% de los casos son diagnosticados antes del año de edad, y en torno
al 85% debutan antes de los 5 años de vida1. En las últimas tres décadas se han doblado
e incluso triplicado las cifras de pacientes afectados, constituyendo un importante problema
de salud pública a nivel mundial. (4)

La incidencia es similar en ambos sexos, pero existen diferencias étnicas y geográficas muy
significativas que sugieren la participación de factores ambientales en la aparición de la
enfermedad. Por otro lado, existen datos de agregación familiar, de tal forma que la
prevalencia de DA en niños con familiares de primer y segundo grado afectos puede llegar
a ser del 39% y del 19% respectivamente. (3)

La Provincia de Pichincha específicamente la ciudad de Quito tiene alta prevalencia de DA

tanto entre los niños y niñas de 6 a 7 años de edad como en los adolescentes de 13 a 14,
la frecuencia de aparición fue en la zona urbana. Debido a que las formas verdaderamente
atópicas, basados en la existencia de fenotipos clínicos de DA, se presentan en el 27% de
los niños y en el 7% de los adolescentes, se estima que hay otros factores que justifican
estas prevalencias, como son el clima, algunas alteraciones medioambientales como la
polución, y posibles características genéticas de la barrera física cutánea que permiten
sensibilizaciones alérgicas fáciles. Los grupos de edad afectados son: (5)

 Bebes: parches eritematosos difusos papulovesículas supurantes. Por lo general,

la cara y la superficie extensora de las extremidades
 Niños: manifestaciones polimorfas y diferentes tipos de lesiones en la piel.
Usualmente en pliegues flexionales incluyendo cuello o rodillas
Adolescentes y adultos, típicamente placas liquidificadas y excoriadas. Por lo general, en
flexiones, muñecas, tobillos y párpados.

CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA DERMATITIS ATÓPICA

Impacto en la calidad
Estadio Cuadro clínico de vida y bienestar
psicosocial
Asintomático Piel normal, sin evidencia de dermatitis Sin impacto en la calidad de
activa. vida

Leve Áreas de piel seca, prurito infrecuente Impacto leve en las

(con o sin áreas pequeñas de actividades de la vida
enrojecimiento). cotidiana y en el bienestar
psicosocial.
Moderada Áreas de piel seca, prurito frecuente con Impacto moderado en la
enrojecimiento con o sin escoriación y calidad de vida y en el
localizada en piel engrosada. bienestar psicosocial, con
alteraciones en el sueño.
Grave Áreas extensas de piel seca, prurito Limitación grave para las
incesante con enrojecimiento (eritema) actividades de la vida
con o sin escoriación y extensa en piel cotidiana, incapacidad para
engrosada, sangrado, eccema, fisuras y conciliar el sueño por las
alteración de la pigmentación. noches debido a la
dermatosis y al prurito.

Tabla 12. Clasificación de la gravedad de la Dermatitis Atópica. Adaptado de: National

Institute for Clinical Excellence. Atopic eczema in children: Management of atopic eczema in
children from birth up to the age of 12 years. Clinical Guideline. Londres: NICE; 2004. (6)
FACTORES DE RIESGO
 Factores genéticos
 Factores Inmunológicos
 Factores ambientales
 Alimentación
 Edad (7)

Transmisión genética
Si uno de los padres es atópico, el riesgo para los niños de ser atópico también aumenta.
Si la madre es alérgica, el riesgo de que aparezcan manifestaciones alérgicas en el niño es
del 30 al 40 %. Si se trata del padre, el riesgo será del 30 %. Si los 2 padres son alérgicos,
el riesgo será del 70 al 80 %. (6)

Los factores desencadenantes

Los brotes o accesos de dermatitis atópica son favorecidos por numerosos factores:
 El calor.
 El sudor y el sudor.
 Un aire demasiado seco.
 Una temperatura de la habitación demasiado elevada.
 Los tejidos sintéticos y la lana.
 El contacto con irritantes como el jabón, los detergentes.
 Los baños de espuma.
 Dentición.
 Los baños en piscina debido a la presencia de cloro.
 El estrés y la angustia.
 Los alérgenos cuando son los responsables: ácaros, polen, animales, alimentos. (8)

PREGUNTA PICO DE DIAGNÓSTICO

P: Diagnóstico de Dermatitis Atópica
I: Corticoides tópicos
C: Dieta y ejercicio
O: Aliviar los síntomas, signos y disminuir la frecuencia de exacerbaciones.
PALABRAS INDEXADAS
 "Dermatitis, Atopic/diagnosis“
 " Dermatitis, Atopic /diet therapy“
 " Dermatitis, Atopic /drug therapy“
 " Dermatitis, Atopic /prevention and control“
 “Dermatitis, Atopic /therapy"
Esta etapa de la estrategia de búsqueda dio 26 resultados, de los cuales se utilizaron 13
documentos.
ESTRATEGIA DE BUSQUEDA
La búsqueda de información se enfocó en documentos obtenidos acerca de la temática
Diagnóstico y Tratamiento de Dislipidemias (Hipercolesterolemia) en el Adulto. La búsqueda
se realizó en: Pubmed- Cochrane-BVS Salud Ecuador-Buscador Scielo-y Elseiver.
Criterios de inclusión:
 Documentos escritos en inglés y español.
 Documentos publicados los últimos 5 años o, en caso de encontrarse escasa o nula
información, documentos publicados los últimos 10 años.
 Documentos enfocados diagnóstico y tratamiento.
Criterios de exclusión:

 Documentos escritos en otro idioma que no sea español o inglés

CRITERIOS PARA TRATAR A UN PACIENTE:

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
El diagnóstico de la dermatitis atópica es básicamente clínico, tomando en cuenta que
cumpla con los siguientes criterios: (9)
CRITERIOS DIAGNÓSTICO DE HANIFIN Y RAJKA PARA DERMATITIS ATÓPICA (DA) 5
CRITERIOS MAYORES: Debe tener tres o más:

 Prurito
 Distribución y morfología típica
 Liquenificación o linearidad flexional en adultos
 Compromiso extensor y facial en infantes y niños
 Dermatitis crónica o crónicamente recidivante
 Historia personal o familiar de atopias (asma, rinitis alérgica, dermatitis atópica). (9)
CRITERIOS MENORES: Deben tener 3 o más de:

