CURSO SUPERIOR DE ENFERMAGEM

FISIOLOGIA

Seminário

REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL A LONGO

PRAZO

Larissa Ribeiro da Silva

Lavinia Bortoleti da Silva

Lays Lorraine Caxias

Leidiane Fernandes de Souza

Elizangela Constante dos Santos Resende

Bebedouro – SP

13/11/2018
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1. INTRODUÇÃO

A regulação da pressão sanguínea em longo prazo envolve a regulação do volume e da

concentração sanguíneos pelos rins, o movimento dos fluidos pelas paredes dos vasos e as alterações no
volume desses vasos. Alguns dos mecanismos de controle da pressão que atuam em longo prazo
começam a ocorrer nos primeiros minutos, mas perduram por horas ou dias. Esses mecanismos ajustam
a pressão sanguínea precisamente e mantêm-na dentro de limites estreitos por anos. Entre os principais
mecanismos reguladores, está o da renina-angiotensina-aldosterona, o do hormônio antidiurético
(vasopressina), o do hormônio atrial natriurético, o da mudança de líquidos e a resposta estresse-
relaxamento (VANPUTTE; REGAN; RUSSO, 2016).

1.1 MECANISMO DA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

Os rins aumentam o débito urinário à medida que o volume sanguíneo e a pressão arterial
aumentam, e o reduzem quando esses parâmetros estão diminuídos. O débito urinário aumentado reduz
o volume e a pressão sanguínea; quando diminuído, resiste à adicional redução no volume e na pressão
sanguíneos. O controle da produção de urina é uma forma importante pela qual é regulada a pressão
sanguínea, e opera de modo a deixar os valores de pressão dentro de limites estreitos. O mecanismo da
renina-angiotensina-aldosterona participa da regulação da pressão sanguínea por meio de modificações
no volume de sangue (VANPUTTE; REGAN; RUSSO, 2016).

2. OBJETIVOS

2.1 GERAL

 Analisar, descrever e demonstrar o mecanismo da regulação da PA a longo prazo.

2.2 ESPECÍFICOS

 Discorrer sobre a liberação da renina no sistema circulatório a partir de estruturas

especializadas chamadas de aparelho justaglomerular;

 A atuação da renina sobre o angiotensinogênio na liberação da angiotensina I;

 A clivação pela enzima conversora da angiotensina (ECA) para liberação da

angiotensina II;

 A atuação da aldosterona sobre os rins para elevar a reabsorção de Na+ e Cl- do

filtrado para o líquido extracelular.
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3. METODOLOGIA

A metodologia escolhida é a Revisão de Literatura.

3.1 CRITÉRIOS DE INCLUSÃO

 Serão incluídos materiais de livros didáticos de Fisiologia que representem o

conteúdo;

 Será incluído unicamente o mecanismo da secção secundária da introdução deste

trabalho, já incluso pelo docente;

 Será incluída a Bibliografia do plano de ensino.

3.2 CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO

 Serão excluídos deste trabalho livros que não tem credibilidade para cobrir o
conteúdo do mecanismo;

 Outros possíveis mecanismos não requeridos para explicação pelo docente;

 Livros que apresentam avaliações sem apresentar o método utilizado.

3.3 MATERIAIS

Livros didáticos da área da Fisiologia Humana, sendo eles:

 Anatomia e Fisiologia de Seeley;
 Guyton e Hall: Tratado de Fisiologia Médica;
 Sylverthorn; Fisiologia Humana, Uma Abordagem Integrada;
 Boron: Fisiologia Médica Uma Abordagem Celular e Molecular.
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4. RESULTADOS

Os rins liberam uma enzima, a renina, no sistema circulatório a partir de estruturas especializadas
chamadas de aparelho justaglomerular. A renina atua sobre uma proteína plasmática liberada pelo
fígado, o angiotensinogênio, para clivar uma parte de sua molécula, liberando um fragmento dela. Esse
fragmento é a angiotensina I, cuja estrutura possui 10 aminoácidos. Outra enzima, chamada de enzima
conversora da angiotensina (ECA), encontrada principalmente em pequenos vasos sanguíneos
pulmonares, cliva 2 aminoácidos adicionais da angiotensina I para produzir a forma ativa, a angiotensina
II, com 8 aminoácidos (VANPUTTE; REGAN; RUSSO, 2016).

