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ASMA BRONQUIAL
EN ATENCION PRIMARIA
Dr. Julio Alberto Robles Martínez-Pinillo
Especialista de 2do Grado en Medicina Interna del Hospital General Docente “Héores del Baire”. Master
en Educación. Profesor Asistente de Medicina Interna y Farmacología de la Filial de Ciencias Médicas
de la Isla de la Juventud. Tiene publicado el libro Generalidades de la Diabetes Mellitus por nuestra
Editorial en el 2002. Es autor de algunos artículos de carácter científico, la mayoría en soporte
electronico. Ha tenido una participación activa en importantes eventos científicos municipales,
nacionales e internacionales.
COLABORADORES
Dr. Antonio Lujan Padrón. Especialista de Primer Grado en Medicina Interna (verticalizado en
Cuidados Intensivos) del Hospital General Docente " Héroes del Baire". Profesor de Medicina
Interna y de Farmacología de la Filial de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud
Dr. Amado González Piquero. Especialista de 1er grado en Pediatría del Hospital “Héroes del
Baire”. Profesor de Pediatría de la Filial de Ciencias médicas de la Isla de la Juventud.
Dr. Francisco Ponce Prades. Especialista de 1er grado en Medicina General Integral y Alergia
del Hospital “Héroes del Baire”.
Dra. Estrella Cires Reyes. Especialista de 1er Grado en Medicina General Integral del Centro
Municipal de Higiene, Epidemiología y Microbiología "Carlos J. Finlay". Profesora de Medicina
General Integral de la filial de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.
Dra. Marcia Catalina Mariño Weatheerly. Especialista de 1er Grado en Otorrinolaringología del
Hospital General Docente "Héroes del Baire". Profesora Instructora de Otorrinolaringología de
la Filial de Ciencias Médicas de la Isla de la Juventud.
Dr. Daniel Betancourt Masias. Especialista de 1er grado en Alergia del Hospital “Héroes del
Baire”.
Dr. Cecilio Soto Vidal. Especialista de 1er grado en Alergia del Hospital “Héroes del Baire”.
Dra. Iris Thomas Barret. Especialista de 1er Grado en Medicina General Integral del Centro
Municipal de Higiene, Epidemiología y Microbiología " Dr. Carlos J. Finlay". Jefa del Dpto.
Municipal de Promoción y Educación de Salud.
Dr. Samuel Martínez García. Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral y en
Medicina Tradicional y Natural del Policlínico Docente "Dr. Juan Manuel Inchausti"
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DEDICATORIA
A LA REVOLUCION
A LA MEMORIA DE MI PADRE
A MI MADRE
A LEONY
A MI PEQUEÑO ALBE
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PRESENTACION
El Asma Bronquial es causante de grandes problemas sociales, provocado por la repetición imprevista
de sus cuadros paroxísticas y por los diferentes grados de invalidez transitoria, que representan pérdida
en valores de producción por ausencias en el trabajo o los centros educaciones, todo lo cual incide
negativamente en la psiquis del individuo. El costo económico y social que genera este padecimiento es
considerable por la carga discapacitante asociada a los frecuentes episodios de descompensación e
ingresos hospitalarios.
Los principales factores de riesgo de asma: predisponentes, causales y contribuyentes son susceptibles
de acciones preventivas que modifiquen sustancialmente su incidencia, prevalencia y pronóstico,
repercutiendo positivamente sobre la calidad de vida del paciente asmático, así como de los que se
encuentran en riesgo de enfermar por esta condición.
Se hace necesario enfatizar en la prevención de esta afección, de manera que la responsabilidad de la
atención diaria entre el paciente y su familia con el médico, sea más compartida; que los pacientes cada
vez sean más capaces de actuar por sí mismos, bajo las orientaciones de los profesionales de la salud.
Esta situación ha recibido el nombre de automanejo, en aras de reducir la morbilidad, la mortalidad, los
costos de atención a la salud y aumentar la calidad de sus vidas. Esto implica reconocer cambios no sólo
en el comportamiento de los pacientes y sus familiares, sino también en los profesionales y el sistema de
atención médica, para lograr así una interacción básica entre el profesional de la salud y el paciente, que
potencie el papel del médico como educador.
En Cuba hoy día existe el momento propicio para producir un cambio favorable en la mortalidad por
esta causa y en la calidad de atención al paciente asmático de manera integral. Se cuenta con suficiente
potencial técnico y prioridad del problema asma, sólo se debe contribuir a cumplir la declaración que
expresa que los asmáticos deben tener un "certificado de larga vida".
Por todo lo anterior nos dimos a la tarea de confeccionar un libro sobre el Manejo del Asma Bronquial
para los médicos de la familia, que hacen posible la aplicación de acciones de salud encaminadas al
control efectivo de la enfermedad y a elevar la calidad de vida del paciente asmático. Tales acciones
deben priorizarse justamente en el nivel primario, que es donde se contrae la enfermedad, se hace crónica
y se define, en la mayoría de los casos, el destino del enfermo.
Debo agradecer la valiosa ayuda de los colaboradores, en la elaboración de este libro, que esperamos
pueda ser de gran utilidad para el adiestramiento del personal de salud en el manejo de los pacientes
asmáticos, y en especial para los médicos de la familia y estudiantes de medicina.
El autor.
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INDICE
Introducción
Definición
Etiología
Alteraciones fisiológicas en el asma
Fisiopatología del asma
Anatomía patológica de la reacción asmática
Factores de riesgo
Factores predisponentes
Factores desencadenantes
Diagnóstico.
Formas de presentación clínica
La historia clínica
Exploración física
Pruebas funcionales respiratorias
Pruebas complementarias
Diagnóstico diferencial
Clasificación del asma.
Prevención
Prevención primaria
Prevención secundaria
Tratamiento
Objetivos del tratamiento
Tratamiento no farmacológico
- Educación.
- Información acerca del asma
- Enseñanza de técnicas y habilidades
- Autocontrol
Control ambiental.
Manejo de los aspectos psicosociales:
Rehabilitación respiratoria
Tratamiento farmacológico
- Tratamiento escalonado
- Antiinflamatorios
- Broncodilatadores
- Terapia combinada
- Inmunoterapia
- Recomendaciones basadas en la evidencia
Situaciones especiales
Asma y embarazo
Asma y lactancia
Asma y cirugía
Funciones del médico y enfermera de la familia.
Tratamiento de la crisis de asma
- Tratamiento de la crisis de asma en el adulto
- Tratamiento de la crisis de asma en niños
Asma ocupacional
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INTRODUCCION
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Se ha observado en los últimos años un incremento de la mortalidad extrainstitucional, en la que el
trayecto como sitio de ocurrencia cobra cada vez más fuerza. Esto hace pensar que la insuficiente
educación de pacientes y familiares sobre la enfermedad es aún un eslabón muy débil, que unido al
también insuficiente tratamiento intercrisis, hacen del asmático un paciente vulnerable.
Dentro de las enfermedades no transmisibles el Asma Bronquial es la principal causa de ingresos
hospitalarios en nuestro país. Esta enfermedad también es causante de grandes problemas sociales,
provocado por la repetición imprevista de sus cuadros paroxísticas y por los diferentes grados de
invalidez transitoria, que representan pérdida en valores de producción por ausencias en el trabajo o los
centros educaciones, todo lo cual incide negativamente en la psiquis del individuo. El costo económico y
social que genera este padecimiento es considerable por la carga discapacitante asociada a los frecuentes
episodios de descompensación.
Lo que está claro es que el ambiente y la herencia genética juegan un papel clave en el desarrollo del
asma. Así lo hace pensar su marcado prevalecimiento en los países desarrollados con alto gasto en
tecnología médica y medicamentos. Más detalladamente se puede observar la existencia de grandes
diferencias regionales y que un estilo de vida más rural puede ejercer un efecto protector (Europa).
También existe una fuerte base genética familiar, análisis genéticos de familias han mostrado que la
hiperreactividad bronquial y los niveles de IgE van unidos. En estudios de gemelos se vio mayor
concordancia en los índices de asma, siendo significativamente más elevados en monocigóticos que en
heterocigóticos. Además la tasa de heredabilidad del asma puede llegar a ser de hasta un 75%. Aunque la
medicina moderna esté avanzando en su estudio y desarrollando nuevos tratamientos y estrategias
terapéuticas preventivas, su incidencia continúa creciendo.
Los principales factores de riesgo de asma: predisponentes (atopia), causales (alergenos, sensibilizantes
vinculados a la ocupación) y contribuyentes (infecciones respiratorias, dieta, contaminación del aire y
tabaquismo) son susceptibles de acciones preventivas que modifiquen sustancialmente su incidencia,
prevalencia y pronóstico, repercutiendo positivamente sobre la calidad de vida del paciente asmático, así
como de los que se encuentran en riesgo de enfermar por esta condición.
El Asma Bronquial es un problema de salud trazador teniendo en cuenta los criterios de Kessner:
- Bien definido y fácil de diagnosticar
- Tasas de prevalencia altas y capaces de permitir la recolección de datos de una muestra limitada de la
población.
- La evolución debe variar con la intervención adecuada del personal de salud.
- Fácil de identificar los riesgos.
Se hace necesario enfatizar en la prevención de esta afección, de manera que la responsabilidad de la
atención diaria entre el paciente y su familia con el médico, sea más compartida; que los pacientes cada
vez sean más capaces de actuar por sí mismos, bajo las orientaciones de los profesionales de la salud.
Esta situación ha recibido el nombre de automanejo, en aras de reducir la morbilidad, la mortalidad, los
costos de atención a la salud y aumentar la calidad de sus vidas. Esto implica reconocer cambios no sólo
en el comportamiento de los pacientes y sus familiares, sino también en los profesionales y el sistema de
atención médica, para lograr así una interacción básica entre el profesional de la salud y el paciente, que
potencie el papel del médico como educador.
Las condiciones actuales de nuestro Sistema de Salud, que en nuestro Municipio da cobertura al 100 %
de la población; hacen posible la aplicación de acciones de salud encaminadas al control efectivo de la
enfermedad y en elevar la calidad de vida del paciente asmático. Tales acciones deben priorizarse
justamente en el nivel primario, ya que es donde se contrae la enfermedad, se hace crónica y se define en
la mayoría de los casos el destino del enfermo
En concordancia con las prioridades expresadas en las estrategias de la salud cubana, se ha venido
desarrollando un proceso de actualización del Programa Nacional de Asma, que incluye entre sus
directrices considerar al Médico y la Enfermera de la familia, piedras angulares de la promoción,
prevención, tratamiento y rehabilitación del paciente asmático Por estas razones es necesario integrar un
conjunto de acciones de salud dirigidas a la prevención y control del asma,, fundamentalmente aquellas
relacionadas con la educación del paciente y su familiares, la capacitación del personal médico y
paramédico e incorporar los enfoques más actualizados en su manejo.
Corresponde al equipo de atención primaria de salud desempeñar un gran papel en los "5 puntos
cardinales" del tratamiento:
1. Educación al paciente, su familia, los maestros y en general a toda la comunidad en relación con
la enfermedad y su control.
2. Control ambiental.
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3. Manejo de los aspectos psicosociales.
4. Uso farmacológico.
5. Inmunoterapia.
En Cuba hoy día existe el momento propicio para producir un cambio favorable en la mortalidad por
esta causa y en la calidad de atención al paciente asmático de manera integral. Se cuenta con suficiente
potencial técnico y prioridad del problema asma, sólo se debe contribuir a cumplir la declaración que
expresa que los asmáticos deben tener un "certificado de larga vida" .
DEFINICION:
El Asma Bronquial es una enfermedad respiratoria crónica, inflamatoria de origen multifactorial, que
se caracteriza por hiperreactividad bronquial. Esta inflamación causa episodios recurrentes de
sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, especialmente durante la noche. Estos síntomas se asocian
habitualmente a un grado variable de obstrucción de las vías aéreas, que es con frecuencia reversible, ya
sea de forma espontánea o mediante tratamiento.
Elementos claves de la definición
- El asma es una enfermedad crónica de las vías respiratorias.
- Las vías respiratorias se ven afectadas por una inflamación crónica, lo que hace que presenten
hiperrespuesta ante una gran variedad de estímulos y/o factores desencadenantes.
- Al presentarse estos estímulos se produce aumento de la inflamación, dando lugar a broncoconstricción
y aumento en la producción de moco.
- Esta situación origina una obstrucción del flujo aéreo que es variable y reversible.
- Del mismo modo la clínica será variable e incluso, a veces, inexistente.
Las constricciones intermitentes de las vías respiratorias dan los típicos síntomas asmáticos: respiración
dificultosa, a intervalos más cortos y jadeo, presión en el pecho y tos. Al final, y con el paso del tiempo,
los bronquíolos se fibrinizarán limitándose así el flujo aéreo lo cual puede llegar a ser crónico. Existe un
amplio abanico de grados de severidad del asma, desde el más suave e intermitente hasta la anafilaxis
que da cada año algunas muertes, aunque afortunadamente en la mayoría de casos no peligra la vida del
atópico pero sí le cause angustia influyendo negativamente en su calidad de vida y seguramente le afecte
durante la época más productiva de su vida.
