Você está na página 1de 28

1

BAB 1
TINJAUAN TEORI

1.1 Definisi Syok Kardiogenik


Syok kardiogenik adalah suatu kondisi dimana jantung secara tiba-tiba tidak
mampu memompa darah secara adekuat untuk memenuhi kebutuhan tubuh.
Kondisi ini merupakan kegawatdaruratan medis dan memerlukan penanganan
secara cepat. Penyebab paling umum syok kardiogenik adalah kerusakan otot
jantung akibat serangan jantung. Namun, tidak semua pasien dengan serangan
jantung akan mengalami syok kardiogenik. Rata-rata, sekitar 7% pasien dengan
serangan jantung akan mengalami kondisi ini (National Heart, Lung, and Blood
Institute, 2011).
Syok merupakan sindroma klinis yang kompleks yang mencakup
sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamika yang bervariasi, tetapi
petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan ketika
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah mengalami kerusakan
(Muttaqin, 2010).
Syok kardiogenik adalah suatu sindroma yang diakibatkan oleh gangguan
sirkulasi, akibat utama dari aktivitas pompa jantung yang lemah. Biasanya terjadi
secara tiba-tiba dan mengakibatkan efek yang sangat besar terhadap organ-organ
vital (Eliastam et al., 1998 dalam Muttaqin 2010).
Syok kardiogenik merupakan keadaan gawat darurat jantung yang menuntut
penatalaksanaan cepat dan tepat. Syok ini dapat timbul akibat infak miokard akut
(IMA) atau sebagai fase terminal beberapa penyakit jantung lainnya. Syok
kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang mengakibatkan perfusi jaringan
tidak cukup untuk mendistribusi bahan-bahan makanan dan pengambilan sisa-sisa
metabolik tubuh. Darisegi hemodinamik syok kardiogenik adalah kelainan
jantung primer yang mengakibatkan hal-hal berikut:
a. Tekanan arterial sistolik < 90 mmHg (hipotensi absolut) atau paling tidak 60
mmHg dibawah tekanan basal (hipotensi relatif).
b. Gangguan aliran darah ke organ-organ penting (kesadaran menurun,
vasokonstriksi perifer, oliguria (urine < 30 ml/jam).
c. Tidak adanya gangguan pre-load atau proses non-miokardial sebagai etiologi
syok (artimia, asidosid atau antidepresan jantung secara farmakologik
maupun fisiologik). Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan
laboratorik (Bakta dan Suastika, 1999 dalam Mayoclinic, 2014).
1.2 Etiologi dan Faktor Resiko Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak
fungsi jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktilitas jantung kronik. Secara
praktis, syok kradiogenik timbul karena gangguan mekanik atau miopatik.
Etiologi syok kardiogenik adalah (Bakta dan Suastika, 1999 dalam Mayoclinic,
2014):
a. Infark miokard akut
Kebanyakan IMA terjadi akibat dari PJK. Plak menurunkan aliran darah ke
jantung sehingga akan menyebabkan sumbatan.
b. Miokarditis akut
c. Tamponade jantung akut
d. Endokarditis infektif
e. Trauma jantung
f. Ruptur septal ventrikular (biasanya terjadi karena komplikasi post-IMA_
g. Ruptur korda tendinea spontan
h. Kardiomiopati tingkat akhir
i. Stenosis valvular berat
j. Regurgitasi valvular akut
k. Miksoma atrium kiri
l. Komplikasi bedah jantung

1.3 Faktor Risiko Syok Kardiogenik


Faktor risiko paling utama timbulnya syok kardiogenik adalah serangan
jantung. Jika pasien pernah mengalami serangan jantung, faktor yang dapar
meningkatkan risiko terjadinya syok kardiogenik antara lain:
a. Umur yang relative lebih tua > 60 tahun : dengan bertambah umur produksi
hormone, enzim dan daya imun biasanya juga menurun.
b. Telah terjadi payah jantung sebelumnya.
c. Adanya infark yang lama ataupun baru
d. IMA yang meluas secara progresif
e. Komplikasi IMA : septum sobek, disenergi ventrikel
f. Gangguan irama jantung
g. Factor factor ekstramiokardial : obat obatan yang menyebabkan hipotensi
atau hipovolemi .

1.4 Klasifikasi Syok Kardiogenik

2
Menurut Muttaqin (2010), syok dapat dibagi dalam 3 tahap (yang semakin
lama semakin berat):
a. Tahap I
Syok terkompensasi (non-progresif), ditandai engan resnpons kompensatorik,
dapat menstabilkan sirkulasi, mencegah meunduran lebih lanjut.
b. Tahap II
Merupakan tahap progresif, ditandai dengan manifestasi sistemis dari
hipoperfusi dan kemunduran fungsi organ.
c. Tahap III
Refrakter (irreversible), ditandai dengan kerusakan sel yang hebat dan tidak
dapat lagi dihindari, yang akhirnya menuju kematian.

1.5 Patofisiologi Syok Kardiogenik

Gangguan Bedah pintas Ami Payah


mekanis akut kardiopulmonal jantung

Necrosis miokard

Kerusakan otot jantung

Gangguan kontraktilitas
miokardium

Disfungsi ventrikel kiri

Syok kardiogenik

Penurunan curah jantung

Nutrisi dan O2
Aliran darah arteri coroner↓
Ke jaringan Darah ke pulmonal ↓

3
Asupan Oksigen ke jantung ↓

Hipoksia myokardium Kerusakan pertukaran gas


Metabolisme basal
Gangguan
I. terganggu
Perfusijaringan↓ Mekanisme anaerob
Energi ↓ Pola nafas tidak efektif
Nyeri dada
Kelelahan dan kelemahan

