ASKEP ARDS

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG MASALAH

Dengan perkembangan ilmu pengetahuan teknologi dan dalam globalisasi
khususnya di bidang kesehatan bahwa banyak hal yang perlu diperhatikan dalam
mencegah berbagai penyakit salah satunya ARDS yaitu merupkan Gangguan paru yang
progresif dan tiba-tiba ditandai dengan sesak napas yang berat, hipoksemia dan infiltrat
yang menyebar dikedua belah paru akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa trauma
jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung.
Sindrom gagal pernafasan merupakan gagal pernafasan mendadak yang timbul
pada penderita tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sindrom Gawat Nafas
Dewasa (ARDS) juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik merupakan sindroma
klinis yang ditandai penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi setelah
penyakit atau cedera serius. Beberapa factor pretipitasi meliputi tenggelam, emboli
lemak, sepsis, aspirasi, pankretitis, emboli paru, perdarahan dan trauma berbagai bentuk.
Dua kelompok yang tampak menjadi resiko besar untuk sindrom adalah yang mengalami
sindrom sepsis dan yang mengalami aspirasi sejumlah besar cairan gaster dengan pH
rendah. Kebanyakan kasus sepsis yang menyebabkan ARDS dan kegagalan organ
multiple karena infeksi oleh basil aerobic gram negative. Kejadian pretipitasi biasanya
terjadi 1 sampai 96 jam sebelum timbul ARDS.
ARDS pertama kali digambarkan sebagai sindrom klinis pada tahun 1967. Ini
meliputi peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler pulmonal, menyebabkan edema
pulmonal nonkardiak. ARDS didefinisikan sebagai difusi akut infiltrasi pulmonal yang
berhubungan dengan masalah besar tentang oksigenasi meskipun diberi suplemen
oksigen dan pulmonary arterial wedge pressure (PAWP) kurang dari 18 mmHg.
ARDS sering terjadi dalam kombinasi dengan cidera organ multiple dan mungkin
menjadi bagian dari gagal organ multiple. Prevalensi ARDS diperkirakan tidak kurang
dari 150.000 kasus pertahun. Sampai adanya mekanisme laporan pendukung efektif
berdasarkan definisi konsisten, insiden yang benar tentang ARDS masih belum diketahui.
Laju mortalitas tergantung pada etiologi dan sangat berfariasi. ARDS adalah penyebab
utama laju mortalitas di antara pasien trauma dan sepsis, pada laju kematian menyeluruh

1
 kurang lebih 50% – 70%. Perbedaan sindrom klinis tentang berbagai etiologi tampak
sebagai manifestasi patogenesis umum tanpa menghiraukan factor penyebab.

1.2 RUMUSAN MASALAH

1. Apa yang dimaksud dengan Acut Respiratory Distress syndrome?

2. Bagaimana memahami konsep dari ARDS?
3. Bagaimana ASKEP dari ARDS?

1.3 TUJUAN PENULISAN

1. Tujuan Umum
Agar mahasiswa/i dapat meningkatkan wawasan dan ilmu pengetahuan serta untuk
pegangan dalam memberikan bimbingan dan asuhan keperawatan pada klien dengan
ARDS serta Untuk memenuhi tugas mata kuliah keperawatan gawat darurat.

2. Tujuan Khusus
a. Agar mahasiswa/i mampu memahami dan menjelaskan dan tentang ARDS
b. Agar mahasiswa memahami konsep dari ARDS
c. Agar mahasiswa mampu membuat Asuhan Keperawatan pada penderita ARDS
d. Agar mahasiswa mampu mengaplikasikan nya di dalam kehidupan.

