LAPORAN PENDAHULUAN

HIPERTENSI

2.1.1 Pengertian

Hipertensi didefinisikan oleh the seventh of the joint national committee on

prevention, detection,avaluation and treatment of high blood pressure(JNC 7) sebagai
tekanan darah yang lebih tinggi dari 140/90 mmHg dan diklasifikasikan sesuai derajat
keparahannya, memppunyai rentang dari tekanan darah normal tinggi sampai hipertensi
maligna(aru W. sudoyo,2006).

Hipertensi adalah tekanan darah sistolik kurang lebih 140 mmhg dan tekanan darah
diastolic kurang lebih 90 mmHg atau bila pasien memakai obat antihipertensi(Arief
Mansjoer, 2000). Sedangkan menurut Smeltzer C. Suzanne(2005), Hipertensi adalah tekanan
darah persisten dimana tekanan sistolik di atas 140 mmHg dan tekanan diastolic di atas 90
mmHg. Pada populasi manula, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg
dan tekanan diastolic 90 mmHg.

2.1.2 Klasifikasi

Menurut The seventh report of the joint national committee on prevention, Detection,
evaluation and treatment of high blood pressure(JNC 7) klasifikasi tekanan darah pada orang
dewasa terbagi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1 dan derajat
2(table 2.1)(Aru.W.sudoyo, 2006).

Tabel 2.1.

Klasifikasi hipertensi Menurut JNC 7

Klasifikasi Tekanan Darah TDS (mmHg) TDD(mmHg)

Normal <120 <80
Prahipertensi 120-139 80-89
Hipertensi derajat 1 140-159 90-99
Hipertensi derajat 2 Kurang lebih 160 Kurang lebih 100
TDS=Tekanan darah sistolik,TDD=Tekanan darah diastolic

Sumber: aru w. sudoyo, 2006

 Menurut N. M. Kaplan (2006) memberikan batasan dengan membedakan usia dan
jenis kelamin sebagai berikut:

1. Pria, usia <45 th, dikatakan hipertensi apabila tekanan darah pada waktu berbasing
>130/90 mmHg.
2. Pria, usia >45 th, dikatakan hipertensi apabila tekanan darahnya >145/95 mmHg.
3. Pada wanita tekanan darah >160/95 mmHg, dinyatakan hipertensi

Menurut penyebabnya hipertensi dibedakan menjadi dua, yaitu:

1. Hipertensi Esensial atau Hipertensi primer

a. Pengertian
Hipertensi esensial atau hipertensi primer adalah hipertensi yang etiologinya tidak diketahui
dan meliputi lebih kurang 90% kasus hipertensi. Hipertensi esensial kemungkinan
disebabkan bersama-sama menyebabkan menningkatnya tekanan darah (faqih
Ruhyyanudin,2006).
b. Etiologi
Onset hipertensi esensial biasanya muncul pada usia antara 25-55 tahun, sedangkan usia di
bawah 20 tahun jarang ditemukan. Pathogenesis hipertensi essensial adalah multifaktoriial.
Factor-faktor yang terlibat dalam pathogenesis hipertensi essensial menurut rindiastuti(2008)
antara lain:
1. Factor genetic
Dibanding orang kulit putih, orang kulit hitam di Negara barat lebih banyak menderita
hipertensi lebih tinggi tingkat hipertensinya dan lebih besar tingkat morbiditas maupun
mortalitas sehingga diperkirakan ada kaitan hipertensi dengan perbedaan genetic. Beberapa
peneliti mengatakan terdapat kelaianan pada gen angiotensin tetapi mekanisme mungkin
bersifat poligenik.
2. Hipertaktivitas system saraf simpatis
Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respons pembuluh
darah terhadap rangsang emosi. Kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan
aktivitas vasokonstriki. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat
memperkuat respons vasokonstriksi pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan
penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang
pembentukan angiotensin 1 yang kemudian di ubah menjadi angiiotensin 11, suatu
vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks
adrenal. Hormon ini menyebabkan retensio natrium dan air oleh tubulus ginjal,
menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua factor tersebut cenderung
mencetuskan keadaan hipertensi(Smeltzer C.suzanne, 2005).
3. Sistem renin angiostensin
Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang akan
menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekanan darah ke normal. Jika
tekanan darah menurun, ginjal akan menngurangi pembuangan garam dan air sehingga
volume darah bertambah dan tekanan darah kembali normal. Ginjal juga bisa meningkatkan
tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang di sebut renin, yang memicu pembentukan
hormone angiotensin yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormone aldosteron.
4. Defek natriuresis
Vasokonstriksi dari pembuluh darah ginjal arteriol post glomerulus menimbulkan retensio
natrium dengan akibat kenaikan volume plasma(VP) dan volume cairan ekstraselluler(VCES)
dan kenaikan tekanan pengisian atrium, akhirnya isi semenit meningkat. Kenaikan isi semenit
menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah tepi(tahanan perifer) akhirnya terjadi
hipertensi. Dalam hal ini, ginjal memegang peranan penting dalam pengendalian kelebihan
cairan dan homeostasis natrium. Pada hipertensi essensial dimana belum terdapat kelainan
struktur dinding pembuluh darah ginjal, maka kenaikan tekanan darah akan menjadi normal
kembali (normotensi) karena ekskresi natrium melalui urine meningkat(natriuresis).
5. Natrium dan kalsium intraseluler
Tingginya kadar aldosteron dan renin yang rendah akan mengakibatkan kelebihan (overload)
natrium dan air. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya
tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu
membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat,
sehingga tekanan darah juga meningkat
6. Rokok, kopi, dan konsumsi alcohol secara berlebihan
Dalam rokok terdapat zat nikotin yang merupakan penyebab ketagihan merokok akan
merangsang jantung, syaraf, otak dan bagian tubuh lainnya bekerja tidak normal. Nikotin
juga merangsang pelepasan adrenalin sehingga meningkatkan tekanan darah, denyut nadi dan
tekanan konstriksi otot jantung. Selain itu, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung dan
dapat menyebabkan gangguan irama jantung(aritmia) serta berbagai kerusakan lainnya.
Selain rokok, kopi juga berakibat buruk bagi penderita hipertensi, kopi mnegandung kafein
yang dapat meningkatkan debar jantung dan naiknya tekanan darah(hembing, 2005).
c. Klasifikasi
Hipertensi essensial dapat diklasifikasikan sebagai sebagai benigna dan maligna (staf
pengajar FKUI,1999).
1) Hipertensi benigna
Laju perkembangan hipertensi essensial jinak berbeda-beda, tetapi biasanya memiliki
perkembangan yang berjalan secara progresif lambat. Biasanya lebih banyak terjadi pada
dewasa akhir khususnya dengan control yang tidak teratur. Rentang tekanan darah untuk
hipertensi benigna yaitu tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolic di atas
90 mmHg(Smeltzer C.suzanne, 2005).
Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengaibatkan perubahan struktur-struktur pada
arteriol di seluruh tubuh, ditandai oleh fibrosis dan hialinisasi(sklerosis) dinding pembuluh
darah. Organ-organ sasaran utama keadaan ini adalah jantung, otak dan ginjal(Sylvia .A
price,2005).
Pada ginjal akibat hipertensi yang lama akan terjadi nefrosklerosis, nefrosklerosis adalah
penegrasan atau sklerosis arteri ginjal. Penyakit ini menyebabkan penurunan aliran darah ke
ginjal dan bercak nekrosis parenkim renal. Kadang-kadang terjadi terjadi fibrosis dan
glomerulus rusak. Pasien ini jarang mengeluhkan gejala renal, meskipun urine mengandung
protein dan sedimen. Insufisiensi renal dan tanda serta gejala yang berhubungan muncul
kemudian setelah penyakit terjadi(Smeltzer C.suzanne, 2005).
Selain itu nefrosklerosis benigna ini merupakan akibat langsung iskemia karena penyempitan
lumen pembuluh darh intra renal. Ginjal dapat mengecil, bisanya simetris, dan mempunyai
permukaan yang berlubang(Sylvia A. price,2005).

