TUBERCULOSIS

La tuberculosis es una enfermedad causada por una bacteria conocida como bacilo de
Koch.

Es curable y prevenible.

La bacteria suele atacar los pulmones, pero puede también dañar otras partes del
cuerpo. Se puede propagar a las articulaciones, a la vejiga, a la columna vertebral, al
cerebro y a otras partes.

Si no se trata oportunamente, puede causar daño permanente en los pulmones.

Las personas infectadas con el bacilo tuberculoso tienen un 10% de probabilidades de

enfermar de tuberculosis a lo largo de la vida.

Sin embargo, este riesgo es mucho mayor para las personas cuyo sistema
inmunológico está dañado, como ocurre en casos de la infección por el VIH,
malnutrición o diabetes, o en quienes consumen tabaco.

La tuberculosis es la principal causa de muerte entre las personas con VIH.

Se calcula que una tercera parte de la población mundial tiene tuberculosis latente.

Es decir que están infectadas por el bacilo, pero aún no han enfermado ni pueden
transmitir la infección.

La tuberculosis (TB) es una infección bacteriana causada por un germen llamado

Mycobacterium tuberculosis.
Existen 2 tipos de TB:

La TB se disemina a través del aire, cuando una persona con TB pulmonar tose,
estornuda o habla.

Si ha estado expuesto debería consultar a un médico para someterse a los exámenes.

Hay más probabilidades de que usted se contagie con TB si tiene un sistema
inmunitario debilitado.

Los síntomas de la TB pulmonar pueden incluir:

Tos intensa que dura 3 semanas o más

Dolor en el pecho

Tos con sangre o esputo (flema que sale del fondo de los pulmones)

Otros síntomas de la enfermedad de tuberculosis pueden incluir los siguientes:

Debilidad o fatiga

Pérdida de peso

Falta de apetito

Fiebre y Escalofríos

Sudor durante la noche

Si no se trata adecuadamente, la TB puede ser mortal.

Por lo general la TB activa puede curarse con varios medicamentos durante un

período largo de tiempo.

Las personas con TB latente pueden tomar medicamentos para no desarrollar TB

activa.

Hay dos tipos de afecciones de tuberculosis:

La infección de tuberculosis latente y la enfermedad de tuberculosis.

Las bacterias de la tuberculosis pueden vivir en su cuerpo sin hacer que usted se
enferme.

Esto se denomina infección de tuberculosis latente.

En la mayoría de las personas que inhalan las bacterias de la tuberculosis y se

infectan, su cuerpo puede combatir las bacterias para impedir que se multipliquen.

Las personas con infección de tuberculosis latente no se sienten enfermas, no

presentan síntomas ni pueden transmitir las bacterias de la tuberculosis a los demás.

Si estas bacterias se activan en el cuerpo y se multiplican, la persona pasará de tener

infección de tuberculosis latente a tener enfermedad de tuberculosis.
Por esta razón, a las personas con infección de tuberculosis latente a menudo se les
receta un tratamiento para evitar que lleguen a tener enfermedad de tuberculosis.

Las personas que tienen enfermedad de tuberculosis por lo general presentan

síntomas y pueden transmitir las bacterias de la tuberculosis a los demás.

La enfermedad de tuberculosis se puede tratar con medicamentos. Es muy importante

que las personas con enfermedad de tuberculosis reciban tratamiento, terminen todos
sus medicamentos y los tomen exactamente como se les haya indicado.

Si dejan de tomar los medicamentos antes de lo previsto, pueden volver a enfermarse.

Si no los toman en la forma correcta, las bacterias de la tuberculosis que todavía estén
vivas pueden volverse resistentes a esos medicamentos.

La tuberculosis resistente a los medicamentos es más difícil y más costosa de tratar.

Eliminación de la tuberculosis en los Estados Unidos. Millones de personas en los

Estados Unidos tienen infección de tuberculosis latente. Sin tratamiento, están en
riesgo de que se convierta en la enfermedad de tuberculosis.

El tratamiento de la infección de tuberculosis latente es crucial para controlar y eliminar

la tuberculosis en los Estados Unidos.
Administración de la prueba cutánea de la tuberculina .

Hay dos tipos de pruebas que se usan para detectar las bacterias de la tuberculosis en
el cuerpo: la prueba cutánea de la tuberculina y pruebas de sangre.

Un resultado positivo en la prueba cutánea de la tuberculina o en una prueba de

sangre solo indica que la persona ha sido infectada con bacterias de la tuberculosis.

No indica si la persona tiene infección de tuberculosis latente (LTBI, por sus siglas en
inglés) o si ha evolucionado a enfermedad de tuberculosis. Para determinar si la
persona tiene enfermedad de tuberculosis, es necesario hacer otras pruebas, como
una radiografía de tórax o tomar una muestra de esputo.

Diagnóstico

Si se encuentra que una persona está infectada con bacterias de la tuberculosis, se

deberán hacer más pruebas para ver si tiene infección de tuberculosis latente o
enfermedad de tuberculosis.

Quién debería hacerse la prueba de detección

TB bacteria Ciertas personas se deben hacer pruebas para detectar la infección de

tuberculosis debido a que tienen mayor riesgo de estar infectadas con las bacterias
que la causan. Entre estas personas se encuentran las siguientes:

Personas que han pasado tiempo con alguien que tiene enfermedad de tuberculosis.

