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BRONQUIECTASIA

Definição: Bronquiectasia é uma dilatação anormal


permanente dos brônquios e bronquíolos causada por
ciclos repetidos de infecção e inflamação das vias
aéreas. As vias aéreas distais se tornam espessas; as
superfícies mucosas desenvolvem edema, inflamação
e supuração. E, finalmente, ocorre neovascularização
das arteríolas brônquicas adjacentes. A
bronquiectasia, que pode ser focal ou difusa, é Fisiopatologia: A causa da bronquiectasia não é
desencadeada por uma variedade de alterações identificada em até um terço dos casos. Outros casos
genéticas, anatômicas e processos sistêmicos. As estão relacionados a infecções pulmonares, causas
anormalidades dos cílios, da depuração do muco, da genéticas, anormalidades anatômicas e doenças
reologia de muco, da drenagem das vias aéreas e das autoimunes e imunes.
defesas do hospedeiro podem resultar em Em geral, a indução de bronquiectasias requer 2
bronquiectasia. Independentemente da causa, condições: Insulto infeccioso e depuração inadequada
pacientes com bronquiectasia desenvolvem infecções de secreção de vias aéreas (por obstrução,
crônicas, que podem levar à destruição progressiva anormalidade da viscosidade do muco ou disfunção
dos pulmões. ciliar).
] Bronquiectasia é uma dilatação irreversível do Etiologia: Em todo o mundo, estima-se que mais de
60% dos casos sejam por infecção,
brônquio decorrente de mecanismos diversos. Como
independentemente da etiologia; no Brasil,
esta é uma definição morfológica, os métodos de
entretanto, provavelmente a principal causa de
imagem têm importante papel no diagnóstico de
bronquiectasias seja a tuberculose.
bronquiectasia tendo, com o decorrer do tempo, se
tornado mais acurados e menos invasivos e sendo úteis
para a detecção da doença em seus diferentes
estágios.
Por representar um distúrbio adquirido dos brônquios,
caracterizadas por destruição e dilatação anormal e
irreversível de suas paredes, Muitas das manifestações
são semelhantes à DPOC, incluindo obstrução ao fluxo
aéreo e inflamação das vias aéreas.
Epidemiologia: A incidência tende a ser maior em
países menos desenvolvidos, já que o
desenvolvimento das bronquiectasias tem relação
próxima com o número e a gravidade de infecções na
infância, mais exuberantes em regiões que não
oferecem medidas preventivas ou tratamento
precoce às infecções respiratórias. Esses pacientes
precisam procurar serviços de emergência e
internações por quadros infecciosos pulmonares com
maior frequência do que a população geral.
As áreas afetadas mostram graus variados de
inflamação transmural, edema de mucosa
(bronquiectasias cilíndricas), ulceração e depressão
com neovascularização de arteríolas brônquicas
(bronquiectasias císticas) e distorção da arquitetura
brônquica devido à obstrução e/ou infecção
(bronquiectasias varicosas). A obstrução brônquica
pode levar a infecções distais, criando um ciclo de
destruição parenquimatosa.
-Obstrução de vias aéreas: Síndromes aspirati vas alterações de motilidade dos cílios prejudicando o
com evolução para bronquiectasias são mais comuns clearance mucociliar, infecções respiratórias de repeti
em segmentos inferiores do pulmão direito ou ção e bronquiectasias. Aherança dessas doenças é
segmentos posteriores dos lobos superiores, também autossômica recessiva, com frequência entre 1 a cada
à direita. Um corpo estranho predispõe a infecções 15 a 30.000 nascimentos.
distais criando um ciclo vicioso. Deve-se sempre Infecções pulmonares: Infecções respiratórias baixas
suspeitar de um corpo estranho porque a sua remoção podem evoluir com bronquiectasias, devido à
pode eliminar um componente importante na destruição do parênquima pulmonar, com acúmulo
perpetuação das bronquiectasias. importante de secreção e atividade ciliar comprometi
- Imunodeficiência humoral: Doentes com da.