2
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI
Gagal nafas akut /ARDS adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk
mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida (PaCO2)
dan pH yang adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi difusi atau perfusi. Gagal nafas
akut/ARDS adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan pertukaran
oksigen dan karbondioksida dalam jumlah yangdapat mengakibatkan gangguan pada
kehidupan. Gagal nafas akut/ARDS terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap
karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsioksigen dan
pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan
oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida
lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia).
Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) merupakan kerusakan paru total
akibat berbagai etiologi. Keadaan ini dapat dipicu oleh berbagai hal, misalnya sepsis,
pneumonia viral atau bakterial, aspirasi isi lambung, trauma dada, syok yang
berkepanjangan, terbakar, emboli lemak, tenggelam, transfuse darah masif, bypass
kardiopulmonal, keracunan O2 , perdarahan pankreatitis akut, inhalasi gas beracun, serta
konsumsi obat-obatan tertentu. ADRS merupakan keadaan darurat medis yang dipicu
oleh berbagai proses akut yang berhubungan langsung ataupun tidak langsung dengan
kerusakan paru.
ARDS adalah penyakit akut dan progressif dari kegagalan pernafasan disebabkan
terhambatnya proses difusi oksigen dari alveolar ke kapiler yang disebabkan oleh karena
terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik interseluler maupun
intraalveolar. ARDS adalah suatu kondisi yang ditandai oleh hipoksemia berat, dispnea
dan infiltrasi pulmonari bilateral. ARDS menyebabkan penyakit restriktif yang sangat
parah. ARDS pernah dikenal dengan banyak nama termasuk syok paru, paru-paru basah
traumatik, sindrom kebocoran kapiler, postperfusi paru, atelektasis kongestif dan
insufisiensi pulmonal postraumatik. Sindrom ini tidak pernah timbul sebagai penyakit
primer, tetapi sekunder akibat gangguan tubuh yang terjadi.
Sindrom Gawat Nafas Dewasa atau ARDS juga dikenal dengan edema paru non
kardiogenik adalah sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan progesif kandungan
oksigen arteri yang terjadi setelah enyakit atau cedera serius.

3
 Sindrom gagal pernafasan(ARDS) merupakan gagal pernafasan mendadak yang
timbul pada penderita tanpa kelainan paru yang mendasari sebelumnya. Sindrom Gawat
Nafas Dewasa (ARDS) juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik merupakan
sindroma klinis yang ditandai penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang terjadi
setelah penyakit atau cedera serius. Dalam sumber lain ARDS merupakan kondisi
kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada
orang yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau
nonpulmonal. Beberapa factor pretipitasi meliputi tenggelam, emboli lemak, sepsis,
aspirasi, pankretitis, emboli paru, perdarahan dan trauma berbagai bentuk.
Dua kelompok yang tampak menjadi resiko besar untuk sindrom adalah yang
mengalami sindrom sepsis dan yang mengalami aspirasi sejumlah besar cairan gaster
dengan pH rendah. Kebanyakan kasus sepsis yang menyebabkan ARDS dan kegagalan
organ multiple karena infeksi oleh basil aerobic gram negative. Kejadian pretipitasi
biasanya terjadi 1 sampai 96 jam sebelum timbul ARDS. ARDS pertama kali
digambarkan sebagai sindrom klinis pada tahun 1967. Ini meliputi peningkatan
permeabilitas pembuluh kapiler pulmonal, menyebabkan edema pulmonal nonkardiak.
ARDS didefinisikan sebagai difusi akut infiltrasi pulmonal yang berhubungan dengan
masalah besar tentang oksigenasi meskipun diberi suplemen oksigen dan pulmonary
arterial wedge pressure (PAWP) kurang dari 18 mmHg.
ARDS sering terjadi dalam kombinasi dengan cidera organ multiple dan mungkin
menjadi bagian dari gagal organ multiple. Prevalensi ARDS diperkirakan tidak kurang
dari 150.000 kasus pertahun. Sampai adanya mekanisme laporan pendukung efektif
berdasarkan definisi konsisten, insiden yang benar tentang ARDS masih belum diketahui.
Laju mortalitas tergantung pada etiologi dan sangat berfariasi. ARDS adalah penyebab
utama laju mortalitas di antara pasien trauma dan sepsis, pada laju kematian menyeluruh
kurang lebih 50% – 70%. Perbedaan sindrom klinis tentang berbagai etiologi tampak
sebagai manifestasi patogenesis umum tanpa menghiraukan factor penyeba

2.2 EPIDEMIOLOGI
ARDS (jugadisebutsyokparu) akibat cedera paru dimana sebelumnya paru sehat, sindrom
ini mempengaruhi kurang lebih 150.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun, dengan laju
mortalitas 65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS. Faktor resiko menonjol
adalah sepsis. Kondisi pencetus lain termasuk trauma mayor, KID, tranfusi darah, aspirasi
tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan metabolic toksik, pankreatitis, eklamsia,
dan kelebihandosisobat. Perawatan akut secara khusus menangani perawatan kritis
4
 dengan intubasi dan ventilasi mekanik. Penderita yang bereaksi baik terhadap
pengobatan, biasanya akan sembuh total, dengan atau tanpa kelainan paru-paru jangka
panjang. Pada penderita yang menjalani terapi ventilator dalam waktu yang lama,
cenderung akan terbentuk jaringan parut di paru-parunya. Jaringan parut tertentu
membaik beberapa bulan setelah ventilator dilepas.