2).Hipertensi Maligna

Hipertensi maligna bisa diartikan hipertensi berat dengan tekanan diastolic lebih tinggi dari
120 sampai 130 mmHg, hipertensi maligna ini dapat terjadi setiap saat dalam perjalanan
hipertensi jinak(Sylvia A. price, 2005).
Hipertensi maligna juga dapat diartikan hipertensi yang sangat parah, yang bila tidak diobati,
akan menimbulkan kematian dalam waktu 3-6 bulan, dimana dengan tekanan sistoliknya
mencapai 210 mmHg atau lebih dan tekanan sistoliknya 120 mmHg atau lebih(medicastore,
2004).
Hipertensi dipercepat, berat atau hipertensi maligna ini terjadi pada <1% pasien dengan
hipertensi primer, tetapi lebih sering pada kasus-kasus hipertensi sekunder.
Pada awalnya pembuluh serebbral menyempit dengan peningkatan hipertensi(autoregulasi)
tetapi pada kasus-kasus cepat, pembuluh darah akhirnya tidak tahan pada tekanan yang
menaik cepat dan mengalami dilatasi, menyebabkan hiperperfusi serebral dan edema
serebral(ensefalopati hipertensi) dengan gejala sakit kepala, iritabilitas dan gangguan
kesadaran. Jika tidak diterapi, hipertensi dipercepat ini akan mengakibatkan kerusakan ginjal
yang progresif, hiperaldosteronisme karena iskemia ginjal(Houn H. Gray, dkk, 2005).

Adapun Patofisiologi dari hipertensi essensial(primer) dibagi menjadi 3 stadiun.

a. Stadium labil
Tekanan emosi akan meningkatkan aktivasi syaraf otonom dan menyebabkan kenaikan
tekanan darah akibat vasokonstriksi arterior post glomerulus. Vasokonstriksi dari pembuluh
darah ginjal arterior post glomerulus menimbulkan retensio natrium dengan akibat kenaikan
volume plasma(VP) dan volume cairan ekstraseluler(VCES) dan kenaikan tekanan isis
semenit menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah tepi(tahanan perifer) akhirnya terjadi
hipertensi. Dalam hal ini, ginjal memegang peranan penting dalam pengendalian kelebihan
cairan dan homeostasis natrium. Pada HE stadium labil dimana belum terdapat kelainan
struktur dinding pembuluh drah ginjal, maka kenaikan tekanan darah akan menjadi normal
kembali(normotensi) karena eksresi natrium melalui urin meningkat( Natriuresis).
b. Stadium menetap(fixed essential hypertension)
Pada stadium menetap telah terdapat perubahan-perubahan struktur dinding pembuluh darah
yang irreversible berupa hiperplasi, hialinisasi dan fibrinoid, mengenai arteriolar post
glomerulus. Perubahan-perubahan dinding ini menyebabkan penyempitan lumen, diikuti
dengan kenaikan filtration friction dari renal vasculature resistance yang persisten.
c. Stadium Maligna(Malignant essential hypertension)
Kenaikan tekanan intravaskuler yang berlebihan menyebabkan perubahan-perubahan struktur
dinding pembuluh darah arterior afferent glomerulus berupa nekrosis fibrinoid. Sebenarnya
perubahan-perubahan ini sudah mulai terjadi pada stadium menetap, hanya pada stadium
maligna perubahan-perubahan lebih berat sehingga menyebabkan penyempitan lumen.
Penyempitan lumen pembuluh darah menyebabkan iskemia yang merangsang sel-sel
intraglomerulus untuk melepaskan renin. Kenaikan renin di angiotensin langsung
menyebabkan hipertensi (sukandar Enday, 2005).