Personas que provienen de un país donde la tuberculosis es común (la mayoría de los
países de América Latina y el Caribe, África, Asia, Europa Oriental y Rusia).

Personas que viven o trabajan en entornos de alto riesgo (por ejemplo,

establecimientos correccionales, centros de cuidados a largo plazo o asilos de
ancianos y albergues para desamparados).

Trabajadores de la salud que atienden a pacientes en mayor riesgo de contraer

enfermedad de tuberculosis.

Bebés, niños y adolescentes expuestos a adultos que tienen mayor riesgo de contraer
infección de tuberculosis latente o enfermedad de tuberculosis.

Muchas personas que tienen infección de tuberculosis latente nunca presentan

enfermedad de tuberculosis.

Pero algunas personas que tienen infección de tuberculosis latente tienen más
probabilidades que otras de tener enfermedad de tuberculosis.

Entre las personas en alto riesgo de presentar la enfermedad de tuberculosis están las
siguientes:

Personas con infección por el VIH.

Personas que se infectaron con las bacterias de la tuberculosis en los últimos 2 años.
Bebés y niños pequeños.

Personas que se inyectan drogas ilícitas.

Personas que tienen otras enfermedades que debilitan el sistema inmunitario.

Ancianos.

Personas que en el pasado no recibieron el tratamiento adecuado para la tuberculosis.

Por lo general, las personas con bajo riesgo de infección por las bacterias de la
tuberculosis no necesitan hacerse pruebas de detección.

Contagio

Una persona con tuberculosis, que no esté en tratamiento, puede contagiar a otras
personas al estornudar, toser o escupir. Al hacerlo, elimina bacterias al aire que
pueden entrar a los pulmones de otras personas. Alcanza con que una persona inhale
unos pocos bacilos para quedar infectada.

Cuando la persona enferma se encuentra haciendo tratamiento no contagia a otras

personas. La tuberculosis no se contagia por compartir el mate, cubiertos, vasos, etc.
con una persona enferma.

A lo largo de un año, una persona con tuberculosis puede infectar a unas 10 a 15

personas por contacto cercano. Si no reciben el tratamiento adecuado, hasta dos
terceras partes de las personas con tuberculosis mueren.

Cómo se transmite la tuberculosis

La mayoría de las personas con enfermedad de tuberculosis tienen uno o más

síntomas de enfermedad de tuberculosis.

Todas las personas que tengan síntomas o un resultado positivo en la prueba de

detección de tuberculosis deben ser evaluadas para detectar la enfermedad de
tuberculosis.

Si una persona tiene síntomas, pero un resultado negativo en la prueba de detección

de tuberculosis, todavía debe ser evaluada para detectar la enfermedad de
tuberculosis.

Diagnóstico de la infección de tuberculosis latente

El diagnóstico de la infección de tuberculosis latente se hace si la persona tiene un

resultado positivo en la prueba de detección de la tuberculosis y la evaluación médica
no indica enfermedad de tuberculosis.

La decisión sobre el tratamiento para la infección de tuberculosis latente se basará en

las probabilidades de que la persona presente enfermedad de tuberculosis al
considerar sus factores de riesgo.

https://www.cdc.gov/Spanish/especialesCDC/SintomasTuberculosis/
La enfermedad de tuberculosis se diagnostica con los antecedentes médicos, un
examen físico, una radiografía de tórax y otras pruebas de laboratorio.

La enfermedad de tuberculosis se trata tomando varios medicamentos según las

recomendaciones del proveedor de atención médica.

Se debe sospechar que una persona tiene enfermedad de tuberculosis si presenta

cualquiera de los siguientes síntomas:

Pérdida de peso sin causa conocida

Falta de apetito

Sudores nocturnos

Fiebre

Fatiga

Si la enfermedad de tuberculosis afecta los pulmones (tuberculosis pulmonar), los

síntomas pueden incluir:

Tos que dura más de 3 semanas

Hemoptisis (tos con sangre)

Dolor de pecho: Si la enfermedad de tuberculosis se presenta en otras partes del

cuerpo (extrapulmonar), los síntomas dependerán del área afectada.

Las personas que se cree que tienen enfermedad de tuberculosis deben ser remitidas
a una evaluación médica completa, la cual incluirá lo siguiente:

Los médicos deben preguntar si el paciente tiene antecedentes de exposición a la

tuberculosis, de infección o de enfermedad de tuberculosis.

También es importante tener en cuenta los factores demográficos (p. ej., país de
origen, edad, raza o grupo étnico, ocupación) que puedan aumentar el riesgo de
exposición del paciente a la tuberculosis o a la tuberculosis resistente a los
medicamentos.

Además, los médicos deben determinar si el paciente tiene afecciones (como infección
por el VIH o diabetes) que aumenten el riesgo de que la infección de tuberculosis
latente evolucione a enfermedad de tuberculosis.

Examen físico: El examen físico puede proporcionar información valiosa sobre el

estado general del paciente y otros factores que podrían influir en el tratamiento contra
la tuberculosis, como la infección por el VIH u otras enfermedades.

Pruebas para detectar la infección por tuberculosis:

Para detectar la infección por M. tuberculosis se puede usar la prueba cutánea de la

tuberculina de Mantoux o una prueba de sangre para detectar la tuberculosis.

Es necesario hacer más pruebas para confirmar la enfermedad de tuberculosis.

