ANEMIA

La anemia es una condición del cuerpo humano conforme a la cual la cantidad de

glóbulos rojos disminuye en el torrente sanguíneo por falta de oxígeno en los mismos,
se determina una vez que se ha detectado que los niveles de hemoglobinahan
disminuido.
La anemia crea la sensación de cansancio corporal, desgaste muscular, sueño,
náuseas y dolores de cabeza, dependiendo de la gravedad de la anemia la persona
puede caer en un letargo agravado que lo lleve a la cama, hasta que los niveles de
hemoglobina puedan ser restablecidos.
CLASIFICACIÓN DE LA ANEMIA
POR DEFICIENCIA DE B12
INTRODUCCIÓN
La sangre contiene tres tipos de células. Los glóbulos blancos que defienden al
organismo contra las infecciones, los glóbulos rojos que transportan el oxígeno por el
organismo en un elemento denominado hemoglobina, y las plaquetas que contribuyen
a la coagulación de la sangre. Todos los días se forman millones de glóbulos rojos
para reemplazar a las células viejas que se descomponen. Los nutrientes de los
alimentos, como el hierro, y las vitaminas, como la B12 y el folato (también
denominado ácido fólico), contribuyen a que el organismo pueda formar células
constantemente. La anemia es una enfermedad que aparece cuando se reduce la
cantidad de glóbulos rojos o la concentración de hemoglobina. Existen varios tipos de
anemia y la causa de cada uno es diferente. La forma más común de la enfermedad
es la anemia ferropénica (carencia de hierro), mientras que otros tipos se deben a la
deficiencia de vitamina B12 o de folato. Ahora, solo nos ocuparemos de la anemia por
deficiencia de vitamina B12 y de folato. Una deficiencia de vitamina B12 o de folato es
más común en los mayores de 75 años.
SÍNTOMAS
Cada tipo de anemia tiene sus propios síntomas, que dependen de la causa
subyacente de la misma. Sin embargo, existen unos síntomas generales que se
relacionan con todos los tipos de anemia. Estos síntomas son: cansancio, falta de
aliento (disnea), desmayos y palpitaciones (latidos irregulares). También puede haber
dolor de cabeza, zumbido de oídos (acúfeno) y pérdida del apetito. Si la causa de la
anemia es la deficiencia de vitamina B12 también pueden darse otros síntomas. Uno
de ellos es la coloración amarillenta de la piel (causada por la ictericia, una
enfermedad que se desarrolla cuando se acumula en la sangre una sustancia química
denominada bilirrubina). Y otros síntomas son: dolor y enrojecimiento de la lengua
(glositis), úlceras en la boca, y alteración o disminución del sentido del tacto. Más
síntomas de la deficiencia de vitamina B12 son: disminución de la capacidad para
sentir dolor, alteración en la forma de caminar o moverse, trastornos visuales,
irritabilidad y depresión. Además de los síntomas generales de la anemia, una
carencia de folato puede causar pérdida de sensación, incapacidad de control
muscular y depresión.
CAUSAS
En el RU, la anemia perniciosa es la causa más común de deficiencia de vitamina
B12. La anemia perniciosa es una enfermedad que impide la absorción de la vitamina
B12. Otras causas de la deficiencia de vitamina B12 son poco comunes. Sin embargo,
la causa de una deficiencia puede deberse a factores como una carencia de vitamina
B12 en la alimentación, un trastorno estomacal o intestinal que impide la absorción de
la vitamina B12 o determinados tipos de medicamentos La causa de una deficiencia de
folato puede deberse a varios factores como la carencia de folato en la alimentación o
una enfermedad subyacente que impide la absorción del folato con la eficacia debida
(como el síndrome de intestino irritable). Se pueden producir pérdidas de folato si debe
orinar muy frecuentemente debido una enfermedad subyacente que afecta a los
riñones o el hígado. Si su organismo necesita más folato de lo normal, es posible que
no pueda satisfacer los requisitos corporales de la vitamina y se produzca la
deficiencia. El organismo puede necesitar más folato de lo normal durante el
embarazo, la presencia de cáncer, una enfermedad de la sangre o una inflamación.
