KLIEN DENGAN GANGGUAN HEPATITIS

MAKALAH
Disusun untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Caring
dengan dosen pembimbing Ns. Lesta Livolina Simamora, S.Kep.,M.H

disusun oleh:

ELYKA FRISKILA NABABAN

DORA ADE SINURAT
JUNIATI MAGDALENA Br. SITORUS
HENDRIKUS NOVANOLO LAIA
RATNA CEMPAKA ASRI
SISKA ANGELINA SIAHAAN
YOVITA APRILI SANTI JEHALU

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SANTO BORROMEUS
PADALARANG
2018
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Hepatitis merupakan inflamasi dan cedera pada hepar, penyakit ini dapat disebabkan
oleh infeksi atau oleh toksin termasuk alkohol dan dijumpai pada kanker hati. Hepatitis
virus adalah istilah yang digunakan untuk infeksi hepar oleh virus, identifikasi virus
penyakit dilakukan terus menerus, tetapi agen virus A, B, C, D, E, F dan G terhitung kira-
kira 95% kasus dari hepatitis virus akut. (Ester Monica, 2002 : 93).
Penyakit hepatitis merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati diseluruh
dunia. Penyakit ini sangat berbahaya bagi kehidupan karena penykit hepatits ataupun
gejala sisanya bertanggung jawab atas 1-2 juta kematian setiap tahunnya. (Aru, w sudoyo,
2006 : 429). Infeksi virus hepatitis bisa berkembang menjadi sirosis atau pengerasan hati
bahkan kanker hati. Masalahnya, sebagian besar infeksi hepatitis tidak menimbulkan
gejala dan baru terasa 10-30 tahun kemudian saat infeksi sudah parah.
Dalam memberikan pelayanan kesehatan memerlukan asuhan keperawatan yang
tepat, disamping itu juga memerlukan pengetahuan dan keterampilan perawat dalam
memberikan asuhan keperawatan, sehingga akibat dan komplikasi dapat dihindari seperti
memberi penjelasan tentang Hepatitis antara lain: penyebab, tanda dan gejala,
pengobatan, perawatan, penularan dan akibat yang didapat kalau pengobatan tidak
dilakukan.

B. Rumusan Masalah
1. Apa itu hepatitis?
2. Bagaimana anatomi dan fisiologi hepar?
3. Bagaimana tindakan perawat memberikan asuhan keperawatan terhadap klien
terkait penyakit hepatitis?
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian hepatitis.
2. Untuk mengetahui etiologi hepatitis.
3. Untuk mengetahui patofisiologi hepatitis.
4. Untuk mengetahui kalsifikasi hepatitis.
5. Untuk mengetahui komplikasi dari hepatitis.
6. Untuk mengetahui manifestasi klinis hepatitis.
 BAB II
PEMBAHASAN

A. ANATOMI FISIOLOGI HATI

Hati merupakan organ terbesar d alam tubuh manusia, mempunyai berat sekitar 1.5 kg
Walaupun berat hati hanya 2-3% dari berat tubuh , namun hati terlibat dalam 25-30%
pemakaian oksigen. Sekitar 300 milyar sel-sel hati terutama hepatosit yang jumlahnya
kurang lebih 80%, merupakan tempat utama metabolisme intermedier (Koolman, J &
Rohm K.H, 2001)
Hati manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, dibawah diafragma, dikedua
sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200-1600
gram. Permukaan atas terletak bersentuhan dibawah diafragma, permukaan bawah
terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh
tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritonium kecuali di daerah posterior-
posterior yang berdekatan dengan vena cava inferior dan mengadakan kontak langsung
dengan diafragma.
Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis
yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti
pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yg
terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk
ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut
berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel
yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih
permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler
yang lain .Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat
dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-
lobuli Di tengah-tengah lobuli tdp 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena
hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar). Di bagian tepi di antara
lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu
traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus
biliaris.Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke
dalam sinusoid setelah banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris
yang halus yg terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel.
Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu
yg lebih besar , air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu. (Kelompok
Diskusi Medikal Bedah, Universitas Indonesia)
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi
tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi
hatiyaitu: :
1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1
sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi
glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati
kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan
glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan
sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui
heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa
mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida,
nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu
piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).
2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak
Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan
katabolisis asam lemak. Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :
a. Senyawa 4 karbon – KETON BODIE
 b. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan
gliserol.
c. Pembentukan cholesterol
d. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi
kholesterol.
Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid.
3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein
Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses
deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan
proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen.
Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin
dan organ utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme
protein.∂ - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum
tulang β – globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung ± 584 asam
amino dengan BM 66.000.
4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan
koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X.
Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi,
bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin
harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan
Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.
5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K.
6. Fungsi hati sebagai detoksikasi
Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses
oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan
seperti zat racun, obat over dosis.
7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan
melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin
sebagai imun livers mechanism.
8. Fungsi hemodinamik
 Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500
cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica ±
25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar
dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini
berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock. Hepar merupakan organ
penting untuk mempertahankan aliran darah.