 Xerosis
 Ictiosis, hiperlinearidad palmar, o queratosis pilaris
 Reactividad a pruebas cutáneas inmediata (tipo 1)
 IgE sérico elevado
 Comienzo a temprana edad
 Tendencia a infecciones cutáneas (especialmente S. aureus y herpes simplex) o
defecto en la inmunidad mediada por células
 Tendencia a dermatitis en manos y pies inespecíficas
 Eczema del pezón
 Queilitis
 Conjuntivitis recurrente
 Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan
 Queratocono
 Cataratas anterior subcapsular
  Oscurecimiento orbitario (ojeras)
 Eritema o palidez facial
 Pitiriasis alba
 Pliegues anteriores del cuello
 Prurito al sudar (hipersudoración)
 Intolerancia a lanas y solventes orgánicos
 Acentuación perifolicular
 Intolerancia a alimentos
 Curso influenciado por factores ambientales o emocionales
 Dermografismo blanco. (9)

Resumen del poder de confirmación y exclusión de los principales criterios

diagnósticos de Dermatitis Atópica.

CRITERIOS SEN ESPE PC PE LO LO PASOS PASOS

Hanifin and Rajka S C G G LOG PC LOG PE
PC PE
Prurito 92 86 6,5 0,0 0,82 - 1 paso 1 paso
7 9 1,03
Distribución y 92 86 6,5 0,0 0,82 - 1 paso 1 paso
morfología típica 7 9 1,03
Dermatitis 92 86 6,5 0,0 0,82 - 1 paso 1 paso
crónica 7 9 1,03
Historia de atopia 92 86 6,5 0,0 0,82 - 1 paso 1 paso
7 9 1,03

UMBRAL DIAGNÓSTICO

El umbral con el que se inicia es del 30%

que corresponde a la epidemiologia de la
dermatitis atópica
Se debe iniciar un tratamiento con una
prevalencia post test de 99% ya que es una
enfermedad con un cuadro muy agravante para
la salud del paciente, además de que puede
surgir en cualquier momento de su vida.
PANORAMA DIAGNÓSTICO

Dermatitis atopica

Eccema numular
Dermatitis seborreica

Dermatitis por contacto irritativa

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 ECCEMA NUMULAR: Es una condición inflamatoria de la piel caracterizada por
manchas escamosas en forma de moneda: circular bien definida, principalmente en
las piernas y las nalgas; por lo general no pica. Tiende a aparecer luego de una
lesión en la piel, como una quemadura, abrasión (por fricción) o picadura de insecto.
(10)

 DERMATITIS SEBORREICA: Trastorno funcional de las glándulas seborreicas que

producen una hipersecreción grasa y se presenta con parches eritematosos con
escamas amarillas, blancas o grisáceas en áreas seborreicas, en particular el cuero
cabelludo, la cara central y el tórax anterior. (10)

 DERMATITIS POR CONTACTO IRRITATIVO: Lesiones eccematosas agudas a

crónicas, confinadas principalmente al sitio de exposición a una sustancia
generalmente química; la historia de irritantes aplicados localmente es un factor de
riesgo; podría coexistir con dermatitis atópica. (11)
FLUJOGRAMA DE DIAGNOSTICO

(12)

OBJETIVOS TERAPÉUTICOS
Primarios
 Aliviar los síntomas y signos
 Disminuir la frecuencia de exacerbaciones
Secundarios
 Prevenir complicaciones: infecciones y recaídas
 Tratar infecciones
PREGUNTA PICO DEL TRATAMIENTO
P: Pacientes con diagnóstico de dermatitis atópica
I: Cremas hidratantes con alto contenido lipídico, componentes sustitutos de los jabones,
corticoides de potencia moderada o alta como primera línea de manejo (para dermatitis
de contacto alérgica). (Betametasona + Tacrolimus + Hidrocrotisona)
C: Tratamiento sistémico (Ciclosporina) + Cambios en la dieta
O: Resolución o mejoría de los síntomas asociados a la dermatitis atópica, calidad de vida.

PALABRAS INDEXADAS
 "Dermatitis, Atopic/diagnosis“
 " Dermatitis, Atopic /diet therapy“
 " Dermatitis, Atopic /drug therapy“
 " Dermatitis, Atopic /prevention and control“
 “Dermatitis, Atopic /therapy"
ESTRATEGIA DE BÚSQUEDA
La búsqueda de información se enfocó en documentos obtenidos acerca de la temática
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se realizó en: Pubmed- Cochrane-BVS Salud Ecuador-Buscador Scielo-y Elseiver.
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 Documentos escritos en inglés y español.
 Documentos publicados los últimos 5 años o, en caso de encontrarse escasa o nula
información, documentos publicados los últimos 10 años.
 Documentos enfocados diagnóstico y tratamiento.
Criterios de exclusión:

 Documentos escritos en otro idioma que no sea español o inglés

VALIDACION CIENTIFICA Y NIVEL DE EVIDENCIA
Clasificación para
No Título del Articulo Autores Tipo de artículo evaluar nivel de Año de Publicación
evidencia
1 Directrices del cuidado para el Eichenfield LF, Guía de Práctica AGREE 2016
manejo de la dermatitis atópica. Tom W L, Chamlin clínica
Sección 1: Diagnóstico y SL
evaluación de Dermatitis Atópica

2 Diagnóstico y manejo de la México: Secretaría Guía de Práctica AGREE 2016

Dermatitis atópica desde el de salud. clínica
nacimiento hasta los 16 años de
edad en el Primer Nivel de
atención.