ETIOLOGIA
Desde el punto de vista etiológico, el asma es una enfermedad heterogénea. Con fines clínicos y
epidemiológicos es útil clasificar las formas de la enfermedad por el estímulo principal que incita o se
asocia con episodios agudos. Sin embargo, es importante insistir en que la diferencia entre los distintos
tipos de asma suele ser artificial y que la respuesta de una determinada subclasificación a menudo se
inicia por más de un estímulo. Con esta reserva, se pueden distinguir 2 grandes grupos: alérgicas e
idiosincrásicas.
El asma alérgica con frecuencia se asocia a una historia personal o familiar de enfermedades alérgicas
como. Rinitis, urticaria y eccema; reacciones cutáneas positivas de roncha y eritema a la inyección
intradérmica de extractos de antígenos aéreos; incremento de los niveles séricos de IgE; y reacción
positiva a las pruebas de estimulación mediante la inhalación del antígeno específico.
Idiosincrásicas: historia personal o familiar negativa de enfermedades alérgicas; reacciones cutáneas
negativas y concentraciones séricas normales de IgE; y por tanto no pueden clasificarse según
mecanismos inmunológicos definidos. Estos individuos no deben confundirse con los pacientes en los que
los síntomas de broncoespasmo se superponen sobre una bronquitis crónica o bronquiectasias.
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Niveles de IgE Elevados Normales
*Muchos pacientes no encajan perfectamente en las categorías anteriores, sino que corresponden a un grupo con
características de ambas. En general, los pacientes en los que la enfermedad comienza a edades tempranas
tienden a tener un componente alérgico más fuerte, en tanto que aquellos en los que el asma aparece después
tienden a presentar causas no alérgicas o mixtas.
Normal
VE
CPT CPT VR VR
VP
Específicamente a medida que se resuelve este trastorno, los índices de flujo se normalizan, primero a un
nivel alto en la capacidad vital, y solo después se resuelven a un nivel bajo en dicha capacidad. Como el
asma es una enfermedad de las vías respiratorias, no hay alteración primaria en la curva estática de
presión-volumen de los pulmones. Sin embargo, durante un ataque agudo, el estrechamiento de las vías
respiratorias puede ser tan grave que origine su cierre. Las unidades pulmonares individuales tienden a
cerrarse a un volumen cercano a su máximo, esta tendencia genera un cambio en la curva de presión-
volumen, de tal manera que a un volumen determinado de gas contenido en el tórax habrá una
disminución del retroceso eslastico. A un volumen pulmonar total dado, esta última deprimirá más los
índices de flujo de aire espiratorio (ver gráfico resolución temprana y tardía).
RESOLUCION TEMPRANA
VE Normal
CPT CPT VR VR
VP
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RESOLUCION TARDIA
VE Normal
CPT VR VR
VP
_______________________________________________________
CPT - Capacidad pulmonar total VR - Volumen residual previsto (normal) y observado
VE - Velocidad de flujo espiratorio VP- Volumen pulmonar
----------------------------------------------------------------------------------
Durante un ataque agudo de AB otros factores influyen en la conducta mecánica de los pulmones. En la
inspiración, la presión pleural disminuye más de 4-6 cm H 2O de la presión atmosférica que suele
requerirse para el flujo de aire de ventilación pulmonar. La fase espiratoria de la respiración también se
torna activa a medida que el paciente intenta eliminar aire de los pulmones. En consecuencia, durante la
espiración las presiones pleurales pico, que normalmente son unos pocos cm H2O superiores a la presión
atmosférica, pueden llegar hasta 20-30 cm H2O. Las presiones pleurales bajas en la inspiración tienden a
dilatar las vías respiratorias, en tanto que las altas en la espiración tienden a estrecharlas. Durante un
ataque de asma las amplias oscilaciones de presión aunadas a las alteraciones en la paredes de las vías
respiratorias provocan una resistencia al flujo aéreo mucho mayor es la espiración que en la inspiración.
En un ataque agudo de AB la frecuencia respiratoria suele ser rápida, la taquipnea no se origina por
anormalidades en la composición de los gases en sangre arterial, sino por estimulación de receptores
intrapulmonares, con efectos subsecuentes en los centros respiratorios. El estrechamiento de las vías
respiratorias combinado con los índices rápidos de flujo de aire da un aumento de la carga mecánica en
la bomba ventilatoria. Durante un ataque de AB grave la carga puede aumentar el trabajo de la
respiración 10 o más veces y predisponer a la fatiga de los músculos ventilatorios.
La naturaleza sectorial del estrechamiento de las vías respiratorias en el asmático origina una mala
distribución de la ventilación (V) en relación con el riego (Q). Hay un cambio en la preponderancia
normal de unidades V/Q en que la relación es cercana a la unidad, hasta una distribución que incluye
mayor número de unidades alveolocapilares cuya relación V/Q es menor que la unidad. El efecto neto es
la inducción de hipoxemia arterial. Además, la hiperpnea del asma se refleja por hiperventilación con
una Pco2 arterial baja.
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La fisiopatología del asma bronquial consiste en una disfunción del músculo liso del pulmón, en una
inflamación de las vías respiratorias y en un remodelado de las mismas.
Disfunción Inflamación
del músculo liso de las vías
respiratorias
Remodelado
de las vías
respiratorias
- La disfunción del músculo liso produce una broncoconstricción exagerada, una hiperreactividad
bronquial sensible a la agresión de los estímulos, una hiperplasia y una posible hipertrofia de las
células de la musculatura lisa, con incremento de la liberación de mediadores inflamatorios tales
como las citoquinas y las quimioquinas.
- La inflamación de las vías respiratorias se caracteriza por eventos agudos y crónicos. La
inflamación aguda es el resultado de una infiltración precoz de células inflamatorias en el tejido
pulmonar, una activación y una liberación de mediadores y el inicio de la broncoconstricción, del
edema mucoso y de las vías aéreas. En cambio, la inflamación crónica es un evento que se desarrolla
y persiste durante un largo período de tiempo, reflejando un incremento del número de células
inflamatorias que se encuentran en el tejido pulmonar, y una lesión del epitelio.
- El remodelado de las vías respiratorias, consecuencia de una prolongada disfunción del músculo liso
y de la inflamación crónica, está caracterizado por una proliferación celular - particularmente de las
mismas células del músculo liso, y de las glándulas mucosas -, del depósito de proteína en la matriz,
provocando un engrosamiento de la membrana basal y de la angiogénesis.
Esta fisiopatología produce las características clínicas del asma bronquial: obstrucción de las vías
respiratorias, hiperreactividad bronquial y reversibilidad reducida de las vías, que en el paciente se
presentan con síntomas intermitentes y períodos más prolongados de exacerbación de la dolencia.
La inflamación aguda aunque pueda dañar al tejido de las vías respiratorias permite la perfecta
restauración de su estructura y función. Sin embargo el daño ocasionado al tejido como consecuencia del
asma medianamente severo al severo, inflamación crónica, va a desembocar en un "intento de
reparación" de ese tejido a imagen i semejanza del preexistente anteriormente mediante la regeneración y
remplazamiento del tejido conectivo y de las células perdidas, lo cual no va a ser posible de una manera
exacta.. Este proceso de cura o remodelamiento ("remodeling") dará como resultado una estructura no
exactamente igual a la previa con los consiguientes cambios tisulares y funcionales: destrucción y
remodeling se manifiestan mediante un decrecimiento de FEV1.
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miogénica. Además las células de la musculatura lisa pueden sintetizar y liberar RANTES que potencia
el reclutamiento y activación de eosinófilos y linfocitos T. Estas células además alterarán la composición
de la matriz extracelular.
Hipertrofia las glándulas mucosas de presencia incluso en los bronquiolos periféricos (donde
normalmente no existirían) presentan ensanchamiento y dilatación de los conductos secretores de mucus
al lumen bronquial, pudiendo estar asociado al enfisema intersticial observado en algunos pacientes
asmáticos. Se puede añadir a esto un mayor número de células epiteliales "globet" secretoras de mucus.
También aparece una hipertrofia del epitelio en asmáticos que unido a la gran cantidad de mucus
secretada, más líquidos secretados que contienen sustancias inflamatorias amplifican el efecto de
contracción muscular además de incrementar la tensión superficial que añadirá fuerza a la tendencia de
estrechamiento de la vía aérea a lo largo de todo el árbol bronquial. La gran viscosidad del mucus
complicará aún más la limpieza del moco por los cilios celulares además de dificultar enormemente la
respuesta de los pacientes a incluso elevadas dosis de broncodilatadores debiendo eliminar el moco
mediante lavado o broncoscopia.
Engrosamiento de la membrana basal, compuesta por la lámina reticular y la lámina basal propiamente
dicha. El engrosamiento de la primera por deposición de reticulina producida por los miofibroblastos
(que sufren hiperplasia y son los mayores productores de colágeno y de otras moléculas de la matriz
extracelular) aparece ya en las primeras etapas del proceso asmático, además de deposición de
immunoglobulinas, colágeno del tipo I y III y fibronectina. Este proceso recibe el nombre de fibrosis de
las vías respiratorias y juega un importante papel en la severidad de la enfermedad en el sentido que
puede llegar a crear una reversibilidad incompleta de la obstrucción de las vías aéreas como se observa
en algunos pacientes. El tejido conectivo de las vías aéreas actúa de soporte para las célula
parenquimales en división, y así defectuoso irá limitando e impidiendo el flujo del aire. No es habitual
encontrar cambios estructurales en el parénquima de asmáticos.
Vasos sanguíneos bronquiales, adyacentes a la membrana basal epitelial se dilatan y se vuelven
hiperpermeables (con lo cual se favorece el edema) y proliferan (angiogénesis). Se ha visto más y
mayores vasos sanguíneos en bronquios de asmáticos que en individuos sanos. Los factores de
crecimiento que influyen son VEGF (Vascular Endotelial Growth Factor), bFGF, PD-ECGF (Platelet -
Derived Endothelial Cell Growth Factor) y HGF (Hepatocyte Growth Factor). Otros factores
angiogénicos, prostaglandinas y adenosina; citocinas y otros factores de crecimiento, TGFb, TGFa,
TNFa, PDGF ( platelet Derived Growwth Factor) influyen en VEGF. Los corticoesteroides inhiben la
expresión de VEGF lo cual explica el poder antiedematoso de los mismos.
Matriz Extracelular, espacio extracelular con macromoléculas proteínicas secretadas por las células del
tejido conectivo y por todas las células presentes cuyo contenido depende del tipo celular, del estadio de
maduración y de su metabolismo. No solo tiene función de sostenimiento estructural del tejido sino que
además ejerce un control en el desarrollo celular, en la proliferación y la migración.
La principal proteína es el colágeno, proteína fibrosa y de la cual los asmáticos presentan más del tipo I
y III que los sanos (los otros tipos no aparecen incrementados ni tampoco la lamina), incrementando así
el grosor de la membrana reticular. La elastina también proteína fibrosa, concede elasticidad al tejido.
En asmáticos aparece en las mismas cantidades pero desorganizada y fragmentada. Se ha encontrado
también en asmáticos elastasa en cantidades más elevadas a la vez que se correlaciona con FEV1.
La Tenascina y fibronectina, proteínas adhesivas, son glicoproteínas expresadas durante la morfogénesis
y reparación del tejido. La primera aparece también incrementada en individuos asmáticos.
Todas estas proteínas insolubles están en un gel polisacárido que contiene varios glucosaminoglicanos
( ácido hialurónico, que aparece en elevadas cantidades durante la cicatrización de la herida en
asmáticos y sus niveles son proporcionales a la severidad de la patología), proteoglicanos ( macrófagos y
eosinófilos producen MMP-9 (Matrix Metalloproteinase-9) durante la inflamación y se encuentran en
cantidades exageradas en esputos y biopsias de asmáticos) y proteínas estructurales que captan agua.
Toda esta mezcla y entramado dan fuerza, rigidez y resistencia a la matriz.
Los factores de crecimiento que van a controlar la matriz extracelular son Fibrogénicos:
TGFb es el principal y sus niveles (elevadísimos en BALF [Bronco Alveolar Lavage Fluid] de
asmáticos) se correlacionan con dos grandes características del remodeling: grosor de la membrana
reticular y número de fibroblastos en asmáticos. Secretado por eosinófilos y fibroblastos principalmente,
aunque también por macrófagos y células epiteliales (los de los asmáticos lo expresan en mayores
niveles) e incrementado en BALF de asmáticos; PDGF producido por distintos tipos celulares en
inflamación induce la proliferación y afluencia de las células del tejido conectivo y de la musculatura lisa
durante el proceso de cura y reparación.
