CABEZA Y CUELLO

CAPITULO 1. CABEZA Y CUELLO

1.1. GLÁNDULAS SALIVALES

(MU05.75)
Figura 1.1: Localización de las Glándulas Salivales

1.1.1. SIALOADENITIS Y SIALODOCITIS

Definición
• Sialoadenitis: inflamación glandular
• Sialodocitis: inflamación del conducto excretor.
• Factores predisponentes: inmunosupersión, desnutrición, edad muy avanzada.

Etiología
• Obstrucción ductal: litiasis lo más frecuente, disminución de la salivación
• Staphilococcus spp y bacterias gram negativas fundamentalmente en adultos, Virus,
mas frecuente en niños (Ej Parotiditis)
• Infección por HIV

Factores predisponentes
• Mala higiene y patologia periodontal
• Inmunosupresion
• Ayuno prolongado

Clínica
• Dolor unilateral espontaneo o provocado acentuado con la deglución o la masticación
• Aumento de tamaño glandular, eritema y secreción purulenta.
Método IMEDba

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• Secreción de saliva espesa, a veces purulenta, fiebre, adenopatias adyacentes.
• Más frecuente la afectación de la parótida

Diagnóstico
• Ecografía
• TC: flemón o absceso. Permite la planificación de drenaje

Tratamiento
• Antibióticos y sialogogos. Espiramicina 3000000 UI cada 8 hs vo, ampicilina sulbactam, ciprofloxacina.
• Absceso o gangrena: Drenaje
• Episodios a repetición: extirpar la glándula
Repetir imagen a las 3 semanas para control evolutivo y detección de nódulos u otras lesiones.

1.1.2. SIALOADENOSIS O SIALOSIS O HIPERPLASIA LINFORETICULAR

Lesión crónica que afecta múltiples glándulas con hipertrofia del intersticio.

Etiología
Asociado a tuberculosis, sarcoidosis, leucemia y enfermedades del colágeno (Ej: Sjorgren)

Diagnóstico
Clínica: agrandamiento indoloro y xerostomía

Tratamiento
Enfermedad de base. Exéresis estética de la glándula.

1.1.3. SIALOLITIASIS
Obstrucción aguda o crónica del conducto de Stenon o Warton

Etiología
El 90% es litiásico y el 10% por infecciones, trauma o atresia.

Epidemiología
Más frecuente en Wharton, ambos sexos, entre 30-60 años.

Diagnóstico
• Clínico: Agrandamiento brusco durante la masticación, acompañado de dolor ¨cólico¨que cede con la expulsión espontánea
del calculo. Es recidivante.
• Rx panoramica y oclusal inferior del piso de la boca: 70% de litos son radioopacos.

Complicaciones
• Sialoadenitis aguda supurativa o crónica litiásica
• Sialodocitis.

Tratamiento
• Sialolitotomía (apertura y marsupialización del conducto): 2/3 distales para Wharton y 1/3 distal para Stenon
• Adenectomía: en litiasis intraparenquimatosa o cercana al hilio o bien en caso de fibrosis glandular por litiasis crónica

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1.1.4. TUMORES DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES

1.1.4.1. Parótida y glándulas salivales

Epidemiología
Representan del 3 al 4% de todos los tumores de cabeza y cuello, el 85% se presenta en la parótida.
Mayor frecuencia: individuos tabaquistas, antecedente de irradiación, trabajadores de maderas.
Ver Algoritmo 1.1.4 Tumores de Glándulas Salivales

Anatomía patológica
• Tumores benignos (70%)
º Adenoma pleomorfo (más frecuente) o Tumor Mixto Benigno o Tumor de Warthon
º Adenomas y oncocitomas.
º Adenoma pleomorfo: En caso de recidiva tiene un 10% de probabilidad de malignizar (carcinoma ex adenoma pleomorfo)
• Tumores malignos
º Carcinoma mucoepidermoide 34% (en parótida es el más frecuente, 93%)
º Adenoquístico 8 - 20 % (en submaxilar es el más frecuente)
º Linfoma
• Carcinoma de bajo grado
º Mucoepidermoide de bajo grado
º Adenocarcinoma de celulas acinares
º Adenocarcinoma de celulas basales
• Carcinoma de alto grado
º Mucoepidermoide de alto grado
º Adenoquístico (cilindroma) muy neurotrópico
º Tumor mixto maligno(carcinoma exadenoma pleomorfo)
º Carcinoma indiferenciado

Clínica
• Tumores benignos
º Salvo excepciones, son únicos y unilaterales
º Crecimiento lento, asintomáticos
º Movilidad y consistencia duroelástica
º Ausencia de adenopatías o infiltraciones
•Tumores malignos
º Pequeños y duros
º Crecimiento rápido
º Infiltrantes
º Adenopatías cervicales ( I, II, III)
º Desplazamiento de la úvula en t. parótida del lóbulo profundo
º Paresia facial (30%), anestesia y paresia homolateral de la lengua (nervio lingual e hipogloso)
º Paresia de labio inferior (nervio marginal mandibular)
La ausencia de estas característica no excluye la naturaleza maligna.