3 Dermatitis Atópica Michael Woods, Guía de Práctica AGREE

MD, MS, FAAP clínica 2015
Anthony M. Rossi,
MD

4 Tratamiento de la dermatitis México: Secretaría Guía de Práctica AGREE 2015

atópica de salud. clínica

5 Directrices del cuidado para el Eichenfield LF, Guía de Práctica AGREE 2016
manejo de la dermatitis atópica. Tom W L, Chamlin clínica
Sección 2: Manejo y tratamiento SL
de Dermatitis Atópica con terapias
tópicas
 Clasificación para
No Título del Articulo Autores Tipo de artículo evaluar nivel de Nivel de Año de
evidencia Evidencia Publicación

6 Una revisión sistemática Svensson A, Revisión Sistemática Oxford 1ª A 2015

del uso de ungüento de Chambers C,
tacrolimus en Gánemo A, Mitchell
comparación con los S
corticosteroides en el
tratamiento de la
dermatitis atópica

7 Criterios diagnósticos Brenninkmeijer E, Revisión Sistemática Oxford 1ª A 2014

para dermatitis atópica: Schram M,
una revisión sistemática Leeflang M, Bos J,
Spuls P.
RECOMENDACIONES DE TERAPEUTICA
Recomendaciones de Terapéutica Farmacológica Tópica: Esteroides tópicos

Recomendación – Esteroides tópicos Clasificación de Nivel de Grado Cita

nivel evidencia Evidencia Recomendación bibliográfica
En niños con brotes frecuentes de dermatitis atópica (dos a
tres por mes), se recomienda el uso consecutivo de 2 NICE
4 4 (1)
veces/semana ya que puede ser una estrategia para prevenir
el brote (terapia semanal).
Se debe de esperar algunos minutos entre la aplicación de un
esteroide tópico y el emoliente. NICE 4 4 (1)

El riesgo de efectos adversos secundario al uso de esteroides

tópicos se relaciona con la superficie a la cual se aplique el
medicamento, el grosor de la piel, la potencia y la duración
del tratamiento. Por lo que se recomienda su aplicación solo
a la piel afectada. La cara y el cuello solo se deben de tratar
NICE 4 4 (1)
con esteroides de potencia baja (exceptuando en brotes
severos en donde esteroides de potencia moderada se
pueden usar hasta por 5 días). Los esteroides de mediana o
alta potencia pueden usarse en otras áreas de piel delgada
como axilas e ingle solo por 7 a 14 días.
Es importante reconocer signos de mínima infección en la
piel. Una infección agregada puede ser la causa de que no
mejore o que empeora la dermatitis atópica; por lo que es NICE 4 4 (1)
importante considerar este punto antes de escalar el
tratamiento.
Retardar el tratamiento con esteroides tópicos puede
provocar un empeoramiento del eccema atópico, así como la
calidad de vida del niño. Los efectos adversos raramente NICE 4 4 (1)
ocurren si estos se aplican de forma correcta.

La potencia de los esteroides tópicos se debe elegir de

acuerdo con la gravedad de la DA, así como a la topografía
afectada. Se deben de prescribir de la siguiente forma:
 Usar de baja potencia para la DA leve
 Usar de mediana potencia para la DA moderada
 Usar potencia alta cuando la DA sea severa
 Usar de baja potencia para la cara y el cuello (usar de
moderada potencia por 3 a 5 días para eccemas
severos) NICE 4 4 (1)
 Usar de mediana o alta potencia por periodos cortos
(7 a 14 días) para brotes en sitios como ingles y axila
 No usar esteroides de alta potencia en niños sin
consultar a un especialista (dermatólogo).

El uso de esteroides tópicos de alta potencia no debe de

prescribirse en menores de 12 años sin supervisión NICE 4 4 (1)
dermatológica.
RECOMENDACIONES DE TERAPÉUTICA FARMACOLÓGICA TÓPICA: INHIBIDORES DE LA CALCINEURINA
Recomendación – Inhibidores de calcineurina: Clasificación de Nivel de Grado Cita
tacrolimus nivel evidencia Evidencia Recomendación bibliográfica
El uso del ungüento de tacrolimus al 0.1% parece ser seguro Ia A (1)
en su uso continuo por un año. Shekelle

El tacrolimus no está recomendado como tratamiento de la 4 4 (1)

dermatitis atópica leve ni como tratamiento de primera línea NICE
en la dermatitis atópica de cualquier gravedad, se considera
de segunda línea.

La tacrolimus tópico se recomienda, para el tratamiento de 4 4 (1)

segunda línea en dermatitis atópica de moderada a severa en NICE
adultos y niños mayores de 2 años de edad que no han sido
adecuadamente controlados con esteroides tópicos,
principalmente cuando exista un riesgo importante de efectos
adversos por el uso de esteroides particularmente de atrofia
irreversible.
Para tratar la DA en la cara en niños (2-16 años) que 4 4 (1)
requieran uso prolongado o frecuente de esteroides de NICE
mediana potencia, se debe considerar escalar el tratamiento
a los Inhibidores de la calcineurina.
Prescribir ICT después de haber discutido todos los posibles 4 4 (1)
riesgos y beneficios de todas las opciones como segunda NICE
línea de tratamiento.
 Solo aplicar en áreas con DA activa.
Recomendación – Inhibidores de calcineurina: Clasificación de Nivel de Grado Cita
tacrolimus nivel evidencia Evidencia Recomendación bibliográfica
La principal ventaja del uso de los inhibidores de la 4 4 (1)
calcineurina sobre los esteroides tópicos es que los NICE
inhibidores de la calcineurina no causan efectos adversos
como atrofia de piel. Esto es particularmente beneficioso al
tratar piel delgada como la cara en donde la barrera cutánea
es muy delgada y la cantidad de corticoesteroide tópico
puede ser suficiente para causar atrofia.

RECOMENDACIONES DE TERAPÉUTICA FARMACOLÓGICA: ANTIBIÓTICOS

Recomendación – Antibióticos Clasificación de Nivel de Grado Cita
nivel evidencia Evidencia Recomendación bibliográfica
Se recomienda la dicloxacilina como tratamiento de primera 4 4 (1)
línea para la DA impetiginizada. La eritromicina se debe de NICE
usar cuando existe resistencia local a la dicloxacilina y en
niños con alergia a la penicilina, ya que es igual de efectivo
que las cefalosporinas pero es menos costoso. La náusea
como efecto adverso es menos frecuente con la claritromicina
que con la eritromicina. Se cree que en casos de alergia a la
penicilina existe un riesgo de alergia a las cefalosporinas del
6 a 10%.
La colonización de la piel con bacterias (principalmente S. 4 4 (1)
aureus) y una infección clara de la piel, se asocian con un NICE
aumento de la gravedad de la DA. Sin embargo, se
desconoce la densidad bacteriana necesaria para exacerbar
la DA y a la cual esté indicado un antibiótico para disminuirla.
El uso de antibióticos tópicos, incluidos los combinados con 4 4 (1)
esteroides, se deben usar únicamente cuando está clara la NICE
presencia de una infección agregada, y no se recomiendan
esquemas de tratamiento por más de dos semanas.
Los antisépticos como el triclosán y la clorhexidina pueden 4 4 (1)
usarse para disminuir la densidad bacteriana. Algunos NICE
antisépticos pueden ser irritantes y ocasionar dermatitis por
contacto, por lo que deben de usarse a diluciones apropiadas
y por periodos de tiempo corto.
La mayoría de las intervenciones antimicrobianas parecen ser Shekelle Ib A (1)
no efectivas para los pacientes con DA no infectada; el uso
de cloro en el agua de baño puede mejorar la DA infectada
en niños.

