MEDICINA

ENDOCRINOLOGÍA
Dr. Christiam Ochoa
UNMSM
 HIPOPITUITARISMO CLINICA: ORDEN DE AFECTACIÓN

GHLH/FSHTSHACTH
CAUSAS
Déficit de Niños – Adultos – Diabéticos (fenómeno de Houssay)
GH
GENETICO Y ADQUIRIDO
RELACIONADAS CON Déficit de LH y
EL DESARROLLO FSH

1. Relacionadas con el 1. Silla turca vacía 1° y 2°

desarrollo 2. Tumores  ADENOMA Déficit de Niños – Adultos
 Mutaciones del HIPOFISARIO
Pit-1 y Prop-1 3. Enfermedades vasculares  TSH
2. Displasia/aplasia APOPLEJIA HIPOFISARIA
hipofisaria 4. Traumática  Qx, TEC o
3. Displasia septo-optica Radioterapia
Déficit de
5. Enfermedades ACTH
infiltrativas/inflamatorias 
HEMOCROMATOSIS,
HIPOFISITIS LINFOCITICA
6. Infecciones Déficit de
PRL
 DIAGNOSTICO

VALORES HORMONALES TRAS ESTÍMULO

Estímulo con GHRH LH/FSH

GH Estimulo con L-arginina o L-dopa Estímulo con LH-RH “Test de luforán”

Estimulo con insulina (prueba de hipoglucemia) Test del Clomifeno

MEJOR PRUEBA PARA Dx DEFICIT DE GH

ACTH
TSH Estimulo con insulina (prueba de hipoglucemia)
Prueba mas fiable para valorar la reserva de ACTH

Estimulo con TRH Estímulo con ACTH (prueba de la cosintropina ACTH 1-24)
Prueba mas segura para conocer el estado del eje HPF-SPR

PRL Test de la metirapona (inhibidor de la 11-beta-hidroxilasa)

 Medir 11-desoxicortisol en plasma y 17-hidroxicorticoides en orina
 TRATAMIENTO

1. ELIMINACION DEL TUMOR 2. TERAPIA HORMONAL SUSTITUTIVA

ORDEN DE TTO SUSTITUTIVO
GH--LH/FSH—TSH--ACTH
CIRUGIA TRANSESFENOIDAL
1° SUSTITUCION SUPRARRENAL
2° SUSTITUCION TIROIDEA
De Elección
3° SUSTITUCION GONADAL
Varón que no desea Mujer que no desea Mujer o varón
fertilidad  fertilidad  estrógenos joven desean
Enantato de conjugados por 25 días + fertilidad: GnRH o
testosterona im o progesterona 16-25 gonadotropinas.
parches. Mujer postmenopáusica
no necesita tto.

CIRUGIA TRANSFRONTAL 4° TRATAMIENTO CON GH

RADIOTERAPIA 5° EL DEFICIT DE PROLACTINA NO SE TRATA

EN ADULTOS
 Extensiones laterales 
ADENOMA HIPOFISIARIO Principal defecto campimétrico AFECTANDO EL SENO
HEMIANOPSIA BITEMPORAL CAVERNOSO  III PAR (+fr)
EPIDEMIOLOGÍA

• Causa más frecuente de los síndrome de hipo

e hipersecreción de hormonas hipofisarias en
el adulto.
• Suponen 15% de los tumores Intracraneales;
50-80% de tumores hipofisarios.
MICROADENOMAS MACROADENOMAS
•Mas frecuente en mujeres 95% •Mas frecuentes en varones
Por orden de frecuencia: •Prolactinomas en mujeres •Prolactinomas en varones
•Adenoma somatotropo en ambos sexos
•Adenomas corticotropos en
1. Adenoma lactotropo ambos sexos •Adenomas secretores de hormonas
2. Adenoma no funcionante (de cells gonadotropas pero •No producen hipopituitarismo glucoproteicas
solo sub alfa o beta) •Adenomas no funcionantes
3. Adenoma somatotropo
4. Adenoma corticotropo
5. Adenoma mixto GH + Prolactina
6. Adenoma secretores de TSH
7. Adenomas secretores de LH/FSH  cursan
con hipogonadismo
 HIPERPROLACTINEMIA