Algoritmo 1.1.4 Tumores de Glándulas Salivales

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Exámenes complementarios
• Ecografía y PAAF: 90-95% permite planificar la extensión de la cirugía
•TC de macizo craneofacial y cuello con contraste endovenoso.
•TC de Tórax: en caso de tumores malignos para estadificar
• RMN
• Biopsia: se reserva ante la sospecha de linfoma y tumores irresecables.

Tratamiento
La cirugía está indicada en todos los tumores benignos o malignos
•Tumores benignos
º Parótida Lóbulo superficial: Parotidectomía superficial
º Lóbulo profundo: Resección del lóbulo superficial con resección del profundo,
respetando el nervio facial.
º Cola parotidea < 1cm: enucleación)
º Submaxilar: Submaxilectomía
º En caso de Tumor de Warthin: Enucleación
En todos los casos hacer biopsia por congelación.
• Parótida: Tratamiento de tumores malignos
º Parotidectomía total
º Linfadenectomia preventiva electiva I II III en tumores de moderado y alto grado
de malignidad.
º Linfadenectomía terapéutica cuando el compromiso ganglionar es clínico(niveles
IaV)
º Si compromiso nervioso(facial por bx intraop), resecar segmento comprometido e
intentar reconstruir con injerto.
º En tumores de glandulas submaxilar o sublingual: adenectomía + linfadenectomía
supraomohioidea I a III

Radioterapia postoperatoria
• Irresecables estadio IVb
• Tumores de alto o moderado grado de malignidad
• Metástasis ganglionares
• Invasión vecina y en lóbulo profundo de parótida
• Extirpación con escaso margen o con margen comprometido
• Recidiva local
• Invasión perineural

Pronóstico
• 5 años 80- 100% en estadío I y II
• 9,8% en estadío III
• 0% estadío IV

(MU06.23)
1.2. QUISTES Y FÍSTULAS CONGÉNITAS DEL CUELLO

1.2.1. QUISTE Y FÍSTULA TIROGLOSOS

El esbozo del lóbulo medio tiroideo se desarrolla a partir del agujero ciego en la
base de la lengua dando origen al conducto tirogloso que se extiende caudalmente
pasando por la cara anterior del hioides. El conducto tirogloso involuciona pero los
quistes se pueden formar a partir de residuos a lo largo de su línea (trayecto) de
descenso.

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Esta patología representa 70% de las masas quísticas cervicales en la infancia y 7% en los adultos.
En el 50% de los casos ubica a nivel de la línea media y el 40% presenta tejido tiroideo. Puede dar síntomas y detectarse en
cualquier etapa de la vida, más frecuentemente en mayores de 30 años.

Características
• Tumor quístico, móvil, indoloro.
• Movilidad vertical con deglución.

Diagnóstico
PAAF, Ecografía, TC

Complicaciones
Infección, fístula (por infección previa), sangrado.

Tratamiento
Extirpación completa (quiste y trayecto) con el cuerpo del hueso hioides (operación de Sistrunk)

Evolución
0,7 – 1% de los pacientes desarrolla carcinoma: 90% carcinoma papilar, 5% escamoso. En estos casos el tratamiento es: tiroidec-
tomia total cuando > 1cm, invasión de cápsula o glándula tiroides con nódulos sospechosos de malignidad.

1.2.2. QUISTE Y FÍSTULA BRANQUIAL

Obliteración incompleta de las hendiduras branquiales con atrapamiento de restos epiteliales. (2do arco más frecuentemente).
Más frecuente en mayores de 40 años. Puede cambiar sus dimensiones en respuesta a una infección dental o a un cuadro de
vía aérea superior.
Se observa en el borde anterior del esternocleidomastoideo y el quiste se comunica con el exterior dando lugar a la fístula
branquial.

Diagnóstico
La punción evidencia un líquido citrino con cristales de colesterol.
Diagnóstico diferencial: metástasis quísticas de cáncer papilar de tiroides, quistes dermoides, linfangiomas

Tratamiento
• El tratamiento es la extirpación completa de ambos (quiste y fístula).
• Operacion intraquistica (alternativa en casos no compliocados).
• En caso de carcinoma: resección + vaciamiento + radioterapia postoperatoria.
Otros: quiste tímico, quiste branquial, higroma quístico, quiste dermoide.