RECOMENDACIONES DE TERAPÉUTICA FARMACOLÓGICA: ANTIHISTAMÍNICOS

Recomendación – Antihistamínicos Clasificación de Nivel de Grado Cita
nivel evidencia Evidencia Recomendación bibliográfica
No existe evidencia suficiente que demuestre que los Ib A (1)
antihistamínicos sedantes y no sedantes mejoran el prurito y Shekelle
los síntomas asociados a la DA. Los antihistamínicos
sedantes pueden ser útiles en los pacientes con alteraciones
del sueño secundarias al prurito, dermografismo o rino-
conjuntivitis.

El tratamiento con antihistamínicos en DA no está indicado en 4 4 (1)

todos los pacientes. NICE

Los antihistamínicos no sedantes se indican por un mes en 4 4 (1)

casos de DA grave y en DA leve a moderada con prurito NICE
intenso o urticaria. Se recomienda continuar con el
tratamiento si es efectivo y si los síntomas persisten. Se debe
revalorar al paciente cada 3 meses.
Los antihistamínicos sedantes están indicados en niños 4 4 (1)
mayores de 6 meses de edad en los siguientes casos: brote NICE
de DA con alteraciones del sueño y un impacto negativo en la
calidad de vida tanto del paciente como de sus cuidadores.
Se recomienda su administración 7 a 14 con posibilidad de
repetir el esquema para brotes subsecuentes si es que fue
efectivo en el paciente.

RECOMENDACIONES DE TERAPÉUTICA FARMACOLÓGICA SISTÉMICA

Recomendación Clasificación de Nivel de Grado Cita

nivel evidencia Evidencia Recomendación bibliográfica
Se debe considerar el tratamiento sistémico sólo para los 4 4 (1)
casos de dermatitis atópica grave, cuando otros tratamientos NICE
no han tenido éxito y cuando existe un impacto negativo
significativo en la calidad de vida. Sólo deben iniciarse
después de la evaluación objetiva de la gravedad de la
dermatitis atópica y de la calidad de vida.
Se considera que la dermatitis atópica es refractaria cuando Ia A (1)
ésta es grave y no responde al tratamiento convencional. Shekelle

Se recomienda el uso de ciclosporina para el tratamiento de Ib A (1)

la DA refractaria. La dosis inicial es de 5 mg/kg/día dividida Shekelle
cada 12 horas y se debe disminuir 1 mg/kg/día cada uno a 3
meses. Otra alternativa es iniciar con 3 mg/kg/día seguido de
un incremento de la dosis como se requiera para alcanzar una
mejoría clínica y/o llegar a 5 mg/kg/día.
Se debe suspender el tratamiento con ciclosporina en III C (1)
aquellos pacientes que presenten los siguientes efectos Shekelle
adversos: infecciones, nefrotoxicidad, hepatotoxicidad,
hipertensión, hipertricosis, convulsiones y neoplasias.
Se recomienda el uso de ciclosporina para el tratamiento de 1- 1- (1)
la DA refractaria. La dosis inicial es de 5 mg/kg/día dividida NICE
cada 12 horas y se debe disminuir 1 mg/kg/día cada uno a 3
meses. Otra alternativa es iniciar con 3 mg/kg/día seguido de
un incremento de la dosis como se requiera para alcanzar una
mejoría clínica y/o llegar a 5 mg/kg/día.
RECOMENDACIONES DE TERAPÉUTICA NO FARMACOLÓGICA: DIETA

Recomendación - Dieta Clasificación de Nivel de Grado de Cita

nivel evidencia Evidencia Recomendación bibliográfica
No se recomienda restringir alimentos de la dieta en pacientes Shekelle Ia A (1)
con DA. En caso de sospecha de alergia al huevo, su restricción
podría verse reflejada en una mejoría del cuadro clínico de la DA.
La restricción de conservadores, colorantes y alimentos Shekelle III C (1)
considerados como alergénicos puede ser de utilidad en
pacientes con DA.
La administración de aceite de pescado, vitamina D y E como Shekelle Ia A (1)
suplementos alimenticios pueden ser benéficos como parte del
tratamiento de la DA. Sin embargo, no se recomienda su
administración de forma rutinaria porque sus efectos son
limitados.
Se recomienda la suplementación diaria de vitamina D (1600 UI) Shekelle Ib A (1)
puesto que mejora dramáticamente la gravedad de la
enfermedad en pacientes con DA.
La incidencia de enfermedades alérgicas (asma, dermatitis Shekelle Ib A (1)
atópica y rinitis) se puede disminuir en niños con antecedentes
familiares de atopia al evitar los alérgenos de la dieta y la
exposición al ácaro del polvo durante los primeros ocho años de
vida.
. RECOMENDACIONES DE TERAPÉUTICA NO FARMACOLÓGICA: MEDIDAS GENERALES

Recomendación – Medidas generales Clasificación de Nivel de Grado de Cita

nivel evidencia Evidencia Recomendación bibliográfica
Es recomendable el uso de fundas a prueba de polvo en AAD 2004 1- C (10)
almohadas y colchones, lavado semanal de la ropa de cama con
altas temperaturas, eliminación de alfombras en los dormitorios,
eliminación de humedad de interiores con aire acondicionado y
la aspiración de sillones 2 veces por semana así como la
prohibición de mascotas.
Aunque no existen ensayos clínicos que evalúen el valor de evitar AAD 2004 1- C (10)
la ropa de lana en el tratamiento de la DA, se sugiere que los
pacientes utilicen ropa de algodón.
A todos los pacientes con DA se les deben aconsejar las Shekelle IV D (1)
siguientes medidas generales:
 Mantener la piel limpia mediante el baño diario
 Mantener su dormitorio limpio y con una temperatura y
humedad adecuadas
 Dieta balanceada
 Usar ropa que no friccione con la piel
 Cortar las uñas, para evitar el daño por el rascado
 Consulta con el oftalmólogo en caso de lesiones faciales,
por el riesgo de complicaciones como: cataratas y
desprendimiento de retina.
. RECOMENDACIONES DE TERAPÉUTICA NO FARMACOLÓGICA: EMOLIENTES