2.3 ETIOLOGI
1. Depresi Sistem saraf pusat
Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang
menngendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla)
sehingga pernafasan lambat dan dangkal
2. Kelainan neurologis primer
Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan
menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke saraf spinal ke
reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla
spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan neuromuslular yang terjadi pada
pernapasan akan sangatmempengaruhiventilasi.
3. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks
Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru.
Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau
trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas.
4. Trauma
Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas.
Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan dari
hidung dan mulut dapat mnegarah pada obstruksi jalan nafas atas dan depresi
pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan
mungkin meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah pada
gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi yang mendasar.
5. Penyakit akut paru
Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau pnemonia
diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung yang bersifat
asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru dan edema paru adalah beberapa
kondisi lain yang menyababkan gagal nafas.

5
Penyebabnya bisa penyakit apapun, yang secara langsung ataupun tidak langsung melukai
paru-paru:
1. Trauma langsung pada paru:
- Pneumonovirus, bakteri, funga.
- Aspirasi cairan lambung.
- Inhalasi asap berlebih.
- Inhalasi toksin.
- Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama.
2. Trauma tidaklangsung :
- Sepsis.
- Shock, lukabakarhebat.
- DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation).
- Pankeatitis.
- Uremia.
- Overdosis Obat seperti heroin, metadon, propoksifen atau aspirin.
- Idiophatic (tidakdiketahui).
- Bedah Cardiobaypass yang lama.
- Transfusi darah yang banyak.
- PIH (Pregnand Induced Hipertension).
- Peningkatan TIK.
- Terapiradiasi.
- Trauma hebat, Cedera pada dada.
3. Gejala biasanya muncul dalam waktu 24-48 jam setelah terjadinya penyakit atau
cedera. SGPA (sindromgawat pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan dengan
kegagalan organ lainnya, seperti hati atau ginjal. Salah satu factor resikodari SGPA
adalah merokok sigaret. Angka kejadian SGPA adalahsekitar 14 diantara 100.000
orang/tahun. Gangguan yang dapat mencetuskan terjadinya ARDS adalah:
Sistemik:
- Syok karena beberapa penyebab.
- Sepsis gram negative.
- Hipotermia, Hipertermia.
- Takarlajakobat (Narkotik, Salisilat, Trisiklik, Paraquat,Metadone, Bleomisin).
- Gangguan hematology (DIC, Transfusi massif, Bypass kardiopulmonal)
- Eklampsiag.
Luka bakar Pulmonal :
6
 - Pneumonia (Viral, bakteri, jamur, penumosistikkarinii)
- Trauma (emboli lemak, kontusioparu).
- Aspirasi ( cairangaster, tenggelam, cairanhidrokarbon)
Pneumositis Non-Pulmonal :
- Cedera kepala.
- Peningkatan TIK.
- Pascakardioversid. Pankreatitise. Uremia

2.4 PATOFISIOLOGI
Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana
masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal nafas akut adalah gagal
nafas yang timbul pada pasien yang parunyanormal secara struktural maupun fungsional
sebelum awitan penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien
dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam
(penyakit penambang batubara).Pasien mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan
hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru
kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang
ireversibel.
Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi
penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan yang dilakukan
memberi bantuan ventilator karena “kerja pernafasan” menjadi tinggi sehingga timbul
kelelahan. Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).
Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuatdimana terjadi
obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan terletak di
bawah batang otak (pons dan medulla).
Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis,
meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan.
Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan
anestesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan
denganefek yang dikeluarkanatau dengan meningkatkan efek dari analgetik opiood.
Pnemonia atau dengan penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut.

2.5 MANIFESTASI KLINIS

Gejala klinis utama pada kasus ARDS :
1. Peningkatan jumlah pernapasan
7
 2. Klien mengeluh sulit bernapas, retraksi dan sianosis
3. Pada Auskultasi mungkin terdapat suara napas tambahan
4. Penurunan kesadaran mental
5. Takikardi, takipnea
Takikardia yang menandakan upaya jantung untuk memberikan lebih banyak lagi
oksigen kepada sel dan organ vital.
6. Terdapat retraksi interkosta
7. Sianosis
8. Hipoksemia
9. Auskultasi paru : ronkhi basah, krekels, stridor, wheezing. Ronchibasahdankering
yang terdengardanterjadikarenapenumpukancairan di dalamparu-paru.
10. Auskultasi jantung : BJ normal tanpa murmur atau gallop
11. Pernapasan yang cepatsertadangkaldandispnea dengan kesulitan bernafas, yang
terjadi beberapa jam hingga beberapa hari pasca cedera awal. Gejala ini timbul
sebagai reaksi terhadap penurunan kadar oksigen dalam darah.
12. Peningkatan frekuensi ventilasi akibat hipoksemia dan efeknya pada pusat
pnumotaksis.
13. Retraksi intercostal dan suprasternal akibat peningkatan dan upaya yang diperlukan
untuk mengembangkan paru-paru yang kaku.
14. Gelisah, khawatir dan kelambanan mental yang terjadi karena sel-sel otak mengalami
hipoksia.
15. Disfungsi motorik yang terjadi karena hipoksia berlanjut.
16. Asidosis respiratorik yang terjadi ketika karbondioksida bertumpuk di dalam darah
dan kadaroksigen menurun.
17. Asidosis metabolik yang pada akhirnya akan terjadi sebagai akibat kegagalan
mekanisme kompensasi.