Figura 1.2.2: Quiste y Fístula Branquial

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1.2.3. TUMORES LATERALES DE CUELLO

Diagnóstico
• Antecedentes: Tabaquismo, alcoholismo, drogadicción, infección
• Examen físico
• Imágenes: Radigrafía. Ecografía. Triple endoscopia. Tomografía.
• RMN: permite discriminar partes blandas, base de cráneo, diferencia fibrosis cicatrizal de recidiva.
• Angiografía: útil en caso de quemodectoma (puede realizarse embolización preoperatoria)
• PET
• Biopsia: PAAF, punción con aguja gruesa, en sacabocados (lesiones en cavidad oral), endoscópica (lesiones en TADS), quirúrgica
(sospecha de linfoma o metástasis extracervicales o adenitis tuberculosa)

Conducta según Biopsia

• Escamoso: TADS y tratamiento específico. Primario desconocido: VCS o radioterapia o ambas.
• Carcinoma de tiroides: tiroidectomía total + vaciamiento cervical (II a VI).
• Adenocarcinoma: origen Infraclavicular (mama u ovario,prostata, pulmón, riñón,colorect)
• Linfoma-sarcoma: biopsia quirúrgica o con aguja gruesa para tipificación.
• Sarcoma: resección quirúrgica
• Melanoma: sin primario conocido: VCM (I a V)

Quemodectoma o Paraganglioma:
• Se desarrolla a partir del corpúsculo carotídeo en la bifurcación de la carótida primitiva.
• Pulsátil, dolor por compresión de nervios vecinos, paresia ó parálisis de hemilengua. El 5% secretan catecolaminas. NO SE DEBE
PUNZAR.
•Angiografía: evidencia imagen de ovillo vascular que separa ambas carótidas.
•Tratamiento: Resección quirúrgica

Tabla 1.2.3: Tumores Laterales de Cuello

Linfangioma,
Congénitos (>20 años) Quiste branquial Quiste dermoide costilla supernumeraria
teratome
Inflamatorios(adenitis
Benignos TBC, Virus,
especificas e inespecificas)
Micosis Bacterias
(20-40 años)

Lipoma,
Neoplasias Quemodectoma Neurinoma
hemangiomas
Tumor maligno de
Linfomas
Tumores Primarios Sarcomas vaina periférica
(todas las edades)
(Neurofibromatosis I)

Malignos Metástasis de Primario Pulmón Tumor Urogenital,

Cáncer Colorrectal
infraclavicular ( > 40 años) Mama Melanoma (>20años)

Metástasis de Primario Melanoma

TADS (> 40 años) Tiroides (20 – 40 años)
supraclavicular glandulas salivales

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Algoritmo 1.2.3. Diagnóstico de Skandalakis

(MU02.88)(MU04.41)
1.3. TUMORES DEL TRACTO AERODIGESTIVO SUPERIOR (TADS)
(MU12.50)
(MU16.34) (MU16.35)
Definición
(PRO00) (PRO04)
(PRO13.70) Son los tumores que aparecen en cavidad bucal(incluido labios), faringe en toda su
extensión, esófago cervical, fosas nasales, senos paranasales y laringe.

Generalidades
• Representan el 2/3 de todos los tumores de cabeza y cuello
• Asociado a tabaco, alcohol, químicos, HPV, EBV y otros factores, como por ejemplo
níquel, plomo, asbesto.
• 90%: Carcinoma de células escamosas, pueden dividirse en:
º Bien diferenciados
º Moderadamente diferenciados
º Pobremente diferenciados

Diseminación
• En superficie y profundidad.
• A ganglios linfáticos regionales.
• Metástasis a distancia (7-15%), según localización:
º Faringe y laringe supraglótica (más frecuente.)
º Labio y glotis (raro).
La causa de muerte es la progresión de la enfermedad con sus complicaciones.
Ver tabla 1.3. y figura 1.3.

Tabla 1.3. Ubicación topográfica de los ganglios del cuello

Niveles Ganglios
I Submentonianos
II Del 1/3 superior de la vena yugular externa
III Del 1/3 medio de la vena yugular externa
IV Del 1/3 inferior de la vena yugular externa
Método IMEDba
V Del triángulo posterior

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Figura 1.3. Clasificación en niveles (I, II, III, IV ,V, VI y VII) de los ganglios linfáticos del cuello.

