UNIVERSIDAD POLITÉCNICA DE LA AMAZONÍA

CARRERA DE ENFERMERÍA

ASIGNATURA
ATENCIÓN DE ENFERMERIA EN ADULTO Y
ANCIANO II

TEMA
“INSUFICIENCIA CARDÍACA
CONGESTIVA (ICC)”

DOCENTE
LIC. WILLIAN TAPIA DÍAZ

PRESENTADO POR
ALCALDE DE LA CRUZ MIRTHA THALIA
CASTILLO SUYÓN DIANA PAOLA
DÁVILA JIMÉNEZ SARA ABIGAIL
ROJAS VALQUI MARISOL

1
 ÍNDICE

I. INTRODUCCIÓN............................................................................................................... 3
II. OBJETIVOS .................................................................................................................... 4
2.1. OBJETIVO GENERAL ............................................................................................. 4
2.2. OBJETIVOS ESPECIFICOS .................................................................................... 4
III. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA ....................................................................................... 4
3.1. ANATOMÍA DEL CORAZÓN.................................................................................. 4
3.2. FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN .............................................................................. 11
IV. DEFINICIÓN ................................................................................................................ 15
4.1. CLASIFICACIÓN DE LA ICC ............................................................................... 16
4.1.1. INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA (ICI) ...................................... 16
4.1.2. INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA (ICD) ....................................... 16
4.2. CLASIFICACION FUNCIONAL DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA DE LA NEW YORK HEART ASSOCIATION. .................................... 17
V. EPIDEMIOLOGÍA ........................................................................................................... 17
VI. ETIOLOGÍA ................................................................................................................. 18
6.1. ALTERACIONES ESTRUCTURALES ................................................................. 18
6.1.1. SOBRECARGA DE PRESIÓN O AUMENTO DE POSCARGA ................ 19
6.1.2. SOBRECARGA DE VOLUMEN O AUMENTO DE LA PRECARGA ...... 19
6.1.3. LESIONES DEL MÚSCULO CARDIACO ................................................... 20
6.2. FACTORES DESENCADENANTES ..................................................................... 21
VII. FISIOPATOLOGÍA...................................................................................................... 21
VIII. SIGNOS Y SINTOMAS............................................................................................ 22
8.1. INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA ....................................................... 23
8.2. INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA .......................................................... 24
IX. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS .................................................................................. 24
X. TRATAMIENTO .............................................................................................................. 27
10.1. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ............................................................ 27
10.2. TRATAMIENTO DIETÉTICO ........................................................................... 33
10.3. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ...................................................................... 34
XI. PRONÓSTICO .............................................................................................................. 35
XII. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES ........................................................................ 36
XIII. PLAN DE CUIDADOS ............................................................................................. 36
XIV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS .................................................................... 42
A) BIBLIOGRAFÍA ....................................................................................................... 42
B) LINKOGRAFÍA ........................................................................................................ 43

2
I. INTRODUCCIÓN

La insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) es un trastorno caracterizado por congestión

circulatoria debida a enfermedad cardiaca, a menudo infarto de miocardio ventricular. Suele
establecerse lentamente en asociación con retención de sodio y agua por los riñones, con
intervención de factores humorales como la renina, angiotensina, aldosterona, vasopresina,
estrógenos y noradrenalina. Después de un infarto de miocardio del ventrículo izquierdo
puede aparecer una insuficiencia cardiaca congestiva aguda que cause estasis sanguínea de
la circulación pulmonar antes de que se produzca la típica retención de sodio y agua. La
congestión pulmonar por obstrucción mecánica en la válvula mitral o por insuficiencia
ventricular altera la función respiratoria. La isquemia puede afectar los músculos
respiratorios produciendo dolor torácico difícil de distinguir del dolor de infarto de
miocardio, los síntomas más frecuentes son disnea, elevación de la presión venosa central,
tiempo circulatorio prolongado, edema periférico y disminución de la capacidad vital. Hay
que distinguirla del estado congestivo sistémico con que se asocian la anemia, la
insuficiencia renal crónica y la infusión rápida de líquidos; para ello muchas veces es
necesario hacer un cateterismo cardiaco que, en caso de tratarse de una insuficiencia cardiaca
congestiva, revelaría un aumento insuficiente del gasto durante el ejercicio y una elevación
significativa del mismo tras la administración de digital. (5)

La insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) es el motivo más frecuente de hospitalización y

reingreso y representa la tercera causa de muerte cardiovascular en el anciano, suponiendo
entre el 1,8 y el 3,1% del coste sanitario global. (3)

La ICC es fundamentalmente una enfermedad de ancianos, debido, por un lado, a la mejora

en las terapias contra la hipertensión y la cardiopatía isquémica, lo que propicia una mayor
supervivencia tras infarto de miocardio (IAM) solo para desarrollar ICC más adelante, y, por
otro, al envejecimiento de la población. La ICC se acompaña de deterioro físico, funcional,
mental (en su doble componente cognitivo y afectivo) y social, con un empeoramiento
significativo de la calidad de vida. (1)

El tratamiento consiste en reposo prolongado y administración de oxígeno, digitálicos y

diuréticos. Cuando los médicos pueden encontrar la causa especifica de la insuficiencia
cardiaca congestiva, normalmente puede ser tratada o posiblemente corregida. Por ejemplo,
algunas de las enfermedades valvulares del corazón por fiebre reumática pueden ser
reemplazadas quirúrgicamente. La mayoría de los casos de insuficiencia cardiaca congestiva
pueden ser tratados. Se estima que hay más de dos millones de americanos con esta
condición. (4)

3
II. OBJETIVOS

2.1.OBJETIVO GENERAL

Conocer y comprender el fundamento científico de la Insuficiencia Cardiaca

Congestiva (ICC)

2.2.OBJETIVOS ESPECIFICOS

 Comprender la anatomía, fisiopatología, signos y síntomas, diagnóstico y

tratamiento sobre Insuficiencia Cardiaca Congestiva
 Conocer los cuidados de enfermería en pacientes con Insuficiencia Cardiaca
Congestiva.

III. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA

3.1. ANATOMÍA DEL CORAZÓN

El corazón es un órgano pequeño que mide aproximadamente lo mismo que un

puño cerrado. Las cuatro cámaras musculares del corazón, las aurículas
(singular, atrium, “cámara”) derecha e izquierda y los ventrículos (“vientres
pequeños”) derecho e izquierdo, trabajan conjuntamente para bombear la sangre
a través de una red de vasos sanguíneos situados entre el corazón y los tejidos
periféricos. Esta red puede subdividirse en dos circuitos: el circuito pulmonar, que
transporta sangre rica en dióxido de carbono desde el corazón a las superficies de
intercambio gaseosos de los pulmones y devuelve sangre rica en oxígeno al
corazón; y el circuito sistémico, que transporta sangre rica en oxigeno desde el
corazón al resto de células corporales, devolviendo sangre rica en dióxido de
carbono al corazón; La aurícula derecha recibe la sangre del circuito sistémico, y
el ventrículo derecho la impulsa hacia el circuito pulmonar. La aurícula izquierda
recoge la sangre del circuito pulmonar, mientras que el ventrículo izquierdo
expulsa la sangre hacia el circuito sistémico. Cuando el corazón late se contraen
en primer lugar las aurículas, seguidas por los ventrículos. Los dos ventrículos se
contraen al mismo tiempo e impulsan volúmenes iguales de sangre a los circuitos
pulmonar y sistémico. (3)

Cada circuito comienza y finaliza en el corazón. Las arterias alejan la sangre del
corazón; las venas retornan la sangre al corazón. La sangre viaja a través de estos
circuitos de forma secuencial. Por ejemplo, la sangre que vuelve al corazón a
través de venas sistémicas debe completar el circuito pulmonar antes de volver a

4
entrar a las arterias sistémicas. Los capilares son vasos pequeños de pared fina
que interconectan las arterias y venas pequeñas. Se llama a los capilares vasos de
intercambio porque sus finas paredes permiten el intercambio de nutrientes, los
gases en disolución y los productos de desecho entre la sangre y los tejidos
circulantes. (3)

 PERICARDIO

 El corazón se localiza cerca de la pared torácica anterior inmediatamente

posterior al esternón, dentro de la actividad pericárdica, una zona de la
parte anterior del cuerpo. (3)

 La cavidad, pericárdica se encuentra situada entre las cavidades pleurales,

en el mediastino, el cual contiene también el timo, el esófago la tráquea.
(3)

 El pericardio es una membrana serosa que tapiza la cavidad pericárdica.

Para visualizar la relación entre el corazón y la cavidad pericárdica,
imagínese presionado con el puño sobre un gran globo. (3)

 La pared del globo se corresponde al pericardio y el puño con el corazón.

El pericardio se divide en pericardio visceral (la parte del globo en
contacto con el puño) y el pericardio parietal (el resto del globo). La
muñeca, donde el globo se pliega sobre sí mismo, se correspondería con
la base del corazón. (así llamada porque es donde el dónde el corazón se
fija a los grandes vasos y se une al mediastino). (3)

 El tejido conjuntivo laxo del pericardio visceral, o epicardio, es el límite

del tejido muscular cardiaco del corazón. La membrana cerosa del
pericardio parietal esta reforzada por una capa externa del tejido
conjuntivo denso y regular que contiene abundantes fibras de colágeno.
Se conoce a esta capa de refuerzo como pericardio fibroso.
Conjuntamente el pericardio parietal y el pericardio fibroso forman el
grueso saco pericárdico. En la base del corazón, la fibra de colágeno del
pericardio fibroso estabiliza las posiciones del pericardio, el corazón y los
vasos asociados en el mediastino. El pequeño intervalo entre las
superficies parietal y visceral enfrentadas es la cavidad pericárdica. Esta
cavidad contiene normalmente 10 a 20 ml de líquido pericárdico secretado
por las membranas pericárdicas. El líquido pericárdico actúa como
lubricante, disminuyendo la fricción entre las superficies enfrentadas. El
revestimiento pericárdico húmedo evita el rozamiento a medida que el
corazón late, mientras que las fibras de colágeno que fijan la base del
corazón en el mediastino limitan el movimiento de los grandes vasos
durante la contracción. (3)

5
  SITUACIÓN DEL CORAZÓN

 Está situado en el mediastino. O región media del tórax, indiamente de

tras del cuerpo del esternón entre los puntos de unión de segunda y sexta
costilla. (3)