DIAGNÓSTICO
Si el médico de familia sospecha que tiene una anemia, normalmente le mandará a
hacerse un análisis de sangre. Se analizará la hemoglobina de la sangre y si hay
menos de lo normal, el diagnóstico será que tiene anemia. También se puede analizar
la sangre para comprobar los niveles de vitamina B12 y de folato. Si el análisis
demuestra que tiene una deficiencia de estas vitaminas, esto le resultará útil a su
médico de familia para determinar de qué tipo de anemia se trata. Una vez que el
médico de familia haya determinado que tiene una anemia por deficiencia de vitamina
B12 o de folato, es posible que se requieran más pruebas para establecer la causa
subyacente de la deficiencia. En algunos casos, es posible que deban remitirle a un
especialista para hacerse más pruebas o un tratamiento, como un especialista en
enfermedades de la sangre (hematólogo) o un especialista en enfermedades que
afectan al sistema digestivo (gastroenterólogo). Si la deficiencia de vitamina B12 o de
folato se debe a un régimen de alimentación deficiente, le remitirán a un dietético que
le aconsejará sobre los cambios de régimen necesarios para tratar la deficiencia.
TRATAMIENTO
Normalmente, el tratamiento contra la anemia por deficiencia de vitamina B12 consiste
en inyecciones de vitamina B12. Al comienzo, las inyecciones serán cada dos días
durante dos semanas. Si la causa de la deficiencia de vitamina B12 no es una
carencia de la vitamina en la alimentación, generalmente requerirá inyecciones de
vitamina B12 cada tres meses durante el resto de su vida. Si la causa de la deficiencia
de vitamina B12 es una carencia en la alimentación, le recetarán comprimidos de
vitamina B12 que dejará de tomar cuando el nivel de B12 vuelva a la normalidad. Para
el tratamiento de la anemia por deficiencia de folato, normalmente su médico de
familia le recetará comprimidos de ácido fólico, que suelen tomarse durante cuatro
meses. Si tiene anemia por deficiencia de vitamina B12 o de folato es importante que
incluya mucha vitamina B12 y folato en la alimentación diaria. Una buena fuente de
vitamina B12 es la carne, los huevos, los lácteos, los cereales enriquecidos del
desayuno y algunos productos de soja. Las verduras como brócoli, coles de Bruselas,
espárragos, guisantes, garbanzos y arroz integral contienen niveles altos de folato.
COMPLICACIONES
La mayoría de los casos de deficiencia de vitamina B12 o de folato son fáciles de
tratar, así que las complicaciones son relativamente raras. En los casos graves,
cualquier tipo de anemia puede provocarle complicaciones que afecten al corazón y
los pulmones, haciendo que dejen de funcionar tan bien como debieran. A veces, la
deficiencia de vitamina B12 o de folato puede causar esterilidad pasajera (incapacidad
para concebir). Sin embargo, no se quedará estéril para siempre y se puede curar la
enfermedad con suplementos vitamínicos. Si está embarazada, la falta de suficiente
vitamina B12 o de folato puede aumentar el riesgo de que el bebé desarrolle algún
defecto de nacimiento como la espina bífida (que es cuando la columna vertebral no
se forma debidamente). Una carencia de folato también aumenta el riesgo de que el
bebé nazca prematuramente. La deficiencia de folato también aumenta el riesgo de
desarrollar enfermedades cardiovasculares (cuando el corazón y el sistema circulatorio
no funcionan como debieran).
ANEMIA APLASICA
INTRODUCCIÓN
La anemia aplásica verdadera (más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes) es
idiopática casi en la mitad de los casos. Las causas reconocidas son sustancias
químicas (p. ej., benceno, arsénico inorgánico), radiación y fármacos (p. ej.,
antineoplásicos, antibióticos, AINE, anticonvulsivos, acetazolamida, sales de oro,
penicilamina, quinacrina). Se desconoce el mecanismo, pero la hipersensibilidad
selectiva (quizá genética) parece ser la base.
La anemia de Fanconi es una forma familiar muy rara de anemia aplásica, con
anormalidades óseas, microcefalia, hipogonadismo y pigmentación marrón de la piel.
