Clínica Médica XVII

Glomerulopatias

I - Síndrome Nefrítica

Glomerulonefrite Difusa Aguda (GNDA)  É decorrente de processo inflamatório

agudo. Pode ocorrer de forma idiopática, como doença primária dos rins ou ser
secundária a alguma doença sistêmica.

Quadro clínico = Hematúria (dismórfica), Proteinúria subnefrótica (<3,5g em 24h) não

seletiva, oligúria (“urina presa”), edema (por congestão hídrica – inicialmente matutino
e periorbitário e depois generalizado) e hipertensão arterial. Por vezes surge também a
azotemia. A Hiponatremia se presente é do tipo dilucional.

O EAS costuma revelar dismorfismo eritrocitário, cilindros hemáticos, piúria e cilindros

leucocitários.
*Hematúria Glomerular: Hemácias dismórficas, cilindros hemáticos,
Proteinúria >1g/24h e ausência de coágulos.

Os cilindros celulares (hemáticos, leucocitários, epiteliais e granulosos) são sempre

patológicos, enquanto que os cilindros acelulares (hialinos, céreos, graxos) podem estar
presentes em pessoas normais.

Patogenia  Mais de 70% dos casos de GNDA são decorrentes de deposição de

imunocomplexos e fatores de crescimento.

GN Pós-Estreptocócica = É o protótipo das GNDA! É uma seqüela renal tardia de uma

infecção por cepas específicas de estreptococos beta-hemoliticos do grupo A. É uma
doença típica de crianças e adolescentes (2 a 15 anos).

Outras causas que podem cursar com GNDA: endocardite infecciosa, abscesso visceral,
derivação ventrículoperitoneal infectada, meningococcemia, pneumonia
pneumocóccica, mononucleose infecciosa, Hepatite B e C, infecção pelo HIV, malaria e
toxoplasmose.

O diagnostico de GNPE deve ser suspeitado em todo o paciente que desenvolve

síndrome nefritica aparentemente idiopática, que tenha uma historia de infecção
estreptocócica (impetigo, erisipela, faringoamigdalite) com período de incubação
compatível (5 – 30 dias) e no qual se possa confirmar laboratorialmente a infecção
(ASLO [ > 200U], Anti-DNAase, Anti-Hialorunidase, Anti-Estreptoquinase) e
documentar níveis séricos baixos de C3 e CH50.
Indicações de Biopsia renal na GNPE:
 Anúria ou oligúria importante por mais de 72h
 C3 baixo que não melhora em até 8 semanas (2 meses).
 Proteinúria > 50mg/Kg/24h (nefrótica) por mais de 4 semanas
 Hipertensão arterial ou hematúria macroscópica por mais de 6 semanas
 Azotemia acentuada ou prolongada
 Oliguria por mais de 1 semana
 Evidencias clínicas ou sorológicas de doença sistêmica
 Evidencia clínica de evolução para GNRP
 Complemento sérico normal

Diagnostico Diferencial:
o Outras glomerulonefrites pós-infecciosas (Endocardite bacteriana,
Mononucleose)
o Glomerulonefrite lúpica
o Glomerulonefrite membranoploriferativa
 Casos com Proteinú ria nefrótica ou Hipocomplementenemia > 8
semanas.

As manifestações renais que ocorrem durante uma infecção geralmente representam a

exacerbação de uma glomerulopatia crônica pré-existente, como a doença de
Berger.

Complicações da GNPE: Encefalopatia hipertensiva (elevação aguda da PA com

comprometimento neurológico – níveis pressórico de 150X100mmHg em crianças e
gestantes podem ser suficientes para justificar o quadro), Edema agudo de Pulmão e
Hipercalemia.

Tratamento: Repouso, Restrição hidrossalina, diuréticos de alça (Furosemida),

Vasodilatadores [hidralazina, captopril] (s/n) e diálise (s/n - congestão volêmica grave e
refratária aos medicamentos). Encefalopatia hipertensiva  Nitroprussiato de sódio.

*A antibioticoterapia precoce ou profilática não previne nem evita novos surtos de

GNPE!! Porem o uso de antibiótico durante o quadro infeccioso está indicado no intuito
de eliminar as cepas restantes evitando uma possível reincidência futura.

Prognostico: 90% dos pacientes recuperam completamente o volume urinário em 7

dias. A hematúria microscópica pode persistir por 6 meses até 1 anos e a proteinúria
subnefrótica por ate 2-5 anos, mas o normal é que se resolvam em até 6 semanas. Uma
minoria dos pacientes podem complicar com GNRP, proteinúria crônica, GESF e IRC.
Os adultos tem pior prognostico.
II - Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva
Ocorre quando um paciente que desenvolve síndrome nefrítica, independente da causa,
evolui para a falência renal irreversível de curso acelerado e fulminante em semanas ou meses,
tornando-se necessária a diálise ou o transplante renal. O inicio do quadro pode ser abrupto, mas
mais comumente é subagudo tornando-se acelerado.

E alguns casos a única manifestação do paciente e a síndrome urêmica, quando a TFG

<20% do normal e a creatinina sérica além de 5mg/dl.

Classificação:
Tipo I  Depósitos de Anticorpo Anti-MBG (padrão linear) – 10%
Doença de Goodpasture / Idiopática
Tipo II  Depósitos de imunocomplexos (Padrão granular) – 45%
Renais primárias (Berger, GNMP)
Infecciosas/Pós-infecciosas (GNPE em adultos)
Sistêmicas (LES, P.Henoch-Schonlein)
Tipo III  Pauci-imunes (sem padrão) – 45%
Primária, Poliarterite microscópica, Granulomatose de Wegener
Exames:
Na biopsia renal (padrão-ouro para o diagnostico) aparecerá a formação de
Crescente em mais de 50% dos glomérulos.
 Anticorpo Anti-MBG elevados = Tipo I
 C3, CH50 reduzido = Tipo II
 ANCA positivo = Tipo III

Síndrome de GoodPasture – GN Anti-MBG  Acomete basicamente homens jovens,

com associação com historia de tabagismo, infecção respiratória recente e inalação de
hidrocarbonetos voláteis. É caracterizada como sendo a associação entre a síndrome glomerular
com a uma síndrome hemorrágica pulmonar. A hemorragia pulmonar geralmente precede a
glomerulite por semanas a meses. A hemoptise é o sintoma predominante.
o Diagnostico: Biopsia renal com AC-anti MBG +, com padrão linear na IFI e
mais de 50% dos glomérulos apresentando crescentes.
o Diagnostico Diferencial = Poliarterite Microscópica, Granulomatose de
Wegener, LES, PTT, Leptospirose. (Síndrome pulmão-rim)
o Tratamento = deve ser precoce para se evitar o estado de rim terminal. A
terapia deve ser feita com plasmaférese diária ou em dias alternados até a
negativação do AC anti-MBG no soro. Juntamente com Prednisona ou algum
imunodepressor (Ciclofosfamida ou Azatioprina)
GNRP por imunocomplexos  Pode ser idiopática, pós-infecciosa ou relacionada a
doenças sistemicas (LES). O quadro clinico é de uma GNRP clássica, porem há
caracteristicamente queda do complemento sérico (C3 e CH50), com anticorpo anti-MBG e
ANCA negativos. A biopsia mostra um padrão granular na IFI. O tratamento é feito com
pulsoterapia de corticóides com imunossupressores.
GNRP Pauci-Imune  Nos adultos velhos é a forma mais comum. Pode ser primária
ou fazer parte de uma vasculite sistêmica Omo a poliarterite microscópica ou a granulomatose
de Wegener. ANCA encontra-se positivo. A biopsia não revela imunodepósitos. O tratamento é
feito com corticóides e imunossupressores.
III - Síndrome Nefrótica

É o conjunto de sinais e sintomas decorrente do aumento patológico da permeabilidade

dos glomérulos ás proteínas, levando à proteinúria maciça (>3,5g/24h ou >
50mg/Kg/24h na criança). Outros sintomas são: Hipoalbuminemia, Edema,
Hiperlipidemia e Lipidúria. Diferentemente da síndrome nefrítica, tem caráter insidioso.