hipogamaglobulinemia podem apresentar quadros de No Brasil, a importância da tuberculose como causa de
sinusites e pneumonias de repetição na infância. A bronquiectasias é maior do que em países
deficiência de imunoglobulinas é uma causa tratável desenvolvidos devido às altas taxas de infecção que
de bronquiectasias, haja vista que se dispõe de ainda temos com o bacilo. A tuberculose destrói o
imunoglobulina humana. Os doentes podem parênquima pulmonar, a arquitetura normal,
apresentar apenas deficiência de IgA, de subclasses de formando cavernas e predispondo a infecções
IgG ou uma deficiência global, como na bacterianas de repetição. Doentes com AIDS podem
imunodeficiência comum variada. Esses pacientes ter sinusites e pneumonias de repetição, evoluindo
devem ser vacinados para H. influenzae e com bronquiectasias, um achado que ilustra bem a
pneumococo, e, em pacientes com múltiplas interação da imunodeficiência e infecções de
infecções, pode-se considerar a reposição de repetição. Adenovírus, vírus influenza, anaeróbios, S.
gamaglobulina. aureus e Klebsiella são causas adicionais de
- Fibrose cística: A fibrose cística inicia-se na infância bronquiectasias. Ainda são descritas em mulheres
com sinusites e pneumonias de repetição, levando a com mais de 60 anos infecções com complexo
extensas bronquiectasias. Deve-se suspeitar da Mycobacterium avium. A pista para o diagnóstico é de
doença na presença de alteração desproporcional de tosse crônica com envolvimento principal do lobo
lobos superiores e culturas de escarro contendo P. médio.
aeruginosa ou S. aureus. Alguns pacientes podem - Aspergilose broncopulmonar alérgica: A aspergilose
apresentar o quadro quando adultos, sem broncopulmonar alérgica (ABPA) representa uma
manifestações de insuficiência pancreática exócrina e situação clínica em que o fungo do gênero Aspergillus
infecções respiratórias de repetição. O diagnóstico se comporta como um alérgeno (diferindo do
pode ser realizado por elevada concentração de sódio aspergiloma ou “bola fúngica”, em que é um mero
no suor (acima de 55 a 60mmol/L), mas alguns adultos colonizante do parênquima pulmonar, e da
com fibrose cística geneticamente confirmada aspergilose invasiva em que se comporta como um
apresentam pesquisa no suor negativo. verdadeiro agente infeccioso, promovendo infecção
- Doenças reumáticas: Artrite reumatoide e síndrome grave em pacientes imunossuprimidos) em pacientes
de Sjögren podem evoluir com bronquiectasias, que com doença estrutural do pulmão, principalmente
podem preceder ou ocorrera pós o diagnóstico da asma e fibrose cística. A aspergilose, nesses
artrite reumatoide. Estudos com tomografia de alta indivíduos, representa uma resposta hiperimune ao
resolução demonstram presença de bronquiectasias fungo com destruição de vias aéreas, tanto pela
em até 30% desses pacientes. Os doentes costumam produção de micotoxinas quanto da resposta
ter o quadro clínico da doença de base e a presença imunológica exacerbada. Uma característi ca
de bronquiectasias. Além disso, há aumento da taxa interessante da ABPA é que as bronquiectasias
de mortalidade associada a infecções respiratórias. O tendem a ser centrais.
aumento da incidência de bronquiectasias também
acontece no lúpus eritematoso sistêmico e na
síndrome de Marfan, além das doenças inflamatórias
intestinais.
- Discinesia ciliar: Embora a descrição original da
síndrome dos cílios imóveis tenha incluído a presença
de alteração do espermatozoide, acometi mento do
trato respiratório (bronquiectasias, sinusopatias) e
dextrocardia (denominada de síndrome de
Kartagener), os pacientes podem ter apenas
Quadro clínico: A expectoração abundante diária é o b) Tomografia de alta resolução (cortes finos)
sintoma mais habitual das bronquiectasias, com relato Além de confirmar, com precisão, a presença de
de uso prévio de vários antibióticos. Graus variáveis de bronquiectasias, permite avaliar a sua extensão. O
dispneia, sibilância e hemoptise podem ocorrer. achado clássico é o de anel de sinete, que caracteriza
Classicamente, as bronquiectasias localizadas nos o maior diâmetro do brônquio em relação ao vaso
segmentos superiores (mais características da adjacente. O exame ideal é feito com cortes de 1 a
tuberculose) são descritas como secas, pela tendência 1,5mm a cada 10mm em estudo não contrastado. Os
à supuração menos evidente que as demais, uma vez principais achados são:
que a drenagem gravitacional já é favorecida - Dilatação de vias aéreas;
naturalmente; entretanto, são as bronquiectasias - Constrições varicosas;
mais associadas a sangramentos. Algumas vezes, os - Espessamento da parede brônquica;
doentes procuram assistência médica devido à - Formação de cilindros em vias aéreas distais.
