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Angine de poitrine

Pour les articles homonymes, voir Angine. breux), ce qui rétrécit le diamètre des artères et entraîne
Angine de poitrine une diminution du flux sanguin. Il en résulte une inadé-
quation entre les besoins en oxygène du myocarde et les
apports par la circulation coronarienne. Cette inadéqua-
Mise en garde médicale tion est d’autant plus importante lors d’un effort physique.
L'angine de poitrine , ou angor (en latin : angina pec- Le système nerveux réagit en transmettant des signaux de
toris ou angor pectoris, « constriction de la poitrine »), douleur au cerveau, ce qui explique la douleur ressentie
est un symptôme cardiaque caractérisant la maladie co- pendant l’effort.
ronarienne et se manifestant par une douleur thoracique Classiquement, l'ischémie est de courte durée et réver-
résultant d'un manque d'apport d'oxygène au myocarde, le sible lors d'un angor, sans destruction cellulaire. Elle est
plus souvent consécutive à une diminution du débit san- prolongée et responsable d'une destruction cellulaire si-
guin dans une artère coronaire (on parle de sténose coro- gnificative lors d'un infarctus du myocarde.
narienne). Ce manque d'oxygène au niveau du cœur est
Il peut exister une ischémie cardiaque (avec ou sans an-
appelé ischémie du myocarde. L'angine de poitrine est
gine de poitrine) sans athérome coronarien. C'est le cas,
un symptôme commun mais inconstant de l'ischémie du
par exemple, lors d'un angor de Prinzmetal où les artères
myocarde : cette douleur survient typiquement lors d'un
coronaires se rétrécissent brutalement par un spasme, le
effort et cesse à l'arrêt de ce dernier. C'est ce qui peut
plus souvent transitoire. C'est le cas aussi au cours des
aider à distinguer l'angine des autres types de douleurs
cardiomyopathies hypertrophiques où le réseau corona-
thoraciques.
rien normal est insuffisant pour fournir une oxygénation
adéquate à un muscle très augmenté en volume et avec
une demande d'oxygène majorée.
1 Histoire Une ischémie myocardique transitoire peut n'entraîner
aucune douleur : on parle alors d'« ischémie silencieuse ».
Au début du XVIIIe siècle, Giovanni Maria Lancisi dé- elle peut se manifester par une altération de la contrac-
crivit des douleurs thoraciques d'effort qu'il estima liées à tion d'une ou de plusieurs parois cardiaques (visualisée
une anomalie cardiaque mais sans envisager son origine par exemple lors d'une échocardiographie de stress) et
coronaire. Nicolas-François Rougnon décrivit en 1768 par des perturbations de l'activité électrique (visualisée
les manifestations de cette maladie à partir du cas du ca- à l'électrocardiogramme lors d'une épreuve d'effort).
pitaine Charles, officier de cavalerie.
La paternité de la découverte est attribuée à William He-
berden, qui en a fait une description plus complète à partir
d'une vingtaine de cas, et qui lui a donné le nom d'angine
de poitrine. Heberden fit sa description magistrale le 21
juillet 1768 avec description des symptômes, pronostic, 3 Classification
etc. mais ne publia qu'en 1772 sous le nom d'Angina pec-
tori[1] .
L'origine coronaire de l'affection fut l'œuvre d'Edward L'angine de poitrine est dite « stable » si les douleurs sont
Jenner après l'étude autopsique d'un cœur aux coronaires anciennes, survenant pour le même type de circonstance,
calcifiées. sans aggravation récente.
L'angine de poitrine est dite « instable » (ou « syndrome
de menace ») si la ou les douleurs sont d'apparition ré-
2 Physiopathologie centes, ou deviennent plus fréquentes ou apparaissent
dans des circonstances pour lesquelles elles n'existaient
L'angor est dû à une ischémie myocardique, généralement pas auparavant. L'angor instable entre dans le cadre du
consécutive à une sténose coronarienne. Les artères co- syndrome coronarien aigu et nécessite une hospitalisation
ronaires fournissent le sang et l'oxygène au cœur. Le ré- en urgence.
trécissement de ces artères est très souvent provoqué par Suivant les circonstances d'apparition, on parle d'angor
la formation d’une plaque d’athérome (dépôts gras et fi- d'effort, de repos, de primodécubitus...