Intoleransi aktifitas nyeri

1.6 Manifestasi Klinis Syok Kardiogenik


Timbulnya syok kardiogenik dalam hubungan dengan infark miokard akut
dapat dikategorikan dalam:
a. Timbul tiba-tiba dalam waktu 4-6 jam setelah infark akibat gangguan miokard
masif atau ruptur dinding ventrikel kiri.
b. Timbul secara perlahan dalam beberapa hari sebagai akibat dari infark yang
berulang.
c. Timbul tiba-tiba 2 hingga 10 hari setelah infark disertai timbulnya nising
mitral sistolik, ruptur septum atau disosiasi elektromekanik. Episode ini dapat
disertai atau tanpa nyeri dada, tapi sering disertai dengan sesak napas akut.
Keluhan nyeri dada pada IMA biasanya di daerah substernal, rasa
seperti ditekan, diperas, seperti diikat, rasa dicekik. Rasa nyeri menjalar ke
leher, rahang, lengan, dan punggung, nyeri biasanya hebat, ebrlangsung lebih
dari ½ jam, tidak menghilang dengan obat-obatan nitrat. Syok kardiogenik
yang berasal dari penyakit jantung lainnya, keluhannya sesuai dengan
penyakit dasarnya (Eliastam et al., 1998 dalam Muttaqin 2010).
Kekurangan oksigen pada otak, ginjal, kulit, dan bagian tubuh lainnya
akan menimbulkan tnda dan gejala syok kardiogenik. Bebarapa tanda gejala
dibawah ini biasanya timbul dua atau lebih ttanda gejala, yaitu:
a. Penurunan kesadaran sampai kehilangan kesadaran
b. Denyut jantung yang tiba-tiba cepat
c. Diaforesis

4
d. Kulit pucat
e. Nadi lemah
f. Napas cepat
g. Penurunan atau tidak ada produksi urin
h. Tangan dan kaki dingin (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2011)

Menurut Mubin (2010), diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan


1) Keluhan Pokok
• Oliguri (urin < 20 mL/jam).
• Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).
• Nyeri substernal seperti IMA.
2) Tanda Penting
• Tensi turun < 80-90 mmHg
• Takipneu dan dalam
• Takikardi
• Nadi cepat
• Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru
• Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar
• Sianosis
• Diaforesis (mandi keringat)
• Ekstremitas dingin
• Perubahan mental
3) Kriteria
Adanya disfungsi miokard disertai :
• Tekanan darah sistolis arteri < 80 mmHg.
• Produksi urin < 20 mL/jam.
• Tekanan vena sentral > 10 mmH2O
• Ada tanda-tanda: gelisah, keringat dingin, akral dingin, takikardi (Mubin,
2010).
1.7 Pemeriksaan Diagnostik Syok Kardiogenik
Menurut Bakta dan Suastika (1999) dalam Mayoclinic (2014), sebagai
pegangan diagnosis syok kardiogenik adalah:
a. Hipotenssi
Tekanan darah sistolik < 90 mmHg atau 60 mmHg dibawah tekanan darah
yang biasa sebelumnya.
b. Gejala hipoperfusi jaringan:
1) Kulit (gejala vasokonstriksi perifer)  pucat, basah, dingin, sianosis,
vena-vena pad punggung tangan dan kaki kolaps.
2) Ginjal  oliguria, prosukdi urine < 30 ml/jam.
3) Otak  gangguan fungsi mental, gelisah, berontak, apatis, bingung,
penurunan kesadaran hingga koma.
4) Seluruh tubuh  asidosis metabolik.

5
c. Tanpa penyebab hipotensi lainnya (misalnya aritmia jantung primer atau
bradikardia berat, berkurangnya volume intravaskuler, nyeri hebat,
hipoksemia, asidosis, efek toksik obat-obatan seperti vasodilator
antihipertensi atau obat anti-arithmia).
d. Sindrom syok menetap setelah:
1) Aritmia diatasi
2) Rasa nyeri dihilangkan
3) Pemberian oksigen
4) Trial of c\volume expansion
Pemeriksaan diagnostik yang dilakukan (Bakta dan Suastika, 1999) (National
Heart, Lung, and Blood Institute, 2011):
Langkah pertama dalam mendiagnosa syok kardiogenik adalah
dengan mengidentifikasi apakah pasien tersebut benar-benar dalam keadaan
syok. Pada waktu tersbut, penatalaksanaan emergensi harus segera dilakukan.
Kemudian diidentifikasi penyebab syok tersebut. Jika penyebab terjadinya
syok karena jantung tidak dapat memompa darah secara adekuat, berarti
diagnosisnya merupakan syok kardiogenik. Prosedur untuk mendiagnosa yok
dan penyebabnya adalah:
a. Pemeriksaan tekanan darah
Pemeriksaan tekanan darah dilakukan untuk mengetahui apakah
pasien mengalami hiptensi. Ini merupakan tanda ayok yang paling umum.
b. Foto toraks
 Umumnya normal atau kardiomegali ringan hingga sedang
 Edema paru intersisial/alveolar
 Mugnkin ditemukan efusi pleural
c. Elektrokardiogram
 Umumnya menujukkan infark miokard akut dengan tau tanpa
gelombang Q
 Electrical alternans menunjukkan adanya efusi perikardial dengan
tamponade jantung
d. Elektrokardiografi
Ekokardiogram menggunakan gelombang usra untuk membentuk sebuha
gambaran jantung. Pemeriksaan ini memberikan informasi mengenai
ukuran dan bentuk jantung dan bagaimana kinerja jantung. Pemeriksaan
ini penting untuk menilai:
 Hipokinesis berat ventrikel difus atau segmental (bila berasal dari infark
miokard)
 Efusi perikardial
 Katup mitral dan aorta