hemoptise maciça, que pode ser fatal. Em casos de bronquiectasia mais destrutivas, pode-se
Exames diagnósticos - Exames de imagem verificar a presença de cistos de paredes brônquicas e
a) Radiografia de tórax: É anormal na maioria dos de bolhas de enfisema. A tomografia helicoidal pode
doentes, embora dificilmente seja capaz de firmar o fornecer informações adicionais, pois reduz a
diagnóstico, além de não mostrar a verdadeira possibilidade de artefatos.
extensão da doença. Avaliação da repercussão pulmonar da doença: Testes de
função pulmonar permitem uma avaliação do
comprometimento pulmonar global. Achados mais
frequentes são redução do VEF1, da CVF e da relação
VEF1/CVF; portanto, um quadro de distúrbio obstrutivo, e
hiper--responsividade brônquica pode ser demonstrada
em cerca de 40% dos pacientes. Em doenças mais
avançadas, pode haver uma grande redução da CVF.

Tratamento clínico
A - Exacerbação aguda
O diagnóstico de exacerbação aguda baseia-se em
critérios clínicos, mais do que qualquer critério
laboratorial. Em geral, uma nova infecção bacteriana
é responsável por maior produção de escarro,
aumento da purulência, dispneia com ou sem queixas
sistêmicas (anorexia, adinamia, febre ou calafrios).
Deve-se acrescentar que a definição de exacerbação
aguda nesses pacientes é mais difícil que em pacientes
com DPOC, pois o escarro do portador de
bronquiectasias é cronicamente purulento. Existem
alguns critérios propostos para auxiliar no diagnóstico
de exacerbação, um dos mais ut lizados, mostrado na
Tabela abaixo.
Tabela - Critérios diagnósticos de exacerbação
infecciosa de bronquiectasias (presença de 4 dos 9)
- Aumento na produção de escarro;
- Piora da dispneia;
- Piora da tosse;
- Febre (≥38°C);
- Aumento dos sibilos;
- Adinamia, fadiga ou redução de tolerância ao exercício;
- Piora da função pulmonar;
- Alterações radiográficas compatíveis;
- Alterações na ausculta pulmonar.
O tratamento depende do quadro geral do doente, Ainda assim, apesar de alguns estudos com resultados
com antibiótico parenteral em formas graves e via oral positivos, não existe evidência em longo prazo da
em doentes com quadro geral estável. eficácia em relação a desfechos de maior relevância.
Nos casos de tratamento ambulatorial, um macrolídeo - Higiene brônquica
ou quinolonas respiratórias (levofloxacino, A bronquiectasia é o protótipo da doença
moxifloxacino ou gemifloxacino) são, em geral, a hipersecretora. Por isso, técnicas de higiene brônquica
terapia de escolha inicial. A duração em geral é de 7 a podem ser úteis no manejo crônico. Algumas formas
10 dias. Quanto aos pacientes com doença avançada, de higiene brônquica são:
principalmente portadores de fibrose cística, os a) Hidratação e nebulização: Recomenda-se manter o
patógenos mais comuns são S. aureus e H. influenzae doente bem hidratado e realizar nebulizações com
nas primeiras infecções, mas posteriormente, a acetilcisteína. Os broncodilatadores podem ser úteis
Pseudomonas aeruginosa é a bactéria mais relevante. na coexistência de DPOC ou em asmáticos, mas ainda
A infecção por Pseudomonas acelera a deterioração não apresentam papel definido entre os pacientes em
pulmonar e eleva a mortalidade para S. aureus. questão.