Recomendación – Emolientes Clasificación de Nivel de Grado de Cita

nivel evidencia Evidencia Recomendación bibliográfica
Emolientes: piedra angular del tratamiento de la dermatitis
atópica, debido a que restauran la función de barrera de la piel. Shekelle Ib A (1)
Se recomienda su uso como tratamiento de mantenimiento y para
evitar los brotes o exacerbaciones de la enfermedad.
Los pacientes con DA deben usar diariamente un emoliente en la
piel. Puede indicarse la combinación con productos para el aseo NICE 4 4 (1)
diario de la piel. Todos estos productos no deben contener
perfumes.
La cantidad de emoliente que debe aplicarse semanalmente es
de 250 a 500 gramos, en todo el cuerpo. Se recomienda el uso NICE 4 4 (1)
de emolientes a partir del diagnóstico de DA.
Si el emoliente prescrito ocasiona reacciones cutáneas, el
médico debe ofrecerle otra opción que no cause irritación. Por NICE 4 4 (1)
esta razón, la prescripción de emolientes debe revisarse al
menos una vez al año.
Cuando el paciente con DA se encuentre en tratamiento para las
exacerbaciones o brotes con otros medicamentos tópicos, el NICE 4 4 (1)
emoliente debe aplicarse antes o después del tratamiento
médico, pero con algunos minutos de diferencia para permitir la
absorción óptima del primero.
RECOMENDACIONES DE TERAPÉUTICA NO FARMACOLÓGICA: INTERVENCIÓN PSICOLÓGICA

Recomendación – Intervención psicológica Clasificación de Nivel de Grado de Cita

nivel evidencia Evidencia Recomendación bibliográfica
La educación del paciente con DA y de los padres debe ser parte
esencial del tratamiento. En caso de existir los recursos, se Shekelle Ib A (1)
preferirán las intervenciones educativas en video.
Todos los pacientes con DA deben recibir información sobre su
enfermedad. Shekelle Ib A (1)
FICHA TÉCNICA PARA SELECCIONAR GRUPOS TERAPEUTICOS Y
MEDICAMENTOS

Grupo Terapéutico Medicamentos Disponibilidad

CORTICOESTEROIDES Dipropionato de CNMB
TOPICOS betametasona 0,05%
Furoato de mometasona Disponible en Ecuador
0,1%
Acetónido de fluocinolona Disponible en Ecuador
0,1%
Dipropionato de fluticasona Disponible en Ecuador
0,05%
Butirato de hidrocortisona Disponible en Ecuador
0,1%
Hidrocortisona 0,5-1-2,5% CNMB
CORTICOESTEROIDES Prednisona CNMB
ORALES Metilprednisona CNMB
ANTIHISTAMINICOS Cetirizina Disponible en Ecuador
Hidroxicina Disponible en Ecuador
Loratadina CNMB
INHIBIDORES DE LA Tacrolimus Disponible en Ecuador
CALCINEURINA Pimecrolimus Disponible en Ecuador
INMUNOSUPRESORES Azatioprina CNMB
Metotrexato CNMB
Ciclosporina A CNMB
ANTIBIOTICOS Amoxicilina/ Acido CNMB
clavulánico
SELECCIÓN DE GRUPOS FARMACOLÓGICOS Y DE MEDICAMENTOS P
CRITERIOS DE SELECCIÓN DE LOS MEDICAMENTOS DE CADA GRUPO
SELECCIONADO:

 Hidrocortisona tópica: Es el fármaco de elección entre los costicosteroides

porque es el corticoide más suave y puede aplicarse en la cara o en cualquier parte
del cuerpo sin problema. Se puede aplicar de forma segura incluso si se utiliza por
tiempo prolongado, pero en la cara debe utilizarse de forma intermitente.
 Dipropionato de Betametasona: Es el fármaco de elección porque tiene una
alta potencia antiinflamaoria e inmunosupresora, además no causa retención de
agua. Se administra en forma de cremas, ungüentos, aerosol, loción o gel para el
alivio de la picazón, enrojecimiento, sequedad, la formación de costras,
despellejamiento, inflamación y el malestar provocados por diversas afecciones de
la piel como en casos de eczema. También se puede administrar por vía oral, en
combinación con antagonistas de los receptores H1, para el tratamiento de muchas
reacciones alérgicas, o por vía intramuscular para afecciones reumáticas, alérgicas,
dermatológicas o relacionadas con el colágeno.
 Tacrolimus: Es el fármaco de elección dentro de los inhibidores de la calcineurina
debido a que como ungüento tópico, suprime la inflamación en forma similar a los
esteroides, y tiene una potencia similar a los esteroides de mediana potencia. Una
ventaja importante del tacrolimus es que a diferencia de los esteroides, este no
causa adelgazamiento de la piel (atrofia), u otros efectos adversos relacionados a
los esteroides. Este puede de ese modo ser usado continuamente y aplicado en la
piel delgada sobre la cara y párpados.

EVIDENCIAS

Hidrocortisona Tópica.
Dipropionato de Betametasona

Tacrolimus:
 FARMACOS SELECCIONADOS PARA: DERMATITIS ATÓPICA

CONVENIENCI
EFICACIA A
FÁRMACOS U
Disminuc Dismi
OTRAS ión del
Disminuc Aument
nució SEGURIDAD COSTE
ESTRATEGIAS ión del o del
colesterol n de FK IF CI
LDL HDL
total TG

4
Atrofia
cutánea
(Adelgazami
BETAM
ento de la
Hidrocortisona ETASO
epidermis,
NA
Tópica 0.5- 5 4 5 4 aparecimient 4 5 5
CREMA
1.0% o de
0.05%
hipopigmenta
$3.22
ción, estrías,
telangiectasi
as y
púrpuras).
4
Rash
acneiforme,
dermatitis de
BETAM
Dipropionato contacto,
ETASO
foliculitis,
de NA
4 4 5 5 irritación, 5 4 4
Betametasona CREMA
prurito,
0.05%
0.05% atrofia de la
$2.16
piel,
hipopigmenta
ción, estrías
y xerosis.
 5
T-
Sensación de INMUN
quemazón en 0.1%
UNGÜE
Tacrolimus 5 4 5 5 la zona de 5 4 5
NTO
aplicación, DERMI
prurito, CO
$3.75
eritema.

