Hipertensión

Patología GES: “Hipertensión Arterial Primaria o Esencial en Personas de 15 Años y más”

1.- Diagnóstico dentro de 45 días: La persona con indicio de hipertensión será evaluada por un médico del consultorio
dentro de 45 días desde la sospecha, para confirmar o no el diagnóstico. Tendrá derecho a una evaluación integral, además
de exámenes de sangre y orina.

2.- Tratamiento: La persona confirmada como hipertensa tendrá garantizado, si el médico lo indica, el tratamiento con
medicamentos, el que deberá comenzar dentro de 24 horas desde la
confirmación diagnóstica, en su consultorio. En caso de no requerir tratamiento con medicamentos, se garantiza la
consulta y educación por enfermera o nutricionista.

3.- Con el especialista (interconsulta)

De ser necesario, el paciente tendrá acceso a consulta con un médico especialista dentro
de 90 días desde solicitada la interconsulta.

Es considerado el principal factor de riesgo para ECV (54%) Y E. coronaria (47%) siendo la primera causa de muerte la
Isquemia coronaria y le sigue la ECV.

Corresponde a la elevación de la presión arterial por sobre PAS>= 140 y PAD >= 90 mmHg. Es considerada una variable
continua, por lo tanto, no existe un corte para definir el umbral de valores normales.

La PA esta estrechamente relacionada y graduada con ECV, IAM, IR, Enf. Arterial periférica y causas de muertes
cardiovascular (mayoritariamente la PAS), considerando el valor optimo de PA como 115/75 mmHg.

Corresponde al producto del gasto cardiaco (cantidad de sangre que impulsan los ventrículos por minuto) multiplicado
por la resistencia periférica (fuerza de fricción entre la sangre y las paredes de los vasos). El gasto cardiaco es el producto
de la FC por el volumen sistólico.

La HTA puede resultar de un cambio en el gasto cardiaco, en las resistencias periféricas o

ambas. Los medicamentos para tratar la HTA disminuyen la resistencia periférica o
volumen sanguíneo bien la fuerza y la frecuencia de contracción miocárdica.

Se ha clasificado la HTA en primaria o esencial (90 – 95%), que corresponde a hipertensos en donde la etiología se
desconoce. La HTA secundaria (5-10%) que deriva de una causa conocida.

Hipertensión secundaria: Causas renales, tumores productores de renina, enfermedades endocrinas, cardiovasculares,
causas farmacológicas, neurogénica, enfermedad sistémica o misceláneas.

La HTA puede verse como tres entidades:

- Signo: Vigilar el estado clínico del paciente, al indicar dosis excesivas de fármacos u otro problema.
- FRCV ateroesclerótica: Contribuye a la velocidad con que se acumulan las placas de ateroma en las paredes
arteriales.
- Enfermedad: Factor que contribuye a muerte por enfermedad renal, cardiaca y vascular periférica.

Fisiopatología

La causa de la mayoría de casos de HTA no puede identificarse, es una condición multifactorial, considerado un signo, es
muy probable que tenga múltiples causas.

Sin embargo, para que ocurra debe existir algunas condiciones: Cambio en resistencia periférica, en GC o algún problema
de los sistemas de control que vigilan y regulan la PA. Se debe considerar, además, la viscosidad de la sangre, las
condiciones de la pared vascular y el efecto de la velocidad del flujo sanguíneo. Entonces según su mecanismo patológico
tenemos:
1.- HTA por reducción de distensibilidad de grandes arterias: Producida por un descenso de la distensibilidad de la aorta
por arteriosclerosis y que causa n aumento exclusivo de la PAS aislada. Es frecuente en adulto mayores y genera un
aumento en la presión diferencial.

2.- HTA por incremento del gasto cardiaco: Su mecanismo es un aumento del GC o un aumento de FC junto con aumento
GC. A) Incremento de volumen sistólico (volumen intravascular, glomerulonefritis y aldosteronismo) y B) Incremento de
volumen sistólico y FC (hipotiroidismo).

3.- HTA por incremento del GC y la resistencia periférica total: Ocasionada por A) Hipersecresión de catecolaminas, las
cuales aumentan la FC y contractilidad cardiaca así como la vasocontricción periférica. B) Hiperfunción de glucocorticoides
(Sd. Cushing), que poseen una actividad mineralocorticoides. C) activación sistema RAA, por aumento de la secresión de
angiotensina y su efecto vasoconstrictor.