 Aproximadamente, dos terceras partes de la masa del corazón se

encuentran a la izquierda de la line a media y la tercera parte de la derecha.
(3)

 Por de tras, el corazón descansa sobre los cuerpos de las vértebras dorsales
quinta a octava. Debido a su situación entre el esternón por delante y los
cuerpos de las vértebras dorsales por dé tras, se le puede comprimir,
presionado con el talón de la mano sobre la parte inferior del cuerpo del
esternón. (3)

 El borde inferior del corazón que forma una punta redondeada llamada
ápex, descansa sobre el diafragma, dirigido hacia la izquierda. Para contar
el latido apical, hay que situar el fonendoscopio directamente sobre la
punta, es decir en el espacio que queda entre la quinta y sexta costilla
(quinto espacio intercostal), en línea con el punto medio de clavícula
izquierda. (3)

 El borde superior del corazón, es decir, su base, se encuentra

inmediatamente por debajo de la segunda costilla. Sus límites, que
lógicamente indican su tamaño, tiene gran importancia clínica, ya que
ciertos tipos de se acompañan de aumentos significativos en el tamaño
cardiaco. Por tanto, para diagnosticar las afecciones del corazón. El
medico determina los límites del mismo. Sin embargo, los límites
normales del corazón están influidos por factores como la edad, la
constitución corporal y estado de contracción. (2)

 TAMAÑO Y FORMA DEL CORAZÓN

 Al nacimiento, se dice que el corazón es de tipo horizontal (ancho) y

parece grande en proporción con el diámetro de la cavidad torácica. En el
lactante alcanza 1/130 del peso total del cuerpo, en comparación con
17300 aproximadamente en el adulto, entre la pubertad y los 25 años de
edad el corazón alcanza la forma y peso del adulto, unos 310g por término
medio en el hombre y 225g en la mujer. (2)

6
  En el adulto, la forma del corazón tiende a parecerse a la del tórax. En los
individuos altos y delgados se describe frecuentemente como el longado,
mientras que, en los sujetos bajos, rechorchos, su anchura es mayor y se
dice que es horizontal. (2)

 En los sujetos de altura y peso medios no es largo ni horizontal, si no

intermedio en cierto modo, entre ambas posiciones. Sus dimensiones
aproximadas son: Longitud, 12cm; anchura, 9cm y espesor, 6cm. (2)

 ESTRUCTURA DE LAS CUBIERTA DEL CORAZÓN

 El corazón tiene su propia envoltura un saco inextensible, laxamente
ajustado y denominado pericardio. El pericardio costa de dos partes: Una
fibrosa y otra serosa. El saco propiamente dicho está formado por un
tejido fibroso blanco, fuerte, revestido por una serosa lisa y humada, la
hoja parietal de pericardio seroso. El mismo tipo de serosa cubre toda la
superficie externa del corazón. Está cubierta se conoce como la hoja
visceral del pericardio seroso o epicardio. El saco fibroso se fija a los
grandes vasos que salen de la parte superior del corazón, pero no el
corazón propiamente dicho, por tanto, se ajusta laxamente alrededor de la
víscera cardiaca, dejando un pequeño espacio entre la hoja visceral que se
adhiere al corazón y la hoja parietal, unida al interior del saco fibroso.
Este espacio se denomina espacio pericárdico. Contiene de 10 a 15 ml de
líquido lubricante, segregado por la serosa y al que se conoce como
liquido pericárdico. (2)

 La estructura del pericardio se puede resumir esquemáticamente de la

siguiente forma:

 Pericardio fibroso, saco duro, de ajuste laxo e inelástico, que

rodea el corazón. (2)
 Pericardio seroso; consta de dos hojas:
 Hoja parietal, reviste interiormente el pericardio seroso
 Hoja visceral (epicardio), se adhiere a la cara externa del
corazón; entre las hojas visceral y parietal existe un
espacio, espacio pericárdico que contiene unas gotas de
líquido de líquido pericárdico. (2)

7
 ESTRUCTURA DEL CORAZÓN

Pared cardiaca
Está formada por tres capas distintas de tejido, tanto en las aurículas y los
ventrículos: El epicardio el miocardio y el endocardio. (2)
 Epicardio
La capa más externa de la pared cardiaca se denomina epicardio, término
que significa literalmente sobre el corazón. El epicardio corresponde en
realidad a la hoja visceral del pericardio seroso que ya hemos comentado.
En otras palabras, se puede denominar a la misma estructura de dos formas
epicardio o pericardio seroso. (3)

 Miocardio
La masa de la pared cardiaca es la capa media gruesa y contráctil, de
células musculares construidas y dispuestas especialmente, llamada
miocardio. La delicada estructura del tejido muscular del corazón. Este
tejido está formado por muchas células ramificadas, reunidas en una masa
continua por los discos intercalares. Como cada uno de ellos contiene
numerosas uniones en hendidura con grandes zonas, de musculo curveado
están acopladas eléctricamente en una unidad funcional única llamada
sincitio (células unidad) al formar un sincitio, las células musculares
pueden transmitir un potencial de acción por una gran zona de la pared
cardiaca, estimulando así la contracción de cada fibra muscular del
sincitio. Otra ventaja de la estructura sincitial es que las fibras cardiacas
forman una hoja muscular continua que rodea por entero las cavidades
intracardiacas. Así pues, el miocardio que las circunda las comprime con
gran fuerza, así como a la sangre de su interior. (2)

El musculo cardiaco es auto rítmico, lo que significa que puede contraerse

por sí mismo con un ritmo lento y constante. Las células musculares
cardiacas no pueden sumar sus contracciones para determinar tetania, por
lo que no se fatigan, una característica que resulta de espacial utilidad para
un tejido muscular que debe mantener un ciclo continuo en el que se
alternan las contracciones y la relajación durante todo su ciclo vital. Dado
que el miocardio muscular puede contraerse de una forma potente y
rítmica, el corazón constituye una eficaz bomba para la sangre. (3)

 Endocardio
El revestimiento interno de la pared miocárdica es una delicada capa de
tejido endotelial llamada endocardio. El endotelio es la capa de tejido
membranoso que recubre el interior del corazón y de los vasos. Parece un
epitelio escamoso simple, excepto por el hecho de que, durante el

8
 desarrollo embrionario, el endotelio procede de un tejido distinto que el
epitelio que el endocardio cubre proyecciones del tejido muscular en
forma de luces. Estas proyecciones musculares se denominan trabéculas.
(2)

Unos repliegues especializados de tejido endocardico constituyen los

repliegues funcionales de las válvulas principales que regulan el flujo de
sangre a través de las cámaras cardiacas. (2)

 CAVIDADES CARDIACAS

El interior del corazón está dividido en cuatro cámaras o cavidades cardiacas. Los
dos superiores se denominan aurículas y los dos inferiores ventrículos. Las
cavidades izquierdas están separadas de la derecha por una prolongación de la
pared cardiaca llamada septo o tabique. (2)

 Aurículas
Las dos cavidades superiores del corazón, las aurículas, suelen
denominarse “cavidades receptoras” por que reciben la sangre procedente
de los vasos llamados venas, que son grandes vasos sanguíneos por los que
la sangre retorna de los diversos tejidos al corazón, de modo que pueda ser
bombeada de nuevo a los mismos. (2)

 Ventrículos
Los ventrículos son las dos cavidades inferiores del corazón. Dado que
reciben sangre de las aurículas y las bombean fuera del corazón a las
arterias, se las considera, sobre todo como las “las cavidades de bombeo”
del corazón. Debido a que se requiere más fuerza para bombear la sangre
tan lejos, el miocardio de los ventrículos es más grueso que el de las
aurículas. El miocardio del ventrículo izquierdo tiene mayor espesor que
el del derecho, ya que el primero empuja la sangre a la mayoría de los
vasos del cuerpo, mientras que el segundo solo lo hace a los vasos que
riegan los tejidos de intercambio de gases de los pulmones. (2)

 VALVULAS CARDIACAS

- Las válvulas cardiacas son dispositivos mecánicos que permiten el paso de la

sangre a una sola dirección. Cuatro juegos de válvulas facilitan el normal
funcionamiento del corazón.
- Dos de ellos: las válvulas auriculoventriculares (AV), custodian las aberturas
entre las aurículas y los ventrículos (orificios auriculoventriculares). Estas
válvulas también se denominan válvulas cuspideas.

9
- Las otras dos, las válvulas semilunares (SL). Están situados en el punto donde
la aorta y la arteria pulmonar arrancan de los ventrículos izquierdo y derecho
respectivamente. (2)

 Válvulas auriculoventriculares
La válvula auriculoventricular, que se custodia el orificio
auriculoventricular derecho, consta de tres valvas (cúspides) de
endocardio. El borde libre de cada valva está fijado a los músculos
capilares del ventrículo derecho por varias estructuras en forma de cuerda
denominadas cuerdas tendinosas, dado que la válvula auriculoventricular
derecha tiene tres valvas, se llaman también válvula tricúspide. La
estructura de la válvula que custodia el orificio auriculoventricular
izquierdo es similar a la de la válvula auriculoventricular derecho, excepto
que solo tiene dos valvas, por lo que se denominan bicúspide, o más
frecuente válvula mitral. (2)

La construcción de ambas válvulas auriculoventricular permite que la

sangre fluya de las aurículas a los ventrículos, pero impide que retroceda
desde estos a aquellas. La contracción ventricular empuja con fuerza la
sangre de los ventrículos contra las hojas valvulares y las cierra,
asegurando así el movimiento ascendente de la sangre hacia la arteria
pulmonar y la aorta al contraerse los ventrículos. (3)

 Válvulas semilunares
Las válvulas semilunares (VS) están formadas por valvas con forma de
media luna que sobresalen del revestimiento de la arteria pulmonar y de la
aorta. La Válvula semilunar situada en la entrada de la arteria pulmonar
(tronco de la pulmonar) se denomina Válvula semilunar pulmonar. La
situada a la entrada de la aorta se llama Válvula semilunar aortica. Cuando
están cerradas, la sangre llena los espacios entre las valvas y la pared
vascular. En ese momento, cada valva parece un diminuto cubo lleno. La
sangre que entra empuja las valvas contra la pared de los vasos,
colapsando estos cubos y abriendo las válvulas. (2)

El cierre simultaneo de las Válvulas semilunares y de las

auriculoventriculares impide que la sangre retroceda y asegura su flujo
hacia lugares donde, de no ser así, habría un importante retroceso.
Mientras que las Válvulas auriculoventriculares impide que la sangre
retroceda desde los ventrículos a las aurículas, las semilunares le impiden
volver a los ventrículos desde la aorta y la arteria pulmonar. (2)