CRITERIOS DE INCLUSION Y EXCLUSION DE LOS TRATAMIENTOS

FARMACOLÓGICOS
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
En lo que respecta al tratamiento de las exacerbaciones de dermatitis atópica que requieren
el uso de hidrocortisona en crema, los criterios de inclusión abarcan
 Presencia de prurito, xerosis, placas eritemato-descamativas
 Dermatitis atópica leve
 Afectación de áreas delicadas de la piel
 Niños mayores de 2 años.
 Adultos. (13)

CRITERIOS DE EXCLUSION
Se excluirá del tratamiento con hidrocortisona a:
 Dermatitis atópica moderada a grave
 Antecedentes de hipersensibilidad a los corticoesteroides
 Infecciones locales en la zona afectada
 Embarazo
 Niños menores de 2 años (13)

MEDICAMENTOS DE ELECCION USADOS EN: DERMATITIS ATÓPICA

FÁRMACO 1

HIDROCORTISONA
NOMBRE GENÉRICO: HIDROCORTISONA

PRINCIPIO ACTIVO: Hidrocortisona

MECANISMO DE ACCION: Los corticosteroides endógenos secretados por la corteza
suprarrenal, y sus efectos son debidos a modificaciones enzimaticas en lugar de una acción
inducida directamente de la hormona. Los corticosteroides se clasifican en dos categorías,
mineralocorticoides y glucocorticoides, en función de su actividad farmacológica primaria.
(20)
Los mineralocorticoides alteran el equilibrio de líquidos y electrolitos, facilitando la
reabsorción de sodio y de hidrógeno y la excreción de potasio a nivel del túbulo renal distal,
lo que resulta en edema e hipertensión. Los glucocorticoides ejercen algunos efectos
mineralocorticoides pero también están implicados en cierto número de otras vías
metabólicas, incluyendo la gluconeogénesis, redistribución de la grasa, metabolismo de las
proteínas, y el equilibrio del calcio. (21)
La hidrocortisona posee ambas acciones mineralocorticoides y glucocorticoides. Las
acciones antiinflamatorias de los corticoides se deben a sus efectos sobre las proteínas
inhibidoras de la fosfolipasa A2, colectivamente llamadas lipocortinas. Las lipocortinas, a su
vez, controlan la biosíntesis de mediadores potentes de la inflamación, tales como
prostaglandinas y leucotrienos mediante la inhibición de la liberación de la molécula
precursora del ácido araquidónico. (22)
Las dosis farmacológicas de los glucocorticoides inhiben la liberación de la hormona
adrenocorticotrópica de la pituitaria, precipitando así la insuficiencia suprarrenal secundaria
(cese de la secreción de corticosteroides endógenos). Si se administran dosis
suprafisiológicas de glucocorticoides durante largos períodos de tiempo, la corteza
suprarrenal se atrofia. La insuficiencia suprarrenal puede ocurrir si estos pacientes son
sometidos a estrés fisiológico (por ejemplo, cirugía, infección sistémica, la pérdida de
sangre). (21)

EFECTO FARMACOLÓGICO: Produce efectos glucocorticoides y mineralocorticoides.

Entre los primeros destacan: incremento de la gluconeogénesis y disminución del uso
periférico de la glucosa, que conllevan aumento de la glucemia; acumulación de
carbohidratos en forma de glucógeno, principalmente en el hígado; lipólisis y redistribución
de ácidos grasos del tejido adiposo; aumento del catabolismo proteínico que origina
equilibrio negativo de nitrógeno. Los efectos mineralocorticoides más importantes son la
retención de sodio, con aumento del líquido extracelular y de la tensión arterial, e
incremento de la excreción de hidrogeniones y de potasio. Algunos otros efectos sobre los
sistemas: cardiovascular, nervioso central y musculoesquelético parecen ser consecuencia
de ambos tipos de acciones, y muestran naturaleza protectora de la homeostasis,
especialmente en situaciones de estrés. (22)

FARMACOCINETICA: La hidrocortisona se absorbe rápidamente después de una dosis

oral. El efecto máximo después de la administración oral e intravenosa se produce en unas
1-2 horas. El inicio y duración de acción dependen del tipo de inyección (por ejemplo, intra-
articular o inyección IM) y de la extensión del suministro local de sangre local. La absorción
sistémica tras la aplicación tópica depende del estado de la piel en el sitio de aplicación. La
absorción de las preparaciones tópicas se incrementa en las áreas de piel lesionadas o con
inflamación, donde la capa córnea es delgada como los párpados, los genitales y la cara o
utilizando vendajes oclusivos. Puede haber una pequeña absorción sistémica de las
soluciones tópicas, especialmente a través de la mucosa oral. Cuando se aplica un
supositorio que contiene acetato de hidrocortisona por vía rectal, aproximadamente el 26%
de la dosis se absorbe en sujetos normales. (22)
El fármaco circulante se une extensamente a las proteínas plasmáticas, y sólo la parte no
unida de una dosis tiene actividad La hidrocortisona sistémica se distribuye rápidamente en
los riñones, los intestinos, la piel, el hígado y el músculo. Las preparaciones tópicas se
distribuyen a lo largo de la zona de aplicación, pero sólo pasan mínimamente a la
circulación. (20)
Los corticosteroides se distribuyen en la leche materna y atraviesan la placenta.
Las preparaciones tópicas de hidrocortisona se metabolizan en la piel, mientras que la
hidrocortisona sistémica se metaboliza por el hígado a metabolitos inactivos. Estos
metabolitos inactivos, así como una pequeña porción de fármaco inalterado, se excretan en
la orina. La semivida biológica de la hidrocortisona es de 8-12 horas. (21)