2. Hipertensi Sekunder
a. Pengertian
Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang penyebabnya dan patofisiologinya
diketahui,sehingga dapat dikendalikan dengan obat-obatan atau pembedahan(Arjatmo
Tjokronegoro,2001).
b. Etiologi
Sekitar 5% kasus hipertensi telah diketahui penyebabnya dan dapat dikelompokkan seperti
dibawah ini:
1). Penyakit parekin ginjal(3%)
Setiap penyebab gagal ginjal (glomerulonefritis,pielonefritis,sebab-sebab
penyumbatan)yang menyebabkan kerusakan parekrim atau cenderung menimbulkan
hipertensi dan hipertensi itu sendiri akan mengakibtakan kerusakan ginjal(Houn
H.Gray,2005).
2). Penyakit renovaskuler(1%)
Hipertensi renovaskuler ialah peningkatan tekanan darah sekunder yang disebabkan
oleh penurunan perfusi ginjal,baik bilateral,unilateral maupun segmental.Penyebabnya adalah
penyakit renovaskuler yang menyebabkan gangguan pasukan darah ginjal dan secara umum
dibagi atas aterosklerosis yang terutama mempengaruhi sepertiga bagian proksimal arteri
renalis dan paling sering terjadi pada pasien usia lanjut dan fibrodisplasia yang terutama
mempengaruhi2/3 bagian distal,dijumpai paling sering pada individu muda,terutama
perempuan,penurunan pasokan darah ginjal akan memacu produksi renin ipsilateral dan
meningkatnya tekanan darah.
3).Endrokin(1%)
Pertimbangkan aldosteronisme primer(sindrom cushing) jika terdapat hipokalemia
bersama hipertensi.Tingginya kadar aldosteron dan renin yang rendah akan mengakibatkan
kelebihan(Overload)natrium dan air.
4). Sindrom cushing
Disebabkan oleh hyperplasia adrenal bilateral yang disebabkan oleh adenoma
hipofisis yang menghasilkan ACTH(adrenocortico trophic hormone) pada dua pertiga
khasus.perlu dicurigai jika terdapat hipertensi bersama dengan obesitas,kulit tipis,kelemahan
otot dan osteoporosis.
5).Hiperplasia adrenal congenital
Merupakan penyebab hipertensi pada anak(jarang)
6).Feokromositoma
Disebabkan oleh tumor sel kromatin asal neural yang mensekresikan
ketekolamin,90% berasal dari kelenjar adrenal,kurang lebih 10% terjadi ditempat lain dalam
rantai simpatis,10% dari tumor ini ganas,dan10% adenoma adrenal adalah
bilateral.feokromostima dicurigai jika tekanan darah berfluktuasi tinggi,disertai
takikardial,atau edema paru karena gagal jantung.
7). Koarktasio Aorta
Paling sering mempengaruhi aorta pada atau distal dari arteri subklavia kiri dan
menimbulkan hipertensi pada lengan dan menurunkan tekanan kaki,dengan denyut nadi arteri
femoralis lemah atau tidak ada.
8). Akibat obat
Pengguanaan obat yang paling banyak berkaitan dengan hipertensi adalah pil
kontrasepsi oral(OCP) dengan5% pperempuan mengalami hipertensi dalam 5 tahun sejak
mulai penggunaan.pada 50% tekanan darah akan kembali normal dalam 3-6 bulan sesudah
penghentian pil.Tidak jelas apakah hipertensi ini disebabkan oleh pil atau apakah
pengguanaan pil memunculkan predisposisi yang selama ini tersembunyi.(Houn
H,Grak,dkk,2005).
 1.1.3 Faktor Risiko Hipertensi
1.Faktor resiko yang dapat dihindarkan atau dirubah
Menurut Arjatmo,Tjokronegoro(2001),Faktor resiko hipertensi yang dapat
dihinfarkan atau dirubah adalah:Obesitas atau kegemukannlemak dan kolesterol,diabetes
mellitus(DM),garam,rokok,kopi dan olahraga.
2.Faktor resiko yang tidak dapat dihindarkan/dirubah
Menurut Slyvia A .price(2005),Faktor resiko hipertensi yang tidak dapat dihindarkan
atau dirubah adalah:umur,genetic,lingkungan,jenis kelamin.
1.1.4 Patofisiologi Hipertensi
Mekanisme terjadainya hipertensi adalahmelalui terbentuknya angiotensi II dari angiotensin I
oleh angiotensin I converting enzyme(ACE).ACE memegang peran fisiologi penting dalam
mengatur takanan darah.drah mengandung angiotensinogen yang diproduksi ke
hati.selanjutnya oleh hormone,renin(diproduksi oleh ginjal)akan diubah menjadi angiotensin
I.oleh ACE yang terdapat di paru-paru,angiotensin I diubah menjadi angiotensin
II.Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darh melalui
dua aksi utama.
Aksi pertama adalah meningkatnya sekresi hormon antidiuterik(ADH) dan rasa
haus.ADh diproduksi di hipotalamus(kelenjar pituitari)dan bekerja pada ginjal untuk
mengatur osmolalitas dan volume urin.Dengan meningkatnya ADH.sangat sedikit urin yang
diekskresikan keluar tubuh(antidiuresis),sehingga menjadi pakat dan tinggi
osmolalitasnya.Untuk mengencerkannya,volume cairan ekstraselular akan ditingkatkan
dengan cara menarik cairan dari bagian intraselular.Akibatnya,volume darah meningkat yang
pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.
Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.Aldosteron
merupakan hormone steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal. Untuk mengatur
volume cairan eksteraseluler,aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl(garam) dengan cara
mereabsorpsinya dari tubulus ginjal.Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali
dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan
meningkatnya volume dan tekanan darah.
Patogenesis dari hipertensi esensial merupakan multifaktorial dan sangat
komplek.faktor-faktor tersebut merubah fungsi tekanan darah terhadap perfusi jaringan yang
adekuat meliputi mediator hormone,aktivitas vaskuler,volum sirkulasi darah,caliber
vaskular,viskositas darah,curah jantung,elasitas pembuluh darah dan stimulasi
neural.patogenesis hipertensi esensial dapat dipicu oleh beberapa factor meliputi factor
genetic,asupan garam dalam diet,tingkat stress dapat berinteraksi untuk memunculkan gejala
hipertensi.
Perjalanan penyakit hipertensi esensial berkembang dari hipertensi yang kadang-
kadang muncul menjadi persisten.setelah periode asimtomatik yang lama,hipertensi persisten
berkembang menjadi hipertensi dengan komplikasi,dimana kerusakan organ target diaorta
dan arteri kecil,jantung,ginjal,retina dan susunan saraf pusat.progresifitis hipertensi dimulai
dari prehipertensi pada pasien umur 10-30 tahun(dengan meningkatnya curah
jantung)kemudian menjadi hipertensi dini pada pasien umur 20-40 tahun(dimana tahanan
perifer meningkat) kemudian menjadi hipertensi pada umur30-50 tahun dan akhirnyamenjadi
hipertensi degan komplikasi pada usia 40-60 tahun(Ade dian,2009).
Menurut faqih ruhyanudin(2006),mengkatnya tekanan darah didalam arteri bisa
terjadi melalui beberapa cara:
1.Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap
detiknya.
2. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku,sehingga mereka todak dapat
mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut,karena itu darah pada
setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit dari pada biasanya dan
menyebabkan naiknya tekann.inilah yang terjadi pada usia lanjut,damna dinding arterinya
telah menebal dan kaku karena arterioksklerosis.Dengan cara yang sama,tekanan darah juga
meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi yaitu jika arteri kecil(arteriola) untuk sementara
waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormone didalam tubuh.
3.Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah hal
ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah
garam dan air dari dalam tubuh.Volume darah dalam tubuh meningkat,sehingga tekanan
darah juga meningkat.Sebaliknya,jika aktivitas memompa jantung berkurang,arteri
mengalami pelebaran dan banyak cairan keluar dari sirkulasi mka tekanan darah akan
menurun.
2.1.5. Manifestasi klinis

Pada sebagian besar penderita,hipertensi tidak menimbulkan gejala.Gejala yang dimaksud

adalah sakit kepala,perdarahan dari hidung,pusing,wajah kemerahan dan kelelehan,yang bisa
saja terjadi pada penderita hipertensi.jika hipertensinya berat atau menurun dan tidak
diobati,bisa timbul gejala sakit kepala,kelelahan,muntah,sesak napas,pandangan menjadi
kabur,yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak,mata,jantung dan ginjal.

Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena
terjadi pembengkakan otak.Keadaan ini disebut sebagai esafalopatik
hipertensif(Medicastore,2004).Sedangkan menurut lany gunawab(2001) gejala klinis yang
dialami oleh penderita hipertensi biasanya berupa:pusing,mudah marah,sukar tidur,rasa berat
di tengkuk,mudah lelah,mata berkunang-kunang(lary Gunawan,2001).

