FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Y CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADÉMICA PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUIMICA

ASIGNATURA:

Parasitología.

ASIGNACION:

Monografía: Toxacara canis – Toxacara catis.

DOCENTE:

Blgo. Arturo Díaz

ALUMNA:

Bustamante Guevara Liliana

CICLO:

VI

Cajamarca, Noviembre del 2018

DEDICATORIAS

A mis padres por su apoyo para mi desarrollo profesional.

A mis docentes por su apoyo siendo la base de un futuro próspero y lleno de cocimientos y
por enseñarme el camino que ellos recorrieron, por darme el mejor ejemplo de superación
personal.

A la Universidad Alas Peruanas que me da la oportunidad de realizarme profesionalmente.

1
 INDICE GENERAL
RESUMEN .................................................................................................................................... 6
INTRODUCCION ......................................................................................................................... 7
CAPITULO I: ASPECTOS GENERALES ............................................................................ 8
1.1. ANTECEDENTES........................................................................................................ 8
1.2. DISTRUCION Y ETIOLOGIA. .................................................................................. 9
1.2.1. DISTRIBUCION GEOGRAFICA DE LA TOXACARIASIS. ............................ 9
1.2.2. ETIOLOGIA ....................................................................................................... 10
1.3. MORFOLOGÍA. ........................................................................................................ 11
1.3.1. Huevos ................................................................................................................. 11
1.3.2. Larvas .................................................................................................................. 11
1.3.3. Adultos. ............................................................................................................... 12
1.4. PATOGENIA. ............................................................................................................. 12
CAPITULO II: DESCRIPCION, TRATAMINTO Y PREVENCION ............................. 13
2.1. EPIDEMIOLOGÍA. ................................................................................................... 13
2.2. MECANISMO DE TRANSMISON. .......................................................................... 14
2.3. INMUNIDAD. ............................................................................................................. 15
2.4. CICLO BIOLÓGICO................................................................................................. 15
2.4.1. Toxocara canis .................................................................................................... 15
2.4.2. Toxocara cati. ...................................................................................................... 17
2.5. MANIFESTACIONES CLINICAS............................................................................ 19
2.5.1. Toxacariasis en niños. ......................................................................................... 19
2.5.2. Larva Migrans Visceral (LMV) .......................................................................... 19
2.5.3. Larva Migratoria Ocular (LMO). ...................................................................... 20
2.5.4. Toxacariasis neurológica..................................................................................... 21
2.6. TRATAMIENTO........................................................................................................ 22
2.6.1. Tratamiento en perros. ....................................................................................... 22
2.6.2. Tratamiento en humanos. ................................................................................... 22
2.7. DIAGNOSTICO. ........................................................................................................ 24
2.7.1. Diagnóstico en perros. ......................................................................................... 24
2.7.2. Diagnóstico en el suelo ........................................................................................ 24

2
 2.7.3. Diagnostico en humanos ..................................................................................... 24
2.8. PREVENCION. .......................................................................................................... 26
CONCLUSIONES ....................................................................................................................... 28
BIBLIOGRAFÍA ......................................................................................................................... 29
LINKOGRAFÍA .......................................................................................................................... 30

3
 INDICE DE IMAGENES
Imagen 1: Distribución mundial de la toxacariasis _______________________________ 9
Imagen 2: Huevo de T. canis. Observado por un examen parasitológico fecal __________9
Imagen 3: Huevo de T. Catis _______________________________________________ 11
Imagen 4: Larva de Toxacara spp. ___________________________________________ 11
Imagen 5: Toxacara adultos. _______________________________________________ 12
Imagen 6: Gusano de Toxacara canis ________________________________________ 14
Imagen 7: Ciclo biológico de T. canis ________________________________________ 17
Imagen 8: Ciclo biológico de T. catis. ________________________________________ 17
Imagen 9: Ciclo biológico de Toxacara canis.__________________________________ 18
Imagen 10: Larva Migrans Visceral _________________________________________ 20
Imagen 11: Larva Migrans Ocular __________________________________________ 21
Imagen 12: Desparasitación periódica de los perros. ____________________________ 27
Imagen 13: Contacto bucal directo entre niños y perros. _________________________ 27
Imagen 14: Contaminación de lugares públicos con heces de perro o gato. __________ 27

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 INDICE DE TABLAS
TABLA 1: PORCENTAJE DE CASOS DE ESTA EPIDEMIA A NIVEL MUNDIAL ................................ 9
TABLA 2: CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA DE TOXACARA CANIS ............................................. 10
TABLA 3: CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA DE TOXACARA CATI ............................................... 10
TABLA 4: FÁRMACOS EMPLEADOS EN EL TRATAMIENTO DE LA TOXOCARIASIS ...................... 23

5
RESUMEN
La toxocariosis es una zoonosis causada por larvas de los nematodos del
genero Toxacara. Las dos principales especies patógenas son: Toxacara
canis, parásito de perros y zorros, y Toxacara cati, parásito de gatos. Otros
agentes involucrados, con mucha menor frecuencia, es Toxacaris leonina.

Es una parasitosis que afecta sobre todo a niños, que mantienen contacto
estrecho con sus mascotas y/o juegan en cajas de arena y parques públicos,
susceptibles de estar contaminados con heces fecales disueltas de perros y
gatos. También son sujetos en riesgo las personas que ingieren carne cruda
de diversos animales.

Se identifican dos síndromes “clásicos”: larva migrans visceral (LMV) y

larva migrans ocular (LMO). Adicionalmente, se reconocen los cuadros de
“toxocariasis encubierta subclínica” y la toxocariasis común (de adultos).

6
INTRODUCCION
El presente trabajo consiste en hacer una revisión bibliográfica del parasito Toxacara canis;
ya que es una parasitosis de gran importancia en salud pública por ser zoonotica y de
distribución mundial. La finalidad de este trabajo es hacer de conocimiento la información
a la población, en especial a las personas competentes para que se apliquen medidas
preventivas con las mascotas como son perros y gatos en su inicio de vida (de 1 a 4
semanas de edad), los cuales son propensos a albergar este parásito si no se realiza la
desparasitación de la progenitora antes y después del parto; ya que “[…] los cachorros
pueden infestarse desde su nacimiento con la leche o heces de la madre, o bien, estar ya
parasitados en el vientre.” (Georgi y Georgi, 1994), en perros se puede encontrar
representantes de casi todos los órdenes de nematodos, estos forman parte integral de la
vida de casi todos los perros.

Durante su estancia temporal en el útero de sus madres, la mayoría de cachorros adquieren

una carga de larva de Toxacara canis o Toxaca catis, es este parasito que al momento de
transmitirse al humano pueden provocarle síntomas y lesiones tanto viscerales como
oculares y ser más frecuentes en los niños que en los adultos.