Algunos mecanismos contribuyentes son:

- Hiperactividad simpática: Receptores beta adrenérgicos que estimulan SARA (corazón e riñón).
- Aumento del sodio al interior de células del musculo liso del vaso sanguíneo que propicia la vasoconstricción.
- Hiperinsulinismo y resistencia a la insulina que propicia un aumento del volumen vascular al favorecer en el
glomérulo la reabsorción del sodio.

Los órganos que se ven afectados en su mayoría por el incremento de PA son SNC, SCV y Sistema renal.

- Sistema nervioso Central: Se ve afectado en la medida que el aumento de PA sobrepasa la auto-regulación

cerebral. En situaciones normales, el incremento de PA, las arteriolas cerebrales se vaso-contraen y FSC se
mantiene constante. Durante una emergencia hipertensiva, la PA sobrepasa el control arteriolar mediado por
Vaso-constricción (VC) y auto-regulación de FSC, generando un transudado capilar (extravasaciones) y daño
arteriolar continuo, seguido de necrosis fibrinoide (necrosis causada por daño vascular). Y finalmente edema de
papila (tumefacción en la papila óptica) signo de hipertensión maligna. El fracaso de mecanismos reguladores lleva
a encefalopatía hipertensiva.
- Sistema cardiovascular: Un aumento sostenido de GC conlleva a Insuficiencia cardiaca acompañada de edema
pulmonar agudo, isquemia o IAM.
- Sistema renal: Un aumento de PA conduce a arterioesclerosis, necrosis fibrinoidea y deterioro general de los
mecanismos de autorregulación renal. Compromiso de función renal, con aparición de hematuria, formación de
cilindros hemáticos y/o proteinuria.

Puede provocar rápido aumento de presión trasmural (diferencia de presiones dentro y fuera), de poscarga y trabajo
cardiaco, repercutiendo en un aumento de sustancias vasopresoras provocando una reacción vascular, que genera el alza
tensorial.

Complicaciones directas por cambios fisiopatológicos:

- Aumento postcarga (presión de contracción-sístole): Insuficiencia cardiaca izquierda y edema pulmonar agudo.
- Aumento trabajo cardiaco: Aumenta demanda de oxígeno, isquemia miocárdica o IAM.
- Aumento presión transmural: Ruptura de aneurisma intracerebral, por perdida de autoregulación cerebral,
hemorragias intracraneales (AVE), disección aortica y encefalopatía.
- Reacción vascular: VC, hipovolemia, aumento actividad adrenérgica y aumento SRAA.

Manifestaciones clínicas: Si aparece sintomatología indica lesiones en órganos blanco o diana, los síntomas depende del
lugar afectado

- Compromiso SNC: Cefalea intensa, mareos, visión borrosa de inicio brusco, diplopía (visión doble), confusión,
nauseas y vómitos.
- Compromiso CV: Propios de ICC, disnea, ortopnea y angina.
 - Compromiso renal: Hematuria y oliguria.
- Otros: Epistaxis y tinitus.

Exámenes solicitados:

1. HTO (GR- encargados de transportar HB que se adhiere a O2

2. Orina completa: Proteinuria, hematuria, presencia de cilindros
3. Nitrógeno ureico puede estar elevado (funcionamiento de riñones, eliminación de desechos).
4. EKG: Alteraciones cardiacas, arritmias e hipertrofia.
5. ELP alterados (NA regula PA y exceso de K es eliminado por vía renal y es participe bomba NaK).
6. Creatinina puede estar elevada (valora función renal, riñón directamente relacionado con la regulación de PA).
7. Enzimas cardiacas elevadas según complicaciones.
8. Ecocardiograma, alterado por daño ventricular, valvular u otras estructuras a nivel cardiaco.

Complicaciones

- Hipertrofia ventricular izquierda

- IC
- ACV
- Insuficiencia y falla renal
- Hemorragias retinianas.

