Cardiopatías Expo

Universidad de Guayaquil
Facultad de Ciencias Médicas

Carrera de Enfermería
CARDIOPATÍAS ISQUÉMICAS
La enfermedad coronaria, cardiopatía coronaria o cardiopatía isquémica es un conjunto

de alteraciones cardíacas que ocurren por un desequilibrio entre el flujo sanguíneo de
las arterias coronarias o flujo coronario y el requerimiento de oxígeno del músculo
cardíaco o miocardio. Es el tipo más común de enfermedad cardíaca. Se produce por la
arteriosclerosis de las arterias coronarias, es decir, las encargadas de proporcionar
sangre al músculo cardiaco (miocardio).
La arteriosclerosis coronaria es un proceso lento de formación de colágeno y

acumulación de lípidos, mediante esto se reduce el flujo sanguíneo al músculo del
corazón por un bloqueo parcial o completo de las arterias de que suministran sangre al
mismo.
Este desequilibrio produce una isquemia cuyos efectos son metabólicos (aumento del
ácido láctico, acidosis), mecánicos (disminución de la contractilidad del corazón,
disminución de la distensibilidad de la zona isquémica, y otros) y eléctricos
(inestabilidad eléctrica y los consiguientes trastornos del ritmo).
CAUSAS
• Edad avanzada
• Antecedentes de cardiopatía isquémica prematura en la familia
• Aumento de las cifras de colesterol total, sobre todo del LDL (malo)
• Disminución de los valores de colesterol HDL (bueno)

• Tabaquismo
• Hipertensión arterial
• Diabetes mellitus
• Obesidad
• Sedentarismo
• El haber presentado previamente la enfermedad (los pacientes que ya han

presentado angina o infarto tienen más riesgo que los que no los han presentado)
SINTOMAS
• Angina de pecho.
• Dolor en el cuello o la mandíbula
• Dolor en el hombro o en el brazo
• Disnea
• Astenia o mareos
• Arritmias
• Náuseas
• Diaforesis
• Disminución de la tolerancia al ejercicio.
COMPLICACIONES
• Ataque al corazón. Si una arteria coronaria se bloquea totalmente, la falta de

sangre y oxígeno puede conducir a un ataque al corazón que destruye parte del
miocardio.
• Ritmo cardíaco irregular. Cuando el corazón no recibe suficiente sangre y

oxígeno, los impulsos eléctricos que coordinan los latidos del corazón pueden no
funcionar correctamente, provocando que el corazón lata demasiado rápido,
demasiado lento o de forma irregular.
• Insuficiencia cardiaca. La isquemia miocárdica puede dañar el corazón, lo que
lleva a una reducción de su capacidad para bombear eficazmente sangre al resto
del cuerpo. Este daño puede conducir a insuficiencia cardíaca.
CLASIFICACIÓN:
 Angina de pecho o ángor

 Angina de pecho estable
 Infarto agudo de miocardio
ANGINA DE PECHO O ANGOR:
Es un dolor, generalmente de carácter opresivo, localizado en el área retro-esternal

aunque puede irradiarse a la mandíbula, la garganta, el hombro, la espalda y el brazo o
la muñeca izquierdos. El mismo es ocasionado por insuficiente aporte de sangre
(oxígeno) a las células del miocardio sin llegar a provocar necrosis celular.
ANGINA DE PECHO ESTABLE:
Es aquella que apareció hace más de 30 días y no ha tenido cambios en su evolución.

Suele durar entre 1 y 15 minutos. El dolor de la angina se desencadena tras el ejercicio
físico o las emociones y se alivia en pocos minutos con reposo o nitroglicerina
sublinlingual. Suele empeorar en circunstancias como anemia, hipertensión no
controlada y fiebre. Además, el tiempo frío, el tabaquismo, la humedad o una comida
copiosa pueden incrementar la intensidad y la frecuencia de los episodios anginosos.
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO:
Es una enfermedad grave que ocurre como consecuencia de la obstrucción de una

arteria coronaria por un trombo. La consecuencia final de la obstrucción de la arteria es
la muerte (necrosis) del territorio que irriga la arteria obstruida. Por tanto, la
importancia del infarto de miocardio dependerá de la cantidad de músculo cardiaco que
se pierda. El infarto suele ser un evento inesperado que se puede presentar en personas
sanas, aunque generalmente es más frecuente en quienes tienen factores de riesgo y en
enfermos que ya han padecido otra manifestación de cardiopatía isquémica.
El infarto se manifiesta por un dolor en el pecho de similares características a la angina,

