CASO CLÍNICO N° 13

HIPERTENSIÓN PORTAL

ANAMNESIS: Paciente varón de 58 años ingresa a emergencia del Hospital por presentar hace 6 horas
melena en 2 ocasiones y hace una hora hematemesis franca de aproximadamente 4 tazas en forma
abrupta con sudoración y pérdida del conocimiento post sangrado. Esposa refiere que estuvo tomando
licor durante 2 días seguidos, además nota que desde hace aproximadamente dos meses un aumento
del volumen abdominal atribuyéndolo a gordura. Durante la emergencia se le proporciona auxilio
inmediato con restitución de funciones vitales, intubación y endoscopia de emergencia, transfusión de
sangre y antibióticos.
ANTECEDENTES PERSONALES: Niega enfermedades. Refiere antecedente de un familiar cercano
fallecido por cáncer de hígado. Ingiere licor desde hace aproximadamente 30 años todos los días 3 a 4
botellas grandes de cerveza y últimamente cambió a pisco y cañazo.
EXAMEN FISICO: Paciente intubado, en estado de coma superficial, moviliza extremidades a estímulo
doloroso.
escleras con leve tinte ictérico, se aprecia telangiectasias en tórax y extremidades
Funciones vitales: PA: 130/70 FC: 98xm, FR: 26xm, febril,.
Cardiológico: Ruidos Cardiacos rítmicos, no soplos
Pulmones Murmullo vesicular disminuido en base izquierda con presencia de crepitantes en dicha zona,
resto de examen normal
Abdomen: Distendido, se aprecia circulación venosa superficial periumbilical prominente y disminución
del vello pubiano. Ruidos hidroaéreos presentes, blando, depresible, no doloroso, no visceromegalia, a
la percusión presenta matidez de concavidad superior con signo de la oleada positivo.
EXAMENES AUXILIARES: Hb-7.5, Hto-21%, Leucocitos-18000 con fórmula leucocitaria con desviación
izquierda. VSG-25 mm/hr,. Glucosa-95, Urea-45, creatinina-2.1, Bilirrubina total-2.4, Directa en 1.2 e
Indirecta en 1.2, Fosfatasa alcalina-180, ALT-158, AST-261, Proteínas totales-5.2, Albúmina-2.1,
Globulina-3.1, tiempo de protrombina-23’’/12’’ PLACA DE TÓRAX : Infiltrado inflamatorio basal izquierdo
ECOGRAFIA: Presencia de líquido libre en cavidad abdominal en gran cantidad, hígado pequeño con
nodulaciones en su interior, bazo levemente aumentado de tamaño, vías biliares intra y extrahepáticas
de calibre normal ENDOSCOPIA ALTA: En esófago se aprecian 4 cordones varicosos de gran volumen,
tortuosos y azulados con signos de color rojo, uno de ellos con sangrado activo a chorro por lo que se
aplica monoetanolamina intrahemorrágica cohibiendo el sangrado.
CUESTIONARIO:
1. ¿Cuál es el sistema venoso Portal?, distribución anatómica vascular
2. ¿Por qué se produce hipertensión portal?, valores normales de la presión venosa portal
3. Clasificación de la hipertensión portal: pre, intra y post hepática, mencione ejemplos
4. ¿Cuáles son las complicaciones de la hipertensión portal?
5. FISIOPATOLOGÍA DE LA ASCITIS EN ESTE PACIENTE

Hay un incremento en la resistencia intrahepática, que produce un aumento de la presión