6
 Ruptur septum
e. Kateterisasi jantung
 Umumnya tidak perlu kecuali pad aksus tertentu untuk mengetahui
anatomi pembuluh darah koroner dan fungsi ventrikel kiri untuk
persiapan bedah pintas krooner atau angioplastu koroner transluminal
perkutan.
 Untuk menunjukkan defek mekanik pada septum ventrikel atau
regurgitasi mitrala kiabat disfungsi atau ruptur otot papilaris.
f. Cardiac Enzyme Test
Ketika sel jantung ada yang mengalami kematian, maka tubuh akan
mengelurakan enzim ke darah. Enzim tersebut disebut biomarker.
Pemeriksaan enzim ini dapet menunjukkan apakah jantung mengalami
kerusakan.
g. Tes darah
 Pemeriksaan gas darah arteri  pemeriksaan ini mengukur kadar
oksigen, karbon dioksida, dan pH dalam darah.
 Pemeriksaan untuk mengukur fungsi beberapa organ, misalnya ginjal
dan hati. Jika organ-organ tersebut tidak bekerja dengan baik, maka
mungkin menunjukkan bahwa organ terebut tidak mendapatkan suplai
nutrisi dan oksigen yang cukup dan hak tersebut bisa menunjang tanda-
tanda terjadinya syok kardiogenik.
1.8 Penatalaksanaan Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik merupakan kondisi yang mengancam nyawa dan
memerluka penangan secara cepat. Kondisi ini akan terdiagnosa setelah pasien
masuk rumah sakit karena serangan jantung. Tujuan utama pertolongan
kegawatdaruratan adalah untuk meningkatkan aliran darah (oksigen dan nutrisi)
ke organ tubuh (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2011).
a. Emergency Life Support
Penatalaksanaan emergency life support dibutuhkan pada semua tipe syok.
Tindakan ini akan membantu mengalirkan darah kaya oksigen ke otak, ginjal,
dan organ lainnya. Mempertahankan aliran darah ke organ akan mencegah
kerusakan organ jangka panjang. Tindakan ini meliputi:
 Berikan oksigen pada pasien. Pada tahap awal syok, suplemen oksigen
diberikan melalui nasal kanul 3-5 L/menit (Muttaqin, 2010)
 Berikan bantuan napas jika diperlukan.
 Berikan cairan melalui IV
b. Obat-obatan

7
Obat-obatan yang diberikan meliputi (National Heart, Lung, and Blood
Institute, 2011):
 Obat-obatan yang mencagah pembentukan blood clot
 Obat-obatan untuk meningkatkan kontraksi otot jantung
berikan dopamin 2-15 µg/kg/m, norepinefrim 2-20 µg/kg/m atau
dobutamin 2,5-10 µg/kg/m untuk meninggikan tekana perfusi srterial dan
kontraktilitas (Bakta dan Suastika, 1999 dalam Mayoclinic, 2014).
 Obat-obatan untuk serangan jantung
Obat-obatan untuk mengatasi syok kardiogenik bekerja untuk
meningkatkan aliran datrah ke jantungg dan meningkatkan daya pompa
jantung, antara lain (Mayoclinic, 2014):
 Aspirin
Aspirin dapat menurunkan proses pembentukan blood clot dan membantu
menjaga aliran darah.

 Agen trombolitik
Ageen trombolitik akan menghancurkan blood clot yang menyumbat aliran
darah ke jatung. Semakin cepat pasien mendapatkan agen trombolitik,
maka semakin besar pula kesempatan hidupnya. Trombolitik akan
diberikan jika emergency cardiac catheterization tidak tersedia.
 Superaspirin
Obat ini akan mencegah permbentukan blood clot, misalnya clopidogrel
oral, platelet glycoprotein Iib/IIIa receptor blocker.
 Antikoagulan
Obat-obatan ini misalnya heparin, yang berfungsi untuk mencegah
terjadinya blood clot. Heparin dberikan secara IV atau injeksi yang
diberikan selama beberapa hari pertama setelah serangan jantung.
 Agen inotropic
c. Penatalaksanaan dengan Peralatan Medis
 Intra-aortic ballon pump (IABP)
IABP menggunakan counterpilsation internal untuk menguatkan
kerja pemompaan jantugn dengan cara pengembangan dan penegmpisan
balon secara teratur yang diletakkan di aorta descendens. Alat ini
dihubungkan dengan kotak pengontrol yang seirama dengan aktivtas
elektrokardiogram. Pemantauan hemodinamika juga sangat penting untk
menentukan status sirkulasi pasien selama penggunaan IABP.
Balon dikembangkan selama fase diastole ventrikel dan
diempiskan selama sistole dengan kecepatan yang sama dengan frekuensi

8
jantung. IABP akan menguatkan diastole, yang mengakibatkan
peningkatan perfusi arteri kotronaria dan jantung. IABP dikempiskan
selama sistole, yang akan mengurangi beban ekrja ventrikel kiri (Smeltzer
dan Bare, 2001 dalam Muttaqin 2010).
 Left ventricular assist device (LVAD)
Alat ini merupakan pompa yang dioperasikan dengan baterai yang akan
menggantikan fungsi pompa jantung. LVAD membantu jantung
memompa darah ke tubuh. Alat ini digunkaan jika terjadi kerusakan di
ventrikle kiri (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2011).
d. Prosedur Bedah
Prosedur bedah dilakukan jika obat-obatan dan penggunaan lat bantu
medis tidak bisa mengatasi syok kardiogenik. Prosedur bedah akan
megembalikan aliran darah dan memperbaiki kerusakan jantung. Prosedur
bedah yang dilakukan dalam 6 jam setelah onset terjadinya tanda gejala syok
akan meningkatkan harapan hisup lebih besar. Tipe prosedur bedah yang
digunakan antara lain:
 Percutaneous coronary intervention (PCI) dan stent
PCI yang juga dikenal dengan nama coronary angiplasty, merupakan
prosedur yang digunakan untuk membuka arteri koroner yang mengalami
obstruksi. Kemudian pada saat itu juga digunakan stent yang berfungsi
untuk menjaga arteri koroner tetap terbuka selama prosedur PCI.
 Coronary artery bypass grafting
Pada prosedur ini, arteri dan vena yang berasal dari baggian tubuh lainnya
digunakan untukmembuat jalan pintas pada arteri kornaria. Kemudian
akan terbentuk sebuah jalan baru untuk memberikan perfusi ke jantung.
 Pembedahan untuk memperbaiki katup jantung
 Pembedahan untuk memeprbaiki ruptur septal (didning antar
ventrikel)
 Transplantasi jantung
Pembedahan jenis ini jarang dilakukan dalam keadaan emergensi seperti
ini. Tindakan ini direkomendasikan jika ini merupakan jalan yang paling
baik untuk meningkatkan harapan hisup pasien (National Heart, Lung, and
Blood Institute, 2011).