Radiografía de tórax

La radiografía de tórax anteroposterior se utiliza para detectar anormalidades en el

pecho. Las lesiones pueden aparecer en cualquier parte de los pulmones y pueden
diferir en tamaño, forma, densidad y cavitación. Estas anormalidades pueden indicar
tuberculosis, pero no pueden usarse para diagnosticarla de manera definitiva. Sin
embargo, se puede usar una radiografía de tórax para descartar la posibilidad de
tuberculosis pulmonar en una persona que haya tenido una reacción positiva a la
prueba cutánea de la tuberculina o a la prueba de sangre para detectar la tuberculosis
y que no tenga síntomas de la enfermedad.

Microbiología diagnóstica

La presencia de bacilos acidorresistentes (BAAR) en un frotis de esputo o en otra

muestra a menudo indica enfermedad de tuberculosis.

La observación microscópica de bacilos acidorresistentes es fácil y rápida, pero no

confirma el diagnóstico de la tuberculosis porque algunos bacilos acidorresistentes no
son M. tuberculosis.

Por lo tanto, para confirmar el diagnóstico se hace un cultivo de todas las muestras
iniciales. (Sin embargo, no siempre es necesario obtener un resultado positivo en el
cultivo para comenzar o continuar el tratamiento contra la tuberculosis).

Un resultado positivo en el cultivo de M. tuberculosis confirma el diagnóstico de

enfermedad de tuberculosis.

Los análisis de todos los cultivos de las muestras se deben completar,

independientemente de los resultados de los frotis de BAAR.

Los laboratorios deben reportar al proveedor de atención médica primaria y al

programa estatal o local de control de la tuberculosis los resultados positivos en los
frotis y cultivos en un lapso de 24 horas; esta notificación, requerida por la ley, puede
hacerse por teléfono o fax.

RESISTENCIA A LOS MEDICAMENTOS

En todos los casos, la M. tuberculosis que se aísla por primera vez debe analizarse
para determinar su resistencia a los medicamentos.

Es muy importante identificar esta resistencia a los medicamentos tan pronto como
sea posible para garantizar un tratamiento eficaz.

Deben repetirse los patrones de sensibilidad a los medicamentos en los pacientes que
no respondan adecuadamente al tratamiento o que hayan tenido resultados positivos
en sus cultivos pese a que hayan recibido tratamiento durante 3 meses.

Los resultados de sensibilidad obtenidos en el laboratorio deben reportarse

rápidamente al proveedor de atención médica primaria y al programa estatal o local de
control de la tuberculosis.

https://www.cdc.gov/tb/esp/topic/testing/diagnosingltbi.htm
DIFTERIA

La bacteria Corynebacterium diphtheria, abreviada como C. Difteria, es responsable de

enfermedades tanto endémicas como epidémicas, y fue descrita por primera vez en el
siglo V a. C. por Hipócrates.

La difteria se manifiesta en el tracto respiratorio superior o como una infección cutánea

y es causada por la bacteria grampositiva aeróbica, Corynebacterium diphtheria.

La infección generalmente ocurre en los meses de primavera o invierno.

Es transmisible por 2-6 semanas sin tratamiento antibiótico.

Las personas que son más susceptibles a la infección son aquellas que no están
completamente inmunizadas o tienen niveles bajos de anticuerpos antitoxina y han
estado expuestas a un portador o individuo enfermo.

Un portador es alguien cuyos cultivos son positivos para la especie de difteria pero que
no presenta signos y síntomas. Los estudios muestran que a medida que disminuye el
número de portadores asintomáticos, la cantidad de casos de difteria disminuye.

C difteria es un bacilo grampositivo no encapsulado, no móvil; esto se muestra en la

imagen a continuación. Las cepas patógenas pueden provocar una infección
localizada de las vías respiratorias superiores, infecciones cutáneas localizadas y, en
raras ocasiones, infección sistémica.

Las exotoxinas están asociadas con las formas invasiva localizada y sistémica de esta
enfermedad; sin embargo, se documentaron informes de casos de enfermedad
invasiva en ausencia de la liberación de exotoxina.

Las exotoxinas están codificadas en bacteriófagos virales, que se transmiten de

bacterias a bacterias.

Las 3 cepas aisladas de C difteria incluyen gravis, intermedius y mitis.

Se piensa que Intermedius es responsable de la manifestación sistémica de la

enfermedad, ya que a menudo se asocia con la exotoxina.

Sin embargo, las 3 cepas son capaces de producir toxinas.

Corynebacterium ulcerans es una especie relativamente rara, que con mayor

frecuencia causa difteria cutánea; sin embargo, esta especie rara vez puede causar
síntomas respiratorios.

La gravedad de la enfermedad depende de la producción de exotoxina. C ulcerans

también se ha relacionado con la transmisión zoonótica a humanos y se ha visto con
mayor frecuencia en comunidades agrícolas asociadas con el ganado.

La sobrepoblación, salud precaria, las condiciones de vida deficientes, la inmunización

incompleta y los estados inmunocomprometidos como la desnutrición facilitan la
susceptibilidad a la difteria y son factores de riesgo asociados con la transmisión de
esta enfermedad.
Los portadores humanos son el principal reservorio de infección; sin embargo, los
informes de casos han relacionado la enfermedad con el ganado.