Confirmación de diagnostico

Realizar perfil de presión arterial: 2 mediciones de PA en cada brazo, separados por 30 segundos, en días distintos en
un lapso < 15 días. Si difieren por más de 5 mmHg, tomar lecturas adicionales hasta estabilizar valores. La primera
debe ser en ambos brazos y para mediciones posteriores se escoge el brazo con PA más alta.

Debe tener reposo de 5 minutos, evacuar vejiga y reposo de 30 minutos sí realizo actividad física intensa, ha fumado,
bebido alcohol o café.

Es hipertensa una persona cuyo promedio de perfil de PA es >=140/90 mmHg.

Cuando es >=180/110 mmHg no requiere más mediciones para confirmar el diagnóstico.

MAPA: Monitoreo ambulatorio de PA, medición de un periodo prolongado, normalmente de 24 horas, se ha

evidenciado mayor correlación con daño en órgano blanco y estrecha relación con eventos CV (Además de menor
efecto de delantal blanco).

Permite confirmar el diagnostico en sospecha de:

- Hipertensión del delantal blanco (aumento de presión en personas de ambiente sanitario, por exceso de presión
y estrés voluntario que provoca).
- Hipertensión episódica (HT relacionada a sucesos o eventos)
- Disfunción autonómica (trastorno de SNA)
- Resistencia a tratamiento farmacológico.
- Síntomas de hipotensión en pacientes con terapia antihipertensiva.

Clasificación de PA
Las categorías de normal y normal alta es que una representa un mayor riesgo de presentar hipertensión.

Confirmado el diagnóstico de HTA

a.- Evaluación clínica inicial

Su objetivo es pesquisar otros FRCV, daño en órgano blanco y/o comorbilidad, para establecer el nivel de RCV de cada
individuo.

- Anamnesis y examen físico (PA-FC-Peso-estatura-IMC-CC)

- Solicitud de exámenes básicos de laboratorio: HTO, creatinina plasmática, examen completo de orina, glicemia,
uremia, perfil lipídico, potasio plasmático y EKG.

b.- Riesgo cardiovascular

Los FRCV potencian el efecto de tal manera que el RCV global es mayor que la suma de sus riesgos individuales. Las metas
y estrategias deben ser diferenciadas según el riesgo bajo, moderado y alto.
Las tablas Chilenas se ha simplificado y contempla 4 categorias de RCV: Bajo, moderado, alto y muy alto, pero se debe
considerar que las tablas solo estiman el riesgo cardiovascular y no el global que es lo ideal. Los grupo que corresponden
al riesgo muy alto solo por sus antecedentes no se usa tablas de estratificación de riesgo.

Grupo de muy alto RCV

Ant. Personales de ECV previa: Angina, IAM, angioplastia, bypass coronario, CIT, cardiopatía
isquémica, ECV, arteriopatía periférica.
Cifras de presión arterial elevadas en forma permanente: PAS >160-170 PAD >100-105 mmHg.
Sin Ant. Personales de ECV, pero con colesterol >280 o LDL >190 mg/dl o relación CT/C -HDL >8
Personas con enfermedad lípida genética: hipercolesterolemia familiar, defecto familia ApoB,
dislipidemia familiar combinada.
Personas con diabetes y nefropatía establecida o diabetes y otra enf. Renal.

c.- Descartar causa secundaria de HTA (estudio y manejo por especialista).

Al diagnostico sospechar por HTA secundaria si existe:

- Claves sugerentes en general: Comienzo <30 o >55 años.

- PA>= 160/100 (asociada a repercusión orgánica.
- HTA resistente

Claves sugerentes de trastorno específico:

- Enfermedad reno-vascular: HTA moderada o severa en paciente con enfermedad vascular difusa y >55 años o con
atrofia renal unilateral. Auscultación de soplos abdominales o en múltiples zonas. Hipokalemia no inducida (<3,5
sin diurético y >3.0 con diurético). HTA moderada o severa con cretininemia elevada no explicable. Episodios
recurrentes de EPA, ICC inexplicables o aumento de creatinina plasmática asociada al uso de IECA o ARA II.
- Nefropatía: Uremia, creatinina elevada, alteraciones examen de orina y riños poliquísticos (aumentados de
tamaño al tacto)
- TACO
- Feocromocitoma: masa suprarrenal en examen de imagen, elevaciones paroxísticas de PA, triada de cefalea,
palpitaciones y sudoración.
- Aldosteronismo primario: hipokalemia no inducida o inexplicable con perdida de urinaria de potasio, masa
suprarrenal al examen e HTA refractaria al tto habitual.
- Sd. Cushing: Facies cishingoide, obesidad central, debilidad muscular proximal, estrias violacias, equimosis,
historia de uso de corticoides.
- Apnea obstructiva del sueño: Hombre obeso que ronca, somnolencia y cansancio diurno, cefalea y confusión
matinal y hto elevado.
- Coartación aortica: HT en brazos, PA baja o no pesquisable en piernas y pulsos femorales disminuidos.
Auscultación de soplos en región precordial o pared posterior del tórax.Signos de isquemia y pulsos periféricos
ausentes.
- Hipotiroidismo: Snt y Sg de hipotiroidismo + TSH elevada.

2.- Sospechar de HTA secundaria si aparecen las siguientes:

- Hipertensión refractaria a 3 drogas, una es diurético.

 Elevación importante y persistente de PA
 Hipoaldosteronismo primario: hipokalemia <3,8 meq/l en pac con diureticos.
Tratamiento

Múltiples estudios evidencian la disminución de RCV al lograr PA <140/90 mmHg. En pacientes diabéticos y aquellos con
riesgo CV alto y muy alto es más beneficioso un tratamiento más intenso. En aquellos pacientes con IAM y ECV existe
mayor beneficio si se reduce PA <130/80 mmHg.

NO FARMACOLÖGICO

 Dieta y ejercicio: Dieta cardioprotectora, hipocalórica disminuye en 10 mmHg la PAS. Los ejercicios aeróbicos
(caminar, trotar o andar en bicicleta) durante 30 – 60 minutos, tres a cinco veces por semana. La combinación de
ambas logra reducir la PAD y PAS entre 4 – 5 mmHg. En corto plazo se reduce PAS de 10 mmHg.
 Reducción de la ingesta de sal: Consumo de sal < 6 /día (OMS recomienda <5g/día), puede llegar a permitir que
aquellos iniciando tratamiento farmacológico dejen su medicamento y control su PA.
 Consumo de Alcohol: Ingesta excesiva (21 unidades H y 14 unidades M/semana) se asocia a aumento PA y menor
salud CV y hepática. Por medio de intervenciones estructuradas de reducción del alcohol se logra una reducción
PA.
 Consumo de Café: consumo excesivo (>5 tazad al día) se asocia a elevación de PA en cualquier persona de 1/ 2
mmHg.
 Suplementos de Ca, Mg o K: No se ha demostrado que su combinación produzca una aumento sostenido de PA ni
tampoco su disminución.
 Tabaco: Principal FR de enfermedades CV y respiratorias según muestra la evidencia, además apoyo el costo-
efectividad al apoyar a los paciente al cese del hábito.
 Intervenciones grupales: Realizadas por equipos de salud o organizaciones de pacientes, permite brindar apoyo y
lograr cambios de conducta deseados.
 Terapia de relajación: Permite reducir el estrés y promover la relajación. El costo-efectividad impiden que sean
intervenciones del nivel primario o como servicio rutinario, ya que tiene un modesto efecto sobre la PA.

FARMACOLÓGICO

Aquellas personas que PA>= 160/100 mmHg y RCV alto o muy alto son beneficiadas con tratamiento farmacológico desde
su diagnóstico.

EN RCV bajo y moderado se recomienda terapia no farmacológica y esperar 3 meses antes de iniciar tratamiento
farmacológico. Solo si esta no se ha normalizado después de 3 meses iniciar tratamiento farmacológico.

 Monoterapia en aquellos pacientes con RCV bajo o moderado, efectiva para alcanzar metas en HTA etapa 1, se
utilizan dosis plenas.
 Terapia combinada en aquellos hipertensos con PA> 160/100 mmHg o RCV alto y muy alto. Esto permite lograr la
meta en menor tiempo que monoterapia con intervenciones más intensas y metas más estrictas. Además se
pueden utilizar los fármacos en dosis bajas.
 Fármaco

antihipertensivo inicial

a) Pac hipertensos con RCV promedio o bajo y sin comorbilidad.