A proteinúria pode ser seletiva ou não seletiva. Ocorre tanto alteração na barreira de
carga quanto na barreira de tamanho. A hipoproteinemia é em grande parte em função
da albumina, mas outras proteínas também estão envolvidas. O edema é explicado pela
teoria do underfiling, devido a queda da pressão oncótica, por efeito da
hipoalbuminemia. O mecanismo da hiperlipidemia é o aumento da síntese hepática de
lipoproteínas (principalmente de LDL e VLDL – Hiperlipidemia IIa e IIb
respectivamente), estimulada pela queda da pressão oncótica. Devido a isso, aumenta a
excreção urinária de lipídeos (lipidúria), com corpos graxos ovalados e cilindros graxos.

Outra molécula plasmática que se encontra elevada na síndrome nefrótica é a fração

alfa-2 das globulinas séricas, às custas da alfa-2 macroglobulina.

Complicações:
o Fenômenos tromboembólicos  Trombose de veia renal, TEP, trombose de
veias profundas dos mmii. (se deve às custas de perda de antitrombina III).
 Trombose de veia renal = Pcte com síndrome nefrótica que
desenvolve subitamente dor nos flancos, varicocele à esquerda,
hematuria macroscópica, aumento significativo da proteinúria, redução
do debito urinário, edema renal.

 Tratamento: anticoagulação com cumarínico oral (warfarim)

o Alta suscetibilidade à infecções (Mais comum!) Pela deficiência de

imunoglobulina do tipo IgG (não há perda de IgM, IgE e IgA) e componentes
da via alternativa do complemento (Hipogamaglobulinemia). O Estreptococos
pneumoniae é a bactéria mais encontrada. Uma infecção bastante comum é a
peritonite bacteriana espontânea.
A) Doença por lesão mínima:
É responsável por 85% de todas as causas de síndrome nefrótica em
crianças (1-8 anos) e 10-15% de todas as causas da síndrome em adultos.

Resulta em perda da carga negativa da barreira gromerular originando

proteinuria seletiva. Parece ser uma doença mediada por linfócitos T. há pobreza
nos achados histopatológicos à microscopia óptica, entretanto, na ME é
característico o achado de fusão dos processos podocitários.

Por motivos desconhecidos existem períodos de remissão espontânea e

recaídas. As recaídas são caracterizadas por proteinúria intensa.

A instabilidade hemodinâmica com choque circulatório é a complicação mais

séria.

Está associada à fenômenos trombóticos. No entanto, a trombose de veia renal

é rara. Pode ocorrer isquemia e até gangrena de membro inferior.

Além da forma idiopática, a DLM está associada aos Linfoma de Hodgkin e ao

uso de AINE’s (Ibuprofeno, cetoprofeno); Rifampicina e Ampicilina.

*O uso de AINEs pode desencadear lesão renal através de 3

mecanismos diferentes:
1. Insuficiência renal pré-renal: hipofluxo renal após inibição das
prostaglandinas que medeiam a vasodilatação da arteríola
aferente;
2. Nefrite intersticial aguda com sind. nefrótica por lesão mínima
3. Nefrite intersticial crônica e necrose de papila

O EAS mostra alterações quanto à proteinúria. Mas caracteristicamente os

níveis de complemento sérico estão normais. A IgG encontra-se diminuída
enquanto a IgM está aumentada ou normal.

O curso da DLM é marcada pelos períodos de recaídas e a resposta dramática

aos corticóides.

O tratamento é feito com Prednisona (90% apresentam melhora da proteinúria

em 4 – 8 semanas). Se a proteinuria persistir por mais de 8 semanas em crianças e
mais de 16 semanas em adultos, o paciente é classificado como sendo resistente aos
corticóides. Na recidiva freqüente, faz-se necessário a associação com algum
imunossupressor (Ciclofosfamida).

A biopsia está indicada nos casos não responsivos, naqueles com recidivas
freqüentes, e nos pacientes com menos de 1 e mais de 8 anos de idade. Casos com
características atípicas como hematuria macroscópica, hipocomplementenemia,
hipertensão arterial e insuficiência renal progressiva também devem ser submetidos
à biopsia renal.
B) Glomeruloesclerose segmentar e focal:

Se caracteriza pelo surgimento de esclerose com colapso capilar em menos de

50% dos glomérulos (focal) e em parte das alças de cada glomérulo afetado
(segmentar).

Anemia falciforme, obesidade mórbida, hipertensão arterial, nefropatia

por refluxo, LES, uso de heroína, diabetes mellitus e infecção pelo HIV
(glomeruloesclerose focal colapsante) podem ser responsáveis pelo seu surgimento.

Na forma idiopática, a maioria acomete pacientes entre 25-35 anos de idade. É

responsável por 30% da síndrome nefrótica em adultos (Principal causa depois da
Nefropatia diabética). Os negros tem prevalência maior (50%). Os níveis de
complemento estão normais.

Os glomérulos que não possuem alterações da GESF apresentam as da DLM.

A forma idiopática tende a ter um inicio abrupto. A maior parte das formas
secundarias entretanto tem inicio insidioso. Em ambas as formas, a proteinúria é do
tipo não seletiva.

A GESF é uma importante causa de hipertensão arterial secundária em adultos.

A proteinúria maciça contribui para a fibrose túbulointersticial progressiva que

irá culminar no rim terminal. Os inibidores da ECA são capazes de reduzir em até 40%
a proteinúria desses pacientes. Os bloqueadores dos receptores de angiotensina II (BRA)
tem efeito semelhante. Por isso, os IECAS e os BRA estão indicados em todos os casos
de GESF (a não ser que tenha havido remissão apenas com a corticoterapia);

Se um paciente submetido a transplante renal rapidamente desenvolve síndrome

nefrótica logo após o procedimento, o diagnostico mais provável é GESF.

Tratamento é realizado com corticoterapia (Prednisona). Para os não

responsivos está indicada a ciclosporina.

C) GN Proliferativa Mesangial:

Caracteriza-se pela proliferação celular no mesângio. Representa cerca de 10%

de todas as causas de síndrome nefrótica idiopática.

O comprometimento glomerular é quase sempre uniforme. Ocorre depósito

esparsos de IgM e C3 (forma idiopática) e IgG e C3 (secundárias).

Se apresenta com uma síndrome nefrótica comum, insidiosa, com proteinúria

maciça. A ocorrência de hematúria microscópica é freqüente. Os níveis séricos de
complemento quase sempre estão normais. A GN mesangial é a causa mais comum de
proteinúria isolada.