10
 ESQUELETO DEL CORAZÓN

Son una serie de anillos conectados entre sí que sirven como soporto semirrígido
de las válvulas cardiacas (en el interior de los anillos) y los puntos de fijación para
el musculo cardiaco (por fuera de los anillos). El esqueleto del corazón también
actúa como barrera eléctrica entre el miocardio auricular y el ventricular. (2)

3.2.FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN

El corazón es el órgano clave del aparato circulatorio. La función principal, es

bombear la sangre a todos los rincones del organismo. (2)

El corazón y los vasos sanguíneos (venas y arterias) tienen la misión común de

llevar la sangre a todas las células del organismo para que obtengan el oxígeno,
los nutrientes y otras sustancias necesarias. Constituyen un sistema perfecto de
riego con sangre rica en oxígeno y recolección de la que es pobre en oxígeno y
está cargada de detritus. Mientras que los vasos sanguíneos actúan como las
tuberías conductoras de la sangre, el corazón es la bomba que da el impulso para
que esa sangre recorra su camino. Con cada latido el corazón impulsa una cantidad
(habitualmente, 60-90 ml) de esa sangre hacia los vasos sanguíneos. Son
fundamentalmente los ventrículos los que se encargan del trabajo de impulsar la
sangre. Las aurículas, en cambio, contribuyen al relleno óptimo de los ventrículos
en cada latido. El movimiento de aurículas y ventrículos se hace de forma
ordenada y coordinada, en un ciclo que se repite (ciclo cardíaco) con cada latido,
en el cual lo más importante, en primer lugar, es el llenado de los ventrículos;
posteriormente, tiene lugar su vaciamiento mediante la eyección de esa sangre al
torrente circulatorio. (4)
El ritmo cardíaco, la intensidad y la fuerza de contracción y relajación están
regulados por los centros situados en el hipotálamo (en el cerebro), que elaboran
los impulsos nerviosos adecuados, y por sustancias químicas como la adrenalina
y la noradrenalina, que son hormonas que actúan sobre el corazón. El corazón
también necesita oxígeno para funcionar, en el exterior hay unos vasos sanguíneos
que se lo proporcionan. (4)

3.2.1. FISIOLOGÍA VALVULAR CARDIACA

El corazón posee cuatro válvulas: Las válvulas cardíacas que controlan el

flujo de la sangre por el corazón son cuatro:

 La válvula tricúspide controla el flujo sanguíneo entre la aurícula

derecha y el ventrículo derecho

11
  La válvula pulmonar controla el flujo sanguíneo del ventrículo
derecho a las arterias pulmonares, las cuales transportan la sangre
a los pulmones para oxigenarla.
 La válvula mitral permite que la sangre rica en oxígeno proveniente
de los pulmones pase de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo.
 La válvula aórtica permite que la sangre rica en oxígeno pase del
ventrículo izquierdo a la aorta, la arteria más grande del cuerpo,
la cual transporta la sangre al resto del organismo. (4)

3.2.2. FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO CARDIACO

El corazón está formado por tres tipos principales de músculo
cardíaco: músculo auricular, músculo
Ventricular y fibras musculares especializadas de excitación y de
conducción. El músculo auricular y ventricular se contrae de manera
muy similar al músculo esquelético, excepto porque la duración de
la Contracción es mucho mayor. No obstante, las fibras
especializadas de excitación y de conducción del corazón se
contraen solo débilmente porque contienen pocas fibrillas
contráctiles; en cambio, presentan descargas eléctricas rítmicas
automáticas en forma de potenciales de acción o conducción de los
potenciales de acción por todo el corazón, formando así un sistema
excitador que controla el latido rítmico cardíaco.(4)

 CICLO CARDIACO
La expresión ciclo cardiaco significa latido cardiaco completo o
ciclo de bombeo. Consistente en la contracción (sístole) y la
relajación (diástole) de ambas aurículas y amos ventrículos. Las
aurículas se contraen simultáneamente. Luego, a medida que se
relajan, los dos ventrículos se contraen y relajan, en lugar de
contraerse todo el corazón como una unidad. Esto da al movimiento
cardiaco especie de acción de bombeo. Las aurículas permanecen
relajadas durante parte de la relajación ventricular y luego empieza
de nuevo el ciclo. (5)

 GASTO CARDIACO

El gasto cardíaco (GC) es la cantidad de sangre que el ventrículo

izquierdo bombea hacia la aorta o que el ventrículo derecho
bombea hacia la arteria pulmonar cada minuto. El GC normal varía
entre 5-6
GASTO L/min.
CARDÌACO = Volumen latido x Frecuencia cardíaca

El GC es el producto del volumen latido y la frecuencia cardiaca.

El volumen latido es la cantidad de sangre que se bombea hacia
fuera del ventrículo izquierdo con cada latido. Durante una sola
contracción cada ventrículo bombea 80 Ml de sangre. El volumen
latido se obtiene a partir de la diferencia entre el volumen

12
 ventricular al final de la diástole (130) y el volumen ventricular
al final de la sístole (50 ml)

VOLUMEN LATIDO = Vol ventricular al final de la diástole – Vol ventricular al final de la sístole

 La precarga: Es una medición o estimación del volumen

ventricular telediastólico (final de la diástole) y depende del
estiramiento (concepto de fuerza, tensión o estrés) del músculo
cardiaco previo a la contracción. Se relaciona, por tanto, con
la longitud de los sarcómeros (unidad anatómica y funcional
del músculo estriado), pero como esta magnitud no puede
determinarse, se utilizan otros índices para estimar la precarga.
Es el caso del volumen telediastólico final o la presión
telediastólica final. Cuando mayor sea el volumen de llenado
de los ventrículos (retorno venoso) mayor será la fuerza de
contracción del mismo (ley de Frank Starling). (6)
Factores que influyen en la precarga son: Frecuencia
cardiaca, retorno venoso, volemia, función auricular,
distensibilidad ventricular

13
  La poscarga: La postcarga es la presión de la pared
miocárdica necesaria para vencer la resistencia o carga de
presión que se opone a la eyección de sangre desde el
ventrículo durante la sístole. A mayor postcarga, más presión
debe desarrollar el ventrículo, lo que supone más trabajo y
menor eficiencia de la contracción. La postcarga se relaciona
primariamente con la resistencia periférica total o resistencia
vascular sistémica, y esta a su vez con cambios en el diámetro
de los vasos de resistencia (pequeñas arterias, arteriolas y
venas de pequeño tamaño) (6)
La poscarga está determinada por el grosor de la pared y la
resistencia periférica
 Contractilidad/Inotropismo: La contractilidad es la
capacidad de acortamiento de las fibras miocárdicas durante
la sístole. Es la capacidad del músculo para contraerse en
contra de una carga, después de su activación eléctrica. De
una manera más precisa podemos afirmar que el inotropismo
se puede medir como la relación presión / volumen sistólica.
Esto significa que entre mayor presión pueda generar el
corazón a un volumen determinado, mayor será su
inotropismo. (6)

 Regulación del gasto cardiaco

Se ha podido denostar que el corazón puede aumentar o
disminuir su VL, independientemente del control nervioso.
Esta capacidad intrínseca del corazón permitió enunciar la
Ley de Frank- Starling: “el corazón impulsará un volumen
de sangre igual al que llega a la aurícula derecha, sin
permitir un remanso de la misma en las venas y dentro de
los límites fisiológicos de capacidad de bombeo cardíaco”.
(5)

En consecuencia, el factor primario del VL es la intensidad

de retorno venoso, sin embargo, hay momentos en que el
volumen de sangre que intenta regresar al corazón es mayor
que el volumen que éste puede bombear, en tales
condiciones el corazón desempeña un papel permisivo en la
regulación de GC. La estimulación cardíaca por parte de
SNV simpático aumenta el nivel permisivo de bombeo
cardíaco hasta aproximadamente el doble de lo normal. Por
otro lado, anomalías cardíacas disminuyen la eficacia
impulsora del corazón hasta la mitad o menos del GC
normal. (5)

14
 El GC presenta variaciones fisiológicas, según los factores
que a continuación consideramos:
Superficie corporal. El GC aumenta en proporción a la
superficie corporal, así se define el llamado índice cardíaco
(IC = GC/m2

 Edad. El GC es mayor en individuos jóvenes.

 Sexo. Es mayor en el hombre que en la mujer
 Altitud. En periodos iniciales de adaptación a la
altura el GC aumenta.
 Gestación. A partir del tercio medio de la gestación
aumenta en un 20-40%.
 Estrés. El GC aumenta por estimulación simpática.
 Estado postural. La inmovilidad disminuye el
retorno venoso y reduce también el GC.
 Ejercicio muscular. Se produce un aumento del GC
al aumentar el consumo de O2
 Temperatura. El GC aumenta por encima de los
30ºC de Tº ambiente (5)

IV. DEFINICIÓN

Primero, insuficiencia cardiaca no significa que el corazón ha dejado de funcionar, o que

ha “fallado”. Insuficiencia cardiaca significa que el corazón no está bombeando sangre
por el cuerpo como debería. Se denomina insuficiencia cardiaca congestiva si se
comienzan a acumular fluidos en el cuerpo. Esto se debe a que el corazón no está
bombeando bien la sangre y el fluido puede retroceder hacia los pulmones. (6)

La insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) es un síndrome clínico en el que el corazón

no puede mantener un volumen minuto adecuado, lo que determina un menor flujo
sanguíneo en los tejidos y congestión en la circulación pulmonar, sistémica o ambos. (5)

La insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) es una situación en la que existe congestión

circulatoria como resultado de la incapacidad del corazón para bombear una adecuada
cantidad de sangre. (6)

15
4.1. CLASIFICACIÓN DE LA ICC

La insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) es una situación en la que existe congestión

circulatoria como resultado de la incapacidad del corazón para bombear una adecuada
cantidad de sangre. Esto se manifiesta como insuficiencia cardiaca izquierda (ICI) o
insuficiencia cardiaca derecha (ICD) y puede oscilar de ligera a severa. El fallo de
cualquiera de los dos ventrículos generalmente va seguido de algún grado de fallo en el
otro ventrículo. (6)