 Se recomiendo tomar la primera decisión de acuerdo a la edad

 En < 55 años los b-bloqueador, IECA y ARA II, sin embargo no tiene evidencias o respaldo solido ya que este grupo
no se encuentra estudiado.
 En > 55 años los calcio-agonistas o diuréticos tiazídicos como fármaco de primera línea, ay que tendrían mayor
rigidez arterial y mayor sensibilidad a la sal.
 Si en 3 meses no se logran las meta, los pacientes requieren más de un fármaco para lograr normo-tensión, por
razones fisiopatológicas debe tener mecanismos diferentes y complementar.
 Diurético tiazídico + IECA
 Diurético tiazídico + ARA II
 Calcio antagonista + IECA
 Calcio antagonista + ARA II
 B-bloqueante + calcio antagonista dihidropiridinico
 Si no se logra la meta combinando 3 fármacos, derivar a especialista para realizar cambios en el tratamiento.

b) Pacientes hipertensos con RCV alto o comorbilidad.

 Con DM la meta de PA<130/80 mmHg. Su tratamiento inicial sería con IECA o ARA II y de segunda línea tiazidas,
B-bloqueadores cardio selectivos o calcio antagonista.
 Enf. Cardiovascular o cerebrovascular: Si existe tolerancia hemodinámica, su meta de PA < 130/80 mmHg.
 TTO inicial Segunda línea Observación
Angina BB – IECA- CaAnt no + tiazidas o b-bloqueadores No usar Nifedipino de
dihidropiridinicos acción corta
IAM previo IECA o ARA II, B-bloqueadores Combinar con b-bloqueador
cardio selectivos o CaAnt
ICC CF I -II IECA o ARA II, b-bloqueador Tiazidas o diuréticos de asa No CaAnt no
dihidropiridinas
(diltiazem, verapamilo)
ICC CF III- IV IECA o ARA II, B-bloqueadores,
espironolactona
HVI IECA o ARA II, b-bloqueadores Combinar adicionales Hidralazina o minozidil
o espironolactona pueden aumentar HVI
ECV o CIT Combinar IECA y tiazida Combinar con fármacos No se aplica en etapa
adicionales aguda.

 Nefropatía no diabética, meta <130/80 mmHg.

- ERC etapa 1, 2: VFG >60 ml/min + alteraciones en examen de orina <8preteinuria o hematuria) o ECO renal
alterada: Tratamiento inicial con IECA o ARA II y considerar uso de diuréticos, no se recomienda combinar IECA
con ARA II.
- ERC etapa 3 (VFG 30 – 60 ml/min): IDEM etapas 1 y 2
- ERC etapa 4 y 5 (VFG < 30 ml/min): requiere manejo de especialista
- Enf. Reno-vascular: IECA o ARA II o CaANT. En segunda línea agregar b-bloqueadores. No usar IECA o ARA II si es
bilateral o si es unilateral con riñón único.

Fármacos Antihipertensivos

A. IECA: Inhibidores enzima convertidora de angiotensina

Inhibe la conversión a angiotensina II, con el consecuente efecto vasodilatador (hipotensor), además causa
acumulación de bradicinina (causa vasodilatación), potenciando el efecto hipotensor, se le atribuyo el origen de la tos
y el edema angioneurótico.

Beneficios: Reduce la HVI y albuminuria preservando la función cardiaca y retrasa la nefropatía, se asocia a baja
incidencia de IC, DM e IAM en comparación con calcio-antagonista.

EA: Cefalea, rash, náuseas, hiperkalemia, síntomas hipotensión arterial. No debe ser indicada en mujeres en edad fértil
por el riesgo con el feto ( a menos que sea confiable).

B. ARA II: antagonistas del receptor de la angiotensina

Bloquean los receptores AT1 de la angiotensina II, interfiriendo SRAA, con el consecuente efecto vasodilatador. No
aumenta niveles de bradicinina. Similar efectividad antihipertensiva y para reducir ECV, eventos coronarios e ICC,
dependiente PA.

Beneficios: Reno-protector , especialmente con paciente DM II y proteinuria, tanto losartán e ibersartán demuestran
menor incidencia de progresión renal crónica e ingreso a diálisis. Ibersartán también reduce la aparición de
proteinuria en pac con DM y microalbuminuria. Son bien tolerados.