B. KONSEP PENYAKIT
1. Pengertian Hepatitis
Hepatitis adalah inflamasi/radang dan cedera pada hepar karena reaksi hepar
terhadap berbagai kondisi terutama virus, obat-obatan dan alkohol. (Ester monika,
2002 : 93).
Hepatitis virus adalah istilah yang digunakan untuk infeksi hepar oleh virus
disertai nekrosis dn inflamasi pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan
perubahan klinis, biokomia serta seluler yang khas. (Brunner & Suddarth, 2002 :
1169)
Hepatitis adalah suatu proses peradangan pada jaringan hati. Hepatititis dalam
bahasa awam sering disebut dengan istilah lever atau sakit kuning. Padahal definisi
lever itu sendiri sebenarnya berasal dari bahasa belanda yang berarti organ hati,bukan
penyakit hati. Namun banyak asumsi yang berkembang di masyarakat mengartikan
lever adalah penyakit radang hati. sedangkan istilah sakit kuning sebenarnya dapat
menimbulkan kercunan, karena tidak semua penyakit kuning disebabkan oleh radang
hati, teatapi juga karena adanya peradangan pada kantung empedu. (M. Sholikul
Huda)
Hepatitits adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat di
sebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat – obatan serta bahan
– bahan kimia. (Sujono Hadi, 1999).
Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan
klinis, biokimia serta seluler yang khas. (Smeltzer, 2001)
Dari beberapa pengertian di atas dapat di simpulkan bahwa hepatitis adalah
suatu penyakit peradangan pada jaringan hati yang disebabkan oleh infeksi virus yang
menyebabkan sel-sel hati mengalami kerusakan sehingga tidak dapat berfungsi
sebagaimana mestinya.
2. Klasifikasi
a. Hepatitis A
Dikenal dengan hepatitis infeksiosa, rute penularan adalah melalui kontaminasi
oral-fekal, HVA terdapat dalam makanan dan air yang terkontaminasi. Potensi
penularan infeksi hepatitis ini melalui sekret saluran cerna. Umumnya terjadi
didaerah kumuh berupa endemik. Masa inkubasi : 2-6 minggu, kemudian
menunjukkan gejala klinis. Populasi paling sering terinfeksi adalah anak-anak dan
dewasa muda.
b. Hepatitis B
Penularan virus ini melalui rute trnfusi darah/produk darah, jarum suntik, atau
hubungan seks. Golongan yang beresiko tinggi adalah mereka yang sering tranfusi
darah, pengguna obat injeksi; pekerja parawatan kesehatan dan keamanan
masyrakat yang terpajan terhadap darah; klien dan staf institusi untuk kecatatan
perkembangan, pria homoseksual, pria dan wanita dengan pasangan heteroseksual,
anak kecil yang terinfeksi ibunya, resipien produk darah tertentu dan pasien
hemodialisa. Masa inkubasi mulai 6 minggu sampai dengan 6 bulan sampai
timbul gejala klinis.
c. Hepatitis C
Dahulu disebut hepatitis non-A dan non-B, merupakan penyebab tersering infeksi
hepatitis yang ditularkan melalui suplai darah komersial. HCV ditularkan dengan
cara yang sama seperti HBV, tetapi terutama melalui tranfusi darah. Populasi yang
paling sering terinfeksi adalah pengguna obat injeksi, individu yang menerima
produk darah, potensial risiko terhadap pekerja perawatan kesehatan dan
keamanan masyarakat yang terpajan pada darah. Masa inkubasinya adalah selama
18-180 hari.
d. Hepatitis D
Hepatitis D, atau virus delta, di temukan selalu terkait dengan hepatitis B. hepatitis
D di kenal sebagai virus yang merusak karena virus tersebut membutuhkan virus
hepatitis B agar agar dapat berkembang. Maka orang-orag yang dapat tertular
hepatitis D hanyalah mereka yang sudah tertular hepatitis B. pada kebanyakan
masyarakat Barat, mereka yang memiliki resiko terbesar untuk tertular hepatitis B,
seperti pengguna obat-obatan yang disuntikkan ke pembuluh nadi, memiliki
kemungkinan besar terular hepatitis D. penularan hepatitis D dapat menyebabkan
 gejalah hepatitis akut. Hepatitis D di diagnosis melalui pemeriksaan darah khusus,
sebagaimana dengan virus-virus hepatitis lainnya.
e. Hepatitis E
Virus ini muncul dalam wabah di Asia Tenggara, India, Meksiko, dan Rusia.
Virus hepatitis E mirip dengan virus hepatitis A, karena di sebarkan melalui rute
kotoran ke mulut (faecal-oral route). Virus ini juga disebarkan oleh air yang
terkontaminasi. Seperti hepatitis A, penderita hepatitis E biasanya menjadi baik
dan tidak berlanjut dengan infeksi kronik atau penyakit hati yang ganas. Namun,
cirri-ciri yang menyolok dari hepatitis ini adalah tingginya tingkat kematian
(hamper 20%) pada wanita hamil yang tertular.