FISIOLOGICAS EMBARAZO
CAUSAS PATOLOGICAS
(+fr) y
lactancia

FARMACOS  Mas frecuente y < 100ug/L

1. Antagonistas de receptores dopaminergicos: Fenotiacinas (corpromacina),
butirofenonas (haloperidol), benzamidas(metroclopramida), tioxantenos.
2. Fármacos que producen depleción dopaminica: Reserpina y alfa-metildopa
3. Fármacos con acción directa sobre las cells lactotropicas: TRH, estrógenos
en altas dosis.
4. Otros: antagonistas H2, antidepresivos tricíclicos, fluoxetina,
benzodiacepinas, antiandrógenos, opiáceos(morfina), cocaína(largo plazo),
verapamilo.

LESIONES HIPOTALAMICAS O DEL LESIONES HIPOFISIARIAS

TALLO  < 100ug/L 1. Adenomas lactotropos (>100)
1. Tumores o mixtos
2. Enfermedades granulomatosas 2. Adenomas cromófobos no
3. Irradiación craneal funcionantes que produzcan
4. Otras (sección quirúrgica del
distorsión del tallo hipofisario
tallo, silla turca vacía)
 CLINICA

MUJER VARÓN

1. GALACTORREA + OLIGO-AMENORREA + Infertilidad 1. La clínica es 10 a 15 años mas tardía que en la mujer.

2. Amenorrea primaria 2. Clínica local por compresión  CEFALEA Y DÉFICIT
3. Disminución de la libido CAMPIMETRICO
4. Aumento de peso e hirsutismo leve 3. Impotencia y disminución de la libido
5. Los prolactinomas son + fr en mujeres en edad fértil 4. Oligospermia
5. Infrecuente la galactorrea
 DIAGNOSTICO

ANALÍTICA PRUEBAS DE IMAGEN

Cifras matutinas basales de
prolactina en ayunas con 90’
de reposo previo Rx lateral de
1. Valores Normales < 20mg/L cráneo y TC de
2. Seguimiento terapéutico silla turca
3. Valores > 100mg/L  macroadenoma
4. Valores < 100mg/L  microadenoma,
lesiones de silla turca que disminuyan la
inhibición de la Dopamina o a causas no
neoplásicas de hiperprolactinemia.
5. Ante valores muy variables  toma seriada

Pruebas dinámicas
1. Respuesta mínima al TRH.
2. Esto no posee valor diagnostico RNM con gadolinio
Gonadotropinas basales
Disminuidas por la acción
antigonadotropa de la PRL
 TRATAMIENTO

Normalizar los niveles de PRL para:

1. Aliviar sus efectos supresores de la función gonadal
OBJETIVO 2. Detener la galactorrea y
3. Conservar la densidad mineral ósea.

OPCIONES TERAPEUTICAS
BROMOCRIPTINA
1° TTO
MÉDICO
CABERGOLINA

 Preferible la vía transesfenoidal

2° CIRUGÍA
 Alta tasa de recidivas

 COADYUVANTE de la Qx o tto medico

3° RADIOTERAPIA  Reservado para hiperprolactinemias persistentes
después de tto medico a dosis máximas o Qx.
 INDICACIONES DEL TTO
MICROPROLACTINOMA
MACROPROLACTINOMA
MUJER VARON