EA: Astenia, fatiga, mareo, hipotensión e hiperkalemia, también se ha descrito tos y el edema angioneurótico.
IECA y ARA II está restringida, excepto indicado por nefrólogo, solo en casos que se requiera manejo de la proteinuria,
con vigilancia estricta de kalemia y función renal. Precaución en edad fértil con riesgo de embarazo.

C. Calcio-antagonistas (CaANT) o Bloqueadores de canales de calcio

Potente antihipertensivos y actúan a nivel de los canales de calcio en músculo liso vascular y músculo cardíaco. Se
clasifican en:

- Dihidropiridinas: Acción corta: Nifedipino // Acción prolongada: Nifedipino retard, nitrendipino, amlodipino,
felodipino, etc.
- No dihidropiridinas: Verapamilo, diltiazem, tienen efectos antiarrítmicos adicionales.

Ambos grupos tienen propiedades que condicionan su indicación en el tratamiento de la HTA. Aquellos de acción
prolongada, tienen utilidad y previenen eventos cardiovasculares en pacientes hipertensos. Acción corta aumentan la
probabilidad de eventos coronarios y mortalidad, por lo tanto, no debe ser usado como antihipertensivo.

EA: Taquicardia refleja, edema maleolar y pretibial, enrojecimiento facial, y nauseas.

D. Diuréticos

En > 55 años, como fármacos de primera línea por su efecto en la reducción de la PA, reducción de eventos clínicos y
costo bajos. En comparación con los B-Bloq fue superior en la prevención de IC. Aquellos pacientes tratados con
diuréticos muestran más probabilidad de diabetes que los tratados con IECA o ARA II o CaAnt.

- EA de diuréticos tiazídicos son hipokalemia e hiperuricemia, hipomagnesemia, hipercalcemia o hiponatremia.

E. Beta-Bloqueadores (atenolol)

Se ha evidenciado un mayor riesgo de ECV (16%) en comparación con otros fármacos, adicionalmente se asocia a
mayor riesgo de diabetes. Se recomienda sólo como fármacos de 4° línea en el tto de hipertensión.

Beneficios: Han demostrado ser tan efectivos como otros fármacos en la prevención de eventos coronarios, IC y mayor
eficacia que otros fármacos en pacientes con eventos coronarios recientes.

EA: Favorecen el aumento de peso, actúan sobre metabolismo lipídico y aumentan la incidencia de diabetes. No deben
ser de elección en pacientes con FR metabólicos (obesidad, DM), además se sugiere prudencia en su combinación con
diuréticos (excepto carvedilol y nebivolol con acción dismetabolica nula).

Otros EA: Bradicardia extrema, bloqueo A-V, Inf. Vascular periférica, broncoespasmos, fatiga, cefalea. Alt. Sueño,
insomnio, depresión. Aumenta Col-total, TG y reducen HDL.

- Su indicación en hipertensos con angina y pacientes con IAM, reduciendo el riesgo de muerte a largo plazo.

D. Otros fármacos

- Antialdosterónicos: Espironolactona (único disponible), antagonista de los receptores de aldosterona e inhibe la

reabsorción de Na a nivel del túbulo distal, con acción diurética ahorradora de K y propiedades anti-proliferativas
principalmente en miocardio y vasos sanguíneos. Pacientes con HTA refractaria. Reducen la morbi-mortalidad de
IC severa. EA: ginecomastia, mastodinia, disminución de libido, disfunción eréctil, efecto antiadrogénico e
hiperkalemia.
 - Alfa-2 Agonistas: Clonidina y Metildopa. Estimulan receptores alfa-2 del SNC, disminuyendo el tono simpático
central y metabolismo de noradrenalina, con efecto hipotensor. Metildopa usado como antihipertensivo en el
embarazo. Ideales con HVI e HTA reno-vascular. EA: Sedación, fatiga, sequedad bucal, disfunción sexual y
bradicardia, riesgo de rebota al suspender bruscamente.

- Bloqueador alfa- 1: Prazosina y doxazosina. Bloquean selectivamente a los receptores alfa 1 (producen
vasoconstricción, aumento PA, inotropismo +, midriasis relajación ML intestinal), disminuyendo la resistencia
periférica y el retorno venoso con efecto vasodilatador (hipotensor). Además mejoran el perfil lipídico y
sensibilidad a la insulina. Asociada a alta incidencia de ICC. EA: hipotensión arterial en 1° dosis, cefalea,
somnolencia. Fatiga y mareos.