3. Etiologi
a. Hepatitis A
Hepatitis A pada umumnya dapat di tulari melalui mulut, misalnya melalaui gelas
atau sendok bekas yang di pakai penderita hepatitis A. masa inkubasi 15-50 hari
(rata-rata 30 hari). Kadang – kadang dapat juga melalui keringat penderita atau
melalui jarum suntik bekas yang di pakai pada penderita pengdapa hepatitis A.
b. Hepatitis B
Hampir semua jenis virus hepatitis dapat menyerang manusia. Masa inkubasi 15-
180 hari (rata-rata 60-90 hari). Pada ibu hamil bila terserang virus ini dapat
menularkan pada bayinya yang ada dalam kandungan atau waktu menyusui bayi
itu. Bentuk penularan seperti inilah yang banyak di jumpai pada penyakit
hepatitis B. Pada saat ini jenis hepatitis yang paling banyak di pelajari ialah
hepatitis B dan telah dapat pula di cegah melalui vaksinasi. Walaupun infeksi
virus ini jarang terjadi pada populasi orang dewasa, kelompok tertentu dan orang
yang memiliki cara hidup tertentu berisiko tinggi. Kelompok ini mencakup:
1) Imigran dari daerah endemis hepatitis b
2) pengguna obat IV yang sering bertukar jarum dan alat suntik
3) pelaku hubungan seksual dengan banyak orang atau dengan orang yang
terinfeksi
4) pria homoseksual yaang secara seksual aktif
5) pasien rumah sakit jiwa
6) narapidana pria
 7) pasien hemodialisis dan penderita hemofilia yang menerima produk tertenu
dari plasma
8) kontak serumah denag karier hepatitis
9) pekerja sossial di bidang kesehatan, terutama yang banyak kontak dengan
darah
c. Hepatitis C
Penularan hepatitis C dan Delta pada orang dewasa bisa terjadi melalui kontak
seksual dan bisa pula melalui makanan dan minuman, suntikan ataupun transfusi
darah. Masa inkubasi 15-160 hari (puncak sekitar 50 hari). Virus hepatitis C juga
berbahaya karena sebagian besar penyakit Hepatitis C dapat berkembang menjadi
kronis/menahun dan menjadi pengidap yang selanjutnya akan menjadi sumber
infeksi bagi orang sekitarnya.
d. Hepatitis D
Penularan hepatitis D disebabkan oleh virus D (HDV). Masa inkubasi di
perkirakan 4-7 minggu. Virus ini terjadi melalui kontak darah atau cairan tubuh,
seksual, dan maternal-neonatal. Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan
resiko infeksi HBV: IVDU, homoseksual tau biseksual, resipien donor darah,
pasangan seksual.
e. Hepatitis E
Penyebabnya adalah virus E (HEV). Masa inkubasinya rata-rata 40 hari. Terjadi
melalui ingesti makanan atau minuman terkontaminasi. Transmisi Maternal-
neonatal jarang. Di Negara maju sering berasal dari orang yang kembali pulang
setelah perjalanan jauh atau imigran baru dari daerah endemik.

4. Patofisiologi
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi
virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit
fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai
darah sendiri. Sering dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada
hepar terganggu. Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini
menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar. Setelah lewat masanya, sel-sel
hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan
oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien yang
mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
 Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu
badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman
pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan
nyeri di ulu hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati.Walaupun jumlah
billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi
karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi
kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati. Selain itu juga terjadi
kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan
melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan
regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek),
maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang
timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi
dan eksresi bilirubin.
Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat
(abolis). Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke
dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap.
Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam
empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.