4.1.1. INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA (ICI)

Alteración cardiológica que se caracteriza por la disminución funcional del

lado izquierdo del corazón y por un aumento de la presión y congestión en
las venas y capilares pulmonares. Suele acompañarse de insuficiencia
derecha, puesto que ambas zonas del corazón forman parte del mismo
circuito y la insuficiencia de un lado afecta también al otro. Se ha
comprobado experimentalmente que la insuficiencia pura de un ventrículo
produce alteraciones hemodinámicas y bioquímicas significativas en el
otro, aun cuando no existan signos de insuficiencia. En la insuficiencia
izquierda “pura” el cuerpo retiene cantidades significativas de agua y
sodio, produciendo edema periférico sin evidencia clínica de insuficiencia
cardiaca derecha. (11)

La ICI da lugar a congestión pulmonar, que puede desencadenar un edema

pulmonar, una situación grave y potencialmente peligrosa. (6)

4.1.2. INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA (ICD)

16
 Defecto en el funcionamiento del lado derecho del corazón con congestión y
aumento de presión en las venas sistémicas y capilares. Suele asociarse a
fracaso izquierdo, ya que ambos lados del corazón constituyen un circuito de
modo que la afectación de un lado suele seguirse de la del otro. La causa más
común es, precisamente, la insuficiencia cardiaca izquierda. Sin embargo, se
ha comprobado experimentalmente que la inducción de la insuficiencia pura
de un ventrículo puede producir alteraciones hemodinámicas y bioquímicas
en el opuesto sin que aparezcan los signos habituales de insuficiencia. El
vaciamiento cardiaco puede ser normal, disminuido o aumentado. (11)

La ICD afecta principalmente a la circulación sistémica, dando lugar a

congestión hepática y edema periférico. (6)

4.2. CLASIFICACION FUNCIONAL DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

CONGESTIVA DE LA NEW YORK HEART ASSOCIATION.

La New York Heart Association estableció una clasificación funcional de los pacientes
considerando el nivel de esfuerzo físico requerido para la producción de síntomas. A pesar
de sus limitaciones, esta clasificación es útil, pues permite comparar grupos de pacientes,
así como un mismo paciente a lo largo del tiempo. (14)

 Clase I: No hay limitaciones de la actividad física. La actividad física habitual no

produce fatiga excesiva, disnea ni palpitaciones; es decir, el paciente no presenta
síntomas durante la actividad física normal. (14)
 Clase II: Limitación ligera de la actividad física. El enfermo no presenta síntomas
en reposo. La actividad física habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o
angina. (14)
 Clase III: Limitación notable de la actividad física. Aunque en reposo no hay
síntomas, estos se manifiestan con niveles bajos de actividad física. (18)
 Clase IV: Incapacidad de llevar a cabo sin problemas cualquier actividad física;
el paciente presenta síntomas en periodo de descanso. (18)

V. EPIDEMIOLOGÍA

 En los países occidentales, se padece insuficiencia cardiaca congestiva el 1% de los

adultos mayores de cincuenta años y más del 10% de los adultos mayores de 80.

 La ICC es responsable de un número importante de muertes anuales, la mayoría de

las cuales se producen repentinamente. (17)

17
  Cuando un paciente no muestra síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva, pero
en el ecocardiograma aparece un ventrículo izquierdo que empieza a fallar, que
dispara menos del 40 % de la sangre con cada contracción, tiene una probabilidad
del 50% de sobrevivir más de 5 años. Es pacientes con ICC grave, la supervivencia
de 5 años es muy inferior. (17)

 El 90% de los casos incidentes de IC son mayores de 65 años. (16)

 La ICC es fundamentalmente una enfermedad de ancianos. (16)

 Las tasas de mortalidad anual superan el 50% en pacientes clasificados como clases
III y IV de la New York Heart Association. (16)

VI. ETIOLOGÍA

6.1.ALTERACIONES ESTRUCTURALES

Son congénitas o adquiridas, en las que existe una afección de los vasos periféricos,
la circulación coronaria, el pericardio, el miocardio, el endocardio o las válvulas
cardiacas, que produce una alteración de la fisiología normal del corazón. (9)

18
6.1.1. SOBRECARGA DE PRESIÓN O AUMENTO DE POSCARGA

El corazón realiza un sobre esfuerzo para expulsar al flujo de salida. (8)

6.1.1.1. Ventrículo izquierdo

 Hipertensión arterial (HTA)

Es una enfermedad crónica caracterizada por un incremento continuo
de las cifras de presión sanguínea en las arterias.
La HTA es especialmente prevalente en mujeres y en individuos de
raza negra con IC. Según el estudio Framingham, el riesgo de IC se
duplica en la población que presenta HTA ligera y se cuadruplica
cuando los valores de presión arterial superan los 160/95 mmHg. La
elevación de la presión arterial sistólica supone un aumento del riesgo
de desarrollo de IC dos veces superior al de la elevación de la presión
arterial diastólica. (17)

 Estenosis aortica
Disminución del área valvular aortica. Es el estrechamiento u
obstrucción de la válvula aortica del corazón que impide que esta se
abra adecuadamente y bloquea el flujo sanguíneo desde el ventrículo
izquierdo a la aorta. (17)

 Arterioesclerosis
Es el engrosamiento y endurecimiento de la pared de las arterias, tiene
una pérdida de elasticidad y grosor de las arterias, haciendo que la
circulación de la sangre sea más dificultosa. (17)

6.1.2. SOBRECARGA DE VOLUMEN O AUMENTO DE LA PRECARGA

6.1.2.1. Ventrículo izquierdo

 Insuficiencia aortica
Cierre incompleto de las válvulas aorticas que provoca un reflujo de
sangre en el ventrículo izquierdo durante la diástole. (8)
Es un defecto valvular que consiste en el cierre imperfecto del orificio
aórtico (que comunica el ventrículo izquierdo con la aorta) por las
piezas de la respectiva válvula aortica, que por un proceso
endocardítico se han acortado y retraído y no coaptan perfectamente;
por lo tanto, cuando la válvula está en régimen de cierre durante la
diástole ventricular, el orificio aórtico no está completamente cerrado.
Con el tiempo puede originar una hipertrofia y una dilatación de las
paredes del ventrículo. (8)

19
  Insuficiencia mitral
Reflujo sistólico de la sangre del ventrículo izquierdo a la aurícula
izquierda. (8)
La insuficiencia mitral pura, con reflujo sistólico importante, causa un
trastorno hemodinámico relativamente más grave que la estenosis
mitral. (11)
El ventrículo izquierdo esta sobrecargado; se dilata y se hipertrofia.
Al mismo tiempo, el reflujo de sangre a la aurícula izquierda dilata
esta cavidad y provoca por vía retrograda los mismos trastornos
descritos a propósito de la estrechez mitral. (11)

6.1.2.2. Ventrículo derecho

 Insuficiencia tricúspide
Reflujo sistólico de la sangre del ventrículo derecho en la aurícula
derecha. (8)
La insuficiencia tricúspide agrava el cuadro de fallo ventricular
derecho, aunque la reducción del gasto cardiaco que ocasiona alivia la
congestión pulmonar. La sobrecarga de volumen de las cavidades
derechas incrementa el grado de dilatación de estas. La inspiración
profunda, al aumentar la presión negativa intratorácica, facilita el
retorno venoso, con lo que el volumen regurgitado también será
mayor. (11)

 Insuficiencia pulmonar
Reflujo diastólico de la sangre de la arteria pulmonar en el ventrículo
derecho. (8)
Es casi siempre funcional y se observa en las hipertensiones de la circulación
menor. Se han descrito casos excepcionales de insuficiencia pulmonar
congénita secundaria a una dilatación de la arteria pulmonar o a
malformaciones de las válvulas. Existen signos radiológicos y eléctricos de
hipertrofia del ventrículo derecho. (11)

6.1.3. LESIONES DEL MÚSCULO CARDIACO

 Infarto de miocardio
Necrosis isquémica de una parte del miocardio, causada por la interrupción
local, prolongada, del flujo coronario. (8)
Cualquier infarto causa una disfunción ventricular izquierda proporcional
a la masa de miocardio necrosado. El gasto cardiaco y la fracción de

20
 eyección disminuyen, al igual que la presión telediastólica ventricular
izquierda aumenta y con ella la presión auricular izquierda y la presión
capilar pulmonar (10 – 15 mmHg en los pequeños infartos, más de 20 – 25
mmHg en los infartos graves). (8)

6.2.FACTORES DESENCADENANTES

Es cualquier causa o trabajo extra que aumente el trabajo cardiaco. (17)

 En algunas ocasiones, la ICC solo se hace evidente cuando el corazón se ve
forzado a realizar más trabajo, como cuando aparece fiebre, anemia,
arritmias, infecciones o exceso de sal y líquidos. (18)
 Otros factores de riesgo de ICC son: diabetes, edad, obesidad y tabaco. (18)

VII. FISIOPATOLOGÍA

En la insuficiencia cardiaca el corazón no puede movilizar suficiente sangre a presiones

de llenado cardiaco normales para cubrir las necesidades metabólicas del cerebro,
riñones, corazón y otros órganos vitales.

El cuerpo responde liberando neurohormonas, algunas neurohormonas ayudan a

mantener la presión sanguínea pero con el tiempo, pueden hacer que la insuficiencia
cardiaca empeore.

Una de estas neurohormonas es la RENINA liberada por los riñones en respuesta a una
disminución en su perfusión y al incremento de la actividad simpática.

La renina activa el sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA), escindiendo el

ANGIOTENSINOGENO en el hígado para producir ANGIOTENSINA – I la que en
seguida es convertida a ANGIOTENSINA – II en los pulmones.

La Angiotensina – II actúa sobre las paredes de los vasos sanguíneos causando

vasoconstricción; la Angiotensina – II también estimula la liberación de ENDOTELINA
desde las células endoteliales.

La Angiotensina II y la Endotelina actúan en el musculo liso vascular causando

constricción de las arterias coronarias y de las arterias y venas sistémicas.

A pesar de que la vasoconstricción ayuda a mantener la presión sanguínea, también puede

tener efectos mal adaptativos (por ejemplo: el corazón debilitado debe bombear contra
una resistencia incrementada de las arterias sistémicas, la constricción de las paredes de
las arterias coronarias compromete el aporte de oxígeno al miocardio).

La venoconstricción también contribuye al desplazamiento de líquido hacia los pulmones

y otros tejidos.

21
 La Angiotensina – II estimula a las glándulas suprarrenales para liberar
ALDOSTERONA, la aldosterona induce a los riñones a reabsorber sodio devolviéndolo
a la sangre y con este se reabsorbe también agua.