1
2 7 DIAGNOSTIC

4 Facteurs de risque • le primo-décubitus (ou premier coucher) (retour ac-


céléré du sang vers le cœur) ;
Article détaillé : facteurs de risque cardio-vasculaire. • la digestion (consommation d'énergie par le système
digestif) ;
Facteurs de risque non modifiables :
• les rapports sexuels ;
• le sexe (les hommes sont davantage touchés par cette • les émotions.
cardiopathie) ;
• l'âge ; La crise doit céder en quelques minutes (pour un angor
stable), surtout s’il y a prise de trinitrine (Vasodilatateur
• les antécédents familiaux. coronaire).
Si les crises reviennent souvent, deviennent pire que
Facteurs de risque sur lesquels il est possible d'agir en pré- d'habitude à un niveau d'effort donné, se manifestent au
vention, par ordre d’influence : repos ou persistent, il s’agit plutôt d'un angor instable (ap-
pelé aussi syndrome de menace), faisant craindre la sur-
• l'hypercholestérolémie ; venue d'un infarctus du myocarde.
• le tabac ; Si la douleur persiste, il peut s’agir d'un infarctus du myo-
carde en cours de constitution, requérant une prise en
• le diabète ; charge médicale urgente.
• l'hypertension artérielle. La douleur est fréquemment atypique.

Autres facteurs, le stress[2] et la sédentarité qui sont bien


établis mais qui posent le problème de leur mesure qui est 6 Examen clinique
difficile.
L'obésité est également un facteur de risque mais Il peut être totalement normal. On doit rechercher les
dont l'indépendance est discutée. L'obésité est forte- facteurs de risque par l'interrogatoire (tabagisme, antécé-
ment associée à l'hypertension artérielle, au diabète dents familiaux, bilans sanguins précédents) et la mesure
et l'hypercholestérolémie) ; c'est également le cas de de la pression artérielle.
l'élévation des triglycérides. L'ensemble de ces éléments
Certains signes peuvent conforter le diagnostic, notam-
constituant le syndrome métabolique. ment en cas d'atteinte d'autres axes vasculaires (abolition
Certains éléments pourraient avoir un effet protecteur : d'un pouls, présence d'un souffle vasculaire), ou orienter
la consommation journalière de fruits et légumes, la vers une cause précise (présence d'un souffle cardiaque
consommation modérée d’alcool, la pratique régulière évocateur d'un rétrécissement aortique).
d’exercice physique.

7 Diagnostic
5 Symptômes
L’interrogatoire est un élément clé du diagnostic. Grâce
L'angine de poitrine stable survient typiquement à l'effort. aux caractéristiques de la douleur, aux antécédents car-
La douleur se situe le plus fréquemment derrière le diaques et vasculaires du patients et aux facteurs de risque
sternum : elle est dite « rétrosternale ». Souvent elle associés on va pouvoir estimer une probabilité plus ou
s’étend également le long du bras gauche, dans le dos, sur moins élevée de diagnostic d'angor.
les côtés, dans la région supérieure de l'abdomen, dans le L'électrocardiogramme de repos est normal en dehors des
bras gauche, le cou, la mâchoire ou même les dents. Par- crises et si le patient n'a jamais fait d'infarctus. La biologie
fois, la douleur peut se produire dans ces régions, mais est normale avec un taux bas de troponine dans le sang,
pas dans la poitrine. Elle est souvent décrite soit comme une élévation de cette dernière signifiant souvent une évo-
un vague endolorissement, une pression ou comme une lutivité de la maladie et requérant un avis spécialisé ra-
douleur constrictive (sensation d'étau). Elle est prolongée pide, voire une hospitalisation.
d'au moins quelques minutes. Ainsi, il est peu probable
En cas de doute diagnostiqué, les explorations sont pour-
qu'une douleur de quelques secondes soit liée à une dou-
leur angineuse. suivies par un test d'ischémie. Le plus simple est l'épreuve
d'effort où un électrocardiogramme est réalisé à dif-
On peut l'estimer en nombre d'étages ou en distance de férentes phases d'un effort de plus en plus important.
marche qui la provoque. Cet examen peut être complété par une scintigraphie
Il existe d'autres circonstances de déclenchement : myocardique ou par une échographie de stress. En cas
3