pero mantenido durante más de 20 minutos. Puede ir acompañado de fatiga, sudor frío,
mareo o angustia. La necrosis del territorio que se queda sin riego sanguíneo es
progresiva. El daño se incrementa con el tiempo y, una vez muere la porción de músculo
cardiaco, es imposible recuperar su función. Sin embargo, el daño sí se puede
interrumpir si el miocardio vuelve a recibir sangre por medio de procedimientos que
desatascan la arteria bloqueada.
Por ello, es fundamental que la persona con un infarto llegue al hospital lo antes posible.
Lo ideal es que reciba atención en el transcurso de la primera hora desde el inicio de los
síntomas. Si esto no es posible, durante las horas siguientes al infarto deberán aplicarle
tratamientos como trombolisis (fármacos administrados por vía intravenosa que
disuelven el trombo) o angioplastia (recanalización mecánica con catéteres de la arteria
obstruida).
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO:
Junto con una revisión del historial clínico y un examen físico completo, las pruebas y
los procedimientos utilizados para el diagnóstico de isquemia miocárdica son:
 Electrocardiograma.
 Prueba de esfuerzo. Una prueba de esfuerzo por lo general consiste en caminar
en una caminadora o una bicicleta estacionaria mientras que el ritmo cardíaco, la
presión arterial y la respiración son monitorizadas para ver si presenta dolor en
el pecho o cambios en su ECG que sugieren que su corazón no está recibiendo
suficiente sangre.
 Tomografía computarizada (TC) cardíaca. Una TC utiliza rayos X y una
computadora para crear imágenes detalladas del interior de su cuerpo. Durante
una TC, usted se acuesta en una cama mientras un pequeño tubo que lleva los
rayos X se mueve y gira alrededor de su cuerpo. La TC puede determinar si tiene
calcificación de la arteria coronaria, un signo de aterosclerosis coronaria.
 Angiografía coronaria. La angiografía coronaria, también conocida como prueba
del catéter cardíaco, utiliza imágenes de rayos X para examinar el interior de los
vasos sanguíneos del corazón. Durante la angiografía coronaria, un tipo de tinte
que es visible por rayos X se inyecta en los vasos sanguíneos de su corazón. La
máquina de rayos X toma una serie de imágenes (angiografía), que ofrece una
mirada detallada en el interior de los vasos sanguíneos.
ANGINAS DE PECHO
Definición.
La angina es un dolor o molestia en el pecho que se siente cuando no hay suficiente
irrigación sanguínea al músculo cardiaco. Este músculo cardiaco necesita el oxígeno
que transporta la sangre. La angina puede sentirse como una presión o un dolor opresivo
en el pecho. Puede parecerse a una indigestión. También puede haber dolor en los
hombros, los brazos, el cuello, la mandíbula o la espalda.
Etiología
La angina es un síntoma de la enfermedad de las arterias coronarias, la enfermedad
cardiaca más común. Esta ocurre cuando una sustancia llamada placa se acumula en las
arterias que llevan la sangre al corazón, reduciendo el flujo sanguíneo.
TIPOS DE ANGINA
 Angina estable es la más común. Ocurre cuando el corazón trabaja más fuerte
que lo usual. La angina estable tiene un patrón regular. Se trata con descanso y
medicinas.
 Angina inestable es la más peligrosa. No sigue un patrón y puede ocurrir sin
hacer algún esfuerzo físico. No desaparece espontáneamente con el reposo o las
medicinas. Es una señal de que podría ocurrir un infarto luego.
 La angina variable es la menos común. Ocurre cuando está descansando. Se
trata con medicinas.
ANGINA DE PECHO ESTABLE:
Es una molestia o dolor en el pecho que clásicamente ocurre con actividad o estrés. El
dolor generalmente comienza en forma lenta y empeora durante unos minutos antes de
desaparecer. Este tipo de angina se alivia rápidamente con reposo o medicamentos, pero
puede suceder de nuevo con actividad o estrés adicionales.Suele empeorar en
circunstancias como anemia, hipertensión no controlada y fiebre. Además, el tiempo
frío, el tabaquismo, la humedad o una comida copiosa pueden incrementar la intensidad
y la frecuencia de los episodios anginosos.
ANGINA DE PECHO INESTABLE:

Es la más peligrosa y puede ocurrir sin hacer algún esfuerzo físico. No desaparece
espontáneamente con el reposo o las medicinas. Es una señal que indica que podría
ocurrir un infarto en poco tiempo.
La angina inestable se desencadena igual que el infarto, pero en este caso no existe una
oclusión completa de la arteria coronaria por el trombo y no se ha llegado a producir
muerte de células cardiacas. Se manifiesta en reposo por un dolor u opresión que
empieza en el centro del pecho y puede extenderse a brazos, cuello, mandíbula y
espalda. Es decir, los síntomas son iguales a los del infarto, aunque generalmente de
menor duración e intensidad. Esta angina debe ser tratada como una emergencia, ya que
hay un elevado riesgo de producirse un infarto agudo de miocardio, una arritmia grave o
muerte súbita.
ANGINA VARIANTE PRINZMETAL:
La angina de Prinzmetal, es un trastorno cardíaco poco frecuente, caracterizado por