Ciprofloxacino é a droga de escolha nesses casos. b) Fisioterapia: Sempre houve grande entusiasmo
Pacientes que não melhoram ou que pioram após 48 com as técnicas de mobilização de secreção de vias
a 72 horas de terapia devem colher escarro para aéreas, embora meta-análises publicadas não tenham
avaliar a fl ora e seu perfil de resistência. mostrado benefício clínico. Alguns autores
Aos casos mais graves, com indicação de tratamento recomendam fisioterapia respiratória 3 a 4 vezes ao
hospitalar, indicam-se cefalosporinas com atividade dia.
antipseudomonas (ceftazidima, cefpiroma ou Corticosteroides: O papel dos corticosteroides
cefepima), piperacilina-tazobactam ou um sistêmicos (oral ou intravenoso) nas bronquiectasias é
carbapenêmico. Caso se identifique S. aureus, deve-se limitado, pois pode causar muito mais efeitos
associar oxacilina (ou vancomicina, conforme o perfil maléficos. Entretanto, em exacerbações agudas,
de sensibilidade). associadas à antibiotico terapia, a prednisona por, no
Terapia crônica preventiva: O papel do uso crônico de máximo, 10 a 14 dias pode ser útil em acelerar a
antibióticos é menos claro. Dois organismos recuperação (dose inicial de 20 a 30mg/dia com doses
contribuem para a morbidade em muitos casos e decrescentes). Recentemente, tem ocorrido grande
podem representar desafio terapêutico devido à interesse no uso crônico dos corticosteroides
resistência. Um estudo realizado em 4 centros inalatórios em bronquiectasias graves. Estudos
demonstrou que H. influenzae (29 a 42%), preliminares têm mostrado melhora na função
Pseudomonas aeruginosa (13 a 31%), Streptococcus pulmonar e na redução da produção de escarro.
pneumoniae (6 a 13%) e Moraxella catarrhalis são os Alguns autores sugerem que os corticosteroides
agentes mais encontrados nesses pacientes. A terapia inalatórios sejam usados, de preferência, em
crônica é limitada pelo desenvolvimento de comparação com o uso sistêmico.
resistência. Formas alternativas, como a inalação com Resumo
tobramicina, têm sido uma escolha, embora limitada - Bronquiectasias são uma desordem adquirida dos
pelo custo. Uma alternativa é a inalação com brônquios maiores e bronquíolos, caracterizada por
gentamicina. Estudos têm mostrado uma redução da dilatação anormal dessas estruturas, em caráter
carga de pseudomonas em vias aéreas com essas irreversível;
formas inalatórias de antibioticoterapia. Há 5 - Infecções de repetição são a principal causa de
estratégias definidas pela literatura para a prevenção bronquiectasias em todo o mundo; no Brasil, estima-se que
de novos quadros infecciosos: a tuberculose seja uma das principais etiologias. Outras
etiologias comuns são discinesia ciliar (quando associada a
- Ant biótico diário. Exemplo: ciprofloxacino, 500 a
situs inversus, caracteriza a síndrome de Kartagener) e
1.500mg/dia, em 2 ou 3 doses (alternativamente,
fibrose cística;
pode-se uti lizar por 2 semanas no mês);
- A tomografia de tórax com cortes fi nos é o método
- Uso de 2 ou 3 vezes semanais de um antibiótico da
diagnóstico de escolha para a avaliação desses pacientes;
classe dos macrolídeos (esta é uma variante da 1ª
- A prova de função pulmonar pode ser uti lizada para
estratégia);
avaliar comprometi mento funcional nesses indivíduos e
- Uso diário de antibiótico via oral, em alta dose, como usualmente mostra distúrbio obstrutivo;
a amoxicilina (3g/dia, em 2 ou 3 doses divididas);
- As exacerbações são frequentemente causadas por
- Antibiótico via aerossol, como a tobramicina (300mg, infecções
2x/dia);
- Uso intermitente de antibioticoterapia por via oral.
bacterianas, que são, por vezes, difíceis de serem Asma e DPOC: a presença de hiper-reatividade
identificadas; a colonização por Pseudomonas aeruginosa brônquica na DPOC é frequentemente encontrada,
é um importante sinal de mau fator prognóstico; sendo denominada por alguns “bronquite asmática
- Os pacientes com exacerbação infecciosa aguda devem obstrutiva crônica”. O componente “asmático” da
receber antibioticoterapia por 7 a 10 dias, obstrução pode ser revertido com broncodilatadores
preferencialmente com macrolídeos ou quinolonas, ou de e, principalmente, com o uso de corticoide inalatório.
acordo com o perfil de sensibilidade do germe;
Não se conhece exatamente a relação patogênica
- Há várias estratégias para prevenção de infecção, mas entre asma e DPOC. Na verdade, parecem ser doenças
seus efeitos em longo prazo permanecem incertos;
distintas, mas que podem superpor-se.