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EGF (Epitelial growth Factor) estimula proliferación y afluencia de las células epiteliales durante la
reparación además de inducir síntesis de fibronectina. Aparece en elevadas concentraciones en biopsias
de asmáticos. Un papel importante puede jugarlo el EGFR (Receptor para el EGF), que se "up"-regula
incluso en ausencia del ligando y como respuesta precoz al daño ocasionado en el epitelio bronquial con
la finalidad de restaurarlo. Así factores que incrementan sus niveles en la superficie de las células
epiteliales son las agresiones mecánicas y el estrés oxidante. En individuos sanos se ha observado el
incremento de EGFR solo en áreas de lesión estructural; en cambio, en asmáticos aparece tanto en el
epitelio bronquial dañado como en el intacto. Entonces podría existir un fallo en la bajo-regulación del
mismo después de la reparación, con lo que continúa expresándose y enviando señales del EGF para
continuar estimulando la proliferación de las células del epitelio.
Hematopoiéticos: GM-CSF es el principal y se encuentra presente en elevadas concentraciones en
biopsias de asmáticos y participa en la acumulación de eosinófilos y macrófagos en los tejidos causando
inflamación pulmonar
CONSECUENCIAS
El incremento del grosor de la pared del epitelio respiratorio puede llegar a ser de un 10% a un 100% en
los casos de asma no mortal comparado con individuos sanos mientras que el engrosamiento es mayor en
las pequeñas y medianas vías aéreas. En asma mortal puede ir desde el 50% hasta el 300% y el
engrosamiento es mayor en las vías aéreas mayores. A mayor engrosamiento mayor grado de
hiperrespuesta y mayor severidad de la enfermedad. Se habla de que el grosor de la pared puede
desestabilizar las fuerza dinámica que controla el calibre de los conductos de las vías respiratorias
causándoles el colapso. Con todo ello, este engrosamiento incrementa el estrechamiento causado por la
estimulación de la musculatura lisa y favorece el broncoespasmo y la hiperrespuesta.
IRREVERSIBILIDAD Y PREVENCIÓN
Aunque queda mucho por estudiar, una acción a tiempo, es decir, un correcto e intenso tratamiento en las
primeras fases de la enfermedad además de impedir el contacto con agentes que puedan favorecer la
patología puede prevenir la situación de irreversibilidad o un empeoramiento de la situación a largo
plazo.
Se ha visto que la administración precoz de antiinflamatorios en niños es muy positiva. También los
corticoesteroides pueden reducir la velocidad de la reducción de la función pulmonar o de la
hiperrespuesta bronquial tanto en niños como en adultos, aunque los resultados no son absolutos además
de desconocerse los efectos secundarios muy a largo plazo (ya desde la infancia) de esteroides inhalados
sobre los efectos bronquiales que puedan inducir.
Todo ello apunta al estudio y aparición de nuevas estrategias terapéuticas cada vez más específicas y
directas y adaptadas a la variabilidad biológica de cada paciente en el tratamiento del asma. Sería
interesante poder diferenciar cuales son los pacientes que tienen probabilidad de desarrollar remodeling
de los que no y así evitar efectos secundarios de tratamientos innecesarios.
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Cuando la célula dendrítica internaliza al alérgeno, ésta migra a los nódulos linfáticos regionales
mientras que a la vez va incrementando la expresión en superficie de la molécula MHCII, de la HLA-DR
(molécula de activación), y del antígeno de superficie B 7-1/B 7-2 (molécula coestimulatoria que interactúa
con el CD28 expresado sobre la superficie de la Tc, y que es señal amplificadora de la señal de síntesis de
citocinas por parte de la célula T).
La expresión de estas moléculas en la célula dendrítica, hará que cada vez esta célula adquiera mayor
capacidad presentadora, exprese más FceRI en su superficie (receptor de alta afinidad para IgE) e
inductora del fenotipo Th2.Estas moléculas, al acoplarse e interactuar con sus complementarias en la
superficie de la célula T, enviarán señales al linfocito T de manera que provocarán su diferenciación de
Th2 desde Tho (linfocito precursor,), y su expansión clónica y producción de citocinas Th2.
Como comentario, se ha visto en lavados bronquiales de individuos atópicos y comparándolos con
individuos sanos, que la presencia de sus células dendríticas está incrementada en número, en el antígeno
de superficie de activación HLA-DR y que tienen una capacidad de inducción a Th2 mayor que las de
los individuos sanos.
La presentación de antígeno, si además se realiza en un microambiente donde está presente la IL-4
(quizás liberada por ciertas NK) que habrá ocasionado la selección del fenotipo Th2 y su expansión
clonal, dará como resultado la producción de las citocinas Th2 que intervendrán y causarán el posterior
desarrollo de la inflamación: IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-13, GM-CSF.
Las más importantes citocinas que median la síntesis de IgE por las células B son la IL-4 y la IL-13. Así
que después de la expansión clonal Th2 se habrá producido una también expansión clonal de B y una
superproducción de IgE específica de alérgeno, aumentando sus niveles en suero.
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incremento de receptores de elevada afinidad para IgE en la superficie de los mastocitos agravando así el
proceso.
Citocinas tipoTh2 implicadas en la potenciación y mantenimiento de la fase reactiva inicial:
IL-3: Control del desarrollo de mastocitos y basófilos y producida por mastocitos y linfocitos Th2.
IL-4: Potencia activación célula B y producción IgE, adquisición fenotipo Th2 y producida por
mastocitos activados, linfocitos Th2, ciertas NKs y basófilos.
IL-6: Promueve la proliferación de linfocitos B y T y la producción de IgE. Producida por mastocitos (y
Th2).
IL-9: Favorecerá producción de IgE, inducción del FceRI y crecimiento mastocito. Producida por
mastocitos (y Th2).
IL-13: Potencia activación Bc y producción de IgE además de generación de Th2. Producida por Th2,
mastocitos, células dendríticas.
En resumen, toda esta liberación de mediadores del mastocito va a tener efectos sobre vasos sanguíneos
aumentando su dilatación y permeabilidad; y sobre bronquios, produciendo la constricción de la
musculatura lisa, producción y liberación de mucus e hiperreactividad. Todos los síntomas típicos de la
respuesta reactiva inicial, a los 5-10 minutos del encuentro con el alérgeno y que van a ser causa y
origen del infiltrado celular inflamatorio posterior contribuyendo finalmente a la remodelación del tejido.
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Después de una única administración intravenosa con el anticuerpo bloqueante de la IL-5 y del
contacto con el alérgeno se observa un efecto claro sobre el descenso de la eosinofilia tanto en sangre
como en esputo.
Contrariamente, no se vio efectos significantes al bloquear la IL-5 con respecto a la hiperrespuesta de
las vías aéreas entre individuos tratados con el anti-IL5 e individuos control, ni tampoco se vio
diferencias en el desarrollo de la fase tardía del asma. Ello podría explicarse por los efectos de otros
tipos celulares que intervienen en la LPR, como son las células T, mastocitos e incluso eosinófilos ya
presentes previamente. Todo ello nos desvela el papel no tan importante de los eosinófilos en asma
reciente.
IL-4 e IL-13. Juegan un importante papel en la síntesis de la IgE, tanto IgE específica como en la
policlonal. Inducen la expresión de los receptores de IL-8 en la superficie celular de monocitos,
macrófagos y células dendríticas, lo cual implica que en presencia de IL-4 e IL-13, la IL-8 contribuirá al
reclutamiento de macrófagos al foco inflamatorio.
IL4-IL-13. Inducen la expresión de moléculas de adhesión en el endotelio de los vasos sanguíneos como
es el caso de VCAM-1 implicada en la extravasación de eosinófilos durante la eosinofilia.
IL-4. Va inducir la estimulación de producción de eotaxina en varios tipos celulares, la cual va a actuar
sobre eosinófilos y también sobre Th2 atrayéndolos al sitio de la inflamación.
IL-9. Atrae linfocitos T, neutrófilos y eosinófilos.
TNFa va a tener un importante papel en la inducción de moléculas de adhesión en las células
endoteliales y así atraer a los linfocitos T a la zona de la inflamación.
Fosfolípidos de membrana
Fosfolipasa A2
Acido araquidónico
Cicloxigenasa 5-lipoxigenasa
Prostaglandinas Acido 5-
y tromboxano hidroperoxicicosa- tetraenoico
16
5-lipoxigenasa
LT-A4
LT-B4 LT-C4
G-glutamiltranspeptidasa
LT-D4
Dipeptidasa
LT-E4
----------------------------------------------------------------------------------
FACTORES DE RIESGO:
No se sabe con certeza la causa del asma, aunque sí se conocen algunos factores implicados en el
desarrollo y en la presentación de las crisis de asma. Son estos factores los que realmente tienen interés
en el estudio y control de la enfermedad.
FACTORES PREDISPONENTES
Alergia
Historia familiar
Alergenos domésticos: ácaros, animales, hongos
Alergenos ambientales: pólenes, hongos
Sensibilizantes ocupacionales: productos químicos, polvos
Medicamentos: aspirina y otros AINES
Humo de tabaco: importante en niños pequeños
Contaminantes ambientales: smog industrial, humo de tubo de
escape, y humos domésticos, entre otros.
Infecciones respiratorias virales
17
Bajo peso al nacer
FACTORES DESENCADENANTES
Alergenos domésticos y ambientales
Infecciones respiratorias virales
Ejercicio físico
Cambios climáticos
Contaminantes ambientales
Medicamentos, aditivos y alimentos
Otros factores: Reflujo gastroesofágico, expresiones emocionales
(risa, llanto, miedo ), embarazo y menstruación.
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Metales
Platino Purificación del platino Alta
Vanadio Industria de metales duros Alta
Otros
Anhídrido Resinas, epóxicas, plásticos Alta
Trimetálico
Disocianato de Industrias del poliuretano, Moderada
tolveno barnices, plásticos
Cedro rojo Carpintería, empleados de Baja - moderada
occidental aserraderos
Azidocarbonamida Personas que trabajan con Moderada
plástico y caucho
Formalina Empleados de hospitales
Formaldehído de Personas que trabajan con
urea aislantes
1.- En general se piensa que los compuestos de alto peso molecular inducen asma profesional por un mecanismo alérgico.
2.- Los compuestos de bajo peso molecular inducen asma al actuar como haptenos, existen otros mecanismos que todavía no
se conocen con precisión.
3.- Distribución de la prevalencia: baja < 3%, moderada e/ 3 - 20 %, alta > 20 % de los individuos expuestos
FACTORES DESENCADENANTES
Son los factores que pueden causar exacerbaciones de asma. Estos factores varían de una persona a otra
y en una misma persona en diferentes momentos. La realización de una historia detallada es necesaria
para identificarlos y evitarlos. Incluyen posteriores exposiciones a factores causales que han
sensibilizado las vías aéreas del asmático como: alergenos domésticos y ambientales, infecciones
respiratorias virales.
Ejercicio físico: el ejercicio es uno de los desencadenantes más frecuentes de los episodios agudos de
asma en niños y adultos jóvenes. Este estimulo difiere de otros factores en que no deja secuela a largo
19
plazo ni modifica la reactividad de las vías respiratorias. La iniciación del broncoespasmo por el
ejercicio probablemente actúa hasta cierto punto en todos los asmáticos, y en algunos puede ser el único
mecanismo desencadenante de los síntomas. Existe una interacción significativa entre la ventilación que
exige el ejercicio, la temperatura, el contenido de agua de aire inspirado y la magnitud de la obstrucción
tras el ejercicio. Se debe principalmente a la constricción del músculo liso bronquial y es el resultado de
la pérdida de calor, de agua o de ambos debido a que, durante el ejercicio, se produce una
hiperventilación de aire frío y seco.
Cambios climáticos: temperaturas frías, humedad, tormentas y niebla, entre otros.
Contaminantes ambientales: suelen estar relacionados con condiciones climáticas que favorecen la
concentración de contaminantes y antígenos atmosféricos. Entre los diversos contaminantes se sabe que
tienen este efecto el ozono, el dióxido de nitrógeno y el dióxido de azufre.