5. Manifestasi Klinis
Semua hepatitis Virus mempunyai gejala yang hampir sama, sehingga secara
klinis hampir tidak mungkin dibedakan satu sama lain. Dokter hanya dapat
memperkirakan saja jenis hepatitis apa yang di derita pasiennya dan untuk
membedakannya secara pasyi masih diperlukan bantuan melalui pemeriksaan darah
penderita.gejala penderita hepatitis virus mula mula badanya terasa panas, mual dan
kadang-kadang muntah, setelah beberapa hari air seninya berwarna seperti teh tua,
kemudian matanya terlihat kuning, dan akhirnya seluruh kulit tubuh menjadi kuning.
Pasien hepatitis virus biasnya dapat sembuh setelah satu bulan. Hampir semua
penderita hepatitis A dapat sembuh dengan sempurna, sedangkan penderita hepatitis
C dapat menjadi kronis. Mengenai hepatitis delta dan E belum dapat di ketahui secara
pasti bagaimana perjalanan penyakitnya.
Sebagian besar penderita hepatitis B akan sembuh sempurna, tetapi sebagian
kecil (kira-kira 10%) akan mengalami kronis (menahun) atau meninggal.penderita
hepatitis B yang menahun setelah 20-40 tahun kemudian ada kemungkinan hatinya
mengeras(sirosis), dan ada pula yang berubah menjadi kanker hati.
Gambaran klinis hepatitis virus dapat berkisar dari asimtomatik sampai
penyakit yang mencolok, kegagalan hati, dan kematian. Terdapat 4 tahap pada semua
jenis hepatitis yaitu :
1) Fase inkubasi/replikasi virus
Waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau iketerus. Lama untuk
tiap jenis hepatitis berbeda-beda. Panjang fase inkubasi tergantung dosis
inokulum (makin besar maka makin pendek fase inkubasi) yang ditularkan dan
jalur penularan. Pasein umumnya asimptomatik, hasil laboraturium serologi
dan penanda hepatitis/marjer menunjukkan positif.
2) Fase Prodromal (pra ikterik)
Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala
ikterus. Pasien mengalami:
a. Anoreksia
b. Nausea
c. Vomiting
d. Perubahan rasa dan penghidungan
e. Mialgia
f. Arthralgia
g. Malaise
h. Fatique
i. Urtikaria
j. Pruritis
k. Pasien yang sebelumnya perokok tampak enggan/benci untuk merokok
l. Diare atau konstipasi
m. Pasien sering didiagnosis GE atau viral syndrome
Demam derajat rendah dapat timbul pada hepatitis A akut. Nyeri abdomen
biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastrium, kadang
di perberat dengan aktivitas.
3) Fase Ikterus
Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan
munculnya gejala. Setelah timbul ikterus jarang terjadi perburukan, atau akan
terjadi perbaikan klinis.
 a. Warna urine gelap,
b. warna feses pucat,
c. gejala malaise dan gastrointestinal dominan,
d. pasien tampak ikterik, dan
e. dapat terjadi hepatomegali.
4) Fase Konvalesen (penyembuhan)
Diawali menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali dan
abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat dan ada
nafsu makan. Keadaan akut biasanya membaik dalam 2-3 minggu. Hepatitis A
terjadi perbaikan secara klinis dan laboraturium lengkap dalam 9 minggu;
hepatitis B 16 minggu.

6. Komplikasi
Menurut Mansjoer, dkk (2000) komplikasi hepatitis terdiri dari:
a. Edema serebral, Tanda-tanda edema serebral adalah kenaikan tekanan
intrakranial dengan gejala dini transpirasi, hipervertilasi, hiperefleksi, opistot
onus, kejang-kejang, kelainan kedua pupil yang terakhir dengan reflek negatif
terhadap cahaya. Hilangnya reflek okulovestibular menunjukkan prognosis total.
b. Perdarahan saluran cerna,
c. Gagal ginjal,
d. Gangguan elektrolit,
e. Gangguan pernafasan,
f. Hipoglikemia,
g. Sepsis,
h. Gelisah,
i. Koagulasi intra vaskuler diseminata,
j. Hipotensi dan kematian.