1.9 Komplikasi Syok Kardiogenik


Komplikasi yang bisa terjadi akibat dari syok kardiogenik adalah:
 Gagal ginjal
 Kerusakan hati

9
(National Heart, Lung, and Blood Institute, 2011)

1.10 Cara pemasangan EKG


Elektrokardiagrafi adalah ilmu yang mempelajari perubahan - perubahan
potensial atau perubahan voltage yang terdapat dalam jantung. Elektrokardiogram
adalah grafik yang merekam perubahan potensial listrik jantung yang
dihubungkan dengan waktu.
Pemasangan elektrode, ekstrimitas atas dan bawah :
 Tangan :
- Merah (RA) -------> Lengan kanan
- Kuning (LA) -------> Lengan kiri
 Kaki :
- Hijau (LF) -------> Tungkai kiri (left foot)
- Hitam (RF) -------> Tungkai kanan (sebagai "ground/penghubung")

 Pemasangan sandapan unipolar dada :


- V1 : intercostal 4 pada garis sternal kanan (merah)
- V2 : intercostal 4 pada garis sternal kiri (kuning)
- V3 : terletak di antara V2 dan V4 (hijau)
- V4 : intercostal 5 mid clavikula kiri (coklat)
- V5 : sejajar V4 garis aksila anterior (hitam)
- V6 : sejajar V4 dan V5 mid aksila (ungu)

1.11 Cardio Thorax Ratio (CTR)


Suatu cara pengukuran besarnya jantung dengan mengukur perbandingan
antara ukuran jantung dengan lebarnya rongga dada pada foto thorax proyeksi PA.
Memiliki syarat yaitu :
 Posisi PA.

10
 Inspirasi cukup. Dilihat dari ketinggian diafragma (setinggi costa 9 & 10
posterior yang berbentuk huruf “A” dan tepi medial jelas dan setinggi
costa 5 & 6)
 Bentuk dada normal.
 Tidak ada scoliosis.
 Focus Film Distant: 1,8 – 2 m.

Keterangan :
 Garis M: garis di tengah-tengah kolumna vertebra torakalis.
 Garis A: jarakantara M dengan batas kanan jantung yang terjauh.
 Garis B: jarakantara M dengan batas kiri jantung yang terjauh.
 Garis C: garis transversal dari dinding toraks kanan ke dinding toraks
sisi kiri.

CTR=A+B/C

Keterangan :
A : jarak MSP dengan dinding kanan terjauh jantung.
B : jarak MSP dengan dinding kiri terjauh jantung.
C : jarak titik terluar bayangan paru kanan dan kiri.
Jika CTR >0.5 maka dikategorikan sebagai Cardiomegaly
Contoh :

11
Pada sebuah foto thorax, setelah dibuat garis-garis untuk menghitung
Cardiothoracic Ratio, di dapat nilai-nilai sebagai berikut :
Panjang garis A = 6 cm
Panjang garis B = 13 cm
Panjang garis C = 30 cm

Dari nilai-nilai di atas, apakah jantung pada pasien tersebut dapat


dikategorikan sebagai Cardiomegally atau tidak?
Jawab :
Sesuai dengan rumus perbandingan yang telah dijelaskan, maka kita
masukan nilai-nilai tersebut di atas.
6+13/30 = 0,63
Karena nilai ratio nya melebihi 0,5, maka jantung pasien tersebut dapat
dikategorikan Cardiomegally (terjadi pembesaran jantung).

KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Biodata
a. Umur : -
b. Jenis kelamin : -
c. Agama : Tidak ada pengaruh agama terhadap syok
kardiogenik.
d. Alamat : Lingkungan tidak mempengaruhi syok
kardiogenik.
e. Pekerjaan : Lingkungan kerja tidak mempengaruhi syok
kardiogenik.
f. Pendidikan : Pendidikan yang kurang dapat membuat seseorang
lebih berisiko terkena syok kardiogenik.
2. Riwayat kesehatan
a. Keluhan utama

12
Biasanya pasien mengeluh nyeri dan sesak berulang,serta
anggota grak badan teraba dingin .
b. Riwayat kesehatan sekarang
Riwayat kesehatan sekarang yaitu keluhan sampai saat
klien pergi ke Rumah Sakit atau pada saat pengkajian nyeri dada
dan sesak
c. Riwayat kesehatan dahulu
Kaji adanya penyakit yang pernah dialami oleh klien
misalnya DM, jantung, hipertensi, masalah ginekologi/urinary,
penyakit endokrin, dan penyakit-penyakit lainnya.
d. Riwayat kesehatan keluarga
Dapat dikaji melalui genogram dan dari genogram
tersebut dapat diidentifikasi mengenai penyakit turunan dan
penyakit menular yang terdapat dalam keluarga.

e. Riwayat pemakaian obat


Kaji riwayat pemakaian obat-obatan seperti : Morfin
sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri ,Ansietas, bila cemas, Digitalis, bila
takiaritmi dan atrium fibrilasi , Sulfat atropin, bila frekuensi
jantung < 50x/menit , Dopamin dan dobutamin (inotropik dan
kronotropik), bila perfusi jantung tidak adekuat Dosis dopamin 2-
15 mikrogram/kg/m.
3. Pola Kebutuhan Dasar Manusia
a. Pola persepsi - pemeliharaan kesehatan
Biasanya pasien dengan syok kardiogenik mempunyai
persepsi yang kurang baik terhadap kesehatannya. Dan biasanya
pasien mengalami nyeri pada dada dan sesak
b. Pola-aktivitas latihan
Biasanya pasien dengan syok kardiogenik mengalami
gangguan aktivitas, karena sesak yang dialami.
c. Pola nutrisi metabolik
Biasanya pasien dengan syok kardiogenik, sebelumnya
kebutuhan nutrisinya kurang.