2.1.6.Pemeriksaan penunjang

1. Hemoglobin/hematokrit:mengakaji hubungan dari sel-sel terhadap volume

cairan(viskositas).
2. BUN/Kreatinin:memberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal.
3. Glukosa: Hiperglikemia diakibatkan oleh peningkatan kadar katckolamin.
4. Kalium serum: hipokalamia dapat mengidikasikan adanya aldosteron
utama(penyebab).
5. Kolesterol dan trigliserida serum:peningkatan kadar dapat mengidikasikan
adanya pembentukan plak ateromatosa(efek kardiovaskuler),
6. Foto dada:dapat menunjukkan obstruksai kalasifikasi pada area katup.
 7. EKG:dapat menunjukan pembesaran jantung,pola rengangan,gangguan konduksi.
2.1.7. Penatalaksanaan

1. Pengelolaan hipertensi primer

Hipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk
mencegahterjadainya komplikasi.Langkah awalnya adalah merubah pola hidup penderita:
a. Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan
dianjurkan dapat menurunkan berat badannya sampai batas ideal.
b. Mengubah pola makan pada penderita kegemukan atau kadar
kolestrol darah tinggi.Mengurangi pemakaian garam sampai kurang
dari2,3 gram natrium atau 6 gram natrium klorida setiap
harinya(disertai dengan asupan kalium,magnesiumdan kalium yang
cukup)dan mengurangi alcohol.
c. Olahraga aerobic yang tidak terlalu berat
Penderita hipertensi esensial tidak perlu membatasi aktivitasnya selama tekanan darahnya
terkendali.
d. Berhenti merokok.
Pemberian obat-obatan yaitu:

Diuretik thiaziden
Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air yang akan mengurangi volume cairan
diseluruh tubuh sehingga menurunkan tekanan darah.Diuterik juga menyebabkan pelebaran
pembulih darah.Diuretik menyebabkan hilangnya kalium melalui air kemir,sehingga kadar
diberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium atu obat penahan kalium.diuretik
sangat efektif pada orang kulit hitam,lanjut usia,kegemukan,penderita gagal jantung/penyakit
ginjal menahun.
Penghambat adrenergic
Merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfablocker,beta blocker dan alfabeta blocker
labetatol,yang menghambat efek sistemsaraf simpatis.Sistem saraf simpatis adalah system
saraf yang dengan segera akan memberikan respon terhadap stress,dengan cara meningkatkan
tekanan darah.
Angiotension converting enzyme inhibitor(ACE-
inhibitor)menyebabkan penurunan tekanan darah cara
melebarkan arteri.
Angiotensin-II blocker menyebabkan penurunan tekanan darah
dengan suatu mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor.
Antagonis kalsium menyebabkan penurunan tekanan darah
dengan mekanisme yang bener-bener berbeda.
Vasodilator langsung
Menyebablan melebarnya pembuluh darah.obat dari golongan ini hamper selalu digunakan
sebagai tanbahan terhadap obat anti-hipertensi lainnya.
Kedaruratan hipertensi(misalnya:hipertensi maligna)memerlukan
obat yang menurunkan tekanan darah tinggi dengan segara.
Beberapa oabat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan
secara intravena(melalui pembuluh darah).

 Diazoxide
 Nitroprusside
 Nitroglycerin
 Labeltalol
Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat dan bisa diberikan
per oral(ditelan),tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi,sehingga pemberiannya harus
diawasi secara ketat.
2. Pengelolaan hipertensi sekunder
Pengobatan hipertensi sekunder tergantung penyebabnya.Mengatasi penyakit ginjal kadang
dapay mengembalikan tekanan darah.penyempitan arteri bisa diatasi dengan memasukan
selang yang pada ujungnya terpasang balon dan mengembangkan tersebut atau bisa dilakukan
pembedahan untuk membuat jalan pintas(obrasi bypass).Tumor yang menyebabkan
hipertensi(misalnya feakromositoma)biasanya diangkat melalui pembedahan.(faqih
Rahyanudi,2006).
2.1.8 Pencegahan
Perubahan gaya hidup bisa membantu mengendalikan tekanan darah tinggiu. Perubahan gaya
hidup dan obat-obatan bisa menurunkan tekanan darah tinggi sampai pada batas normal:
1. Olahraga dan mempertahankan berat badan normal.
2. Makann sehat rendah lemak kaya akan sumber vitamin dan mineral
alami.
Obat-obatan anti hipertensi:diuretic,beta blocker,penggantian kalium,penghambat saluran
kalsium,ACE inhibitor.(Medicastore,2004).
A. Pengkajian

1. Identitas Klien
Meliputi nama, umur(kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat,
pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register dan diagnosis medis
2. Keluhan Utama
Sering menjadi alasan klien untuk meminta pertolongan kesehatan adalah sakit kepala
disertai rasa berat di tengkuk, sakit kepala berdenyut.
3. Riwayat kesehatan sekarang
Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala. Gejala yang dimaksud
adalah sakit di kepala, pendarahan di hidung, pusing, wajah kemerahan, dan kelelahan yang
bisa saja terjadi pada penderita hipertensi. Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak di
obati, bisa timbul gejala sakit kepala, kelelahan, muntah, sesak napas, pandangan menjadi
kabur, yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung, dan ginjal. Kadang
penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma.
4. Riwayat kesehatan dahulu
Apakah ada riwayat hipertensi sebelumnya, diabetes militus, penyakit ginjal, obesitas,
hiperkolesterol, adanya riwayat merokok, penggunaan alcohol dan penggunaan obat
kontrasepsi oral, dan lain-lain.
5. Riwayat kesehatan keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi.
6. Data dasar pengkajian pasien
a. Aktivitas/istirahat
Gejala: kelemahan, letih, sesak napas, gaya hidup monoton.
Tanda: frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea.
b. Sirkulasi
Gejala: riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner dan penyakit
serebrovaskuler.

Tanda: kenaikan tekanan darah meningkat,denyutan nadi jelas dan karotis.

c. Integritas ego
Gejala: perubahan kepribadian, ansietas, euphoria, marah kronik(dapat mengindikasikan
kerusakan serebral).
Tanda: gelisah, otot muka tegang, gerakan fisik cepat, peningkatan pola bicara.
d. Eliminasi
Gejala: gangguan saat ini atau yang lalu/obstruksi riwayat penyaki ginjal.
e. Makanan dan cairan
Gejala: makanan tinggi garam, tinggi lemak, tinggi kolesterol, gula yang berwarna hitam,
kandungan tinggi kalori, mual, muntah, perubahan berat badan.
Tanda: berat badan obesitas, adanya edema, kongesti vena, glikosuria.
f. Neorosensori
Gejala: keluhan Pening/pusing, berdenyut, sakit kepala subosipital, gangguan
penglihatan(diplopia, penglihatan kabur)
Tanda: status mental, perubahan keterjagaan, orientasi, pola bicara, proses pikiir, respon
motorik: penurunan kekuatan ganggaman tangan/reflex tendon dalam.
g. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala: angina, nyeri tulang timbulpada tungkai, sakit kepala oksipital berat, nyeri abdomen.
h. Pernapasan
Gejala: dipsnea yang berkaitan dengan aktivitas/kerja, takipnea, ortopnea, noktural,
paroksimal,batuk dengan/tanpa pembentukan sputum, riwayat merokok.
Tanda: Distres respirasi/penggunaan otot aksesori pernapasan, bunyi napas tambahan,
sianosis.
i. Keamanan
Gejala: gangguan koordinasi/ cara berjalan
Tanda: episode Parestesia unilateral transient, hipotensi postural.
j. Pembelajaran/ penyuluhan
Gejala: hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung, DM, penyakit serebrovaskular.
k. Rencana pemulangan
Bantuan dengan pemantauan ATD, perubahan dalam terapi obat.
l. Pemeriksaan penunjang
1. Hemoglobin/hemotokrit: mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap
volume cairan(viskosita)
2. BUN/kreatinin:nmemberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal
3. Glukosa: hiperglikemia diakibatkan oleh peningkatan kadar
katekolamin
4. Kalium serum: hipokalemia dapat mengindikasikan adanya
aldosteron utama(penyebab)
5. Kolesterol dan trigliserida serum: peningkatan kadar dapat
mengindikasikan adanyapembentukan plak ateromatosa(efek
kardiovaskuler)
6. Foto dada: dapat menunjukan obstruksi kalsifikasi pada area katup
7. EKG: dapat menunjukan perbesaran jantung, pola regangan,
gangguan konduksi
j. prioritas keperawatan