1. Deseo de embarazo 1. Hipogonadismo

2. Disminución de la libido 2. Disminución de 1° TRATAMIENTO MEDICO
o galactorrea molesta la potencia BROMOCRIPTINA O CARBEGOLINA
3. Amenorrea(debido a alto sexual o la libido
riesgo de osteoporosis), 3. Esterilidad
acné o hirsutismo
2° Considerar Cirugía/Radioterapia en Pacientes
1° TRATAMIENTO MEDICO con hiperprolactinemia persistente sintomática
BROMOCRIPTINA O CARBEGOLINA o con alteraciones visuales que no responden
rapidamente al tto medico
2° Cirugía
Solo al rechazo o intolerancia el tto medico
Despues de la Qx se suele dar
Bromocriptina por largo tiempo.
3° Abstención al tto

4° Radioterapia
 ACROMEGALIA
ETIOLOGÍA CLINICA
 1° causa  ADENOMAS HIPOFISARIOS DE CELLS
SOMATOTROPAS. SINTOMAS Y SIGNOS LOCALES
 Son más fr los MACROADENOMAS
Cefalea, hemianopsia bitemporal, rinorrea
 2° lugar en los adenomas hipofisarios
 La acromegalia secundaria por exceso de GHRH es + o afeccion de los pares craneales IV o VI
frecuentemente causada por CARCINOIDES torácico o
abdominal

FISIOPATOLOGÍA

 Sigue con su ritmo pulsatil, pero sin bajar a valores normales.

 Se pierde el pico del sueño.

EPIDEMIOLOGÍA

 EDAD MEDIA DE DX 40 en hombres y 45 en mujeres

 Igual fr en mujeres y varones
 SISTEMA NERVIOSO SISTEMA MUSCULOESQUELETICO
SINTOMAS Y SIGNOS GENERALES
MANIFESTACIONES GENERALES
PIEL Y TEJIDO CELULAR SUBCUTANEO

APARATO GENITOURINARIO

APARATO DIGESTIVO

SISTEMA ENDOCRINO

APARATO RESPIRATORIO

APARATO CARDIOVASCULAR

MANIFESTACIONES NEOPLASIAS
PSIQUIATRICAS ASOCIADAS
 DIAGNOSTICO

ANALITICA PRUEBAS DE SCREENING

1. HIPERGLICEMIA TEST DE SOBRECARGA DE GLUCOS (SOG) 75g.  tras la SOG la GH > 10 mcg/L, en
2. HIPERINSULINEMIA sanos llega solo a 0.05-1ug/L
3. HIPERPROTEINEMIA
4. HIPERCALCIURIA CONCENTRACION PLASMATICA DE SM-C  buena correlación con grado de actv de enfermedad
5. HIPERFOSFATEMIA OTRAS PRUEBAS DIAGNOSTICAS
6. Fosfatasas alcalinas
normales o elevadas TEST DE TRH  elevación de GH superior a 100% tras dar TRH
7. Aumento de
HIDROXIPROLINURIA TEST DE GnRH  en acromegalicos sube la GH pero en sanos no
8. GH SERICO
EFECTO PARADOJICO DE LOS AGENTES DOPAMINERGICOS  en
AUMENTADOS
sanos aumentan la GH, en acromegalicos lo disminuyen
DURANTE LAS 24
HORAS
DIAGNOSTICO DE LOCALIZACION
9. AUMENTO DE LA [ ]
BASAL DE SM-C 
Índice de actividad de la Rx y TC de la silla turca  90% SON ANORMALES
enfermedad
RNM  Necesaria para decidir estrategia terapéutica
 TRATAMIENTO

CIRUGÍA
TRATAMIENTO DE ELECCION
1. TRANSESFENOIDAL
2. TRANSFRONTAL

TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
1. ANALOGOS DE LA SOMATOSTATINA
DE ACCION PROLANGADA
(OCTEOTRIDE via s.c. o i.m.)
2. AGONISTAS DE LA DOPAMINA
(Bromocriptina, cabergolina)
3. ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE
LA GH