- O tratamento cirúrgico pode ser considerado em pacientes FISIOPATOLOGIA
específicos, quando há insucesso no tratamento clínico;
1. Histopatológico: A maioria dos pacientes com
- Em pacientes com bronquiectasias difusas, com DPOC apresenta dois importantes e distintos
comprometimento funcional importante, o transplante
componentes da doença, ambos altamente
pulmonar pode
relacionados ao tabagismo:
ser indicado, devendo sempre ser bilateral.
 Bronquite Obstrutiva Crônica;
 Enfisema Pulmonar.
DPOC
Bronquite Obstrutiva Crônica: as alterações
1. Definição: A Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
patológicas principais são: (1) hipertrofia e hiperplasia
– DPOC – é definida como uma síndrome caracterizada
das glândulas submucosas secretoras de muco
pela obstrução crônica e difusa das vias aéreas
associadas a um aumento no número de células
inferiores, de caráter irreversível, com destruição
caliciformes da mucosa (daí o estado hipersecretor),
progressiva do parênquima pulmonar. Geralmente
presentes principalmente nas vias aéreas proximais;
estão incluídos nesta definição os pacientes com
(2) redução do lúmen das vias aéreas distais devido ao
bronquite obstrutiva crônica e/ou com enfisema
espessamento da parede brônquica por edema e
pulmonar, os dois principais componentes da doença,
fibrose (bronquiolite obliterante).
ambos relacionados à exposição à fumaça do tabaco.
Enfisema Pulmonar: definido como um alargamento
2. Epidemiologia: A DPOC é uma doença que acomete
dos espaços aéreos distais aos bronquíolos,
a população mundial. Sua prevalência vem
decorrente da destruição progressiva dos septos
aumentando nas últimas décadas, especialmente no
alveolares. O tipo patológico mais comum é o
sexo feminino. É caracteristicamente uma doença de
enfisema centroacinar. O alargamento e a destruição
adultos mais velhos, manifestando-se na quinta ou
parenquimatosa encontram-se nos bronquíolos
sexta décadas de vida. A preponderância no sexo
respiratórios, ou seja, na região central do ácino ou
masculino é explicada basicamente pela maior
lóbulo pulmonar. Esta é a forma relacionada ao
prevalência do tabagismo nos homens, porém esta
tabagismo, por isso de longe a mais comum. O
diferença tem se reduzido pela maior proporção de
processo predomina nos lobos superiores dos
mulheres fumantes.
pulmões. O segundo tipo patológico é o enfisema
Tabagismo e DPOC: cerca de 1/3 população adulta
panacinar, típico da deficiência de α-1-antitripsina.
fuma. O tabagismo é sem dúvida o principal fator de
Neste caso, o processo mórbido distribui-se
risco para a DPOC, havendo uma história tabágica
uniformemente pelo ácino, na região central e
positiva em 90% dos casos. Estima-se que 15% dos
periférica.
fumantes de um maço/dia e 25% dos fumantes de dois
maços/dia terão DPOC futuramente se mantiverem o
hábito tabágico. As substâncias do tabaco causam
uma série de alterações nas vias aéreas: (1) estimulam
a produção de muco e a hipertrofia das glândulas
submucosas; (2) reduzem ou bloqueiam o movimento
ciliar das células epiteliais; (3) ativam macrófagos
alveolares a secretar fatores quimiotáticos
(especialmente o IL-8) que estimulam o recrutamento
alveolar de neutrófilos; (4) ativam neutrófilos, que
passam a produzir mais enzimas proteolíticas, como a
elastase; (5) inibem a atividade da α-1-antitripsina,
enzima inibidora fisiológica da elastase. O enfisema causa obstrução crônica das vias aéreas
distais pelo fato de haver perda no tecido elástico de
sustentação da parede brônquica, o que permite a piora da mecânica diafragmática no decúbito dorsal;
redução do seu lúmen, principalmente na fase (2) aumento da secreção brônquica pela
expiratória. hiperatividade vagal noturna.
Obstrução das Vias Aéreas e Hiperinsuflação: Esta é a
característica mais marcante da DPOC!