2.6 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Pemeriksaan fungsi ventilasi
a. Frekuensi pernafasan per menit
8
 b. Volume tidal
c. Ventilasi semenit
d. Kapasitas vital paksa
e. Volume ekspirasi paksa dalam 1 detik
f. Daya inspirasi maksimum
g. Rasio ruang mati/volume tidal
h. PaCO2, mmHg.
2. Pemeriksaan status oksigen
3. Pemeriksaan status asam-basa
4. Arteri gas darah (AGD) menunjukkan penyimpangan dari nilai normal pada PaO2,
PaCO2, dan pH dari pasien normal; atau PaO2 kurang dari 50 mmHg, PaCO2 lebih
dari 50 mmHg, dan pH < 7,35.
5. Oksimetri nadi untuk mendeteksi penurunan SaO2
6. Pemantauan CO2 tidal akhir (kapnografi) menunjukkan peningkatan
7. Hitung darah lengkap, serum elektrolit, urinalisis dan kultur (darah, sputum) untuk
menentukan penyebab utama dari kondisi pasien.
8. Sinar-X dada dapat menunjukkan penyakit yang mendasarinya.
9. EKG, mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan, disritmia.
10. Pemeriksaan hasil Analisa Gas Darah :
a. Hipoksemia ( pe ↓ PaO2 ) 2. Hipokapnia ( pe ↓ PCO2 ) pada tahap awal karena
hiperventilasi
b. Hiperkapnia ( pe ↑ PCO2 ) menunjukkan gagal ventilasi
c. Alkalosis respiratori ( pH > 7,45 ) pada tahap dini
d. Asidosis respiratori / metabolik terjadi pada tahap lanjut
11. Pemeriksaan Rontgent Dada :
a. Tahap awal ; sedikit normal, infiltrasi pada perihilir paru
b. Tahap lanjut ; Interstisial bilateral difus pada paru, infiltrate di alveoli
12. Tes Fungsi paru :
a. Pe ↓ komplain paru dan volume paru
b. Pirau kanan-kiri meningkat

2.7 PENATALAKSANAAN MEDIS

Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki masalah ancama kehidupan dengan
segera, antara lain :
9
1. Terapi Oksigen
Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik yang penting dan secara potensial
mempunyai efek samping toksik. Pasien tanpa riwayat penyakit paru-paru tampak
toleran dengan oksigen 100% selama 24-72 jam tanpa abnormalitas fisiologi yang
signifikan.
2. Ventilasi Mekanik
Aspek penting perawatan ARDS adalah ventilasi mekanis. Terapi modalitas ini
bertujuan untuk memmberikan dukungan ventilasi sampai integritas membrane
alveolakapiler kembali membaik. Dua tujuan tambahan adalah :
a. Memelihara ventilasi adekuat dan oksigenisasi selama periode kritis hipoksemia
berat.
b. Mengatasi factor etiologi yang mengawali penyebab distress pernapasan.
3. Positif End Expiratory Breathing (PEEB)
Ventilasi dan oksigen adekuat diberikan melaui volume ventilator dengan tekanan
dan kemmampuan aliran yang tinggi, di mana PEEB dapat ditambahkan. PEEB di
pertahankan dalam alveoli melalui siklus pernapasan untuk mencegah alveoli kolaps
pada akhir ekspirasi.
4. Memastikan volume cairan yang adekuat
Dukungan nutrisi yang adekuat sangatlah penting dalam mengobati pasien ARDS,
sebab pasien dengan ARDS membutuhkan 35 sampai 45 kkal/kg sehari untuk
memmenuhi kebutuhan normal.
5. Terapi Farmakologi
Penggunaan kortikosteroid dalam pengobatan ARDS adalah controversial, pada
kenyataanya banyak yang percaya bahwa penggunaan kortikosteroid dapat
memperberat penyimpangan dalam fungsi paru dan terjadinya superinfeksi. Akhirnya
kotrikosteroid tidak lagi di gunakan.
6. Pemeliharaan Jalan Napas
Selan endotrakheal di sediakan tidak hanya sebagai jalan napas, tetapi juga berarti
melindungi jalan napas, memberikan dukungan ventilasi kontinu dan memberikan
kosentrasi oksigen terus-menerus. Pemeliharaan jalan napas meliputi : mengetahui
waktu penghisapan, tehnik penghisapan, dan pemonitoran konstan terhadap jalan
napas bagian atas.
7. Pencegahan Infeksi

