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EPIDEMIOLOGÍA E INCIDENCIA:
La bronquiolitis es una de las enfermedades más frecuentes en < 2 años, siendo afectado
aproximadamente del 6-10% dentro de esté grupo etario. Los menores de 6 meses son los
más afectados. Raro en niños > 15 meses y en RN.
En cuanto al sexo, las formas más graves de la enfermedad son frecuentes en varones, por
lo cual existe un predominio de estos últimos entre los pacientes que requieren internación.
Es más frecuente que el VRS (virus respiratorio sincicial) produzca bronquiolitis en los
niños con buen estado nutricional, mientras que en los desnutridos, es generalmente agente
de neumonías.
Como ya se dijo, la enfermedad tiene carácter epidémico, predominando en las épocas frías
del año, especialmente en invierno y comienzos de primavera para el VRS. En los meses
restantes, el agente más frecuentemente involucrado es el Adenovirus.
Algunos autores plantean que la bronquiolitis presenta 2 formas epidemiológicas
características:
Bronquiolitis Epidémica: producida por el VRS, con incidencia durante los meses
de frío.
Bronquiolitis Esporádica: con participación también de los demás virus
mencionados, que aparecen en resto del año.
Los anticuerpos adquiridos transplacentariamente desde la madre, protegen al niño en el
periodo post-parto precoz. También parece poseer un determinado grado de protección, la
lactancia materna a través de la Ig A, de los Ac frente al VRS que la mayoría de las madres
segregan en su leche y de linfocitos T que proliferan por estímulo de los Ag del VRS.
La existencia de prematuridad, Enfermedad de membrana hialina, cardiopatía congénita y
otras patologías neonatales, además de otros factores, favorecen tanto la presencia de la
bronquiolitis, como la mayor gravedad de la misma.
Existe un importante riesgo de transmisión intrahospitalaria de la infección por VRS a
través de las manos del personal sanitario, tanto a otros niños hospitalizados como a las
personas que las atienden.
En los niños malnutridos cabe esperar una diferente respuesta a los patógenos respiratorios
a través de la inmunidad mediada por células, del sistema secretor Ig A, la respuesta de Ac
a antígenos polisacáridos (presumiblemente de la subclase Ig G, Ig G 4), la perturbación del
sistema de complemento por vía clásica y, más aún, por la vía alternativa y por efecto en la
función de los macrófagos alveolares y de los PMN. Por otra parte, el daño prolongado a
las vías aéreas y a su fisiología respiratoria siguiendo a la infección vírica, que es un hecho
bien descrito, presumiblemente aumenta la susceptibilidad a posteriores infecciones
bacterianas.
ETIOLOGÍA:
Es una enfermedad viral. El VRS es el agente etiológico responsable en el 80% de los casos
para la mayoría de los autores. Del VRS se tipificaron 3 grupos A, B, AB, pero se han
involucrado otros agentes como Rinovirus, Adenovirus (III, VII, XXI), Parainfluenza (tipo
I, II, III), Enterovirus e Influenza, en un n° menor de casos (raro los de la Parotiditis,
Sarampión, Clamydia Trachomatis)
La fuente de infección viral es generalmente un miembro de la familia con una enfermedad
respiratoria menor. El contagio es directo, siendo la puerta de entrada del virus, el aparato
respiratorio superior, en especial la nasofaringe.
Los niños mayores y adultos escapan a la posibilidad de desarrollar el cuadro clínico de
bronquiolitis, incluso cuando sus pequeñas vías aéreas están infectadas con el virus, debido
al mayor calibre de las mismas y toleran mejor el edema bronquiolar.
También se ha planteado que los mecanismos inmunopatológicos propios del niño
contribuirían a las manifestaciones de la enfermedad.