1.3.1. LESIONES PREMALIGNAS

• Leucoplasia: hiperqueratosis asociada o no a hiperplasia, con transformación carcinomatosa 5%.
• Eritroplasia: zonas de mucosa rojiza con mucosa sana, con transformación carcinomatosa 40%.
• Displasia: mitosis, pleomorfismo, alteraciones nucleares, si compromete toda la mucosa: Carcinoma in situ.

Diagnóstico y estadificación
• Interrogatorio y examen físico riguroso
• Triple endoscopía: laringoscopía, FEDA, fibrobroncoscopía
• Estudios de extensión según hallazgos, SEGD.
• TC: compromiso óseo.
• RNM: compromiso de partes blandas.
• PAAF en la mayoría de los casos
El diagnóstico histológico es imprescindible

1.3.2. LESIÓN METASTÁSICA CON PRIMARIO DESCONOCIDOS

Las metástasis cervicales la mayoría de las veces son manifestación secundaria y tardía de una neoplasia de la región.
Sin embargo en otras se presentan como signo inicial:
• 47% nasofaringe
• 25% cavidad oral y faringe
• 23% base de lengua
• 23% tiroides

Localización
• Hipofaringe
• Nasofaringe
• Amígdala
• Base de lengua

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Diagnóstico
En el seguimiento alejado luego del tratamiento inicial
• PAAF
• Biopsia, si PAAF es (-).

Tratamiento
• N1: Vaciamiento cervical modificado
• N2 - N3: Vaciamiento cervical modificado + Radioterapia
Sobrevida a 5 años: 29 - 49%

1.3.3. ESTADIFICACIÓN DE LOS TADS

TX................Sin requisitos mínimos
TO................Sin evidencia de tumor primario
Tis................Carcinoma in situ
T1.................Tumor primario < a 2 cm.
T2.................Tumor primario > a 2 cm. y < a 4 cm.
T3.................Tumor > a 4 cm
T4.................Tumor > a 4 cm con invasión en profundidad.
NX................Sin requisitos mínimos
NO...............No ganglios positivos
N1................Un ganglio ipsilateral < a 3 cm.
N2a..............Un ganglio ipsilateral > a 3 cm y < 6 cm.
N2b.............Ganglios ipsilaterales múltiples < 6 cm.
N3................Ganglios positivos, al menos uno > 6 cm.
MO..............No MTS a distancia
M1...............MTS a distancia.

Estadificación
• Estadío I: T1NOMO
• Estadío II: T2NOMO
• Estadío III: T3NOMO, T1-T2-T3 con N1MO
• Estadío IV : T4 o cualquier T N2-N3 o cuando es M1

Tratamiento
• Estadío I y II: Cirugía o radioterapia (T1 o T2)
• Estadío III y IV: Cirugía y radioterapia postoperatoria

Cirugía
• Resección tumoral: radical o paliativa
• Vaciamiento ganglionar: radical (VRC) o modificado (VRM)
• Reconstrucción: injertos, colgajos y prótesis.

1.3.4. TUMORES DE LABIO (15%) Y CARA

Leucoplasia y eritroplasia son lesiones premalignas

• Tratamiento
º Evitar factores de riesgo (alcohol, TBQ)
º Biopsia escisional.

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Carcinoma Escamoso(95-97%):
• Asienta con mayor frecuencia en labio inferior (93%).
• Lesión ulcerada, con adenopatía asociada.

Carcinoma Basocelular(3-5%):
• con mayor frecuencia en labio superior.
• Tratamiento
º T1: cirugía
º T1 y T2: Radioterapia curativa en el 90% de los casos.
º Lesiones mayores: resección y reconstrucción más vaciamiento ganglionar (según el caso) más Radioterapia complementaria.

1.3.5. TUMORES DE CAVIDAD BUCAL

1.3.5.1 Tumores de Lengua (50%)

Predomina en pacientes con edad promedio de 60 años. Afecta punta y borde lateral. Se manifiesta como una úlcera crónica,
no dolorosa.

Tratamiento
• T1 y T2: resección endobucal
• T3 y T4: resección tumoral con hemiglosectomía, mandibulectomía y vaciamientos bilaterales más Radioterapia.

1.3.5.2 Tumores de Mucosa oral y piso de boca (15%)

Tratamiento
• Estadio inicial: cirugía
• Estadíos avanzados: cirugía + radioterapia + VC.

1.3.5.3 Tumores de encía y paladar duro (60%)

Localización prefencial: triángulo retromolar inferior.

Tratamiento
Resección más vaciamiento.

1.3.6 TUMORES FARÍNGEOS

1.3.6.1 Orofaringe
El más frecuente es el carcinoma de células escamosas (90%)

Localización
• Paladar blando
• 1/3 posterior de lengua,
• Paredes faríngeas
• Región amigdalina.