ciclos de angina (dolor de pecho), generalmente después de un evento estresante como
la abstinencia de bebidas alcohólicas o durante la exposición al frío. Ocurre
característicamente en la noche y empeora en la madrugada y no necesariamente
asociada al esfuerzo. Es un tipo de oclusión arterial que no está relacionada con la
aterosclerosis. Está asociado a espasmos de la musculatura que envuelve a la arteria
coronaria, una arteria que irriga al corazón, haciendo que esta se ocluya, disminuyendo
o deteniendo temporalmente el flujo sanguíneo que nutre al corazón. El fumar
cigarrillos, el alcohol y la cocaína son los factores de riesgo más importantes.
CAUSAS
La causa, en la mayor parte de los casos, es la ateroesclerosis. La angina de pecho
normalmente va precedida de una excitación física o emocional; ocasionalmente puede
desencadenarse al realizar una comida abundante o conducir un automóvil durante las
horas de tráfico intenso.
Otra causa puede ser practicar ejercicio en un ambiente frío, en cuyo caso hay pacientes
que experimentan alivio casi inmediato al pasar de una habitación fría a otra caliente.
Cuando las arterias del corazón (coronarias) están afectadas y no pueden ajustarse al
aumento de la demanda de sangre, los nervios del corazón transmiten mensajes
dolorosos de aviso urgente al cerebro. Este dolor, que no suele sobrepasar los 20
minutos, se debe a que el cerebro, por confusión, siente los impulsos desde
localizaciones cercanas, como los brazos, el cuello o la mandíbula.
Por otro lado, existen una serie de factores de riesgo modificables que pueden favorecer
la formación de las placas de aterosclerosis:
 Tabaquismo.
 Obesidad.
 Diabetes.
 Hipertensión.
 Aumento del colesterol.
SÍNTOMAS
Las principales manifestaciones de la angina de pecho son:
 Dolor torácico y sensación de opresión aguda y sofocante: Generalmente detrás
del esternón y a veces extendida al brazo izquierdo y a veces al derecho. El dolor
torácico suele durar entre 1-2 minutos y 10-15 minutos (a veces se percibe una
sensación de pesadez u opresión en el pecho que no llega a convertirse en dolor).
 Sentimiento de ansiedad o de muerte inminente
 Sudoración profusa
 Palidez
COMPLICACIONES
El dolor que se siente con la angina de pecho puede hacer que algunas actividades normales,
como caminar, causen molestia. Sin embargo, la complicación más peligrosa es el ataque
cardíaco.
PREVENCIÓN
La angina de pecho se desencadena debido a una obstrucción coronaria que en muchos casos
se debe a una predisposición genética sobre la que el paciente no puede influir.
Sin embargo, sí existen determinados factores de riesgo que influyen en la aparición de la
enfermedad. Si el paciente interviene en estos, la enfermedad podría avanzar más despacio y
los síntomas reducirse.
Los cambios que debe llevar a cabo el paciente son:
 Dejar de fumar.
 Realizar actividades físicas moderadas de forma constante.
 Mantener las cifras adecuadas de la tensión arterial, el colesterol y la glucosa.
 Evitar la obesidad.
 Seguir una alimentación sana y llevar un estilo de vida saludable.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la angina de pecho comienza con la sospecha clínica tras sufrir dolor y
concluye con la realización de determinadas pruebas que ayudan a descartar otras patologías
cardiovasculares, como un electrocardiograma. Las principales pruebas que realizan los
médicos son:
 Prueba de esfuerzo: También denominada ergometría. Conocida también como
prueba de esfuerzo, consiste en la realización de ejercicio físico en tapiz rodante o
bicicleta estática con fines diagnósticos o para valorar el pronóstico de la
enfermedad coronaria en estudio o ya diagnosticada anteriormente. En la prueba
el paciente realizará ejercicio físico en una cinta de correr o en una bicicleta
estática mientras el médico evalúa si hay dolor mientras realiza la actividad y cuál
es la respuesta eléctrica del sujeto (si hay cambios en el electrocardiograma).
 Electrocardiograma: es básico para el diagnóstico y da idea de la gravedad
y la localización de la isquemia. Se caracteriza por hallazgos especialmente
notorios en pacientes que tienen el dolor para el momento del ECG.
 Holter: Es un dispositivo electrónico de pequeño tamaño que registra y almacena
el electrocardiograma del paciente durante al menos 24 horas de forma
ambulatoria (en el domicilio, sin necesidad de llevarlo a cabo en el hospital).
Suele emplearse en pacientes con sospecha de arritmia cardiaca o para
diagnosticar una isquemia (falta de riego sanguíneo) del músculo cardiaco.
 Arteriografía coronaria: Se realiza a través de un cateterismo y se inyecta un
contraste. Es el método de referencia para diagnosticar las estrecheces coronarias
y suele realizarse para corregir las estrecheces de las arterias (dilatación e
implantación de stent) en casos con pronóstico malo.
TRATAMIENTOS
Entre los tratamientos más efectivos y recomendados se encuentran:
El tratamiento para la angina inestable requiere hospitalización y medicamentos para

estabilizar la afección algunas personas pueden necesitar un procedimiento llamado
angioplastia también conocida como intervención coronaria percutánea.
 Aspirina: Reduce la capacidad de la sangre para coagularse y esto facilita y flujo
sanguíneo través de las arterias estrechadas del corazón. La. Prevención de los
coágulos sanguíneos puede reducir el riesgo de tener un ataque cardíaco.
 Nitroglicerina: Estos suelen utilizarse para tratar la angina de pecho ya que relajan y
ensanchan los vasos sanguíneos y permiten que una mayor cantidad de sangre fluya
hacia el músculo cardíaco. Se toma colocando una pastilla debajo de la lengua o
también en spray. Puede dar dolor de cabeza como efecto secundario.
 Calcio antagonistas o bloqueantes de los canales del calcio: También

denominados antagonistas de calcio, relajan y ensanchan los vasos sanguíneos debido a
que afectan las células musculares en las paredes de las arterias.
Estos bloqueadores también disminuyen el pulso y reducen el esfuerzo del corazón, de
esta manera baja la presión arterial.
 Amlodipino
 Enalapril
 Verapamilo
 Isradipina
Efectos secundarios.
 Estreñimiento
 Dolor de cabeza
 Mareo
 Erupción cutánea
 Somnolencia
 Náusea
 Extremidades inferiores y pies edematizados
 Betabloqueantes: Estos bloquean los efectos de la hormona epinefrina también

conocida como adrenalina, como consecuencia el corazón late lentamente y con
menos fuerza, lo cual reduce la presión arterial.
 Carvedilol
 Bisoprolol
 Metoprolol
 Cirugía: En caso de angina inestable o angina estable que se resiste al tratamiento
con medicamentos, puede conseguir corregir la obstrucción de los vasos coronarios,
mediante by-pass (derivación) o en algunos casos, mediante angioplastia coronaria.
CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA PARTE DE TODOS LOS
TRATAMIENTOS.
Se puede reducir o prevenir la angina de pecho trabajando en la reducción de los
factores de riesgo de enfermedades cardíacas y con cambios saludables en el estilo de
vida entre ellos tenemos.
 Fumar
 Mala alimentación
 Nivel de colesterol alto
 Falta de actividad física
 Sobrepeso
 Afecciones subyacentes
 Estrés
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
El IAM es la necrosis de las células del miocardio como consecuencia de una isquemia
prolongada producida por la reducción súbita de la irrigación sanguínea coronaria, que
compromete una o más zonas del miocardio. Es una enfermedad grave que ocurre como
consecuencia de la obstrucción de una arteria coronaria por un trombo.
La consecuencia final de la obstrucción de la arteria es la muerte (necrosis) del

territorio que irriga la arteria obstruida. Por tanto, la importancia del infarto de
miocardio dependerá de la cantidad de músculo cardiaco que se pierda. El infarto suele
ser un evento inesperado que se puede presentar en personas sanas, aunque
generalmente es más frecuente en quienes tienen factores de riesgo y en enfermos que
ya han padecido otra manifestación de cardiopatía isquémica.
El daño se incrementa con el tiempo y, una vez muere la porción de músculo cardiaco,
es imposible recuperar su función. Sin embargo, el daño sí se puede interrumpir si el
miocardio vuelve a recibir sangre por medio de procedimientos que desatascan la arteria
bloqueada. Por ello, es fundamental que la persona con un infarto llegue al hospital lo
antes posible. Lo ideal es que reciba atención en el transcurso de la primera hora desde
el inicio de los síntomas.
Si esto no es posible, durante las horas siguientes al infarto deberán aplicarle