d'impossibilité de réaliser un effort, peuvent être faites Les dérivés nitrés aident à dilater les artères périphé-
une échocardiographie dobutamine (injection d'un médi- riques et à diminuer la charge du cœur, réduisant de fait
cament qui va accélérer la fréquence cardiaque) ou une sa consommation d'oxygène, de même que les inhibiteurs
scintigraphie myocardique-dipyridamole (en). calciques.
Une autre possibilité est de visualiser directement les ar- D'autres médicaments permettent également d'améliorer
tères coronaires, soit par un scanner coronaire, soit par les symptômes : l'isradipine permet de ralentir le cœur
une coronarographie. Ce dernier examen reste l'examen lorsque les bêta-bloquants sont contre-indiqués ou pas as-
de référence et permet de pouvoir proposer parfois dans sez efficaces. La trimétazidine, comme la ranolazine (ce
un même temps un traitement spécifique, l'angioplastie dernier n'étant pas disponible en France), a un effet anti-
coronaire. ischémique.
Les antiagrégants plaquettaires comme l'aspirine sont
donnés pour prévenir la formation de caillots qui blo-
8 Traitement queraient les artères coronaires. Ils n'ont pas d'effet sur
les symptômes de l'angine mais diminuent le risque
La prise en charge de l'angine de poitrine stable a fait d'accident évolutif.
l'objet de la publication de recommandations par des so-
ciétés savantes internationales. Celles de l'European So- 8.2.2 Revascularisation
ciety of Cardiology (en) datent de 2013[3] , celles, améri-
caines, de 2014[4] . Article détaillé : angioplastie coronaire.

8.1 Traitement de la crise L’angioplastie consiste en la dilatation de l’artère puis la


mise en place d’un stent pour conserver ce nouveau dia-
Afin de stopper la douleur, il faut le plus rapidement pos- mètre.
sible arrêter l'effort et prendre un dérivé nitré par voie Article détaillé : pontage aorto-coronarien.
sublinguale (ex : trinitrine ou nitroglycérine). C’est un
vasodilatateur qui dilate les artères périphériques, dimi-
nuant ainsi le travail du myocarde. Une administration Le pontage coronarien est une opération chirurgicale où
sous la langue permet à la substance active de pénétrer on rattache des vaisseaux d’une autre partie du corps aux
plus rapidement dans le sang et de soulager plus rapide- artères coronaires rétrécies.
ment la douleur. Le choix entre ces deux techniques dépend du nombre et
du type des lésions sur les artères coronaires, du terrain
(âge et maladies associées).
8.2 Traitement de fond

Le traitement a deux intérêts : 8.2.3 Lutte contre les facteurs de risque

Ni l'angioplastie ni le pontage ne retirent les plaques. Si


• diminuer ou supprimer toute douleur ;
les facteurs de risque en cause ne sont pas pris en compte,
• réduire le risque de survenue d'un accident car- il est probable que les artères s’obstruent de nouveau. La
diaque : angor instable, infarctus, mort subite... lutte contre ces derniers n'a pas d'effet sur les symptômes
mais diminue le risque d'accident cardiaque.

Certains traitements ne jouent que sur l'un des deux as- Dans tous les cas, une statine est prescrite, même si le
pects, ce qui explique la nécessité d'un traitement combi- taux de cholestérol sanguin est normal, l'adjonction de ce
né. type de molécule ayant prouvé une diminution du risque
de survenue d'un accident cardiaque ultérieur.
Le choix entre un traitement médicamenteux et une re-
vascularisation dépend du type des lésions sur les artères
coronaires et la sévérité des symptômes, ainsi que du ter-
rain.
9 Notes et références
[1] (en)Heberden W, Some account of a disorder of the breast.
8.2.1 Traitements anti-angineux et anti-agrégants Heberden W. Some account of a disorder of the breast, Me-
dical Transactions, 1772 ;2 :59-67
Les bêta-bloquants et quelques inhibiteurs calciques [2] (en) Linden W, Stossel C, Maurice J, « Psychosocial inter-
comme le mibéfradil réduisent les besoins en oxygène du ventions for patients with coronary artery disease : a meta-
cœur. Ils ralentissent la fréquence cardiaque et abaissent analysis », Arch Intern Med., vol. 156, no 7, avril 1996, p.
la pression artérielle. 745–52 (PMID 8615707)
4 9 NOTES ET RÉFÉRENCES

[3] Montalescot G, Sechtem U, Achenbach S et al. 2013 ESC


guidelines on the management of stable coronary artery di-
sease, Eur Heart J, 2013 ;34 :2949-3003

[4] Fihn SD, Blankenship JC, Alexander KP et al. 2014


ACC/AHA/AATS/PCNA/SCAI/STS Focused update of the
guideline for the diagnosis and management of pa-
tients with stable ischemic heart disease, Circulation,
2014 ;130 :1749-1767

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