Clínica
Masa ulcerada en fosa amigdalina, otalgia, trismus, dolor al tragar.

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Tratamiento
• T1-T2:cirugía más radioterapia (60% de los pacientes tienen metástasis cervicales al momento del diagnóstico)
• T3-T4: resección + vaciamiento homo y/o bilateral
• RDT complementaria si adenopatías

1.3.6.2 Nasofaringe
• Alta incidencia en chinos
• Relación con EBV

Clínica
Epixtasis, halitosis zumbido de oidos

Tratamiento
• Radioterapia
• CirugÍa en recurrencias o persistencia tumoral

1.3.6.3 Hipofaringe
• Senos piriformes 70%
• Altos índices de metástasis ganglionares

Tratamiento
• I o II: Radioterapia
• III IV: Resección radical(laringofaringectomía con esófago cervical + vaciamiento cervical) + Radioterapia

1.3.6.4. Laringe:
• Disfonia,dificultad respiratora, aspiración
• Roquera persistente
• I o II: Cirugía o Radioterapia
• III o IV: Cirugía más radioterapia

Correlación topográfica entre la ubicación de la lesión primaria y adenopatías cervicales.

Figura 1.3.6. Relaciones topográficas del cuello

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1.4. GLÁNDULA TIROIDES

Localización

(MU03.92) (MU06.35) (MU07.80) (PRO04) (PRO11)

Figura 1.4 Tiroides y relaciones anatómicas
(PRO13.92) (PRO15)
(PRO 2013)
¿Qué estructura anatómica es importante
reconocer para evitar su lesión durante una
tiroidectomía?
a) Nervio laríngeo inferior
b) Vasos tiroideos superiores
c) Vasos tiroideos inferiores
d) Lóbulo piramidal
Rta.: a

1.4.1. ANOMALÍAS DEL DESARROLLO

1. 4.1.1. Bocio Nodular Eutiroideo

Definición
Aumento del tamaño de la glándula, con un peso mayor a 30 gr, de etiología
desconocida y que presenta, en general un estado EUTIROIDEO.

Epidemiología
Es más frecuente en mujeres y puede ser esporádico, familiar o endémico (asociado
a déficit de yodo en la dieta).

Etiopatogenia
Hiperestimulación prolongada por TSH, debido a un déficit relativo de hormona
tiroidea.

Diagnóstico
• Masa cervical indolora que puede producir síntomas por compresión (disfagia,
disnea, disfonía).
• Laboratorio: TSH, T3 y T4 normales
• Centellograma: se usa Tc o I-131.
• ECO
• Biopsia por punción por aguja fina (PAAF)

Tratamiento
De no existir contraindicación el tratamiento es quirúrgico

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1. 4.1.2. Bocio multinodular hipertiroideo (Enfermedad de Plummer)

Definición
Bocio multinodular de larga data con autonomía en la producción de hormona tiroidea.

Diagnóstico
• Bocio
• Hipertiroidismo
• Laboratorio: TSH disminuida y T3-T4 aumentadas
• Centellograma: muestra varios focos de captación con inhibición del resto del parénquima.
• Ecografía
• PAAF

Tratamiento
1º: Llevar al eutiroidismo: Metilmercaptoimidazol o metimazol
2º: Cirugía (tiroidectomía total o subtotal)

1. 4.1.3. Adenoma tóxico

Variante de la enfermedad de Plummer con foco hiperfuncionante es único.

Tratamiento
1º: Lograr el eutiroidismo
2º: hemitiroidectomía / iodo: en pacientes sintomáticos, con crecimiento rápido, causa estética

1.4.1.4. Bocio Difuso Hipertiroideo (Enfermedad de Graves)

Definición
Aumento difuso de la glándula tiroides, asociado a:
• Hipertiroidismo
• Exoftalmia
• Mixedema pretibial

Epidemiología
Puede coexistir con tiroiditis de Hashimoto y anemia perniciosa.

Etiopatogenia
Origen autoinmune por anticuerpos anti-receptor de TSH, estimulando así la secreción de T3 y T4.

Diagnóstico
• Masa cervical difusa
• Exoftalmia bilateral, retracción del párpado superior y limitación en la movilidad ocular.
• Síntomas de hipertiroidismo
• Laboratorio: TSH disminuida y T3-T4 aumentadas
• Centellograma: captación aumentada en forma homogénea por toda la glándula

Tratamiento
Ver Algoritmo 1.4.1.4. Estrategias de tratamiento del bocio difuso hipertiroideo

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Algoritmo 1.4.1.4. Estrategias de tratamiento del bocio difuso hipertiroideo

1.4.2. NÓDULO TIROIDEO

• Más frecuente en mujeres.
• La mayoría son benignos
• El 5-15% corresponde a carcinomas, de esos 90% papilar, de esos 49% son < o iguales a 1 cm

Según el Centellograma se los puede clasificar:

• Fríos: 16% malignidad.
• Tibios: 9% malignidad.
• Calientes: 4% malignidad.