A causa na grande maioria dos casos de bronquite


crônica é o tabagismo. O seu mecanismo é a
hipertrofia das glândulas submucosas que passam a
secretar quantidades expressivas de muco. O muco
acumula-se nas vias aéreas, principalmente durante a
noite de sono, pois o tabagismo inibe a atividade ciliar
do epitélio brônquico.
Cor Pulmonale: Cor pulmonale significa uma disfunção Quando a bronquite crônica não está relacionada à
do ventrículo direito consequente a um distúrbio obstrução crônica de vias aéreas, denomina-se
pulmonar. Uma série de pneumopatias pode causar cor Bronquite Crônica Simples. Esta entidade não é uma
pulmonale, mas a DPOC é, sem dúvida, a causa mais DPOC!!
comum. O principal mecanismo é a hipóxia crônica. As 2. Exame Físico: Os achados do exame físico variam de
arteríolas pulmonares respondem à hipóxia com acordo com a forma predominante da doença
vasoconstricção. Esta resposta é fisiológica, na medida (enfisematoso ou bronquítico). No paciente com
em que desvia o fluxo sanguíneo pulmonar para os bronquite obstrutiva crônica, a ausculta pulmonar
alvéolos bem ventilados. Contudo, se a hipóxia revela uma série de ruídos adventícios, tais como
alveolar for generalizada (devido à má ventilação dos
sibilos, roncos, estertores crepitantes e
mesmos), a maior parte dos vasos sofrerá constrição,
promovendo
subcrepitantes, associados à diminuição do murmúrio
Hipertensão Arterial Pulmonar (HAP). Posteriormente, vesicular. Nos pacientes com predomínio do
o agravamento da HAP ocorre devido a uma componente enfisematoso, a ausculta revela apenas a
combinação de hiperplasia endotelial e hipertrofia diminuição do murmúrio vesicular, sem nenhum ruído
muscular, levando ao remodelamento da parede das adventício. A elasticidade e a expansibilidade
pequenas artérias pulmonares. Quando a pressão pulmonar estão reduzidas, enquanto a percussão
arterial pulmonar sistólica atingir cifras > 50 mmHg mostra aumento do timpanismo. A respiração do
(normal até 20 mmHg), o ventrículo direito pode entrar paciente com DPOC pode chamar atenção para um
em falência sistólica, devido ao aumento excessivo da detalhe especial: a fase expiratória está
pós-carga. As consequências da insuficiência desproporcionalmente prolongada em relação à fase
ventricular direita são: (1) elevação da pressão venosa
inspiratória. Nos pacientes dispneicos, o esforço é
central; (2) congestão sistêmica; (3) baixo débito
cardíaco, contribuindo para o cansaço destes
maior na expiração, havendo contração da
pacientes... musculatura abdominal. Alguns pacientes expiram
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO como se estivessem soprando...
1. História Clínica: A queixa mais marcante dos Nos pacientes com cor pulmonale, o edema de
pacientes com DPOC é a dispneia aos esforços. A membros inferiores e a turgência jugular patológica
evolução é insidiosa, progressiva, marcada por pioras podem chamar atenção. O baqueteamento digital não
agudas desencadeadas por fatores descompensantes é um sinal do DPOC! Seu aparecimento deve levar à
(ex.: infecção respiratória). Com o avançar da doença, investigação de outras doenças, sendo a neoplasia de
a dispneia acaba por ser desencadeada com níveis pulmão uma das causas mais importantes nesse
cada vez menores de esforço, podendo evoluir para contexto. O exame físico pode revelar dois tipos
dispneia em repouso ou aos mínimos esforços. estereotipados de pacientes: os pink puffers e os blue
Eventualmente pode haver ortopneia e dispneia bloaters.
paroxística noturna (embora esses sintomas sejam
mais sugestivos de insuficiência cardíaca) cujo
mecanismo pode ser atribuído a dois fatores: (1)
Bolhas pulmonares também podem ser
eventualmente observadas. Na radiografia também
devem ser procuradas complicações, tais como
pneumonia, pneumotórax e tumor.

