Você está na página 1de 2

CANCER DE PULMÓN.

Es el cáncer con MAYOR mortalidad a nivel mundial. Actualmente representa el 25% de los carcinomas. Los primeros síntomas suelen aparecer
entre los 50 y 60. Tiene una mayor incidencia en hombres en relación 4:1.

Etiología y patogenia: Tabaquismo: 87% de carcinomas de pulmón aparecen en personas fumadoras o exfumadores que han dejado el hábito
hace poco tiempo atrás. Existe relación con el volumen de consumo diario, el tiempo que dure este hábito y la tendencia a la inhalación.
El abandono del hábito hace 10 años disminuye los riesgos pero nunca a nivel de referencia. El cigarrillo también tiene relación con
carcinomas de boca, faringe, laringe, esófago, páncreas, cuello de útero, riñón y vejiga. Riesgos industriales: Radiaciones ionizantes a dosis
altas. Personas expuestas a amianto. Asbestosis es alto factor de riesgo. Contaminación atmosférica: Principalmente en espacios cerrados el
radón entre mineros.

Lesiones precursoras: Existen tres tipos de lesiones precursoras de carcinoma invasor:

• Displasia escamosa y carcinoma in situ


• Hiperplasia adenomatosa atípica
• Hiperplasia idiopática difusa de las células neuroendocrinas pulmonares.

Su extensión puede dirigirse hacia la pleura y después hacia la cavidad pleural y el pericardio. En la mayoría se observa diseminación hacia los
ganglios traqueales, bronquiales y mediastinicos. En metástasis sigue las vías linfáticas y hemática. Los puntos más frecuentes son
suprarrenales, hígado, encéfalo y hueso.

Adenocarcinoma: Hombres 37% mujeres 47%. Es el tipo más frecuente en las mujeres y entre las personas que no fuman. Las lesiones tienden
a ser más pequeñas y periféricas. Es un tumor maligno con diferenciación glandular y producción de mucina. Puede tener patrón acinar,
papilar, bronquioalveolar y solido con formación de mucina. Crecen más lentamente que los epidermoides pero tienden a metastatizar más
tempranamente. La mayoría son positivos frente al factor de transcripción tiroideo 1.
El Carcinoma bronquioloalveolar se asienta en el parénquima bronquioloalveolar terminal. Casi siempre en áreas periferias formando un
nódulo único o múltiple que confluyen y pueden formar imagen similar a neumonía. Crece siguiendo la arquitectura bronquioloalveolar sin
signos de invasión vascular, pleural o del estroma, lo que llevo a llamarlo lepidico (por mariposas paradas en una valla). Existen dos subtipos:

• Mucinoso: presenta células cilíndricas altas con mucina intracitoplasmatica e intraalveolar y un crecimiento a lo largo de los tabiques
alveolares. Tienden a seguir la vía broncogena y generar tumores satélite.
• No mucinoso: Células cilíndricas en forma de estaca o cubicas. Suelen constituir un nódulo pulmonar con rara diseminación
broncogena.

Nueva clasificación:

• Lesiones pre-invasivas • • Variantes


o Hiperplasia • Adenoca invasor o Adenoca mucinoso
adenomatosa atípica o Predominantemente con patrón de
o Carcinoma in situ de crecimiento crecimiento lepidico
 Mucinoso lepidico o Cistoadenocarcinom
 No o Predominantemente a mucinoso
mucinoso acinar o Coloide
 Mixto o Predominantemente o Fetal
• Adenoca mínimamente papilar o Entérico
invasivo (crecimiento lepidico o Predominantemente
menor de 5mm de invasión) micro papilar
o Mucinoso o Predominantemente
o No mucinoso y mixto solido

Carcinoma epidermoide: Hombres 32% Mujeres 25%. Se da más frecuentemente en hombres y está relacionado al hábito tabáquico. Se
caracteriza por la presencia de queratinización y/o puentes intercelulares. La queratinización a veces adopta la forma de peras escamosas o
células con fuerte citoplasma eosinófilo. Es el que mayormente presenta mutaciones de p 53 entre todos.