TRATAMIENTO
RADIOTERAPICO
IRRADIACION ESTEREOTAXICA
POLIURIA
DIABETES
INSIPIDA
 SIHAD

CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS:
• Descartar deficiencia de tiroides
o cortisol.
• Osmolaridad <270 mOsm/kg.
• Uosm >100 mosmol/kg.
• Euvolemia.
• Na orina >40mmol/l con ingesta
normal de sal.
SUPLEMENTARIOS:
• Test anormal de sobrecarga de
agua.
• Vasopresina elevada en plasma.
 TRATAMIENTO
HIPOGONADISMO
INDUCCION DE LA PUBERTAD
DEFECTO EN LA SECRESION DE
DEFINICIÓN LOS PRINCIPALES ESTEROIDES NIÑOS 1. Enantato de Testosterona i.m. 1
SEXUALES POR LAS GONADAS dosis mensual/3 meses
(TESTOSTERONA Y ESTRADIOL). 2. hCG i.m.
NIÑAS  Dosis bajas de estrógenos en
Etiología funcional VARON: Retraso
puberal simple o ciclos de 21 días /3 meses
constitucional
HIPOGONADISMO HIPOGONADISMO HIPOGANADOTROPICO
HIPOGONADOTROPOS MUJER: Perdida
de peso Sustitución con andrógenos si no
desea fertilidad.
1. Deficit de gonadotropinas (Sd. De VARON
Etiología orgánica Kallman) Si desea fertilidad: gonadotropinas
2. Hiperprolactinemia tumoral o terapia pulsátil
3. Sd. De Sheehan
4. Tumores hipofisarios MUJER Tto hacia la etiología.
Si desea fertilidad tto inductor de
VARON: Sindrome de ovulación
Klinefelter
HIPOGONADISMO
HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPICO
HIPERGONADOTROPO MUJER: Sindrome de
Turner VARON Testosterona i.m., implante
ETIOLOGÍA subcutáneo o parche dérmico
MUJER Anticonceptivos orales
 CLINICA
HIPOGONADISMO MASCULINO HIPOGONADISMO FEMENINO
No se modifican las características
PRENATAL PREPUBERAL POSPUBERAL PERIODO PRENATAL de los genitales externos.
PERIODO PRENATAL PERIODO PREPUBERAL PERIODO POSTPUBERAL
Pseudohermafroditis 1. Infantilismo sexual 1. Disminución de la libido EDAD ADULTA
mo masculino (46XY con habito y de la potencia sexual
con organos sexuales corporal 2. Diminución de 1. Oligo-amenorrea
con tendencia a ser eunucoide caracteres sexuales 2. Disminución o perdida de la libido y
femeninos) 2. Voz aguda secundarios dispareunia
3. Micropene 3. Infertilidad por 3. Perdida o disminución del vello pubiano, de la
azoospermia grasa corporal y atrofia mamaria.
4. A largo plazo, 4. Síntomas vasomotores, síntomas psíquicos
osteoporosis, anemia y 5. A largo plazo osteoporosis y eliminación del
disminución de la efecto protector de los estrógenos sobre
fuerza muscular coronariopatias.
 HIPOGONADISMO HIPERGONADOTROPOS
HIPOGONADISMO MASCULINO
Congenital abnormalities
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPOS Klinefelter syndrome
Congenital Other chromosomal abnormalities
Isolated gonadotropin deficiency Mutation in the FSH and LH receptor genes
Kallmann's syndrome Cryptorchidism
Prader Willi Varicocele
Gonadotropin subunit mutation Disorders of androgen synthesis
Idiopathic Myotonic dystrophy
Acquired Acquired diseases
Suppression of gonadotropins Infections, especially mumps
Hyperprolactinemia Radiation
Gonadal steroid administration Alkylating agents
Glucocorticoid treatment Suramin
Critical illness Ketoconazole
Chronic systemic illness
Glucocorticoids
Opiates
Environmental toxins
Diabetes mellitus
Trauma
Idiopathic
Testicular torsion
GnRH analogs
Autoimmune damage
Damage to gonadotroph cells