Medicamentos, aditivos y alimentos:
Fármacos de uso habitual en atención primaria que pueden desencadenar crisis de asma
Hipersensibilidad
Antimicrobianos:
Penicilinas, Cefalosporinas,
Tetraciclinas, Sulfamidas,
Eritromicina, Hierro dextran,
Carnbamazapina, Vacunas,
Extractos alergénicos
Inhibición de la ciclooxigenasa
AINE especialmente ácido acetilsalicílico (ASA)
Irritación de la vía aérea
Propelentes de los inhaladores en cartucho presurizados
Efectos farmacológicos
Bloqueadores beta-adrenérgicos orales y colirios
Parasimpaticomiméticos
Se ha propuesto que la aspirina (ASA), al inhibir la cicloxigenasa, produce sus efectos adversos en el
asma, derivando el ácido araquidónico a la vía de la lipoxigenasa, lo cual aumentaría la síntesis de los
leucotrienos. Otra posible explicación podría se la disminución en la síntesis de las prostaglandinas
como la E2, que tiene una inherente acción broncodilatadora, lo que pudiera conducir a la
broncoconstricción. Otra posible alternativa sería que la prostaglandina E 2, a través de su capacidad
inhibitoria de la 5-lipoxigenasa, disminuyera la síntesis de leucotrienos, por lo cual, al administrar ASA
u otra droga inhibidora de la cicloxigenasa aumentaría la síntesis de leucotrienos con la consecuente
aparición de broncoconstricción. (Ver papel de los leucotrienos).
Los antagonistas beta-adrenérgicos producen regularmente obstrucción de las vías respiratorias en los
asmáticos y también otros individuos con hiperreactividad de las vías respiratorias, por lo cual deben
evitarse en estos pacientes. Incluso los agentes beta1 selectivos tienen esta facultad, sobre todo a dosis
altas. De hecho, su aplicación tópica ocular para el tratamiento del glaucoma se ha asociado a un
empeoramiento del asma.
Los sulfitos son aditivos utilizados como conservantes y antioxidantes de alimentos, bebidas y fármacos. Son
una causa poco frecuente de crisis.
Sustancias de uso habitual que pueden contener sulfitos
Alimentos Medicamentos
Cerveza y vinos Anestésicos locales
Bebidas cítricas Gentamicina, tobramicina
Patatas Algunos colirios
Alimentos
precocinados
Los alimentos son también una causa poco frecuente de crisis asmáticas. El pescado, algunos frutos
secos, los huevos y la leche son los más frecuentemente involucrados.
Otros factores: Reflujo gastroesofágico, expresiones emocionales (risa, llanto, miedo ), embarazo y
menstruación.
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Tensión emocional. Existen datos objetivos que demuestran que los factores psicológicos pueden influir
en el asma, empeorando o mejorando el proceso. Los mecanismos y la naturaleza de esta interacción son
complejos, pero se ha observado que actúan hasta determinado nivel casi en la mitad de los pacientes
estudiados. Los cambios del calibre de las vías respiratorias parecen estar mediados por la actividad
vagal eferente, pero las endorfinas pueden desempañar también un papel. La variable más estudiada ha
sido la sugestión y se ha demostrado que puede tener una gran influencia en individuos concretos. El
grado de participación de los factores psicológicos en la inducción y continuación de una exacerbación
aguda es desconocido, pero probablemente varía de unos pacientes a otros y en el mismo paciente de un
episodio a otro.
El efecto del embarazo sobre el asma son impredecibles, por lo general las asmáticas ligeras tienden a
mejorar y las severas a empeorar. Pero no hay dudas que un óptimo control de la enfermedad conlleva a
resultados del embarazo similares a las personas no asmáticas.
DIAGNÓSTICO.
“Todo lo que silba es asma hasta que no se demuestre lo contrario”
La inespecificidad y variabilidad de sus síntomas son motivo de que el asma sea una enfermedad
infradiagnosticada y que en ocasiones su sospecha diagnóstico sean dificultosos. La presencia de
síntomas y signos característicos, unas anamnesis personales y familiares adecuadas y la exploración
física son los elementos básicos para el diagnóstico de la enfermedad.
LA HISTORIA CLÍNICA:
La historia clínica es la clave del diagnóstico. En presencia de algún síntoma o signo de los antes
citados, algunas preguntas rápidas y sencillas, pueden resultar muy útiles para sospechar la enfermedad.
¿Ha presentado alguna vez ruidos o pitidos en el pecho?
¿Tiene accesos de tos? ¿En qué momento del día?
¿Tiene Ud. opresión en el pecho en determinadas situaciones? (de forma intermitente; en alguna época
del año; en su trabajo; en contacto con animales o plantas).
¿Despierta Ud. a consecuencia de tos o molestias en el pecho?
¿Tiene tos o pitidos después del ejercicio intenso?
21
¿Desaparecen las molestias espontáneamente o con medicación?
¿Tiene algún familiar afectado de asma o alergia?
Si las respuestas a estas interrogantes apoyan la sospecha de asma, se debe pasar a la exploración física
y a realizar las pruebas de función respiratoria para confirmar el diagnóstico.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
En toda historia clínica de un paciente asmático debería figurar:
Peso y talla: importantes para el cálculo de los valores teóricos del FEM y pruebas funcionales.
Auscultación pulmonar: de gran valor la presencia de sibilancias, pero que en otras muchas ocasiones
será normal.
Auscultación cardiaca: nos permitirá descartar otras patologías.
Exploración de piel y mucosas: importante la presencia de dermatitis.
Exploración de fosas nasales. Descartar la presencia de poliposis nasal, rinitis, aleteo nasal, y para
descartar posible foco séptico desencadenante (examen de ORL)
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El hallazgo más característico es la presencia de sibilancias, sin embargo su ausencia no lo excluye. En
los períodos asintomáticos no existen anormalidades evidentes. Durante las exacerbaciones agudas al
examen físico se puede hallar:
Aparato Respiratorio:
Inspección: Ortopnea, Tórax hiperinsuflado (en inspiración forzada), Tiraje bajo o generalizado,
moderado y a veces marcado, Taquipnea: Inspiratoria en lactantes y preescolares o bradipnea
espiratoria en niños mayores.
Palpación: disminución de la amplitud del tórax, ronquidos palpables, vibraciones vocales disminuidas.
En región supraclavicular buscar signos de enfisema subcutáneo (crepitación) y en
supraesternal por neumomediastino.
Percusión: Hipersonoridad generalizada, a veces con disminución o borramiento de la matidez cardíaca.
Borde superior hepático descendido.
Auscultación: Espiración prolongada, estertores roncos y sibilantes en ambos campos. A veces estertores
subcrepitantes finos o medianos. Tener en cuenta que en ocasiones en el lactante no se
auscultan estertores sibilantes y la espiración prolongada es el único signo estetoacústico.
Si existiera obstrucción bronquial importante encontraremos además de taquicardia, taquipnea,
retracción supraesternal, intercostal y subcostal, uso de músculos accesorios respiratorios,
particularmente el músculo esternocleidomastoideo.
Pueden aparecer complicaciones, ya sean pleuropulmonares, desequilibrio ácido-básico y desequilibrio
hidromineral (particularmente el edema pulmonar no cardiogénico).
23
Permite la comprobación de la Variabilidad de la obstrucción.
Permite la Monitorización del paciente facilita el automanejo del proceso asmático:
En Casa:
- Detecta empeoramiento en pacientes que perciben peor su sintomatología.
- Sirve de guía para una mayor compenetración con la medicación prescrita.
En la Sala de Urgencias:
- Nos permite valorar con objetividad la necesidad de hospitalización.
- Valoración de la severidad del ataque asmático.
- Valoración de la respuesta al tratamiento.
- Predecir aquellos pacientes que sufrirán recaídas tras el alta.
Inconvenientes:
Es efuerzo-dependiente. Depende de una buena técnica de realización, por lo que en niños pequeños ancianos
puede ser menos valorable.
Una lectura ocasional del FEM no identifica un broncoespasmo intermitente.
No mide función de las vías de pequeño calibre.
Se hace necesario la limpieza rutinaria de las boquillas o el uso de desechables.
Un mal funcionamiento puede no ser reconocido.
Mediciones incorrectas puede favorecer la sobremedicación.
La sobrevaloración puede llevar al retraso en la búsqueda de ayuda médica.
Puede contribuir al incumplimiento.
Contaminación del instrumento.
Descalibración del instrumento.
La no estandarización de un modelo dificulta su utilización práctica.
Su coste puede representar un problema para el paciente
MEDICIÓN DE LA REVERSIBILIDAD
Un 15 % de mejora en los valores del FEM tras la administración de un beta 2 agonista (400-600
microgramos de salbutamol o 500-1000 microgramos de terbutalina preferiblemente mediante el uso de
una cámara espaciadora) o tras la administración de una pauta de corticoides orales es evidencia de
asma.
Medición de la Variabilidad
Deberemos pedir al paciente el registro dos veces al día (mañana tarde) del FEM durante al menos dos
semanas.
La forma de cálculo sería: FEM mayor – FEM menor x 100
(FEM mayor + FEM menor)/2
Una variabilidad por encima del 20 % en el periodo de observación es significativa de diagnóstico de
asma.
RESPUESTA AL EJERCICIO
Un 15 % de reducción en los valores del FEM tras la realización de un ejercicio moderado o intenso
sería indicativo de Asma. Un 20 % de reducción sería evidencia positiva.
Para la realización del ejercicio podemos seguir las mismas recomendaciones que para el test de carrera libre
(ver más adelante).
Característica Pruebas funcionales
funcionales
Obstrucción Espirometría forzada
Medición del flujo espiratorio máximo (FEM) con
el medidor del pico flujo
Reversibilidad Prueba broncodilatadora (PBD)
Hiperreactividad Pruebas inespecíficas Pruebas específicas
bronquial Test de carrera libre Prueba de provocación
Prueba de provocación bronquial con alergenos
bronquial específicos
Variabilidad Registro domiciliario del FEM
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LA ESPIROMETRÍA FORZADA
Nos permite un estudio más completo y detallado de la función pulmonar, y debemos utilizarla siempre
que sea posible. Mediante la realización de la misma vamos a poder registrar el máximo volumen de aire
que puede mover un sujeto desde una inspiración máxima hasta una exhalación completa.
Según los valores de estos parámetros que se obtengan en la espirometría hablaremos de uno u otro “patrón
espirométrico”
PATRÓN FEV 1 FVC FEV1/FVC*
Obstructivo <80 % Normal <70 %
Restrictivo <80 % Disminuido Normal
Mixto <80 % Disminuido Disminuido
Los valores teóricos de normalidad de estos parámetros están reflejados en tablas y generalmente están
incluidos en el software de los espirómetros que se usan en la actualidad. Estos valores varían en función
de la edad, sexo y talla.
Los valores de FEV 1 y FVC deben estar comprendidos entre el 120% y 80% de los teóricos.
En cuanto a los valores del cociente FEV 1 /FVC, en la espirometría debe tomarse el valor medido y no
el porcentaje del teórico. Se admiten como no patológicas las cifras superiores al 70%. Es el parámetro
más sensible para medir la obstrucción El parámetro típico del Asma seria el Obstructivo, aunque un
patrón obstructivo no es exclusivo del asma una espirometría normal no descarta el diagnóstico de asma.
Ensayo terapéutico. Ante la evidencia de una obstrucción bronquial con una PBD negativa, si persiste
una clínica sugestiva, debe considerarse la realización de un ensayo terapéutico en relación con la
gravedad de los síntomas (beta-2-adrenérgicos y corticoides inhalados y corticoides orales si es preciso),
ya que puede identificar asmáticos cuya obstrucción es reversible a más largo plazo. La valoración de la
reversibilidad se realizará repitiendo la espirometría a las 2-3 semanas; valores del FEV 1 cercanos a la
normalidad (reversibilidad casi total) sugieren el diagnóstico de asma.
Algunos pacientes pueden ser asmáticos persistentes graves muy evolucionados y la respuesta
significativa al tratamiento no se presenta hasta pasado un tiempo más prolongado. Ante esta posibilidad
se administrarán corticoides inhalados a dosis altas (1200-2000 g) junto con corticoides orales 10-15
mg/día hasta un máximo de 6 meses, y se realizarán espirometrías mensuales para valorar su respuesta.
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ESTUDIO DE LA HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL (HRB)
La hiperreactividad bronquial es característica del asma, y aunque no es exclusiva de esta enfermedad,
su presencia en un contexto clínico compatible nos sugerirá el diagnóstico.
Podemos demostrar hiperreactividad de forma inespecífica:
- Tests de carrera libre.
- Tests de provocación bronquial inespecíficos (Metacolina, Histamina).
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
No son necesarias para poder realizar un diagnóstico de Asma, pero pueden ser útiles para una mejor
valoración del paciente:
Hemograma: nos puede orientar la presencia de un hematocrito elevado la posibilidad de una EPOC.
Gases en sangre arterial: en el asma leve no es necesario la gasometria, sin embargo, estará indicado en
los grave que requieren observación prolongada, en estos casos son usuales la hipoxemia y la
hipocapnia. Cuando el paciente respira aire ambiental, la Pao 2 suele fluctuar entre 55-70 mmHg y la
Paco2 entre 25-35 mmHg. Al inicio del ataque se manifiesta una alcalemia respiratoria pura; en ataque
prolongados, el pH se normalizará por acidemia metabólica compensadora. Una Paco 2 normal en
pacientes con obstrucción de moderada a grave del flujo de aire es motivo de preocupación, ya que
puede indicar que la carga mecánica en el aparato respiratorio es mayor que la que puede soportar los
músculos de la ventilación y que es inminente una insuficiencia respiratoria. Cuando la Paco 2 aumenta
en estos casos, caerá pronto el ph, porque los depósitos de bicarbonatos se habrán agotado por efecto de
la compensación renal de la alcalemia respiratoria prolongada precedente. Como esto puede ocurrir en
breve tiempo esta indicado, observar estrechamente a los asmáticos con valores normales de y
obstrucción moderada a grave del flujo de aire.