tratamientos como trombolisis (fármacos administrados por vía intravenosa que
disuelven el trombo) o angioplastia (recanalización mecánica con catéteres de la arteria
obstruida). Se presente de forma dolorosa precordial típica: historia de malestar/dolor en
centro torácico (área difusa) de 20 minutos o más de duración (son posibles otras
localizaciones como la epigástrica o interescapular), que aparece en reposo o en
ejercicio, no alivia totalmente con la nitroglicerina, no se modifica con los movimientos
musculares, respiratorios, ni con la postura.
Fisiopatología
Los síndromes coronarios agudos (SCA) son una manifestación de la aterosclerosis

normalmente se precipitan por la aparición de una trombosis aguda, inducida por la
rotura o la erosión de una placa aterosclerótica, con o sin vasoconstricción
concomitante, que produce una reducción súbita y crítica del flujo sanguíneo.
La rotura de la placa expone sustancias aterógenas que pueden producir un trombo

extenso en la arteria relacionada con el infarto. Una red colateral adecuada que impida
la necrosis, puede dar lugar a episodios asintomáticos de oclusión coronaria. Los
trombos completamente oclusivos producen, de forma característica, una lesión
transparietal de la pared ventricular en el lecho miocárdico irrigado por la arteria
coronaria afectada y suelen elevar el segmento ST en el ECG.
En el complejo proceso de rotura de una placa, se ha demostrado que la inflamación es

un elemento fisiopatológico clave. En casos esporádicos, los SCA pueden tener una
etiología no aterosclerótica, como en la arteritis, el traumatismo, la disección, la
tromboembolia, las anomalías congénitas, la adicción a la cocaína y las complicaciones
del cateterismo cardiaco.
Manifestaciones clínicas
 Dolor en el pecho de similares características a la angina, pero mantenido

durante más de 20 minutos.
 Puede ir acompañado de fatiga
 Sudor frío
 Mareo o angustia.
 La necrosis del territorio que se queda sin riego sanguíneo es progresiva.
 La molestia puede describirse como algo que aprieta, pesa, ahoga, arde, quema,
o solo como dolor, de intensidad variable, a menudo ligera (especialmente en
ancianos)
 Rara vez es punzante o muy localizada y se puede irradiar en zonas como el
cuello, mandíbula, hombro , brazo , muñeca o la espalda, y la asociación de
manifestaciones como disnea, sudoración, frialdad, náuseas y vómitos (estas
últimas aisladas o en combinación).
Clasificación
Clasificación clínica
Tipo 1: IAM espontáneo relacionado a isquemia debida a un evento coronario primario

(erosión de la placa y/o ruptura, fisura o disección).
Tipo 2: IAM secundario a isquemia debida al aumento de la demanda de O 2 o

disminución de su aporte por: espasmo coronario, embolia coronaria, anemia, arritmias,
hipertensión e hipotensión.
Tipo 3: Muerte súbita inesperada, incluida parada cardiaca, frecuentemente con

síntomas sugestivos de isquemia miocárdica, acompañado presumiblemente de nueva
elevación del ST, o bloqueo de rama izquierda (BRI) nuevo, o evidencia de trombo
fresco en una arteria coronaria por angiografía y/o autopsia, pero que la muerte haya
ocurrido antes de la toma de muestras de sangre, o que las muestras hayan sido tomadas
antes para que existan biomarcadores en sangre.
Tipo 4a: IAM asociado con intervencionismo coronario percutáneo.
Tipo 4b: IAM asociado con trombosis de endoprótesis vascular demostrado por
angiografía o autopsia.
Tipo 5: IAM asociado a cirugía de derivación aortocoronaria.
FACTORES DE RIESGO
Factores de riesgo no modificable:

Son aquellos factores de riesgo que no se modifican cuando se interviene sobre ellos
como:
 Edad: la incidencia de enfermedad coronaria aumenta progresivamente con la

edad, de manera que a mayor edad mayor es el riesgo de padecer enfermedad
coronaria.
 Género: los varones tienen un riesgo mayor de padecer enfermedad coronaria
que las mujeres; la diferencia se hace más marcada en mujeres pre-
menopáusicas en comparación con hombres de la misma edad.
 Herencia: factores hereditarios.
Factores de riesgo modificables:
La incidencia de coronariopatías es mayor en pacientes con colesterol elevado: mientras

mayor sea el valor de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) en el plasma sanguíneo,
mayor el riesgo de la enfermedad coronaria. Los niveles altos de colesterol en la sangre
se pueden disminuir con dieta, disminución de la obesidad, ejercicio físico y en la
mayoría de los casos con remedios naturales.
La hipertensión arterial aumenta el riesgo de una persona de tener trastornos en las

arterias coronarias, en particular a medida que la persona envejece. La tensión arterial se
modifica prácticamente con las mismas medidas que para disminuir el colesterol en
sangre.
Tabaco: los fumadores tienen más del 50% riesgo de enfermedad coronaria que aquellos
que no fuman. El fumar aumenta los niveles de monóxido de carbono en la sangre lo
que causa daño en el endotelio de los vasos sanguíneos. El tabaco también aumenta la
adhesividad de las plaquetas circulantes. El abandono del hábito tabáquico siempre
mejora el estado de salud.
La diabetes mellitus aumenta el riesgo de coronariopatías, especialmente en mujeres,

porque la enfermedad aumenta la adhesividad de las plaquetas y aumenta el nivel de
colesterol sanguíneo. Al controlar los niveles de glucemia se puede mejorar la evolución
de la enfermedad coronaria.
Los anticonceptivos orales se asocian con una mayor incidencia de infartos de