Los pacientes infectados y los portadores asintomáticos pueden transmitir difteria C

mediante gotitas respiratorias, secreciones nasofaríngeas y, en raras ocasiones,
fómites (objetos inanimados como pertenencias del infectado, por ejemplo su celular).

En el caso de la enfermedad cutánea, el contacto con los exudados de la herida puede

provocar la transmisión de la enfermedad a la piel y al tracto respiratorio.

Difteria cutánea (ulceración central)

La inmunidad de exposición o vacunación disminuye con el tiempo.

Un aumento inadecuado de las personas previamente vacunadas puede aumentar el

riesgo de contraer la enfermedad por parte de un portador, incluso si ya se había
inmunizado adecuadamente previamente.

Además, desde el advenimiento de la vacunación generalizada, han aumentado los

casos de cepas no toxigénicas que causan enfermedades invasivas.

La difteria C se adhiere a las células epiteliales de la mucosa (respiratoria y bucal)

donde la exotoxina, liberada por los endosomas (capsulas dentro de la célula
infectada), causa una reacción inflamatoria local seguida de destrucción y necrosis
(muerte) del tejido. La toxina está hecha de dos proteínas unidas.

El fragmento B se une a un receptor en la superficie de la célula huésped susceptible,

que escinde (destruye) proteolíticamente la capa de lípidos de la membrana
permitiendo que entre el segmento A.

Molecularmente, se sugiere que la susceptibilidad celular también se debe a la

modificación de diphthamida, que depende del tipo de antígeno leucocitario humano
(HLA) que predispone a una infección más grave.

La molécula de diphthamide está presente en todos los organismos eucarióticos y está

localizada en un residuo de histidina del factor de elongación de traducción 2 (eEF2).

eEF2 es responsable de la modificación de este residuo de histidina y es el objetivo de

la toxina diftérica (DT).
El fragmento A inhibe la transferencia de aminoácidos desde la translocasa de ARN a
la cadena de aminoácidos ribosómica, por lo que se requiere la inhibición de la síntesis
de proteínas para el funcionamiento normal de la célula huésped.

DT provoca una transferencia catalítica de NAD a diphthamide, que inactiva el factor

de elongación, lo que resulta en la inactivación de eEF2, que da como resultado el
bloqueo de la síntesis de proteínas y la posterior muerte celular.

La destrucción del tejido local permite que la toxina se transporte linfática y

hematológicamente (a través de la sangre) a otras partes del cuerpo.

La elaboración de la toxina diftérica puede afectar órganos distantes como el

miocardio, los riñones y el sistema nervioso.

Las cepas no toxigénicas tienden a producir infecciones menos graves; sin embargo,
desde la vacunación generalizada, se han documentado casos de cepas no
toxigénicas de difteria C que causan enfermedad invasiva.

Epidemiología

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), las epidemias de difteria siguen

siendo una amenaza para la salud en los países en desarrollo.

La mayor epidemia registrada desde la aplicación generalizada de los programas de

vacunación fue en 1990-1995, cuando surgió una epidemia de difteria en la Federación
de Rusia, que se extendió rápidamente para involucrar a todos los Nuevos Estados
Independientes (NIS) y los Estados bálticos.

Esta epidemia causó más de 157,000 casos y 5000 muertes según los informes de la
OMS.

Se observaron tasas de muerte desproporcionadamente altas en individuos mayores

de 40 años, y se informaron 5,000 muertes.

Esta epidemia representó el 80% de los casos informados en todo el mundo durante
este período de tiempo.

Entre 1993 y 2003, una epidemia de una década en Letonia dio como resultado 1359
casos reportados de difteria con 101 muertes. La incidencia disminuyó de 3,9 casos
por 100.000 casos en 2001 a 1,12 casos por 100.000 habitantes en 2003. La mayoría
de los casos se registraron en adultos no vacunados.

Morbilidad mortalidad

Antes de la introducción de la vacuna en la década de 1920, la incidencia de

enfermedades respiratorias era de 100-200 casos por 100.000 habitantes en los
Estados Unidos y ha disminuido a aproximadamente 0,001 casos por 100.000
habitantes.

La tasa de mortalidad por difteria más ampliamente citada es del 5-10%. Puede
alcanzar más del 20% en niños menores de 5 años y adultos mayores de 40 años.
Los patrones de inmunización tienen la mayor influencia en los patrones de mortalidad.
Las tasas de mortalidad no han cambiado significativamente en las últimas décadas.

La mayoría de las muertes ocurren en los días 3-4 secundarios a asfixia con una
membrana faríngea o debido a miocarditis. Se han reportado tasas de mortalidad de
30-40% para la enfermedad bacteriémica.

Raza: No se ha informado predilección racial por la difteria.

Sexo: No existen diferencias significativas entre la incidencia de difteria en hombres y

mujeres. Sin embargo, en ciertas regiones del mundo, las mujeres pueden tener tasas
de inmunización más bajas que los hombres. Los infantes y los niños pequeños
representan la mayoría de las muertes en las regiones endémicas.

Edad: Históricamente, la difteria ha sido principalmente una enfermedad de la infancia,

que afecta a poblaciones menores de 12 años.

Los bebés se vuelven susceptibles a la enfermedad a la edad de 6-12 meses después

de que disminuye su inmunidad derivada transplacentaria.

