Catatonia (síndrome)

La catatonia es un síndrome neuropsiquiátrico caracterizado por anormalidades motoras, que se presentan en asociación con
alteraciones en la conciencia, el afecto y el pensamiento.

Índice
Historia
Diagnóstico
Tipos de catatonia
Fisiopatología
Tratamiento:
Benzodiazepinas
Terapia electroconvulsiva
Antipsicóticos
Notas y referencias
Enlaces externos

Historia
Karl Kahlbaum, director de una clínica psiquiátrica privada en la pequeña ciudad de Görlitz (Alemania), acuñó el término katatonia
en 1874 para un conjunto de síntomas bien reconocidos por los psiquiatras aunque poco delimitados hasta entonces.1 La descripción
de Kahlbaum sobre este síndrome en su monografía "Katatonia", en 1873, incluyó una documentación cuidadosa sobre su
fenomenología, sus manifestaciones motoras incluidos el mutismo, negativismo, estereotipias, catalepsia y verbigeración y
alteraciones psiquiátricas y consideró que los signos neuromotores de esta entidad clínica eran más importantes que el contenido de
los delirios.

Inicialmente, Kahlbaum describió la catatonia como una enfermedad comparable a la parálisis general progresiva, posteriormente
llamada "neurosífilis". A pesar de la familiaridad de los psiquiatras de aquellos tiempos con los síntomas descritos por Kahlbaum, su
concepto de katatonia provocó opiniones divididas: un grupo que proponía a este conjunto de signos como una enfermedad por sí
misma y un grupo que la consideraba una complicación de diferentes enfermedades psiquiátricas (sin implicar alguna en particular),
pero no una enfermedad distinta.

En los años subsiguientes al desarrollo del término, la catatonia fue reconocida en pacientes con hebefrenia, manía, depresión y en
2
una forma cíclica en el curso de una enfermedad con un estado inicial de melancolía.

Tiempo después, Emil Kraepelin consideró que la catatonia era junto con la hebefrenia y la demencia paranoide, una presentación
primaria de la demencia precoz. Aunque bien inicialmente no rechazaba las observaciones de Kahlbaum, reconocía la necesidad de
mayor investigación sobre la catatonia y la hebefrenia, pues estos trastornos parecían inclinarse a un "proceso de degeneración
1
mental" y reconocía la ocurrencia de "fenómenos catatónicos mórbidos" en diferentes trastornos psiquiátricos.

La influencia de Kraepelin se manifestó por la popularidad de sus libros, el primero de ellos aparecido en 1883, en el cual no
mencionaba la catatonia. En la quinta edición de su libro en 1896, Kraepelin describía la catatonia como uno de los "trastornos
metabólicos que conducen a la demencia", considerando la mayoría de los casos como ejemplos de una enfermedad distintiva. ‘‘I
nonetheless see myself obliged, by extensive experience, to view the great majority of these cases as examples of a distinctive form of
illness [catatonia].’’ Para la sexta edición de su libro en 1899, la catatonia se había convertido en una categoría de demencia precoz,
aunque no hay información suficiente que de soporte al motivo de esta nueva opinión. En este momento, para Kraepelin y desde
Eugen Bleuler llamó en 1908 como "esquizofrenia".3
entonces, para el resto del mundo, la catatonia se convirtió en parte de lo que

En 1948 la sexta edición del International Classification of Diseases (ICD) reconoció un "tipo catatónico" dentro de los "trastornos
esquizofrénicos". Muchos años más tarde a las observaciones de Bleuler, en 1952, la primera clasificación del DSM reconoció la
catatonia como una "reacción esquizofrénica, tipo catatónica". En los años 1968 y 1980 las ediciones del ICD y DSM
respectivamente, reconocieron la catatonia finalmente como un tipo de esquizofrenia. En el transcurso de las diferentes ediciones de
las clasificaciones diagnósticas, diversas publicaciones reportaron catatonia incluso con mayor prevalencia en pacientes maníaco-
depresivos que en pacientes con esquizofrenia. Se realizaron además observaciones sobre la disminución de la incidencia del
trastorno en las ciudades industrializadas y posterior al desarrollo de antibióticos.

En 1980 se describió una respuesta de catatonia letal inducida por neurolépticos (el síndrome neuroléptico maligno).
Simultáneamente se describió además la presentación de catatonia en niños y adolescentes con autismo, retraso mental y pacientes
con epilepsia, status no convulsivo, fiebre de origen desconocido y síndromes paraneoplásicos. Dichos reportes fueron ignorados por
un tiempo considerable, persistiendo con la caracterización de catatonia exclusiva de pacientes esquizofrénicos.