miocardio, especialmente en mujeres fumadoras.
Métodos de diagnóstico:
Junto con una revisión del historial clínico y un examen físico completo, las pruebas y
los procedimientos utilizados para el diagnóstico de isquemia miocárdica son:
Exámenes de diagnostico son:
 Electrocardiograma.
 Exámenes de laboratorio (hemograma, glucemia, ionograma, coagulograma,
perfil lipídicos.
 Prueba de esfuerzo. Una prueba de esfuerzo por lo general consiste en caminar
en una caminadora o una bicicleta estacionaria mientras que el ritmo cardíaco, la
presión arterial y la respiración son monitorizadas para ver si presenta dolor en
el pecho o cambios en su ECG que sugieren que su corazón no está recibiendo
suficiente sangre.
 Tomografía computarizada (TC) cardíaca. Una TC utiliza rayos X y una
computadora para crear imágenes detalladas del interior de su cuerpo. Durante
una TC, usted se acuesta en una cama mientras un pequeño tubo que lleva los
rayos X se mueve y gira alrededor de su cuerpo. La TC puede determinar si tiene
calcificación de la arteria coronaria, un signo de aterosclerosis coronaria.
 Angiografía coronaria. La angiografía coronaria, también conocida como prueba
del catéter cardíaco, utiliza imágenes de rayos X para examinar el interior de los
vasos sanguíneos del corazón. Durante la angiografía coronaria, un tipo de tinte
que es visible por rayos X se inyecta en los vasos sanguíneos de su corazón. La
máquina de rayos X toma una serie de imágenes (angiografía), que ofrece una
mirada detallada en el interior de los vasos sanguíneos.
Examen físico
Puede ser normal
Piel fría y sudorosa :la frialidad y sudoración excesiva spn compatibles con
depresión con gasto cardiaco. la cianosis puede ser compatible con bajo gastoy
complicaciones pulmonares.
Pulmonar: los estertores en ausencia de enfermedad obstructiva pulmonar

surgieron descompensación cardiaca .durante la fase aguda de infarto de miocardio
es frecuente la presencia de algunos estertores basales que no implican
necesariamente necesidad de tratamiento.
Cardiaco: la existencia de un soplo de insuficiencia mitral puede ser compatible
con infarto o isquemia de un musculo papilar. Otras complicaciones de la fase
temprana del infarto agudo de miocardio es la roptura del tabique interventricular,
que se manifiesta por un intenso soplo sistólico de duración variable en el borde
esternal izquierdo bajo.
TRATAMIENTO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

CORONARIOS
Medidas generales y complementarias:
 Oxigeno por mascarilla

 Tratamiento del dolor si el paciente no esta hipotenso, se debe administrar
nitroglicerina o,4 mg SL, el sulfato de morfina es una alternativa de segunda
línea de nitroglicerina.
 Radiografiá de tórax para examinar la posibilidad de embolismo pulmonar o
aneurisma de la aorta torácica y también para confirmar edema intersticial
pulmonar.
 Gasometría arterial si el paciente esta hipóxico o disneico
 Diuréticos IV si existe edema pulmonar o insuficiencia cardiaca congestiva.
 Monitorización electrocardiográfica continua hasta 48-72 horas (más allá si

complicaciones).
 Oximetría de pulso: en las primeras 6 horas (más allá si congestión pulmonar o

inestabilidad hemodinámica).
 Signos vitales cada 1 hora (primeras 6 horas); cada 2 horas (resto de las primeras
24 horas) y luego cada 3-4 horas, en casos no complicados. En la sección de
camas convencionales se indicarán por cada turno.
 Medir diuresis cada 3 horas en las primeras 24 horas y luego cada turno en casos
no complicados.
 Generales de rutina al ingreso (hemograma, glucemia, ionograma,
coagulograma, perfil lípídicos que se repetirán solo en base a las características
del paciente o complicaciones).
 Rayos x de tórax (al ingreso y repetir si aparecieran complicaciones o después

de cateterismo venoso profundo)
 ECG (a los 90 minutos del inicio del tratamiento trombolítico y luego c/24
horas, si existiera frecuencia mayor o si hubiesen complicaciones).
 Ecocardiografía (precoz para la toma de decisiones si ECG no es diagnóstico, de

inmediato si existe sospecha de complicación mecánica, y de rutina en algún
momento de la hospitalización, y ante la sospecha de enfermedad cardiaca
asociada.
 Alivio Maximo del dolor
Morfina: dosis de 4-8 mg IV y posteriormente repetir dosis de 2-8 mg a intervalos de 5-

15 min hasta que desaparezca el dolor o se observe una toxicidad clara (hipotensión,
depresión respiratoria o vómitos intensos).
Petidina: si existiera contraindicación de morfina, administrar hasta 1 ámpula

IV.Reducción de la ansiedad: narcóticos, educación, apoyo psicológico y ansiolíticos
(en pacientes muy ansiosos, nunca de rutina: diazepam 5 mg c/12 horas o alprazolam
0,5 mg c/12 horas)
 Oxigenoterapia por catéter nasal o máscara a 2-4 litros por minuto si hubiese
falta de aire, hipoxia o signos de insuficiencia cardiaca.
 Orientación e intervención psicológica precoz. Los pacientes que han sufrido un

IAM se benefician de una evaluación psicológica precoz. Esta forma parte del
programa de rehabilitación y debe ser un proceso continuo.
 Dieta: el paciente no debe ingerir ningún alimento o líquido por vía oral hasta
que esté libre de dolor, luego puede comenzar con dieta líquida según tolerancia
en las primeras 24 horas. Progresar hacia una dieta saludable al corazón
(segundo día: dieta blanda y líquida; tercer día: dieta libre hipocalórica), ofrecer
alimentos ricos en potasio, magnesio, fibra y ácidos grasos omega 3.
 Permanencia en la sección de Cuidados Intensivos: hasta 48 horas en las que el
paciente se encuentre bajo riesgo, previa constatación de buena tolerancia a la
movilización inicial, hasta 24-48 horas en la sección de cuidados intermedios.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Antiplaquetario:
Aspirina: 150-325 mg/día masticada e ingerida lo antes posible el primer día,

independiente del uso o no de trombolíticos (debe ser administrada en el primer
contacto médico) y continuada indefinidamente (75-100 mg/ día). Está contraindicada si
existiera alergia conocida a los salicilatos y debe prescribirse con precaución si
discrasias sanguíneas o hepatopatías severas. (IB)
Clopidogrel: 75 mg / día. (Dosis de carga si SKR según edad ya descrita). Independiente

del uso o no de trombolíticos
Existen evidencias de la disminución de forma significativa de la probabilidad de

muerte, infarto del miocardio o ACV. Mantener durante la fase aguda.
EDEMA AGUDO DE PULMÓN
El edema agudo de pulmón (EAP) es el acumulo excesivo de líquido extravascular en el

pulmón, ya sea en el intersticio (edema intersticial) o en el alveolo (edema alveolar).
Patogénicamente, este edema puede obedecer al aumento de la presión capilar pulmonar