O tratamento é com Prednisona.

D) GN membranosa:

A forma idiopática é a segunda causa mais comum de síndrome nefrótica em

adultos ( 30% - Mas perde para a GESF)

Ocorre espessamento da MBG sem proliferação celular, com acometimento

uniforme dos glomérulos. Há depósitos de IgG e C3.

A proteinúria nefrótica é do tipo não-seletiva! Hematúria microscópica está

presente em 30% dos casos. O complemento sérico está normal.

Em 70-80% dos casos se apresenta como uma síndrome nefrótica clássica,

insidiosa, que acometa a faixa etária entre 30-50 anos.

Duas complicações são esperadas:

 Complicações tromboembólicas, principalmente a trombose de veia
renal! (Primeira causa)
 Glomerulonefrite rapidamente progressiva

Principais causas: Idiopática, Infecciosa (Hepatite B – em crianças,

esquistossomose e malária), Neoplásica (Carcinomas), Medicações (Captopril, D-
Peniciamina) e LES (Nefrite lúpica classe V).

Exames obrigatórios: FAN, Complemento sérico, anti-DNA, sorologias, Rx

tórax, US abdominal, sangue oculto nas fezes, mamografia e colonoscopia (>50 anos).

Curso clínico:
 10-20%  Remissão espontânea completa
 25-40%  Remissão espontânea parcial
 40-50%  Perda progressiva da função renal

Mau prognostico: Sexo masculino, idade avançada, hipertensão, proteinúria

maciça persistente, hipoalbuminemia importante, insuf. Renal.

Tratamento: Associação entre imunossupressor e Prednisona.

E) GN Membranoproliferativa ou Mesangiocapilar:

Caracteriza-se por um grande aumento da celularidade mesangial, com intensa

proeminência destas células por entre alguns capilares e o epitélio visceral, que
na MO dá um aspecto de espessamento, “duplo contorno” da parede capilar
glomerular.

A GNMP está classicamente associada à síndrome nefrítica, nefrótica e à

hipocomplementenemia persistente em crianças e adultos jovens.

Principais causas: Idiopática, Infecciosas (Hepatite C e B em adultos),

Neoplásicas (LLC), LES (nefropatia lúpica tipo IV – pior prognostico)e
Crioglobulinemia mista essencial – Tipo II (Principal complicação extra-
hepática da hepatite C crônica).

O paciente pode abrir o quadro com síndrome nefritica + nefrótica ou apenas

com proteinuria maciça isolada, na maioria das vezes associada à hematuria
microscópica e consumo de complemento.

Em mais de 50% dos casos existe historia recente de infecção respiratória

alta.

Juntamente com a GM, a GNMP está fortemente associada à trombose de veia

renal. (Segunda causa)

É característica a hipocomplementenemia, que diferentemente da GNPE,

persiste por mais de 8 semanas. Faz diagnostico diferencial com a GNPE.

Antes de pensar em um tratamento específico, é mandatória a investigação de

uma causa secundária. Deve-se sempre buscar o diagnostico de LES e Hepatite
C crônica.

Tratamento com prednisona por tempo prolongado.

IV – Alterações Urinárias Assintomáticas

A) Doença de Berger:

Hematúria glomerular primária assintomática decorrente de depósitos

granulares de IgA no mesângio dos glomérulos.

A doença de Berger é a mais freqüente entre todas as patologias glomerulares

primárias do mundo. É a principal causa de hematúria glomerular em adultos.

Acomete indivíduos do sexo masculino, entre 10-40 anos e indivíduos de

origem asiática.

A nefropatia por IgA pode ser considerada uma forma monossintomática da

condição sistêmica conhecida como Púrpura de Henoch-Schonlein (Lesões
purpúricas na pele sem plaquetopenia, dor abdominal, artrite/artralgia e
glomerulonefrite por deposito de IgA).

Condições associadas: Cirrose, Doença Celíaca, Dermatite Herpetiforme,

Granulomatose de Wegener

Apresentações clínicas:
 Hematúria Macroscópica Recorrente (50%)  É a apresentação
clássica de crianças e adultos jovens. Este grupo tem melhor
prognostico. Os episódios de hematúria macro podem se associar a IRA
reversível.
 Hematúria Microscópica Persistente (30%)  Costuma ocorrer em
indivíduos mais velhos. Tem pior prognostico.
 Síndrome Nefrítica Clássica (10%)  DD com GNPE;
frequentemente precipitada por infecção de VAS (Nefrite
Sinfaringítica).

Outras apresentações: Síndrome Nefrótica superposta e evolução para GNRP.

Os complemento sérico está normal e os níveis de IgA estão elevados em 50%

dos casos.

Evolução clínica:
 60%  permanência assintomática de hematúria microscópica e
proteinúria subnefrótica intercalada ou não por episódios de hematúria
macro.
 30%  Evolução lenta e progressiva para insuficiência renal.
 10%  remissão completa da doença sem complicações futuras.

Para a maioria dos pacientes não está indicado nenhum tratamento específico.
Nos casos de mau prognostico à biopsia renal (glomeruloesclerose, crescentes,
atrofia tubular), indica-se tratamento com corticóides.

Fatores de mau prognostico: idade, sexo masculino, proteinúria > 1-2g/24h,

hipertensão e ausência de surtos de hematúria macroscópica
 B) Mal de Aport:

É uma causa rara de hematúria assintomática em crianças. É uma doença

genética, de herança dominante ligada ao X. Trata-se de um distúrbio genético
multissistêmico, caracterizado por surdez neurossensorial, anormalidades
oftalmológicas, hematúria glomerular (dismórfica) e insuficiência renal progressiva.
Não consome complemento.

C) Proteinúria isolada:

É a apresentação de proteinúria com o restante do sedimento urinário normal e

ausência de uma doença renal ou urológica prévia. A causa mais comum em adultos
jovens é a proteinúria ortostática. Pode ser intermitente ou persistente.

V – Doença Glomerular Trombótica:

Caracteriza-se pelo acumulo intenso de fibrina no interior dos capilares glomerulares. O

protótipo desta doença é a Síndrome Hemolítico-Urêmica.

É a causa mais comum de IRA em crianças menores de 4 anos e ocorre raramente em

adultos. Na maioria das vezes ocorre após um período de 7-10 dias de um quadro de
gastroenterite invasiva com diarréia sanguinolenta, causa pela Escherichia Coli
entero-hemorrágica (Verotoxina).

Diagnostico é dado pela tríade: IRA oligúrica + Trombocitopenia + Anemia

hemolítica microangiopática.

A diálise peritoneal é o método preferido. Não há tratamento especifico, porem na

maioria das vezes a doença é autolimitada.
 Doenças Tubulointersticiais

Quando suspeitar de doença túbulo intersticial: Sempre que o quadro clínico for
dominado por distúrbios da concentração da urina (poliúria, isostenúria) e do equilíbrio
hidroeletrolítico-ácido-básico, sugerindo comprometimento desproporcional das funções
tubulares em relação às glomerulares.

Necrose Tubular Aguda

Tem importância pela sua maior freqüência e alta morbimortalidade. É a causa mais
comum de insuficiência renal excluída a causa pré-renal (hipofluxo).