Desde el advenimiento de la vacunación contra la difteria, los casos de enfermedad

pediátrica han disminuido drásticamente. Recientemente, sin embargo, la difteria se ha
trasladado a la población adolescente y adulta, sobre todo en las edades de 40 años y
mayores que representan la mayoría de los casos nuevos.

Esto se debe principalmente a un estado de inmunización incompleto, que incluye

nunca inmunizarse, vacuna ineficiente o respuesta a la vacunación, y no recibir un
refuerzo después de la vacunación previa.

De acuerdo con estudios inmunológicos, uno debe tener un nivel de antitoxina de más
de 0,1 UI / ml para una inmunidad adecuada.

Además, los adolescentes y adultos pueden exhibir una presentación atípica de la

enfermedad, lo que puede opacar el diagnóstico.

Los programas de inmunización han cambiado recientemente y requieren un refuerzo

de toxoide entre los 11 y 12 años y cada 10 años a partir de entonces. El refuerzo de
toxoide, sin tétanos, está aprobado para mujeres embarazadas si sus títulos de
antitoxina son inferiores a 0,1 UI / ml.

Historia Natural de la Enfermedad- Presentación y Evolución

El inicio de los síntomas de la difteria respiratoria generalmente sigue a un período de

incubación de 2-5 días (rango, 1-10 d).

Los síntomas inicialmente son generales e inespecíficos, a menudo parecidos a una

infección viral respiratoria superior (URI) típica.

La afectación respiratoria generalmente comienza con dolor de garganta e inflamación

faríngea leve. El desarrollo de una pseudomembrana localizada o coalescente puede
ocurrir en cualquier parte del tracto respiratorio.
La pseudomembrana se caracteriza por la formación de una densa capa de desechos
grises compuesta de una mezcla de células muertas, fibrina, glóbulos rojos, glóbulos
blancos y organismos; la pseudomembrana se muestra en la imagen a continuación.

La membrana gruesa característica de la infección diftérica en la faringe posterior.

La eliminación de la membrana revela una mucosa edematosa sangrante. La

distribución de la membrana varía desde local (p. Ej., Amigdalina, faríngea) hasta
abarcar ampliamente todo el árbol traqueobronquial.

La membrana es intensamente infecciosa, y se debe seguir precauciones con las

gotitas y los contactos al examinar o cuidar a pacientes infectados.

Una combinación de adenopatía cervical y mucosa hinchada imparte una apariencia

de "cuello de toro" a muchos de los pacientes infectados; esto se muestra en la
imagen a continuación.

La causa más frecuente de muerte es la obstrucción o asfixia de las vías respiratorias

después de la aspiración de la pseudomembrana.

El edema cervical y la linfadenopatía cervical por infección diftérica producen una

apariencia de cuello de toro en este niño.
La difteria cutánea es una enfermedad caracterizada por úlceras indolentes y no
cicatrizadoras cubiertas con una membrana gris.

Las úlceras a menudo están coinfectadas con Staphylococcus aureus y estreptococos

del grupo A.

Esta forma de la enfermedad se observa con mayor frecuencia en los habitantes y

alcohólicos pobres de las zonas urbanas deprimidas.

Las lesiones de la difteria cutánea son infecciosas, y se ha descubierto que las

bacterias de las lesiones cutáneas causan infecciones faríngeas y, por lo tanto, sirven
como reservorio para la infección.

Los pacientes con difteria pueden presentar las siguientes quejas:

Fiebre de bajo grado (rara vez> 103 ° F) (50-85%) y escalofríos

Malestar, debilidad, postración

Dolor de garganta (85-90%)

Dolor de cabeza

Linfadenopatía cervical y formación de pseudomembrana del tracto respiratorio

(aproximadamente 50%)

Secreción nasal serosa o seropurulenta, membrana nasal blanca

Ronquera, disfagia (26-40%)

Disnea, estridor respiratorio, sibilancias, tos.

La difteria respiratoria puede progresar rápidamente a insuficiencia respiratoria debido
a obstrucción de las vías respiratorias o aspiración de pseudomembrana en el árbol
traqueobronquial.

Observaciones del Médico en la Exploración del Paciente

Físico

General: el paciente tiene fiebre baja pero tiene apariencia tóxica y también puede
tener el cuello hinchado.

Difteria faríngea: Los pacientes pueden presentar síntomas generales de fiebre,

halitosis, taquicardia y ansiedad.

*Amígdalas y faringe: Eritema y edema faríngeo, una membrana gruesa, gris y

coriácea que cubre de forma variable las amígdalas, el velo del paladar, la orofaringe,
la nasofaringe y la úvula.

Los intentos de raspar la pseudomembrana provocan sangrado de la mucosa

subyacente.

Cuello: la linfadenopatía cervical extensa anterior y submandibular imparte una

apariencia de cuello de toro. El paciente puede sostener su cabeza en extensión.
Ocasionalmente también puede estar asociado con disfonía.

*Respiración que se manifiesta como estridor, sibilancias, cianosis, uso de músculos

accesorios y retracciones.

La toxicidad cardíaca ocurre típicamente después de 1-2 semanas de enfermedad

luego de una mejoría en la fase faríngea de la enfermedad.

Puede manifestarse de la siguiente manera:

La miocarditis se observa hasta en 60% de los pacientes (especialmente si no se

inmunizó) y puede presentarse de forma aguda con insuficiencia cardíaca congestiva
(ICC), colapso circulatorio o más sutilmente con disnea progresiva, disminución de los
ruidos cardíacos, dilatación de la cámara cardíaca y debilidad.