(cardiogénico) o bien al aumento de la permeabilidad capilar (no cardiogénico).
El edema pulmonar cardiogénico puede ser manifestación de la exacerbación de la

falla cardíaca crónica o de una disfunción cardíaca aguda en pacientes sin antecedentes
de insuficiencia cardíaca Los mecanismos desencadenantes son habitualmente eventos
agudos asociados como el infarto agudo de miocardio, la emergencia hipertensiva, la
insuficiencia valvular aguda, las arritmias de reciente comienzo o la hipervolemia.
Todas estas causas tienen como denominador común en su génesis H la alteración de la
presión hidrostática intravascular H. La alteración en la función cardiaca conlleva una
elevación de la presión ventricular izquierda al final de la diástole e incremento de la
presión auricular izquierda. De forma retrógrada que eleva también la presión venosa y
capilar pulmonar.
El edema pulmonar no cardiogénico tiene diferentes causas, entre las cuales se

destacan la injuria pulmonar aguda que puede llevar al síndrome de dificultad
respiratoria aguda, el edema pulmonar de las alturas, el neurogénico, el edema de
reexpansión y el edema asociad a toxinas. En todos ellos, la teoría fisiopatológica
actualmente aceptada es la del incremento de la permeabilidad vascular, con menor
participación de los cambios hidrostáticos intravasculares.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
La presentación clínica del edema agudo de pulmón se caracteriza por el comienzo

súbito de síntomas y signos de insuficiencia cardíaca y ocurren cuando existe un cambio
agudo en la función sistólica o diastólica ventricular izquierda o en la integridad
estructural de las válvulas. Frecuentemente está relacionada a hipertensión arterial.
CAUSAS. -Las causas habituales de edema pulmonar son:
Cardiogénicas: Insuficiencia cardiaca izquierda, infarto agudo de miocardio, arritmias

cardiacas, enfermedad valvular mitral (fiebre reumática) que originan un aumento
importante de la presión capilar pulmonar y encharcamiento de los espacios
intersticiales.
No cardiogénicas: por deterioro de la membrana de los capilares pulmonares causado

por infecciones, como la neumonía, o por inhalación de sustancias toxicas como los
gases de cloro o de dióxido de azufre, el síndrome de distrés respiratorio del adulto
(SDRA), shock séptico, embolia grasa, sobredosis de barbitúricos u opiáceos.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS.
Electrocardiograma: Permite identificar causas desencadenantes como IAM o
arritmias, también se puede ver el crecimiento de cavidades.
Rx de tórax: Se observa aumento del índice cardiotoráxico (importante marcador
pronóstico), se pueden ver las líneas de Kerly que son expresión del edema a nivel de
los tabiques interlobulillares, también puede aparecer un moteado que va de los hilios
pulmonares hacia la periferia pulmonar es decir edema en “alas de mariposa”, el
borramiento de los ángulos costofrénicos o costovertebrales sugiere la existencia de
derrame pleural o una elevación del hemidiafragma correspondiente.
TRATAMIENTO. -
El edema pulmonar agudo es una emergencia médica que exige una rápida evaluación y
un tratamiento apropiado. Identificar el mecanismo fisiopatológico subyacente de la
enfermedad. Administrar oxígeno suplementario o de acuerdo a la gravedad, asistencia
con ventilación mecánica y uso de presión positiva al final de la espiración. Restringir el
ingreso de líquidos Administrar fármacos como: diuréticos 100 mg en bolo intravenoso,
broncodilatadores, antihipertensivos, aminas vasoactivas como dopamina y dobutamina.
Administrar fármacos con efecto inotrópico positivo según prescripción: Amrinona
produce relajación directa del músculo liso vascular y vasodilatación periférica (reduce
la postcarga y la precarga). Se emplea cuando el paciente no responde a glucósidos,
diuréticos y vasodilatadores.
El tratamiento debe iniciarse cuanto antes, teniendo como objetivos los siguientes
puntos:
 Disminuir la presión venocapilar.

 Mejorar la ventilación pulmonar.
 Tratamiento de la enfermedad causal
CUIDADOS DE ENFERMERÍA AL PACIENTE CON EDEMA AGUDO DE

PULMÓN.
El cuidado de enfermería en la atención del paciente con edema agudo pulmonar es
vital, así como lo es su rápido diagnóstico y tratamiento, la enfermera a través de su
valoración de enfermería, sus diagnósticos y sus intervenciones de enfermería aceleran
el tratamiento evitando la muerte al paciente, ya que se detecta el evento del paciente
oportunamente, tratando y estabilizando.
VALORACIÓN DE ENFERMERÍA.
En la valoración del patrón respiratorio, con frecuencia se observan las siguientes
manifestaciones: aleteo nasal, ortopnea, taquipnea, respiración ruidosa, diaforesis,
estertores, sibilancias, tos productiva de esputo teñido de sangre y espumoso, tos
persistente, capacidad vital reducida, volumen minuto reducido, cortocircuito
intrapulmonar incrementado, confusión, agitación.
En la función cardiovascular, podemos encontrar: pulso saltón, gasto cardiaco bajo,