“Los perros y los gatos pueden tener diversas especies de nematodos intestinales, cuyo
ciclo biológico y acciones patógenas varían considerablemente; los más frecuentes son
Toxacara canis, Toxacara cati, Toxacara leonina, Trichuris vulpis, Ancylostoma caninum,
Uncinaria stenocephala, y con menor representación Strongyloides stercoralis, Espiroqueta
lupi y Ollulanus tricuspis. Los nematos son gusanos redondos, no segmentados, especies
libres y parásitas, cuya morfología es básicamente semejante, aunque las últimas presentan
adaptaciones a la forma de vida parasitaria, el cuerpo es filiforme (son extremadamente
delgadas), con simetría bilateral, pero las hembras de algunas especies desarrollan
dilataciones corporales más o menos globulosas.” (P. Studdert, 1993).

“El tamaño de los nematodos varía desde pocos milímetros, hasta más de un metro de
longitud. Poseen aparato digestivo, sexos separados y ciclos vitales directos o indirectos
[…]” (Cordero, 1999), los huevos y las larvas de los nematodos suelen diagnosticarse
mediante el procedimiento de flotación fecal. Las ascaridiasis están causadas por especies
de Toxacara y de Toxascaris cuyos adultos se localizan en el intestino delgado de perros,
gatos y otros carnívoros silvestres.

7
 CAPITULO I: ASPECTOS GENERALES
1.1. ANTECEDENTES

1782: Werner fue primer investigador el nematodo (Toxacara spp), causante de toxocariasis
en perros, aunque él lo denominó Ascarid Canis.

1908: Se identificaron casos en perros en el siglo XVIII, pero no fueron estudiados hasta
ese año por G.H.F Nutall y C. Strickland.

1947: Perlingiero y Gyorgy describen el primer caso de esta parasitosis (Ascaris canis) en
un niño de dos años que vivía en Florida y que sufría de granulomas eosinofílicos
necrotizantes; sin embargo, solo sospecharon delagente casual.

1949: Breaver y sus colaboradores también explicaron lesiones tipo granulomatosas

causadas por este parásito.

1950: H.C Wilder descubrió la Toxocariasis en los humanos en casos de pacientes con
granulomas oculares y su relación con los perros.

1952: Breaver y Cols describen los efectos del Toxocara en humanos, denominándolo
trastorno larva visceral migratoria.

1956: Nichols identificó su agente causal.

1959: Irvine e Irvine aportó hallazgos histológicos (tejidos orgánicos).

1960: Ashton describe cuatro casos de endoftalmitis por Toxacara y observa granulomas
retinianos.

1961: Duguil estudió 28 casos, registrando dos formas distintas de daño ocular que son, el
granuloma retiniano y la endoftalmitis crónica.

1970: Brown reportó que de 245 pacientes con larva migrans ocular (LMO), solo 5
presentaban larva migrans visceral (LMV).

1971: Wikinson y Welch publicaron 41 casos de Tozocariasis ocular.

1993: Gillespie comprobó que en 33 casos con larva migrans ocular (LMO) positivo a las
pruebas sereologicas, tuvieron pérdida de visión parcial o total.

En 1991, excavando un sitio arqueológico llamado la cueva de Menez-Dregeb, en Francia,

se encontraron restos humanos que datan de la era Pleistocena junto con otros restos de
material orgánico. De este lugar se tomaron muestras de tierra, donde se encontraron
huevecillos que medían 90 μm de diámetro con una cubierta gruesa y corrugada; fueron
identificados como huevecillos de Toxocara spp.

8
1.2. DISTRUCION Y ETIOLOGIA.

1.2.1. DISTRIBUCION GEOGRAFICA DE LA TOXACARIASIS.

Existen numerosas investigaciones que comprueban la diseminación de Toxacara en

muestras de suelo en zonas rurales y urbanas que presentan huevos larvarios, que a altas
temperaturas y en áreas frecuentemente húmedas favorecen su transmisión pero a bajas
temperaturas son destruidos. Se han registrado casos de toxocariasis en distintos países,
entre ellos es considerada endémica en América, África y Asia. (Overgaauw, 1997)

Imagen 1: Distribución mundial de la toxacariasis

Fuente: GIDEON. http://www.gideononline.com/ (Consultado: 2018. Octubre 26)

En el creciente número de casos, han desarrollado diferentes estudios epidemiológicos que

indican la presencia de la enfermedad a nivel mundial, como se relacionan en la siguiente
tabla:

TABLA 1: PORCENTAJE DE CASOS DE ESTA EPIDEMIA A NIVEL MUNDIAL

Promedio de Prevalencia
Países
serológica de T. canis y T catis
Grecia 97.50%
Alemania 87.10%
Bolivia 83.00%
Nepal 81.00%
Chile 75.00%
Indonesia 68.00%
Japón 63.30%
Irán 63.30%
Brasil 60.00%
Malasia 54.50%
Venezuela 53.00%
Colombia 47.50%

9
 Cuba 42.00%
Argentina 31.00%
Turquía 30.60%
Egipto 30.00%
Perú 22.46%
USA 20.60%
México 12.45%
Londres 6.30%
Francia 5.00%
Suiza 5.00%
Corea 5.00%
España 1.20%
Fuente: GIDEON. http://www.Dialnet-Toxacara-5560524.pdf/ (Consultado: 2018. Octubre 26)

1.2.2. ETIOLOGIA

Los nematodos de Toxacara se clasifican en:

TABLA 2: C LASIFICACIÓN TAXONÓMICA DE TOXACARA CANIS

Reino Animalia
Filo Nematoda
Clase Secernentea
Orden Ascaridida
Familia Toxocaridae
Género Toxacara
Especie T. canis
Fuente: https://www.monografias.com/docs111/descripcion-toxocara-spp-parasito-intestinal/descripcion-
toxocara-spp-parasito-intestinal.shtml (Consultado: 2018. Octubre 26)

TABLA 3: C LASIFICACIÓN TAXONÓMICA DE TOXACARA CATI

Reino Animalia
Filo Nematoda
Clase Secernentea
Orden Ascaridida
Familia Toxocaridae
Género Toxacara
Especie T. cati
Fuente: https://www.monografias.com/docs111/descripcion-toxocara-spp-parasito-intestinal/descripcion-
toxocara-spp-parasito-intestinal.shtml (Consultado: 2018. Octubre 26).