Las clasificaciones diagnósticas antiguas (el ICD-10 y DSM-IV-TR), aún consideran la catatonia como un subtipo de esquizofrenia,
sin embargo, también se ha reconocido como un trastorno secundario a causa médica y se acepta como un término descriptivo para la
caracterización de síndromes maníacos y depresivos mayores.

Es hasta la aparición del DSM-V que la catatonia tiene una clasificación especial como síndrome neuropsiquiátrico y además
4
continua como codificador en trastornos psicóticos y afectivos mayores (manía y depresión).

Diagnóstico
A pesar de la historia clásica sobre los signos catatónicos, hay una gran confusión respecto a las definiciones de los signos descritos
en las diferentes escalas clínicas: Rogers Scale (1991), The Bush-Francis Catatonia Rating Scale (1996), The Northoff Catatonia
Scale (1999), The Braunig Catatonia Rating Scale (2000), Fink and Taylor Criteria (2003).5 Las descripciones muchas veces son
confusas, incluyen signos que con frecuencia son difíciles de diferenciar: manierismos contra estereotipias, catalepsia contra
flexibilidad cérea, mithehen contra mitmachen, entre otros. La mayoría de los textos norteamericanos de psiquiatría no definen
adecuadamente estos términos.

La Bush-Francis Catatonia Rating Scale (BFCRS) es la escala más comúnmente usada en la práctica clínica y las publicaciones sobre
catatonia, fue el primer instrumento construido para la estandarización sistemática y la valoración cuantificable de los signos
catatónicos. La BFCRS consiste en 23 ítems que se seleccionaron tras una revisión de la literatura clásica y contemporánea sobre este
síndrome, sus puntajes predicen con una alta probabilidad la respuesta al tratamiento con lorazepam, por lo que muchos autores la
6
consideran el estándar de oro comparado con otras escalas.

Signos de catatonia7

Almohada psicológica Flexibilidad cérea

Ambitendencia Gegenhalten (paratonía)
Anomalías de la voluntad Lenguaje no fluente
Aversión Impulsividad
Bloqueo Inmovilidad
Catalepsia Manierismos
Combatividad Mirada fija
Ecolalia Mitgehen
Ecopraxia Mitmachen
Estereotipias Muecas
Estupor Mutismo
Excitación Negativismo
 Obediencia automática Retiro (negativa a comer / beber)
Palilalia Rigidez
Perseveración Verbigeración
Posturas persistentes Verborrea
Reflejo de prensión forzada

Tipos de catatonia
Taylor y Fink (2003), consideran que la catatonia debería ser clasificado como un síndrome independiente con los siguientes tres
subtipos: No-maligna, delirante y maligna.

El tipo no maligno se refiere a las características clásicas descritas por primera vez por Kahlbaum.
El tipo delirante incluye un cuadro maniatiforme.
El tipo maligno incluye a la catatonia letal (maligna), al síndrome neuroléptico maligno y al síndrome
serotoninérgico.7
Van Den Eede y Sabbe (2004), propusieron una clasificación alterna. Dividieron la catatonia en dos amplios grupos: la no maligna y
la maligna, cada uno dividido en un síndrome "retardado", estuporoso e hipocinético y una variante excitada, delirante e
hipercinética.

La forma retardada por lo general se caracteriza por estupor, mutismo, negativismo, mirada fija, rigidez y
catalepsia.
La catatonia excitada presenta las características típicas de la catatonia, con la adición de la agitación,
impulsividad y combatividad.
Con frecuencia resulta muy difícil distinguir la catatonia excitada de los episodios maniacos psicóticos ya que ambas se presentan
con un inicio agudo de síntomas compatibles con mania, tales como la excitación, grandiosidad, labilidad, delirios y el insomnio,
además de un estado mental alterado, delirante.

En su clasificación, la catatonia clásica, es un ejemplo de catatonia no maligna retardada, la catatonia maniatiforme como una
variante no maligna excitada, el síndrome neuroléptico maligno y la catatonia letal como variantes malignas hipo e hipercinética
respectivamente.

Una clasificación adicional, usada por la escuela de psiquiatría de Wernicke– Kleist – Leonhard, identifica dos principales tipos de
catatonia: las sistemáticas y las periódicas, con diferencias sintomáticas y pronosticas. Las catatonias sistemáticas parecen menos
determinadas genéticamente, tienen mayor prevalencia, una edad de aparición menor en varones (Stober et al, 1998) y es asociada
con infecciones del segundo trimestre de la gestación (Stober 2001).La catatonia periódica no tiene diferencias entre la edad de inicio
o prevalencia por sexo. De acuerdo con Stober y col 2002, es el primer subtipo de esquizofrenia con un ligamiento genético
confirmado, el sitio de susceptibilidad parece ser el cromosoma 15q15.