La retención de sodio y agua causa un estado de sobrecarga de fluidos que es exacerbado

por la venoconstricción.

El intercambio de gases en los pulmones es inhibido por el edema pulmonar. La

acumulación de agua dentro y alrededor de los pulmones incrementa el trabajo físico
necesario para la respiración.
El paciente con ICI siente falta de aire y fatiga.
Cuando ocurre ICD se aumenta líquido en el hígado y en las piernas.

Aparte de la actividad del SRAA el cuerpo trata de mantener la presión sanguínea usando
otros mecanismos como la liberación de ADRENALINA de las glándulas suprarrenales
y NORADRENALINA de las terminaciones nerviosas simpáticas, estas catecolaminas
incrementan la frecuencia y contractibilidad cardiacas además de causar constricción
arterial y venosa.

Con el tiempo la sobrecarga crónica de volumen y la actividad de la Angiotensina – II,

Aldosterona y Endotelina estimulan una remodelación cardiaca patológica, la fibrosis
intersticial y la apoptosis asociadas a esta remodelación disminuyen la elasticidad de las
paredes cardiacas inhibiendo la capacidad del corazón para relajarse efectivamente.

En resumen la respuesta neurohormonal a la insuficiencia cardiaca causa

vasoconstricción, retención de líquidos e incrementa de la frecuencia cardiaca y la
contractibilidad.

Al final este proceso es el inicio circulo vicioso de daño miocárdico e insuficiencia

cardiaca progresiva.

Afortunadamente respuestas neurohormonales adicionales modulan la actividad del

SRAA, endotelina, adrenalina y noradrenalina

VIII. SIGNOS Y SINTOMAS

Los signos y síntomas de la ICC están constituidos por respiración dificultosa, en especial
con el esfuerzo o al permanecer en decúbito dorsal en la cama (disnea nocturna),
despertarse sin aliento por la noche, tos seca y áspera frecuente, sobre todo al acostarse;
fatiga y debilidad mareos o sensación de desvanecimiento, pies, tobillos y piernas
edematosos (tumefactos), y nauseas con distensión, dolor o sensibilidad a la palpación

22
abdominal. Estos signos y síntomas se presentan porque el corazón está bombeando con
menos potencia y fuerza de lo normal. (19)

8.1.INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA

La enfermedad causal de la insuficiencia cardiaca (trastornos valvulares, hipertensión

arterial, coronariopatía) tiene su propia sintomatología. (9)

Los signos y síntomas comunes a cualquier insuficiencia cardiaca izquierda son los
siguientes:

8.1.1. Signos funcionales

 Disnea de esfuerzo: se percibe como una sensación de sofocación al

esfuerzo. Se acompaña a menudo de fatiga, tos, hemoptisis, oliguria diurna
y poliuria nocturna. (9)

 Ortopnea: sensación de sofocación que sobreviene cuando el paciente está

acostado y disminuye cuando se sienta o se levanta. Signo más grave que
la simpe disnea de esfuerzo; puede evolucionar hacia la respiración cíclica
de Cheyne-Stokes. (8)

 Disnea paroxística nocturna: sobreviene de noche en las cardiopatías

izquierdas graves (estenosis mitral, lesión aortica, hipertensión arterial).
Se acompaña de tos y expectoración rosada, y puede anunciar el edema
agudo de pulmón, que es la manifestación más dramática de la
insuficiencia cardiaca izquierda aguda.
Cuando la disnea paroxística nocturna se asocia al espasmo bronquial, se
habla de asma cardiaca. Esta puede ser clínicamente difícil de distinguir
del asma bronquial. (8)

8.1.2. Signos físicos

El choque de la punta esta desplazado hacia a la izquierda y abajo. A la

auscultación se puede oír un galope pre sistólico y una acentuación del
segundo ruido pulmonar en la base. La tensión arterial diferencial esta pinzada
y el pulso son a veces alternante. Se auscultan rales húmedos de burbujas finas

23
 y medianas en las dos bases, hacia atrás y lateralmente. No son raros los signos
de derrame pleural derecho o bilateral. Hay oliguria y a veces proteinuria. (9)

8.2.INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA

Es secundaria a la insuficiencia cardiaca izquierda, cuyos síntomas dominan en

general el cuadro clínico
8.2.1. Signos funcionales

 Trastornos digestivos: nauseas, meteorismo, diarrea, hepatalgias

espontaneas o al esfuerzo.
 En la mujer: trastornos menstruales, abortos espontáneos, esterilidad.
 Oliguria diurna y poliuria nocturna. (8)

8.2.2. Signos físicos

 Cianosis, subictericia.
 Venas yugulares: están ingurgitadas; se puede observar un reflujo (reflujo
hepatoyugular) con la comprensión manual del hígado.
 Hígado: agrandado, doloroso, con borde liso y regular.
 Edemas y derrames: los edemas pueden permanecer limitados a los
miembros inferiores (edemas maleolares) o ser generalizados (anasarca)
con derrame pleural unilateral o bilateral y ascitis.
 Examen del corazón: es caso de insuficiencia cardiaca derecha aislada, se
puede observar una elevación paraesternal izquierda inferior,
independiente del choque normal de la punta. La auscultación cardiaca
depende de la enfermedad causal. En caso de hipertensión pulmonar, el
segundo ruido pulmonar esta acentuado. Se oye a veces un galope
protodiastolico derecho y un soplo sistólico de insuficiencia tricuspidea,
que aumenta con la inspiración. Es frecuente la fibrilación auricular.
 Examen de los pulmones: si la insuficiencia cardiaca derecha es secundaria
a una neumopatía (corazón pulmonar crónico), el examen estetoacústico
de los pulmones evidencia diversas anomalías (signos de enfisema, ruidos
sordos, sibilancias, roncus, estertores). (8)

IX. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

24
 CLINICA

 Los dos motivos fundamentales de consulta son la disnea y la aparición de

edemas en zonas declives (habitualmente pretibiales). Ambos son muy
inespecíficos y su presencia obliga siempre a descartar la existencia de otros
múltiples padecimientos. Además, todas estas manifestaciones varían
dependiendo de factores como la edad del paciente, la gravedad y evolución de
la cardiopatía de base, su etiología, la causa desencadenante de la IC, o las
cavidades afectadas en el proceso patológico. (8)

 En la IC izquierda los signos y síntomas están derivados del aumento de presión

y de la congestión pasiva en venas y capilares pulmonares, e incluyen
disnea/ortopnea, tos irritativa, hemoptisis, angina nocturna o de decúbito, y
nicturia. (17)

 La IC derecha en general es secundaria a IC izquierda. Guarda relación con la

mayor presión y la congestión de las venas y capilares sistémicos. Los síntomas
se expresan básicamente a nivel gastrointestinal y son inespecíficos, pudiendo
aparecer anorexia, náuseas, vómitos, distensión abdominal, pesadez
postpandrial o estreñimiento. El dolor en hipocondrio derecho se debe a
congestión hepática con distensión de la cápsula de Glisson. (8)

 EPIDEMIOLÓGICO

 Problema de salud pública en países industrializados.

 Representa la tercera causa de muerte en el anciano.

 Frecuente en ancianos > de 65 años.

 Constituye el único trastorno cardiovascular frecuente.

 Motivo de hospitalización más frecuente de hospitalización y reingreso.

 La ICC se acompaña de deterioro físico y mental (en su doble

componente cognitivo, afectivo, social, con un empeoramiento de la
calidad de vida y tasas de mortalidad actual en el 50%). (15)

 LABORATORIO
Pretenden confirmar la presencia de IC, concretar la situación clínica, definir la
causa subyacente, obtener información pronóstica y ayudar a plantear su manejo.
Con mayor frecuencia incluyen: (18)

25
  Analítica general de sangre y orina

Tiene dos indicaciones básicas:

a. Analizar la función renal y los niveles de electrolitos, que
pueden afectarse por la propia situación hemodinámica, por la
presencia de mecanismos de compensación, o como respuesta
al tratamiento.
b. Conocer la existencia de patología asociada y potencialmente
corregible (anemia, infecciones, diabetes, etc.) que puede influir
en la aparición y/o evolución del cuadro clínico. (18)

- Hemograma y coagulación
Puede poner de manifiesto trastornos como anemia o leucocitosis
que orientan sobre el factor desencadenante. (15)

- Bioquímica básica
Hay que buscar siempre la presencia de insuficiencia renal,
hiponatremia (puede deberse al bajo gasto cardiaco), hipokalemia
(por el propio padecimiento o por un tratamiento diurético
intensivo), elevación de enzimas miocárdicas (cuando se sospeche
isquemia), o pruebas de función tiroidea. (15)

 RADIOGRAFÍA SIMPLE DE TÓRAX

Es una exploración fácil y repetible, que aporta información amplia y útil sobre la
cardiopatía subyacente, además de que permite estudio comparativo durante la
evolución de los pacientes. Se realiza en la evaluación inicial del síndrome, cuando
exista deterioro clínico del enfermo. (18)

La radiografía de tórax muestra hipertrofia y/o dilatación del corazón izquierdo y

signos de estasis pulmonar.

 ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)

Esta exploración, habitual en cualquier enfermo cardiópata, es necesaria pero

poco orientativa en muchos casos. Suele registrarse un trazado patológico, pero en
ningún caso específico. Pueden verse crecimiento de cavidades, fibrilación
auricular, trastornos de la conducción, alteraciones de la repolarización,
alteraciones del eje, etc.