10
1.3. MORFOLOGÍA.
1.3.1. Huevos

Son similares a los de Ascaris suum pero un poco mayores de tamaño, miden 85 micras de
diámetro, son subglobulosos, presentan una cubierta irregular, el protoplasma se aprecia
con un aspecto granuloso y no están embrionados cuando salen a través de las heces de los
animales infectados.

Presentan un sistema reticular superficial de cresta y nervaduras, “[…] son de color marrón
oscuro, no segmentado y su contenido ocupa prácticamente todo el espacio interno.”
(Lapage, 1999).

Imagen 2: Huevo de T. canis. Observado por un Imagen 3: Huevo de T. Catis

examen parasitológico fecal.
Fuente:http://repositorio.uaaan.mx:8080/xmlui/bitstream/handle/123456789/7573/ANA%20CECILIA%20SE
GOVIA%20MESTA.pdf?sequence=1 (Consultado: 2018. Octubre 26).

1.3.2. Larvas

Las larvas de Toxacara miden aproximadamente 0,4 micras de longitud por 0,015-0,021 de
diámetro y son fácilmente distinguibles de las larvas de otras especies. En el medio externo
siempre se encuentran en el interior de los huevos.

Imagen 4: Larva de Toxacara spp.

Fuente: Parasitología médica de Elba G. Rodríguez Pérez – Pgn. 227 (Consultado: 2018. Octubre 26).

11
“La parte interna del huevecillo origina una larva que es liberada una vez que llegue al
intestino. Del intestino del hombre, la larva migra por diferentes órganos y queda “presa”
especialmente en ojos, hígado y cerebro.” (Elba G. Rodríguez Pérez, 2013).

1.3.3. Adultos.

El macho mide de 4 a 6 cm. y la hembra es mayor llegando a alcanzar de 6 a 10 cm. En la

región cervical de ambos sexos existen aletas que son mucho más largas que anchas, miden
de 2 a 4 mm por 0,2 mm. El esófago alcanza alrededor de 5 mm de largo incluyendo el
ventrículo, el cual mide 0,5 mm. de longitud.

En la hembra la vulva se encuentra situada entre la quinta y sexta partes anteriores del
cuerpo del verme.

Imagen 5: Toxacara adultos.

Fuente: http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/larva-migrans-visceral.html
(Consultado: 2018. Octubre 26).

1.4. PATOGENIA.

Las migraciones larvales (tanto en perros como en hospedadores paraténicos donde se

incluye al hombre) provocan daños fundamentalmente a nivel de aquellos órganos o tejidos
donde se pueden asentar. La eliminación de mudas y líquidos de mudas (según proceda) y
de otras secreciones o excreciones por parte de las larvas ejercen acción antigénica que
puede causar respuesta inmunopositiva y efectos anafilácticos y alérgicos. Producto de esto
aparecen pequeños granulomas que contienen numerosos eosinófilos y cristales de Charcot-
Leyden donde los parásitos pueden reconocerse o no, estas lesiones tienen un área central
necrótica e infiltrado inflamatorio mixto con numerosos eosinófilos y un número variable
de neutrófilos, linfocitos, histiocitos epitelioides y células gigantes.

Además hay acción traumática y expoliatriz hematófaga e histófaga aunque se plantea que
esta no es la causa de la anemia que se puede presentar. Se desarrolla acción mecánica
obstructiva en el pulmón y el hígado pudiendo ser manifiesta.

12
CAPITULO II: DESCRIPCION, TRATAMINTO Y PREVENCION
2.1. EPIDEMIOLOGÍA.

Toxacara canis y Toxacara catis está ampliamente distribuido en los climas subtropicales y
templados, pero su prevalencia disminuye gradualmente al aproximarse a los polos. “El
suelo es el último reservorio de la infestación y los tejidos de la población de hembras
caninas o gatunas son las principales fuentes de inmediata infestación.” (Boch, 2002).

La prevalencia (son casos nuevos y viejos de una enfermedad de los cuales no se sabe la
fecha exacta) de T. canis en perros es muy alta debido, sobre todo, a la eficacia de la
transmisión prenatal, por lo que la mayoría de los cachorros recién nacidos tendrán T.
canis. Numerosas encuestas dan tasas de posibilidad desde el 5% hasta más del 80%; estos
resultados dependen de la edad, procedencia de los animales, condiciones higiénico-
sanitarias e incluso de las diferencias en los procedimientos de diagnóstico.

¿Qué es la Toxocariasis?

La Toxocariasis es una enfermedad zoonotica causada por larvas de los nematodos del
genero Toxocara. Los nematodos son gusanos de cuerpo cilíndrico y delgado, sin
segmentar, y cubierto por una cutícula. Poseen una cavidad central llamada Seudoceloma
compuesta por un aparato digestivo que es un tubo recto que se extiende a lo largo del
cuerpo del gusano y que va de la boca al ano, carecen de otros órganos. Pueden existir en
formas libres y parasitarias. Encontramos alrededor de 25.000 especies registradas, el
cuarto del reino animal. Tienen un éxito evolutivo asombroso y geográficamente afectan a
nivel mundial

La toxocariasis es una zoonosis cosmopolita de perros y gatos, en donde los parásitos

completan su ciclo biológico. Los huevecillos al llegar al hospedero animal, pasan por la
fase larvaria y, al llegar al intestino delgado, se transforman en un gusano adulto. El ser
humano, sin embargo, es un hospedero accidental; en él se lleva a cabo un “ciclo interrupto
y aberrante”, porque el parásito nunca llega a su estado adulto, sino que es la forma larvaria
la que migra por casi todos los órganos de la economía humana y provoca reacciones
alérgicas y de tipo granulomatoso.

Cuando son adultos, estos parásitos son dioicos, es decir unisexuales, muestran dimorfismo
sexual (macho y hembra). Pueden adquirir un longitud de 9 a 18cm y son de coloración
blanca o amarillenta.

Poseen 2 clases de hospedadores:

 Definitivos: Los perros actúan como hospedadores definitivos. Se localizan en su

intestino. En los perros adultos, la infestación es asintomática, pero en los cachorros
esta puede llegar a ser mortal dependiendo de su concentración.

13
  Paraténico: El hombre actúa como hospedador paraténico. En parasitología, el
término paraténico describe a un hospedador intermediario que no es necesario para
el desarrollo del parásito, pero que sin embargo sirve para mantener su ciclo vital.
Este puede infectarse con la ingesta de los huevos de este parasito, los cuales
migran a través de los distintos órganos del cuerpo humano generando así la
enfermedad.

La población más proclive a la Toxocariasis es la infantil, por varias razones:

 por sus hábitos de juego vinculados a la tierra y la arena

 por la costumbre de comer o llevar las manos sucias a la boca
 por contacto cercano con perros y gatos.