7. Test Diagnostik
a) Hepatitis A
Tersedia tes laboratorium untuk mendiagnosis infeksi HBV dan tes lain untuk
memantau orang dengan hepatitis B kronis. Hepatitis B didiagnosis dengan tes
darah yang mencari antigen(pecahan virus hepatitis B) tertentu dan antibodi (yang
dibuat oleh sistem kekebalan tubuh sebagai reaksi terhadap HBV). Tes darah
awal untuk diagnosis infeksi HBV mencari satu antigen –HbsAg (antigen
permukaan, atau surface, hepatitis B) dan dua antibodi – anti-HBs (antibodi
terhadap antigen permukaan HBV) dan anti-HBc (antibodi terhadap antigen
bagian inti, atau core, HBV). Sebetulnya ada dua tipe antibodi anti-HBc yang
dibuat: antibodi IgM dan antibodi IgG. Tes darah yang dipakai untuk diagnosis
infeksi HBV dapat membingungkan, karena ada berbagai kombinasi antigen dan
antibodi yang berbeda, dan masing-masing kombinasi mempunyai artinya sendiri.
Berikut adalah arti dari kombinasi yang mungkin terjadi: Tergantung pada hasil
ini, tes tambahan mungkin dibutuhkan. Bila kita tidak pernah terinfeksi HBV atau
pernah divaksinasikan terhadap HBV, kita tidak membutuhkan tes tambahan. Bila
kita baru-baru ini terinfeksi HBV atau kita hepatitis B akut, sebaiknya kita tes
ulang setelah enam bulan untuk meyakinkan sudah didapatkan kekebalan yang
dibutuhkan. Bila kita hepatitis B kronis, kita membutuhkan tes tambahan. Tes ini
diminta oleh dokter untuk mengetahui apakah infeksinya aktif dan berapa luas
kerusakan pada hati:
(1) HBeAg dan Anti-HBe: HBeAg adalah antigen sampul hepatitis B, dan anti-
Hbe adalah antibodi yang terbentuk untuk melawan antigen tersebut. Bila
HBeAg dapat terdeteksi dalam contoh darah, ini berarti bahwa virus masih
aktif dalam hati (dan dapat ditularkan pada orang lain). Bila HBeAg adalah
negatif dan anti- HBe positif, umumnya in berarti virus tidak aktif. Namun hal
ini tidak selalu benar. Beberapa orang dengan hepatitis B kronis terinfeksi
dengan apa yang disebut sebagai “precore mutant” (semacam mutasi) HBV.
Hal ini dapat menyebabkan HBeAg tetap negatif dan anti-HBe menjadi
positif, walaupun virus tetap aktif dalam hati.
(2) Viral Load HBV: Tes viral load, yang serupa dengan tes yang dilakukan
untuk mengukur jumlah virus HIV dalam darah, dapat mengetahui apakah
HBV menggandakan diri dalam hati. Viral load HBV di atas 100.000
menunjukkan bahwa virus adalah aktif dan mempunyai potensi besar untuk
menyebabkan kerusakan pada hati. Bila viral load di atas 100.000, terutama
jika enzim hati juga tinggi, sebaiknya pengobatan dipertimbangkan. Bila viral
load di bawah 100.000, terutama jika HBeAg negatif dan anti-HBe positif, ini
menunjukkan bahwa virus dikendalikan oleh sistem kekebalan tubuh. Namun,
walaupun begitu, virus masih dapat menular pada orang lain.
(3) Tes Enzim Hati: Tingkat enzim hati – yang disebut SGPT dan SGOT (atau
ALT dan AST di daerah lain) – diukur dengan tes enzim hati, yang sering
disebut sebagai tes fungsi hati. Tingkat enzim hati yang tinggi menunjukkan
bahwa hati tidak berfungsi semestinya, dan mungkin ada risiko kerusakan
permanen pada hati. Selama infeksi hepatitis B akut, tingkat enzim hati dapat
tinggi untuk sementara, tetapi hal ini jarang menimbulkan masalah jangka
panjang pada hati. Pada hepatitis B kronis, enzim ini, terutama SGPT, dapat
menjadi lebih tinggi, secara berkala atau terus-menerus, dan hal ini
menunjukkan risiko kerusakan hati jangka panjang.
(4) Alfa-fetoprotein (AFP): Ada tes yang mengukur tingkat AFP, yaitu sebuah
protein yang dibuat oleh sel hati yang kanker. Karena orang dengan hepatitis
B kronis berisiko lebih tinggi terhadap kanker hati, tes ini sering diminta oleh
dokter setiap 6 sampai 12 bulan. Memakai tingkat AFP untuk mengetahui
keberadaan tumor dapat disalah tafsirkan, jadi tes ini mungkin paling berguna
untuk orang dengan sirosis, karena mereka mempunyai kemungkinan lebih
tinggi mendapatkan kanker hati. Ultrasound: Banyak spesialis hati juga
mengusulkan pemeriksaan ultrasound atau “gema” untuk mengetahui
timbulnya kanker hati pada orang dengan hepatitis B kronis, karena tes ini
lebih peka dalam mendeteksi tumor dibandingkan AFP. Tes ini memang lebih
mahal. Ultrasound menggunakan alat, yang disebut sebagai transducer, yang
digeser-geserkan pada perut atas untuk mengetahui bentuk, ukuran dan
struktur hati. Pemeriksaan dengan ultrasound tidak menimbulkan rasa sakit
dan hanya membutuhkan 10-15 menit. Beberapa ahli mengusulkan melakukan
tes ultrasound setiap 6-12 bulan, walaupun, seperti dengan pemeriksaan AFP,