Factores de Riesgo de malignidad

• Antecedentes de exposición a radiación
• Historia familiar de Ca de tiroides
• Sexo Masculino
• Edad: niños y > 60 años.
• Características de nódulo: fijación a estructuras, consistencia duropétrea, adenopatías, mayor a 4 cm.

Estudios Diagnósticos
• Hallazgos sugestivos de malignidad al examen físico:
º Disfonia
º Ganglios palpables
º Fijación a tejidos vecinos
º Dureza extrema
• Estudios complementarios:
º Laboratorio: perfil tiroideo
º Ecografía (alta probabilidad de malignidad si):
- Nódulo hipoecogénico
- Aumento de vascularización intranodular
- Margen irregular
- Microcalcificaciones
- Ausencia de halo
- Adenopatías con pérdida de relación corticohiliar.
• Centellograma
• PAAF:
º En incidentalomas > 5mm, sólidos, hipoecoicos, microcalcificados (sugest. De ca papilar).
º Menor a 1 cm + factor de riesgo. (Antecedente, clínico o ecográfico)
º Mayor o igual a 1 cm todos salvo TSH baja por hipert. (recomendación grado A)
• TC - RNM
• PET

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Algoritmo 1.4.2. Manejo del Nódulo Tiroideo

Tabla 1.4.2. Tabla de manejo del Nódulo Tiroideo según resultado de PAAF

Manejo del Nódulo Tiroideo según resultado de PAAF

Bethesda III Bethesda V
Atipía de signi- Sospechoso de
Bethesda I Bethesda II Bethesda IV
ficado incierto, malignidad, Ca Pa-
Insuficiente o no Benigno (nódulo Neoplasia folicular Bethesda VI
lesiones foliculares pilar, Ca Medular,
diagnóstico coloide o tiroiditis) o Células de Hurtle
de significado Linfoma, Ca Ana-
indeterminado plásico, Metástasis
• 5-10 % de malig-
nidad
• Control ecográfi-
• Control ecográfi-
co cada 6 meses.
co y Repetir PAAF
• Si evolución esta-
• Hiperfuncionante
• Repetir PAAF ble o aumento en
en Centellograma:
• Si es parcialmente ambos ejes < 20% • 20-30% de •50-70% de • 95% de
seguimiento
quístico o biopsias Ecografía anual malignidad malignidad malignidad
• Hipofuncionante
insuficiente, • Síntomas com-
en Centellograma:
seguimiento o presivos, disfonía, CIRUGÍA CIRUGÍA CIRUGÍA
CIRUGÍA
CIRUGÍA dolor, crecimiento
o cambios de las
características eco-
Tratamiento mul-
gráficas: CIRUGÍA
tidisciplinario y
consensuado

1.4.3. CÁNCER DE TIROIDES

Epidemiología
Representa el 1% de todas las neoplasias, 90% de todos los cánceres endócrinos, es causa de 0.2 % de las muertes por cáncer.
Más frecuente en el sexo femenino, 3:1 mayor riesgo si existen antecedentes de radiación.

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Tabla 1.4.3. a Carcinomas Diferenciados (Epiteliales) de Tiroides
Papilar 80-85%
• Edad: 30- 40 años
• Epidemiología: Exposición a radiación
• Baja agresividad
• Diseminación: ganglionar
• 85% multicéntricos,
• 20% bilaterales
• Mayor agresividad en varones > de 40
años o mujeres > de 50.
• Alta tasa de recidiva local y metástasis.
• Las metástasis cervicales NO se consi-
deran indicadores de mal pronóstico.
• Anatomía Patológica: Cuerpos de psa-
moma y nucleos (“Orphan Annie eye”)
Folicular 10-15% Células de Hurthle 3%
• Edad: 65 años
• Edad: > 50 años.
• Variante de Cáncer Folicular
• Epidemiología: Bocio endémico
• Maligno cuando existe invasión capsular
• La malignidad se establece por la
o vascular
invasión capsular o vascular.
• Diseminación: linfática predominante-
• Diseminación hemática (pulmón,
mente y hemática
hueso, hígado, cerebro)
• En general son multifocales y bilaterales
• 15% multicéntricos
Anatomía Patológica: Células eosinófilas