De esta forma los huevos de Toxocara ingresan al cuerpo humano.

Imagen 6: Gusano de Toxacara canis

Fuente: http://mascotas.hola.com/elminizoo/la-toxocariasis/767 (Consultado: 2018. Octubre 27).

2.2. MECANISMO DE TRANSMISON.

El factor más relacionado con la Toxocariasis clínica es la geofagia (consumo de tierra) que
ocurre fundamentalmente en niños menores de 5 años pero además se debe considerar el
contacto directo con perros ya que en sus pelos pueden permanecer adheridos los huevos
viables de Toxocara. Antiguamente se creía que las áreas rurales presentaban un mayor
riesgo, actualmente se conoce que este es menor, la Toxocariasis ha sido observada con
mayor frecuencia en el ambiente urbano “[…] Recientemente se ha demostrado que
también se puede adquirir por agua y vegetales que llevan materia fecal de perros y gatos.”
(Elba G. Rodríguez Pérez, 2013)

La contaminación de los suelos por huevos de Toxocara es un factor importante que se

debe considerar en todo estudio epidemiológico sobre la Toxocariasis. Según varios
estudios realizados en parques públicos, áreas de recreación y jardines, los rangos de
contaminación pueden ser tan pequeños como 0 o 1,3 % o tan elevados como 66 o 68,3 %.
También contribuyen la falta de educación poblacional (las personas no recogen las
excretas de sus mascotas ni las desparasitan) y la gran cantidad de perros sin dueño que

14
deambula en las calles, con medidas para evitar la reproducción nulas o escasas. Si se toma
en cuenta la prevalencia de la parasitación canina y el número de perros, una gran
proporción de ellos sin desparasitación regular, se puede inferir que la contaminación del
medio ambiente es alta.

2.3. INMUNIDAD.

Los antígenos del parásito estimularían la respuesta inmune induciendo la conversión de los
linfocitos Th0 en Th2 y la producción de IL-4 e IL-5. En condiciones normales, la
subpoblación Th1 ejerce una regulación negativa sobre la actividad Th2, pero en individuos
con susceptibilidad el balance entre ambas subpoblaciones estaría alterado, por lo que no se
produciría la regulación negativa sobre Th2. A esto se suma la capacidad de Toxocara de
sobrevivir en el hospedero por largos periodos de tiempo y generar un estímulo sobre las
células Th2 y la producción de Ig E.

Desde el punto de vista humoral se evidencia un considerable aumento de las

inmunoglobulinas IgG, IgM e IgE.

2.4. CICLO BIOLÓGICO.

Su ciclo comienza cuando un hospedador ingiere los huevos embrionados que contienen la
larva infectante. Tras la ingestión los huevos eclosionan en el intestino del hospedador; las
larvas se liberan y penetran en la mucosa intestinal; a través de la circulación sanguínea
alcanzan distintos tejidos y órganos como los pulmones, el hígado, el cerebro, los músculos
y los ojos, donde se mantienen sin continuar su desarrollo (larvas hipobióticas). En el
hospedador definitivo (cánidos para T. canis y felinos para T. cati), principalmente en los
cachorros o crías de pocas semanas, las larvas desde los pulmones ascienden por el árbol
bronquial hasta la faringe, donde son deglutidas.

De nuevo en el intestino delgado las larvas alcanzan la madurez sexual, se convierten en

gusanos adultos y tras la cópula la hembra pone los huevos, que salen al exterior con las
heces del hospedador definitivo. Una vez en el exterior, el huevo continúa su desarrollo y al
cabo de 2 a 5 semanas en el interior del huevo se desarrolla la larva infectante.

2.4.1. Toxocara canis

Las hembras depositan sus huevos sin segmentar en el intestino delgado, que salen con las
heces y son extremadamente resistentes, pues permanecen viables desde varios meses hasta
más de un año.

Las condiciones medioambientales, especialmente la humedad, temperatura y tensión de

oxígeno, influyen en el desarrollo de larvas infectantes que pueden durar 2 -5 semanas. Con
una temperatura de 26° - 30 ºC, e inmersos en agua, el desarrollo del huevo tiene lugar en 9
-18 días. La fase infestante es larva II (L-II), que permanece dentro del huevo, después de

15
primera muda, hasta su ingestión por un hospedador. La liberación de las L-II se produce
en el perro, pero también puede intervenir hospedadores paraténicos (roedores, aves,
algunos invertebrados, etc.), en cuyos tejidos se encapsulan y permanecen infestantes.

El ciclo biológico de Toxocara canis es complejo, con cuatro posibilidades de infestación:

 Directa, mediante la ingestión de huevos embrionados

 Placentaria o prenatal
 Galactogena, por la leche materna
 Hospederos paraténicos.

Las larvas que eclosionan del huevo penetran en la mucosa del intestino delgado, pasan a la
circulación sanguínea e inician una larga migración intra orgánica de tipo ascáride. A las
24-48 horas, llegan al hígado por vía portal. Algunas se quedan retenidas en él a causa de
reacciones inflamatorias tisulares, otras continúan hacia los pulmones a través de la
circulación, pasando por las venas hepática y cava posterior, el corazón derecho y la arteria
pulmonar.

Las L-II presentan el estado infestante, que tras su llegada a los pulmones, pueden seguir
dos vías. La migración traqueal y digestiva, que sucede generalmente en cachorros menores
de 6 semanas, se inicia al atravesar los alveolos y ascender por el árbol bronquial para ser
deglutidas con las secreciones de la tráquea y de los bronquios y pasar al sistema digestivo.
El desarrollo continúa en el estómago y finaliza en el intestino, mudando a larvas V (LV), y
alcanzando el estado adulto a las 3 o 5 semanas, con la consiguiente eliminación de huevos
en las heces.

En los perros de más de 6 semanas, la mayor parte de las L-II que llegan a los pulmones ya
no pasa a la luz alveolar, sino que continúan en la circulación y son distribuidas por el
organismo (migración somática). Las larvas invaden los pulmones, hígado, riñones, útero,
glándulas mamarias, músculos esqueléticos, etc., permaneciendo acantonadas en ellos
durante meses y años, sin proseguir su desarrollo. Esta migración somática, que cobra más
importancia con la edad del perro, también tiene lugar cuando el hombre y otros hospederos
no habituales se infectan con T. canis.

En las perras a partir del día 40 a 42 de gestación, las larvas somáticas que permanecen en
reposo se activan y movilizan hacia la placenta y glándulas mamarias. El mecanismo
principal de infestación de tos perros por T. canis es por vía placentaria y en segundo
término, por vía mamaria. Entre el 95.5% y el 98.5% de los ascárides intestinales los
adquieren los cachorros por vía placentaria.

