CASO CLINICO

• Hombre, 51 años.
• HTA, con buen control,
diagnosticada hace 3 años.
• Presenta cuadro de 1 año de
evolución de dolor abdominal no
bien caracterizado.
• Concomitantemente HTA requiere
mayor uso de fármacos.
Masas Adrenales Bilaterales
Adelqui Sanhueza Mardones
Becado Endocrinologia
H. Del Salvador
Hoja de Ruta
• Concepto incidentaloma adrenal
• Epidemiología
• Uni vs bilateral
• Imagenología
• Etiologías
• Estudio hormonal
• Manejo
• Conceptos claves
 Introducción
Incidentaloma adrenal:

• Masa adrenal de tamaño > 1 cm, descubierta en un examen

radiológico en ausencia de síntomas o signos de enfermedad adrenal.

Fassnacht, M. et al (2016). Management of adrenal incidentalomas: European Society of Endocrinology Clinical Practice Guideline in collaboration with the European Network for the Study of
Adrenal Tumors. European Journal of Endocrinology, 175(2), G1–G34. https://doi.org/10.1530/EJE-16-0467
 Epidemiolgía
• Aumento progresivo dado por mayor acceso a imágenes
• Estimativo prev. general alrededor 0.5%
• Aumenta con la edad

• Bilaterales hasta en el 15%

Mantero, F., & Arnaldi, G. (2000). Management approaches to adrenal incidentalomas: A view from Rochester, Minnesota. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America, 29(1), 107–
125. // Bourdeau, I., et al (2018). Differential diagnosis, investigation and therapy of bilateral adrenal incidentalomas. European Journal of Endocrinology, 179(2), R57–R67.
 Anormalidades que pueden presentarse como IA

Masas corticales adrenales:

Benignas: adenoma, hiperplasia nodular - congénita
Malignas: carcinoma

Tumores medulares adrenales: feocromocitoma, ganglioneuroma

Otros tumores adrenales:

Benignos: mielolipoma, teratoma, hamartoma
Maligno: metástasis, linfoma, melanoma

Infecciones, infiltración

Fassnacht M, Arlt W, Bancos I, et al. Management of adrenal incidentalomas: European Society of Endocrinology Clinical Practice Guideline in collaboration with the European Network for the
Study of Adrenal Tumors. Eur J Endocrinol. 2016;175(2):G1-G34. doi:10.1530/EJE-16-0467
 Comparativamente…

Fassnacht M, Arlt W, Bancos I, et al. Management of adrenal incidentalomas: European Society of Endocrinology Clinical Practice Guideline in collaboration with the European Network for the
Study of Adrenal Tumors. Eur J Endocrinol. 2016;175(2):G1-G34. doi:10.1530/EJE-16-0467
 Etiologias
• La malignidad es baja, sumando tanto los carcinomas
adrenocorticales + metástasis menos de un 4% (0.6-1.4% y 0.2-2.2%)

• Ergo, gran mayoria son benignos, alrededor del 80%

• Esta distribución cambia cuando hablamos de tumores

bilaterales

Fassnacht M, Arlt W, Bancos I, et al. Management of adrenal incidentalomas: European Society of Endocrinology Clinical Practice Guideline in collaboration with the European Network for the
Study of Adrenal Tumors. Eur J Endocrinol. 2016;175(2):G1-G34. doi:10.1530/EJE-16-0467
Imágenes Bilaterales
Lesiones extra adenales Lesiones adrenales
Renales, pancreáticas, esplénicas Tumores – Hiperplasias adrenales
Artefactos técnicos Hiperplasia adrenal multinodular bilateral
Adenomas
Feocromocitoma
Carcinoma adrenocortical
Hiperplasia adrenal congénita
Tumores no adrenales
Metástasis, Linfoma, Mielolipoma
Infecciones
TBC, Histoplasmosis, Blastomicosis
Inflitrativas
Amiloidosis
Hemorrágicas
Bourdeau, I., et al (2018). Differential diagnosis, investigation and therapy of bilateral adrenal incidentalomas. European Journal of Endocrinology, 179(2), R57–R67
 Prevalencia malignidad según tamaño

Que ver en imágenes?