tes ini paling berguna untuk orang dengan sirosis.
(5) Biopsi Hati: Sayangnya, tes darah tidak dapat memberikan semua informasi
tentang keadaan hati seseorang. Mengukur viral load HBV, tingkat enzim hati,
dan AFP dalam darah tidak dapat menentukan apakah ada kerusakan, dan bila
ada, tingkat kerusakan. Untuk ini, dibutuhkan biopsi hati. Biopsi hati hanya
diusulkan untuk pasien dengan viral load HBV yang tinggi (di atas 100.000
kopi) dan tingkat enzim hati yang tinggi. Biopsi hati biasanya dilakukan di
klinik rawat jalan di rumah sakit. Ultrasound kadang kala dipakai untuk
menentukan daerah terbaik untuk biopsi. Kita harus telentang, sedikit ke kiri.
Daerah kulit yang dipilih dibersihkan.. Kemudian, daerah tersebut disuntik
 untuk mematikan rasa pada kulit dan jaringan di bawahnya. Sebuah jarum
khusus yang tipis ditusuk melalui kulit. Pada saat ini, dokter akan minta kita
mengambil napas masuk, keluar dan tahan untuk kurang lebih lima detik.
Jarum dimasukkan pada hati dan dikeluarkan lagi. Tindakan ini hanya
membutuhkan satu-dua detik. Sepotong jaringan hati yang kecil dicabut
dengan jarumnya, dan diperiksa dalam laboratorium. Proses ini dari awal
hanya membutuhkan 15-20 menit. Tetapi setelah itu,kita harus terbaring
secara tenang selama beberapa jam untuk menghindari kemungkinan akan
perdarahan di dalam. Mungkin akan dirasakan sedikit nyeri pada dada atau
bahu, tetapi ini bersifat sementara. Orang bereaksi secara berbeda-beda pada
biopsi – beberapa orang merasa sakit, sementara kebanyakan merasa heran
karena mereka hampir tidak mengalami rasa sakit. Sebagian besar orang
menggambarkan proses sebagai membosankan, karena harus terbaring begitu
lama setelah dilakukan tindakan. Hasil biopsi biasanya didapat dalam satu
minggu, kemudian hasilnya baru akan dijelaskan oleh dokter.
b) Hepatitis B
Tes anti HBc: anti HBc merupakan antigen core yang terdapat pada sel hati dan
Tes anti HBs merupakan antibody golongan IgG terdapat HBsAG yang timbul
setelah terpapar virus hepattis B yang bersifat protektif.
c) Hepatitis C
Ada tes laboratorium untuk mendiagnosis infeksi HCV dan tes laboratorium untuk
memantau orang dengan HCV.
1) Tes Antibodi HCV: Mendiagnosis infeksi HCV mulai dengan tes antibodi,
serupa dengan tes yang dilakukan untuk diagnosis infeksi HIV. Antibodi
terhadap HCV biasanya dapat dideteksi dalam darah dalam enam atau tujuh
minggu setelah virus tersebut masuk ke tubuh, walaupun kadang kala untuk
beberapa orang dibutuhkan tiga bulan atau lebih. Bila tes antibodi HCV
positif, tes ulang biasanya dilakukan untuk konfirmasi. Tes konfirmasi ini
dapat tes antibodi lain atau tes PCR. Bila kita tes positif untuk antibodi
terhadap HCV, ini berarti kita pernah terpajan oleh virus tersebut pada suatu
waktu. Karena kurang lebih 20 persen orang yang terinfeksi HCV sembuh
tanpa memakai obat, biasanya dalam enam bulan setelah terinfeksi, langkah
berikut adalah untuk mencari virus dalam darah.
2) Tes Viral Load HCV: Untuk mencari HCV, dokter kita mungkin meminta tes
PCR kualitatif untuk menentukan adanya virus hepatitis C di darah kita.
Dokter juga dapat meminta tes PCR kuantitatif – mirip dengan tes yang
dipakai untuk mengukur viral load HIV – untuk mengetahui apakah ada HCV
dan menentukan viral load HCV kita. Tes viral load ini adalah tes
laboratorium yang sangat penting. Berbeda dengan tes viral load untuk HIV,
yang dapat membantu meramalkan cepat-lambatnya perjalanan penyakit
menuju AIDS, tes viral load HCV tidak dapat menentukan bila atau kapan
seseorang dengan hepatitis C akan menjadi sirosis atau gagal hati. Namun
viral load HCV dapat membantu meramalkan keberhasilan pengobatan.
Sebagai petunjuk praktis, semakin rendah viral load HCV, semakin mungkin
kita berhasil dalam pengobatan untuk HCV. Tes viral load HCV juga terpakai
pada waktu kita dalam pengobatan untuk menentukan apakah terapi berhasil.
Penting untuk mengetahui bahwa viral load HCV biasanya jauh lebih tinggi
daripada viral load HIV. Hal ini dapat membingungkan. Sementara viral load
HIV di bawah 5000 atau 10.000 kopi dianggap rendah, viral load HCV
dianggap rendah bila di bawah 2 juta kopi! Viral load HCV biasanya
dilaporkan dalam satuan internasional (IU). Tidak ada rumusan untuk
menghitung kopi menjadi IU. Setiap tes viral load kuantitatif berbeda, jadi
penting untuk memakai laboratorium yang sama dan tes yang sama setiap kali
kita mengukur viral load. Hasilnya biasanya dilaporkan hanya sebagai rendah
atau tinggi: Rendah – di bawah 2 juta kopi (600.000–800.000IU) Tinggi – di