ANATOMÍA PATOLÓGICA:
PATOGENIA:
FISIOPATOLOGÍA:
CLÍNICA:
La repercusión sobre el estado general del enfermo de bronquiolitis, en las formas leves, es
poco intensa. La clínica está en relación con la dificultad respiratoria, los trastornos
electrolíticos y del equilibrio ácido-base y el agotamiento por el trabajo excesivo de los
músculos respiratorios. La dificultad para alimentarse por parte del niño está vinculada a la
dificultad respiratoria, la obstrucción nasal y ocasionalmente la presencia de otalgia.
La anorexia condicionada por la infección es casi constante, aún en ausencia de los factores
mencionados.
La pérdida de agua por la vía respiratoria (polipnea) y cutánea (sudoración), en los niños
febriles y con dificultades para hidratar por vía oral, puede conducir a la deshidratación
que se manifiesta además de la disminución del pliegue cutáneo y ojos hundidos por el
descenso ponderal.
El cuadro clínico se caracteriza al comienzo por la aparición de rinorrea leve, 1 o 2 días
después tos (puede ser catarral), en ocasiones febrícula. Días posteriores estos síntomas son
seguidos por la aparición rápida de Sibilancias audibles a distancia, tirajes, disnea y
taquipnea que puede ser de 60-80 rpm.
La espiración es más prolongada que en los niños normales.
En el examen físico la frecuencia respiratoria está aumentada. Se observa tirajes
intercostales, subcostales y aleteo nasal en los casos más intensos.
En el periodo de estado es característica la forma de tórax en tonel, por aumento del
diámetro anteroposterior y la horizontalización de las costillas inferiores. A la percusión se
comprueba hipersonoridad generalizada y descenso del borde inferior del hígado. Muchas
veces se puede palpar fácilmente el hígado y el bazo, ambos consecutivos al descenso del
diafragma, secundario a la hiperinsuflación pulmonar.
A la auscultación se comprueban: espiración prolongada, gemidos y sibilancias
diseminadas en ambos campos pulmonares en el periodo obstructivo, con aparición en la
evolución de estertores subcrepitantes. Sin embargo, los ruidos respiratorios pueden ser
normales en la enfermedad leve.
La frecuencia del pulso suele estar aumentada, la fiebre habitualmente es leve, pero puede
estar elevada hasta 41 °C.
ANAMNESIS:
INICIO Rinitis, tos seca, luego catarral, con o sin
hipertermia.
PERÍODO DE ESTADO Instalación progresiva de polipnea, ruidos
bronquiales audibles a distancia, tirajes,
aleteo nasal, pudiendo o no asociarse
cianosis, depresión neuropsíquica o
exitación. Puede haber rechazo de alimentos
y trastornos en el ritmo de sueño.
TRATAMIENTO Recibido previo al ingreso.
ANTECEDENTES Ambientales, familiares de asma, personales
de cuadros similares al actual.
EXAMEN FÍSICO
RESPIRATORIO:
SÍNDROME FUNCIONAL Polipnea (frec.resp/min), ruidos audibles a
distancia, tirajes altos, bajos, generalizados,
aleteo nasal, cabeceo, quejidos, cianosis)
SÍNDROME FÍSICO:
DE HIPERINSUFLACIÓN TORACO- Aumento del diámetro anteroposterior del
PULMONAR tórax, tórax en inspiración, hipersonoridad
generalizada, disminución o ausencia de
matidez cardíaca, MAV disminuido, ruidos
cardíacos alejados, descenso del hígado.
CANALICULAR OBSTRUCTIVO- Estertores subcrepitantes finos, estertores
EXUDATIVO DIFUSO secos (gemidos, sibilancias), espiración
prolongada, mala entrada de aire bilateral
(máxima expresión de obstrucción).
DIAGNÓSTICO:
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES:
Hasta el 75% de los niños que han padecido una bronquiolitis presentan sibilancias en el
curso de infecciones respiratorias en los 2 o 3 años siguientes.
