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La aplasia medular en perros puede ser causada por drogas, toxinas, radiación y
agentes infecciosos además de las causas idiopáticas (WEISS, 2003, BRAZZELL y
WEISS, 2006). En un estudio retrospectivo de 51 perros con pancitopenia, 22 fueron
provocados por el uso de drogas quimioterápicas, siete por neoplasias
hematopoyéticas, cinco por agentes infecciosos y los demás por causas diversas
(WEISS et al., 1999). En otro estudio de nueve casos, siete no tuvieron la causa
definitiva determinada y los dos restantes fueron causados por erliquiosis
(BRAZZELL y WEISS, 2006).La frecuencia de las causas de pancitopenia y aplasia
medular varía de acuerdo con la región. Aunque la mayoría de las veces la
pancitopenia se atribuye a la erliquiosis en nuestro medio, no siempre es posible
confirmar la causa de esta condición. Las principales causas y mecanismos de
aplasia medular se presentan a continuación.
Origen infeccioso
Las principales aplasias medulares de origen infeccioso en perros se relacionan con
la Ehrlichia canis y parvovirus (WEISS et al., 1999). Las citopenias periféricas
relacionadas con la erliquiosis ocurren tanto en la fase aguda y en la fase crónica
de la enfermedad. En la fase aguda la médula está hipercelular, debido a una
hiperplasia mieloide, sugiriendo que la citopenia es de origen periférico, resultante
de la destrucción celular. En la fase crónica la citopenia observada es de origen
medular, resultante de la aplasia aguda o crónica, debido a una hipoplasia medular
de todos los precursores celulares (FELDMAN, 20 05). Un estudio retrospectivo
realizado por Mylonakis et al., (2006) reveló que 25 perros presentaban aplasia
medular entre los 76 perros positivos para E. canis.
El parvovirus canino causa una pancitopenia y una aplasia medular aguda, pues
infecta células progenitoras y proliferativas en la médula ósea; entretanto, injurias
secundarias a endotoxemia o septicemia deben ser descartadas (FELDMAN et al.,
2000). Harvey (2001) describió que en cachorros generalmente se observa
hipoplasia eritroide y mieloide, pero los animales no son anémicos debido a la larga
vida media de los eritrocitos. La trombocitopenia es discreta o ausente, porque los
megacariocitos pueden estar en cantidad normal en la médula ósea. La médula
ósea de los cachorros que sobreviven a la infección se recupera rápidamente, antes
de que se desarrolle una anemia.
Diagnostico
Para el diagnóstico de aplasia medular es fundamental una buena anamnesis,
buscando investigar sobre drogas administradas por lo menos cuatro semanas,
exposición a la radiación, histórico de presencia de garrapatas, un diagnóstico de
mayor sensibilidad para ehrlquiosis o parvovirosis y la existencia de pancitopenia
persistente en las dos las últimas semanas o después del tratamiento para la
septicemia o la endotoxemia. Estas consideraciones son fundamentales antes del
diagnóstico definitivo de aplasia medular idiopática. También se debe excluir la
posibilidad de enfermedad renal crónica y tumores testiculares ectópicos o en bolsa
escrotal (WEISS, 2003, BRAZZELL y WEISS, 2006).
La evaluación del hemograma y la punción aspirativa de la médula ósea son
fundamentales para el diagnóstico de aplasia medular. En algunos casos también
se marea la biopsia medular (BRAZZELL y WEISS, 2006). El hemograma se
caracteriza por una anemia arregenerativa normocítica, normocrómica, leucopenia
por neutropenia y trombocitopenia (HARVEY, 2001).
Cuando más del 75% de grasa componen la médula de un perro adulto, sumado a
la reducción o ausencia de los tres tipos celulares (eritroide, mieloide y
megacariocítica) se puede considerarla aplásica. Células de estroma (adipocitos,
células reticulares, endoteliales y macrófagos) y algunos linfocitos todavía están
presentes en este caso. Se observa un aumento de la acumulación de hemosiderina
en macrófagos, ya que los inventarios de hierro no se utilizan para la producción de
eritrocitos. Los mastocitos pueden estar presentes en una cantidad moderada
(HARVEY,2001).
En los casos de hiperestrogenismo la aplasia medular y la pancitopenia están
precedidas por una hiperplasia mieloide y leucocitosis inicial, siendo las citopenias
confirmadas en tres a cuatro semanas (SCHERDING et al., 1981, WEISS y
KLAUSNER, 1990).Algunas particularidades observadas en la aplasia medular por
acción de quimioterápicos son las alteraciones degenerativas observadas en el
mielograma, incluyendo fragmentación nuclear y alteraciones displásicas
(FELDMAN et al., 2000).
Reseña
Perro de raza pug, hembra de un año de edad, presentaba diarrea con sangre,
inapetencia, deprimida y fiebre
TRATAMIENTO
Se instaura tratamiento con delmox 0.3 ml iv lento, betacort 0.3ml sc, hidratación con aminolyte 30
ml IV lento.