FÁRMACO 2

DIPROPIONATO DE BETAMETASIONA
NOMBRE GENÉRICO: BETAMETASONA

PRINCIPIO ACTIVO: Betametasona

MECANISMO DE ACCION: Las dosis farmacológicas de betametasona reducen la

inflamación al inhibir la liberación de las hidrolasas ácidas de los leucocitos, previniendo la
acumulación de macrófagos en los lugares infectados, interfiriendo con la adhesión
leucocitaria a las paredes de los capilares y reduciendo la permeabilidad de la membrana
de los capilares, lo que ocasiona una reducción del edema. Además, la betametasona
reduce la concentración de los componentes del complemento, inhibiendo la liberación de
histamina y cininas, e interfiere con la formación de tejido fibroso. Los efectos anti-
inflamatorios de los corticoides en general se deben a sus efectos sobre las lipocortinas,
unas proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2. Las lipocortinas controlan la síntesis de
potentes mediadores de la inflamación como los leucotrienos y las prostaglandinas, al
actuar inhibiendo la síntesis de su procursor, el ácido araquidónico. (17)
La actividad inmunosupresora de los corticoides se debe a que alteran la función del
sistema linfático, reduciendo las concentraciones de inmunoglobulinas y del complemento,
inhibiendo el transporte de los inmunocomplejos a través de las membranas capilares,
reduciendo el número de linfocitos e interfiriendo con las reacciones de antígeno-
anticuerpo. (23)

EFECTO FARMACOLÓGICO: La betametasona inhibe la emigración de los neutrófilos a

las áreas de inflamación, disminuye la permeabilidad capilar, el edema y la acumulación de
mastocitos en sitios de inflamación con reducción de la liberación de histamina. También
tiene propiedades inmunosupresoras muy importantes que parecen estar ligadas a su
capacidad de interferencia con las funciones específicas de los leucocitos, en especial con
la producción, con la acción de las linfocinas, o con ambas cosas. Sus efectos
antiinflamatorios e inmunosupresores aparecen en 1 a 3 h y persisten tres a cuatro días. Al
igual que otros adrenocorticoides, induce la gluconeogénesis, que aunada al uso disminuido
de glucosa en la periferia, hace que aumente el glucógeno hepático, la glucemia y la
secreción de glucagon, y ocasiona resistencia a la insulina. Incrementa la lipólisis y moviliza
los ácidos grasos del tejido adiposo, lo que hace que aumenten sus valores plasmáticos.
Reduce la absorción del calcio y facilita su excreción renal. (23)

FARMACOCINETICA: La betametasona se administra por vía oral, mientras que el fosfato

sódico de betametanosa se puede administrar por vía intravenosa, intramuscular,
intrasinovial, intraarticular o intralesional. La suspensión de betametasona fosfato y
betametasona acetato, se puede administrar por vía intramuscular y por infiltración en los
lugares deseados. Las preparaciones tópicas se administran colocando una fina capa de
producto en el área afectado con un suave masaje, pudiendose emplear o no vendajes
oclusivos. También hay preparados oftálmicos, espumas en aerosol, y gotas intranasales.
Después de su administración oral, la betametasona se absorbe rápidamente. Los máximos
niveles plasmáticos después de una dosis oral son alcanzados a las 1-2 horas. (23)
El comienzo y la duración de la acción de las suspensiones de betametasona dependen de
la vía de administración (intramuscular, intra articular, etc.) y de la irrigación sanguínea del
lugar en el que se ha realizado la infiltración. Por ejemplo, después de la administración
intra articular, el fármaco pasa lentamente a la circulación general. La absorción de la
betametasona a través de la piel depende de la integridad de la misma en el lugar de la
aplicación y del área de la aplicación. Aumenta cuando la piel se encuentra lesionada,
inflamada o cuando se administra mediante vendaje oclusivo y también es mayor en las
zonas en las que el estrato córneo es más fino como en los párpados, los genitales o la
cara. La absorción sistémica después de una aplicación tópica es pequeña por regla
general, pero aumenta en las mucosas, en particular, en la mucosa oral. (18)
La betametasona administrada sistémicamente se distribuye rápidamente en los riñones,
intestinos, piel, hígado y músculos. El fármaco se une débilmente a las proteínas del
plasma, siendo activa solamente la parte no unida a dichas proteínas. Los corticoides en
general, y la por tanto la betametasona, atraviesan la barrera placentaria y se excretan en
la leche humana. La betametasona tópica es metabolizada localmente en la piel, mientras
que la betametasona sistémica es metabolizada en el hígado, produciéndose metabolitos
inactivos. Estos, conjuntamente con una pequeña cantidad de fármaco si metabolizar son
excretados en la orina. La semi-vida biológica de la betametasona es de unas 35 a 54 horas.
(23)

FÁRMACO 3:

TACROLIMUS
NOMBRE GENÉRICO: TACROLIMUS

PRINCIPIO ACTIVO: Tacrolimus

MECANISMO DE ACCION: Actúa inhibiendo la inflamación al reducir la actividad de las

células T. El tacrolimus se une también a los receptores esteroides de la superficie de las
células, inhibiendo la liberación de mediadores de los mastocitos, regulando el número de
los receptores a IL-8, disminuyendo la adhesión intracelular y la expresión de la E-selectina
en los vasos sanguíneos. Todas estas acciones resultan en una disminución del
reconocimiento de los antígenos y en una regulación de la cascada inflamatoria. El
tacrolimus tópico no inhibe la síntesis de colágeno y no produce una atrofia de la piel como
ocurre en el caso de los corticoides. (24)

EFECTO FARMACOLÓGICO: El tacrolimus es sustrato e inhibidor de la glicoproteína P,

una bomba ATP-dependiente localizada en el epitelio intestinal y en la barrera
hematoencefálica que es capaz de extraer el fármaco de las células intestinales, llevándole
de nuevo al lumen donde es metabolizado por el citocromo P450 (CYP) 3A4, lo que limita
su biodisponibilidad. Cuando el tacrolimus se administra con inhibidores del CYP3A4 y de
la glicoproteína P (p.ej. diltiazem, eritromicina, o ketoconazol), la biodisponibilidad del
inmunosupresor aumenta, incrementándose sus concentraciones en la sangre. (24)