atas 2 juta kopi (600.000–800.000IU)
3) Tes Genotipe: Tidak semua virus hepatitis C adalah sama. Ada sedikitnya
enam genotipe HCV yang berbeda – yang berarti bentuk genetis saling
berbeda. Lagi pula, beberapa genotipe ini dibagi menjadi subtipe. Misalnya,
HCV genotipe 1 dibagi dalam subtipe “a” dan “b”. Di AS, HCV genotipe 1, 2
dan 3 paling umum. Genotipe lain ditemukan paling sering di Timur Tengah,
Afrika dan Asia. Kemungkinan kita akan menjadi sirosis atau gagal hati tidak
dipengaruhi oleh genotipe, dan genotipe juga tidak mempengaruhi apakah
masalah ini akan terjadi cepat atau lambat. Dengan kata lain, genotipe HCV
tampaknya tidak mempengaruhi perjalanan penyakit. Namun genotype
mempengaruhi keberhasilan pengobatan – genotipe 1 dan 4 paling sulit
diobati, sementara pengobatan jauh lebih berhasil untuk genotipe 2 dan 3,
 biasanya juga dalam waktu yang lebih singkat. Sayangnya, HCV genotipe 1
tampaknya paling umum di antara orang dengan HIV; di AS, kurang lebih 75
persen infeksi HCV pada Odha adalah genotipe 1, dan tampaknya keadaan di
Indonesia tidak jauh berbeda. Bila kita mengetahui genotipe HCV kita, ini
akan membantudokter kita menentukan pendekatan yang terbaik untuk
mengobatinya bila dibutuhkan. Hal ini dapat termasuk keputusan mengenai
obat yang terbaik serta lamanya pengobatan.
4) Tes Enzim Hati: Seperti dengan hepatitis A dan B, enzim hati yang paling
penting dipantau adalah SGPT dan SGOT. Pada kurang lebih dua pertiga
orang dengan hepatitis C kronis, tingkat SGPT terus-menerus tinggi, dan hal
ini menunjukkan pengrusakan terus-menerus pada sel hati. Namun untuk
sepertiga orang dengan hepatitis C kronis, tingkat SGPT tetap normal. Banyak
di antara orang ini akan hidup dengan infeksi HCV tanpa masalah apa pun
pada hati. Tetapi sebagian orang ini dengan tingkat SGPT yang normal bahkan
rendah dapat mengalami kerusakan pada hati yang terjadi pelan-pelan. Tingkat
SGOT juga sering tinggi pada orang dengan hepatitis C kronis. Namun tingkat
SGOT biasanya lebih rendah daripada tingkat SGPT. Bila sirosis terjadi,
tingkat SGOT dapat naik di atas tingkat SGPT , ini tanda bahwa kerusakan
hati bertambah buruk.
5) Biopsi Hati: Viral load HCV dan pemeriksaan enzim hati adalah tes yang
sangat berguna. Namun, tes ini tidak dapat menentukan apakah ada kerusakan
pada hati oleh infeksi HCV, dan bila ada, berat kerusakan tersebut. Untuk
menentukan ini, biopsi hati sering dibutuhkan, terutama untuk mengetahui
kapan sebaiknya memulai terapi.. Lihat halaman 15 untuk informasi lebih
lanjut mengenai biopsi hati.
d) Hepatits D
Tes fungsi hati: abnormal (4-10 kali dari normal) ,
Tes darah lengkap: SDM menurun sehubngan dengan penurunan hidup SDM
(gangguan fungsi hati atau mengakibatkan perdarahan), dll.
e) Hepatitis E
Pemeriksaan laboratories dapat dilakukan untuk menegakkan diagnostic yaitu
meliputi pemeriksaan serum transminase, bilrubin, serologis. Selain itu juga dapat
digunakan “immunofluorescent antibody blocking assays” untuk mendeteksi
adanya antibody terhadap antigen HEV di serum dan sel hati.
8. Penatalaksanaan
Menurut Mansjoer dkk (2000) penatalaksanaan hepatitis terdiri dari istirahat,
diet dan Pengolahan medikamentosa.
a. Istirahat pada periode akut dan keadaan lemah diharuskan cukup istirahat.
Istirahat mutlak tidak terbukti dapat mempercepat penyembuhan. Kekecualian
diberikan kepada mereka dengan umur tua dan keadaan umum yang buruk.
b. Diet jika pasien mual, tidak nafsu makan atau muntah-muntah, sebaiknya
diberikan infus. Jika sudah tidak mual lagi, diberikan makanan yang cukup kalori
(30-35 kalori/kgbb) dengan protein cukup (1 g/kgbb). Pemberian lemak
sebenarnya tidak perlu dibatasi. Dulu ada kecenderungan untuk membatasi lemak,
karena disamakan dengan penyakit kandung empedu. Dapat diberikan diet hati II
– III.
c. Medikamentosa
1) Kortikostioroid tidak diberikan bila untuk mempercepat penurunan bilirubin
darah. Kortikostiroid dapat digunakan Pada kolestasis yang berkepanjangan,
dimana transominase serum sudah kembali normal tetapi bilirubin masih
tinggi. Pada keadaan ini dapat diberikan prednison 3x10mg selama 7 hari
Kemudian dilakukan Tapering off.
2) Berikan obat yang bersifat melindungi hati.
3) Antibiotik tidak jelas kegunaannya.
4) Jangan berikan anti enetik. Jika perlu sekali dapat diberikan golongan
fenotiazin.
5) Viktamin K diberikan pada kasus keberadaannya perdarahan. Bila klien dalam
Keadaan prekoma atau koma hepatik.
6) Terapi interferon dosis rendah dan nutrisi yang adekuat