Histopatologia: é definida pela perda do epitélio tubular em diversos pontos do

parênquima renal, bilateralmente. Acomete com maior intensidade o TCP. As células
epiteliais sofrem isquemia, necrosam e descamam para o lúmen tubular, formando
plugs obstrutivos. Os pacientes recuperam a função renal após 2-7 dias, sendo uma
síndrome de natureza autolimitada.

Etiologia: desenvolve-se sempre que houver injuria isquêmica renal ou na presença de

nefrotoxinas endógenas e exógenas. A isquemia do tecido renal pode ser decorrente
do estado de choque ou ainda relacionado a um distúrbio microvascular como a sepse.
o A causa mais comum de NTA é o choque hemorrágico! (Casos de hipotensão
prolongada > 60 min).

o Os rins são um dos principais alvos da sepse e da SIRS (pancreatite aguda

necrosante e grande queimado), pela presença de uma intensa
vasoconstricção renal em meio a uma intensa vasodilatação sistêmica, levando
a um estado de isquemia renal.

o Três tipos de cirurgia possuem incidência alta de NTA no pós-operatório:

Cirurgia cardíaca (devido à CEC, aumentando o risco quando tempo for > 2h),
ressecção de aneurisma de aorta abdominal (risco maior quando há
necessidade de clampeamento antes da origem das artérias renais por tempo
maior que 60min) e cirurgia hepatobiliar (devido a ausência de sais biliares no
intestino que favorece uma maior translocação bacteriana no PO, levando à
injuria renal por endotoxinemia).

o Principais drogas relacionadas à injuria renal levando à NTA:

 Não oligurica: Aminoglicosídeos, Anfoterecina B, Aciclovir, Foscarnet,
Cisplatina, Metotrexate.
 Afeta a reabsorção de sódio no nefron proximal, com maior
aporte desse íon no nefron distal para ser trocado por
potássio, o q justifica a hipocalemia. A segunda porção mais
afetada é a alça de Henle, o que justifica o defeito na
concentração urinária e a hipomagnesemia.
 Oligúrica: Contraste radiológico iodado, ciclosporina, tracolimus.
 o A NTA na Rabdomiólise é decorrente do efeito toxico e vasoconstrictor da
mioglobina.
o A NTA por hemólise é uma causa rara e tem como representantes a reação
hemolítica transfusional, as crises hemolíticas da deficiência de G6PD e a
malaria por P. falciparum.
o Substancias como o etilenoglicol e venenos de cobra (jararaca e cascavel) e
de aranha (loxosceles) também causam NTA.

Quadro clínico: A NTA inicialmente se manifesta como oligúria e logo em seguida

evolui com elevação das escórias nitrogenadas até finalmente se transformar na
síndrome urêmica aguda, momento no qual o paciente necessita de diálise para sua
sobrevivência. (Nem toda NTA evolui para Sind. urêmica nem manifesta-se com
oliguria).

Diagnostico diferencial: NTA X IRA pré-renal

Parâmetro IRA PR NTA
Sódio urinário <20 >40
Osm urinária >500 <350
Dens. Urinária >1020 <1015
Creatinina ur/plasm >40 <20
Cilindros Somente hialinos Granulosos pigmentares
FENa
<1% >1%
(mais importante)
FEureia <35% >50%
*Na NTA a urina está SALGADA e DILUÍDA!!!

Tratamento e prevenção: Não tratamento específico comprovado. A prevenção é

muito mais importantes que o tratamento. Tratar a doença de base, suspender
qualquer medicação nefrotóxica e oferecer terapia de suporte adequada (manter o
paciente euvolêmico). Em casos de uremia grave, indica-se a diálise.

*Não há beneficio com o uso de Dopamina em doses baixas em pacientes com

NTA instalada e nem do uso de Furosemida.

Fatores de mau prognóstico:

 Sepse
 Oligúria (diurese <500 ml/24h)
 Refratariedade à Furosemida
 Síndrome urêmica
 Disfunção orgânica Múltipla

*Os rins costumam ter um tamanho normal à USG!

Necrose Cortical Aguda
 A NCA complica alguns casos de injuria renal severa, estados de sepse, complicações
obstétricas (DPP, Placenta prévia, Sind. HELLP), síndrome hemolítico-urêmica e
envenenamento por animais peçonhentos.
 A NCA é causada por reação exacerbada de vasoconstricção e trombose glomerular.
 As condições que causam NCA cursam com CIVD e lesão endotelial extensa.
 O diagnostico deve ser suspeitado na presença de oligoanúria, hematuria e lombalgia
em pacientes de risco para NCA.
 A TC de abdome pode mostrar o sinal típico de calcificação cortical.
 O prognostico renal é muito ruim e o paciente evolui para falência renal crônica e
dependência de diálise ou transplante renal.

Rabdomiólise
É uma injuria ou necrose da musculatura estriada esquelética intensa, liberando na
circulação enzimas musculares (CPK), eletrólitos (potássio, fosfato), ácidos (acido
lático) e pigmentos (mioglobina).
Etiologia:
o Emergência: Trauma muscular por esmagamento, intoxicação alcoólica ou por
cocaína e ecstasy, síndrome compartimental com reperfusão muscular.
o Enfermaria: Intoxicação por medicamentos, distúrbios eletrolíticos, decúbito
permanente (litotomia dorsal), miosites infecciosas, peçonhas.
*Estatinas  Risco aumenta com o uso de alguns medicamentos como
os Fibratos, ciclosporina, eritromicina, itraconazol.

Clínica: mialgia generalizazada, fraqueza muscular, elevação de enzimas musculares

(CPK) e mioglobinuria. A IRA oligúrica por NTA acontece em 30-40% dos casos.

Laboratório: CPK total acima de 1000U/ml e geralmente ultrapassa 10.000U/mL.

Fração MB está elevada. Ocorre ainda hipercalemia, hiperfosfatemia, Hipocalcemia,
Acidose metabólica com anion gap elevado, Hiperuricemia e Mioglobinúria. Presença
de cilindros granulosos pigmentados no EAS.
*A rabdomiólise não é a única causa de elevação da CPK: Insu. Renal e IAM

Complicações:
o Precoces (primeiras 24h): Distúrbios eletrolíticos
o Tardias (após 24-48h): IRA mioglobinúrica, com exacerbação dos distúrbios
eletrolíticos, elevação rápida da creatinina e presença de CIVD. Pode ocorrer
síndrome compartimental devido ao mioedema.
 A síndrome neuroléptica maligna é um grave distúrbio do tônus
muscular que evolui com lesão difusa da musculatura após o uso de
fármacos antipsicóticos como o halopurinol e também se manifesta
com IRA mioglobinúrica.

Diagnostico: Elevação da CPK e Mioglobinuria. A biopsia muscular não é necessária

para o diagnostico.
 Patogênese: Hipovolemia (perda de liquido para o terceiro espaço) 
Vasoconstricção arteriolar renal (neutralização do oxido nítrico pela mioglobina) 
Efeito tóxico direto da mioglobina no túbulo proximal e formação de cilindros
pigmentados (marrons) no TCD.

Tratamento: A causa mais comum de óbito é a PCR devido à Hipercalemia, associada à

IRA e à acidose metabólica.
o Conduta:
 Correção dos distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos.
 Nas primeiras 24-48h  Diurese forçada por vigorosa hidratação com
salina isotônica (SF 0,9%).
 Após (diurese > 200 ml/h), alcalinização urinária e estabilização com
manitol e bicarbonato de sódio numa solução salina 0,45%.