Fisiopatología
La fisiopatología de la catatonia sigue siendo poco conocida; al tratarse de un síndrome, es probable que represente un grupo
heterogéneo de etiologías. Perkins sugirió que la catatonía podría ser una respuesta excesiva al miedo en personas que están bajo
severo estrés emocional y físico, en los que se produce una respuesta de regresión primitiva.8 Moskowitz sugirió que la catatonía
podría entenderse como una respuesta de miedo primitivo, similar a la estrategia de defensa de los animales que presentan
inmovilidad tónica cuando se enfrentan a un peligro inminente.

Como las benzodiazepinas siguen siendo uno de los tratamientos más eficaces para esta enfermedad, el sistema GABAérgico ha sido
implicado en su fisiopatología . El lorazepam conduce a la potenciación de la inhibición mediada por los receptores el GABA-A y
una alteración en la densidad de los receptores GABA-A en áreas motoras corticales pudieran resultar en la catatonía acinética.
Northoff et al valoró 10 pacientes con catatonia acinética, realizando una imagen con SPECT cerebral 2 horas después de la
inyección de iomazenil (una benzodiazepina) y los comparó los resultados con individuos sanos. El resultado sugiere una
disminución en la densidad de los receptores de GABA-A en la corteza motora primaria. La eficacia de zolpidem, un agonista
selectivo de GABA-A en el diagnóstico y tratamiento de la catatonía da mayor credibilidad a la participación de sistema
GABAérgico en su fisiopatología.7

El sistema dopaminérgico también se ha implicado en la fisiopatología de la catatonia. Northoff et al9 sugieren que las vías
glutamatérgicas prefrontales y límbicas al área motora suplementaria y la corteza motora podrían ser hipofuncionales en pacientes
catatónicos, y que la disminución secundaria de la liberación de GABA en las interneuronas frontales, daría lugar a su vez a una
menor inhibición de glutamato, lo que resultaría ense traduciría en hiperfunción glutamatérgica frontoestriatal.

Tratamiento:

Benzodiazepinas
Uno de los más dramáticos fenómenos clínicos observados en psiquiatría es la respuesta de la catatonia al tratamiento con
10 11 Lee reportó
benzodiazepinas. Las benzodiazepinas pueden resolver el síndrome agudo en más del 80% de los pacientes tratados.
una remisión de 72% en 6 días, en pacientes catatónicos tratados con benzodiazepinas. Rosebush reportó que el 93 % de los episodios
de catatonia mostraban una respuesta clínica significativa al lorazepam y el 80 % respondía completa y dramáticamente (3-38). En
otro estudio el 89 % de los pacientes mostraron mejoría importante durante las siguientes 48 horas tras un ensayo con
benzodiazepinas.7

La respuesta se define como la resolución completa de los signos catatónicos, con énfasis en las características más notables como la
flexibilidad cérea, comenzar a hablar, a comer, a moverse y cooperar con la valoración. Típicamente los pacientes responden incluso
en las primeras horas de una dosis oral y en los minutos subsiguientes a la administración parenteral de benzodiazepinas.

Muchos pacientes responden incluso a dosis bajas de lorazepam (2 a 4 mg. por día) pero con frecuencia se requieren dosis altas, sobre
un equivalente a 16 mg. de lorazepam al día e incluso más, administrando dosis de 1 a 2 mg. cada 3 horas hasta obtener una respuesta
clínica (3-36). Existen incluso reportes de tratamiento con dosis sobre 60 mg. al día de lorazepam y destaca el hecho de que las
elevadas dosis de lorazepam no interfiere con la calidad de la TEC, lo que pone de manifiesto un déficit bioquímico subyacente en la
función de GABA.11

A pesar de que existe una gran cantidad de información disponible sobre el tratamiento de la catatonia aguda, existe una mínima
sobre el tratamiento de la catatonia crónica. Hay cierta evidencia que sugiere que los síntomas catatónicos crónicos no muestran
respuesta favorable a las benzodiazepinas.12 Ungavari informó que los pacientes esquizofrénicos clásicos que desarrollaron catatonia
gradualmente, tuvieron una respuesta mínima o nula al tratamiento con benzodiazepinas, en contraste con la respuesta dramática
observada en otras etiologías.