- Inhibidores de la renina: Aliskiren, (nuevo sin demasiada evidencia) potente reductor de la PA que inhibe
directamente la renina. Efecto dosis dependiente. Además efecto antiproteinúrico independiente de efecto
hipotensor. EA: angioedema, hipokalemia, hipotensión y diarrea. CI en embarazo y lactancia.

Rol de AAS

Reduce riesgo de IAM y ECV, pero duplica el riesgo de HIC grave, sin embargo el beneficio supera el riesgo, especialmente
en pacientes eventos CV establecidos o RCV alto o muy alto, no así en RCV bajo (bajo beneficio).
Iniciar el tratamiento con AAS en pacientes hipertensos, después de alcanzar normotensión, permite minimizar el riesgo
de ECV hemorrágica.

Rol de Estatinas

Útil para reducir eventos coronarios y cerebrovasculares en pacientes con ECV establecida. Atorvastatina en hipertensos
reduce el Col-total. *El colesterol LDL es el determinante de conducta en la dislipidemia.
Si no se logra el objetivo del tratamiento con estatinas y medidas no farmacológicas, es prudente derivar a especialista.

Se debe considerar

En AM > 65 años, la meta es lograr PA < 140/90 mmHg, se prefiere una terapia combinada a dosis bajas, para reducir los
riesgos de EA farmacológicos. Los fármacos AHT pueden incrementar la hipotensión postural (se recomienda dos
mediciones PA, sentado y en bipedestación).

Hay evidencia de mayor morbimortalidad CV con valores de PAD < 60 mmHg.

En estos pacientes se describe un fenómeno llamado Pseudohipertensión que se debe a la rigidez de la pared arterial, se
detecta así por maniobra Osler: Ocluir Arteria humeral inflar manguito hasta PA mayor a PAS del paciente. Osler + cuando
persiste los ruidos, aun cuando ha sido colapsada la arteria, significa que PA medida con manguito pierde validez.
HTA durante el embarazo

Produce alteraciones hematológicas, renales y hepáticas, con graves resultados adversos tanto maternos como
neonatales. Se clasifica en 4 entidades:

1.- HT crónica: PA > 140/90 mmHg, previa al embarazo o antes de 20 semanas de gestación y después del parto.

2.- Preeclampsia-eclampsia (inducida por el embarazo): HTA que se desarrolla después de las 20 semanas. Preeclampsia
HT gravídica con proteinuria y Eclampsia cuando se asocian convulsiones y/o coma.

3.- HT crónica + Preeclampsia-Eclampsia sobreagregada: HTA crónica asociada a elevación adicional de PA y proteinuria >
20 semanas. La gravedad depende de la magnitud de daño hepático, renal y cerebral.

4.- HT gestacional: HTA no proteinúrica que aparece >20 semanas de gestación. Si se resuelve antes 12 semanas de
gestación se denomina como HT transitoria y si no, es HT crónica.

Se debate la administración de medicamentos en embarazadas por el bajo RCV durante este periodo y la reducción de
PA puede alterar la perfusión útero- placentaria, con el consecuente riesgo fetal. Actualmente se indica en mujeres con
lesión orgánica o síntomas durante el embarazo.

Fármacos de elección son: Metildopa, labetalol, hidralazina y calcioantagonistas de acción retardada (Nifedipino retard,
nitrendipino y amlodipino).

Atenolol se asocia con retraso en crecimiento intrauterino, se debe tener precaución en su administración.

Los IECA, ARA II y aliskiren (Inhibidor directo de la renina) están contraindicada por su potencialidad teratogénica
(provocan defecto congénito durante el embarazo). Los diuréticos están restringidos según condición clínica e indicación
de especialista (disminuir o suprimir lactancia). La AAS, en dosis bajas, se utiliza de forma profiláctica en mujeres con ant.
De preeclampsia de inicio precoz (<28 semanas). Los antihipertensivos se excretan en lactancia materna, en bajas dosis,
excepto propanolol y nifedipino que son más elevadas las concentraciones.