Tabla 1.4.3. b Carcinomas Inferenciados (No Epiteliales) de Tiroides

Medular 5% Anaplásico 10-15% Linfoma, Sarcoma, Metástasis
• Edad: 20-30 años
(familiar); 40 años
• Edad: 60 años
esporádico)
• Epidemiología: bocio de larga data
• Incidencia: Hombre = Mujer
• Invasión local precoz • Linfoma:
• Tumor neuroendócrino:
• Diseminación linfática y hemática Edad: 60 años
células parafoliculares secretoras de calci-
• Bocio de crecimiento rápido, duropétreo, Hashimoto 80%
tonina
adenopatías, signos de compresión (tos, LNH B y MALT
• Familiar: asociado a NEM IA y IIB
disnea, disfonía, disfagia), dolor deterioro
• Mutacion de protooncogen RET
general.
• Bocio nodular, flushing, adenopatías,
diarrea y aumento de ACTH.

Diagnóstico
• Dosaje de T3, T4, TSH y TRH (en general sin alteraciones).
• Centellograma (frío no captante).
• ECO+PAAF: hace diagnóstico de bocio o carcinoma.
• Tg: Diagnóstico de recidiva o MTS.
• Calcitonina: pacientes con Ca medular.

Tratamiento

Algoritmo 1.4.3 a Tratamiento del Cáncer Diferenciado

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 CABEZA Y CUELLO

Algoritmo 1.4.3 b Tratamiento del Cáncer No Diferenciado

Complicaciones Postoperatorias
• Hemorragia
º Inmediata
º Diferida (2 o 3 días postoperatorio)
º Hematoma sofocante (tiraje + estridor)
• Lesión nerviosa
º N.Laríngeo Superior: Fonastenia anestesia laringea
º N.Laríngeo Inferior: lesión unilateral: disfonia. Lesión bilateral OVAS=traqueostomía
• Hipoparatiroidismo
º Transitorio: 20-40% de las Tiroidectomías normaliza a los 3 meses
º Definitivo: 1-2%
• Crisis Tirotóxica: En paciente no eutiroideo o mal medicado.

Algoritmo 1.4.3.c. Pasos a seguir luego de la Cirugía en Cáncer Diferenciado

Junin 1063 Buenos Aires, Argentina Tel: 54 11 5031 0058

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Seguimiento cáncer papilar: EF + ECO + Ac. Antitiroglobulina cada 6 meses
Seguimiento cáncer medular: EF + ECO+ Calcitonina + CEA cada 6 meses

1.5. GLÁNDULA PARATIDOIDES

1.5.1 HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO (MU00.5) (MU02.94) (MU07.83)

Definición
Aumento de PTH por patologia primaria de las glandulas.

Epidemiología
Más frecuente en mujeres, entre los 30-70 años, y algo más frecuente aún en la post-
menopausia.

Clasificación
• Esporádico (90%):
º Adenoma (85%)
º Hiperplasia (12%)
º Adenoma doble (2%)
º Carcinoma (1%): cursa con hipercalcemia y MTS ganglionares y/o a distancia.
• Familiar: Asociado a NEM
º NEM I: Gastrinoma o insulinoma pancreático, hiperplasia paratiroidea (hiperpara-
tiroidismo) y adenoma hipofisario.
º NEM IIA: Hiperparatiroidismo, carcinoma medular de tiroides y feocromocitoma.

Clínica
• Asintomático: con hipercalcemia en examen de rutina.
• Síndrome urinario: Litiasis renal, 5%.
• Síndrome esquelético: Por exceso de reabsorción ósea: osteítis fibroquística.
• Síndrome digestivo: Úlcera péptica y pancreatitis.
• Crisis hipercalcémicas: Con valores por encima de 15 mg%.
• Síndrome psíquico: depresión, pérdida de memoria.
• Sospechar carcinoma si calcemia >14 mg/dl, PTH muy elevada, tumor palpable

Diagnóstico
• Laboratorio:
º Hipercalcemia
º Hipercalciuria
º Hiperfosfaturia
º Elevación de la PTH. Solicitar PTH intacta!
• Ecografía: Sensibilidad 57%, operador dependiente
• Centellograma: de elección con SESTAMIBI, también con Talio 201 y Tc 99m.
º Con iodo 131 para localización preoperatoria, Sensibilidad 89%*)
º Sestamibi + SPECT: localizacion en 3D(privados*)
• Exploración quirúrgica.
• TC, RMN, arteriografía o medición de PTH yugular (si fracasan los anteriores).