1. mempertahankan/meningkatkan kardiovaskuler.

2. mencegah komplikasi

3. memberikan informasi tentang proses/prognosis dalam program pengobatan.

4. mendukung control aktif pasien terhadap kondisi

2.1.1.2 diagnosa keperawatan yang mungkin muncul

a. resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan
afterload, vasokonstriksi, hipertrofi, dan iskemia miokardia.

b. nyeri(akut) : sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral pada
region sub oksipital

c. intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan

oksigen.

d. perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan berlebihan
sehubungan dengan kebutuhan metabolic pola hidup monoton.

e. ketidakefektifan koping individual berhubungan dengan krisis maturasional

f. kurang pengetahuan(kebutuhan belajar) mengenai kondisi dan rencana pengobatan

berhubungan dengan kurang pengetahuan/daya ingat.

2.1.1.3 Rencana Asuhan keperawatan(Nursing care Planning/NCP)

A. Resiko Tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan

afterload, vasokonstriksi, hipertrofi dan iskemia miokardia.

Tujuan:

Setelah dilakukan intervensi keperawatan , diharapkan penurunan curah jantung tidak terjadi.

Criteria Hasil:

1). Tekanan darah dalam batas normal/terkontrol(110/70-120/80 mmHg)

2). Irama dan Frekuensi Jantung stabil(HR=60-100x/i)

3). Akral hangat

4). Kulit tidak pucat

5). Pengisian kapiler(Capilarry refile) baik, kembali dalam waktu 2-3 detik

6). Oedema tidak ada

Intervensi Rasional
Mandiri:
- Pantau tekanan darah, ukur
tangan/paha, untuk evaluasi awal
- Catat keberadaan, kualitas denyutan
sentral dan perifer
- Auskultasi tonus jantung dan bunyi
nafas
- Amati warna kulit, kelembaban suhu,
dan masa pengisiaan kapiler
- Catat edema umum dan tertentu
- Berikan lingkungan tenang, nyaman,
kurangi aktivitas/keributan lingkungan
- Pertahankan pembatasan aktifitas
- Lakukan tindakan yang nyaman
- Anjurkan tekhnik relaksasi, panduan
imajinasi, aktivitas pengalihan
- Pantau respons terhadap obat untuk
mengontrol tekanan darah.
Kolaborasi:
- Berikan obat-obatan sesuai indikasi
- Berikan pembatasan cairan dan diit
natrium sesuaii indikasi.
b. Nyeri akut: sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan vascular selebar
Intervensi
Mandiri:
- Pertahankan tirah baring selama fase
aktif
- Berikan tindakan non farmokologis
untuk menghilangkan sakit kepala
- Hilangkan minimal aktifitas
vasokontraksi yang dapat
meningkatkan sakit kepala.
-perbandingan dari tekanan memberikan
gambaran yang lebih lengkap tentang bidang
masalah vascular.
- denyutan karotis, jugularis, radialis dan
femoralis mungkkin teramati/terpalpasi.
-umum terdengar pada pasien hipertensi
berat karena adanya hipertrofi atrium
-adanya pucat, dingin, kulit lembab, dan
masa pengisian kapiler lambat mungkin
berkaitan dengan vasokonstriksi
-dapat mengindikasikan gagal jantung,
kerusakan ginjal, dan vascular.
-membantu untuk menurunkan rangsangan
simpatis:meningkatkan relaksasi
-menurunkan stress dan ketegangan yang
mempengaaruhi tekanan darah
-mengurangi ketidaknyamanan dan dapat
menurunkan rangsangan simpatis
-menurunkan rangsangan yang dapat
menimbulkan stress, sehingga dapat
menurunkan tekanan darah.
-respon terhadap terapi obat tergantung pada
individu dan efek sinergis obat
-karena efek kerja obat bervariasi waktupun
secara umum dapat menurunkan tekanan
darah
-dapat menangani retensi cairan dengan
respon hipertensi.
Rasionalisasi
- Meminimalkan stimulus/tindakan
relaksasi
- Tindakan yang menurunkan tekanan
vaskuler serebal dan yang
memperlambat/memblok respon
simpatis efektif dalam menghilangkan
sakit kepala dan komplikasinya.
- Aktifitas yang meningkatakan
vasokontraksi menyebabkan skit kepala.
- Pasien juga dapat mengalami episode
 - Bantu pasien dalam ambulasi sesuai
kebutuhan.
- Berikan cairan,makanan
lunak,perawatan mulut yang teratur
bila terjadi pendarahan hidung.
Kolaborasi:
- Berikan obat sesuai dengan indikasi
analgesic.
- Anti ansientas.
impotensi postural.
- Meningkatkan kenyamanan umum.
- Menurunkan nyeri dan menurunkan
rangsangan system syaraf simpatis.
- Mengurangi tekanan dan ketidak
nyamanan yang diperberat oleh stress.

c.intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, ketidakseimbangan antara

suplai dan kebutuhan oksigen.