16
 Imagen 7: Ciclo biológico de T. canis
Fuente: Royal Canin S.A. (Consultado: 2018. Octubre 27).

2.4.2. Toxocara cati.

Los gatos se infestan al ingerir huevos con la segunda larva; esta eclosiona en el estómago,
algunas veces permanece en la pared, otras pasan al hígado, pulmón y tráquea y regresan al
estómago. Algunas larvas se introducen en la mucosa gástrica, otras se encuentran en el
lumen intestinal. Otras larvas a nivel pulmonar regresan al corazón y son lanzadas a
circulación general, quedando como larvas errativas en diferentes tejidos.

La mayoría de las larvas que se encuentran en la pared del estómago corresponden a la

tercera larva y las que están libres en el lumen intestinal corresponden a la cuarta larva.

Algunos animales actúan como huéspedes trasportadores cuando ingieren huevos con larva
dos, estos incluyen lombrices, cucarachas, pollos, perros, cerdos, ratones y el hombre, en
donde la segunda larva emigra a diferentes tejidos en donde se en capsula. Los gatos llegan
a infestarse por ingestión de tejidos de estos huéspedes, caso en el que los ratones tienen el
papel más importante. En los gatos la segunda larva no realiza migración hepato-pulmonar,
únicamente permanecen días en la mucosa gástrica.

Imagen 8: Ciclo biológico de T. catis.

Fuente: http://www.enfermedadesengatos/parasitarias/gastrointestinales/ciclosbiologicos.com (Consultado:
2018. Octubre 27).

17
 Las larvas, al pasar por el hígado,
provocan hepatomegalia y una
lesión tipo granulomatosa.

Al pasar por el estómago y el

intestino, los huevecillos liberan Las larvas llegan al corazón,
las formas larvarias. causan miocarditis y pasan
al pulmón.

Al llegar al pulmón,
Forma infectiva/Huevecillos larvados
las larvas provocan
un cuadro similar a
una neumonitis o
cuadro asmático. El
paso por órganos
como pulmón e
hígado, origina lo
denominado Larva
Migrans Visceral
(LMV).
En el cerebro, las larvas causan Al pasar por los ojos, causa uveítis,
granuloma retinal y endoftalmitis
convulsiones, encefalopatía y
crónica; esto es denominado Larva
trastornos neurológicos.
Migrans Ocular (LMO)

Imagen 9: Ciclo biológico de Toxacara canis.

Fuente: Parasitología médica de Elba G. Rodríguez Pérez (Consultado: 2018. Octubre 27).

18
2.5. MANIFESTACIONES CLINICAS.
2.5.1. Toxacariasis en niños.

La toxocariasis en niños se presenta inicialmente con dolor abdominal crónico, cefalea, tos
persistente y trastornos del sueño; seguido de náuseas, vómitos, pérdida de peso, lesiones
cutáneas maculopopulosa o urticariforme con linfoadenopatía generalizada. También puede
haber hepatoesplenomegalia, fiebre con hipergammaglobulinemia; y se presenta
compromiso pulmonar tipo asmático.

2.5.2. Larva Migrans Visceral (LMV)

Los niños entre 1 y 5 años son los más afectados. Se toma como referencia aquellos con
importantes antecedentes de riesgo: geofagia y convivencia con perros, particularmente
cachorros. El cuadro clínico que acompaña dicha patología incluye fiebre y síntomas
respiratorios inferiores (particularmente broncoespasmo) con eosinofilia (que puede
alcanzar incluso cifras cercanas a un 70% ó mayores de 10.000 células/mm3) e
hipergamablobulinemia (IgM, IgG e IgE).

Las larvas juveniles se presentan principalmente en el HIGADO, donde pueden causar

pocas o muchas lesiones miliares, pudiendo incluso producirse focos de necrosis. Puede
incluir hepatomegalia, anorexia y malestar general en los pacientes que la padecen

A nivel macroscópico en el hígado se observan lesiones constituidas por granulomas que

pueden ser descritas como nódulos subscapsulares blancos, así como también un aumento
del volumen hepático. A nivel microscópico los granulomas contienen un centro de
eosinófilos bien empacados y macrófagos rodeados por histiocitos grandes con núcleo
vesicular pálido. Ocasionalmente hay células gigantes multinucleadas atípicas. Con poca
frecuencia, las larvas juveniles vivas pueden ser demostradas en granulomas recientes pero
más comúnmente solo son observados sus restos.

El compromiso cardíaco puede producir miocarditis y en SNC, convulsiones, síntomas

neuropsiquiátricos y encefalopatías. Los estudios de neuropatología experimental
realizados ya hace más de 30 años identificaron que las larvas de T. canis se mueven
activamente en el cerebro, penetrando directamente a través de los tejidos, así como
también entrando y saliendo al cerebro a través de las meninges y por el espacio
ventricular. “[…] Si las larvas están en el pulmón, se presenta tos, disnea, broncoespasmos,
manifestaciones asmáticas y una neumonía eosinofílica grave tipo Síndrome de Löeffler.
En el corazón, causa miocarditis e insuficiencia cardiaca y, cuando es cutánea, ocasiona
eritema, urticaria y edema; estos cuadros clínicos están acompañados de eosinofilia
persistente. Cuando afecta al riñón, es capaz de causar una nefritis. Por último, la
toxocariasis cerebroespinal presenta sintomatología neurológica, como encefalitis,
meningitis, epilepsia, paresias y parestesias.” (Elba G. Rodríguez Pérez, 2013).

19
 Imagen 10: Larva Migrans Visceral
Fuente: http://es.slideshare.net/Drjuancarlosrivera/toxocara-canis (Consultado: 2018. Octubre 27).

2.5.3. Larva Migratoria Ocular (LMO).

Niños entre 7 y 14 años, generalmente varones. Cabe hacer notar que en estudios realizados
en Asia, se ha identificado un número mayor de LMO en adultos. En algunos países, la
ingesta de hígado y otro tipo de carne, cruda o mal cocida de animales paraténico con
larvas de Toxocara constituye también un mecanismo de transmisión.

Es la forma más grave de la enfermedad, siendo causa de endoftalmitis crónica, granuloma

retiniano y retinitis periférica. La causa de consulta suele ser: ojo rojo por proceso
inflamatorio (conjuntivitis), trastornos de la visión, leucocoria, estrabismo, lagrimeo (lesión
unilateral en la mayor parte de los casos).

Las deficiencias visuales se presentan en el transcurso de días o semanas, y el grado de las

mismas depende de la localización de las larvas, la eosinofilia, la respuesta fibrótica
granulomatosa, que puede dar lugar a distorsiones, heterotropía y/o desprendimiento de la
mácula, con la consecuente pérdida de la visión.