FARMACOCINETICA: Se administra por vía oral, parenteral y tópicamente. Después de la

administración oral la absorción es poca y variable. La biodisponibilidad absoluta oscila
entre 17—22%. Los alimentos afectan notablemente tanto la extensión como la velocidad
de absorción. En los voluntarios sanos, la AUC y la Cmax son reducidas en un 37% y 77%,
respectivamente después de una comida rica en grasas. Una comida rica en carbohidratos
reduce la AUC y Cmax medias en el 28% y 65%, respectivamente. (14)
Después de la administración tópica de una o múltiples dosis de unguento al 0.1% en
adultos, los niveles plasmáticos de tacrolimus en sangre oscilan desde niveles indetectables
a 20 ng/ml, siendo la mayoría < 5 ng/ml. En los pacientes pediátricos, la aplicación del
ungüento al 0.1% ocasionó unos niveles máximos de tacrolimus en sangre > 1.6 ng/ml. No
existe evidencia que demuestre que se produce acumulación del fármaco. (24)
Debida a su elevada lipofilia, la distribución tisular del tacrolimus es muy extensa. El fármaco
cruza la placenta y produce unas concentraciones sanguíneas en el cordón umbilical que
representan el 35% de las mostradas en la madre. También se excreta en la leche materna
a concentraciones similares a las observadas en el plasma. (14)
El tacrolimus se une extensamente a las proteínas del plasma y los eritrocitos, de manera
que las concentraciones en sangre entera son muy superiores a las del plasma. (24)

CONDICIONES DE MEDICAMENTOS SELECCIONADOS

FÁRMACO 1
HIDROCORTISONA
Nombre genérico: HIDROCORTISONA
Forma farmacéutica y vía: Semisólido cutáneo/líquido cutáneo 0.5 % - 1 %. (22)
Dosis y pauta de administración: 1 vez al día en aplicación nocturna sobre área afectada.
(22)
Duración del tratamiento: 7-14 días. (22)
Efectos indeseados: Atrofia cutánea (Adelgazamiento de la epidermis, aparecimiento de
hipopigmentación, estrías, telangiectasias y púrpuras). Este efecto puede ser restaurado un
tiempo después de detener el tratamiento, pero la estructura original nunca puede volver).
Irritación de la piel. Sensación de quemazón. Prurito. Eritema. Xerosis. Dermatitis de
contacto. Acné o empeoramiento del acné o la rosácea. (22)
Interacciones: No se han establecido interacciones significativas. (22)
Uso en embarazo: Categoría C. (22)
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al medicamento. En lesiones cutáneas bacterianas
(incluyendo impétigo vulgar, forúnculo), micóticas (candidiasis extensas o secundarias) o
virales (varicela zóster, rubéola, molusco contagioso, sarampión). En acné. En rosácea. En
dermatitis perioral. Dermatosis generalizadas y crónicas. Heridas agudas. Úlceras crónicas.
(22)
FÁRMACO 2
BETAMETASONA
Nombre genérico: BETAMETASONA
Forma farmacéutica y vía: Semisólido cutáneo/líquido cutáneo 0.05 % - 0.1 %. (23)
Dosis y pauta de administración: Aplicación tópica en una fina capa, QD o BID. (23)
Duración del tratamiento: 7-14 días. (23)
Efectos indeseados: Atrofia cutánea (adelgazamiento de la epidermis, aparecimiento de
hipo pigmentación, estrías, telangiectasias y púrpuras, este efecto puede ser restaurado un
tiempo después de detener el tratamiento, pero la estructura original nunca puede volver).
Irritación de la piel. Sensación de quemazón. Prurito. Eritema. Xerosis. Dermatitis de
contacto. Acné o empeoramiento del acné o la rosácea. Despigmentación leve que puede
ser reversible. (23)
Interacciones: No se han establecido interacciones significativas. (23)
Uso en el embarazo: categoría C. (23)
Contraindicaciones: Hipersensibilidad al medicamento. En lesiones cutáneas bacterianas
(incluyendo impétigo vulgar, forúnculo), micóticas (candidiasis extensas o secundarias) o
virales (varicela zóster, rubéola, molusco contagioso, sarampión). Dermatosis
generalizadas y crónicas. Heridas agudas. Úlceras crónicas. (23)

FÁRMACO 3
TACROLIMUS
NOMBRE GENÉRICO: TACROLIMUS
Forma farmacéutica y vía: Semisólido cutáneo 0,01%. (24)
Dosis y pauta de administración: Aplicación tópica en una fina capa, QD. Aplicar una
capa fina en las zonas de la piel afectadas o en las habitualmente afectadas. Se puede
emplear en cualquier parte del cuerpo, como cara, cuello y zonas de flexión, salvo en las
mucosas. No debe aplicarse bajo oclusión. (24)
Duración del tratamiento: Terapia de mantenimiento. (24)
Efectos indeseados: Dolor de cabeza, estreñimiento, náusea, vómito, prurito, ardor,
irritación Interacciones: No se han establecido interacciones significativas. (24)
Uso en el embarazo: Categoría C. (24)
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a tacrolimus y macrólidos. (24)
 FLUJOGRAMA DE TRATAMIENTO
Criterios de inclusión para el
tratamiento con hidrocortisona
Niños > 2 años, adolescentes y
adultos que cumplan con los criterios
diagnósticos.
Dermatitis atópica leve.
Afectación de áreas delicadas de la
piel.
Criterios de exclusión para el tratamiento con
hidrocortisona
Pacientes que cumplan con los criterios pero que
presentes patologías acompañantes, casos en los cuales
se maneja un tratamiento multidisciplinario, tomando en
cuenta el criterio de todo el equipo médico.
Pacientes con DA moderada a grave, antecedentes de
hipersensibilidad a los corticoesteroides.
Niños < 2 años, mujeres embarazadas, pacientes con
infecciones locales en la zona afectada.
DERMATITIS ATÓPICA EN EL PACIENTE PEDIÁTRICO
ALGORITMO TERAPÉUTICO EN EL MANEJO DE LA DERMATITIS ATÓPICA
MODERADA Y SEVERA
CITAS Y REFRENCIAS BIBLIOGRAS

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2. Goodman y Hilman. Fundamentos de la farmacología básica. McGraw Hill. 2014.
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