La frecuencia de asma tras la bronquiolitis varía según la edad y los criterios diagnósticos
utilizados. Los niños atópicos tienen mayor riesgo de desarrollar mayormente asma, si bien
no se han descrito marcadores que determinen esté riesgo.
Según autores la bronquiolitis por VRS durante el 1er año de vida aparentemente es un
importante factor de riesgo para el desarrollo de asma y sensibilización a alérgenos
comunes durante los 2 años siguientes, especialmente en los niños con historia familiar de
asma.
COMPLICACIONES:
PARACLÍNICA:
GASOMETRÍA ARTERIAL: valora PH, PO2, PCO2, BE. Al inicio del cuadro
pueden comprobarse diversos grados de hipoxemia y de concentración de CO2
plasmático. En los cuadros poco intensos, la PaO2 y PaCO2 plasmática pueden ser
normales. En los casos moderados la hipoxemia con PaCO2 baja es lo más
frecuente. El PaCO2 sanguíneo se comprueba en los casos graves y
descompensados y condiciona acidosis respiratoria.
El trastorno del equilibrio ácido- base: más frecuente, es la acidosis respiratoria. La
acidosis metabólica puede ser muy intensa en los casos con ayuno prolongado, sin
hidratación adecuada y con hipercatabolismo producido por la infección y el trabajo
muscular aumentado, condicionado a la dificultad respiratoria. La acidosis mixta,
metabólica y respiratoria puede condicionar acidemia muy intensa.
HEMOGRAMA COMPLETO: en el cual valoramos los niveles de hemoglobina,
recordando que los lactantes los tienen habitualmente bajos. Una intensa
leucocitosis con desviación izquierda hará sospechar una sobreinfección bacteriana.
IONOGRAMA: Especialmente en los pacientes que se alimentan mal por la
enfermedad o por los vómitos.
Identificación del agente causal.
TRATAMIENTO:
Posición a 45° del plano de la cama con la cabeza en extensión para mantener la vía
aérea permeable. Abrigo adecuado manteniendo la ropa floja para permitir buena
excursión respiratoria.
Oxigenoterapia por cánula nasal con flujo de 1-2 l/min. No es necesario
humidificación. El objetivo es mantener la saturación de O2 > 95% corrigiendo de
esa forma la hipoxemia.
Fisioterapia respiratoria: mejora en alguna medida la hipoxemia, la hipercapnia.
Vibraciones, posturación si es necesario, no se aconseja percusión.
Hidratación: oral de preferencia, siempre que el síndrome funcional lo permita. Se
administrara alimentación fraccionada o suero glucosado al 5% v.o.
En caso de SFR, intenso, rechazo del alimento o depresión neuropsíquica marcada,
se hará hidratación parenteral por venopunción periférica aportando glucosa al 5%
con agregado de iones a requerimientos basales (Na + 4 meq/Kg), (K+ 2 meq/Kg) ,
(gluconato de Ca++ al 10% 200 mg/Kg) o solución 1/3 salina más K+ y Ca++. El
aporte extra de líquidos puede aumentar el riesgo de edema pulmonar.
Los ATB y Corticoides por falta de eficacia comprobada, no están indicados. Para
los ATB se hace la salvedad si tiene una infección bacteriana sobreagregada.
La administración de beta 2 agonistas por vía inhalatoria es muy controvertida. Se
aconseja realizar la prueba terapéutica.
Luego de 10-15 minutos de estabilización se valorará la gravedad con el siguiente
score clínico:
PUNTAJE 0 1 2
Frec. Repiratoria < 2 meses: ≦ 60 61 a 79 ≧ 80
> 2 meses: ≧ 50 51 a 69 ≧70
Tiraje Ausente Presente Balanceo T.Abdom
Coloración Normal ------------------- Cianosis/llanto
Saturación O2 ≧95 92-94 < 92
CONTROLES:
PARACLÍNICA:
Niño que se alimenta y duerme bien, mejoría del SFR y Síndrome canalicular obstructivo
y saturación > 95%.
PASE A UCIN:
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