Radiología: la Radiografía de tórax nos puede resultar de utilidad para descartar otros procesos; la
Radiografía de senos igualmente puede ser útil para la comprobación de patología sinusal añadida.
Pruebas cutáneas: Las mas comúnmente realizadas son el Pricitest por su fácil técnica bajo coste.
Únicamente deben realizarse para identificar los alergenos que no queden suficientemente demostrados
por la historia clínica. Además pueden ser útiles para reforzar las medidas de evitación de alergenos en la
educación sanitaria.
Determinación de las Ig E totales: una elevación nos orientaría hacia la presencia de una atopia, pero su
determinación sistemática no está justificada.
26
La cuantificación de IgE específica (RAST) puede ser útil cuando estamos interesados en conocer las
posibles alergias del paciente el paciente ha recibido medicación sintomática que pueda alterar el
resultados o los test cutáneos están contraindicados.
Datos en el esputo: el esputo de un paciente asmático puede ser transparente, u opaco con tinte verdoso o
amarillo. La presencia de color no indica invariablemente infección y es necesario examinar un frotis de
esputo teñido con coloración de Gram y Wright. A menudo el esputo contiene eosinófilos, cristales de
Charcot-Leyden (proteínas de eosinófilos cristalizadas), espirales de Curschmann (cilindros bronquiales
compuestos de moco y células) o cuerpos de Creola (grumos de células epiteliales de las vías
respiratorias con cilios identificables) que pueden colorear el esputo en ausencia de infección.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
“Todo lo que silba no es asma”
Existen múltiples procesos que pueden cursar con síntomas que podrían asemejarse a los presentados en
un paciente asmático, una buena historia clínica y el apoyo de pruebas funcionales pueden descartar los
mismos.
1. Obstrucción de vías respiratorias altas:
a) Compresión extrínseca:
- Neoplasia de mediastino.
- Bocio retrosternal.
- Absceso retrofaríngeo.
- Mediastinitis fibrótica.
- Aneurisma torácico de la aorta.
b) Obstrucción intraluminal: aspiración de cuerpo extraño.
c) Trastornos estructurales intrínsecos:
- Enfermedades infecciosas.
- Tumores orofaríngeos, laríngeos o traqueales.
- Disfunción de las cuerdas vocales.
- Parálisis de las cuerdas vocales.
- Crecimiento de amígdalas y adenoides.
- Tejido de granulación faríngeo o traqueal.
- Artritis cricoaritenoidea.
- Amiloidosis traqueobronquial.
- Sarcoidosis.
- Laringomalacia.
- Traqueomalacia.
- Estenosis traqueal o laríngea.
- Policondritis recidivantes.
- Laringospasmo funcional.
2. Enfermedades cardiovasculares:
a) Tromboembolismo pulmonar.
b) Insuficiencia cardiaca congestiva.
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c) Hipertensión pulmonar primaria.
3. Enfermedad endobronquial:
a) Estenosis bronquiales.
b) Cuerpos extraños endobronquiales.
4. Síndromes aspirativos.
5. Síndrome carcinoide.
6. Bronquiolitis.
7. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, bronquitis y enfisema.
8. Fibrosis pulmonar.
9. Fibrosis quística.
10. Sarcoidosis.
11. Eosinofilia pulmonar.
12. Aspergilosis broncopulmonar alérgica.
13. Síndrome de Churg-Strauss.
14. Tos crónica.
Causas Comunes
- Bronquiolitis aguda (infecciosa, química)
- Aspiración de cuerpo extraño
- Estenosis bronquial
- Bronquitis crónica
- Insuficiencia Cardiaca congestiva
- Fibrosis quistica
- Neumonía eosinofílica
Causas Raras
- Obstrucción de vías respiratorias por masas
* Compresión externa: tumores torácicos centrales, Síndrome de vena cava superior, Tiroides
retreesternal.
* Vías respiratorias intrínsecas: Cáncer de pulmón primario, Cáncer metástasico de mama
- Síndrome carcinoide
- Sarcoide endotraqueal
- Embolia pulmonar
- Reflujo gastroesofágico
- Mastocitosis sistémica
- Vasculitis sistémica (poliarteritis nodosa)
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7)- Neoplasia del pulmón y adenopatias: Se observan síntomas generales como anorexia y perdida de
peso, astenia, puede dar manifestaciones de enfisema, atelectasia, dedos en palillo de tambor, se
observa en pacientes de edad avanzada, sobre todo fumadores del sexo masculino.
29
La PBD se considera positiva para valores >12 %siempre que el incremento suponga al menos 200 ml
en valores absolutos.
PREVENCIÓN PRIMARIA
Las estrategias de prevención primaria se dirigen al control del medio ambiente para disminuir la
probabilidad de que personas predispuestas genéticamente desarrollen la enfermedad.
Prevención primaria del asma ocupacional mediante medidas de higiene en el trabajo.
Reducir la exposición a alergenos domésticos, particularmente ácaros, sobre todo en niños.
Prevención del tabaquismo pasivo, sobre todo en niños.
No existen pruebas de que estas medidas puedan reducir la incidencia de asma excepto en el asma
ocupacional, por lo que tendremos que basarnos en recomendaciones sustentadas en estudios
observacionales y opiniones de expertos.
Un niño de alto riesgo puede ser definido como aquel que tiene uno o varios familiares atópicos. En
estudios de gemelos se ha enfatizado la importancia del control de la interacción del ambiente con
factores genéticos.
MEDIO LABORAL
Muchos agentes del medio laboral pueden originar asma. Es fundamental la prevención de la exposición
a estos agentes. Los individuos atópicos podrían tener un riesgo significativamente más alto de
30
desarrollar asma ocupacional si son expuestos a determinados sensibilizantes de alto peso molecular. El
tabaquismo también puede actuar como factor facilitador.
La prevención de la sensibilización mediante medidas de higiene en el trabajo es el objetivo más
importante.
AMBIENTE DOMÉSTICO
Los niños pequeños pasan la mayor parte de su tiempo en el domicilio. Nuevos métodos de construcción,
materiales y mobiliario parecen haber incrementado la cantidad de alergenos, especialmente ácaros, a las
que están expuestos los niños. El aumento de la prevalencia del asma infantil parece estar en relación
con el grado de dicha exposición. Reducir la exposición a ácaros en niños podría ser una estrategia de
prevención primaria de primer orden. El uso de humidificadores ambientales debe ser desaconsejado por
producir un ambiente favorable para la proliferación de ácaros y hongos.
TABAQUISMO
En estudios transversales se ha encontrado un mayor riesgo de asma y de reagudizaciones asmáticas en
niños y adolescentes que tengan uno o dos padres que fumen. En estudios longitudinales se han
confirmado estos hallazgos e incluso algún estudio ha demostrado que existe una correlación entre el
grado de exposición y el desarrollo de asma.
Por ello, es especialmente importante reducir el tabaquismo entre mujeres, sobre todo durante y justo
después del embarazo, para intentar disminuir la prevalencia de asma.
En adultos, el tabaquismo activo está en relación con un aumento de los niveles totales de IgE y, en
ciertas situaciones, como en el medio laboral, fumar puede predisponer a sensibilizarse por agentes
conocidos como factores de riesgo para el asma.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
La identificación y control de desencadenantes del asma es un paso fundamental en el control de esta
enfermedad.
Desencadenantes de asma
Alergenos inhalados
Alergenos animales
Ácaros del polvo doméstico
Alergenos de cucaracha
Hongos o mohos
Alergenos ambientales
Exposición laboral (ver asma ocupacional)
Irritantes
Humo de tabaco
Polucionantes e irritantes domésticos y ambientales
Otros factores
Rinitis y/o sinusitis
Reflujo gastroesofágico
Sensibilidad al ácido acetilsalicílico, otros AINES y sulfitos
Beta-bloqueantes tópicos y sistémicos
Infecciones víricas respiratorias
El control de los alergenos ambientales es uno de los objetivos principales del tratamiento del asma.
Sin embargo no se ha demostrado que el control de los factores ambientales domésticos mejore la
severidad del asma.
La identificación y control de los alergenos ambientales es uno de los objetivos principales del
tratamiento del asma, como se reconoce en prácticamente todas las guías disponibles actualmente,
aunque hasta ahora no se ha demostrado su eficacia sobre síntomas y función pulmonar.
31
Estudios de cambios bronquiales muestran que el asma agudo puede ser inducido en sujetos asmáticos
sensibilizados por inhalación de alergénicos.
Las epidemias de asma se han asociado con niveles inusualmente elevados de alergenos aéreos.
La sensibilización con producción de anticuerpos IgE específicos, es un fuerte factor de riesgo para
asma severo agudo, sobre todo cuando los sujetos sensibilizados se ven expuestos a dichos alergenos.
La severidad del asma crónico se correlaciona con el grado de sensibilización a alergenos domésticos.
Sin embargo, los síntomas asmáticos, el peak flow y la hiperreactividad bronquial no se ha demostrado
que mejoren cuando el paciente evita los alergenos ambientales a los cuales es alérgico con medios
físicos y químicos.
TRATAMIENTO
Objetivos del tratamiento
Reducir al mínimo los síntomas, tanto diurnos como nocturnos.
Reducir al mínimo la necesidad de medicación broncodilatadora de rescate.
Conseguir que las limitaciones de la actividad cotidiana sean mínimas o inexistentes.
Evitar que se produzcan crisis.
Conseguir unos valores de FEM lo más altos posibles (> 80%de su valor teórico) y la mínima
variabilidad en el FEM (< 20%).
Ningún ingreso hospitalario o en servicios de urgencia.
Evitar al máximo los efectos indeseables derivados de la medicación.
La propuesta para el tratamiento global del asma incluye medidas de control ambiental y de evitación de
desencadenantes, educación al paciente asmático y tratamiento farmacológico
Por tanto deberemos
Dar educación sanitaria al paciente asmático.
Identificar factores desencadenantes tanto específicos como inespecíficos y recomendar medidas para
evitarlos.
Seleccionar fármacos adecuados a la severidad del proceso para el manejo del asma a largo plazo.
Monitorización de la evolución de la enfermedad a través de los síntomas y/o de parámetros que reflejen
función pulmonar (Espirometrias o peak-flow).
Modificaciones en el tratamiento de mantenimiento en función de los cambios observados en esa
monitorización.
Comprobación periódica de la adherencia y técnica inhalatoria.
Tratar las crisis agudas y exacerbaciones.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
- Educación a pacientes, familiares y maestros en relación a esta enfermedad y su control.
- Control ambiental
- Manejo de los aspectos psicosociales:
- Rehabilitación respiratoria:
Los puntos clave que se deben dar: INFORMACIÓN ACERCA DEL ASMA
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1. Concepto de asma bronquial
- El paciente debe saber que es una enfermedad crónica
- Debe conocer que sus bronquios están inflamados y que se pueden estrechar provocando los
síntomas: tos, disnea, sibilancia, etc.
2. Conocimientos y evitación de los factores desencadenantes:
- Medidas generales de evitación para todos los asmáticos
Aconsejar no fumar y evitar la exposición al humo de otros fumadores, sobre todo en el hogar
Evitar la exposición al polvo doméstico y a otros irritantes como; laca, insecticidas, pinturas,
perfumes, humos, keroseno, etc.
Evitar tener animales domésticos en el hogar
Evitar la administración de fármacos o alimentos que puedan producir asma.
Fármacos de uso habitual en atención primaria que pueden desencadenar crisis de asma
Hipersensibilidad
Antimicrobianos: Penicilinas, Cefalosporinas, Tetraciclinas,
Sulfamidas, Eritromicina
Hierro dextran
Carnbamazapina
Vacunas
Extractos alergénicos
Inhibición de la ciclooxigenasa
AINE especialmente ácido acetilsalicílico (ASA)
Irritación da la vía aérea
Propelentes de los inhaladores en cartucho presurizados
Efectos farmacológicos
Bloqueadores beta-adrenérgicos orales y colirios
Parasimpaticomiméticos
Los sulfitos son aditivos utilizados como conservantes y antioxidantes de alimentos, bebidas y
fármacos. Son una causa poco frecuente de crisis.