Chronic systemic illnesses
Tumores
Infections Hepatic cirrhosis
Pituitary apoplexy Chronic renal failure
Trauma – Qx - Rx AIDS
Idiopathic
 Physical abnormalities % Characteristic Neonatal Childhood Adolescence Adulthood
Skeletal growth disturbances Check anti-Müllerian hormone
Short stature 100 Look for (AMH) before initiating hormone-
Discuss
mosaicism. replacement therapy around 12
Short neck 40 Gonadal reproductive Continue hormone
Look for Y- years of age.
Abnormal upper to low segment ratio 97 abnormalities options when replacement.
chromoso Begin therapy with low doses of
SD. TURNER Cubitus valgus 47 me
appropriate.
estradiol, and gradually increase
Short metacarpals 37 during the next two to four years.
Physical abnormalities Incidence, percent Madelung deformity 7.5 Continue to
Check thyroxine
Plot monitor growth.
Unknown factors Scoliosis 12.5 and thyrotropin
growth on Check thyroxine
Strabismus 17.5 levels.
Genu valgum 35 growth and thyrotropin
Stop growth hormone when bone Check thyroid
Ptosis 11 Characteristic facies with micrognathia 60 Growth curve levels. Check for
age exceeds 14 years or growth antibodies
failure specific for obesity. [1]
Multiple pigmented nevi 26 High arched palate 36 velocity drops below 2 cm/year. every three to five
those with Institute dietary
Physical abnormalities years.
Physiologic abnormalities Turner counseling.
Continue dietary
Growth failure 100 Growth failure 90 syndrome. Start growth
counseling.
Gonadal dysgenesis 90 hormone therapy.
Otitis media 73
Inverted, widely spaced nipples 74 Ensure adequate
Germ cell chromosomal defects calcium intake (1.2
Gonadal failure 90 Webbed neck 74 Watch for g/day).
Nail dysplasia 74 Check for
Infertility 95 Skeletal scoliosis. Watch for scoliosis, lordosis, and Encourage weight-
dislocated
Defective dental development 74 abnormalities Watch knee for kyphosis. bearing exercise.
Gonadoblastoma 5 hips.
tibial problems. Check bone mineral
Renal dysgenesis 53
Unknown factors - embryogenic density every three
Cardiac malformation 53 to five years.
Cardiovascular anomalies 55
Skeletal abnormalities 53 Review Continue to
Hypertension 7 Otitis is common
Otitis media 53 Craniofacial results of monitor hearing.
Renal and renovascular 39 and should be
Edema of hands and feet 41 malformati newborn Continue to monitor hearing. Audiogram
treated
anomalies on hearing every three to five
Eye deformities 41 aggressively.
screen. years.
Unknown factors - metabolic
Lymphatic obstruction
Hashimoto thyroiditis 34 Annual fasting
Webbed neck 25 glucose and lipid
Hypothyroidism 10 Low posterior hairline 42 Abnormal profile.
Alopecia 2 Rotated ears carbohydrat Glucose-tolerance
—
Vitiligo 2 e test may be
Edema of hands/feet 22 metabolism abnormal.
Gastrointestinal disorders 2.5 Severe nail dysplasia 13 Insulin resistance
Carbohydrate intolerance 40 Characteristic dermatoglyphics 35 is common.
 TRANSTORNOS DEL DESARROLLO SEXUAL 46XX (VIRILIZADA)
• HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA
DESARROLLO SEXUAL NORMAL  Deficit clásico de 21 hidroxilasa.
 Deficit de 11 hidroxilasa.
 Deficit de 3B-OH-esteroide deshidrogenasa.
• HIPERANDROGENISMO GESTACIONAL.