taquicardia, hipotensión, edema periférico, aumento de la presión capilar de oclusión de
la arteria pulmonar de 14 a 20 mmHg en los casos moderados y de 25 a 30 mmHg en
los casos severos y en el aspecto psicosocial: temor de asfixia, muerte y ansiedad.
Intervenciones de enfermería
 Valorar el estado de conciencia del paciente.
 Dar posición de semifowler o fowler.
 Administrar oxigenoterapia (puntas nasales, mascarilla reserboria a 10
litros/min).
 Preparar material y equipo para intubación orotraqueal.
 Asistir al médico para la intubación orotraqueal, si lo requiere el caso del
paciente.
 Toma de signos vitales completos.
 Permeabilizar una vía endovenosa.
 Monitorización de: frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno, capnografía,
presión venosa central, si es posible presión arterial invasiva y valorar cifras.
 Vigilar estrictamente ingresos y egresos del paciente, manteniendo un balance de
líquidos negativo.
 Observar signos y síntomas de deterioro neurológico.
 Explorar características de las venas del cuello.
 Valorar edema periférico.
 Detectar datos de congestión pulmonar por la presencia de crepitantes,
sibilancias y roncus etc.
 Colaborar en la instalación del catéter de Swanganz y tomar gasto cardiaco y
presión capilar pulmonar.
 Instalar sonda vesical, llevar control estricto diuresis horaria y valorar sus
características.
URGENCIA Y EMERGENCIA HIPERTENSIVA

Se define como crisis hipertensiva a aquella elevación aguda de la presión arterial (PA)
que puede producir lesiones en órganos diana. Estas cifras son entre PA ≥ 180-120
mmHg o PA ≥ 210-120 mmHg. Se clasifican en emergencias y urgencias hipertensivas,
ambas tienen diferente pronóstico y tratamiento:
Urgencia hipertensiva: Es la elevación de la presión arterial que no se acompaña de

lesión aguda sobre un órgano diana y en donde no está comprometida la vida del
paciente de forma inmediata por lo que puede corregirse en un período de 24-48h con
antihipertensivos administrados por vía oral y no suelen precisar asistencia hospitalaria.
Emergencia hipertensiva: Elevación de la PA que se asocia a una lesión aguda de

órganos diana, se acompaña de alteraciones orgánicas graves (a nivel cardíaco, cerebral
o renal). Amenazan la vida del paciente y requieren un descenso de la presión arterial,
con la administración de tratamiento endovenoso a nivel hospitalario.
EVALUACIÓN DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
La evaluación inicial del paciente con crisis hipertensiva está encaminada a confirmar la
elevación de la PA y a descartar la existencia de lesión en órgano diana, para poder
diferenciar las urgencias de las emergencias hipertensivas. La crisis hipertensiva es
variada, podemos identificarlas mediante una serie de datos obtenidos en:
Exploración física: Medición de la presión arterial, alteraciones del pulso, exploración

de cuello, tórax y abdomen, exploración neurológica para examinar el estado mental,
alteraciones en el fondo de ojo, sonidos crepitantes y soplos en la auscultación
pulmonar.
Pruebas complementarias: ECG, radiografía de tórax, TAC craneal, hemograma

completo, bioquímica de sangre, análisis de orina, etc.
CAUSAS DE URGENCIAS HIPERTENSIVAS
 HTA maligna o acelerada

 Pacientes con antecedentes de enfermedad cardiovascular
 Periodos preoperatorios y posquirúrgicos
 Ingesta de cocaína, anfetaminas u otras drogas.
 Supresión brusca de algunos antidepresivos (bloqueadores beta)
 Crisis de pánico
 Trasplantados renales
 Quemaduras
FÁRMACOS EMPLEADOS EN EL TRATAMIENTO DE LAS URGENCIAS

HIPERTENSIVAS
Captopril: Es un inhibidor de la enzima conversiva de la angiotensina (ECA), está

indicado para la hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca y post infarto.
Amlodipino: Es un fármaco bloqueador de canales, está indicado para la hipertensión

arterial y angina estable, vasospástica y crónica.
Labetalol: Es un betabloqueante beta, muy usado en los servicios de urgencias para

tratar la hipertensión arterial.
Atenolol: Es un betabloqueante beta, indicado para hipertensión arterial, angina de
pecho, arritmias cardiacas, infarto agudo de miocardio.
CAUSAS DE EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
Cerebrovascular:
 Encefalopatía hipertensiva.
 Ictus aterotrombótico con hipertensión grave.
 Hemorragia intracraneal.
 Hemorragia subaracnoidea.
Cardiovascular:
 Disección aórtica aguda.

 Insuficiencia ventricular izquierda aguda.
 Infarto agudo de miocardio (IAM).
 Tras cirugía de revascularización coronaria.
 Edema agudo de pulmón (EAP).
Renal:
 Glomerulonefritis aguda.
 Crisis renales de colagenosis vasculares.
Embarazo
 Preclampsia - Eclampsia
Quirúrgica:
 HTA grave en pacientes que requieren cirugía inmediata.

 Hemorragia en el postoperatorio por suturas vasculares.
FÁRMACOS EMPLEADOS EN EL TRATAMIENTO DE LAS EMERGENCIAS

HIPERTENSIVAS
Nitroprusiato sódico: Es un potente agente hipotensor de acción rápida, este actúa

como vasodilatador arterial y venoso. Está indicado en la mayoría de los casos de
emergencia hipertensiva e insuficiencia cardiaca.
Nitroglicerina: Es un potente agente vasodilatador venoso y arterial. Está indicada en

el síndrome coronario agudo y en el edema agudo de pulmón, cirugías cardiacas.
Labetalol: Es un Bloqueante beta de efecto antihipertensivo, se puede emplear en la

mayoría de las emergencias hipertensivas, también en eclampsia. Está contraindicado en
casos de insuficiencia cardíaca y en la EPOC.
Esmolol: Es un agente bloqueante beta cardioselectivo, está indicado en la hipertensión

arterial peri operatoria y disección aortica, está contraindicado en insuficiencia cardíaca.
Nimodipino: Es un bloqueante cálcico que protege a la neurona de la sobrecarga de Ca

este se observa en situaciones de isquemia. Está indicado en la hipertensión
postoperatoria y en la hemorragia subaracnoidea.
Urapidil: Es un antagonista de los receptores alfa 1, de efecto vasodilatador, está

indicado en la mayoría de las emergencias hipertensivas e hipertensión peri operatoria y
post operatoria.
Enalapril: Es un inhibidor de la enzima conversiva de la angiotensina, relajan los vasos

sanguíneos y disminuyen la presión arterial esto mejora el flujo de sangre. Está indicado
en crisis hipertensivas con insuficiencia cardiaca.
Furosemida: Es un diurético de asa utilizado en el tratamiento de la insuficiencia
cardíaca congestiva, hipertensión y edema agudo del pulmón
INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA EN URGENCIAS Y

EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS
 Monitorización de la PA y de la frecuencia cardíaca continuamente.