Las principales manifestaciones clínicas son:

 Endoftalmitis crónica, de mal pronóstico, suele confundirse con retinoblastoma, se

asocia a leucocoria, desprendimiento de retina, y en ocasiones a uveítis
granulomatosa e hipopión.
 Granuloma subretiniano o intrarretiniano (de polo posterior), de coloración
blanquecina o amarillenta y grisácea, en la que se encuentra la larva; puede
asociarse a vitreítis, con antecedente de cuadros de inflamación ocular previos. En
ocasiones se asocia a bandas de tracción fibrosas y a masas inflamatorias
periféricas.
 Granuloma inflamatorio periférico, una masa densa en la periferia retiniana,
localizada o difusa.
 Tracción vitreoretinal: se identifica como una banda fibrosa hacia el polo posterior o
el nervio óptico

20
  Papilitis.
 Atrofia óptica.
 Coriorretinitis difusa.
 Conjuntivitis, queratitis, escleritis y catarata, esto sería en la parte anterior del globo
ocular.

La LMO es un síndrome relativamente nuevo, su cronología es la siguiente:

 1950: Los cambios histológicos fueron descritos por Wilder

 1956: Su agente causal fue identificado por Nichols. En casi todos los ojos
examinados el segmento anterior fue casi libre de inflamación y las hemorragias
retinarias y vítreas estuvieron presentes varias veces.
 1961: según Duguid, en la revisión de 28 casos, reportó dos tipos de lesiones
oculares: granuloma en la retina y endoftalmitis crónica.
 1970: según Brown, sólo 5 casos de 245 pacientes con LMO presentaban el
síndrome LMV, los hallazgos clínico-oftalmológicos descritos en 43 pacientes con
LMO fueron: tumor sólido de retina en el polo posterior y en la periferia, masa
vítrea o niebla, desprendimiento de la retina, catarata, coriorretinitis, heterocromia
del iris y microftalmo.
 1993: Según Gillespie, los hallazgos clínicos en 33 casos que presentaban LMO y
eran positivos serológicamente fueron: pérdida de visión parcial y ceguera total.

Imagen 11: Larva Migrans Ocular

Fuente: http://misterios.co/2011/08/25/gusanos-en-los-ojos/ (Consultado: 2018. Octubre 26).

2.5.4. Toxacariasis neurológica.

“En el cerebro, las larvas de Toxocara no se encapsulan y los canalículos que se forman por
su migración producen pequeñas áreas de necrosis e infiltrado inflamatorio; probablemente
la respuesta inflamatoria origina en el hospedero humano déficit neurológico agudo,
síntomas neuropsiquiátricos, encefalopatías, trastornos de la conducta, meningoencefalitis
eosinofílica, disfunción cognitiva, retención urinaria y confusión mental.” (Elba G.
Rodríguez Pérez, 2013).

21
2.6. TRATAMIENTO.

Al igual que cuando describimos el diagnostico de esta enfermedad, debemos realizar en

esta etapa nuevamente una diferenciación entre los protagonistas involucrados. A su vez, el
tratamiento de la Toxocariasis, en general, es difícil de definir por diversas razones
relacionadas con:

 el ciclo de vida del parásito en el hospedero.

 por la patología y patogenia de la infección en éste.

En esta oportunidad, la diferenciación la haremos entre los hospedadores.

2.6.1. Tratamiento en perros.

El tratamiento antiparasitario de los cachorros es esencial para evitar la transmisión
de la Toxocariasis. La desparasitación debe realizarse desde las 3 semanas de edad
repitiéndose tres veces con intervalos de 2 semanas y cada 6 meses. Se han utilizado
diferentes sales de piperazina con buenos resultados contra la Toxocariasis. Dosis
de 200 mg/kg son efectivas 100 % contra los estadios adultos pero tiene el
inconveniente de no tener acción sobre los estadios larvarios que se encuentran en
los tejidos de las perras gestantes.

Debemos tener especial consideración con las perras gestantes, ya que son una de
los principales focos de transmisión de la enfermedad. La Selamectina administrada
tópicamente a las perras en la dosis mínima de 6 mg kg-1 en los días 10 y 40 antes y
después del parto respectivamente, previene la transmisión transuterina y
galactógena de la Toxocariasis a los cachorros.

2.6.2. Tratamiento en humanos.

Ante cuadros no complicados, se sugiere tratamiento sintomático, con
antihistamínicos, corticoesteroides, y de ser necesario, broncodilatadores. El
antihelmíntico utilizado es Albendazol, pero el uso de este se encuentra en
controversia, debido a que puede producir una reacción de hipersensibilidad tipo III
ante la liberación de antígenos tras la muerte de la larva, por lo que el tratamiento
antiparasitario debe evaluarse en cada paciente teniendo en cuenta la severidad de la
inflamación y el riesgo de pérdida de la función visual, este último en el caso de la
LMO.

Se ha utilizado dietilcarbamazina (DEC) en dosis de 0,5 mg/kg/24 h, durante tres

días, y se aumenta gradualmente hasta 6 mg/kg/24 h, de 7 a 10 días. También se han
usado el tiabendazol o mebendazol en las dosis habituales, durante cinco días.

22
 Actualmente se utiliza el albendazol 400 mg una vez al día por cinco días. El
mebendazol ha sido empleado como antihelmíntico secundario con una dosis de 200
a 400 mg divididos durante 21 días.

El uso de un antihelmíntico reduce el número de larvas de Toxocara y puede o no haber

disminución del efecto inmediato de la reacción alérgica debido a Toxocara. Durante o
poco después del tratamiento tienden a ocurrir reacciones alérgicas con aumento de los
niveles de anticuerpos y eosinófilos indicando que han sido destruidas varias larvas y que
aumentó el número de antígenos circulantes. Se ha recomendado la Prednisolona a la dosis
inicial de 75 mg/día, decreciéndola gradualmente hasta los 4 meses de tratamiento.

TABLA 4: F ÁRMACOS EMPLEADOS EN EL TRATAMIENTO DE LA TOXOCARIASIS

Dosis en
Agente Dosis en adultos Consideraciones especiales
niños
Fármaco de elección para el tratamiento de la
toxocariasis. Con este fármaco se pueden
presentar efectos adversos transitorios de
frecuencia no determinada, como fiebre,
mareos, somnolencia, cefalea, convulsiones,
reacciones alérgicas, alopecia a altas dosis,
trastornos gastrointestinales. Su uso está
100 a 200 mg Vía contraindicado durante el embarazo y la
Igual a la
Mebendazol Oral, 2 veces al lactancia, enfermedad de Crohn, enfermedad
del adulto.
día x 5 días. hepática. Presenta interacción farmacológica
con antiepilépticos, por lo que produce
disminución de las concentraciones plasmáticas
del mebendazol; con cimetidina, las
concentraciones del mebendazol aumentan.