Algunos estudios reportan que hasta el 80% de las personas con trastornos afectivos tienen una resolución rápida y amplia de los
signos catatónicos, tal como el 70% de los pacientes con trastorno esquizoafectivo, en comparación con los pacientes con
esquizofrenia, cuya respuesta es menor (40 a 50 %). De acuerdo con Rosebush y Mazurek, los pacientes con esquizofrenia
subyacente son menos propensos a responder a las benzodiazepinas, respuesta que se asocia a la cronicidad del síndrome catatónico.
Estos hallazgos sugieren que los síndromes catatónicos agudos y crónicos podrían requerir diferentes enfoques de tratamiento.

También se ha observado, que la variedad hipercinética excitada y la catatonia maligna tienden a responder menos favorablemente a
las benzodiazepinas. Estudios recientes sugieren que existe una fuerte correlación entre la catatonia, los niveles bajos de hierro sérico
y la respuesta deficiente a las benzodiazepinas.10

Terapia electroconvulsiva
La terapia electroconvulsiva (TEC), suele ser un tratamiento de elección para los pacientes que no presentan mejoría al tratamiento
con benzodiacepinas.13 Algunos estudios recomiendan el inicio de TEC en pacientes que no responden tras 48 a 72 horas de
tratamiento con lorazepam. Wells reportó que 27 (81.8%) de 33 pacientes con esquizofrenia catatónica, tuvieron respuesta "buena" o
"adecuada" al tratamiento con TEC y sólo 6 (18%) tuvo una respuesta "mínima" o "ausente". Rohland et al, reportaron la resolución
de 83.5% de los síntomas en 28 pacientes catatónicos que recibieron TEC. El uso de lorazepam y TEC parece ser la combinación de
tratamiento con mayor respuesta.14 Petrides et al sugieren que el uso concomitante de TEC y lorazepam puede tener un efecto
sinérgico en el tratamiento, debido al incremento pos-TEC en los sitios de receptor GABA y sus concentraciones en ganglios basales
así como las acciones complementarias entre dopamina y GABA en los ganglios de la base. Benegal (1993) reportó una buena
respuesta a TEC en su muestra de 65 pacientes con catatonia, incluidos 30 con presentación idiopática. La TEC de emergencia, es
15
también considerada el tratamiento de elección para la catatonia maligna.

Antipsicóticos
Si la mayoría de los pacientes catatónicos presentan síntomas psicóticos y si la catatonia en pacientes con esquizofrenia no responde
tan favorablemente a las benzodiacepinas, ¿por qué no tratar con antipsicóticos?. Desde que la catatonia se consideró un subtipo de
esquizofrenia, los antipsicóticos se han usado para tratar esta condición. Muchos autores, sin embargo, consideran este tratamiento
poco seguro, por el incremento en el riesgo de inducir catatonia maligna o síndrome neuroléptico maligno (SNM), particularmente
con los antipsicóticos que presentan una alta afinidad al receptor de dopamina D2 (neurolépticos). White y Robbins16 describieron 5
pacientes con catatonia agitada, que desarrollaron síndrome neuroléptico maligno posterior al tratamiento con antipsicóticos. Lee
confirmó estos hallazgos, proponiendo que los niveles de hierro bajo, pudieran ser un marcador de riesgo de desarrollo de SNM en
pacientes expuestos a antipsicóticos. En un estudio de 180 episodios de catatonia, 82 pacientes recibieron anatipsicóticos en algún
momento mientras se encontraban catatatónico: 3 casos (3.6 %), desarrolló síndrome neuroléptico maligno, esta proporción es
significativamente mayor que la ocurrencia estimada asociada al uso de antipsicóticos en pacientes no catatónicos (0.7-1.8%).

El uso de antidepresivos serotoninérgicos en pacientes catatónicos puede incrementar el riesgo del desarrollo de un síndrome
serotoninérgico (SS) que puede presentarse como una forma maligna de catatonia y al igual que el síndrome neuroléptico maligno
posee una elevada mortalidad. En general, cuando se ha hecho el diagnóstico de catatonia, el uso de antipsicóticos y / o
antidepresivos (agonistas5HT) deben generalmente evitarse.17 7

A pesar de estas observaciones, los antipsicóticos se han usado como alternativa en catatonia que no responde a lorazepam y TEC.
Particularmente, el uso de antipsicóticos de segunda generación pudieran jugar un rol en el tratamiento de la catatonia no maligna.

Notas y referencias
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Enlaces externos
Wikcionario tiene definiciones y otra información sobreestupor.

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