TRANSTORNOS DEL DESARROLLO SEXUAL 46XY (SUBVIRILIZADO)

• HSC (con déficit de andrógenos).- Fx. Testicular anormal. Sx. Anormal de
andrógenos. Respuesta anormal a los andrógenos.

PUBERTAD PRECOZ: CENTRAL – PERIFÉRICA

RETRASO PUBERAL
 GINECOMASTIA

GINECOMASTIA FISIOLOGICA

RECIEN NACIDO ADOLESCENTE SENIL

 GINECOMASTIA
GINECOMASTIA PATOLOGICA

DEFICIENCIA EN LA PRODUCCION O ACCION DE LA TESTOSTERONA

Anorquia congénita Traumatismo

Síndrome de Klinefelter Castración
Resistencia androgenica Enfermedades neurológicas y granulomatosas
Orquitis viral Insuficiencia renal

AUMENTO EN LA PRODUCCION DE ESTROGENOS

Aumento de secreción estrogenica  tumores testiculares de Leydig y de Sertoli

Aumento de sustrato (androsteridona) de la aromatasa extraglandular 

tumores suprarrenales feminizantes, hiperplasia suprarrenal congenita.
Aumento de aromatasa extraglandular  tumores hepáticos o suprarrenales
FARMACOS Estrógenos  anticonceptivos, fitoestrogenos.
Fármacos que aumentan la secreción endógena de estrógenos  gonadotropinas, clomifeno
Inhibidores de la síntesis o la acción de la testosterona
 GINECOMASTIA PATOLOGICA: GINECOMASTIA PATOLOGICA:
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
 Solo en un 50% o menos de pacientes se llega a un Dx etiológico positivo.
 El estudio sistemático depende de 3 cosas: Historia farmacológica
negativa, mama dolorosa y masa mamaria > 4cm. CIRUGÍA
ESTUDIO DE LA GINECOMASTIA
RADIACION PROFILACTICA
HISTORIA CLINICA

MEDICION Y EXPLORACION DE LOS TESTICULOS

Testidulos de tamaño reducido  CARIOTIPO

TRATAMIENTO ANTIESTROGENICO
Testiculos asimetricos  buscar TUMOR TESTICULAR (TAMOXIFENO)
ANALISIS DE FUNCION RENAL Y HEPATICA

ESTUDIO ENDOCRINOLOGICO

 Androsteridona sérica o de los 17-cetosteroides en orina

INHIBIDORES DE LA AROMATASA
de 24 horas
 Medición del estradiol y hCG
 LH y testosterona plasmática
 CLÍNICA
SD DE CUSHING Centripetal obesity 79 to 97
Etiología
Facial plethora 50 to 94
Glucose intolerance 39 to 90
Weakness, proximal
29 to 90
myopathy
Hypertension 74 to 87
Psychological changes 31 to 86
Easy bruisability 23 to 84
Hirsutism 64 to 81
Oligomenorrhea or
55 to 80
amenorrhea
Impotence 55 to 80
Acne, oily skin 26 to 80
Abdominal striae 51 to 71
Ankle edema 28 to 60
Backache, vertebral
40 to 50
collapse, fracture
Polydipsia, polyuria 25 to 44
Renal calculi 15 to 19
Hyperpigmentation 4 to 16
Headache 0 to 47
Exophthalmos 0 to 33
Tinea versicolor
0 to 30
infection
Abdominal pain 0 to 21
Evaluación Dx ante la sospecha
 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

CLASIFICACIÓN

PRIMARIA

SECUNDARIA
 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 1ria
ENFERMEDAD DE ADDISON
• Bastante RARA
EPIDEMIOLOGÍA • Cualquier edad
• Ambos sexos por igual