3. Exames Complementares Inespecíficos


*Hemograma: pode mostrar eritrocitose
(hematócrito maior que 55%). O tabagismo por si só
pode estar associado à eritrocitose (síndrome de
Gäisbok), porém a hipoxemia deve ser afastada como
mecanismo causal. A hipoxemia é um estímulo *Prova de Função Pulmonar: Este exame é
importante para a produção de eritropoietina pelos mandatório na avaliação de um paciente com (ou
rins, levando ao aumento da produção de hemácias na suspeita de) DPOC. Tal como na asma, é a espirometria
medula óssea. que dará as informações mais importantes acerca do
*Gasometria Arterial: O dado mais comumente grau de obstrução das vias aéreas... As principais
encontrado é a hipoxemia, que pode ser leve, medidas a serem avaliadas são o VEF1 e a relação
moderada ou grave (PaO2 < 55 mmHg ou SaO2 < 88%). VEF1/CVF (Índice de Tiffenau).
São indicações de solicitação de gasometria arterial:
(1) a suspeita de hipoxemia/ hipercapnia aguda (ex.:
DPOC com descompensação grave) bem como (2) a
presença de VEF1 < 40% do previsto, mesmo fora do
contexto de uma descompensação, e/ou (3) sinais de
insuficiência do ventrículo direito.
*Eletrocardiograma : devemos procurar as alterações
do cor pulmonale, que são, na verdade, os sinais da
sobrecarga cardíaca direita. *Tomografia Computadorizada de Tórax: A TC de
tórax é considerada atualmente o teste definitivo para
o estabelecimento da presença ou não de enfisema
nos pacientes DPOC, determinando ainda sua
extensão e localização. Todavia, na prática, este
exame influencia pouco nas decisões terapêuticas,
existindo apenas uma indicação precisa e aceita:
avaliação dos pacientes candidatos à terapia cirúrgica
da DPOC (cirurgia de redução do volume pulmonar –
neste caso, a TC orienta que porção do parênquima
deve ser preferencialmente ressecada, isto é, aquela
onde a presença de enfisema é mais importante).

*Radiografia de Tórax: o: raio X só se encontra


alterado nos casos mais avançados de DPOC,
possuindo uma sensibilidade de 50%. Os sinais
clássicos da DPOC na radiografia são: (1) retificação
das hemicúpulas diafragmáticas; (2) hiperinsuflação
pulmonar (aumento do número de costelas visíveis na
incidência PA – mais de 9-10 arcos costais); (3)
hipertransparência; (4) aumento dos espaços
intercostais; (5) redução do diâmetro cardíaco
(“coração em gota”); (6) aumento do espaço aéreo
retroesternal no perfil; (7) espessamento brônquico.
contínua foi de 65%, comparada aos 45% de sobrevida
no grupo tratado com oxigenioterapia apenas
noturna.

 Transplante de pulmão (atualmente


questionada) ou cirurgia pneumorredutora.

TRATAMENTO
A obstrução das vias aéreas do paciente com DPOC
tem uma melhora imprevisível e bastante variável
com o tratamento farmacológico, diferentemente da
asma brônquica. A base fundamental para a
abordagem terapêutica da DPOC está nos seguintes
pontos: (1) abstinência ao tabagismo; (2) tratamento
farmacológico das exacerbações; (3) tratamento
farmacológico crônico; (4) programas de reabilitação
cardiopulmonar; (5) oxigenoterapia nos pacientes
francamente hipoxêmicos; (6) avaliação da indicação
de transplante pulmonar ou cirurgia
pneumorredutora.
De todas as medidas citadas, apenas três mostraram,
em estudos científicos, redução na mortalidade:
 Abstinência ao tabagismo;
Ao parar de fumar, o paciente com DPOC controla a
progressão da doença. Após um ano, a taxa de queda
do VEF1 iguala-se a dos não tabagistas. Com isso, a
doença tende a permanecer estável nos próximos
anos! Os sintomas também tendem a melhorar,
porém, não totalmente, pois a lesão pulmonar
existente é irreversível.
 Oxigenoterapia nos pacientes francamente
hipoxêmicos;
Está bem estabelecido que o uso contínuo de oxigênio
domiciliar em pacientes hipoxêmicos com DPOC
melhorou a sobrevida e a qualidade de vida desses
indivíduos. O aumento da sobrevida é proporcional ao
número de horas diárias de oxigenioterapia... Por
exemplo: em três anos, a sobrevida do grupo de
pacientes hipoxêmicos tratado com oxigenioterapia