13
d. Pola eliminasi
Biasanya pasien dengan syok kardiogenik urinnya dalam
jumlah sedikit
e. Pola tidur - istirahat
Biasanya padien dengan syok kardiogenik mengalami
gangguan pola tidur akibat nyeri.
f. Pola toleransi – koping stress
Biasanya pasien dengan syok kardiogenik, kurang dapat
menerima keadaan penyakitnya.

4. Pemeriksaan Fisik
a. B1 (Breathing)
Gangguan pernapasan terjadi sekunder akibat syok.
Komplikasi yang mematikan adalah gangguan pernapasan berat.
kongesti paru – paru dan edema intra alveolar akan
mengakibatkan hipoksia dan kemunduran gas – gas darah arteri.
Atelektasis dan infeksi paruyang sekarang sering disebut sebagai
sindrom distres pernapasan. Takipnea, dispnea, dan ronki basah
ditemukan, demikian juga gejala – gejala yang dijelaskan
sebeumnyansebagai manifestasi gagal jantung ke belakang.
b. B2 (Blood)
Selain dari bertambahnya kerja miokardium dan
kebutuhannya terhadap oksigen, beberapa perubahan lain juga
terjadi. Oleh karena metabilisme anaerobik dimulai pada keadaan
syok, maka miokardium tidak dapat mempertahankan cadangan
fosfat berenergi tinggi (adenosin trifosfat) dalam kadar normal
dan kntraktifilitas ventrikel akan makin terganggu. Hipoksia dan
asidosis menghambat pembentukan energi dan mendorong

14
terjadinya kerusakan lebih lanjut pada sel – sel moikardium.
Kedua faktor ini juga menggeser kurva fungsi ventrikel kebawah
dan ke kanan yang akan semakin menekan kontraktilitas.

Hematologi
Selama syok yang berkelanjutan, dapat terjadi
penggumpalan komponen – komponen seluler intravaskuler dari
sistem hematologis yang akan meningkatkan tahanan vaskuler
perifer lebih lanjut. Koagulasi intravaskuler difus (DIC) dapat
terjadi selama syok berlangsung, yang akan memperburuk
keadaan klinis.

c. B3 (Brain)
Dalam keadaan normal, aliran darah serebral biasanya
menunjukkan autoregulasi yang baik yaitu dengan usaha dilatasi
sebagai respon terhadap berkurangnya aliran darah atau iskemia.
Namun pengaturan aliran darah serebral ternyata tidak mampu
mempertahankanaliran darah perfusi yang memadai pada tekanan
darah dibawah 60mmHg. Selama hipotensi yang berat, gejala –
gejala defisit neurologis dapat ditemukan. Kelainan ini biasanya
tidak berlangsung terus jika klien pulih dari keadaan syok, kecuali
jika disertai dengan gangguan serebrovaskuler.
d. B4 (Bladder)
Perfusi ginjal yang menurun menakibatkan anuria dengan
keluaran kemih kurang dari 20 ml/jam. Dengan semakin
berkurangnya curah jatung, biasanya menurunkan pula keluaran
kemih. Oleh karena adanya krespon kompensatorik retensi
natrium dan air, maka kadar natrium dalam kemih juga berkurang.
Sejalan dengan menurunnya laju filtrasi gloumerulus, terjadi
peningkatanBUN dan kreatin. Bila hipotensi berat

15
berkepanjangan, dapat terjadi nekrosis tubular akut yang
kemudian disusul dengan gagal ginjal akut.
e. B5 (Bowel)
Saluran pencernaan: iskemia saluran cerna yang
berkepanjangan umumnya mengakibatkan nekrosis hemorragic
pada usus besar. Cedera usus besar dapat mengeksaserbasi syok
melalui penimbunan cairan aluran cerna hampir selalu ditemukan
pada keadaan syok.
Hati : syok yang berkepanjangan akan mengakibatkan gangguan
sel – sel hati. Kerusakan sel dapat terlokalisir pada zona – zona
nekrosis yang terisolasi atau dapat berupa nekrosis hati yang
masif pada syok berat. gangguan fungsi hati dapat terlihat nyata
dan biasanya bermanifestasi sebagai peningkatan enzim – enzim
hati, glutamat oksaloasesat transaminase serum (SGOT), dan
glutamat-piruvat transaminase serum (SGPT). Hipoksia hati juga
merupakan mekanisme etiologi yang mengawli komplikasi –
komplikasi ini.
f. B6 (Bone)
Keringat dingin pada ekstremitas serta penurunan kemampuan
otot.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas b.dhipoksemia secarareversibel/menetap.
2. Penurunan curah jantung b.d penurunan kontraktilitas ventrikel sekunder
dari sel – sel miokardium.
3. Nyeri dada b.d iskemia miokardium sekunder dari ketidakseimbangan
peningkatan kebutuhan miokardium.
4. Gangguan perfusi cerebral b.d penurunan aliran darah ke otak.
5. Rsiko tinggi terjadinya koagulasi intravaskular divus b.d penurunan aliran
darah
6. Penurunan perfusi perifer b.d penuruan curah jantung.
7. Koping keluarga tidak efektif b.d prognosis penyakit , perubahan peran.