ETIOPATOGENIA • Por DESTRUCCIÓN del 90%

• Antes +fr por TB, ahora +fr por
FORMA IDIOPATICA(AUTOINMUNITARIA) causa Idiopatica autoinmunitaria
Llamada Adrenalitis Autoinmune70%
FORMA TUBERCULOSA 10-20%
• Afecta solo CORTEZA
• Aunque hay Ac anti-GSR (en un 50% de • Afecta la CORTEZA y la MEDULA
casos), el daño se debe a los linfocitos T • Presencia de calcificaciones
citotoxicos.
• Los Ac atacan a Ag como la 21- EN PAC CON SIDA
hidroxilasa, aunque no se sabe bien esto.
• Algunos Ac actúan bloqueando los Por CMV, Micobacterium avium,
Receptores de ACTH criptococos y Sarcoma de Kaposi
 CLINICA
CURSO Insidioso progresivo

SIGNOS Y SINTOMAS
Por fr:
 CLINICA
SIGNOS Y • Hipotensión acentuada por postura
SINTOMAS • GI  anorexia, N, V, hipoclorhidria, dolor abdominal, perdida de peso, diarrea(esteatorreica)
• Renales  diminuye la capacidad de excretar agua libre
Por déficit de …
• Psiquiatricas  apatia, baja memoria, pesadillas, depresión, confusión, enlentecimiento del ritmo
alfa en EEG, aumento de la sensibilidad al gusto, audio y olfato
• Hipofisiarias  gran aumento de ACTH y MSH que lleva ala hiperpigmentación
• Metabolicas  diminucion de la gluconeogenesis, depleción del glucogeno hepatico, disminución de
la movilización y utilización de grasas, disminución de los requerimientos de Insulina en DM
CORTISOL • Disminución de la tolerancia al estres

ALDOSTERONA
• Hipotensión arterial
• Hipovolemia y azoemia prerrenal
• Sincope postural
• Disminución de la Silueta cardiaca

ANDROGENOS (Mujer)
• Disminución del vello axilar y
pubico en mujeres
 ANALITICA
• ELECTROLITOS
• Disminución de Na, Cl, HCO3
y Glu
• Aumento de K y Ca
• BUN elevado
• HEMOGRAMA
• Anemia normocitica,
linfocitosis relativa,
eosinofilia moderada
• HORMONAS
• Cortisol plasmatico
disminuido
• ACTH aumentado
• ORINA
• Disminución urinaria de 17-
OH corticoides y 17-
cetosteroides tras estimulo
con ACTH
• Na urinario >20 mEq/L BUN↑
 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL 2ria

ETIOLOGIA DEFICIT SELECTIVO

DEFICIT DE ACTH
Acompañando al
HIPOPITUITARISMO

CLINICA
• Similar al de la 1ria, pero SIN HIPERPIGMENTACIÓN
• Además darán otros S y S si es que es por hipofuncion hipofisiaria

ANALITICA
• Nivel normal de ALDOSTERONA
• Alteración de hormonas hipofisiarias
• Hiponatremia pero no hiperkalemia
 ISPR AGUDA ó CRISIS ADRENAL

ETIOLOGIA
1. SUPRESION BRUSCA DE ESTEROIDES
2. APARARICION DE UNA SITUACIÓN DE ESTRÉS
3. DESTRUCCIÓN HEMORRAGICA
4. PACIENTES CON HIPERPLASIA SPR CONGENITA

CLINICA
• Debilidad extrema
• Manifestaciones digestivas
• Encefalopatia addisoniana
• Deshidratación intensa e hipotensión arterial
• Shock/coma
• No suele exitar hiperpigmentación
• Sd de Waterhouse-Friderichsen: cianosi periferica y
abundantes lesiones petequiales y purpuricas que
aumentan rapidamente de tamaño.
 Ia SPR 1°
Hidrocortisona Fludorcortisona DHEA
20-30mg/día vo 0.05-0.1 mg/día vo + Sal 3-4g/día
TRATAMIENTO

Ia SPR 2°
Hidrocortisona DHEA y/o Otras
20-30mg/día hormonas

Ia SPR AGUDA
Goteo EV Hidrocortisona 100mg ev Rehidratación
Dx 5% en NaCl 0.9% Luego goteo a 10mg/h intensiva y
Vigilancia de PA
 OSTEOPOROSIS
Definición Epidemiología
US 8 millones mujeres y 2
Fracturas por millones de hombre tienen
↓Masa ósea fragilidad osteoporosis.