Intervensi
- Kaji respon pasien terhadap
aktivitas, perhitungan frekuensi nadi
lebih dari 20x/menit di atas
frekuensi istirahat
- Instruksikan pasien tentang teknik
penghematan energy
- Berikan dorongan untuk melakukan
aktifitas perawatan diri terhadap jika
dapat di toleransi
Rasional
-menyebutkan parameter membantu
dalam mengkaji, respons fisiologis
terhadap stress aktivitas dan bila ada
merupakan indicator dari kelebihan
kerja yang berkaitan dengan tingkat
aktivitas
-teknik menghemat energy mengurangi
penggunaan energy, juga membantu
keseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen.
-kemajuan aktivitas terhadap menncegah
peningkatan kerja jantung tiba.

d. Perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan

berlebihan berhubungan dengan kebutuhan metabolic, pola hidup monoton dan
keyakinan budaya.
Intervensi Rasional
-kaji pemahaman pasien tentang -Kegemukan adalah resiko tambahan
hubungan langsung antara hipertensi pada tekanan darah naik
dan kegemukan -kesalahan kebiasaan makan dapat
-bicarakan pentinganya menurunkan menunjang terjadinya arterosklerosis
masukan kalori dan batasi masukan dan kegemukan
lemak, garam, dan gula sesuai indikasi -motivasi untuk pennurunan berat
-tetapkan keinginan pasien badan adalah internal
menurunkan berat badan -mengidentifikasi kekuatan /kelemahan
-kaji ulang masukan kalori harian dan dalam program diit terakhir
pilihan diet -penurunan masukan kalori seseorang
-tetapkan rencana penurunan berat sebanyak 500 kalori/hari secara teori
badan yang realistic dengan pasien dapat menurunkan 0,5 kg/minggu
-dorong pasien untuk mempertahankan -memberikan data dasar tentang
masukan makan harian termasuk kapan keadekuatan nutrisi yang dimakan dan
dan dimana makan dilakukan dan
lingkungan dan perasaan sekitar saat
makanan di makan
-instruksikan dan bantu memilih makan
yang tepat, hindari makanan dengan
kejenuhan lemak tinggi.
Kolaborasi:
-rujuk ke ahli gizi sesuai indikasi
kondisi emosi saat makan.
-menghindari makanan tinggi lemak
jenuh dan kolesterol penting dalam
menvegah perkembangan aterogenesis
-memberikan konseling dan bantuan
dengan memenuhi kebutuhan diet
individual.
Pengkajian
1. Data Biografi
Identitas Klien:
Nama : Tn. A No Register:
Umur : 40 tahun
Suku/bangsa : Indonesia
Status perkawinan : Kawin
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Petani
Alamat : Dusun pilang, Desa Kawu, Kecamatan Kedunggalar,
Kabupaten Ngawi
Tanggal masuk RS : 8 Agustus 2018
Catatan kedatangan : Kursi roda (), Ambulans (√), Brankar (√)
2. Riwayat Kesehatan/ Keperawatan
1) Keluhan utama/ alasan masuk RS:
Tn.A (40th) datang ke Puskesmas Gemarang Ngawi pada tanggal 8 Agustus 2018 jam 09.20
WIB dengan keluhan sakit kepala,disertai rasa berat di tengkuk,sakit kepala berdenyut.
2) Riwayat kesehatan sekarang:
Faktor pencetus: k/ mengatakan sakit kepala muncul setelah melakukan aktivitas yang berat.
Sifat keluhan; klien mengatakan sakit kepala dan pusing muncul perlahan-lahan,terus
menerus dan bertambah dengan aktivitas.
Lokasi dan sifatnya: menyebar
Munculnya Keluhan : k/ mengatakan sakit kepala sejak 3hari sebelum masuk ke IGD
Puskesmas Gemarang.
Keluhan saat pengkajian: klien juga mengatakan adanya perdarahan dari hidung,klien merasa
pusing,dan kelelahan,lemas,gelisah,keletihan,klien mengatakan kesulitan bernapas,klien juga
mengatakan ia merasa mual dan muntah sehingga tidak nafsu makan,dia hanya mampu
menghabiskan ¼ porsi setiap kali makan (pagi,siang,malam). Klien mengatakan
pandangannya menjadi kabur.
3) Riwayat kesehatan dahulu:
k/ mengatakan pernah menderita penyakit Hipertensi,DM
k/ mengatakan ada riwayat alergi terhadap makanan.
Riwayat merokok ±1 bungkus perhari.
4) Riwayat kesehatan keluarga:
k/ mengatakan ada anggota keluarga yang menderita penyakit keturunan seperti
jantung,hipertensi,obesitas,dll.
5). Pola nutrisi dan metabolism
k/ mengatakan ia merasakan mual dan muntah sehingga tidak nafsu makan,dia hanya
mampu menghabiskan ¼ porsi setiap kali makan (pagi,siang,malam).
3. Pemeriksaan Fisik
1). keadaan umum :
penampilan umum : Klien tampak lemah, klien tampak letih dan klien tampak gelisah.
BB: 66Kg(turun 4kg dari 70kg menjadi 66kg)
TB: 155cm
2). Tanda tanda vital :
TD: 150/100 mmHg
ND: 120 x/menit
RR: 32 x/menit
S :38 oC
3). Kulit
Turgor kulit: buruk(tidak elastis)
4). Mulut dan tenggorokan
Mukosa bibir : kering dan pucat.
5). Leher
Terdapat bising karotis,adanya suara napas tambahan seperti ronchi,wheezing.
6). Pernapasan :
Adanya dipsnea,epistaksis dan kelemahan otot atau perubahan mental.
7). Abdomen:
Terdapat bising dan peristaltic dan adanya edema.
4. Pemeriksaan Penunjang :
 Hasil Foto rongten : menunjukan pembesaran jantung,vaskularisasi atau aorta yang
lebar.
 Hasil EKG : menunjukkan adanya pembesaran ventrikel kiri,pembesaran atrium
kiri,dan adanya penyakit jantung koroner/aritmia.
  Hasil Laboratorium : fungsi ginjal terdapat urine lengkap (urinalisa),dan asam urat.
 Echocardiogram : tampak adanya penebalan dinding ventrikel,dan terjadi dilatasi
dan gangguan fungsi sistolik dan diastolic

ANALISA DATA
Nama klien :Tn . A
Ruang Rawat ;
Diagnosa medik: Hipertensi
NO DATA ETIOLOGI MASALAH
1. DS: Peningkatan Risiko tinggi
- Klien mengatakan adanya perdarahan afterload, terhadap
dihidung. vasokonstriksi, penurunan curah
- Kien mengatakan merasa pusing. Hipertrofi,dan jantung.
- Klien mengatakan merasa kelelahan iskemia miokardia
- Klien mengatakan merasa lemas.
- Klien mengatakan merasa gelisah.
- Klien mengatakan kesulitan bernapas.
DO :
- Klien tampak gelisah
- Klien tampak letih.
- Klien tampak lemah.
- Tanda tanda vital :
TD: 150/100 mmHg
ND: 120 x/menit
RR: 37,2 x/menit
- Turgor kulit buruk (tidak elastis)
- Kuku pucat dan sedikit sianosis
- Pada leher terdapat bising karotis
- Adanya suara napas tambahan :
Ronchi,wheezing.
- Pada abdomen adanya edema.

DS:
- klien mengatakan sakit kepala sejak 3 Peningkatan tekanan
2. hari sebelum masuk RS. Nyeri akut; sakit
- klien mengatakan sakit kepala timbul vaskuler serebral kepala.
setelah melakukan aktivitas yang pada region sub
berat. oksipital.
- klien mengatakan merasa pusing.
- Klien mengatakan merasa gelisah.
- klien mengatakan pandangannya
menjadi kabur.
- Klien mengatakan merasakan mual
dan muntah.
 DO:
- Klien tampak gelisah
- klien tampak lemah
- klien tampak letih
- TTV
TD: 150/100mmHg
RR:32x/i
ND:120x/i
- Pada pemeriksaan Echocardiogram
tampak adanya penebalan dinding
ventrikel,dan terjadi dilatasi dan
gangguan fungsi sistolik dan
diastolik.