> 6 cm —> 25%
4 - 6 cm —> 1,2%
< 4 cm —> 0%

Guillín, C., Bernabeu, I., Rodríguez-Gómez, I. A., & Casanueva, F. F. (2016). Incidentalomas adrenales. Medicine (Spain), 12(14), 811–815. https://doi.org/10.1016/j.med.2016.06.015
 Coeficiente de atenuación
• Baja atenuación (<10 HU)—> alta concentración lípidos
• Especifidad casi 100% adenoma*
• Medición —> 2/3 diámetro mayor, sin bordes, zonas homogéneas.
Tomar área de mayor densidad
+1000 UH 0 UH -100 UH -1000 UH

HUESO AGUA GRASA AIRE

Dunnick, N. R., Avram, A., Mendiratta-Lala, M., & Turcu, A. F. (2017). Adrenal Imaging. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America, 46(3), 741–759.
Lavado
• 20 a 30% de adenomas son pobre lípidos
• Mayor atenuación
• Contraste y medición a 3 y 15 minutos —> %
• 15 minutos > Sn (87%) y Sp (94%)
Lavado absoluto
[(HU fase venosa portal) - (HU tardía)] x 100
[(HU fase venosa portal) - (HU no-contrastada)]

> 60% —> sugerente adenoma adrenal

Dunnick, N. R., Avram, A., Mendiratta-Lala, M., & Turcu, A. F. (2017). Adrenal Imaging. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America, 46(3), 741–759.
https://doi.org/10.1016/j.ecl.2017.04.009
 69
12

HU fase venosa portal – HU tardía

HU fase venosa portal – HU no cte 21
48 à 0.84 à 84%
57
Fassnacht M, Arlt W, Bancos I, et al. Management of adrenal incidentalomas: European Society of Endocrinology Clinical Practice Guideline in collaboration with the European Network for the
Study of Adrenal Tumors. Eur J Endocrinol. 2016;175(2):G1-G34. doi:10.1530/EJE-16-0467
Patología Maligna
• El adrenocarcinoma cortical (ACC) son raros.
• Incidencia ~ 1 – 2/millón de habitantes.
• Brasil
• Distribución bimodal de edad, antes de los cinco años y en la cuarta a
quinta década de la vida.
• En general, el nivel de agresividad y el ritmo de progresión de la
enfermedad son más rápidos en adultos que en niños.
• Las mujeres desarrollan ACC con más frecuencia que los hombres
(proporción mujer-hombre de 1.5 a 2.5:1)

Johnson, P. T., Horton, K. M., & Fishman, E. K. (2009). Adrenal Mass Imaging with Multidetector CT: Pathologic Conditions, Pearls, and Pitfalls. RadioGraphics, 29(5), 1333–1351.
https://doi.org/10.1148/rg.295095027
• Imagenológicamente
• Mayores de 6 cm
• Heterogeneo
• Refuerzo periférico
• Lavado lento

• Compromiso bilateral es raro

• Endocrino
• Productor de más de 1 hormona

Johnson, P. T., Horton, K. M., & Fishman, E. K. (2009). Adrenal Mass Imaging with Multidetector CT: Pathologic Conditions, Pearls, and Pitfalls. RadioGraphics, 29(5), 1333–1351.
https://doi.org/10.1148/rg.295095027
Metástasis
• Kasperlik, Clinical endocrinology 1997
• 36 lesiones bilaterales à 10 MTT
• Riñón, pulmonar, colon, estómago, mama,
hepato-biliar

• Rol de biopsia?

Johnson, P. T., Horton, K. M., & Fishman, E. K. (2009). Adrenal Mass Imaging with Multidetector CT: Pathologic Conditions, Pearls, and Pitfalls. RadioGraphics, 29(5), 1333–1351.
https://doi.org/10.1148/rg.295095027
Linfoma
• Puede afectar a la glándula
suprarrenal de forma secundaria
o surgir como un tumor
suprarrenal primario (poco
frecuente)
• Esto última es frecuentemente
bilateral.
• LNH
• 4% con afectación suprarrenal
secundaria
• 43% de estos casos fueron
bilaterales
• Post mortem hasta 25% de
pacientes con tienen afectación
suprarrenal en la autopsia.