Afecta a niños con cromosomas anormales. A menudo, la anemia de Fanconi no se
manifiesta hasta que sobreviene alguna enfermedad (en especial, una infección o un
trastorno inflamatorio agudo) y causa citopenias periféricas. Al resolverse la
enfermedad desencadenante, los valores periféricos se normalizan pese a la
reducción de la masa medular.
La aplasia pura de eritrocitos puede ser aguda y reversible. La eritroblastopenia aguda
es una breve desaparición de precursores de los eritrocitos de la médula ósea durante
diversas enfermedades virales agudas (en particular, infección por parvovirus
humano), especialmente en niños. La anemia persiste más que la infección aguda. La
aplasia pura de eritrocitos crónica se ha asociado con trastornos hemolíticos, timomas
y mecanismos autoinmunitarios, y menos a menudo, con fármacos (p. ej.,
tranquilizantes, anticonvulsivos), tóxicos (fosfatos orgánicos), deficiencia de riboflavina
y leucemia linfocítica crónica. Una forma congénita rara, la anemia de Diamond-
Blackfan, suele aparecer durante la lactancia, pero también se ha comunicado en la
adultez. La anemia de Diamond-Blackfan se asocia con anormalidades óseas de los
pulgares o los dedos, y talla baja.
SINTOMAS
El comienzo de la anemia aplásica suele ser insidioso, a menudo semanas o meses
después de la exposición a un tóxico, pero a veces es agudo. Los signos varían con la
gravedad de la pancitopenia. Por lo general, los síntomas y signos de anemia (p. ej.,
palidez) son intensos.
La trombocitopenia grave puede causar petequias, equimosis y hemorragia gingival,
conjuntival o de otros tejidos. La agranulocitosis suele provocar infecciones
potencialmente fatales. No hay esplenomegalia, a menos que sea inducida por
hemosiderosis transfusional. En general, los síntomas de aplasia pura de los eritrocitos
son más leves y se relacionan con el grado de anemia o con el trastorno subyacente.
CAUSAS
La anemia aplásica se manifiesta cuando se produce una lesión en la médula ósea, lo
cual aminora o detiene la producción de células sanguíneas nuevas. La médula ósea
es un material rojo y esponjoso que se encuentra dentro de los huesos y que produce
células madre, las cuales originan otras células. Las células madre de la médula ósea
producen células sanguíneas: glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. En la
anemia aplásica, la médula ósea se describe en términos médicos como «aplásica» o
«hipoplásica», lo que significa que está vacía (aplásica) o contiene muy pocas células
sanguíneas (hipoplásica).
Algunos factores que pueden lesionar de manera temporal o permanente la médula
ósea y afectar la producción de células sanguíneas son:
Tratamientos de radiación y quimioterapia. Si bien estas terapias contra el cáncer
matan las células cancerosas, también pueden dañar las células sanas, entre ellas, las
células madre de la médula ósea. La anemia aplásica puede ser un efecto secundario
temporal de esos tratamientos.
Exposición a sustancias químicas tóxicas. La exposición a sustancias químicas
tóxicas, como las que se usan en plaguicidas e insecticidas, pueden causar anemia
aplásica. La exposición al benceno, un ingrediente de la gasolina, también se ha
vinculado con la anemia aplásica. Este tipo de anemia puede mejorar sin ningún
tratamiento si se evita la exposición reiterada a las sustancias químicas que causaron
la enfermedad inicial.
Uso de ciertos medicamentos. Algunos medicamentos, como los utilizados para tratar
la artritis reumatoide y algunos antibióticos, pueden causar anemia aplásica.
Trastornos autoinmunitarios. Un trastorno autoinmunitario, en el cual el sistema
inmunitario comienza a atacar las células sanas, puede afectar las células madre de la
médula ósea.
Una infección viral. Las infecciones virales que afectan la médula ósea pueden tener
un rol en la aparición de la anemia aplásica en algunas personas. Los virus que se han
vinculado con la anemia aplásica comprenden los virus de la hepatitis, de Epstein-
Barr, el citomegalovirus, el parvovirus B19 y el VIH.