Síndrome da Lise Tumoral:

Durante o ciclo de quimioterapia ocorre destruição de um extenso grupo de células
neoplásicas que lança na corrente sanguinea grande quantidade de acido úrico,
fosfato e potássio.
Em pH ácido, os cristais de acido úrico precipitam, causando IRA oligurica.

Costuma se manifestar durante 1-5 dias após a QT. Pode ocorrer grave hipercalemia,
hiperfosfatemia e hipocalcemia, potencialmente fatais. A acidose metabólica que se
instala cursa com anion gap aumentado (AC. Úrico e Lático)

Diferenciar a síndrome da lise tumoral das demais causas de IRA:

Outras causas de IRA < 1 Ác. úrico (ur) / Creatinina(ur) > 1 Sínd. Lise Tumoral

Prevenção: É mais eficaz que o tratamento e deve ser instituída rotineiramente nas
primeiras 24-48h que precedem a QT para as neoplasias malignas mais agressivas.
Alopurinol + Hidratação vigorosa + Alcalinização urina (Bicarbonato de Sódio)

Tratamento: Alopurinol + Hidratação vigorosa

o Correção imediata da hipercalemia grave  Glicoinsulinoterapia +
bicarbonato de Sódio
o Hemodiálise se: Creatinina > 10, Hipercalemia/fosfatemia refratarias e
Hipocalcemia sintomática refratária.
Nefrite Intersticial Aguda
Se caracteriza basicamente por uma infiltração inflamatória de células
monomorfonucleares em todo o interstício renal, sobretudo no córtex. Ocorre importante
edema entre os túbulos renais, mas os glomérulos geralmente são poupados.
Etiologia:
o Fármaco-Induzida (Principal)
 ATB: Penicilinas, Cefalosporinas, Sulfonamidas (Cotrimoxazol,
Sulfametoxazol), Rifampicina (TB)
 AINES (Fenoprofeno, Ibuprofeno, Naproxeno)
 Anticonvulsivantes (Fenitoina) e Anticoagulantes
 Diureticos (Tiazidicos)
 Imunossupressores (Azatioprina, Ciclosporina)
 Alopurinol, Cimetidina
o Infecção direta do parênquima: Pielonefrite bacteriana, fungos, vírus, parasitas
o Infecções sistêmicas: Leptospirose, Sifilis, Toxo, Mononucleose,
o Doenças sistêmicas: LES, Sarcoidose, Vasculites, Rejeição a transplante
o Idiopática: AC-Anti MB tubular

Clínica: Desenvolvimento súbito de IRA, estando o paciente previamente sintomático

ou no curso de alguma doença sistêmica, infecciosa ou não, além do uso de
medicamentos que classicamente causam esta alteração.
o A perda aguda da função renal pode ser acompanhada por dor lombar. Na
maioria dos casos o padrão é oligurico (compressão tubular pelo edema
instersticial).
o As anormalidades nos mecanismos de acidificação e concentração urinária não
costumam estar presentes.
o O EAS revela proteinúria subnefrotica e hematuria não-dismorfica. A presença
de cilindros leucocitários são clássicos da NIA.
o Nas formas fármaco-induzidas de NIA pode ocorrer a presença de piúria à
custa de eosinófilos, geralmente ocorrendo nas primeiras semanas após o
inicio do uso do medicamento.
o A NIA causada por AINEs cursa com piúria à custa de linfócitos em geral
dentro da primeira semana de uso, associada à síndrome nefrótica por lesão
mínima. Pode haver “período de incubação” de meses a anos.
o As demais causas de NIA não promovem lesão glomerular.
o Na NIA os rins costumam estar discretamente aumentados de volume na USG.
o Um dos critérios para diferenciar NIA de GNDA é a Fração excretória de Sódio
(FENa >1%). Os parâmetros da NIA estão próximos ao da NTA. O dismorfismo
eritrocitário e a presença de eosinófilos são dados decisivos. O diagnostico
definitivo é dado pela biopsia renal.

Evolução e Tratamento: Retirado o evento causador da NIA, a tendência é a resolução

do quadro. Entretanto pode haver evolução para IRC, especialmente em função da duração do
episodio agudo e da extensão do parênquima envolvido. Em todas as formas de NIA, se o
agente causal não for removido a tempo, a tendência é a evolução para IRC. O tratamento das
NIA deve ser focado na retirada precoce do agente agressor.
Nefropatias Túbulointersticiais Crônicas
É caracterizada por ter como lesão patológica primária a fibrose do interstício renal,
com atrofia e perda dos túbulos. Normalmente os glomérulos são poupados, mas nos
estágios mais avançados podem estar envolvidos.

Etiologia: A NIC pode resultar da persistência ou progressão das varias formas de NIA,
ou devido a lesões obstrutivas, infecções crônicas dos rins, distúrbios imunes e
hematológicos, nefrotoxinas (Ciclosporina, Analgésicos – Paracetamol, Aspirina e
AINE), metais pesados (Chumbo, Cobre), Hipercalcinose e Hiperuricemia, Doença
cística renal, Sarcoidose e por Radiação.

*O AINE atua bloqueando o efeito protetor da prostaglandina E2 produzida

pelo rim que age dilatando a arteríola aferente .

*O saturnismo se manifesta com neuropaitia visceral, cefaleia, anorexia,

dificuldade de concentração diminuição da libido, anemia hemolítica, neuropatia
periférica e nefropatia tubolointersticial com predomínio de disfunção do túbulo
proximal.

Clínica: A NIC ou abre o quadro com distúrbios da concentração e acidificação urinária

ou abrem o quadro apenas com retenção azotêmica. Os distúrbios tubulares (que não
são comuns na NIA) são marcos importantes nas NIC.
o Desenvolvimento de anemia (normo/normo) precoce, pela destruição das
células do TCP responsaveis pela produção de eritropoetina.
o A acidose metabólica pode se iniciar já na fase inicial da nefropatia devido à
perda precoce da capacidade de produzir amônia.
o O comprometimento do nefron distal prejudica o mecanismo de concentração
urinária, levando à poliúria aquosa (Diabetes insipidus nefrogênico). O
paciente desenvolve IRC poliúrica.
o A hipertensão arterial é encontrada em 50% dos casos.
o O EAS pode revelar proteinuria subnefrótica, hematuria não dismorfica e
piúria (não sendo à custa de eosinófilos como na NIA).
o Os rins costumam estar diminuídos na USG. Há certa associação com o achado
de necrose de papila.
Necrose de Papila Renal
Principais causas:
 Nefropatia por analgésicos
 Anemia Falciforme
 Pielonefrite
 Diabete Mellitus
 Nefropatia Obstrutiva

A NP incide basicamente em indivíduos acima de 50 anos. Em 2/3 dos casos é bilateral.

A urinocultura é positiva em ¾ dos casos (Forte associação com pielonefrite).

Metade dos pacientes desenvolvem dor lombar e disúria. Hematuria micro é mais
freqüente que a macro. Mais da metade dos pacientes mostra leucocitose e uma
incapacidade de conseguir concentrar a urina. A proteinuria é freqüente (80%) estando
na faixa subnefrótica.

O método mais indicado para o diagnostico é a urografia excretora.