Los bloqueos auriculoventriculares, los cambios de la onda ST-T y varias disritmias

pueden ser evidentes.

La endocarditis puede estar presente, especialmente en presencia de una válvula

artificial.

La toxicidad neurológica es proporcional a la gravedad de la infección faríngea.

La mayoría de los pacientes con enfermedad severa desarrollan neuropatía. Los

déficits incluyen lo siguiente:

Déficits del nervio craneal que incluyen oculomotor, parálisis ciliar, facial y faríngea, o
disfunción del nervio laríngeo. Ocasionalmente, se puede observar un patrón de
neuropatía sensorial periférica de media y guante.
La mayoría de la disfunción neurológica asociada a C diphtheriae finalmente se
resuelve.

La neuritis periférica se desarrolla entre 10 días y 3 meses después del inicio de la

enfermedad faríngea. Se manifiesta inicialmente como un defecto motor de los grupos
musculares proximales en las extremidades que se extienden distalmente.

Existen diversos grados de disfunción, que van desde disminución de DTR a parálisis.

Participación de otros sistemas: A veces se observa difteria en el tracto genital

femenino, la conjuntiva o el oído.

La enfermedad invasiva puede manifestarse en la enfermedad del sistema orgánico

múltiple, aunque esto es raro.

La difteria cutánea comienza como una lesión dolorosa que se asemeja a una pústula
eritematosa, que se descompone y forma una úlcera cubierta con una membrana gris.

Los siguientes factores pueden predisponer a la infección de difteria:

La inmunización incompleta o ausente, que es especialmente importante en la

población adulta, y también la población pediátrica en países subdesarrollados, puede
predisponer a la infección. En algunos casos, la inmunidad no previene la infección,
pero disminuye la gravedad de la enfermedad.

Los títulos de antitoxina disminuyen con el tiempo y la inmunidad disminuye, por lo

tanto, las personas mayores que no han recibido la vacuna de refuerzo son más
susceptibles de contraer la enfermedad de los portadores.

Los estudios sugieren que si el nivel de título es mayor a 0.1 UI / mL, entonces un
individuo se caracteriza por ser inmune a la infección.

Baja inmunidad de grupo, lo que posiblemente conlleve a una mayor prevalencia de

infecciones por difteria

Viajar a áreas endémicas o regiones con epidemias actuales.

Estados inmunocomprometidos:

Debido a la supresión inmunológica farmacológica, los estados de enfermedad,

incluido el VIH, o el compromiso relativo, como la diabetes o el alcoholismo y la
Desnutrición.

Bajo nivel socioeconómico: Movimientos de población en gran escala: Implicados en la

propagación de la epidemia en los Nuevos Estados Independientes de la antigua
Unión Soviética.

Infraestructura deficiente del sistema de atención médica

Hacinamiento: Cuarteles militares, refugios para personas sin hogar, cárceles

Los animales domésticos como los gatos pueden actuar como reservorio para la
infección humana.
Estudios de laboratorio: Para establecer el diagnóstico de C diphtheriae, es vital aislar
C diphtheriae en medios de cultivo e identificar la presencia de producción de toxinas.

Pruebas bacteriológicas

La tinción de Gram muestra bacilos no moteados, no encapsulados, en forma de maza

o cachiporra, que se encuentran en grupos.

La tinción inmunofluorescente de cultivos de 4 horas o muestras teñidas con azul de

metileno a veces puede permitir una identificación rápida.

Cultivos: Inoculación de medios de telurito o Loeffler con hisopos tomados de la nariz,

pseudomembrana, criptas amigdalares, ulceraciones o decoloraciones.

La identificación se logra a través de la observación de la morfología de la colonia, el

aspecto microscópico y las reacciones de fermentación.

Cualquier bacilo diftérico aislado debe analizarse para determinar la producción de

toxinas.

Toxigenicidad: Las pruebas de toxicidad tienen como objetivo determinar la presencia

de producción de toxinas.

La prueba de Elek detecta el desarrollo de una banda de inmunoprecipitina en un

papel de filtro impregnado con antitoxina y luego se coloca sobre un cultivo de agar del
organismo que se prueba.

Los ensayos de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para la detección de la

secuencia de ADN que codifica la subunidad A de la cepa tox + son rápidos y
sensibles.

Una vez que se ha establecido la infección de difteria, se debe contactar a los Centros
para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), y se pueden solicitar más
pruebas.

Otros estudios de laboratorio

Cuenta Blanca: Puede mostrar leucocitosis moderada.

El análisis de orina (UA) puede mostrar proteinuria transitoria.

Anticuerpos séricos contra la toxina diftérica antes de la administración de antitoxina:

los niveles bajos no pueden excluir la posibilidad de la enfermedad; los niveles altos
pueden proteger contra enfermedades graves (se cree que las concentraciones de 0.1
a 0.01 UI confieren protección).

Los niveles séricos de troponina I parecen correlacionarse con la gravedad de la

miocarditis.

Estudios de imagen: La radiografía de tórax y la radiografía de cuello de tejido blando /

TC o ecografía pueden mostrar inflamación de tejidos blandos prevertebrales, epiglotis
agrandada y estrechamiento de la región subglótica.
La ecocardiografía puede mostrar vegetaciones valvulares; sin embargo, esta
manifestación sistémica de la difteria es rara.

