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Laboratorio Clínico
Hematología Aplicada
Integrantes:
• CRISTIAN BANDA
• JOSSELYN MAYORGA Fisiopatología del
• JHORDAN MONTENEGRO
• DARWIN PASHAY
eritrocito
• CHRISTIAN VALENCIA
• DAVID YANCHATUÑA
DEFICIENCIA DE HIERRO
HIERRO ALMACENADO
PROTEINA TRANSFERRINA (Tf): 0,1 % EN EL HOMBRE 600 A 1,200 mg
SE ALMACENA EN EL SMF: 15 al 30 % EN LA MUJER 100 a 400 mg
PUBERTAD EN VARON 1,5 mg
EN LAS ADOLESCENTES 1,6 mg
NUTRICION DEL HIERRO
EL HIERRO MEDICINAL EN
LA ABSORCION DEL HIERRO
SUS SALES FERROSAS TIENE
DE LA LECHE MATERNA ES
UNA ABSORCION
CERCA DEL 50% EN CAMBIO
EQUIVALENTES AL HIERRO
ES MENOS DEL 20% EN LA
NO HEMINICO DE LOS
VACA
ALIMENTOS
ABSORCION DE HIERRO
• Regulador dietero
Modulado por la cantidad • Los eritrocitos absorbentes se hacen resistentes para adquirir hierro adicional
(mucosal block)
de hierro recientemente
• Se obstruye por la acumulación de hierro intracelular
consumido en la dieta
• Conduciendo al eritrocito a creer que sus requerimientos han sido cumplidos
El hierro intracelular se va a
Las perdidas diarias
las mitocondrias para 25 a 30 mg de Fe por día se
requieren de una absorción
participar en la síntesis del recuperan de la MO y del
de 1 a 4 mg/día para un
grupo hem o ser dépositado bazo y vuelven a unirse a la
balance adecuado
como ferritina. tf 6mg de Fe al día van al
hígado para la síntesis de
enzimas o depositado como
ferrina y el 1mg de Fe van a
la piel, epitelio
El hierro absorbido se une a gastrointestinal y urotelio
Se absorbe en el duodeno y para reposición.
la transferrina para ser
el yeyuno proximal de
transportada a los tejidos
1mg/dia de Fe.
(3mg Fe circulante).
Fisiopatología
En el orden del ciclo fisiológico del hierro, pueden ocurrir dificultades en la absorción del hierro y
ausencia de su llegada a la mitocondria del eritroblasto para la síntesis del grupo prostético hem.
El mecanismo fisiopatológico que en forma mas frecuente se altera el metabolismo de He se produce
No llega el hierro a los eritroblastos para ser cáptados, ingresado, depositado y utilizado en la síntesis
de hem.
Receptores de Receptores de
folato folato reducido
Dosis Receptores de
Dosis Dosis
fisiológicas y antifolatos -
fisiológicas farmacológicas
farmacológicas metotrexate
• Químicamente la molécula de AF esta compuesta por tres residuos:
pteridina, acido glutámico, acido paraaminobenzoico.
Interviene al igual que la Cbl, en la
síntesis de metionina
Funciones metabólicas del
Síntesis de purina
Hemolisis Hemolisis
extravascular intravascular
Alteraciones de
membrana como
Exacerbación del Destrucción en el
anticuerpos o factores
proceso de fagocitosis torrente sanguíneo
físicos que alteran su
deformabilidad.
Hemoglobinemia, hemoglobinuria,
metahemalbuminemia, ictericia y
hemosiderinuria.
• Alteraciones en la membrana eritrocitaria:
• Alteraciones en la forma y deformabilidad o cambios en
permeabilidad a cationes.
• Se modifican los lípidos de la membrana, también se puede dar por
interacción con inmunoglobulinas o complemento de absorción de
proteínas de suero a la membrana .
• Enzimopáticas aumentar la permeabilidad de membrana
(esferocitosis hereditaria, eliptocitocis hereditaria).
Mecanismos de enfermedad en las principales
enzimas de los eritrocitos y sus implicancias clínicas
• La síntesis enzimática esta regulada por genes, tiene distintas
funciones: regulador, operador, promotor y estructural.
• Eritroenzimopatias- congénitas o adquiridas
• Enzimopenia- disminución o superrepresion del gen regulador de la
enzima o por una alteración del gen.
Defectos en la glicolisis aeróbica y el
metabolismo del glutatión.
• Glutatión peroxidasa y glutatión reductasa y defecto en la glucosa-6-
fosfato deshidrogenasa.
• Defecto en la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa codificada por el
cromosoma X es mas común en hombres.
• Síntesis de GSH disminución – autodeoxicante del GR y
susceptibilidad a oxidantes.
• Hb- metahemoglobina – cadenas de globina- cuerpos de inclusión
intracitoplasmatica (Heinz).
Anemias por insuficiencia de la médula ósea.
• Disminución de células hematopoyéticas medulares. (biopsia)
• Alteración de las stem cells defecto proliferativo intrínseco en
precursores, reacción autoinmune
Fisiopatología de las anemias por mecanismos
múltiples
• Anemias de enfermedades inflamatorias crónicas, anemias asociadas
a: cáncer, cirrosis hepática, insuficiencia renal crónica,
endocrinopatías, anemias sideroblásticas, en el embarazo.
• Respuesta eritropoyética inadecuada, disminución d ela vida del GR,
eritropoyetina disminuida, acción de citosinas.
• Eritropoyesis ineficaz: bloqueo de la reutilización de hierro – no llega
a precursores eritroides – IL-1