Formas evolutivas:
o Desenvolver curso fulminante, com necrose difusa bilateral, sepse e
insuficiência renal.
o Assumir curso insidioso, com episódios sintomáticos recorrentes.
o Desenvolver NP completamente assintomática, sendo descoberta por acaso.

O tratamento deve visar a identificação e a eliminação de causas ou fatores

contribuintes e ser direcionado para o controle e a erradicação de qualquer infecção
do trato urinário.
Distúrbios do Néfron Proximal

 Glicosúria Renal: é uma condição primária do TCP, quando se torna incapaz de

reabsorver a glicose, dando origem a uma glicosúria na ausência de hiperglicemia. É
uma condição geralmente herdada. Por definição é completamente assintomática.
Não é necessário tratamento.

 Aminoacidúria Renal: é um distúrbio hereditário do TCP, em que ocorre a presença

excessiva de aminoácidos na urina, na ausência de hiperaminoacidemia. Alguns
carreadores renais envolvidos, também estão lesados no trato gastrointestinal. Apesar
disso, como o intestino pode absorver normalmente os dímeros de aminoácidos são
raros os problemas de nutrição.

o Cistinúria: Condição patológica em que ocorre perda de cistina e de todos os

demais aminoácidos básicos. Apesar de assintomática, pode haver
precipitação renal e formação de cálculos, podendo tomar dimensões
coraliformes ou servir de nicho para a implantação de cálculos de oxalato de
cálcio. A confirmação vem com o EAS que revela presença de cristais
hexagonais típicos e documentação direta da excreção de cistina. O
tratamento consiste na prevenção da nefrolitiase: aumento da ingesta hídrica,
alcalinização da urina, abstinência de metionina. A D-penicilamina pode ser
usada (liga-se à Cistina)

o Doença de Hartnup: Também chamada de aminoacidúria neutra. É um

distúrbio hereditário. O triptofano (um dos AA neutros) é o precursor da
niacina. A deficiência de niacina (vit. B3) causa a Pelagra. Os sinais e sintomas
se manifestam em ataques, caracterizados por um rash crostoso avermelhado,
exacerbado pela exposição ao sol, e que pode se associar à ataxia cerebelar,
distúrbios psiquiátricos e diarréia. O tratamento deve ser realizado com
suplementação de nicotinamida, que evita o desenvolvimento da Pelagra e
dos sintomas neurológicos.

 Fosfatúria renal: A principal conseqüência é a hipofosfatemia crônica que leva ao

raquitismo (criança) e à osteomalácia (adulto). A principal síndrome relacionada é
genética e recebe o nome de Raquitismo Hipofosfatêmico Ligado ao X. Costuma se
manifestar em crianças do sexo masculino. Os sinais e sintomas são: atraso do
crescimento, flacidez muscular e deformidades ósseas características (rosário
raquítico, pectus carinatus). Laboratorialmente existe fosfatúria e hipofosfatemia, mas
a calcemia está normal. Os níveis séricos de Calcitriol podem estar normais ou
levemente baixos. A deficiência relativa de Calcitriol contribui para o raquitismo. O
tratamento deve ser feito com reposição de fosfato neutro por via oral, associado à
reposição de Calcitriol. É a principal causa de Urina Turva, seguida da piúria e
bacteriúria!
  Acidose Tubular Renal Proximal – Tipo II
 Caracteriza-se por uma incapacidade (parcial) do TCP de reabsorver bicarbonato.
 À medida que o bicarbonato vai sendo eliminado na urina, vai se desenvolvendo
uma acidose metabólica.
 Nas fases iniciais do processo, a bicarbonatúria determina a formação de uma
urina alcalina; porém, assim que se desenvolve a acidose metabólica, a perda
urinária de bicarbonato cessa, justificando uma urina fisiologicamente ácida.
 Por essa razão, a urina na ATR-II quando plenamente instalada é acida e pobre em
bicarbonato.
 O aporte excessivo de bicarbonato ao néfron distal acaba resultando na secreção
excessiva de potássio, levando à hipocalemia.
 Todas as acidoses tubulares renais são hiperclorêmicas e possuem anion gap
normal.
 AGplasma = Na – (Cl + HCO3)
 A ATR-II deve ser suspeitada em todo paciente que se apresentar com acidose
metabólica hiperclorêmica e hipocalêmica, com bicarbonato sérico entre 15-
20mEq/L e pH urinário < 5,5.
 Confirmação diagnostica se faz excluindo-se outras causas de acidose metabólica
hiperclorêmica, como a diarréia crônica e o uso abusivo de laxativos, que leva a
uma perda de bicarbonato pelas fezes. Depois diferencia-se da ATR-I.
o AGurinário = (Na + K) – Cl  Positivo ou Neutro na ATR
o Teste do bicarbonato: Na ATR-II haverá bicarbonatúria.
 O tratamento consiste na reposição de bases, com preferência para o citrato de
potássio em altas doses.
*Deve-se tomar cuidado com a reposição, monitorando os níveis de potássio.
*A acetazolamida é um diurético que causa ATR-II  Inibe a reabsorção de
Bicarbonato por inibir a ação da Anidrase Carbônica!!! Essa droga é usada no
tratamento do glaucoma agudo.

 Síndrome de Fanconi
o Se caracteriza por um distúrbio generalizado das funções reabsortivas do TCP,
normalmente com a presença simultânea de glicosuria, aminoacidúria,
bicarbonatúria, fosfatúria e uricosúria. Faz também parte da síndrome uma
deficiência relativa de calcitriol.
o Os principais sintomas estão relacionados à disfunção óssea (raquitismo
/osteomalácia), associado a sintomas como anorexia, náuseas, vômitos, fraqueza
muscular, poliúria e polidipsia.
o Em adultos (forma adquirida) deve-se suspeitar primeiramente de Mieloma
Multiplo. Em crianças (forma hereditária) a principal etiologia é a Cistinose.
Outras causam incluem a doença de Wilson (Intoxicação por cobre), Amiloidose e
a intoxicação por metais pesados, em particular o chumbo.
o O tratamento se baseia em medidas para a doença de base, na reposição de
fosfato neutro e calcitriol e bases (citrato de postássio) em casos de ATR-II.
*No caso do Mieloma Multiplo, como há hipercalcemia, a reposição de
fosfato e calcitriol é contra-indicada.
Distúrbios da Alça de Henle - Síndrome de Bartter:
 É uma disfunção hereditária (autossômica recessiva) da porção ascendente espessa da
alça de Henle.
 Apresenta-se em crianças menores que 6 anos.
 Os sinais e sintomas típicos são o retardo do crescimento, poliúria e polidipsia, alcalose
metabólica, hipocalemia e hipercalciúria com hipocalcemia. Fraqueza muscular, câimbras,
poliúria e nocturia são sintomas freqüentes.
 A hipocalemia grave é o que mais chama atenção nos exames.
 É comum a ocorrência de múltiplos cálculos de oxalato de cálcio e/ou o desenvolvimento
de nefrocalcinose.
 Os achados laboratoriais são os mesmo da intoxicação por Furosemida (diuréticos de
alça).
 Três principais diagnósticos diferenciais são: Vômitos recorrentes, depleção de magnésio
e uso abusivo de diuréticos de alça.
 Fisiopatologia: Defeito genético no carreador Na-K-2Cl. Ocorre perda do mecanismo de
concentração do interstício medular o que reduz a capacidade de concentração urinária,
levando à formação de uma urina aquosa, poliuria e polidipsia.
o A perda de potássio pode ser explicada devido ao maior aporte de sódio ao nefron
distal, fazendo com que o Na+ seja reabsorvido em troca de K+ ou de H+. A perda
de cálcio também é explicada pelo maior aporte de sódio no nefron distal; quanto
mais Na+ é reabsorvido, menos Ca++ é reabsorvido.
 Pela sua gravidade e falta de diagnostico precoce, esta síndrome possui alta letalidade.
 A perda ininterrupta de NaCl e liquido leva à hipovolemia que estimula o sistema renina-
angiotensina-aldosterona, hipertrofia o aparelho justaglomerular e mantém a pressão
arterial em níveis normais.
 Um achado laboratorial é o aumento da produção renal de Prostaglandina E2.
 O tratamento baseia-se na inibição da síntese de prostaglandinas renais e no bloqueio da
secreção de potássio no nefron distal. A utilização de AINES em associação com altas
doses de diuréticos poupadores de potássio como a espironolactona traz bons
resultados.
Distúrbios do Nefron Distal