Johnson, P. T., Horton, K. M., & Fishman, E. K. (2009). Adrenal Mass Imaging with Multidetector CT: Pathologic Conditions, Pearls, and Pitfalls. RadioGraphics, 29(5), 1333–1351.
https://doi.org/10.1148/rg.295095027
 Patología Infecciosa - TBC
• Hasta 6% afectación adrenal
en series
• Diferencias en imágenes
entre infección reciente y
cronicidad
• Posibilidad de compromiso
imagenólógico sin afectación
propia de la glándula

Upadhyay, J., Sudhindra, P., Abraham, G., & Trivedi, N. (2014). Tuberculosis of the adrenal gland: A case report and review of the literature of infections of the adrenal gland. International Journal
of Endocrinology, 2014. https://doi.org/10.1155/2014/876037
 Patología infecciosa - Histoplasmosis
• Afectación en
inmunocomprometidos
• Características similares a
TBC, con mayor incidencia de
hemorragias

Upadhyay, J., Sudhindra, P., Abraham, G., & Trivedi, N. (2014). Tuberculosis of the adrenal gland: A case report and review of the literature of infections of the adrenal gland. International Journal
of Endocrinology, 2014. https://doi.org/10.1155/2014/876037
 Hiperplasia adrenal bilateral macronodular
• Síndrome asociado a suprarrenales
aumentadas de tamaño y contienen
múltiples nódulos no pigmentados de
más de 5 mm de diámetro

• Prevalencia baja, pero indeterminada

• < 2% Cushing

Fassnacht M, Arlt W, Bancos I, et al. Management of adrenal incidentalomas: European Society of Endocrinology Clinical Practice Guideline in collaboration with the European Network for the
Study of Adrenal Tumors. Eur J Endocrinol. 2016;175(2):G1-G34. doi:10.1530/EJE-16-0467
 Hiperplasia adrenal bilateral macronodular
• Producción por anomalía
en receptores acoplados a
proteína G
• Autoperpetuación de señal

De Venanzi, A., Alencar, G. A., Bourdeau, I., Fragoso, M. C. B. V., & Lacroix, A. (2014). Primary bilateral macronodular adrenal hyperplasia. Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity,
21(3), 177–184. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000061
 Hiperplasia adrenal bilateral macronodular
• Variedad de presentación en
imágenes

• Test supresión incompleta con

1mg de dexametasona

De Venanzi, A et al. (2014). Primary bilateral macronodular adrenal hyperplasia. Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity, 21(3), 177–184. // Johnson, P. et al (2009). Adrenal Mass
Imaging with Multidetector CT: Pathologic Conditions, Pearls, and Pitfalls. RadioGraphics, 29(5), 1333–1351.
Feocromocitoma
• Tumores que emergen de la médula adrenal secretores de
catecolaminas
• Se estima que la incidencia 0,8/100.000 personas-año.
• Son más comunes en la cuarta a quinta década y sin diferencia por
sexo

• Aproximadamente el 40% de los pacientes tienen la enfermedad

como parte de un trastorno familiar; en estos pacientes, es más
probable que los tumores secretores de catecolamina sean
bilaterales.

Fishbein, L. (2016). Pheochromocytoma and Paraganglioma. Genetics, Diagnosis, and Treatment. Hematology/Oncology Clinics of North America, 30(1), 135–150.
https://doi.org/10.1016/j.hoc.2015.09.006
 Feocromocitoma
• Los genes más frecuentemente asociados en patología bilateral son
los involucrados en la enfermedad de von Hippel-Lindau (34%) y
NEM2 (56%)

Gimenez-Roqueplo, A. P., Dahia, P. L., & Robledo, M. (2012). An update on the genetics of paraganglioma, pheochromocytoma, and associated hereditary syndromes. Hormone and Metabolic
Research, 44(5), 328–333. https://doi.org/10.1055/s-0031-1301302
Von Hippel-Lindau
• Síndrome autosómico dominante
• hemangioblastoma SNC (cerebeloso, cerebral y espinal), quistes y carcinoma
renal, tumores del saco endolinfático, quistes y tumores neuroendocrinos del
páncreas y feocromocitoma en diversas combinaciones
• Incidencia 1 / 36.000
• Clasificación
• VHL tipo 1 sin feocromocitoma
• VHL tipo 2 con feocromocitoma
• 20 – 30% desarrollarán FEO

Maher, E. R., Neumann, H. P., & Richard, S. (2011). von Hippel–Lindau disease: A clinical and scientific review. European Journal of Human Genetics, 19(6), 617–623.
https://doi.org/10.1038/ejhg.2010.175
 Von Hippel-Lindau

Aufforth, R et al (2015). Pheochromocytoma screening initiation and frequency in von Hippel-Lindau syndrome. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 100(12), 4498–4504 //
Shanbhogue, Ke t al. (2016). Von Hippel-Lindau Disease: Review of Genetics and Imaging. Radiologic Clinics of North America, 54(3), 409–422
 NEM2
• Síndrome autosómico dominante
• Incidencia 1/30.000 individuos
• Cáncer medular de tiroides
• Feocromocitoma
• Hiperparatiroidismo primario

• Muación proto-oncogen RET (cromosoma q11.2) à proteína receptor

de membrana del tipo tirosina quinasa.