Crisis Hipertensiva

Situación en donde el alza de PA requiere un manejo eficiente, rápido y vigilado por los riesgos que implica.

1. Urgencia Hipertensiva: elevación brusca y sintomática de PA que debe ser controlada de forma rápida pero no
inmediata, ya que no hay riesgo vital. La disminución brusca de la PA puede agravar la alteración primaria, como
ECV isquémica o hemorrágica y la isquemia placentaria. Posibles causas:
- PAD>130 mmHg no complicada
- HTA asociada: IC sin EPA, angina estable o crisis isquémica transitoria.
- HTA severa en trasplantado.
- Urgencia de manejo intrahospitalario.
- Infarto cerebral.
- Pre-eclampsia con PAD >110 mmHg.
 2. Emergencia hipertensiva: Situación en donde la vida del paciente o la integridad de sus órganos vitales están
amenazados, por lo cual requiere un control inmediato, en minutos u horas. Posibles causas:
- HT asociada a HVI aguda, ICA, aneurisma, agregada a sd. Nefrítico agudo, Crisis renal en la esclerodermia, HIC,
HSA, TEC y cirugía con suturas arteriales.
- Encefalopatía hipertensiva- Hipertensión maligna.
- Eclampsia
- Feocromocitoma en crisis hta.
- Crisis hipertensiva post: supresión brusca de clonidina, alimentos inhibidores de MAO, interacción de drogas o
cocaína.

Manejo de Emergencia hipertensiva

Depende de la perfusión del órgano afectado y la gravedad del enfermo, la terapia es individualizada en los siguientes
aspectos:

- Meta de reducir PAM en un 25% las primeras 4 horas, para llegar a 140/90 mmHg en dos días.
- Alza PA asintomática evitar tratar de forma agresiva.
- El tratamiento farmacológico está orientado a contrarrestar 2 mecanismos: Vasoconstricción arterial
(vasodilatadores) y depleción de volumen que implica no usar diuréticos (excepto EPA o congestión).
- Una vez logrado la meta, controlar PA durante 12 – 24 horas, permitir que se restablezcan la autorregulación,
cambiar gradualmente medicamentos parenterales por vía oral e intentar identificar la causa.
Manejo de Urgencia hipertensiva

Manejo ambulatorio con tratamiento vía oral, se requiere control periódico y tranquilizar al paciente.

Hipertensión resistente a tratamiento

Cifras de PA> 140/90 a pesar de que paciente recibe 3 + fármacos, incluyendo un diurético en dosis máxima tolerable.
Para que se considere resistencia una de las drogas debe ser diurético, debido al rol que juega el sodio en la
hipertensión esencial, se consideran posibles causas: Falta de adherencia a terapia, pseudo resistencia, expansión de
volumen extracelular, resistencia relacionada a drogas, hipertensión secundaria. Siendo la casusa principal la falta de
adherencia al tratamiento.

También existen condiciones asociadas a HTA: Consumo exagerado de sal, tabaco, cafeína y alcohol. Obesidad,
resistencia a insulina, crisis de pánico, dolor crónico.

Considerar como pseudo resistencia al delantal blanco, cuando el resulto final no representa la realidad por diferentes
factores, internos y externos.

Su manejo se deben emplear los fármacos en dosis máximas y asociación lógica, optimizar el uso de diuréticos y/o
agregar espironolactona.

Seguimiento

Pacientes con RCV alto y muy alto requiere mayor frecuencia, controles cada 3 meses y pacientes con RCV bajo pueden
controlarse cada 6 meses. El tratamiento y control de HTA es de por vida.
Exámenes de laboratorio

El EKG tiene un periodicidad anual, ya que las variaciones de HVI suelen ser evidentes después de 1 año de tratamiento.
Además se ha establecido un control anual de microalbuminuria cuando esta es negativa, en caso contrario se debe
realizar cada 6 meses.

Adherencia al tratamiento

Por el método de “Test Morisky-Green-Levine” donde se consideran adherentes a quienes contestan no a todas las
preguntas (4) y no- adherentes a quien contesta si a una o más.
Una de las técnicas más simples para lograr mayor adherencia es simplificar el tratamiento reduciendo el número de
fármacos o toma de medicamentos diario.