10
 Perhatian penting terhadap sekresi pada saluran pernapasan bagian atas dan bawah
serta pencegahan infeksi melalui tehnik penghisapan yang telah di lakukan di rumah
sakit.
8. Dukungan nutrisi
Malnutrisi relative merupakan masalah umum pada pasien dengan masaalah kritis.
Nutrisi parenteral total atau pemberian makanan melalui selang dapat memperbaiki
malnutrisi dan memmungkinkan pasien untuk menghindari gagal napas sehubungan
dengan nutrisi buruk pada otot inspirasi.

2.8 KOMPLIKASI
1. Hipotensi.
2. Penurunankeluaran urine.
3. Asidosismetabolic.
4. Asidosisrespiratorik.
5. MODS.
6. Febrilasiventrikel.
7. Ventricular arrest

BAB III
11
 ASUHAN KEPERAWATAN ARDS

3.1. PENGKAJIAN
a. Identitas
Identitas pada klien diantaranya: nama, umur, agama, pendidikan, pekerjaan,
suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan penanggung biaya.
b. Keluhan utama
Keluhan menyebabkan klien dengan ARDS meminta pertolongan dari tim Kesehatan.
c. Riwayat Kesehatan
1) Riwayat penyakit saat ini
Pengkajian ringkas dengan PQRST dapat lebih memudahkan perawat dalam
melengkapi pengkajian.
- Provoking Incident: apakah ada peristiwa yang menjadi faktor penyebab
sesak napas, apakah sesak napas berkurang apabila beristirahat?
- Quality of Pain: seperti apa rasa sesak napas yang dirasakan atau
digambarkan klien, apakah rasa sesaknya seperti tercekik atau susah dalam
melakukan inspirasi atau kesulitan dalam mencari posisi yang enak dalam
melakukan pernapasan?
- Region: di mana rasa berat dalam melakukan pernapasan?
- Severity of Pain: seberapa jauh rasa sesak yang dirasakan klien?
- Time: berapa lama rasa nyeri berlangsung, kapan, bertambah buruk pada
malam hari atau siang hari, apakah gejala timbul mendadak, perlahan-lahan
atau seketika itu juga, apakah timbul gejala secara terus-menerus atau hilang
timbul (intermitten), apa yang sedang dilakukan klien saat gejala timbul,
lama timbulnya (durasi), kapan gejala tersebut pertama kali timbul (onset).
2) Riwayat Penyakit Dahulu
Pengkajian yang mendukung adalah dengan mengkaji apakah sebelumnya klien
pernah menderita ARDS, Tanyakan mengenai obat-obat yang biasa diminum oleh
klien pada masa lalu. Catat adanya efek samping yang terjai di masa lalu. Kaji
lebih dalam tentang seberapa jauh penurunan berat badan (BB) dalam enam bulan
terakhir. Penurunan BB pada klien dengan ARDS berhubungan erat dengan
proses penyembuhan penyakit serta adanya anoreksia dan mual.
3) Riwayat Penyakit Keluarga
Secara patologi ARDS tidak diturunkan/tidak?