16
C. Intervensi Keperawatan
1. Dx.1
Gangguan pertukaran gas b.dhipoksemia secarareversibel/menetap.

Tujuan : dalam waktu 1x24 jam setelah diberiakan tindakan keperawatan,


gangguan pertukaran gas tidak terjadi.

Kriteria :
- Melaporkan tak adanya /penurunan dispnea
- Klien menunjukkan tidak ada gejala distres pernapasan
- Menunjukkan perbaikanventilasi dan oksigen jaringan adekuat dengan GDA
dalam rentang normal.

INTERVENSI RASIONAL

Evaluasi perubahan tingkat Mengevaluasi perubahan tingkat


kesadaran, catat sianosis dan kesadaran, catat sianosis dan
perubahan warna kulit. perubahan warna kulit dilakukan
untuk mengetahui perubahan tingkat
kesadaran.

Lakukan ventilasi mekanis. Untuk memberikan dukungan


ventilasi sampai integritas membran
alveolar kembali baik.

Lakukan pemberian terapi oksigen. Oksigen adalah obat dengan sifat


terapeutik penting dan secara
potensial mempunyai efek samping
toksik.

Pantau kadar hemoglobin. Untuk kalkulasi kandungan oksigen


yang akan menentukan kebutuahan

17
transfusi sel darah merah.

Kolaborai pemilihan pemberian Tujuan utama terapi cairan adalah


cairan. untuk mempertahankan parameter
fisiologis normal.

Kolaborai pemberian terapi Pemberian terapi antibiotik diberikan


farmakologis. diawal untuk profilaksis.

2. Dx.2
Penurunan curah jantung b.d penurunan kontraktilitas ventrikel sekunder dari
sel – sel miokardium.

Tujuan : dalam waktu 1x24 jam setelah diberiakan tindakan keperawatan,


penurunan curah jantung dapat teratasi.

Kriteria :
- TD 120/80 mmHg
- Nadi 80 x/menit
- Denyut jantung dan irama jantung teratur
- CRT < 3 detik

INTERVENSI RASIONAL

Catat bunyi jantung. S1 dan S2 mungkin lemah karena


menurunnya kerja pompa, umum (S3
dan S4) dihasilkan sebagai aliran
darah kedalam serambi, distensi
murmur dapat menunjukkan
inkompetensi/ stenosis mitral.

Palpasi nadi perifer. Penurunan denyut jantung dapat


menunjukkan menurunnya nadi
radial, popliteal, dorsalis pedis, dan
postiabial.

Kaji perubahan pada respons, contoh : Dapat menunjukkan tidak


letargi, cemas, dan depresi. adekuatnya perfusi serebral sekunder
terhadap penurunan curah jantung.

Berikan oksigen tambahan dengan Meningkatkan sediaan oksigen untuk


nasal kanul 3 sampai 5 lpm. kebutuhan miokardium melwan efek
hipoksia/ iskemia.

18
Kolaborasi untuk pemberian obat:
 Dopamine Dopamine adalah vasopresor pilihan
untuk syok kardiogenik.

 Vasodilator Vasodilator digunakan untuk


meningkatkan curah jantung,
menurunkan volume sirkulasi
(vasodilator) dan tahananvaskuler
sistemik arteri dilator, serta kerja
ventrikel.

3. Dx.3
Nyeri dada b.d ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan
kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darahke miokardium,
peningkatan produksi asam laktat

Tujuan : Dalam waktu 3 x 24 jam tidak ada keluhan dan terdapat penurunan
respon nyeri dada.

Kriteria hasil :

- Secara subyektif klien menyatakan penurunan rasa nyeri dada

- Secara obyektif di dapatkan TTV dalam batas normal

- Wajah rileks

- Nyeri 0-1 (dari 0-10)

INTERVENSI RASIONAL

Catat karakteristik nyeri, lokasi, Variasi penampilan dan perilaku


intensitas, lama dan penyebarannya klien karena nyeri terjadi sebagai
temuan pengkajian

Anjurkan kepada klien untuk Nyeri berat dapat menyebabkan syok


melaporkan nyeri dengan segera kardiogenik yang berdampak pada
kematian mendadak

Lakukan manajemen nyeri Posisi fisiologis akan meningkatkan


keperawatan : asupan O2 ke jaringan yang
mengalami iskemia
1. Atur posisi fisiologis
2. Istirahatkan klien Istirahat akan menurunkan kebutuhan
O2 jaringan perifer sehingga akan
menurunkan kebutuhan miokardium

19
dan akan meningkatkan suplai darah
dan oksigen ke miokardium yang
membutuhkan O2 untuk menurunkan
iskemia

3. Berikan oksigen tambahan Meningkatkan jumlah oksigen yang


dengan nasal kanul atau ada untuk pemakaian miokardium
masker sesuai dengan indikasi sekaligus mengurangi
ketidaknyamanan sampai dengan
terjadinya iskemia

4. Manajemen lingkungan : Lingkungan tenang akan menurunkan


Lingkungan tenang dan batasi stimulus nyeri eksternal dan
pengunjung pembatasan pengunjung akan
membantu meningkatkan kondisi O2
ruangan yang akan berkurang apabila
banyak pengunjung yang berada di
ruangan di kurangi

5. Ajarkan teknik relaksasi Meningkatkan asupan O2 sehingga


pernapasan dalam akan menurunkan nyeri sekunder dari
iskemia jaringan otak

6. Ajarkan teknik distraksi pada Distraksi (pengalihan perhatian)


saat nyeri dapat menurunkan stimulus internal
dengan mekanisme peningkatan
produksi endorfin dan enkefalin yang
dapat memblok reseptor nyeri untuk
tidak di kirimkan ke korteks serebri
sehingga menurunkan persepsi nyeri