portal, pero también hay vasodilatación del sistema arterial esplácnico, lo cual, a su vez,
produce un aumento en la afluencia venosa portal. Estas dos anomalías resultan en un
aumento de la producción de linfa esplácnica. Los factores vasodilatadores como el óxido
nítrico son causa del efecto vasodilatador. Estos cambios hemodinámicos originan retención
de sodio al desencadenar la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la
aparición de hiperaldosteronismo. Los efectos renales de un aumento en la aldosterona que
conduce a la retención de sodio también contribuyen a la aparición de la ascitis. La retención
de sodio produce acumulación de líquido y expansión del volumen de líquido extracelular, lo
cual conlleva la formación de edema periférico y ascitis. La retención de sodio es la
consecuencia de la respuesta homeostática causada por el llenado insuficiente de la
circulación arterial a consecuencia de la vasodilatación arterial en el lecho vascular esplácnico.
Debido a que el líquido retenido se está filtrando en forma constante fuera del compartimiento
intravascular hacia la cavidad peritoneal, no se logra la sensación de llenado vascular y
continúa el proceso. La hipoalbuminemia y la reducción en la presión oncótica plasmática
también contribuyen a la difusión de líquido del compartimiento vascular hacia la cavidad
peritoneal. La hipoalbuminemia se debe a una merma en la función sintética del hígado
cirrótico.

BIBLIOGRAFIA:

Isciiies. Isciiies. [Online]. Available from:

http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext [Accessed 8 November 2018].

OBJETIVO

Determinar la fisiopatología de la ascitis en este paciente

COCLUSION

La ascitis en la cirrosis aparece debido al aumento de la presión en las vena porta y sus ramas
(aumento de la presión portal o hipertensión portal).

6. DIFERENCIAS ENTRE CIRCULACIÓN TIPO PORTA Y TIPO CAVA Y

EXPLICACIÓN FISIOLÓGICA

Circulacion tipo Porta:

La circulación portal presenta, tanto desde el punto de vista anatómico como fisiológico,
particularidades diferentes del resto de la economía. Este sistema se encuentra entre dos
grandes lechos capilares, representados por los órganos gastrointestinales, páncreas y bazo
de una parte, y el hígado por otra. De ahí que se le denomine "sistema portal" a todo sistema
venoso del organismo que se encuentre situado entre dos territorios capilares. (glándula
suprarrenal e hipófisis.)
El sistema portal presenta cuatro características de igual importancia:

1. Estar situado entre dos territorios capilares.

2. Alcanzar la presión venosa en el sistema portal valores superiores a los del sistema venoso
central. Ello es debido a que la sangre que viene por él debe sortear la barrera de los
sinusoides hepáticas antes de desaguar en el sistema cava inferior.
3. Existir entre los sistemas porta y cava una red colateral que, en condiciones normales,
desempeña un reducido papel en cuanto a su calibre y efecto derivativo de sangre; que sin
embargo, EN CONDICIONES PATOLOGICAS SE CONVIERTE en el camino obligado de
desagüe de la sangre portal para llegar a la circulación general.
4. Carecer de válvulas. Este hecho particular es, quizás, el de mayor trascendencia en el
determinismo de la fenomenología clínica por la "facilidad" relativa con que puede
producirse una inversión de la dirección del flujo sanguíneo.
La VENA PORTA está formada por la reunión de tres grandes troncos venosos, que son: la
vena esplécnica, la vena mesentérica superior y la vena mesentérica inferior. En su trayectoria
la vena porta recibe afluentes que desaguan en ella misma o cualquiera de sus ramas,
derecha o izquierda; o en ocasiones en la mesentérica superior. A través de estos vasos la
circulación portal establece comunicación con la circulación general.

Estas comunicaciones son de tres tipos:

1. Esofágicas: anastómosis de la coronaria estomáquica con las esofágicas inferiores, que

drenan en las intercostales y las ácigos. Aquí intervienen los vasos breves tendidos entre la
esplécnica y las esofágicas, razón del término esofago-gástricas.
2. Rectales: a causa de que la mesentérica inferior establece comunicación con la cava a
través de las hemorroidales y vena hipogástrica.
3. Peritoneales: los llamados sistemas de Retzius y Sappey.

 La presión en la vena porta puede oscilar entre 8 y 20 cm de agua (sol. salina).

 La presión en la arteria hepática es de 120 cm de agua (mm de Hg).
 La sinusoide se encarga de estabilizar ambas presiones, si no fuera así, refluiría la
sangre arterial por la vena porta (sistema).
 Bajo condiciones patológicas se han hallado presiones muy altas en la porta, hasta 600
mm de Hg.