12
Pengkajian primer
1. Airway : Mengenali adanya sumbatan jalan napas
a. Peningkatan sekresi pernapasan
b. Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi
c. Jalan napas adanya sputum, secret, lendir, darah, dan benda asing,
d. Jalan napas bersih atau tidak
2. Breathing
a. Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung, takipneu/bradipneu, retraksi.
b. Frekuensi pernapasan : cepat
c. Sesak napas atau tidak
d. Kedalaman Pernapasan
e. Retraksi atau tarikan dinding dada atau tidak
f. Reflek batuk ada atau tidak
g. Penggunaan otot Bantu pernapasan
h. Penggunaan alat Bantu pernapasan ada atau tidak
i. Irama pernapasan : teratur atau tidak
j. Bunyi napas Normal atau tidak
3. Circulation
a. Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia
b. Sakit kepala
c. Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental, mengantuk
d. Papiledema
e. Penurunan haluaran urine
4. Disability
a. Keadaan umum : GCS, kesadaran, nyeri atau tidak
b. adanya trauma atau tidak pada thorax
c. Riwayat penyakit dahulu / sekarang
d. Riwayat pengobatan
e. Obat-obatan / Drugs
Pemeriksaan fisik
1. Mata
a. Konjungtiva pucat (karena anemia)
b. Konjungtiva sianosis (karena hipoksia)
c. Konjungtiva terdapat pethechia (karena emboli lemak atau endokarditis)
2. Kulit
13
 a. Sianosis perifer (vasokontriksi dan menurunnya aliran darah perifer)
b. Sianosis secara umum (hipoksemia)
c. Penurunan turgor (dehidrasi)
d. Edema
e. Edema periorbital
3. Jari dan kuku
a. Sianosis
b. Clubbing finger
4. Mulut dan bibir
a. Membrane mukosa sianosis
b. Bernafas dengan mengerutkan mulut
5. Hidung
Pernapasan dengan cuping hidung
6. Vena leher : Adanya distensi/bendungan
7. Dada
a. Retraksi otot bantu pernafasan (karena peningkatan aktivitas pernafasan, dispnea,
atau obstruksi jalan pernafasan)
b. Pergerakan tidak simetris antara dada kiri dengan kanan
c. Tactil fremitus, thrill, (getaran pada dada karena udara/suara melewati saluran
/rongga pernafasan)
d. Suara nafas normal (vesikuler, bronchovesikuler, bronchial)
e. Suara nafas tidak normal (crekler/reles, ronchi, wheezing, friction rub, /pleural
friction)
f. Bunyi perkusi (resonan, hiperresonan, dullness)
8. Pola pernafasan
a. Pernafasan normal (eupnea)
b. Pernafasan cepat (tacypnea)
c. Pernafasan lambat (bradypnea)

3.2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan
napas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan napas.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan hipoventilasi alveoli, penumpukan
cairan di alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli

14
3. Ketidakefeektifan pola napas berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat,
peningkatan secret, penurunan kemampuan untuk oksigenasi, kelelahan
4. Nyeri berhubungan dengan inflamasi paru, batuk menetap.
5. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi aktif.
6. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kelelahan, batuk yang sering, adanya produksi sputum, dispnea, anoreksia,
penurunan kemampuan finansial.
7. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen.

15
3.3. INTERVENSI KEPERAWATAN
NO.
TUJUAN / KH (NOC) INTERVENSI (NIC) RASIONAL
DX
I Setelah diberikan tindakan 1. Monitor fungsi pernapasan, Frekuensi, 1. Penggunaan otot-otot intercostal
keperawatan kebersihan jalan napas irama, kedalaman, bunyi dan /abdominal /leher dapat meningkatkan
efektif. Dengan kriteria hasil : penggunaan otot tambahan. usaha dalam bernafas
a. Mencari posisi yang nyaman 2. Berikan Posisi semi Fowler 2. Pemeliharaan jalan nafas dengan paten
yang memudahkan peningkatan 3. Berikan terapi O2 3. Mengeluarkan secret meningkatkan
pertukaran udara. 4. Lakukan suction transport oksigen
b. Mendemontrasikan batuk efektif. 5. Berikan fisioterapi dada 4. Untuk mengeluarkan secret
c. Menyatakan strategi untuk 5. Meningkatkan drainase sekret paru,
menurunkan kekentalan sekresi. peningkatan efisiensi penggunaan otot-otot
pernafasan
2 Meningkatkan pertukaran gas yang 1. Kaji status pernapasan , catat peningkatan 1. Takipneu adalah mekanisme kompensasi untuk
adekuat . respirasi dan perubahan pola napas . hipoksemia dan peningkatan usaha nafas
2. Kaji adanya sianosis dan Observasi 2. Selalu berarti bila diberikan oksigen
kecenderungan hipoksia dan hiperkapnia (desaturasi 5 gr dari Hb) sebelum cyanosis
3. Berikan istirahat yang cukup dan nyaman muncul
4. Berikan humidifier oksigen dengan masker 3. Menyimpan tenaga pasien, mengurangi
CPAP jika ada indikasi penggunaan oksigen
5. Berikan obat-obat jika ada indikasi seperti 4. Memaksimalkan pertukaran oksigen secara