Las indicaciones para realizar un ECG en pacientes con ICC son:

a) Obtener información de la cardiopatía subyacente.
b) Evaluar el seguimiento o la respuesta al tratamiento. (18)

26
  ECOCARDIOGRAMA
Es una prueba sencilla e inocua, que aporta información de gran utilidad, y debería
constituir en todos los centros un método diagnóstico de primera elección.
Permite visualizar, dilatación y disminución de la contractilidad del corazón. (18)

 EXPLORACIONES NO HABITUALES

 Cateterismo cardiaco: Se realiza para:

a) Establecer el diagnóstico etiológico y funcional cuando los test
habituales no reportan resultados concluyentes.
b) Descartar la existencia de lesiones coronarias revascularizables.
c) Completar la evaluación previa al trasplante cardiaco, y d) realizar una
biopsia endomiocárdica. (15)

d) Ergometría con consumo de oxígeno: Es un test de gran utilidad pero

desafortunadamente no está disponible para la mayoría de los clínicos.
Su indiscutible objetividad la convierte en la exploración más deseable
en el diagnóstico funcional. Las principales aplicaciones son la
cuantificación objetiva de la capacidad funcional y la evaluación de la
respuesta terapéutica. Similar utilidad y más fácil acceso tiene el test de
los seis minutos, que cuantifica la distancia que un paciente es capaz de
caminar durante este tiempo. (15)

X. TRATAMIENTO

10.1. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

No existe una formula única de tratamiento, como medidas generales de control
de la insuficiencia cardiaca se recomiendan las siguientes:

 Mejorar la función contráctil mediante el uso de agentes inotrópicos

(básicamente digital).
 Disminuir la retención de agua y sodio mediante la administración de
diuréticos y la reducción del aporte de sodio.
 Reducir el trabajo cardiaco con el reposo y, en ciertos casos, con el empleo
de vasodilatadores. (1)

 DIURÉTICOS

27
En la actualidad se dispone de una amplia gama de diuréticos y para su
elección deben tenerse en cuenta la gravedad de la insuficiencia cardiaca y
el estado electrolítico del enfermo. Conviene evitar en particular el
tratamiento excesivo y la hipovolemia resultante que reduciría el gasto
cardiaco, alteraría la función renal y condicionaría la aparición de la
debilidad muscular y fatiga. (13)

 Tiacidas
Son muy empleadas en razón de su eficacia por vía oral, que permite;
al menos en la insuficiencia cardiaca ligera o moderada, menor
rigidez en el control de la ingesta de sal. La clorotiacida y la
hidroclorotienacida se absorben bien por vía oral y su acción,
máxima a las 4 h, se prolonga hasta las 12 h de su administración.
Aunque inhiben las anhidrasa carbónica, su mecanismo de acción es
la inhibición de la absorción de sodio por el túbulo distal y, como
consecuencia, de cloro y agua; se favorece así el intercambio sodio
- potasio que resulta en una caliuria aumentada. Por ello, la
administración de tiacidas debe acompañarse de suplementos de
potasio o de diuréticos ahorradores de potasio (espironolactona o
triamtereno); alternativamente, pueden emplearse pautas de
tratamiento intermitente con pausas cada 2 o 3 días. (13)

Las tiacidas disminuyen el flujo renal que está comprometida. Otros

efectos secundarios incluyen hiperuricemia e hiperglucemia. (13)

La clortalidona, la clopamida y la quinetozona, por su estructura

química, propiedades farmacológicas y efectos clínicos, se estudian
dentro del grupo de las tiacidas. (13)

 Furosemida y Acido etacrinico

Son los diuréticos más potentes de que se dispone. A diferencia de
los demás, no pierden su eficacia se ha restaurado la volemia normal.
Aunque estructuralmente distintos, su mecanismo de acción es
análogo: Inhiben su reabsorción del ion cloro en el limbo ascendente
del asa de Henle, aumentando la excreción de sodio y agua. Al
contrario que las tiacidas, aumentan el flujo renal y, al igual que
ellas, inhiben débilmente la anhidrasa carbónica del túbulo proximal.
También pueden causar hipopotasemia, hiponatremia, hiperuricemia
e hiperglucemia. Son eficaces tanto por vía oral como por vía
intravenosa. La furosemida puede aplicarse también mediante
inyección intramuscular. Están indicados en cualquier forma de
insuficiencia cardiaca, siendo particularmente útiles, por su rapidez
de acción, en el edema agudo de pulmón. La furosemida tiene cierto

28
 efecto vasodilatador venoso, que se manifiesta ya a los pocos
minutos de su administración y puede ser de interés en el tratamiento
de la insuficiencia cardiaca aguda. Ambos diuréticos son ototóxicos,
en particular se administran a las altas dosis en pacientes con
insuficiencia renal. (13)

 Espironolactona, triamtereno y amilorida

Su acción diurética es débil, porque no suelen emplearse como
agentes únicos si no que se asocian a lo demás diuréticos. El interés
de la asociación radica en la potenciación del efecto diurético y en
la neutralización de la coliuria. Las espironolactonas, debido a su
parecido estructural con la aldosterona, antagonizan
competitivamente su acción sobre el túbulo distal, lo que favorece la
excreción de sodio y agua y la retención de potasio. Por su parte, el
triamtereno y la amilorida actúan directamente disminuyendo la
secreción de potasio, y sus efectos son independientes de la
presencia o la ausencia de la aldosterona. Su velocidad de acción es
también mayor, de solo unas horas, en contraste de 2 a 3 das en el
caso de la espironolactona. A diferencia de esta, pueden producir
azoemia. Con el uso continuado de espironolactonas se ha observado
ginecomastia. (13)

ELECCIÓN DE DIURÉTICOS
En la insuficiencia cardiaca aguda y en los casos de insuficiencia cardiaca
crónica grave se aconseja el empleo de furosemida o ácido etacrinico, la
espironolactona el triamtereno y la amilorida no suelen emplearse como
agentes únicos por su débil acción diurética; en pacientes con
heperaldosteronismo. (13)

DOSIS EFECTO
FÁRMACOS
(mg/ día) Inicio Máximo Duración
Clorotiacida 500-2.000 1h 4h 6-12h
Hidroclorotiacida 50 – 100 2h 4h 12h
Clortalidona 50 - 100 2h 6h 24h
Furosemida 40 – 120 p.o.1h 1- 2 h 4h
IV 5 min 30 min 2h
Ácido etacrinico 50 – 120 p.o. 1h - -
Espironolactona 25 – 100 24 – 48h 72 h 72h
Triamtereno 100 – 300 24h 6- 8h 12 – 16h

29
  DIGITÁLICOS
O también llamados glucósidos digitalices se utilizan para tratar la ICC y
las alteraciones de ritmo cardiaco arritmias auriculares. (13)

Los digitálicos hacen más fuerte el latido cardiaco al aumentar la cantidad

de calcio en las células del corazón. (El calcio estimula el latido cardiaco).
Cuando el medicamento llega al musculo cardiaco, se une a receptores de
sodio y potasio. Estos receptores controlan la cantidad de calcio en el
musculo cardiaco deteniendo la salida de calcio de las células. A medida
que se acumula el calcio en las células, va aumentando la fuerza del latido
cardiaco. (10)

Cuando el ritmo es sinusal, la mejoraría es menos neta. En pacientes con

insuficiencia cardiaca crónica y alteración de la función sistólica, que son
estabilizados mediante la asociación de digoxina y un inhibidor de la enzima
convertidora, no se aconseja suspender la digoxina (riesgo de
agravamiento). Los digitálicos están contraindicados en la cardiopatía
hipertrófica y los bloqueos auriculoventriculares. La digoxina se administra
por vía oral en una dosis inicial de 0,5-1 mg/día en tomas fraccionadas cada
6 o 8 horas, y la dosis de medicamento es de 0,125-0.25 mg por una o dos
tomas. La vía IV. se reserva para la insuficiencia cardiaca aguda, el edema
pulmonar, la fibrilación o el aleteo con respuesta ventricular muy rápida, en
tanto que el paciente no haya recibido un digitálico por vía oral en vías
precedentes. (10)
Los digitálicos son difíciles de manejar y, con frecuencia, se indican en dosis
inadecuadas. (13)

Quinidina: Se debe disminuir a la mitad la dosis de digoxina en caso de

asociación con quinidina. (10)

DOSIS DE
VIDA MEDIA
INTESTINAL
ABSORCION

MÁXIMO (h)
COMIENZO
FARMACO

DIGITALIZACIÓ DÓSIS ORAL

ACCIÓN

EFECTO
DE LA

(min)

N (mg) DE
EXCRESIÓN
MANTENIMIEN
ORAL IV TO (mg)

Digoxina 60-85 % 15-30 1,5-5 36-42 h Renal: en escasa 1,25-1,5 0,7-1 0,25 – 0,5
proporción
gastrointestinal.
Digitoxina 90-100 % 25-100 4-12 4-6 días Hepática. Renal 0,7-1,2 1 0,10 – 0,15
los metabolitos.

30
 VASODILATADORES
El objetivo del tratamiento vasodilatador en la suficiente cardiaca es la
reducción de la precarga y de la pos carga, con el fin de disminuir la
congestión venosa y aumentar el volumen minuto. En la insuficiencia
cardiaca aguda se utilizan vasodilatadores por vía intravenosa
(fundamentalmente el nitro prusiato). Mientras que en el caso de la
insuficiencia cardiaca se emplean por vía oral. Aunque su efecto a largo
plazo es menos espectacular que en la insuficiencia cardiaca aguda, se ha
demostrado que mejoraran la tolerancia al ejercicio y, con determinadas
pautas de tratamiento, también el pronóstico. (10)

Del conjunto de fármacos vasodilatadores disponibles los más utilizados

son:
a) La hidralazina como vasodilatador arterial.
b) Los nitratos, como vasodilatadores venosos.
c) El prazosin, el captopril, el enalapril y el nitroprusiato, como
vasodilatadores mixtos.