Embarazo. La anemia aplásica que se produce en el embarazo podría estar
relacionada con un problema autoinmunitario: el sistema inmunitario puede atacar la
médula ósea durante el embarazo.
Factores desconocidos. En muchos casos, los médicos no pueden identificar la causa
de la anemia aplásica. Esto se denomina «anemia aplásica idiopática».
DIAGNOSTICO
Hemograma completo
Examen de médula ósea
Se sospecha anemia aplásica en pacientes, en particular jóvenes, con pancitopenia (p.
ej., leucocitos < 1.500/μL, plaquetas < 50.000/μL). Se sospecha una aplasia pura de
eritrocitos (incluida la anemia de Diamond-Blackfan) en pacientes con anormalidades
óseas y anemia normocítica, pero recuentos normales de leucocitos y plaquetas. Si se
presume uno u otro diagnóstico, se practica examen de la médula ósea.
En la anemia aplásica, los eritrocitos son normocíticos-normocrómicos (en ocasiones,
marginalmente macrocíticos). La reducción del recuento leucocitario se produce, sobre
todo, en los granulocitos. A menudo, las plaquetas están bien por debajo de
50.000/μL. Hay disminución o ausencia de reticulocitos. Se observa aumento del hierro
sérico. La médula ósea es acelular. En la aplasia pura de eritrocitos, hay anemia
normocítica, reticulocitopenia y aumento del hierro sérico, pero los recuentos de
leucocitos y plaquetas son normales. La celularidad y la maduración de la médula
ósea pueden ser normales, excepto por la ausencia de precursores eritroides.
TRATAMIENTO
Globulina antitimocítica equina, corticoides y ciclosporina
En ocasiones, trasplante de células hematopoyéticas
En ocasiones, citocinas
En ocasiones, cirugía en la aplasia eritrocítica asociada a timoma
En la anemia aplásica, el tratamiento de elección es la globulina antitimocítica equina
(ATG) en dosis de 10 a 20 mg/kg diluidos en 500 mL de solución salina e infundidos
por vía IV en 4-6 horas 1 vez al día durante 10 días consecutivos. También se indican
esquemas más cortos. Alrededor del 60% de los pacientes responden a la ATG.
Puede haber reacciones alérgicas y enfermedad del suero; algunos especialistas
propugnan pruebas cutáneas (para detectar alergia al suero equino) y corticoides
concomitantes (prednisona 40 mg/m2 VO 1 vez al día a partir del día 7 durante 10 días
o hasta que remitan los síntomas). La ciclosporina (5-10 mg/kg VO 1 vez al día) es tan
eficaz como la ATG e induce respuestas en alrededor del 50% de los pacientes que no
responden a la ATG, lo que sugiere que su mecanismo de acción es diferente. La ATG
y la ciclosporina combinadas también son eficaces. Si la anemia aplásica es muy
grave o no responde a ATG y ciclosporina, puede ser eficaz el trasplante de médula
ósea o el tratamiento con citocinas (eritropoyetina, factor estimulante de la colonia de
granulocitos o factor estimulante de la colonia de macrófagos).
El trasplante de células madre hematopoyéticas puede ayudar a los pacientes más
jóvenes (en particular, aquellos < 30), pero requiere un gemelo idéntico o un hermano
HLA-compatible. En el momento del diagnóstico, se evalúa la compatibilidad HLA de
los hermanos. Como las transfusiones plantean un riesgo para el trasplante ulterior,
sólo se usan derivados hemáticos cuando es esencial.
La aplasia pura de eritrocitos se ha tratado de manera exitosa con inmunosupresores
(prednisona, ciclosporina o ciclofosfamida), en especial cuando se sospecha un
mecanismo autoinmunitario. Como los pacientes con aplasia pura de eritrocitos
asociada a timoma mejoran después de la timectomía, se realiza TC para investigar la
presencia de una lesión de este tipo y se considera cirugía.

COMPLICACIONES
Sangrado o infecciones graves
Complicaciones del trasplante de médula ósea (insuficiencia del injerto o enfermedad
de injerto contra huésped)
Reacciones a los medicamentos (los pacientes pueden tener reacciones a la globulina
antitimocítica)