Sustancias de uso habitual que pueden contener sulfitos
Alimentos Medicamentos
Cerveza y vinos Anestésicos locales
Bebidas cítricas Gentamicina, tobramicina
Patatas Algunos colirios
Alimentos
precocinados
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- Evitar humedad y limpiar periódicamente los filtros de los acondicionadores de aire
- Si existen manchas de humedad en paredes , elementos sanitarios del baño, cortina de ducha, macetas deberán
adecuadamente
3. Reconocimiento de síntomas y signos:
- Los asmáticos y en ocasiones sus familiares, deben reconocer los signos y síntomas característicos
de la enfermedad y su posible relación con diferentes situaciones: laborales, escolares, domésticas y
estacionales, entre otras.
4. Información sobre el tratamiento farmacológico
- El paciente debe distinguir entre los medicamentos que alivian los síntomas de los que reducen la
inflamación
- Debe conocer los efectos secundarios de los fármacos y el modo de evitarlos
- Debe saber que puede seguir necesitando medicación antiinflamatoria aunque se encuentre bien
5. Aclaración de las dudas y temores de la enfermedad y de la medicación:
- Conceptos erróneos respecto al asma
- Fundamentos de la medicación y sus posibles efectos adversos
- Disminuir la ansiedad que provoca la enfermedad
6. Asma y ejercicios:
- El asmático debe llevar una vida activa sin limitaciones. La realización de sus actividades físicas
habituales sin síntomas es uno de los objetivos del tratamiento
- Es recomendable el ejercicio de intensidad moderada y/o práctica de deportes. El paciente debe
seguir las normas de evitación y, si es preciso, adiestrarse en la administración de fármacos de forma
preventiva
7. Racionalización de la utilización de los servicios sanitarios:
- Hay que ayudar al paciente a diferenciar los signos y síntomas más indicadores de un agravamiento
que precisan asistencia urgente hospitalaria de otros que se puedan resolver en el domicilio o
contactando con el médico
La educación debe comenzar en el momento del diagnóstico y debe estar integrada en una asistencia
médica continuada. Una comunicación abierta y con instrucciones claras y por escrito, pueden mejorar
la adhesión al plan terapéutico. Cada visita a la consulta es una oportunidad para la educación del
paciente y de la familia. La educación sanitaria es responsabilidad del médico y muy especialmente del
personal de enfermería.
AUTOCONTROL
A partir de la información y de la correcta aplicación de las habilidades aprendidas, el autocontrol
permite comprender cada situación clínica y tomar decisiones adecuadas. Permite al paciente reconocer
los síntomas, correlacionarlo con el registro del FEM y actuar precozmente ante un deterioro del asma,
lo que confiere un grado mayor de autonomía.
Una estrategia clara para el autocontrol es el SISTEMA DE ZONAS, que consiste en establecer unos
niveles de gravedad basados en el FEM y en los síntomas que el paciente puede reconocer
relacionándolos con los colores del semáforo. A cada zona de color le corresponde unas instrucciones
sobre el tratamiento y la consulta a servicios de salud. Frecuentes fluctuaciones entre zonas indican un
insuficiente control del asma y requieren la revisión del plan medicamentoso.
Zona verde: Asma controlada, sin síntomas
FEM 80-100 % del mejor valor del paciente
Seguir el mismo tratamiento (de mantenimiento)
Zona amarilla: Precaución
FEM 60-80 %, síntomas nocturnos, al levantarse o con la actividad diaria
Aumentar dosis del medicamento hasta que la FEM se sitúe en la zona verde: añadir B 2
adrenérgicos inhalados de acción corta e iniciar corticoides inhalados o doblar sus dosis.
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Si no mejoran sus síntomas ni FEM en 48 horas, consultar con el médico
Zona roja: Peligro, crisis grave, contactar con el médico
FEM 40- 60 %, empeoramiento diario progresivo de los síntomas, que aparecen en reposo,
alteran el sueño e interfieren con la actividad diaria.
Tratamiento con B2 adrenérgicos inhalados de acción corta en cámara (4-6 inhalaciones cada
20 minutos), iniciar corticoides orales y contactar con el médico.
Registro de FEM para valorar respuesta a los B2 adrenérgicos.
Zona doble roja: máximo peligro. Acudir al hospital
FEM menor 40 %, síntomas severos en reposo.
Actuar de forma inmediata con B2 adrenérgicos inhalados de acción corta en cámara (4-6
inhalaciones cada 20 minutos), iniciar corticoides orales y acudir al médico.
Toda la información y habilidades hasta aquí expuestas se deben transmitir de forma progresiva para permitir su
correcta compresión y asimilación. Se irán introduciendo en el proceso educativo en función de las posibilidades
de cada paciente y de los propios profesionales de salud. Todos los asmáticos deben conocer los contenidos
imprescindibles, algunos precisan o consiguen aprender los contenidos básicos, pero sólo una pequeña
proporción pueden alcanzar la fase de aprendizaje óptimo.
Actividades iniciales
- Plan de tratamiento individualizado (fármaco y sistema de
inhalación)
- Educación sanitaria (fase de contenidos imprescindibles)
- Consejo antitabaco
- Planificación del seguimiento
- Registro en la historia clínica del diagnóstico de asma y clasificación
según gravedad
- Inclusión del paciente en el registro general de asmáticos del centro
Actividades de seguimiento
- Valoración de los síntomas
- Exploración física
- Educación sanitaria (fase de contenidos básicos y aprendizaje
óptimo)
- Observar el correcto cumplimiento del plan terapéutico, detectar
los efectos secundario de los fármacos y evitar los agentes
desencadenantes
- Consejo antitabaco
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CONTROL AMBIENTAL
Medidas generales de evitación que se deben aconsejar a los pacientes asmáticos:
RIESGO/ LOCALIZACIÓN MEDIDAS DE CONTROL
Polvo de casa/ Forro hermético de nailon en todos colchones y
Flotando en el aire y acumulado en la cama y las almohadas del cuarto; limpiar con paño húmedo, no
ropas; en los libreros y cúmulos de papeles y trajinar en el momento de acostarse.
juguetes, lechada en paredes y cielo raso.
Hongos (moho, humedad)/ Limpieza frecuente de cortinas y juntas, secar al sol ropas
Cortinas de baño, juntas de refrigeradores, y zapatos y cepillar enérgicamente, ventilas escaparates y
zapateras, ropa usada y guardada sin lavar, closets y limpiar su interior.
lugares húmedos y oscuros, sótanos, patios y
jardines con hojas y maderas viejas.
Pelo, caspa y proteínas de origen animal/ Iguales que para el polvo de casa. NO TENER
Flotando en el aire y acumulados en la cama y ANIMALES EN LA CASA. Evitar contacto con ellos en
ropas, las proteínas proceden de la saliva y orina el exterior, (particularmente gatos y caballos). Combatir
de animales domésticos y de las excretas y cucarachas, insectos y roedores.
cuerpos muertos de artrópodos (cucarachas,
ácaros, etc.)
Olores fuertes/ No usarlos en presencia del niño, mantener los frascos
Perfumes, cosméticos, ambientadores, líquidos bien tapados.
de limpieza, pinturas y barnices, insecticidas.
Kerosene (luz brillante)/ Alejarse de la cocina y de las lámparas, cambiarse de
Cocinas y quinqués, limpieza de piezas ropa antes de aproximarse al niño.
metálicas, ropas de trabajo impregnadas.
Humo de tabaco y cigarro (extremadamente ERRADICAR EL HÁBITO DE FUMAR. NO PERMITIR
riesgoso)/ QUE SE FUME EN PRESENCIA DEL NIÑO NI EN SU
FUMADORES DORMITORIO.
Tensión psicológica (especialmente nociva para Identificar su naturaleza, discutirlos en el seno de la
el niño)/ familia con orientación del psicólogo o psicopedagogo.
CONFLICTOS FAMILIARES
Infecciones bacterianas y virales/ No besar al niño las personas con gripe o catarro, evitar
Enfermos en la casa, lugares cerrados y con lugares con mucho público, lavado frecuente de las
hacinamiento, poca higiene en el hogar. manos.
Cambios de tiempo/ Medicarse preventivamente cuando se anuncie el cambio
Atmósfera o tan pronto comiencen los síntomas.
REHABILITACIÓN RESPIRATORIA:
Es el conjunto de acciones médicas y kinesioterapéuticas, cuyo propósito fundamental es la prevención y
el tratamiento de las insuficiencias respiratorias, que ayudan al organismo a utilizar todos los
mecanismos anatomofuncionales de la manera más eficaz, que impidan la instauración del menoscabo de
la función respiratoria
Estas actividades deben ser desarrolladas fundamentalmente en la atención primaria, coordinando con
fisiatras, áreas terapéuticas, y en los gimnasios fisioterapéuticos.
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Calor infrarrojo (calor superficial que produce relajación muscular , que puede quedar residual
después de la crisis)
Diatermia onda corta ( igual a la anterior pero un calor más profundo)
Ultra-altafrecuencia. Favorece aquellos casos en que se asocia sepsis respiratoria.
Magnetoterapia.
Ultrasonido. Intercostal y Ganglio estelar
Medicina Tradicional
Para la Medicina Tradicional Asiática esta afección está representada por uno de los síndromes
siguientes:
Viento-frío de pulmón.
Viento-calor de pulmón.
Vacío energético de pulmón.
Vacío energético de riñón.
Debe ser tratada previo diagnóstico del tipo de síndrome tradicional por un personal calificado, se
usa tanto en la crisis como en la intercrisis.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Tratamiento farmacológico escalonado de acuerdo al grado de severidad de la enfermedad. Se basa en
combinar el uso de fármacos para el alivio de los síntomas (broncodilatadores) y fármacos para
prevenir las exacerbaciones (antiinflamatorios).
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ASMA PERSI S TEN TE LEVE
Salbutamol y terbutalina: 1-2 inhalaciones a requerimiento, no más de 2/h, dosis máxima 6-8
inhalaciones al día. Se asocia además: cromoglicato disódico 1 cap. inhalada cada 6-8 h, o 1-2
inhalaciones cada 6-8 h. Retirar al cabo de 3 meses, si no se consigue control de los síntomas y acudir a
corticoides inhalados. Si se dispone de corticoides inhalados se sugiere iniciar con beclometasona (100-
400 µg cada 12 h).
En niños se recomienda iniciar con cromoglicato disódico a las dosis antes señaladas. Si no hay mejoría
y se requiere emplear corticoides inhalados, las dosis de beclometasona recomendadas son 100-200 µg,
dos veces al día. El ketotifeno (1-2 mg cada 12 h) se recomienda en niños que no pueden aprender la
técnica inhalatoria.
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1.- ANTIINFLAMATORIOS
Corticoesteroides. Son los antiinflamatorios más potentes y actualmente constituyen la base del
tratamiento de mantenimiento en el asma. No tienen poder broncodilatador de inmediato. Según su vía de
administración se pueden clasificar en:
a) Inhalados. Los fármacos existentes son dipropionato de beclometasona, budesonida, flunisolida,
fluticasona y acetónido de triamcinolona. La utilización de cámaras espaciadoras es obligada
cuando el sistema escogido es el inhalador en cartucho presurizado (IPC)
La indicación es:
- Tratamiento de mantenimiento
Posibles efectos adversos de los corticoesteroides inhalados
Efecto adverso Riesgo
Supresión del eje hipotálamo - No existe riesgo importante mientras no se aumenta la dosis de
hipófisis - suprarrenales budesonida o beclometasona > 1500 g/día en adultos o > 400
g/día en niños
Resorción ósea Efectos pequeños pero importantes incluso con dosis de 500
g/día
Metabolismo de carbohidratos y Cambios menores sin importancia clínica con dosis de
lípidos beclometasona > de 1000 g/día
Cataratas Informes aislados, riesgo no probado
Adelgazamiento de la piel Efecto que depende de la dosis, con beclometasona en márgenes
de 400 - 2000 g/día
Púrpura Incremento en la aparición relacionada con dosis de
beclometasona en márgenes de 400 - 2000 g/día
Disfonía Por lo común de poca trascendencia
Candidiasis Incidencia < 5% que disminuye con empleo de un dispositivo
espaciador
Retardo del crecimiento Dificultad para diferenciar el efecto de la enfermedad y las
consecuencias del tratamiento.
b) Orales. Los más utilizados son prednisona y metilprednisolona por su mínimo efecto
mineralocorticoides y su vida media es relativamente corta.
Las indicaciones son:
- Pautas cortas en agudizaciones.
- Como tratamiento continuado en pacientes con asma persistente grave. En estos casos se debe
individualizar la dosis, que será la más baja posible y preferentemente en días alternos.
- En crisis moderadas o graves, aunque su acción se inicia a las 4 - 6 horas, puesto que previene las
recidivas.
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Cromoglicato y nedocromil sódico. Son fármacos antiinflamatorios de menor potencia que los
corticoides y sólo actúan de forma inhalada.
Las indicaciones son:
- Asma persistente leve en niños. Si no se controlan los síntomas, deberán ser sustituidos por corticoides
inhalados.