Wohllk G., N. (2013). Neoplasias endocrinas múltiples. desde el laboratorio al paciente. Revista Medica Clinica Condes, 24(5), 778–783. // Gimenez-Roqueplo, A. P., Dahia, P. L., & Robledo, M.
(2012). An update on the genetics of paraganglioma, pheochromocytoma, and associated hereditary syndromes. Hormone and Metabolic Research, 44(5), 328–333
 NEM2
• Mutaciones de este proto-oncogen
son responsables de los 3 subtipos de 609
611 EH
CMT hereditario: 619
620
630
• NEM2A 95% 634 ACL
• Clásica
• familiar (CMTF)
• asociada a Hirschprung (EH)
768
• asociada a amiloidosis cutanea liquenificada 790
(ACL)
804
• NEM2B 5% 883
918 2B

Wells, S. A., et al. (2015). Revised American Thyroid Association Guidelines for the Management of Medullary Thyroid Carcinoma. Thyroid, 25(6), 567–610. // Wohllk G., N. (2013). Neoplasias
endocrinas múltiples. desde el laboratorio al paciente. Revista Medica Clinica Condes, 24(5), 778–783 // Hyde, S. Et al (2017). Genetics of Multiple Endocrine Neoplasia Type 1/Multiple Endocrine
Neoplasia Type 2 Syndromes. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America, 46(2), 491–502
 40% 50%
• Bilaterales, multifocales, asincrónicos
An update on the genetics of paraganglioma, pheochromocytoma, and associated hereditary syndromes. Hormone and Metabolic Research, 44(5), 328–333
Otros genes
• Avances última década
• “Regla de los 10”
• Implicancias en bilateral

An update on the genetics of paraganglioma, pheochromocytoma, and associated hereditary syndromes. Hormone and Metabolic Research, 44(5), 328–333 //
Crona, J., & Skogseid, B. (2016). Genetics of neuroendocrine tumors. European Journal of Endocrinology, 174(6), R275–R290. https://doi.org/10.1530/EJE-15-0972
A quién solocitar estudio genético?
 Hiperplasia suprarrenal congenital
• Grupo de trastornos hereditarios de la esteroidogénesis suprarrenal
• defecto funcional común es la secreción de cortisol alterada
• resulta en la hipersecreción de la hormona liberadora de corticotropina y la hormona
adrenocorticotrópica y la consiguiente hiperplasia de las glándulas suprarrenales
• Alrededor del 90% de los casos de CAH son causados por un defecto en la
enzima 21-hidroxilasa.
• Clínicamente
• forma clásica de pérdida de sal (más grave)
• clásica sin pérdida de sal (virulencia simple)
• no clásica (leve o tardía)

Fassnacht M, Arlt W, Bancos I, et al. Management of adrenal incidentalomas: European Society of Endocrinology Clinical Practice Guideline in collaboration with the European Network for the
Study of Adrenal Tumors. Eur J Endocrinol. 2016;175(2):G1-G34. doi:10.1530/EJE-16-0467
• En casos no tratados, pueden
ocurrir una variedad de cambios
morfológicos en las glándulas
suprarrenales que incluyen
agrandamiento simétrico,
macronódulos y, rara vez, adenoma
y carcinoma
Fassnacht M, Arlt W, Bancos I, et al. Management of adrenal incidentalomas: European Society of Endocrinology Clinical Practice Guideline in collaboration with the European Network for the
Study of Adrenal Tumors. Eur J Endocrinol. 2016;175(2):G1-G34. doi:10.1530/EJE-16-0467
 Hipercortisolismo
7% (0-20%)

Feocromocitoma 4.7% (0-

Funcionalidad 18%)

Hiperaldosteronismo 1.2%
(0-5%)

Fassnacht M, Arlt W, Bancos I, et al. Management of adrenal incidentalomas: European Society of Endocrinology Clinical Practice Guideline in collaboration with the European Network for the
Study of Adrenal Tumors. Eur J Endocrinol. 2016;175(2):G1-G34. doi:10.1530/EJE-16-0467
 Estudio funcional: Hiperaldosteronismo
• Se recomienda en presencia de hipertensión arterial resistente
independiente de los niveles de potasio.