Otras pruebas: El ECG puede mostrar cambios en la onda ST-T, bloqueo cardíaco
variable y disrritmia.

Procedimientos: Los siguientes procedimientos pueden ser necesarios: Intubación

endotraqueal

Vía aérea quirúrgica: cricotiroidotomía o traqueostomía

Laringoscopia, broncoscopio según lo indicado en pacientes intubados

Estimulación eléctrica para alteraciones de la conducción de alto grado

Atención pre hospitalaria

Evaluación cuidadosa de la permeabilidad de la vía aérea y la estabilidad

cardiovascular.

Los pacientes deben ser transportados al hospital más cercano.

Cuidado del Departamento de Emergencia

El tratamiento de la difteria debe iniciarse incluso antes de que se completen las

pruebas de confirmación debido al alto potencial de mortalidad y morbilidad.

Aísle todos los casos con prontitud y utilice las precauciones universales y de gotas
para limitar la cantidad de contactos posibles.

Asegure la vía aérea definida para los pacientes con compromiso respiratorio
inminente o la presencia de membrana laríngea.

El manejo temprano de las vías respiratorias permite el acceso para la remoción

mecánica de las membranas traqueo bronquial y previene el riesgo de asfixia
repentina a través de la aspiración.

Considere la posibilidad de involucrar a otorrinolaringólogo o al personal de la sala de

operaciones para la intubación y la seguridad de las vías respiratorias si hay sospecha
de pérdida de la vía aérea o insuficiencia respiratoria.

Mantener una estrecha vigilancia de la actividad cardíaca para la detección temprana

de anomalías del ritmo.

Inicie la estimulación eléctrica para la alteración de la conducción clínicamente

significativa y proporcione una intervención farmacológica para las arritmias o para la
insuficiencia cardíaca.

Proporcione 2 vías intravenosas de gran calibre para pacientes con apariencia tóxica;
proporcionar monitoreo invasivo y reanimación agresiva para pacientes con
septicemia. Iniciar una pronta cobertura antibiótica (eritromicina o penicilina) para la
erradicación de organismos, limitando así la cantidad de producción de toxinas.
Los antibióticos aceleran la recuperación y previenen la propagación de la enfermedad
a otras personas.

Neutralice la toxina tan pronto como se sospeche difteria. La antitoxina diftérica es un

antisuero hiperinmune derivado de un caballo que neutraliza la toxina circulante antes
de su ingreso a las células. Impide la progresión de los síntomas. La dosis y la vía de
administración (IV versus IM) dependen de la gravedad de la enfermedad.

Esta antitoxina debe obtenerse directamente de los Centros para el Control y la

Prevención de Enfermedades (CDC) a través de un protocolo de Investigación de
Drogas Nuevas (IND). El paciente debe someterse a una prueba de sensibilidad a la
antitoxina antes de administrarla. La antitoxina solo está disponible en los EE.UU.

La enfermedad de difteria no confiere inmunidad; por lo tanto, es necesario iniciar o

completar la inmunización con toxoide diftérico.

Obtenga muestras de garganta y nasales de personas en contacto cercano con la

presunta víctima de difteria; administrar refuerzo de difteria apropiado para la edad.

Iniciar tratamiento antibiótico con eritromicina o penicilina para quimioprofilaxis en un

paciente con sospecha de exposición. Los cultivos de garganta deben repetirse en 2
semanas después del tratamiento.

Los pacientes con enfermedad activa, así como todos los contactos cercanos deben
ser tratados con antibióticos.

El tratamiento es más efectivo en las primeras etapas de la enfermedad y disminuye la

transmisibilidad y mejora el curso de la difteria.

Además, los contactos cercanos, como los miembros de la familia, los contactos en el
hogar y los posibles portadores, deben recibir quimioprofilaxis independientemente del
estado de inmunización o la edad.

Esto implica el tratamiento con eritromicina o penicilina durante 14 días y cultivos

posteriores al tratamiento para confirmar la erradicación.

El CDC ha aprobado macrólidos como la eritromicina como agentes de primera línea

para pacientes mayores de 6 meses de edad.

Sin embargo, la terapia con macrólidos se ha asociado con un aumento de la

estenosis pilórica en niños menores de 6 meses, especialmente el tratamiento con
eritromicina.

La penicilina intramuscular se recomienda para pacientes que no cumplirán o no

tolerarán un tratamiento con eritromicina.

La antitoxina sérica del caballo se administra a cualquier persona sospechosa de tener

difteria y se puede administrar sin confirmación de los cultivos, ya que es más eficaz al
principio del curso de la enfermedad.

https://steemit.com/spanish/@trenand/difteria-una-enfermedad-mortal-ha-vuelto-revision-
clinica-epidemiologia-sintomas-vacunacion-tratamiento
GASTROENTEROCOLITIS

El diagnóstico de gastroenterocolitis puede afectar a la salud de niños y adultos.

“Estos cuadros de aparición repentina son provocados por virus en su gran mayoría,
bacterias o parásitos y se caracterizan por la presencia de diarrea y vómitos”, explicó
la gastroenteróloga Rosa Cruells, quien remarcó que también pueden sumar fiebre y
malestar general con decaimiento y dolores musculares.