- Prevención del asma de esfuerzo administrando 2 inhalaciones 15 minutos antes del ejercicio. Son
menos eficaces que los beta-2 adrenérgicos.
- Como prevención del asma estacional
Efectos adversos:
Respiratorios: broncoespasmo, tos, congestión nasal, irritación de la traquea y la faringe, sequedad
bucal.
Hipersensibilidad: edema laríngeo y angioneurótico, urticaria, anafilaxia y rash cutáneo.
Otros: mareos, disuria, artralgias, cefalea y náuseas.
Contraindicación: crisis de asma.
Agentes antileucotrienos. Suponen una nueva familia terapéutica que ofrece la ventaja de ser una
medicación de administración oral. Fármacos antiinflamatorios (de menor potencia que los corticoides) a
través de un antagonismo eficaz con los receptores de los Leukotrienos (mediadores del proceso
inflamatorio en el asma). Existen múltiples agentes antileucotrienos conocidos. Algunos tienen excelente
especificidad y gran potencia. De forma general se pueden dividir en 2 grandes grupos:
- Los inhibidores de la síntesis de leucotrienos como el zileutón.
- Los antagonistas de los receptores para leucotrienos como el zafirlukast y montelukast
El zileutón es un agente inhibidor de la enzima 5-lipoxigenasa, disminuye la respuesta
broncoconstrictora al frío, al aire seco, al ejercicio y a muchos antígenos. Una sola dosis de zileutón es
capaz de reducir la respuesta temprana a una exposición antigénica, pero no la tardía, quizás por la
relativamente corta vida de esta droga. Estudios clínicos realizados han demostrado que su
administración oral efectiva, provocando broncodilatación 2 horas después de tomada la droga, lo que
corresponde con el máximo de las concentraciones sanguíneas (el FEV 1 se eleva en un 15 %) y que
después de varias semanas de administración se constata una elevación mantenida del FEV 1, así como
una disminución de la reactividad bronquial al frío y al aire seco, lo cual es distinto a su efecto
broncodilatador agudo.
El zafirlukast ha demostrado una extrema potencia como antagonista del LT-D4, inhibe la
broncoconstricción inducida por el LT-D4 de un modo dosis-dependiente y mitiga el incremento de la
reactividad bronquial inespecífica que aparece después de la exposición a un antígeno. Este efecto
protector se ha alcanzado con formulaciones orales e inhalatorias.
Las indicaciones son:
- Tratamiento de mantenimiento en casos de asma persistente leve y persistente moderada en adultos
y niños mayores de seis años, especialmente en pacientes con intolerancia al ácido acetil salicílico.
- El añadir estos fármacos puede conseguir una reducción en las dosis de corticoides inhalados
- Proporcionar una protección significativa frente al asma inducida por ejercicio.
Efectos adversos: no se describen a las dosis recomendadas. Zafirlukast debe administrarse fuera de las
comidas.
40
Glaucoma, estenosis pilórica, retención urinaria, ataque de asma bronquial, ingestión de bebidas
alcohólicas y sedantes.
Reacciones adversas: Al principio del tratamiento se puede observar sedación, sequedad de la boca y
ligeros vahídos, efectos que por lo general desaparecen espontáneamente con la continuación del
tratamiento. Se ha señalado en ocasiones un aumento de peso así como síntomas de estimulación del
Sistema Nervioso Central.
2.- BRONCODILATADORES.
Beta - 2 - adrenérgicos. Son los broncodilatadores más potentes, aunque existen formas orales de estos
fármacos, la vía inhalatoria ofrece numerosas ventajas, y únicamente se escogerá la oral si se comprueba
repetidamente que, a pesar de una buena educación sanitaria, el paciente es incapaz de realizar
correctamente la técnica inhalatoria.
Según su vida media se pueden clasificar en 2 grupos.
a) Beta - 2 - adrenérgicos de vida media corta. Los más usados son el salbutamol y la terbutalina.
Las indicaciones son:
- Como fármaco de rescate cuando se presentan síntomas.
- Durante las crisis asmáticas
- Prevención del asma de esfuerzo administrando 2 inhalaciones 15 minutos antes del ejercicio.
- Para realizar la prueba broncodilatadora (PBD)
b) Beta - 2 - adrenérgicos de vida media larga. En forma inhalada se dispone de el salmeterol y el
formoterol. También hay formas retardadas por vía oral de salbutamol y terbutalina.
Las indicaciones son:
- Como tratamiento adicional a los corticoides inhalados si con estos no se logra controlar los
síntomas. En casos de síntomas nocturnos se pueden administrar únicamente al acostarse.
- Prevención del asma de esfuerzos administrados antes del ejercicio (únicamente en forma inhalada)
Efectos adversos: tos, irritación orofaríngea (sistemas inhalados), temblor, palpitaciones, taquicardia,
nerviosismo, hipopotasemia. (estos efectos son más importantes en los preparados orales)
Contraindicación: HTA, angina e insuficiencia cardiaca.
Precaución: hipotiroidismo y cardiopatía.
Metilxantinas. Su uso es cada vez más cuestionado, ya que su efecto broncodilatador es de potencia
media, con un estrecho margen terapéutico y con numerosas interacciones farmacológicas. La única
indicada por vía oral es la teofilina en comprimidos de acción retardada. También existen en preparados
para su administración por vías endovenosa, pero su utilización es siempre hospitalaria.
Las indicaciones son:
- Presencia de síntomas nocturnos, caso de tratamiento adicional a los corticoides inhalados si no se
pueden utilizar o fracasan los betas 2 adrenérgicos de vida media larga.
- Como fármaco broncodilatador de segunda elección
Efectos adversos dependen de la concentración en sangre:
* Entre 10 - 20 cg/ml son mínimos:
=Trastornos gastrointestinales: anorexia, náuseas, vómitos y dolor epigrástrico
= Sistema Nervioso Central: cefalea, nerviosismo, ansiedad, insomnio y temblor.
* Entre 20 - 40 cg/ml
= Aparto cardiovascular: taquicardia y arritmias auriculares y ventriculares.
* Mayor 60 cg/ml
Arritmias ventriculares, convulsiones, paro cardiorespiratorio y muerte.
La administración endovenosa rápida puede llevar a muerte súbita por fibrilación ventricular. La
intoxicación aguda pude ocurrir también si se superan los 2 gramos en 24 horas en el adulto o el
aclaramiento metabólico del fármaco esta disminuido.
Contraindicaciones o Precaución: cardiopatas, diabéticos, HTA, hipertiroidismo, glaucoma, úlceras
gástricas o duodenales e insuficiencia hepática.
Anticolinérgico. El bromuro de ipratropio en forma inhalada, tiene efecto broncodilatador menor que el
producido por los beta-2- adrenérgicos y su inicio de acción es más lento (efecto máximo a los 30-60
minutos)
Las indicaciones son:
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- Como fármaco de rescate en niños menores de 2 años.
- Como fármaco broncodilatador de segunda elección sobre todo en personas > 65 años que tienen
menos receptores bete-2 y puede existir un componente de bronquitis crónica o enfisema.
- Como recate en casos de intolerancia a los beta-2- adrenérgicos.
Efectos adversos: Sequedad y mal sabor de boca.
Precaución: glaucoma de ángulo cerrado.
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- Bitolterol
ICP 370 g/inh. 1-2 inh. 2-4 v/día 1-2 inh. 2-4 v/día
Solución nebulizada 1.5-3.5 mg 2-4 v/día 1.5 2-4 v/día
(2mg/mL)
- Fenoterol
Cáps. Inh. 200 g/inh. 2-3 inh. 2-4 v/día 2 inh. 2-4 v/día
Comprimido 2.5 mg 1.5-3.5 mg 3-4 v/día 1.5 mg 3-4 v/día
- Formoterol
ICP 12.5 g/inh. 1-2 inh. 2-4 v/día 1-2 inh. 2-4 v/día
- Pirbuterol
ICP 200 g/inh. 1-2 inh. 2-4 v/día 1-2 inh. 2-4 v/día
- Salbutamol
ICP 100 g/inh. 1-2 inh. 1-4 v/día 1-2 inh. 1-4 v/día
Tabletas orales 2,4 mg 2-4 mg 3-4 v/día 1-2 mg 3-4 v/día
Jarabe 4 mg/5ml
Tabletas retard 4mg 4 mg/día 2 v/día
Ampollas 5 mg 500 mcg c/4 h
8 mcg/Kg
- Salmeterol
ICP 25,50 g/inh. 2-4 inh. 2 v/día 1-2 inh. 2 v/día
- Terbutalina
ICP 200,250,500 2 inh. 4-6 v/día 2 inh. 4-6 v/día
g/inh.
Metilxantinas
Teofilina 300-600 mg/día -1 año: 0.2 mg/Kg x
Cápsula o tabletas edad en semana + 5
retard. 1-9 años:12-20
300,400,600 mg mg/Kg/día
9-12 años: 12-18
mg/Kg/día
12-16 años: 12-16
mg/Kg/día
Anticolinérgico
Bromuro de ipratropio
ICP 20 g/inh. 2 inh. 2-4 v/día 2 inh. 2-4 v/día
Cáps. inh 40 g 40 g 3-4 v/día 40 g 3-4 v/día
Solución para
nebulizador
Asociaciones:
El tratamiento del asma bronquial con una combinación de agonistas Beta dos de larga acción con
corticosteroides inhalados produce unos beneficios clínicos significativos en cuanto a mejora de la
función pulmonar, mejor control de los síntomas y de las exacerbaciones, que con el uso de ambos
fármacos por separado.
La razón fundamental que explica estos hallazgos, que se han confirmado en muchos pacientes a lo largo
del espectro de gravedad de la enfermedad, es que los dos tipos de fármacos tienen formas de acción
complementarias que tratan distintos aspectos de la enfermedad subyacente y mecanismos de acción
complementarios, según los cuales el corticosteroide inhalado incrementa el número de receptores Beta
dos, y los agonistas Beta 2 de larga acción preparan al receptor del glucocorticoide para su activación
por el esteroide.
El tratamiento de combinación de agonistas Beta 2 de acción prolongada con corticosteroides, (en
adultos con asma moderado o severo), incrementa el control de la enfermedad y permite una disminución
de la dosis de esteroide inhalado en los casos en que la patología sea moderada. Por ello, los candidatos
potenciales a la administración del fármaco combinado deberán incluir a pacientes que no se controlan
con corticosteroides inhalados, pacientes que ya reciben, tanto agonistas Beta 2 de acción prolongada,
como corticosteroides en inhaladores de forma separada, pacientes controlados con esteroides inhalados,
que puedan ser susceptibles de pasar a ser tratados con una dosis inferior de esteroide y, según las
43
directrices, pacientes que hasta el momento no hayan sido tratados ni con agonistas Beta 2, ni con
corticosteroides pero cuyo grado de enfermedad justifique el tratamiento de combinación.
Hoy día, hay pocos estudios realizados en asma infantil. Los datos disponibles sugieren que el
tratamiento de combinación es una posible alternativa al incremento de la dosis de esteroide inhalado. A
pesar de que los datos recientes acerca de la administración a largo plazo de corticosteroides en casos de
asma infantil son muy tranquilizadores, ya que indican una incidencia mínima en la estatura adulta a
alcanzar, la opinión aceptada es que a los niños se les debería suministrar la dosis mínima de esteroides
necesaria para el control de su asma. El tratamiento de combinación con agonistas Beta 2 de acción
prolongada, debería proporcionar una oportunidad para reducir las dosis de corticosteroides inhalados
manteniendo, al mismo tiempo, el control del asma.
3.- IMNUNOTERAPIA.
Es un tratamiento controvertido. Los mejores resultados se han logrado en alergias a pólenes sin que se
haya podido demostrar que sea curativo.
Las indicaciones son:
- Pacientes con asma leve o moderada (FEV1 > 70%) con sensibilización aun sólo alergeno
demostrado por historia clínica y pruebas cutáneas o IgE específicas en los cuales no se logra una
respuesta adecuada a pesar de un tratamiento farmacológico y medidas de evitación correctos.
Efectos adversos:
Locales: prurito, edema o urticaria
Reacciones grave con resultados mortales en algunos casos.
Las contraindicaciones relativas:
- Edad > 50 años.
- Edad < 5 años.
Las contraindicaciones absolutas:
- Asma persistente grave.
- Trastornos inmunológicos graves.
- Neoplasias.
- Reacciones anafilácticas previas.
- Contraindicaciones de la epinefrina.
- Embarazo.
- Hepatopatía crónica.
Las condiciones para la administración de inmunoterapia son:
El paciente debe estar informado sobre el tratamiento, dosis, riesgos y objetivos.
Debe administrarlo personal sanitario entrenado.
Sólo puede administrarse si se cuenta con los medios adecuados para tratar reacciones anafilácticas
graves.