Síndrome de Gitelman
É um distúrbio hereditário do TCD. Trata-se de uma disfunção do carreador Na-
Cl. Apresenta-se em crianças maiores que 6 anos ou em adolescentes. O
quadro clinico é mais brando que a síndrome de Bartter. Não há distúrbio da
concentração urinária (não há poliúria e polidipsia). Estes pacientes
manifestam-se apenas com alcalose metabólica e hipocalemia de causa
obscura. Ao contrario da síndrome de Bartter a excreção urinária de cálcio está
diminuída, enquanto a de magnésio está muito aumentada. Os sintomas
incluem câimbras (hipocalemia) + parestesias (hipomagnesemia) + tetania
(alcalose). O tratamento baseia-se na reposição de potássio e magnésio.

Acidose tubular renal – Tipo I (Clássica)

o Se caracteriza pela incapacidade das células tubulares do TCD em secretar
íons H+ para a urina, ou seja, ocorre um prejuízo direto da acidificação
urinária.
o Trata-se de um defeito na H+-ATPase das células intercaladas. O pH urinário
não consegue ficar abaixo de 5,3.
o A retenção de H+ consome o bicarbonato plasmático, levando à acidose
metabólica. Tal como ocorre em qualquer acidose tubular renal, para
compensar a queda do bicarbonato, o cloro é retido, levando à hipercloremia
(ATR hiperclorêmica com AG normal). O AG urinário estará positivo ou neutro.
o Se a secreção de H+ está bloqueada, logo haverá maior secreção de potássio,
levando à hipocalemia.
o Há uma grande associação da ATR-I com nefrolitíase e nefrocalcinose. A
acidose crônica aumenta a liberação de cálcio e fosfato pelo osso, como forma
de tamponamento. Com mais cálcio e fosfato na urina, aumenta a chance de
formação de cálculos de fosfato de cálcio.
o Deve-se suspeitar de ATR-I em todo paciente com acidose metabólica
hiperclorêmica e hipocalêmica com pH urinário >5,3. A historia de nefrolitíase
é muito comum. É importante afastar a infecção por germes produtores de
uréase, como o Proteus SP, para poder ser valorizado o pH > 5,3.
o A diarréia e o uso de laxantes podem confundir o diagnostico, por também
elevar o pH.
o A confirmação do diagnostico pode ser feita pelo Teste do Cloreto de Amônio
ou Teste da acidificação urinária, em que após a administração do cloreto, o
pH não consegue ficar mais acido, evidenciando uma incapacidade de
acidificação apropriada da urina.
o O tratamento é feito com a reposição de álcali. Pode ser feito com
bicarbonato de sódio ou com citrato de potássio em baixas doses. Deve-se
sempre investigar uma possível causa base. Em adultos, o destaque é para a
síndrome de Sjogren.
Acidose Tubular Renal - Tipo IV
 É uma síndrome que surge sempre que a aldosterona não consegue atuar
normalmente no nefron distal, seja pela queda do seu nível plasmático, seja
pela resistência tubular a sua ação.
 Qualquer que seja o mecanismo do Hipoaldosteronismo, a conseqüência é a
perda urinária de sódio e a retenção de potássio e H+.
 Deve ser suspeitado em todo paciente com acidose metabólica
hiperclorêmica e hipercalêmica.
 Etiologia:
o No caso da Doença de Addison e no uso dos IECA ocorre
hipoaldosteronismo. Com a diminuição de aldosterona circulante,
ocorre ativação do SRAA. Portanto esse hipoaldosteronismo é
Hiperreninêmico.
o Quando ocorre perda da capacidade da produção de renina pelo
aparelho justaglomerular ou lesão do TCD (Doenças renais como o DM
e a NIC respectivamente), há um hipoaldosteronismo
Hiporreninêmico.
o No caso da ATR tipo IV, com lesão do nefron distal (DC) onde age a
aldosterona ou devido ao uso de diuréticos poupadores de potássio
(Antagonista da aldosterona) como a espironolactona, ocorre o
pseudo-Hipoaldosteronismo.
 O tratamento baseia-se no controle da hipercalemia, começando pela
restrição de K da dieta. Nos casos de doença de Addison utiliza-se a
Fludrocortisona. Nos demais casos utiliza-se os diuréticos de alça
(Furosemida).

Sindrome de Liddle (Pseudo-Hiperaldosteronismo): Caracteriza-se por uma

hipercapacidade do nefron distal de reabsorver sódio e secretar potássio e H+. os
principais sinais e sintomas incluem: Hipertensão, alcalose metabólica, hipocalemia,
secreção muito baixa de aldosterona. O tratamento deve ser feito com diuréticos
poupadores de potássio e de uma dieta pobre em sal.

Diabetes Insipidus Nefrogênico: Caracteriza-se por uma resposta inadequada do

túbulo coletor ao ADH. O paciente se manifesta com poliúria e polidipsia. Diferencia-se
do Diabetes Insipidus Central pela ausência de resposta à Desmopressina - dDAVP
(Análogo do ADH). O tratamento baseia-se na diminuição da ingestão de sal e
proteinas. Se não for suficiente, acrescenta-se um diurético tiazídico.

Nefropatia perdedora de Sal: Os pacientes com IRC apresentam limitações quanto à

manipulação de sódio pelos rins. Eles se tornam incapazes de excretar o excesso de
sódio ingerido. Tais pacientes precisam ingerir quantidades controladas de sal, nem
mais nem menos. Este tipo de nefropatia ocorre tipicamente nas doenças
tubulointersticiais crônicas, sendo os principais exemplos a pielonefrite crônica, a
doença renal policística e a doença renal cística medular.
Doença Vascular Isquêmica dos Rins

Estenose de artéria renal

 A lesão obstrutiva é considerada hemodinamicamente significativa quando obstrui
cerca de 70-80% do lúmen.
 Na maioria das vezes a estenose é unilateral, levando à isquemia de apenas um dos
rins, enquanto o outro é poupado.
 A isquemia renal leva à hipertensão renovascular, uma das causas mais comuns de
hipertensão arterial secundária.
 Quando a estenose é bilateral e significativa, ou quando há estenose de rim único,
surge a Nefropatia isquêmica, caracterizada por insuficiência renal progressiva, atrofia
do parênquima e rim em estagio terminal.