9. Asuhan Keperawatan
a. Pengkajian
1) Identitas Pasien
Meliputi : Nama, Usia : bisa terjadi pada semua usia, Alamat, Agama,
Pekerjaan, Pendidikan.
2) Riwayat Kesehatan
a) Keluhan utama
 pasien mengatakan suhu tubuhnya tinggi dan nyeri perut kanan atas
b) Riwayat penyakit sekarang
Gejala awal biasanya sakit kepala, lemah anoreksia, mual muntah, demam,
nyeri perut kanan atas
c) Riwayat penyakit dahulu
Riwayat kesehatan masa lalu berkaitan dengan penyakit yang pernah
diderita sebelumnya, kecelakaan yang pernah dialami termasuk keracunan,
prosedur operasi dan perawatan rumah sakit.
d) Riwayat penyakit keluarga
Berkaitan erat dengan penyakit keturunan, riwayat penyakit menular
khususnya berkaitan dengan penyakit pencernaan.
b. Pemeriksaan Fisik
1) Review Of Sistem (ROS)
a) Kedaan umum : kesadaran composmentis, wajah tampak menyeringai
kesakitan konjungtiva anemis, Suhu badan 38,50 C
b) Sistem respirasi : frekuensi nafas normal (16-20x/menit), dada simetris,
ada tidaknya sumbatan jalan nafas, tidak ada gerakan cuping hidung, tidak
terpasang O2, tidak ada ronchi, whezing, stridor.
c) Sistem kardiovaskuler : TD 110/70mmHg , tidak ada oedema, tidak ada
pembesaran jantung, tidak ada bunyi jantung tambahan.
d) Sistem urogenital : Urine berwarna gelap
e) Sistem muskuloskeletal : kelemahan disebabkan tidak adekuatnya nutrisi
(anoreksia)
f) Abdomen :
(1) Inspeksi : abdomen ada benjolan
(2) Auskultasi : Bising usus (+) pada benjolan
(3) Palpasi : pada hepar teraba keras
(4) Perkusi : hypertimpani
c. Pemeriksaan Penunjang
1) ASR (SGOT) / ALT (SGPT)
Awalnya meningkat. Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudian
tampak menurun. SGOT/SGPT merupakan enzim – enzim intra seluler yang
terutama berada di jantung, hati dan jaringan skelet, terlepas dari jaringan
yang rusak, meningkat pada kerusakan sel hati.
2) DarahLengkap (DL)
SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim
hati) atau mengakibatkan perdarahan.
3) Leukopenia
Trombositopenia mungkin ada (splenomegali)
4) DiferensiaDarahLengkap
Leukositosis, monositosis, limfosit, atipikal dan sel plasma.
5) Alkali phosfatase
Sedikit meningkat (kecuali ada kolestasis berat)
6) Feses
Warna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati)
7) Albumin Serum
Menurun, hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis
oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati.
8) Gula Darah
Hiperglikemia transien / hipeglikemia (gangguan fungsi hati)
9) Anti HAVIgM
Positif pada tipe A
10) HbsAG
Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)
11) Masa Protrombin
Kemungkinan memanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan sel hati atau
berkurang. Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis
protombin.
12) Bilirubin serum
Diatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk, mungkin
berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)
13) Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein)
Kadar darah meningkat. BPS dibersihkan dari darah, disimpan dan
dikonyugasi dan diekskresi. Adanya gangguan dalam satu proses ini
menyebabkan kenaikan retensi BSP.
14) Biopsi Hati
Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis
15) Skan Hati
 Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkim hati.
16) Urinalisa
Peningkatan kadar bilirubin. Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan
hiperbilirubinemia terkonyugasi. Karena bilirubin terkonyugasi larut dalam
air, ia disekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria.
 BAB III
PENUTUP

Kesimpulan
Hepatitis adalah inflamasi hati oleh virus A, B, C, D, dan E. Hepatitis A dan E
disebabkan ingesti makanan atau minuman terkontaminasi. Hepatitis B, C, dan D disebabkan
kontak dengan darah atau cairan tubuh yang terkontaminasi.
hepatitis adalah suatu penyakit peradangan pada jaringan hati yang disebabkan oleh
infeksi virus yang menyebabkan sel-sel hati mengalami kerusakan sehingga tidak dapat
berfungsi sebagaimana mestinya.
 DAFTAR PUSTAKA

Ester, Monica. 2002 . Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC

Inayah, Iin. 2004. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Pencernaan.
Jakarta: Salemba Medika

Mansjoer, Arief, Dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : EGC

Oswari, 2006. Penyakit Dan Cara Penanggulangannya. Jakarta: Gaya Baru

Sievert, William., Melvyn Korman., Terry Bolin. 2011. Segala Sesuatu Tentang Hepatitis.
Jakarta: KDT

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Medikal Bedah Brunner &Suddarth, Edisi 8, Vol 2.
Jakarta : EGC