DS:
- Klien mengatakan lemas
Ketidakseimbangan
3. - Klien mengatakan kelelahan Intoleransi
- Klien mengatakan merasa pusing. antara suplai dan aktivitas
- Klien mengatakan gelisah. kebutuhan
DO: oksigen(O2).
- klien tampak gelisah
- klien tampak lemah
- klien tampak letih
- TTV
- TD : 150/100mmHg
- ND : 120 x/i
- RR : 32 x/i
- Dipsnea
- Adanya kelemahan otot
- Perubahan mental.
- hasil EKG : adanya pembesaran
ventrikel kiri,pembesaran atrium
kiri,dan adanya penyakit jantung
koroner/aritmia.

3.2. Diagnosa keperawatan yang muncul

1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b.d peningkatan
afterload,vasokontriksi,hipertrofi dan iskemia miokardia
2. Nyeri akut:sakit kepala b.d peningkatan tekanan vaskuler serebral pada region sub
oksipital
3. Intoleransi aktivitas b. d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen(O2)..
3.3 NCP (Nursing Care Planing)
Nama klien :Tn . A
Ruang Rawat ;
Diagnosa medik : Hipertensi

A. Resiko Tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan

afterload, vasokonstriksi, hipertrofi dan iskemia miokardia.

Tujuan:

Setelah dilakukan intervensi keperawatan , diharapkan penurunan curah jantung tidak terjadi.

Criteria Hasil:

1). Tekanan darah dalam batas normal/terkontrol(110/70-120/80 mmHg)

2). Irama dan Frekuensi Jantung stabil(HR=60-100x/i)

3). Akral hangat

4). Kulit tidak pucat

5). Pengisian kapiler(Capilarry refile) baik, kembali dalam waktu 2-3 detik

6). Oedema tidak ada

Intervensi
Mandiri:
- Pantau tekanan darah, ukur
tangan/paha, untuk evaluasi awal
- Catat keberadaan, kualitas denyutan
sentral dan perifer
- Auskultasi tonus jantung dan bunyi
nafas
- Amati warna kulit, kelembaban suhu,
dan masa pengisiaan kapiler
- Catat edema umum dan tertentu
- Berikan lingkungan tenang, nyaman,
kurangi aktivitas/keributan lingkungan
- Pertahankan pembatasan aktifitas
- Lakukan tindakan yang nyaman
Rasional
-perbandingan dari tekanan memberikan
gambaran yang lebih lengkap tentang bidang
masalah vascular.
- denyutan karotis, jugularis, radialis dan
femoralis mungkkin teramati/terpalpasi.
-umum terdengar pada pasien hipertensi
berat karena adanya hipertrofi atrium
-adanya pucat, dingin, kulit lembab, dan
masa pengisian kapiler lambat mungkin
berkaitan dengan vasokonstriksi
-dapat mengindikasikan gagal jantung,
kerusakan ginjal, dan vascular.
-membantu untuk menurunkan rangsangan

- Anjurkan tekhnik relaksasi, panduan
imajinasi, aktivitas pengalihan
- Pantau respons terhadap obat untuk
mengontrol tekanan darah.
Kolaborasi:
- Berikan obat-obatan sesuai indikasi
- Berikan pembatasan cairan dan diit
natrium sesuaii indikasi.
b. Nyeri akut: sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan vascular selebar
Intervensi
Mandiri:
- Pertahankan tirah baring selama fase
aktif
- Berikan tindakan non farmokologis
untuk menghilangkan sakit kepala
- Hilangkan minimal aktifitas
vasokontraksi yang dapat
meningkatkan sakit kepala.
- Bantu pasien dalam ambulasi sesuai
kebutuhan.
- Berikan cairan,makanan
lunak,perawatan mulut yang teratur
bila terjadi pendarahan hidung.
Kolaborasi:
- Berikan obat sesuai dengan indikasi
analgesic.
- Anti ansientas.
c.intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen.
simpatis:meningkatkan relaksasi
-menurunkan stress dan ketegangan yang
mempengaruhi tekanan darah
-mengurangi ketidaknyamanan dan dapat
menurunkan rangsangan simpatis
-menurunkan rangsangan yang dapat
menimbulkan stress, sehingga dapat
menurunkan tekanan darah.
-respon terhadap terapi obat tergantung pada
individu dan efek sinergis obat
-karena efek kerja obat bervariasi waktupun
secara umum dapat menurunkan tekanan
darah
-dapat menangani retensi cairan dengan
respon hipertensi.
Rasionalisasi
- Meminimalkan stimulus/tindakan
relaksasi
- Tindakan yang menurunkan tekanan
vaskuler serebal dan yang
memperlambat/memblok respon
simpatis efektif dalam menghilangkan
sakit kepala dan komplikasinya.
- Aktifitas yang meningkatakan
vasokontraksi menyebabkan skit kepala.
- Pasien juga dapat mengalami episode
impotensi postural.
- Meningkatkan kenyamanan umum.
- Menurunkan nyeri dan menurunkan
rangsangan system syaraf simpatis.
- Mengurangi tekanan dan ketidak
nyamanan yang diperberat oleh stress.
 Intervensi
- Kaji respon pasien terhadap
aktivitas, perhitungan frekuensi nadi
lebih dari 20x/menit di atas
frekuensi istirahat
- Instruksikan pasien tentang teknik
penghematan energy
- Berikan dorongan untuk melakukan
aktifitas perawatan diri terhadap jika
dapat di toleransi
Rasional
-menyebutkan parameter membantu
dalam mengkaji, respons fisiologis
terhadap stress aktivitas dan bila ada
merupakan indicator dari kelebihan
kerja yang berkaitan dengan tingkat
aktivitas
-teknik menghemat energy mengurangi
penggunaan energy, juga membantu
keseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen.
-kemajuan aktivitas terhadap menncegah
peningkatan kerja jantung tiba.