 Valoración periódica del nivel de conciencia y las constantes neurológicas.
 Toma de muestras sanguíneas.
 Realizar electrocardiograma según el estado del paciente.
 Promover el reposo y la relajación.
 Sondaje vesical para medición horaria de diuresis.
 Administración de tratamiento farmacológico específico según las distintas
formas de urgencias y emergencias hipertensivas que tenga el paciente.
 Identificar signos y síntomas de intoxicación por fármacos
 Registro de enfermería
REFERENCIA BIBLIOGRAFICA
Coll Muñoz, Yanier, Valladares Carvajal, Francisco, & González Rodríguez, Claudio. (2016).
Infarto agudo de miocardio. Actualización de la Guía de Práctica Clínica. Revista Finlay, 6(2),
170-190. Recuperado en 05 de noviembre de 2018, de http://scielo.sld.cu/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S2221-24342016000200010&lng=es&tlng=es.
Manual de nefermeria en emergencias extrahospitalarias,2015,SUMMA pdf

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Universidad de Guayaquil

Facultad de Ciencias Médicas

La enfermedad coronaria, cardiopatía coronaria o cardiopatía isquémica es un conjunto

La arteriosclerosis coronaria es un proceso lento de formación de colágeno y

• Antecedentes de cardiopatía isquémica prematura en la familia

• Disminución de los valores de colesterol HDL (bueno)

• El haber presentado previamente la enfermedad (los pacientes que ya han

• Dolor en el cuello o la mandíbula

• Dolor en el hombro o en el brazo

• Disminución de la tolerancia al ejercicio.

• Ataque al corazón. Si una arteria coronaria se bloquea totalmente, la falta de

• Ritmo cardíaco irregular. Cuando el corazón no recibe suficiente sangre y

 Angina de pecho o ángor

ANGINA DE PECHO O ANGOR:

Es un dolor, generalmente de carácter opresivo, localizado en el área retro-esternal

ANGINA DE PECHO ESTABLE:

Es aquella que apareció hace más de 30 días y no ha tenido cambios en su evolución.

INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO:

Es una enfermedad grave que ocurre como consecuencia de la obstrucción de una

El infarto se manifiesta por un dolor en el pecho de similares características a la angina,

ANGINA DE PECHO INESTABLE:

ANGINA VARIANTE PRINZMETAL:

La angina de Prinzmetal, es un trastorno cardíaco poco frecuente, caracterizado por

El tratamiento para la angina inestable requiere hospitalización y medicamentos para

 Calcio antagonistas o bloqueantes de los canales del calcio: También

 Betabloqueantes: Estos bloquean los efectos de la hormona epinefrina también

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

La consecuencia final de la obstrucción de la arteria es la muerte (necrosis) del

Si esto no es posible, durante las horas siguientes al infarto deberán aplicarle

Los síndromes coronarios agudos (SCA) son una manifestación de la aterosclerosis

La rotura de la placa expone sustancias aterógenas que pueden producir un trombo

En el complejo proceso de rotura de una placa, se ha demostrado que la inflamación es

 Dolor en el pecho de similares características a la angina, pero mantenido

Tipo 1: IAM espontáneo relacionado a isquemia debida a un evento coronario primario

Tipo 2: IAM secundario a isquemia debida al aumento de la demanda de O 2 o

Tipo 3: Muerte súbita inesperada, incluida parada cardiaca, frecuentemente con

Tipo 4a: IAM asociado con intervencionismo coronario percutáneo.

Tipo 5: IAM asociado a cirugía de derivación aortocoronaria.

Factores de riesgo no modificable:

 Edad: la incidencia de enfermedad coronaria aumenta progresivamente con la

Factores de riesgo modificables:

La incidencia de coronariopatías es mayor en pacientes con colesterol elevado: mientras

La hipertensión arterial aumenta el riesgo de una persona de tener trastornos en las

La diabetes mellitus aumenta el riesgo de coronariopatías, especialmente en mujeres,

Los anticonceptivos orales se asocian con una mayor incidencia de infartos de

Exámenes de diagnostico son:

Puede ser normal

Pulmonar: los estertores en ausencia de enfermedad obstructiva pulmonar

TRATAMIENTO EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

Medidas generales y complementarias:

 Oxigeno por mascarilla

 Monitorización electrocardiográfica continua hasta 48-72 horas (más allá si

 Oximetría de pulso: en las primeras 6 horas (más allá si congestión pulmonar o

 Rayos x de tórax (al ingreso y repetir si aparecieran complicaciones o después

 Ecocardiografía (precoz para la toma de decisiones si ECG no es diagnóstico, de

 Alivio Maximo del dolor

Morfina: dosis de 4-8 mg IV y posteriormente repetir dosis de 2-8 mg a intervalos de 5-

Petidina: si existiera contraindicación de morfina, administrar hasta 1 ámpula

 Orientación e intervención psicológica precoz. Los pacientes que han sufrido un

Aspirina: 150-325 mg/día masticada e ingerida lo antes posible el primer día,

Clopidogrel: 75 mg / día. (Dosis de carga si SKR según edad ya descrita). Independiente

Existen evidencias de la disminución de forma significativa de la probabilidad de

EDEMA AGUDO DE PULMÓN

El edema agudo de pulmón (EAP) es el acumulo excesivo de líquido extravascular en el