7. Lakukan manajemen sentuhan Manajemen sentuhan pada saat nyeri


berupa sentuhan dukungan psikologis
dapat membantu menurunkan nyeri.
Masase ringan dapat meningkatkan
aliran darah yang dengan otomatis
membantu suplai darah dan oksigen
ke area nyeri serta menurunkan
sensasi nyeri

Kolaborasi pemberian terapi Obat-obat antiangina bertujuan untuk


farmakologis antiangina meningkatkan aliran darah baik
dengan menambah suplai oksigen
atau dengan mengurangi kebutuhan

20
miokardium akan oksigen

- Antiangina (nitrogliserin) Nitrat berguna untuk mengontrol


nyeri dengan efek vasodilatasi
koroner

- Analgesik, morfin 2-5 mg Menurunkan nyeri hebat,


intravena memberikan sedasi, dan mengurangi
kerja miokard

- Penyekat saluran kalsium. Kalsium mengaktivasi kontraksi


Contoh, verafamil (calan), miokardium, menambah beban kerja
diltiazem (prokardia) jantung, dan keperluan jantung akan
oksigen. Penghambat kalsium
menurunkan kontraktilitas jantung
(efek inotropik negatif) dan beban
kerja jantung, sehingga mengurangi
keperluan jantung akan oksigen. Obat
ini efektif dalam mengendalikan
angina varian dengan merelaksasikan
arteri koroner dan meredakan angina
klasik dengan mengurangi kebutuhan
oksigen

4. Dx.4
Gangguan perfusi serebral b.d penurunan aliran darah ke otak

Tujuan : Dalam wakti 1 x 24 jam tidak terjadi penurunan tingkat kesadaran


dan dapat mempertahankan cardiac output secara adekuat guna meningkatkan
perfusi jaringan otak

Kriteria hasil : Klien tidak mengeluh pusing, TTV dalam batas normal, sesak
napas, mual/muntah, tanda diaforesis dan pucat atau sianosis hilang, akral
hangat, kulit segar, BJ tunggal kuat, irama denyut sinus, produksi urine >30
ml/jam, respons verbal baik, EKG normal, JVP <3 cm H2O2 BUN/kretini
normal.

INTERVENSI RASIONAL

Kaji status mental klien secara teratur Mengetahui derajat hipoksia pada
otak

Observasi perubahan sensori dan Bukti aktual terhadap penurunan


tingkat kesadaran klien yang aliran darah ke jaringan serebral

21
menunjukan penurunan perfusi otak adalah adanya perubahan respons
(gelisah, bingung, apatis, somnolen) sensori dan penurunan tingkat
kesadaran pada fase akut kegagalan
harus dilakukan pemantauan yang
ketat

Kurangi aktivitas yang merangsang Respon valsava akan meningkatkan


timbulnya respons valsava/aktivitas beban jantung, sehingga akan
menurunkan curah jantung ke otak

Catat adanya keluhan pusing Keluhan pusing merupakan


manifestasi penurunan suplai darah
ke jaringan otak yang parah

Pantau frekuensi jantung dan irama Perubahan frekuensi dan irama


jantung menunjukan komplikasi
disritmia

Jangan memberikan digitalis bila di Efek dari toksisitas digitalis dengan


didapatkan perubahan denyut peningkatan denyut jantung akan
jantung, bunyi jantung, atau merangsang terjadinya disritmia,
perkembangan toksisitas digitalis sehingga memerlukan pemantauan
yang lebih ketat untuk menghindari
penurunan tingkat kesadaran

Kolaborasi Jalur yang paten penting untuk


pemberian obat darurat
Pertahankan cara masuk heparin (IV)
sesuai indikasi

5. Dx.5
Aktual/risiko tinggi terjadinya koagulasi intravaskuler difusi (DIC) b.d
penurunan aliran darah, penggumpan komponen-komponen seluler
intravaskuler dari sistem hematologi sekunder akibat syok yang berkelanjutan.

Tujuan : Dalam waktu 1 x 24 jam klien tidak mengalami DIC

Kriteria hasil :

- Tekanan darah dalam batas normal (120/80 mmHg, nadi 80x/menit)

- Tidak terjadi aritmia

- Denyut dan irama jantung teratur

22
- CRT kurang dari 3 detik.

INTERVENSI RASIONAL

Lakukan pemantauan hemodinamik Peran utama perawat adalah


ketat pemantauan status hemodinamik dan
jantung serta pemantauan EKG harus
dipertahankan dan berfungsi secara
tepat. Perawat menyiapkan obat-
obatan, cairan intravena, dan peralatan
yang mungkin digunakan dan harus
siap untuk membantu dalam
penerapan tindakan ini. Perubahan
dalam status hemodinamik, jantung,
dan status pulmonal di catat dan di
laporkan dengan segera. Selain itu,
adanya bunyi napas tambahan,
perubahan irama jantung, dan temuan
fisik lainnya di laporkan dengan
segera

Pemberian cairan IV, pembatasan Oleh karena adanya peningkatan


jumlah total sesuai dengan indikasi, tekanan ventrikel kiri, klien tidak
hindari cairan garam dapat menolerensasi peningkatan
volume cairan (preload). Klien juga
mengeluarkan sedikit natrium yang
menyebabkan retensi cairan dan
meningkatkan kerja miokard

Pantau seri EKG dan perubahan foto Depresi segmen ST dan datarnya
dada gelombang T dapat terjadi karena
peningkatan kebutuhan oksigen. Foto
dada dapat menunjukan pembesaran
jantung dan perubahan kongesti
pulmonal

Kolaborasi pemberian terapi Antikoagulan dapat digunakan untuk


farmakologis antikoagulan : menhambat pembentukan bekuan
darah. Tidak seperti trombolik, obat
Heparin ini tidak melarutkan bekuan yang
sudah ada, tetapi bekerja sebagai
pencegahan terhadap pembentukan
bekuan baru. Antikoagulan digunakan
pada klien yang memiliki gangguan

23
pembuluh arteri dan vena yang
membuat mereka berisiko tinggi
terjadi pembentukan bekuan darah.