16

3 Kebutuhan cairan klien terpenuhi
dan kekurangan cairan tidak terjadi
steroids, antibiotik, bronchodilator dan
ekspektorant
1. monitor vital signs seperti tekanan
darah, heart rate, denyut nadi (jumlah
dan volume).
2. Amati perubahan kesadaran, turgor
kulit, kelembaban membran mukosa
dan karakter sputum.
3. Hitung intake, output dan balance
cairan. Amati “insesible loss”
4. Timbang berat badan setiap hari
5. Berikan cairan IV dengan observasi
ketat
terus menerus dengan tekanan yang sesuai
5. Untuk mencegah kondisi lebih buruk pada
gagal nafas.
1. Berkurangnya volume/keluarnya cairan dapat
meningkatkan heart rate, menurunkan TD, dan
volume denyut nadi menurun
2. Mempengaruhi perfusi/fungsi cerebral. Deficit
cairan dapat diidentifikasi dengan penurunan
turgor kulit,
3. Keseimbangan cairan negatif merupakan
indikasi terjadinya deficit cairan.
4. Perubahan yang drastis merupakan tanda
penurunan total body wate
5. mempertahankan/memperbaiki volume
sirkulasi dan tekanan osmot
17
4 setelah diberikan tindakan 1. Observasi karakteristik nyeri. Misalnya: 1. Nyeri merupakan respon subjekstif yang
keperawatan rasa nyeridapat tajam, konstan, ditusuk. Selidiki dapat diukur.
berkurang atau terkontrol perubahan karakter /lokasi/intensitas nyeri 2. Perubahan frekuensi jantung TD menunjukan
Kriteria Hasil : 2. Pantau TTV. bahwa pasien mengalami nyeri, khususnya
a. Menyatakan nyeri berkurang 3. Berikan tindakan nyaman. Misalnya: bila alasan untuk perubahan tanda vital telah
atau terkontrol. pijatan punggung, perubahan posisi, musik terlihat.
b. Pasien tampak rileks tenang, relaksasi/latihan nafas. 3. Tindakan non analgesik diberikan dengan
4. Tawarkan pembersihan mulut dengan sentuhan lembut dapat menghilangkan
sering. ketidaknyamanan dan memperbesar efek
5. Anjurkan dan bantu pasien dalam teknik terapi analgesik.
menekan dada selama episode batukikasi 4. Pernafasan mulut dan terapi oksigen dapat
6. Kolaborasi dalam pemberian analgesik mengiritasi dan mengeringkan membran
sesuai indikasi mukosa, potensial ketidaknyamanan umum.
5. Alat untuk mengontrol ketidaknyamanan
dada sementara meningkatkan keefektifan
upaya batuk.
6. Obat ini dapat digunakan untuk menekan
batuk non produktif, meningkatkan
kenyamanan

18
5 Setelah diberikan tindakan 1. Kaji suhu tubuh pasien. 1. Mengetahui peningkatan suhu tubuh,
keperawatan diharapkan suhu tubuh 2. Beri kompres air hangat. memudahkan intervensi.
kembali normal. 3. Berikan/anjurkan pasien untuk banyak 2. Mengurangi panas dengan pemindahan
Kriteria Hasil : minum 1500-2000 cc/hari (sesuai panas secara konduksi. Air hangat
Suhu tubuh 36°C-37°C toleransi). mengontrol pemindahan panas secara
4. Anjurkan pasien untuk menggunakan perlahan tanpa menyebabkan hipotermi atau
pakaian yang tipis dan mudah menyerap menggigil.
keringat. 3. Untuk mengganti cairan tubuh yang hilang
5. Observasi intake dan output, tanda vital akibat evaporasi
(suhu, nadi, tekanan darah) tiap 3 jam 4. Memberikan rasa nyaman dan pakaian yang
sekali atau sesuai indikasi. tipis mudah menyerap keringat dan tidak
6. Kolaborasi : pemberian cairan intravena merangsang peningkatan suhu tubuh.
dan pemberian obat sesuai program. 5. Mendeteksi dini kekurangan cairan serta
mengetahui keseimbangan cairan dan
elektrolit dalam tubuh. Tanda vital
merupakan acuan untuk mengetahui
keadaan umum pasien.
6. Pemberian cairan sangat penting bagi pasien
dengan suhu tubuh yang tinggi. Obat
khususnya untuk menurunkan panas tubuh
pasien.

19
6 Setelah diberikan tindakan 1. Catat status nutrisi paasien: turgor kulit, 1. Berguna dalam mendefinisikan derajat
keperawatan diharapkan kebutuhan timbang berat badan, integritas mukosa masalah dan intervensi yang tepat.
nutrisi adekuat. mulut, kemampuan menelan, adanya 2. Membantu intervensi kebutuhan yang
Kriteria hasil : bising usus, riwayat mual/rnuntah atau spesifik, meningkatkan intake diet pasien.
a. Menunjukkan berat badan diare. 3. Mengukur keefektifan nutrisi dan cairan.
meningkat mencapai tujuan 2. Kaji ulang pola diet pasien yang 4. Dapat menentukan jenis diet dan
dengan nilai laboratoriurn disukai/tidak disukai. mengidentifikasi pemecahan masalah untuk
normal dan bebas tanda 3. Monitor intake dan output secara periodik. meningkatkan intake nutrisi.
malnutrisi. 4. Catat adanya anoreksia, mual, muntah, dan 5. Membantu menghemat energi khusus saat
b. Melakukan perubahan pola tetapkan jika ada hubungannya dengan demam terjadi peningkatan metabolik.
hidup untuk meningkatkan dan medikasi. Awasi frekuensi, volume, 6. Mengurangi rasa tidak enak dari sputum atau
mempertahankan berat badan konsistensi Buang Air Besar (BAB). obat-obat yang digunakan yang dapat
yang tepat. 5. Anjurkan bedrest. merangsang muntah.
6. Lakukan perawatan mulut sebelum dan 7. Memaksimalkan intake nutrisi dan
sesudah tindakan pernapasan. menurunkan iritasi gaster.
7. Anjurkan makan sedikit dan sering dengan 8. Memberikan bantuan dalarn perencaaan diet
makanan tinggi protein dan karbohidrat. dengan nutrisi adekuat unruk kebutuhan
Kolaborasi: metabolik dan diet.
8. Rujuk ke ahli gizi untuk menentukan
komposisi diet.