• Considerarlo en pacientes normotensos con hipokalemia.

Siempre medir presión arterial y solicitar

electrolitos plasmáticos

Galati, S. J. (2015). Primary Aldosteronism: Challenges in Diagnosis and Management. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America, 44(2), 355–369 // Bourdeau, I., et al (2018).
Differential diagnosis, investigation and therapy of bilateral adrenal incidentalomas. European Journal of Endocrinology, 179(2), R57–R67
 Estudio funcional: Hiperaldosteronismo
• Indice aldosterona/ARP posee la mejor S/E para screening (medir con
potasio plasmático normal)

• No es estrictamente necesario suspender los antihipertensivos si uno

conoce su impacto sobre ARP.

• Se deben suspender los bloqueadores de receptores de

mineralocorticoides (espironolactona, eplerenona) por 4 semanas.

Solicitar aldosterona y actividad de renina

plasmática
Galati, S. J. (2015). Primary Aldosteronism: Challenges in Diagnosis and Management. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America, 44(2), 355–369 // Bourdeau, I., et al (2018).
Differential diagnosis, investigation and therapy of bilateral adrenal incidentalomas. European Journal of Endocrinology, 179(2), R57–R67
 Posibles resultados [aldosterona/ARP]
• > 30 (aldosterona >20)
• Hiperaldo primario (90% sensibilidad y especificidad)

• < 10 (aldosterona >20)

• Hiperaldo secundario

Galati, S. J. (2015). Primary Aldosteronism: Challenges in Diagnosis and Management. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America, 44(2), 355–369 // Bourdeau, I., et al (2018).
Differential diagnosis, investigation and therapy of bilateral adrenal incidentalomas. European Journal of Endocrinology, 179(2), R57–R67
Estudio funcional: Feocromocitoma
• Evaluar independiente de la presencia de hipertensión arterial.

• La no identificación puede producir complicaciones graves durante la

cirugía.

El diagnóstico se realiza con determinación de

metanefrinas y normetanefrinas plasmáticas o urinarias
de 24 hrs

Ioachimescu AG et al. Endocrinol Metab Clin North Am. 2015 Jun;44(2):335-354

Taffel M et al. Radiol Clin North Am. 2012 ;50(2):219-43
Kannan S et al. Clin Endocrinol (Oxf). 2014 Jun;80(6):790-6l
Fassnacht M, Arlt W, Bancos I, et al. Management of adrenal incidentalomas: European Society of Endocrinology Clinical Practice Guideline in collaboration with the European Network for the
Study of Adrenal Tumors. Eur J Endocrinol. 2016;175(2):G1-G34. doi:10.1530/EJE-16-0467
 Estudio funcional: Hipercortisolismo
• No es una entidad clínica específica, por lo que no existe un “gold standard” para
su diagnóstico y no contamos actualmente con una definición precisa.

• Se ha asociado con osteoporosis y alteraciones metabólicas que pueden

incrementar el riesgo de eventos cardiovasculares y mortalidad, siendo un factor
de riesgo CV independiente.

Nieman, L. Ket al (2008). The diagnosis of Cushing's syndrome: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 93(5), 1526-40 // Fassnacht M, Arlt W, Bancos I,
et al. Management of adrenal incidentalomas: European Society of Endocrinology Clinical Practice Guideline in collaboration with the European Network for the Study of Adrenal Tumors. Eur J Endocrinol. 2016;175(2):G1-G34
 Test de Nugent es
actualmente el examen con el
mejor rendimiento
diagnóstico

ACTH plasmática también es

de utilidad.

Bourdeau, I., et al (2018). Differential diagnosis, investigation and therapy of bilateral adrenal incidentalomas. European Journal of Endocrinology, 179(2), R57–R67
Prueba de supresión con 1 mg de dexametasona
nocturna (Test de Nugent)
1 mg

23:OO hrs 08:OO hrs

DÍA 1 DÍA 2

• Expresa alteración en los mecanismos de feedback.