El paciente debe permanecer en observación 1 hora tras la administración del alergeno.
Todas las dosis de inicio deben administrase en una unidad de inmunoterapia, así como la primera
dosis de cada caja nueva y todas las dosis, incluso las de mantenimiento, en caso de inmunoterapia
mal tolerada.
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Los pacientes que requieran usar agonistas beta-2 de vida media corta más de una vez al día deberían
tomar medicación antiinflamatoria de forma regular.
Si los síntomas no se controlan con dosis estándar de corticoides inhalados (equivalente a 800 mcg de
Beclometasona) deben usarse dosis superiores, hasta el equivalente a 2000 mcg de Beclometasona o
superiores.
Las pautas cortas de corticoides orales (3 a 10 días de tratamiento) son muy efectivas para conseguir el
control rápido en las exacerbaciones.
Los Beta-2 de vida larga pueden evitar una subida en las dosis de corticoides inhalados y mejorar el
control del asma nocturno y del inducido por ejercicio.
Para conseguir disminuir las dosis de corticoides inhalados también podemos añadir un antagonista de
los receptores de los leukotrienos, así como para el control del asma inducido por el ejercicio Además
están indicados en el tratamiento de mantenimiento en casos de asma persistente leve y persistente
moderada en adultos y niños mayores de seis años, especialmente en pacientes con intolerancia al ácido
acetil salicílico.
El ketotifeno medicación de administración oral. Se trata de un antihistamínico (antiH 1).Tiene efecto
inhibitorio de la respuesta alérgica. Su eficacia clínica no está suficientemente documentada, pero parece
producir una leve mejoría de los síntomas sobre todo en niños jóvenes atópicos. Los beneficios se
observan después de uno o dos meses de tratamiento.
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Los pacientes que requieran frecuentes pautas cortas de corticoides orales o cuyo asma no está
controlada a pesar de dosis plenas de corticoides inhalados pueden requerir tratamiento continuado con
corticoides orales. En estos casos se debe individualizar la dosis que será lo más baja posible
preferiblemente a días alternos. (Grado C).
SITUACIONES ESPECIALES
ASMA Y EMBARAZO
En nuestro país la frecuencia anual de esta enfermedad en embarazadas oscila entre el 9 y 10 %. La
evolución del asma durante el embarazo es variable: aproximadamente 1/3 de las gestantes empeoran,
otro 1/3 mejoran y el resto permanece igual.
Cambios mecánicos
El útero agrandado eleva el diafragma y altera la configuración de la caja torácica disminuyendo la
adaptabilidad de la pared torácica. Sin embargo, la dilatación del árbol traqueobronquial durante el
último trimestre aumenta la adaptabilidad de las vías respiratorias. El efecto neto de todo lo anterior es
una disminución de la resistencia pulmonar total.
Cambios biomecánicos
Los cambios hormonales también afectan la función pulmonar. La progesterona, que aumenta durante
todo el embarazo, se ha demostrado que estimula la ventilación pulmonar por minuto (VE) 3 horas
después de una inyección intramuscular. Los niveles elevados de estrógenos causan hiperemia y
congestión capilar de la mucosa nasal, de la orofaringe, la laringe y del árbol traqueobronquial. La
respiración bucal y el edema de las vías respiratorias producto de los niveles aumentados de estrógenos
en combinación con una hiperventilación como resultado de los niveles aumentados de progesterona
pueden conducir a un broncoespasmo al llevar el aire frío y seco hacia el árbol bronquial más abajo que
de lo que normalmente ocurre.
Mientras que la prostaglandina (PG) F2 alfa es un estimulante para el inicio del trabajo de parto, la PGE
predomina durante el tercer trimestre. La PGF 2 alfa induce broncoconstricción, mientras que la PGE1 y
la PGE2 son brocodilatadoras. El efecto clínico que producen las prostaglandinas sobre la función
pulmonar se desconoce, pero ha ocurrido broncospasmo asociado con el aborto inducido por PGF2 alfa.
Los efectos broncoconstrictores de la PGF2 alfa indican la importancia de un monitoreo cuidadoso de la
función respiratoria de la paciente asmática a medida que se aproxima el parto. Por razones similares si
se tiene que inducir el parto, la oxitocina debe ser el agente de elección.
Intercambio gaseoso
La ventilación pulmonar por minuto aumenta por un aumento de volumen de ventilación pulmonar con
una frecuencia respiratoria sin cambios. Esto ocurre en una etapa temprana del embarazo secundario al
aumento de los niveles de progesterona. El aumento en la ventilación disminuye la pCO2 alveolar y
arterial, con una pCO2 arterial que alcanza el nadir de 27-32 mm Hg.30 Las hemogasometrías arteriales
reflejan una alcalosis respiratoria compensada con un pH entre 7,40 y 7,47. Con la disminución de la
pCO2 ocurre una elevación concomitante de la PO2 arterial y alveolar. Sin embargo, cuando el
embarazo llega a su término este aumento de la PO2 es compensado por los cambios en el volumen
pulmonar y el cierre de las vías respiratorias. Por lo tanto, la pO2 arterial debe ser de 106 a 108 mm Hg
durante el primer trimestre, pero disminuye a 101-104 mm Hg durante el tercer trimestre. A medida que
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se aproxima el término de la gestación se observa un pequeño aumento en el gradiente alveolo-arterial de
oxígeno hasta una media de 14,3 mm Hg en posición sentada. La posición desempeña una función
mayor en las mujeres embarazadas que en la que no lo están, con un gradiendo alveolo-arterial de
oxígeno que aumenta de 14 mm Hg en posición sentada a 20 mm en posición supina.
En resumen, los efectos del embarazo sobre la función pulmonar son múltiples. Mientras que la
capacidad vital (VC) se mantiene estable, la capacidad pulmonar total, (TLC) el volumen residual (RV)
y la capacidad funcional residual (FRC) disminuyen. Normalmente no se produce ningún cambio en la
frecuencia de flujo. La ventilación pulmonar por minuto aumenta, primariamente como resultado de un
volumen de ventilación aumentado. Aunque esta hiperventilación da como resultado una alcalosis
respiratoria y un aumento de la oxigenación, el aumento de la oxigenación no es tan grande como en el
pulmón normal.
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decisión de evitar el uso de agentes farmacológicos eficaces en una embarazada con síntomas de asma es
un acto de negligencia."
La otra clave para lograr un buen resultado del embarazo es la coordinación de la atención médica entre
el pediatra y el obstetra. Cada médico debe comunicarle al otro el progreso y los problemas de la
paciente, así como también a la propia paciente.
ASMA Y LACTANCIA
La mayoría de los medicamentos tanto por vía inhalada como por vía oral se excretan en la leche
materna, pero en concentraciones tan bajas que no representan problemas para los lactantes.
ASMA Y CIRUGÍA
El asma predispone a complicaciones intra y postoperatorias. Su probabilidad depende de varios factores
como: la gravedad del asma en el momento de la intervención, el tipo de cirugía (mayor riesgo en la
torácica y abdominal) y el tipo de anestesia (mayor riesgo en la anestesia general con intubación).
Es preciso una valoración clínica y funcional previa a la intervención y si el valor del FEV1 es inferior
al 80 % del mejor valor, será necesario administrar un ciclo corto de esteroides orales.
48
Elección del sistema de inhalación *** ***
Adiestramiento y valoración de técnicas y habilidades * ***
Consejo antitabaco *** ***
Consejo sobre normas ambientales ** ***
Valoración adherencia al tratamiento ** ***
Consulta/ derivación *** *
Registros *** ***
Para determinar el grado de severidad de una crisis de asma hay que tener en cuenta varios parámetros.
Signo Leve moderado grave Paro inminente
Disnea Caminando hablando En reposo
Habla Frases Partes de palabras No puede hablar
frases
Nivel de Puede estar Habitualmente Siempre Somnoliento o
conciencia agitado agitado agitado confuso
Frecuencia Normal o aumentada >30/min
respiratoria aumentada
49
Tiraje No habitualmente habitualme Movimiento
muscular nte paradójico
Sibilancias Moderadas importantes Muy Ausentes
fuertes
Pulso <100 100-120 >120 Bradicardia
PEF después >70% 50-70% <50% Imposible de
del medir
tratamiento*
*El PEF debería ser cuantificado a la llegada del paciente al servicio de urgencia y 10 a 15 minutos tras la
administración de salbutamol.
PEF<30%
PEF<30-70% Ventilación
mecánica
Oxígeno con Oxígeno con
PEF<70% mascarilla mascarilla
6 litros/min 6 litros/min
Prednisona Hidrocortisona Hidrocortisona
(4-6mg/kg)
*0,5-1mg/kg/d * 200 mg cada
oral 4 horas (IV)
Salbutamol Salbutamol Salbutamol Salbutamol
Inhalado inhalado nebulizado
(4-6 inh) (4-6 inh) (5mg/neb) Igual tratamiento
*3 veces en la que en la crisis
1ra hora grave. Bajo
0 estrecha super-
* 3 veces en la *3 veces en la inhalado visión médica.
1ra hora 1ra hora *después,
(cada 20 *después, cada cada 4 horas
min) hora
Valor. PARO
Inicial LEVE MODERADA GRAVE INMINENTE
---------------------------------------------------------------------------------
PACIENTE DE ALTO RIESGO EN UNA CRISIS DE ASMA
Asma inestable
Uso habitual de esteroides orales
Hospitalizaciones previas por asma
Intubación previa por una crisis de asma
Trastornos psicosociales, poca capacidad del paciente para valorar la gravedad de la crisis
Manejo médico inadecuado
Pacientes no cumplidores
50
Si se obtiene buena respuesta: frecuencia respiratoria normal, no disnea, PEF >80%
Se recomienda continuar con tratamiento ambulatorio: salbutamol por 3 a 4 horas y reiniciar el
tratamiento profiláctico intercrisis habitual que utiliza el paciente. Debe asistir al consultorio del
médico de familia, a las 24 horas de la crisis aguda, para seguir su evolución.
Si se obtiene respuesta incompleta: frecuencia respiratoria normal o aumentada, disnea moderada, tiraje
intercostal leve, PEF 50-80%.
Se recomienda nuevo ciclo con salbutamol y la administración precoz de corticoides, prednisona oral,
1-2 mg /kg /día (máximo 40 mg) de 3-7 días.
Si la respuesta es incompleta o mala, se deberá valorar su traslado a urgencias del hospital.
Si se obtiene una mala respuesta: frecuencia respiratoria aumentada (>60 /min), disnea importante,
tiraje intercostal y supraesternal, aleteo nasal, cianosis, PEF<50%.
Si se encuentra en el área de salud (consultorio del médico de familia, en el cuerpo de guardia del
policlínico), se debe valorar su traslado inmediato a urgencias de un hospital pediátrico.
ASMA OCUPACIONAL
Se ha definido el Asma Ocupacional como estrechamiento variable de las vías respiratorias relacionada de la
manera causal con la exposición en el ambiente de trabajo a polvos, gases, vapores o humos contenidos en el
aire, o como enfermedad caracterizada por limitación variable el flujo de aire, con hiperreactividad bronquial o
sin ella, por causas y trastornos atribuibles a un ambiente ocupacional particular y no a los estímulos
encontrados fuera del sitio de trabajo.
FACTORES RELACIONADOS CON EL ASMA OCUPACIONAL
Agente causal Tipo de industria/ocupación
Compuestos de alto peso molecular (1)
Proteínas animales Personal de laboratorio
Veterinarios
Manipuladores de animales
Aves Granjeros
Insectos Personal de laboratorio
Manipuladores de grano
Entomólogos
Polvo de grano Manipuladores de grano
Algodón Industria textil
Harinas Pastelería / panadería
Café Manipuladores alimentarios
Té Manipuladores alimentarios
Tabaco Industria del tabaco
Lúpulo Cerveceros
Enzimas biológicas Detergentes
Plásticos
Farmacia
Personal de laboratorio
Gomas Manufactura de la goma
Gambas/cangrejo/ostra Procesado de marisco
Gusano de seda Sericultura
Compuestos de bajo peso molecular (2)
Disocianatos Poliuretanos
Plástico
Barniz
Pintura
Anhídridos ácidos Resinas papel
Polvo de madera (aserrín) Carpintería
Aserradero
Metales Refinería de platino
Cromado
Níquelado
Metal duro
Flujos de soldadura Soldadura de aluminio
Soldadura electrónica
Fármacos Farmacia
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Química
Dimetiletanolamina Pintura
Etilendiamina Fotografía
Formalina Personal sanitario (hospitales)
Formaldehído Aislante
Parafenilendiamina Peletería
1.- En general se piensa que los compuestos de alto peso molecular inducen asma profesional por un mecanismo
alérgico.
2.- Los compuestos de bajo peso molecular inducen asma al actuar como haptenos, existen otros mecanismos
que todavía no se conocen con precisión.
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