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 CABEZA Y CUELLO

Tratamiento
Indicaciones Quirúrgicas:
• Pacientes sintomáticos
• Pacientes asintomáticos si:
º Calcemia >1mg/dl por encima del valor normal
º Densitometría compatible con osteoporosis en cualquier localización
º Reducción del clearance de creatinina por debajo de 60ml min
º Edad < 50 años
º Imposibilidad de seguimiento o o rechazo del tratamiento médico
• Se desaconseja cirugía si:
º Paciente > 50 años con calcemia < 11,5 mg%
º Riesgo quirúrgico elevado.
• A estos observación y tratamiento médico

Tabla 1.5.1 Conducta en cirugía paratiroidea

Hallazgo Diagnóstico Operación

Resección del adenoma y biopsia de una de las
Una glándula aumentada y tres normales Adenoma único
otras glándulas
Resección de ambos adenomas y biopsia de una
Dos glándulas aumentadas y dos normales Adenoma doble
de las restantes
Cuatro glándulas aumentadas Hiperplasia Paratiroidectomía subtotal. 3 glándulas y media
Tumor firme adheridos a planos vecinos Carcinoma Resección radical

• Detector gamma intraoperatorio (privados*)

• Dosaje intra quirúrgico de PTH a los 5 y 10 min posteriores a la resección del adenoma. La PTH debe presentar una disminución
de al menos el 50% respecto con el valor prequirúrgico (privados*)
• Paratiroidectomía videoasistida con PTH intraquirúrgica

1.5.2 HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO

Ver Tabla 1.5.2 .Hiperparatiroidismo Secundario en la página siguiente.

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Tabla 1.5.2. Hiperparatiroidismo Secundario

Hiperparatiroidismo Secundario
Concepto: Aumento de PTH por disminución de calcio iónico plasmático.
Causas:
• Raquitismo
• Enfermedad Renal Crónica (90% de los pacientes en diálisis, de los cuales 2%
requieren cirugía)
• Malabsorción
Tratamiento:
• Médico:
ºDisminución del fósforo de la dieta
º Quelantes del fósforo
º Suplementos de calcio
º Vitamina D si raquitismo.
• Quirúrgico:
º Falta de respuesta al tratamiento médico con dolor óseo o articular intenso
º Fracturas patológicas
º Prurito intratable
º Crisis hipercalcémicas
Privados*:
• PTH >800 pg/ml + calcio y/o fósforo aumentados
• Síntomas severos (fracturas patológicas, ruptura tendinosa, calcifilaxis)
• Volumen glandular > 0,5 cm3 o diámetro mayor de 1cm
Técnicas Quirúrgicas:
• Paratiroidectomia subtotal 3 glándulas y media
• Paratiroidectomia total con autotransplante (en antebrazo, deltoides; etc)
• Paratiroidectomia total sin autotransplante (posibilidad de criopreservación)
(Privados*)

1.6 TRAQUEA

1.6.1 TRAQUEOTOMÍA Y TRAQUEOSTOMÍA

Traqueotomía: es la simple apertura de la tráquea y colocación de una cánula de
manera urgente, con el único objetivo de mantener y liberar la vía aérea de forma
temporal, para salvar una vida ante una posible asfixia.
Traqueostomía: es toda técnica quirúrgica que comunica a la tráquea con el medio
ambiente, a través de un puente de piel o de tráquea. Se realiza un ostoma durante
un tiempo transitorio o definitivo según sea su necesidad.

Indicaciones
• Obstrucción de la VAS
• Traumatismos: quemaduras, accidentes, etc.
• Cáncer de laringe (se presupone intubación > 48hs)
• Epiglotitis
• Parálisis recurrente bilateral
• Cuerpos extraños laríngeos
• Edema laríngeo agudo por anafilaxis

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 CABEZA Y CUELLO

• Intubación orotraqueal prolongada (si el paciente no podrá extubarse en los 7 días próximos, a partir del 10 día de intubación)
• Reducción del espacio muerto y aspiraciones de secreciones

Procedimientos Quirúrgicos
• Laringotomía intercricotiroidea:
º En casos de extrema urgencia.
º Transitorio.
º No realizar en < 20 años
• Traqueotomía Percutanea: cama del paciente en UTI
• Traqueostomía

Complicaciones Tempranas
• Hemorragia
• Neumotorax
• Embolia gaseosa
• Aspiración
• Enfisema subcutáneo o mediastínico
• Lesión de recurrente
• Penetración en pared traqueal posterior

Complicaciones Tardías
• Infección
• Rotura de tronco arterial braquiocefálico
• Disfagia
• Fístula traqueo esofágica
• Isquemia y necrosis
• Estenosis traqueal

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