Carcinoma microcítico: Hombres 14%. Mujeres 18%. Muy maligno. Presenta células con índice mitótico muy elevado, pequeñas, ovales,
redondas o fusiformes, con poco citoplasma y limites celulares mal diferenciados, con una cromatina nuclear granular fina (en patrón de sal y
pimienta). Crecen en agregados sin un patrón definido con necrosis habitual. Muchas veces hay Efecto Azzopardi (tinción basófila de paredes
vasculares por incrustación del ADN de células tumorales).
Existe una sola variedad, el microcítico combinado junto con cualquier otra variante.
En dos tercios presentas gránulos de neurosecreción similares a los de glándulas neuroendocrinas. PRODUCE FRECUENTEMENTE SINDROME
PARANEOPLASICO. Muy relacionado al tabaco, solo el 1% se da en no fumadores. Es el más agresivo y no se conoce fase pre invasora ni de
carcinoma in situ.
Carcinoma no microcítico: Tumor maligno no diferenciado que carece de las características de los anteriores. Sus células son grandes, con
nucléolos destacados y cantidad moderada de citoplasma. Probablemente representen adenocarcinomas y carcinomas epidermoides
indiferenciados a nivel óptico. Una variante es el neuroendocrino no microcítico. Se lo identifica por características como patrones de nidos
organoides, trabeculares, en roseta y en empalizada.

Alteraciones clínico-patológicas secundarias: Una obstrucción parcial puede determinar enfisema focal y si es total una atelectasia. Pueden
provocar abscesos pulmonares. La compresión o invasión de VCS puede provocar síndrome de la vena cava superior. Extensión a pleura o
pericardio puede provocar pleuritis o pericarditis.

Estadificación: Se realiza a partir de TNM.

T N M
0 Ausencia de metástasis en ganglios Sin metástasis a distancia
regionales
1 Menor de 3cm sin afectación pleural ni del tronco del bronquio Hiliar o peribronquial homolateral Con metástasis. M1a Nódulo tumoral
principal. T1a menor a 2 T1b entre 2 y 3 independiente en lóbulo contralateral,
derrame pleural maligno o nódulos pleurales.
M1b a distancia
2 Entre 3 a 7 cm o afectación pleural, del bronquio principal a Ganglios mediastinicos
2cm de la carina o atelectasia lobar. T2a 3-5 T2b 5-7
3 Mayor a 7 o afectación de la pared torácica, el diafragma, la Ganglios contralaterales, escalenos
pleura mediastinica, pericardio, atelectasia pulmonar total o homo o contralateral o ganglios
nódulo/s pulmonar/es independiente/es en el mismo lóbulo. supraclaviculares.
4 Invasión de mediastino, corazón, grandes vasos, tráquea,
esófago, cuerpos vertebrales, carina o nódulos tumorales
independientes en un lóbulo diferente del mismo lado

Síndrome paraneoplásico:

• ADH
• Cushing por ACTH
• Hipercalcemia por paratiroidea
• Hipocalcemia por calcitonina
• Ginecomastia por gonadotropinas
• Serotonina y bradicidina ligadas al síndrome carcinoide (más relacionado al microcítico)

Hasta un 10% de los tumores presentan síndrome paraneoplásico. ACTH Y ADH están relacionados a microcítico mientras que los que causan
hipercalcemia son sobre todo epidermoides.
Síndrome miasténico de Eaton-Lambert: Provocado por anticuerpos tal vez inducidos por canales iónicos tumorales contra canal de calcio
neuronal. Es una neuropatía sensitiva periférica.
Acantosis pigmentaria, reacciones leucemoides, osteoartropatía pulmonar hipertrófica. Tumores apicales como el de pancoast (que
generalmente es microcítico) pueden invadir plexo cervical. Pueden determinar síndrome de horner (enoftalmos, ptosis, miosis y anhidrosis)

Tumores carcinoides: 1-5% de todos los tumores pulmonares. Se presenta en menores de 40 y la incidencia es igual para ambos sexos. Entre
un 20-40% no fumadores. Son tumores de bajo grado que se clasifican en típicos y atípicos. Los típicos no presentan alteraciones en el gen p53
ni alteraciones en expresión de BCL2 Y BAX. Los atípicos en alrededor de un 20% de los casos. Morfología: Pueden ser centrales o periféricos.
Los centrales crecen como masas digiformes o polipoides que suelen sobresalir hacia la luz bronquial y estar recubiertos por mucosa indemne.

Sarcomas primarios: Son rarísimos

Tumores metastasicos: Son MAS frecuentes que los primarios. Pueden ser únicos o múltiples y generalmente se sitúan hacia la periferia. En
muchos canceres se observan metástasis pulmonares pero destacan el Ca. De mama, tiroides, melanoma y coriocarcinoma.
Pueden ser canceres secundarios no por metástasis sino por contigüidad.