Sus efectos hemodinámicos varían sobre el territorio en quien actúan. Así

los vasodilatadores venosos reducen las presiones de llenado de ambos
ventrículos sin modificar sustancialmente el índice cardiaco la frecuencia
cardiaca ni la presión arterial; aunque no alteran las resistencias periféricas,
si reducen las resistencias pulmonares. La presión arterial disminuye, ya que
el aumento del gasto es relevante menor que la reducción de las resistencias.
Los vasodilatadores mixtos actúan disminuyendo las resistencias vasculares
sistémica y pulmonar y las presiones del llenado de ambos ventrículos.; el
índice cardiaco aumenta, la presión arterial suele descender y la frecuencia
cardiaca no se modifica. (7)
En la elección de un vasodilatador hay que tener en cuenta la situación
hemodinámica del paciente. Si esta es inestable se utilizará el vasodilatador
de acción rápida y breve duración, cuya dosis puede modificarse en cada
momento de acuerdo con la respuesta obtenida. Estas condiciones los
cumplen los vasodilatadores de uso intravenoso en perfusión continua,
como un nitroprusiato sódico y nitroglicerina. En pacientes normatenson o
hipertensos se utilizaría el nitroprusiato sódico, reservándose la
nitroglicerina para los casos con presión arterial limite dado a su menor
efecto hipotensor. Debe señalarse que la administración intravenosa de un
vasodilatador requiere monitorización hemodinámica continua del
enfermero, ya que la dosis óptima es variable y, dada su eficacia puede
resultar peligroso si no se toman las precauciones debidas. (10)

En cuanto al tratamiento con vasodilatadores de la insuficiencia cardiaca

crónica, debe tenerse en cuenta un efecto de tolerancia, que se ha descrito
en el uso de los nitratos, del prazosin y también de la hidralazina, que obliga
a un aumento de la dosis. En el caso del primero se debe a formación de

31
 puentes de sulfuro en el musculo lizo bascular en los receptores de los
nitratos, por lo que estos dejan de responder transitoriamente a la
administración del fármaco; de hecho, la respuesta vasodilatadora existe,
aunque atenuada. La tolerancia a la hidrolazina se debe a
hiperaldosteronismo (mecanismo que se ha implicado en el caso del
prazosin) y se corrige con el empleo de diuréticos. Mediante el uso
combinado de la hidralazina (300mg/día) y el dinitrato de isosorbide se ha
objetivado una reducción de la tasa de mortalidad en comparación con el
tratamiento con prazasin o con la administración de un placebo. (7)
Al margen de estas medidas hay que presentar atención a las posibles causas
desencadenantes y corregirlas. El objetivo último de tratamiento debe ser la
corrección de la anomalía estructural responsable de la insuficiencia
cardiaca. (10)

COMIENZO DE DURACIÓN DE
FÁRMACOS DOSIS
ACCIÓN EFECTO
Nitroprusiato 2-3 2-3 min 50- 300ug/min
Nitroglicerina 2-3 15- 20, min 0,4-0,8mg
15 6h 20- 25mg
Dinitrato y Isorsobida 20 4-6h 20-30mg
Captopril 30 6-8h 25-50mg
Enalapril 60 12-24h 5-20mg
Prazocin 30 6-8h 1-2-5mg
Hidralazina 30- 60 6-8h 50-100mg

 INHIBIDORES DE LA IECA.
Interfieren con los pasos metabólicos que sigue la formación de la
angiotensina II, un importante vasoconstrictor (un elemento químico que
provoca el estrechamiento de las arterias). En pacientes con insuficiencia
cardiaca congestiva, después de un periodo de terapia que oscila entre el
mes y a los tres meses, el paciente medio de insuficiencia cardiaca
congestiva muestra una gran mejoría de los síntomas y tolera el ejercicio.
Los inhibidores de ACE disminuyen la velocidad de la progresión de la
cardiopatía y prolonga la supervivencia. Los pacientes que utilizan estos
fármacos se experimentan entre un 20 o 25% de disminución en las tasas de
mortalidad un 30 y un 35% de disminución en el riesgo combinado de
hospitalización y muerte. Los beneficios son extensibles a todos los grupos

32
 de edad y parecen ser mayores cuanto más elevadas son las dosis. Loa
efectos secundarios de los inhibidores de la ACE son presión sanguínea
excesivamente baja, disfunción renal y tos. (10)

 BETA BLOQUEADORES
Antes los médicos evitaban recetan beta bloqueadores para el tratamiento de
la insuficiencia cardiaca congestiva porque son fármacos que puedan
deprimir aún más la función del ventrículo izquierdo. Pero ahora se
comprometido que muchas de las causas que producen la insuficiencia
cardiaca congestiva se relacionan con el sistema nervioso simpático, que
bloquea la beta bloqueadores mejoran la función cardiaca con el tiempo y
pueden llegar a disminuir la mortalidad de los pacientes que sufren
insuficiencia cardiaca congestiva en un 35%. Debido a sus efectos negativos
sobre la función cardiaca, los pacientes con insuficiencia cardiaca
congestiva deben empezar el tratamiento con dosis muy pequeñas de
determinados beta bloqueadores y ser controlados muy de cerca a medida
que la dosis aumenta lentamente con el paso del tiempo. Físicamente los
pacientes pueden sentirse peor durante las primeras seis meses semanas de
terapia. Pero luego deberían mejorar. (10)

La progresión y el tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva siguen

aún en estudio. Según los datos disponibles, todos los pacientes que sufren
insuficiencia cardiaca congestiva deberían tomar inhibidores de ACE y beta
bloqueadores a menos que una causa muy fuerte se lo impidiese. (10)

10.2. TRATAMIENTO DIETÉTICO

 La reducción del peso del paciente obeso mediante dieta hipocalórica forma
parte del tratamiento de la insuficiencia cardiaca, ya que el sobrepeso aumenta
el trabajo del corazón. Por la misma razón debe reducirse el consumo de
alcohol, que, además, es un toxico miocárdico. En pacientes con caquexia
cardiaca, por el contrario, hay que evitar las deficiencias calóricas y
vitamínicas. (19)

 La disminución de la ingesta de sal en los pacientes con insuficiencia cardiaca

ligera puede mejorar sustancialmente los síntomas, en especial si se asocia a
reposo en cama. En los casos de insuficiencia cardiaca severa el control de la
ingesta de sodio ha de ser estricto, aun cuando se empleen de forma
concomitante diuréticos. Hay que tener presente que la ingesta diaria de NaCl

33
 (de unos 10 g) puede reducirse a la mitad solo con evitar los alimentos
particularmente salados. (19)

REPOSO

 La limitación de la actividad física es una de los pilares del tratamiento de

la insuficiencia cardiaca. Los beneficios del reposo físico y emocional
derivan de la reducción de la frecuencia cardiaca y de la tensión arterial,
lo que disminuye la sobrecarga impuesta al corazón. Además, al descender
las necesidades de oxigeno del musculo esquelético, la redistribución del
gasto cardiaco al riñón aumenta la diuresis. (19)

 En los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva franca se aconseja

reposo en cama o en un sillón durante un periodo de 1-2 semanas. Los
riesgos de tromboembolia inherentes al reposo se reducen con los
movimientos pasivos de las extremidades, la elevación de los pies de la
cama, el uso de medidas elásticas y el empleo de anticoagulantes. Los
pacientes con grados menores de insuficiencia cardiaca suelen adaptar el
nivel de ejercicio a sus posibilidades. También conviene suprimir el hábito
tabáquico, ya que la nicotina aumenta las necesidades periféricas y
miocárdicas de oxígeno. (19)

10.3. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

 Algunos pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) se benefician

de la revascularización quirúrgica. Son generalmente candidatos para la
revascularización si tienen un miocardio viable alimentado por arterias
estenóticas. (19)

 Dos tipos de procedimiento de revascularización quirúrgica considerados

para los pacientes con ICC son: el bypass de las arterias coronarias y la
angioplastia con balón. (19)

 El uso del bypass prolonga la vida en los pacientes con una insuficiencia
cardiaca que empeora. Se lleva a cabo un remplazo valvular o una
reparación de la válvula si la causa de la ICC es la disfunción valvular. (19)

 Los adelantos tecnológicos recientes han llevado al empleo de dispositivos

de asistencia mecánica para los pacientes con insuficiencia cardiaca en
estadio terminal y miocardiopatía que esperan un trasplante. La
implantación quirúrgica de un dispositivo de asistencia ventricular izquierda
permite que se mantenga la estabilidad hemodinámica, mientras se inicia el
proceso de rehabilitación y reacondicionamiento para mejorar el estado

34
 previo al trasplante y la recuperación pos operatorio. Estos dispositivos
sirven como puente hasta el trasplante. (14)

 El Trasplante cardiaco también se considera para aquellos que siguen

teniendo hospitalizaciones repetidas a pesar de una terapia médica agresiva.
Los receptores de trasplantes cardiacos deben cumplir criterios específicos
de selección. Los pacientes con enfermedad coronaria en estadio terminal o
miocardiopatía idiopática (un trastorno que afecta a la función muscular de
uno o ambos ventrículos) y que tienen un potencial de supervivencia < 6 –
12 meses son candidatos idóneos para el trasplante. (18)

 Los terapeutas que trabajan con la población de trasplante cardiaco deben

ser conscientes de las precauciones para los pacientes con un sistema
inmunológico comprometido. Para evitar que el receptor de un trasplante
rechace el trasplante o el injerto tisular se le trata con terapia
inmunosupresora, que incluye fármacos antirrechazo, como azatioprina y
ciclosporina. estos fármacos inhiben la respuesta inmunológica e impiden
el rechazo tisular, pero también aumentan el riesgo de contraer infecciones.
(19)
 Los pacientes que han recibido un trasplante cardiaco son adecuados para la
rehabilitación cardiaca con leves modificaciones. Los terapeutas deben
recordar que han estado debilitados durante un periodo prolongado, y que
pueden tener limitaciones funcionales. (19)

XI. PRONÓSTICO

 La insuficiencia cardiaca es una enfermedad grave: no tratada, la mortalidad a 5 años

después del comienzo de la descompensación es del 50%. Las sobrecargas de presión
son peor toleradas que las sobrecargas de volumen. El pronóstico es particularmente
sombrío en la insuficiencia cardiaca secundaria al infarto del miocardio, a las
cardiomiopatías y a las neumopatías crónicas. (19)

 Las complicaciones más frecuentes son las trombosis venosas profundas, con
embolias o no, las embolias arteriales con origen en el endocardio de las cavidades
agrandadas, las infecciones respiratorias, el hígado de estasis y las arritmias
ventriculares. (14)

 La insuficiencia cardiaca causada por lesiones operables o por causas extrínsecas

(anemia, hipertiroidismo, fistula arteriovenosa) tiene un pronóstico mucho más
favorable, a condición de que el tratamiento causal sea emprendido antes que la falla
del miocardio no esté muy avanzada. (16)

35
 XII. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

 DISNEA

Se observa en numerosos pacientes no cardiacos (obesidad, sedentarismo, estados

de ansiedad, astenia neurocirculatoria, embolia pulmonar, neumopatías agudas o
crónicas, anemia). Un examen minucioso, que muestra la ausencia de cardiopatía y
el indicio de una neumopatía o de otra enfermedad susceptible de provocar disnea,
permite señalar su causa real. Es a veces difícil sin exámenes hemodinámicos y
espirométricos establecer la parte de la insuficiencia respiratoria y la de la
insuficiencia cardiaca.

 EDEMAS

Están presentes en numerosos pacientes no cardiacos (insuficiencia venosa, varices,

cirrosis hepática, síndrome nefrótico); la ausencia de cardiopatía y la presencia de
signos de compromiso hepático, proteinuria y otros signos de afección renal
permiten el diagnóstico diferencial. La pericarditis, sobre todo en su forma
constrictiva, simula insuficiencia cardiaca derecha. El ECG, el examen radiológico
y sobre todo la ecocardiografía permiten formular el diagnostico.