Fármaco categoría C. No se recomienda su uso

en el embarazo.
Segundo fármaco de elección. Tiene poca
toxicidad; sin embargo, se ha reportado dolor
abdominal, náusea, vómito, diarrea, cefalea,
fiebre, mareo, vértigo, exantema, urticaria.
Contraindicado en pacientes con
hipersensibilidad, convulsiones, enfermedad
400 mg, 2 veces biliar, embarazo, lactancia, anemia por
Igual a la
Albendazol al día x 5 días Vía deficiencia de hierro, enfermedad hepática,
del adulto.
Oral. discrasias sanguíneas. Se debe tener precaución,
porque presenta interacciones farmacológicas
con antiepilépticos, xantinas y antidepresivos
tricíclicos, entre otros.

Fármaco categoría C. No se recomienda su uso

durante el embarazo.
Fuente: Parasitología médica de Elba G. Rodríguez Pérez. (Consultado: 2018. Octubre 28).

23
2.7. DIAGNOSTICO.

Al querer analizar este aspecto debemos tener en cuenta el mismo en los 3 protagonistas
que intervienen en esta afección.

2.7.1. Diagnóstico en perros.

Es importante tener en consideración la edad de los perros, el brillo del pelo, el grado de
dilatación del abdomen y la ocurrencia o no de vómitos después de las comidas. El
diagnóstico de certeza de la Toxocariasis se puede realizar por:

 La presencia de vermes adultos en las heces.

 El diagnóstico específico mediante identificación microscópica de los huevos por
examen directo o facilitándose por medio de concentración en soluciones
hipertónicas, aunque su ausencia no excluye la presencia de parásitos.
 Se puede hacer diagnóstico de la infección prenatal basándose en los datos que
aporta la historia clínica y los que aportan los cachorros, además de que a veces se
observan los parásitos en las heces.

2.7.2. Diagnóstico en el suelo

La recuperación de huevos de Toxocara precedentes de muestras de suelo depende de las

condiciones ambientales, su textura, elección del sitio de muestreo, tipo de solución, tipo de
lavado o colado, tamaño de la muestra, número de muestras. El conocimiento del grado de
contaminación de la tierra nos da la medida del riesgo potencial para la transmisión de la
Toxocariasis. Una densidad de 2,1 huevos viables de Toxocara por cada 5 gramos de suelo
representa un alto riesgo para la infección.

2.7.3. Diagnostico en humanos

El diagnóstico de la enfermedad en el ser humano es problemático, ya que el estadio larval

de Toxocara canis no puede ser detectado directamente, salvo por estudio de biopsias.

Por otra parte, como en el ser humano las larvas no completan su evolución, no llegan a la
postura de huevos, lo cual hace imposibles realizar un diagnóstico directo. El único método
posible entonces es el diagnóstico indirecto mediante la detección de anticuerpos en sangre
u otros fluidos biológicos.

En el caso del SLMV los hallazgos de laboratorio más consistentes son eosinofilia,
leucocitosis y disminución de la relación albúmina/globulina. El estudio imagenológico
suele ser de importancia, el cual con las técnicas de ultrasonido de alta resolución puede
revelar áreas hipoecoicas en el hígado, y dado su carácter no invasivo, es preferible al uso
de la biopsia hepática

24
Existen varias técnicas utilizadas, cada una posee su particularidad:

ELISA: es un ensayo inmunoenzimático, es la técnica más utilizada a nivel mundial. .

Antiguamente existía el inconveniente de obtener un antígeno específico para larvas
juveniles de Toxocara canis que no presente reacción cruzada con otros helmintos tisulares
o intestinales, es por eso que comenzó a utilizarse esta técnica, debido a que su sensibilidad
y especificidad van desde el 78% al 93%. Su fundamento para esta técnica se basa en
utilizar:

 Como antígeno los productos de excreción–secreción de larvas de segundo estadio

(ES/L2) que se obtienen manteniendo a las larvas en un medio de cultivo libre de
proteínas. La medición de los antígenos de secreción/excreción puede ser más útil
que las pruebas de anticuerpos al estimar la duración de la enfermedad ya que
provienen de las larvas activas, además, la variación de estos antígenos en el suero o
en el fluido intraocular , acompañado de los datos clínicos, ayuda a la valoración del
tratamiento
 Posteriormente la técnica de Western blot de cualquier prueba positiva.

En países desarrollados se cuenta con kits; algunos de ellos son ELISA NOVUM, ELISA
PU y Toxocara CHEK, disponibles para el diagnóstico clínico y estudios epidemiológicos
Estos productos antigénicos se originan en los órganos secretorios del parásito (glándula
esofágica y el poro secretor) y dado que en su mayoría son glicoproteínas, no son
específicos de especie. La seropositividad es el marcador más importante de las infecciones
por Toxocara en humanos y rodea a todo el espectro clínico de la Toxocariasis desde
formas asintomáticas a formas severas. No obstante, la seropositividad no indica
necesariamente la relación causal entre la infección por Toxocara y un paciente con una
enfermedad en curso.

Se ha empleado la prueba ELISA ¨sándwich¨ mediante el uso de un anticuerpo monoclonal

que reacciona con la proteína soluble de secreción/excreción de 120 kDa, esta prueba
confiere ventajas como la disminución de las reacciones falso positivos

LMO: Para el diagnóstico de la Toxocariasis ocular se pueden determinar anticuerpos

séricos, los Ig-G, porque estos son más bajos que los de humor acuoso y vítreo (líquidos
intraoculares), para esto se utiliza la técnica de ELISA-IgG. Además es de gran importancia
el uso de la Angiografía fluoresceínica, el Ultrasonido ocular y la Tomografía axial
computarizada (TAC), particularmente para diferenciarle del retinoblastoma

EOSINOFILIA: La eosinofilia medida en sangre periférica es proporcional a la eosinofilia

hística, que es la reacción local a las larvas de Toxocara. Son antígenos presentes en los
tejidos luego o durante la migración. Los eosinófilos son el componente más abundante en

25
el infiltrado celular o granuloma. Su papel en la liquidación de las larvas de Toxocara es
menos conocido que en otras parasitosis.