 Etiologia:
o Aterosclerose de artéria renal:
 É a entidade responsável pela maior parte dos casos (>2/3),
predominando em pacientes com mais de 50 anos. A aterosclerose
bilateral é responsável por até 20% dos casos de rim terminal.
 Os fatores de risco são a hipertensão arterial, a idade avançada,
tabagismo, dislipidemia e diabetes mellitus.
 A lesão acomete especialmente a porção proximal, predominando no
óstio aorto-renal.

o Displasia Fibromuscular:
 É responsável por menos que 1/3 dos casos de estenose de artéria
renal.
 Caracteriza-se pelo espessamento muscular ou fibromuscular de uma
ou mais camadas da artéria renal ou ramos.
 A fibroplasia da camada média é a causa mais comum de estenose em
jovens, com grande predomínio no sexo feminino, e numa faixa etária
entre 15-40 anos.
 O comprometimento arterial distribui-se mais comumente no terço
distal da artéria principal.

 Fisiopatologia:
Estenose unilateral:
 É o mecanismo mais comum de hipertensão renovascular, embora
não seja capaz de causar nefropatia isquêmica, devido ao outro rim
normofuncionante.
 A estenose determina um hipofluxo ao rim acometido, fazendo com
que a pressão de perfusão glomerular torne-se bastante reduzida.
 A lesão não costuma ser tão significativa ao ponto de causar infarto
renal.
  O hipofluxo renal reduz a pressão na arteríola aferente e a filtração
glomerular. O rim acaba interpretando isso como uma situação de
“hipovolemia”, ativando assim o SRAA, retendo sódio e água e
levando à hipertensão arterial sistêmica.
 O aumento da pressão arterial melhora a perfusão do rim estenótico.
Como a angiotensina II está agindo vasocontraindo a arteríola
eferente, aumenta assim a pressão de filtração glomerular, um
mecanismo essencial para a preservação da filtração glomerular no
rim estenótico.
 Em relação ao fato de que a hipertensão renovascular poderia ser
revertida pela revascularização renal, parece ser a regra para os casos
de displasia fibromuscular, todavia no caso da aterosclerose a cura da
hipertensão é rara, visto que boa parte dos pacientes possui um
componente de hipertensão essencial.
 Cerca de 20% dos pacientes com aterosclerose de artéria renal e
obstrução grave evoluem com perda progressiva da viabilidade
tecidual do rim afetado, por fibrose e atrofia do órgão (diâmetro <
8cm na USG).

o Estenose Bilateral ou em Rim Único

 Além de causar hipertensão arterial, causa nefropatia isquêmica.
 Com não existe rim normofuncionante o mecanismo de hipertensão
arterial nesses paciente é decorrente mais do volume do que da
vasoconstricção.
 O mecanismo de lesão renal irreversível é uma combinação de radicais
livres, infiltrado inflamatório mononuclear, substancias
vasoconstrictoras locais e fatores fibrinogênicos, levando a uma
esclerose global glomerular, fibrose intersticial e atrofia tubular
irreversível.
 Fatores de risco para a HRV:
 Inicio abrupto, precoce ou tardio de hipertensão: antes dos 30
ou após os 50 anos.
 Hipertensão grave (PAdiast > 120mmHg) com retinopatia
 Hipertensão refratária
 Sopro abdominal sistodiastólico
 Hipertensão + assimetria do tamanho renal na USG
 Hipertensão + IRA
 Edema pulmonar hipertensivo recorrente
 Os IECA, BRA e AINEs podem precipitar IRA em pacientes com
estenose renal bilateral ou em rim único!! Entretanto, apesar dos
potenciais efeitos colaterais, os anti-hipertensivos de primeira linha
para tratar a hipertensão renovascular são os IECA e os BRA.
 Os rins encontram-se assimétricos na USG.
  Grupos de risco para a HRV:
o Baixo risco: Hipertensos leves ou moderados, sem outros dados
o Médio risco:
 Hipertensão grave (PA diast > 120mmHg)
 Hipertensão refratária a 3 drogas
 Inicio abrupto, precoce ou tardio de hipertensão: antes dos 30 ou após
os 50 anos.
 H.A. com sopro abdominal sistodiastólico
 Hipertensão moderada + tabagismo + aterosclerose extrarrenal
o Alto risco:
 Hipertensão grave + IRA ou + refratariedade
 Hipertensão acelerada maligna – Retinopatia grau III ou IV
 Hipertensão com elevação aguda da creatinina iniciada ou precipitada
pelo uso de IECA ou BRAII
 Hipertensão mod/grave com assimetria do tamanho renal na USG

 Diagnóstico:
o Deve ser investigado a HRV em todo paciente de médio e alto risco.
o Exames inespecíficos revelam: USG evidenciando assimetria renal, alcalose
metabólica e hipocalemia.
o A arteriografia renal é indicada apenas para os casos suspeitos ou
diagnosticados pelos exames não invasivos e que deverão ser submetidos a
procedimentos cirúrgicos de revascularização. No entanto ainda é considerado
o exame padrão-ouro! A principal complicação desse exame é o risco de
ateroembolismo renal por colesterol.
o Os exames não invasivos utilizados na triagem são:
 Cintilografia renal (com ou sem captopril) – Perde a acurácia em
pacientes com disfunção renal.
 Duplex-scan (Doppler) de artérias renais e Angiorressonância nuclear
magnética (escolha nos pacientes de alto risco) – Média Acurácia
 TC helicoidal e Arteriografia têm a desvantagem do uso de contraste
radiológico – Alta Acurácia

 Tratamento:
o Revascularização renal (angioplastia com balão, sem stent)
 Lesões menores que 50% nunca devem ser revascularizadas
 A revascularização só está indicada se o rim for viável, com diâmetro
superior a 8 cm e índice de captação da cintilografia > 15%.
o IECA e BRA (indicados na estenose unilateral e são contra-indicados na
estenose bilateral)
o Antagonistas do cálcio (indicados nos casos de nefropatia isquêmica)
o Parar o tabagismo
o Terapia antiplaquetária com AAS e antilipêmica com Estatina.
Ateroembolismo Renal:
 É uma complicação da ateromatose ulcerativa da aorta abdominal, geralmente em
pacientes que foram submetidos a procedimentos intravasculares ou sofreram trauma
torácico fechado.
 As manifestações clinicas relacionadas à embolia renal de colesterol diferem das
observadas nos quadros de embolia por outra natureza. O quadro clínico costuma ser
dominado apenas pelo desenvolvimento de insuficiência renal.
 Outros órgãos e tecidos também podem receber os êmbolos de colesterol, justificando
o desenvolvimento de déficit neurológico, mialgias, isquemia das extremidades (Sd do
dedo-azul), pancreatite e livedo reticular (manifestação cutânea).
 É comum o desenvolvimento de eosinofilia, discreta leucocitose,
hipocomplementenemia, trombocitopenia, elevação do VHS, elevação de CPK, amilase
e TGO.
 A biopsia renal contém alterações patognomônicas: aparecimento nos pequenos
vasos obstruídos de estruturas biconvexas em forma de fissuras.
 O exame de fundo de olho pode evidenciar lesões do tipo placas de Hollenhorst.
 Não há tratamento eficaz para essa condição. Os anticoagulantes não são úteis. A
hipertensão arterial deve ser manipulada preferencialmente com um IECA.