• Precaución en usuarias de ACO.
• Valor de corte más aceptado: cortisol plasmático < 1.8 µg/dL

Nieman, L. Ket al (2008). The diagnosis of Cushing's syndrome: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. The Journal of clinical endocrinology and
metabolism, 93(5), 1526-40.
 HIPOCORTISOLISMO

Funcionalidad
HIPERPLASIA SSRR
CONGENITA
 Estudio funcional: Hipocortisolismo
• Cortisol basal
• Test de synacthen

Fassnacht M, Arlt W, Bancos I, et al. Management of adrenal incidentalomas: European Society of Endocrinology Clinical Practice Guideline in collaboration with the European Network for the
Study of Adrenal Tumors. Eur J Endocrinol. 2016;175(2):G1-G34. doi:10.1530/EJE-16-0467
 Estudio funcional: HSC

Fassnacht M, Arlt W, Bancos I, et al. Management of adrenal incidentalomas: European Society of Endocrinology Clinical Practice Guideline in collaboration with the European Network for the
Study of Adrenal Tumors. Eur J Endocrinol. 2016;175(2):G1-G34. doi:10.1530/EJE-16-0467
 EXAMENES VALOR NORMAL

Metanefrinas urinarias 146 25 – 155 ug/gr crea

Normetanefrinas urinarias 1823 46 – 256 ug/gr crea

Aldosterona 9,7 1,8 – 23,2 ng/dL

ARP 1,1 0,5 – 2,3 ng/mL/h

Cortisol post dexametasona 1,0 < 1.8 ug/dl

 NO TUMORAL

MANEJO

TUMORAL

Bourdeau, I., et al (2018). Differential diagnosis, investigation and therapy of bilateral adrenal incidentalomas. European Journal of Endocrinology, 179(2), R57–R67
 Patología Tumoral
• En guías de incidentaloma, la resolución quirúrgica está determinada
por:
• Tamaño
• Funcionalidad (hiperaldosteronismo =/= exceso cortisol y catecolaminas)

• Definir adrenalectomía bilateral caso a caso

• Lateralidad en BMAH
• Cirugía con presenrvación de corteza en feocromocitoma

Fassnacht M et al. Management of adrenal incidentalomas: European Society of Endocrinology Clinical Practice Guideline in collaboration with the European Network for the Study of Adrenal
Tumors. Eur J Endocrinol. 2016;175(2):G1-G34 // Castinetti, Fet al (2016). Outcome of adrenal sparing surgery in heritable pheochromocytoma. European Journal of Endocrinology, 174(1),
R9–R18.
 Finalmente
• Se decidió realizar adrenalectomía bilateral
• Se preparó como si se tratase de un feocromocitoma
• Doxa 16mg AM – 12mg PM
• Propanolol 40mg c/8 horas
• Expansión VEC 48 horas previo cirugía

• Bp: Mielolipoma bilateral (productor de

catecolaminas)
• Raro entre lo raro, 5 casos descritos en literatura
• Patólogo no encuentra histologia sugerente de
feocromocitoma en la bísqueda dirigida

• Terapia de reemplazo
• Hidrocortisona + fludrocortisona

Ukimura, Oet al (1995). Combined Adrenal Myelolipoma and Pheochromocytoma. The Journal of Urology, 154(4), 1470. // Udupa, S et al (2012). Left-sided giant adrenal myelolipoma secreting
catecholamine. Indian Journal of Pathology and Microbiology, 55(3), 389 // Rocher, L et al (2002). Adrenal pheochromocytoma and controlateral myelolipoma. Clinical Radiology, 57, 535–
537 // Ramesh, Jet al (2013). Functioning adrenal myelolipoma: A rare cause of hypertension. Indian Journal of Endocrinology and Metabolism, 17(7), 249
Mensajes a recordar
• Patología que requiere conductas diagnósticas y terapeúticas
definidas caso a caso
• Malignidad à características de las imágenes
• Actividad hormonal
• Aldosterona, ARP
• Meta/bormetanefrinas urinarias
• Cortisol post dexametasona
• Test Synacthen
• 17 OH progesterona
• ACTH
Mensajes a recordar
• Recordar que las etiologías son diferentes a las causas
unilaterales, con mayor % de patologías “malignas”

• En ciertos contextos à estudio genético

• Necesidad de mayores estudios en la materia

Glándula suprarrenal normal
Tomografía computada

McCarthy CJ et al. Front Horm Res. 2016;45:55-69

Vincent JM et al. Clin Radiol. 1994;49:453-5