Heparin adalah antikoagulan pilihan


untuk membantu mempertahankan

6. Dx.6
Gangguan perfusi perifer b.d menurunnya curah jantung

Tujuan : Dalam waktu 2 x 24 jam perfusi perifer meningkat

Kriteria hasil :

- Klien tidak mengeluh pusing

- TD 120/80 mmHg

- Nadi 60-100 x/menit

- CRT < 3 detik

INTERVENSI RASIONAL

Auskultasi TD. Bandingkan kedua Hipotensi sampai dengan disfungsi


lengan; ukur dalam keadaan ventrikel dapat terjadi, hipertensi juga
berbaring, duduk, atau berdiri bila fenomena umum yang berhubungan
memungkinkan dengan nyeri cemas akibat
pengeluaran katekolamin.

Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi Mengetahui derajat hipoksemia dan
perifer, dan diaforesis secara teratur peningkatan tahanan perifer

Kaji kualitas peristaltik, jika perlu Mengetahui pengaruh hipoksia


pasang sonde terhadap fungsi saluran cerna serta
dampak penurunan elektrolit

Kaji adanya kongesti hepas pada Sebagai dampak gagal jantung kanan,
abdomen kanan atas jika berat akan ditemukan adanya
tanda kongesti

Pantau urine output Penurunan curah jangtung


mengakibatkan menurunnya produksi
urine. Pemantauan ketat pada
produksi urine <600 ml/hari
merupakan tanda-tanda syok

24
kardiogenik

Catat murmur Menunjukan gangguan aliran darah


dalam jantung, kelainan katup,
kerusakan septum, atau vibrasi otot
papilar

Pantau frekuensi jantung dan irama Perubahan frekuensi dan irama


jantung menunjukan komplikasi
disritmia

Berikan makanan kecil/mudah di Makanan besa dapat meningkatkan


kunyah, batasi asupa kafein kerja miokard. Kafein dapat
merangsang langsung ke jantung
sehingga meningkatkan frekuensi
jantung

Kolaborasi Jalur yang paten penting untuk


pemberian obat darurat
Pertahankan cara masuk heparin (IV)
sesuai indikasi

7. Dx.7
Koping keluarga tidak efektif b.d prognosis penyakit, perubahan peran

Tujuan : Dalam waktu 1 x 24 jam keluarga mampu mengembangkan koping


yang positif

Kriteria hasil :

- Keluarga klien kooperatif pada setiap intervensi keperawatan

- Mampu menyatakan atau mengomunikasikan dengan orang terdekat tentang


situasi dan perubahan yang sedang terjadi

- Mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi.

INTERVENSI RASIONAL

Kaji perubahan gangguan persepsi Menentukan bantuan individual dalam


dan hubungan dengan derajat menyusun rencana perawatan atau
ketidakmampuan pemilihan intervensi

Identifikasi arti kehilangan atau Beberapa keluarga klien dapat


disfungsi pada keluarga klien menerima dan mengatur perubahan
fungsi secara efektif dengan sedikit

25
penyesuaian diri. Sedangkan yang lain
mempunyai kesulitan
membandingkan, mengenal dan
mengatur kekurangan

Anjurkan keluarga klien untuk Menunjukan penerimaan, membantu


mengekspresika perasaan, termasuk klien untuk mengenal, dan mulai
permusuhan dan kemarahan menyesuaikan dengan perasaan
tersebut

Pernyataan pengakuan terhadap Membantu klien untuk melihat bahwa


penolakan tubuh, mengingatkan perawat menerima kedua bagian
kembali fakta kejadian tentang sebagai bagian dari seluruh tubuh.
realitas bahwa masih dapat Mengizinkan klien untuk merasakan
menggunakan sisi yang sakit dan adanya harapan dan mulai menerima
belajar mengontrol sisi yang sehat situasi baru

Bantu dan anjurkan perawatan yang Membantu meningkatkan perasaan


baik dan memperbaiki kebiasaan harga diri dan mengontrol lebih dari
satu area kehidupan klien

Anjurkan orang terdekat untuk Menghidupkan kembali perasaan


mengizinkan klien melakukan kemandirian dan membantu
sebanyak-banyaknya hal-hal untuk perkembangan harga diri serta
dirinya memengaruhi proses rehabilitasi

D. Implementasi keperawatan
Merupakan langkah ke empat dalam tahap proses keperawatan dengan
melaksanakan berbagai strategi keperawatan (tindakan keperawatan) yang telah
direncanakan dalam renca tindakan keperawatan.

E. Eveluasi keperawatan

26
Evaluasi merupakan langkah terakhir dari proses keperawatan dengan cara
melakukan identifikasi sejauh mana tujuan dari rencana keperawatan tercapai atau
tidak.

DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin, A. 2009. Buku Ajar Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem


Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.
Muttaqin, A. 2010. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika.

27
Bakta, I M. dan Suastika, I K. 1999. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam.
Jakarta: EGC.
Eliastam, M., Sternbach, L. S., dan Bresler, M. J. 1998. Penuntun Kedruratan
Medis. Jakarta: EGC.
National Heart, Lung, and Blood Institute. 2011. What is Cardiogenic Shock?
(Online) http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/shock
(Diakses 26 September 2015).
Smeltzer, S. C. dan Bare, B. G. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.
Mayoclinic. 2014. Diseases and Conditions: Cardiogenic Shock Treatments and
Drugs (Online) http://www.mayoclinic.org/diseases-
conditions/cardiogenic-shock/basics/treatment/con-20034247
(Diakses 26 September 2015).
Panja, M., Panja, M., Madal, S., dan Kumar, D. 2010. Cardiogenic shock-
management, Medicine Update, 20 (3): 301-308.

28

Você também pode gostar