Habitualmente duran entre 3 y 7 días, su intensidad es variable y adquieren mayor

gravedad en personas vulnerables: niños, personas con enfermedades crónicas de
base y ancianos. “Las gastroenterocolitis son cuadros infecciosos, la competencia de
las defensas es vital para la recuperación”, señaló la doctora.

“La mayor complicación de estos cuadros es la deshidratación y la pérdida de sales

del organismo, como potasio, cloro y sodio.

Cuanto más intensos son los vómitos o las deposiciones, mayores son las pérdidas”,
enfatizó. Las sales son fundamentales para el organismo y de su equilibrio depende el
funcionamiento de órganos como riñones, corazón y cerebro.

Los síntomas.

Disminución de la orina, sequedad en la lengua y aumento de la sed.

Cuando pellizcamos la piel sobre la mano, vuelve lentamente a su estiramiento

original.

En los bebés hay que observar el nivel de movimientos, la deshidratación lleva a niños
que están poco reactivos, lloren sin lágrimas, el cambio del pañal se hace con menos
frecuencia porque orinan menos, si se toca su cabecita por encima de la frente
(fontanela), está blanda y se deprime fácilmente.

En los ancianos puede haber descoordinación en sus movimientos e incluso

desorientación.
Todos estos elementos deben ser tenidos en cuenta siempre y si se presentan buscar
ayuda con urgencia.

El verano:En su gran mayoría las gastroenterocolitis son infecciosas, pero el calor es

un factor favorecedor. Las altas temperaturas aumentan la cantidad de virus o
bacterias que hay en los alimentos que han sido mal refrigerados, insuficientemente
cocidos o mal manipulados.

El calor favorece la descomposición de los alimentos que están a temperatura

ambiente, por tanto en el intestino se genera un disbalance (llamado disbiosis) en la
flora intestinal, que hace que las bacterias protectoras queden en déficit frente a los
gérmenes generadores de enfermedad.

La mala higiene personal y en especial de las manos, de las frutas y verduras así
como también de los utensilios que se utilizan en la cocina, son otros elementos que
ayudan a la contaminación alimentaria. Es muy importante que el agua empleada para
la higiene sea limpia y potable, ya que si se utiliza agua contaminada se favorece la
aparición de estos cuadros.

Tratamiento: El contagio es muy fácil, de persona a persona, a través de agua y

alimentos contaminados. El tratamiento debe ser individualizado y guiado por el
médico. Sin embargo existen recomendaciones generales que son simples y ayudan a
evitar complicaciones.

“En primer lugar no deben tomarse antidiarreicos; frenar la diarrea infecciosa puede
llevar a un mayor desarrollo de gérmenes en el intestino y empeorar la situación”,
advirtió.

Tampoco deben tomarse antibióticos si no son recetados por un profesional.

“Tomarlos es incorrecto por diversos motivos:

1. sólo actúan frente a una diarrea bacteriana siendo ineficaces e innecesarios frente a
los virus.

2. eliminan la flora intestinal buena o protectora, favoreciendo la multiplicación de las

bacterias dañinas y prolongando el cuadro clínico.

3. Algunos antibióticos estimulan los movimientos intestinales actuando como

laxantes”.

Es fundamental evitar la deshidratación y la pérdida de sales.Para ello hay que

hidratarse con abundante agua hervida que contenga además sales.

Existen preparados de rehidratación oral ya disponibles, aunque también se puede

hervir un litro de agua con una cucharadita de postre de azúcar y media de sal y
tomarlo a lo largo del día. A esto se le puede agregar el jugo de medio limón.

En cuanto a alimentos, debe evitarse los lácteos y los dulces.

Puede consumirse leche sin lactosa, churrasco de pollo o vacuno, manzana, arroz,
tostadas y fideos hervidos.
“En los últimos tiempos asistimos a un interés creciente del uso de pro bióticos, que
son las bacterias buenas del intestino que se insertan en un preparado comercial o en
alimentos y pueden ser administradas sin riesgo”, puntualizó. “Generalmente los pro
bióticos acortan la duración del cuadro clínico y disminuyen su gravedad”.

Prevención: La buena higiene es clave. Frutas, verduras y utensilios de cocina deben

lavarse con una gotita de hipoclorito de sodio.

Es necesario lavarse las manos al manipular alimentos o luego de ir al baño. Se

aconseja además tener alcohol gel para la higiene rápida.

Mantener los alimentos correctamente refrigerados.

Una vez cocinados, si no se consumen máximos en media hora, deben refrigerarse a

menos de 5 grados o si se debe mantener caliente, hacerlo con temperaturas que
superen los 60 grados.

Lácteos, helados y cremas, mariscos y pescado, se contaminan rápidamente si no se

respeta la cadena de frío. Es bueno recordar que los productos congelados deben
sacarse del freezer con antelación y nunca deben dejarse a temperatura ambiente.

El descongelado debe realizarse en la heladera para evitar su contaminación. Una vez

descongelado un producto no puede ser devuelto al freezer.

Su exclusiva fórmula, lista para tomar, sin sabor ni olor, no láctea, disminuye la
severidad y la duración de los cuadros diarreicos causados por antibióticos, parásitos,
virus (rotavirus), bacterias, intolerancia a la lactosa, desorden intestinal e intolerancia a
los alimentos. Puede suministrarse en niños a partir de 3 meses y también es para
adultos.

http://uy.emedemujer.com/bienestar/gastroenterocolitis-mal-verano-enterogermina-sanofi/