A angiotensina II faz com que os rins retenham sal e água por dois meios principais: 1. Atuando
diretamente sobre os rins para provocar retenção de sal e de água. 2. Fazendo com que as glândulas
adrenais secretem aldosterona que, por sua vez, aumenta a reabsorção de sal e de água pelos túbulos
renais (HALL, 2011).

Quando a ANG II no sangue alcança a glândula suprarrenal, ela estimula a síntese e a liberação da
aldosterona. Por fim, no néfron distal, a aldosterona desencadeia as reações intracelulares que
estimulam a reabsorção de Na pelo túbulo renal. Os estímulos que ativam a via SRA são todos
relacionados direta ou indiretamente à baixa pressão arterial (Silverthorn, 2017).

Em síntese, a pressão sanguínea diminuída estimula a secreção de renina, enquanto a pressão

elevada reduz a secreção dessa enzima. O mecanismo da renina-angiotensina-aldosterona é importante
para a manutenção da pressão sanguínea dia a dia. Ele também atua prontamente em condições de
choque circulatório, mas precisa de várias horas para se tornar plenamente efetivo. Seu início não é tão
rápido quanto os reflexos nervosos ou a resposta medular suprarrenal, mas sua duração é mais
prolongada. Uma vez que a renina é secretada, ela permanece ativa por cerca de uma hora, e o efeito da
aldosterona é ainda maior (várias horas) (VANPUTTE; REGAN; RUSSO, 2016).
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Figura 1: Mecanismo da renina-angiotensina-aldosterona.

Fonte: Seeley (2016).

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5. DISCUSSÃO

Segundo Sylverthorn (2017) uma vez que esses efeitos de aumento da pressão causados pela
ANG II se tornaram conhecidos, não foi uma surpresa as companhias farmacêuticas começarem a buscar
por fármacos que bloqueassem a ANG II. Essas pesquisas resultaram no desenvolvimento de uma nova
classe de fármacos anti-hipertensivos, chamados de inibidores da ECA. Esses medicamentos bloqueiam a
conversão de ANG I em ANG II mediada pela ECA, ajudando, assim, a relaxar os vasos sanguíneos e baixar
a pressão arterial. Menos ANG II significa menos liberação de aldosterona, e, por fim, uma redução no
volume do LEC. Todas essas respostas contribuem para baixar a pressão arterial.

Segundo Hall (2011), um tipo de hipertensão é causada pela secreção alta de renina, uma vez
que ocasionalmente ocorre tumor das células justaglomerulares secretoras de renina, secretando
enorme quantidade dessa substância; consequentemente é formada quantidade igualmente grande de
angiotensina. Em todos os pacientes nos quais isto ocorreu, desenvolveu-se hipertensão grave. Além
disso, quando grande quantidade de angiotensina II é infundida continuamente em animais durante dias
ou semanas, também se desenvolve grave hipertensão a longo prazo.

Segundo Boron e Boulpaep (2015) A aldosterona — o elemento final no eixo renina-angiotensina-

aldosterona estimula a reabsorção de Na+ pelo túbulo coletor inicial e pelo TCC e pelos ductos coletores
medulares. Normalmente, apenas entre 2% e 3% da carga de Na+ filtrada está sob o controle humoral da
aldosterona. Contudo, a perda contínua, mesmo que de uma fração tão pequena, excederia de forma
significativa a ingestão diária de Na+ . Portanto, a ausência de aldosterona que ocorre na insuficiência da
adrenal (doença de Addison) pode gerar uma depleção de Na+ severa, contração de volume do LEC e
insuficiência circulatória.