XIII. PLAN DE CUIDADOS

RESULTADOS INTERVENCIONES
DIAGNÓSTICO FUNDAMENTO CIENTÍFICO
ESPERADOS DE ENFERMERÍA

Los signos vitales (SV) son valores que permiten

Alteración del estimar la efectividad de la circulación, de la
dominio de respiración y de las funciones neurológicas basales y
Actividad/Repos su réplica a diferentes estímulos fisiológicos y
o: Disminución patológicos. La monitorización de las constantes
del gasto Mantener el  Monitorización vitales es un factor clave en el seguimiento estricto del
cardíaco gasto cardiaco de los signos estado clínico del paciente crítico. Los principales
(00029) R/C adecuado vitales parámetros vitales en la monitorización no invasiva
alteración del son la frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria,
volumen de la presión arterial, la saturación de oxígeno y la
eyección M/ P temperatura corporal. En pacientes con cardiopatías es
bradicardia muy importante; la monitorización de la frecuencia
cardiaca y presión arterial, estos indicadores marcarán
la funcionalidad de tal órgano (corazón). (20)

36
 Los cuidados cardiacos, son enfoques que mejora el
estado de salud del paciente; más aún si su estado es
crítico e implica un inminente compromiso vital, es un
reto diario de cualquier hospital. Para enfrentarse a
estas situaciones, es básico el profundo conocimiento
de la fisiología, la fisiopatología y la hemodinámica
cardiacas, de la utilización de herramientas
 Cuidados diagnósticas como el ecocardiograma y
cardíacos. procedimientos terapéuticos como la farmacología
cardiovascular, la colocación de marcapasos
transitorios y el uso correcto de la contrapulsación
intraaórtica y los dispositivos de asistencia ventricular.
(21)

El concepto de “riesgo cardíaco” se refiere a la

probabilidad de sufrir alguna cardiopatía en un plazo
 Manejo del determinado. Por lo tanto, en el cálculo del riesgo
riesgo cardiaco cardiaco se incluyen componentes distintos. Por un
lado, qué manifestaciones de las cardiopatías que se
incluyen: la mortalidad cardiovascular, el conjunto
de las complicaciones cardiovasculares letales y no
letales, las complicaciones cardioisquémicas (ya
sean objetivas como el infarto agudo de miocardio o
subjetivas como la angina de pecho), las
cerebrovasculares u otras. El objetivo debe ser
reducir la probabilidad de presentar una enfermedad
cardiovascular en el futuro, así como la pérdida de
calidad de vida, discapacidad y mortalidad
asociadas. (22)

37
 RESULTADO INTERVENCIO
S NES DE FUNDAMENTO CIENTÍFICO
DIAGNÓSTICO
ESPERADOS ENFERMERÍA

Hipovolemia es la disminución significativa en la cantidad

normal de sangre, es decir; el corazón ya no es capaz de bombear
suficiente sangre al organismo. El personal de Enfermeria. Con
la hipovolemia, las células no reciben la cantidad de sangre que
 Manejo de necesitan para cumplir con sus funciones, lo que puede hacer que
los órganos no funciones con normalidad, por lo tanto, requiere
la
de atención médica urgente. Cuando se trata la hipovolemia, el
hipovolemi
personal de Enfermeria recurrirá a diversas acciones y
a
tratamientos en base a la causa, repercusión o gravedad del
mismo. Pero eso sí, deberá actuar rápidamente porque el cerebro
y el corazón aguantan muy poco tiempo sin recibir el aporte
Riesgo de sanguíneo necesario. (21)
perfusión
hìstica
ineficaz Perfusión Perfusión histica es el paso de un fluido, a través del sistema
(00228) R/C histica eficaz circulatorio o el sistema linfático, a un órgano o un tejido,
disminución normalmente refiriéndose al traspaso capilar de sangre a
del gasto los tejidos. La perfusión histica adecuada depende de que exista
cardíaco un aporte apropiado de oxigeno que se transporta a los tejidos.
Para trasportar oxigeno es fundamental que haya un gasto
 Mantener cardiaco y un nivel de hemoglobina adecuada. El gasto cardiaco
la depende de la frecuencia cardiaca. Es importante que se cuente
perfusión con la asistencia de un perfusionista profesional para que se
histica ocupe del control hemodinámico. En Estados Unidos, se realizan
anualmente más de ciento veinte mil procedimientos de
perfusión asistida. (22)

38
 INTERVENCIONE
RESULTADOS
DIAGNÓSTICO S DE FUNDAMENTO CIENTÍFICO
ESPERADOS
ENFERMERÍA
Un edema es un tipo de hinchazón provocado por un
exceso de líquidos retenido en el espacio extracelular
o extravascular de los tejidos del cuerpo. Una gran
parte de nuestro cuerpo está constituida por líquidos
que tenemos nosotros internamente, estos líquidos
juegan un papel muy importante para supervivencia
y el buen funcionamiento de todo el organismo.
Dicho lo anterior se concluye que el agua es de suma
importancia y que cualquier desajuste en la
homeostasis de esta puede repercutir en
consecuencias muy serias que pondrían en peligro la
 Manejo vida del paciente. El manejo hidroelectrolítico es el
hidroelectrolíti manejo de la homeostasis del medio interno que
co presenta las condiciones de vida. La responsabilidad
del personal de enfermería para contribuir a
mantener un equilibrio de líquidos en el organismo
del paciente es preponderante, ya que depende
primordialmente de la precisión con la cual realice
este procedimiento, que repercutirá en el tratamiento
Alteración del
y recuperación de su paciente. (22)
dominio
Nutrición: Exceso
Consiste en la determinación del nivel de salud y
de volumen de Mantener la
bienestar de un individuo, desde el punto de vista de
líquidos (00026) homeostasis de
R/C mecanismo de líquidos su nutrición. Supone examinar el grado en que las
regulación demandas fisiológicas, bioquímicas y metabólicas,
comprometidos están cubiertas por la ingestión de nutrientes. Este
M/P edema. equilibrio entre demandas y requerimientos está
afectado por diversos factores como pueden ser la
edad, el sexo, la situación fisiológica, la situación
patológica de cada individuo, educación cultural y la
situación psicosocial. La dieta hiposòdica.
 Valorar la dieta (Limitación en la ingesta de sodio) es la ideal para
del paciente pacientes con edema. El sodio en altas cantidades es
uno de los principales enemigos del organismo, ya
que con el paso del tiempo, este mineral provoca la
acumulación de líquidos en nuestro cuerpo y puede
llegar a afectar gravemente a nuestra salud
Potenciar el consumo de alimentos ricos en potasio
ya que este mineral regula los niveles de agua en el
organismo. Estos alimentos son, entre otros, el
calabacín, los champiñones, las patatas y las
legumbres o frutas como el plátano, la piña o el
albaricoque. (22)

39
  Manejo del
peso El manejo del peso, es una metodología empleada
para todo tipo de pacientes; sobre todo en aquellos
que tienen un estado crítico de su salud. El peso es
un indicador global de la masa corporal. En
pacientes edematosos es importantes el manejo del
peso corporal, Ya que un aumento de peso de 0,5 a
0,9 kg. al día indica retención de líquidos. (21)

RESULTADO INTERVENCION
DIAGNÓSTICO S ES DE FUNDAMENTO CIENTÍFICO
ESPERADOS ENFERMERÍA

Los signos vitales son indicadores que reflejan el estado

fisiológico de los órganos vitales (cerebro, corazón,
pulmones). Expresan de manera inmediata los cambios
funcionales que suceden en el organismo, cambios que de
otra manera no podrían ser cualificados ni cuantificados.
Proporcionan datos (cifras) que nos darán las pautas para
evaluar el estado homeostático del paciente, indicando su
estado de salud presente, así como los cambios o su
evolución ya sea positiva o negativamente.
Son la cuantificación de acciones fisiológicas, como la
frecuencia (FC), la frecuencia respiratoria (FR), la
temperatura corporal (TC), la presión arterial (TA) y la
Alteración del oximetría (OXM).
dominio de Oximetría: Es un método no invasivo que permite la
Actividad/Repos Ventilación  Control de estimación de la saturación de oxígeno de la hemoglobina
o: Deterioro de espontánea arterial y también vigila la frecuencia cardiaca y la amplitud
signos vitales
la ventilación adecuada del pulso. Si el nivel de saturación de oxigeno de una
espontánea persona es muy bajo, eso significa que están llegando
(00033) R/C inadecuadas cantidades de oxígeno a los órganos vitales y
fatiga de los las células del cuerpo. Esto puede llevar a una falla
músculos respiratoria y posiblemente a la muerte.
respiratorios M/ La frecuencia respiratoria: La respiración es el proceso
P disnea constituido por el transporte de oxígeno a los tejidos
corporales y la expulsión de bióxido de carbono. Cuando se
miden las respiraciones, es importante tener en cuenta si la
persona tiene dificultades para respirar. (21)

La oxigenoterapia se define como el uso terapéutico del

oxígeno, y su administración es a concentraciones mayores
de las que se encuentran en el aire ambiente, con la intención

40
 de tratar o prevenir los síntomas y las manifestaciones de la
hipoxia o cuando el paciente tiene dificultad con la
ventilación espontánea a aire ambiente. La hipoxia se
presenta cuando los tejidos no llega suficiente oxígeno para
 Oxigenoterapi cumplir con las demandas metabólicas. Los beneficios que
a brinda el suministro de O2 para quienes padecen de
patologías cardiopulmonares. Es importante resaltar que el
beneficio principal es la mejoría en la calidad de vida, ya que
el uso terapéutico de oxigeno permite generar más energía
para realizar la contracción muscular y, por tanto, permite
cubrir las demandas cinéticas en las actividades cotidianas,
proporcionándole mayor independencia funcional al
paciente. (21)

Los cambios posturales mantendrán la comodidad del

paciente, así como su capacidad funcional; se tendrá que
asegurar que el paciente opte la posición correcta en relación
a la alineación corporal; de tal modo que se mantenga el
patrón respiratorio.
 Cambios de Varios estudios han evidenciado un aumento de la
oxigenación con la posición semifowler y fowler durante la
posición
ventilación espontánea. Estas posiciones son utilizadas en
pacientes con problemas cardiopulmonares. Relajan la
tensión de los músculos abdominales, permitiendo así una
expansión máxima del tórax y un mejor ingreso de aire en
los pulmones. (22)

41
XIV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

A) BIBLIOGRAFÍA

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43
44