La presión portal es la interrelación entre flujo portal y resistencia: _P = Q x R

 P - Gradiente de presiones de riego

 Q - Flujo de la sangre
 R - Resistencia vascular al flujo portal
El flujo portal es de una velocidad de 7 a 8 mm por segundo; con bloqueo se enlentece a 4 o
menos. El flujo hepático es de unos 1900 ml por minuto o 20,22 ml/kg/min. Bajo condiciones de
bloqueo portal se reduce a 700 ml/min o a la mitad del flujo/kg/min (10,11 ml/kg/min)

Circulacion Cava

La vena cava inferior es un tronco venoso o vena de gran calibre en el cuerpo humano y otros
mamíferos, que retorna sangre de los miembros inferiores, los órganos del abdomen y la pelvis
hasta la aurícula derecha del corazón. Es la vena satélite de la aorta abdominal y reúne el
retorno venoso de todas las venas infradiafragmáticas. En el ser humano suele medir como
promedio 22 cm de longitud, de los cuales 18 cm corresponden a su recorrido en el abdomen.
La vena cava inferior tiene un calibre de 20 mm en su porción más inferior, mientras que llega
a los 30 mm en su porción superior con dos ensanchamientos a nivel de los riñones y otro por
encima del hígado.

La vena cava inferior se origina de la unión de las dos venas ilíacas primitivas sobre el cuerpo
vertebral de la 5ª vértebra lumbar (L5). Desde allí, la vena cava inferior recorre el abdomen en
su porción retroperitoneal a la derecha de la columna vertebral lumbar hasta penetrar en el
surco de la cara posterior del hígado. Después de atravesar el músculo diafragma por el orificio
de la vena cava inferior también llamado orificio cuadrilátero, se desvía hacia adelante y a la
izquierda hasta vaciar en la aurícula derecha del corazón a nivel de la 9ª vértebra dorsal (D9).

BIBLIOGRAFIA

Wwwsldcu. Wwwsldcu. [Online]. Available from:

http://www.sld.cu/galerias/pdf/uvs/cirured/capitulo_i.pdf [Accessed 8 November 2018].

OBJETIVO

Identificar las diferencias entre la circulación portar y cava

CONCLUSION

La circulación de la vena porta, recibe la irrigación del sistema digestivo hacia el hígado y el
sistema cava, recibe las afluencias de la vena porta para poder transportar al corazón.

7. ¿POR QUÉ EL PACIENTE ESTÁ ICTÉRICO?

Existen tres tipos principales de ictericia: prehepática, hepática y posthepática.

 La ictericia prehepática se debe a la liberación de bilirrubina no conjugada por

destrucción de eritrocitos (anemia hemolítica) o por el aumento de bilirrubina libre a
causa de bajos niveles de albúmina, su principal transportador (hipoalbuminemia).
Algunos ejemplos son la hemólisis debido a esplenomegalia, y la eritropoyesis
inefectiva.
 La ictericia hepática se debe a problemas con el árbol biliar dentro del hígado que
puede ser por destrucción de los hepatocitos, así como alteraciones del flujo por estos
conductos. Algunos ejemplos son la cirrosis hepática, la hepatitis viral aguda, la
hepatitis crónica, la enfermedad de Wilson y enfermedad de Gilbert.
 La ictericia posthepática se debe a la obstrucción del colédoco, lo que provoca una
disminución de la velocidad de tránsito de la billirubina (colestasis) en cualquier punto
del árbol biliar, ya sea por un cálculo a nivel de la vesícula biliar o incluso por la
compresión originada por un cáncer de cabeza de páncreas. Algunos ejemplos son la
coledocolitiasis y el cáncer de cabeza de páncreas.

BIBLIOGRAFIA

Msdmanualscom. Manual MSD versión para profesionales. [Online]. Available from:

https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/página-de-error [Accessed 8 November
2018].
OBJETIVO

Determinar la causa de Ictericia en este paciente

CONCLUSION

Por problemas de alcohol ocurre destrucción de hepatocitos y alteraciones del árbol biliar.

8. ¿Cuál es el rol de las células de Ito?

9. ¿Por qué este paciente tiene el perfil de coagulación alterado?
10. ¿A qué se denominan estigmas hepáticos y por qué se producen?