3. 4 implementasi dan evaluasi SOAP

No Hari/tgl Dx kep Implementasi Evaluasi
1. Senin, Risiko tinggi terhadap Pukul 08. 00 wib Pukul 10. 00 wib
28 juni penurunan curah jantung b.d Mandiri: S=
2010 -memantau - Klien mengatakan
peningkatan tekanan darah, tidak adanya
afterload,vasokontriksi,hipertrofi ukur tangan/paha, perdarahan dihidung.
- Kien mengatakan
dan iskemia miokardia untuk evaluasi
merasa tidak pusing
awal lagi.
- Klien mengatakan
-mencatat
merasa tidak kelelahan
keberadaan, lagi
kualitas denyutan - Klien mengatakan
sentral dan perifer merasa tidak lemas
lagi.
-mengauskultasi - Klien mengatakan
tonus jantung dan merasa tidak gelisah
bunyi nafas lagi.
- Klien mengatakan
-mengamati warna tidak kesulitan
kulit, kelembaban bernapas.
O=
suhu, dan masa
- Klien tampak tenang
pengisiaan kapiler - Klien tampak tidak
letih.
-mencatat edema - Klien tampak tidak
umum dan tertentu lemah.
- Tanda tanda vital :
-memberikan TD:120/80 mmHg
lingkungan tenang, ND: 95 x/menit
nyaman, kurangi RR: 37,5 x/menit
 aktivitas/keributan - Turgor kulit baik
lingkungan (elastis)
- Kuku tidak pucat
-mempertahankan - Pada leher tidak
pembatasan terdapat bising karotis
aktifitas - Tidak adanya suara
napas tambahan :
-melakukan Ronchi,wheezing.
- Pada abdomen adanya
tindakan yang
edema.
nyaman A=
Masalah teratasi, Klien
-menganjurkan jadi tenang,tidak letih dan
tekhnik relaksasi, lemahTanda tanda vital
panduan imajinasi, :TD:120/80 mmHg,ND:
aktivitas 95 x/menit,RR: 37,5
pengalihan x/menit,Turgor kulit baik
(elastis),Kuku tidak
-memantau pucat,Pada leher tidak
respons terhadap terdapat bising
obat untuk karotis,Tidak adanya suara
napas tambahan
mengontrol :Ronchi,wheezing,Pada
tekanan darah. abdomen adanya edema.
P=
Kolaborasi: Intervensi di hentikan.
-memberikan obat-
obatan sesuai
indikasi

-memberikan
pembatasan cairan
dan diit natrium
sesuai indikasi.
2 Kamis, Nyeri akut:sakit kepala b.d Pukul 12. 00 wib Pukul 16. 00 wib
27 mei peningkatan tekanan vaskuler Mandiri: S:
2010 -mempertahankan - klien mengatakan
serebral pada region sub tirah baring selama tidak sakit kepala lagi.
oksipital fase aktif - klien mengatakan
tidak sakit kepala
-memberikan setelah melakukan
tindakan non aktivitas yang berat.
- klien mengatakan
farmokologis
merasa tidak pusing
untuk lagi.
menghilangkan - Klien mengatakan
sakit kepala merasa tidak gelisah
lagi.
 -menghilangkan - klien mengatakan
minimal aktifitas pandangannya tidak
vasokontraksi kabur lagi.
- Klien mengatakan
yang dapat
merasakan tidak mual
meningkatkan dan muntah lagi.
sakit kepala. O:
- Klien tampak tidak
-membantu pasien gelisah lagi
dalam ambulasi - klien tampak lemah
sesuai kebutuhan. lagi.
- klien tampak tidak
-memberikan letih lagi.
cairan,makanan - TTV
lunak,perawatan TD: 120/80mmHg
mulut yang teratur RR:37,5x/i
ND:95x/i
bila terjadi
- Pada pemeriksaan
pendarahan Echocardiogram tidak
hidung. tampak adanya
penebalan dinding
Kolaborasi: ventrikel,dan tidak
terjadi dilatasi dan
-memberikan obat gangguan fungsi
sesuai dengan sistolik dan diastolik.
indikasi analgesic. A=
- Masalah teratasi, Klien
-Anti ansientas. tampak tidak gelisah
dan lemah,letih
lagi,TTV:TD:
120/80mmHg,RR:37,5
x/I,
- ND:95x/I,Pada
pemeriksaan
Echocardiogram tidak
tampak adanya
penebalan dinding
ventrikel,dan tidak
terjadi dilatasi dan
gangguan fungsi
sistolik dan diastolik.
P=
Intervensi di hentikan
3 Jumat, Intoleransi aktivitas berhubungan Pukul 09. 00 wib Pukul 13. 00 wib
28 mei dengan ketidak seimbangan antara Mandiri: S:
2010 suplai dan kebutuhan oksigen(O2) -mengkaji respon - Klien mengatakan
pasien terhadap tidak lemas lagi.
aktivitas, - Klien mengatakan
perhitungan tidak kelelahan lagi.
frekuensi nadi - Klien mengatakan
lebih dari merasa tidak pusing
lagi.
20x/menit di atas
- Klien mengatakan
frekuensi istirahat tidak gelisah lagi.
O:
-Instruksikan
- klien tampak tidak
pasien tentang gelisah lagi
teknik - klien tampak tidak
penghematan lemah lagi
energy - klien tampak tidak
letih lagi.
-memberikan - TTV
dorongan untuk - TD :120/80mmHg
melakukan - ND : 95 x/i
aktifitas perawatan - RR : 37,5 x/i
diri terhadap jika - Tidak ada dipsnea
dapat di toleransi - Tidak adanya
kelemahan otot
- Tidak ada Perubahan
mental.
- hasil EKG : tidak
adanya pembesaran
ventrikel kiri,tidak
adanya pembesaran
atrium kiri,dan tidak
adanya penyakit
jantung
koroner/aritmia.

A:
Masalah teratasi, klien
tampak tidak
gelisah,lemah dan letih
lagi,TTV:TD
:120/80mmHg,ND : 95
x/I,RR : 37,5 x/I,Tidak ada
dipsnea,Tidak adanya
kelemahan otot,hasil EKG
: tidak adanya pembesaran
ventrikel kiri,tidak adanya
pembesaran atrium
kiri,dan tidak adanya
penyakit jantung
koroner/aritmia.
P=
intervensi di hentikan.
 BAB IV
PENUTUP
*Kesimpulan
Hipertensi adalah kenaikan tekanan darah sistolik > 140 mmHg dan tekanan darah
diastolik > 90 mmHg.

Hemodinamik adalah suatu keadaan dimana tekanan darah, aliran darah dapat
mempertahankan perfusi atau pertukaran zat di jaringan tubuh.

Menurut penyebabnya hipertensi dapat dibagi dua:

1. Hipertensi primer atau essensial.

90 % hipertensi yang ada di masyarakat.
Belum diketahui penyebabnya.
2. Hipertensi sekunder.
Dapat diketahui penyebabnya.

 Kelainan ginjal.
o Glomerulonepritis acut.
o Glomerulonepritis kronik.
o Pyelonepritis kronis.
Kelainan hormon.
o Diabetes melitus.
o Pil KB.
o Phecromacytoma ( tumor adrenal )
Kelainan neurologis.
o Polineuritis.
o Polimyelitis.
Obat-obatan
o Obat-oabatan inotropik = > mis dopamin.
Preeklamsia.
Kortasio aorta.

*Saran
Pada pasien yang menderita Hipertensi tidak bisa melakukan aktivitas yang berat karena akan
memperparah keadaan, untuk itu diharapkan agar penderita lebih banyak istirahat dan
melakukan terapi pengobatan.

DAFTAR PUSTAKA
Suddarth & brunner. 2001. Keperawatan Medikal Bedah vol. 1. EGC:Jakarta.
Price, Sylvia. A. 2005. Patofisiologi. EGC:Jakarta.
Doengus, marilynn E. 1999. Rencana Asuhan keperawatan. EGC:Jakarta.
Mansjoer, Arief. 1999. Kapita Selekta. FKUI:jakarta.