La eosinofilia presente en pacientes seropositivos refleja la actividad del proceso patológico

y esto juega un papel importante en decidir el tratamiento subsiguiente. La intensidad de
eosinofilia se corresponde con la intensidad de infección y también con la respuesta
serológica. Usualmente junto con una alta eosinofilia existe alta leucocitosis pero existen
muchas causas que elevan el conteo de leucocitos totales por lo que este no es un buen
marcador para la Toxocariasis clínica.

IgE: Los anticuerpos IgE producidos contra Toxocara están presentes en varios casos de
Toxocariasis en humanos (54 %) y son altamente específicos. El nivel total de IgE es
proporcional al nivel de anticuerpos IgE específicos contra Toxocara. Este es más alto en
pacientes sintomáticos (35 %) que en asintomáticos (24 %) y es directamente proporcional
al de IgG. En personas con signos cutáneos de alergia relacionados con Toxocara, los
niveles totales de IgE altos son más frecuentes que la eosinofilia

2.8. PREVENCION.

La prevención de la Toxocariasis es factible y efectiva por 3 factores principales:

 Desparasitación regular de perros desde las 3 semanas de edad repitiéndose tres

veces con intervalos de 2 semanas y cada 6 meses.
 Prevenir la contaminación del suelo por heces de perro y gatos de las áreas
adyacentes a las casas y en las áreas de juego de los niños.
 Prevenir que los niños no lleven objetos sucios a la boca, implementar el lavado de
las manos después del juego con perros o en el suelo y antes de consumir alimentos
así como controlar la geofagia.

Las reinfecciones en la Toxocariasis humana, que es común en ambientes contaminados

principalmente vía geofagia, tienen un impacto decisivo en el proceso patológico. Esto es
esencial para educar a los pacientes con Toxocariasis, sintomática o no, tratada o no, en
cómo se adquiere la infección y las razones por las que las reinfecciones necesitan ser
evitadas.

También debemos tener en cuenta la prevención para otros factores:

 Pasear a los perros con collar y correa en lugares públicos, para evitar que
vagabundee.
 Evitar que los perros ingieran ratas, aves o carne cruda de animales salvajes.
 Evitar que los niños sean lamidos en la boca por los perros.
 Lavar muy bien los vegetales que son ingeridos de forma cruda.

26
 Imagen 12: Desparasitación periódica de los perros.
Fuente: http://www.veterinariomadridejos.es/10-cosas-que-tu-veterinario-desearia-que-supieras/ (Consultado:
2018. Octubre 28).

Imagen 13: Contacto bucal directo entre niños y perros.

Fuente: http://www.nuevamentes.net/2015/04/ojo-un-parasito-del-perro-puede-dejar.html (Consultado: 2018.
Octubre 28).

Imagen 14: Contaminación de lugares públicos con heces de perro o gato.

Fuente: http://www.medicinaporexpertos.com.ar/enfermedades.htm (Consultado: 2018. Octubre 28).

27
CONCLUSIONES
 Se muestra que la Toxocariasis es una infección endémica, que afecta mayormente a
niños y tiene alto impacto en la población en cuanto a un déficit educacional. Se
discuten en los informes internacionales, el diagnóstico y los mecanismos de
transmisión.

 La Organización Panamericana de la Salud (OPS) promueve desde 2011 una fuerte

acción sanitaria contra los helmintos transmitidos por el suelo, en América latina,
incluso informa que los niños son los más afectados por las helmintiasis pero sin
embargo no menciona la Toxocariasis. Las consecuencias conllevan desde
ausentismo escolar y un rendimiento bajo en el aprendizaje hasta delimitar el
crecimiento físico.

 Estudios realizados así como investigaciones publicadas justifican que esta

parasitosis sea considerada un problema de salud pública y por ende en un periodo
corto de tiempo si esta no es tratada con la importancia y relevamiento que se
merece ocasionara inevitablemente graves consecuencias económicas para los
países de Latinoamérica y el resto del mundo.

 Consideramos que la misma debe ser objeto de vigilancia, cuando se manifiesta en

forma inusitada, ya que una endemia no controlada puede transformase en poco
tiempo en un brote epidémico, teniendo en cuenta los antecedentes de casos
similares con otras enfermedades.

 Además la falta de información de la población general conlleva a no poder

disminuir los factores de contaminación ambiental, factor de transmisión de esta
enfermedad que adquiere vital importancia, lo mismo ocurre con la falta de control
en los perros callejeros en cuanto a la desparasitación de estos por no haber un
programa general del estado o departamentos gubernamentales que controlen y
accionen sobre esto.

 Por último, remarcamos la importancia de acciones educativas continuas y

sostenidas, para que el impacto de estas parasitosis sea minimizado en el futuro y
los niños no se vuelvan a reinfectar. Estos y otros estudios muestran que la
infección por T. canis y T. catis debe ser considerada de importancia sanitaria, y
también la necesidad de implementar programas de control en aquellas regiones
cuya epidemiología lo indique.

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BIBLIOGRAFÍA
 Parasitología médica de Elba G. Rodríguez Pérez – Editorial El Manual Moderno,
S.A. de C.V.

 Parasitología animal de Georgi y Georgi – Nueva Editorial internacional, S.A. de

C.V.

 Epidemiologia de enfermedades parasitarias en animales domésticos de P. Studdert

- Centro de Investigaciones sobre Enfermedades Infecciosas. Instituto Nacional de
Salud Pública. Av. Universidad 655. Cuernavaca, Morelos. CP 62100.

 Parasitología veterinaria de Miguel Cordero del Campillo - McGraw-

Hill/Interamericana.

 Parasitología Práctica y Modelos de Enfermedades Parasitarias en Los Animales

Domésticos de Overgaauw - Facultad de Ciencias Veterinarias Universidad
Nacional de La Plata.

 Parasitología de Lapage – Edición Gráfica Industrial EIRL.

 Diccionario tecnológico de biología de Dr. V. Boch Olives - Ediciones B Y P.

Barcelona.

29
LINKOGRAFÍA
 https://www.monografias.com/docs111/descripcion-toxocara-spp-parasito-
intestinal/descripcion-toxocara-spp-parasito-intestinal.shtml

 http://www.gideononline.com/

 http://www.Dialnet-Toxacara-5560524.pdf/

 http://mascotas.hola.com/elminizoo/la-toxocariasis/767

 http://repositorio.uaaan.mx:8080/xmlui/bitstream/handle/123456789/7573/ANA%2
0CECILIA%20SEGOVIA%20MESTA.pdf?sequence=1

 http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/larva-migrans-
visceral.html

 http://www.enfermedadesengatos/parasitarias/gastrointestinales/ciclosbiologicos.co
m

 http://es.slideshare.net/Drjuancarlosrivera/toxocara-canis

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supieras/

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 http://www.medicinaporexpertos.com.ar/enfermedades.htm

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