20
7 Setelah diberikan tindakan 1. Evaluasi respon pasien terhadap aktivitas. 1. Menetapkan kemampuan atau kebutuhan
keperawatan pasien diharapkan Catat laporan dispnea, peningkatan pasien memudahkan pemilihan intervensi.
mampu melakukan aktivitas dalam kelemahan atau kelelahan. 2. Menurunkan stress dan rangsanagn
batas yang ditoleransi 2. Berikan lingkungan tenang dan batasi berlebihan, meningkatkan istirahat.
Kriteria hasil : pengunjung selama fase akut sesuai 3. Tirah baring dipertahankan selama fase akut
Melaporkan atau menunjukan indikasi. untuk menurunkan kebutuhan metabolic,
peningkatan toleransi terhadap 3. Jelaskan pentingnya istirahat dalam menghemat energy untuk penyembuhan
aktivitas yang dapat diukur dengan rencana pengobatandan perlunya 4. Pasien mungkin nyaman dengan kepala
adanya dispnea, kelemahan keseimbangan aktivitas dan istirahat tinggi, tidur di kursi atau menunduk ke depan
berlebihan, dan tanda vital dalam 4. Bantu pasien memilih posisi nyaman meja atau bantal.
rentan normal. untuk istirahat. 5. Meminimalkan kelelahan dan membantu
5. Bantu aktivitas perawatan diri yang keseimbanagnsuplai dan kebutuhan oksigen.
diperlukan. Berikan kemajuan peningkatan
aktivitas selama fase penyembuhan.

21
 BAB IV
PENUTUP

4.1. KESIMPULAN
ARDS adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk kegagalan nafas berat,
hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua belah paru biasanya terjadi pada orang
yang sebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai penyebab pulmonal atau non-
pulmonal
Masalah keperawatan yang didapat pada ARDS, diantaranya:
1. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan
napas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan napas.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan hipoventilasi alveoli,
penumpukan cairan di alveoli, hilangnya surfaktan pada permukaan alveoli
3. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pertukaran gas tidak adekuat,
peningkatan secret, penurunan kemampuan untuk oksigenasi, kelelahan
4. Nyeri berhubungan dengan inflamasi paru, batuk menetap.
5. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi aktif.
6. Gangguan keseimbangan nutrisi, kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
kelelahan, batuk yang sering, adanya produksi sputum, dispnea, anoreksia,
penurunan kemampuan finansial.
7. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen.

4.2. SARAN
1. Kepada perawat diharapkan dapat memberikan komunikasi yang jelas kepada
pasien dalam mempercepat penyembuhan. Berikan pula Penatalaksanaan yang
efektif dan efisien pada pasien untuk mendapatkan hasil yang maksimal dan
mencegah terjadinya resti Pada ards
2. Kepada tenaga keperawatan untuk dapat memberikan asuhan keperawatan kepada
klien dengan ARDS.sesuai dengan kebutuhan klien.
3. Kepada dosen pembimbing dapat memberian penjelasan secarA merinci tentang
askep pada pasien ARDS

22
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges M, Moorhouse M, Geissler A, (2000), Rencana Asuhan Keperawatan,

EGC: Jakarta

Nanda (2013) Diagnosa Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2012-2014, EGC:

Jakarta

Wilkinson. J. M (2002). Buku Saku Diagnosis Keperawatan dengan Intervensi

NIC Dan Criteria Hasil NOC, EGC: Jakarta

http://fkep.unand.ac.id/images/kgd.pdf

http://www.artikelkeperawatan.info/artikel/askep-gawat-darurat-ards-pdf.html

http://dokumen.tips/documents/askep-gadar-pada-pasien-ards-kelompok-8.html

23