18 millones de individuos
tiene una densidad ósea que
los pone en riesgo de
desarrollar osteoporosis.
OMS: densidad ósea que cae
más de 2.5 DE por debajo
del promedio (T score) Aumenta su frecuencia con la
edad

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 Fisiopatología
Frecuencia por año en US
VERTEBRALES
700 000
MUÑECA
250 000

CADERA
300 000
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 Fisiopatología

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 Calcio, Vit D y E2 Hiperparatiroidismo
secundario

Ingesta Hiperparatiroidism Causas

deficiente o secundario Deficiencia Nutrición deficiente
de vit D Malabsorción
Enfermedad renal
Enfermedad hepática

Activa nuevos sitios

Aumento del remodelado óseo de remodelado

Deficiencia de Desequilibrio
Dieta recomendada Dieta deficiente estrógenos formación/destrucción
1000 – 1200 mg/d menos de 400 mg/d (menopausia)
Aumenta el reclutamiento de
osteoclastos y quizás su
actividad

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 Enfermedades crónicas y
medicamentos
Cigarrillos
Reumatológicas Glucocorticoides • Efectos tóxicos en
Desórdenes endocrinos los osteoblastos

Hematológicas Inmunosupresores • Modifican el

metabolismo de
Congénitas los estrógenos
Anticonvulsivantes
Gastrointestinales • Menopausia 1 a 2
años antes
Estados hipogonadales Hormona tiroidea

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 MEDICIÓN DE MASA ÓSEA

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 MEDICIÓN DE MASA ÓSEA

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 Clínica
Pérdida de estatura > 2.5
cm
Cifosis
Dolor de espalda
Fracturas

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 Absorbiometría
Diagnóstico TC cuantitavia
Ultrasonido
T-score
Compara c/jóvenes del
Marcadores bioquímicos mismo sexo y raza
Z-score
Compara c/individuos de
edad, sexo y raza similar

Medición de densidad ósea

Biopsia de hueso
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 Reducción de factores de riesgo
• Revisar medicación
(glucocorticoides)
TTO. DE FX.
• Hormona Tiroidea
DIETA Y EJERCICIO
• Tabaquismo
• Moderación del
consumo de alcohol
• Seguridad
• Corregir la visión
• Pacientes neurológicos,
supervisión
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 Tratamiento farmacológico
Estrógenos y progestágenos
SERM
moduladores de rpta selectivos de estrógenos

Bifosfonatos
Hormona paratiroidea
Calcitonina
Otros: GH, IGF, esteroides
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 FISIOLOGÍA DEL CALCIO
MEDICINA INTERNA
Provitamina D3 (7
deshidrocolesterol) o
provitamina D2
(rgosterol) UV  VitD3
(colecalciferol) o VitD2
(ergocalciferol)  25OH
hepática  cacifediol (25-
OH-D3) o 25-OH-
ergocalciferol  1alfaOH
renal  calcitriol o 1,25-
OH-ergocalciferol
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 HIPERPARATIROIDISMO 1rio
CONCEPTO Secrecion de PTH alta si
respuesta a la
hipercalcemia.

LAB EPID./ ETIOLOGÍA

Ca, PO4, PTH, otros.
Calcemia: 8.5 – 10 mg/dl.
Actividad Osea.
Calciuria 250 mg/d
AMPc nefrogena.
PTH 10 a 65 pg/ml
Vit D 25OH 15 a 50 ng/ml
CLINICA
Asintomaticos o inespecíficos.
Primera causa de
hipercalcemia.
Litiasis renal. Osteopenia
difusa. (osteítis fibrosa
quística raro),
condrocalcinosis, astenia y
fatigabilidad frecuente,
cambios neurocognitivos,
calcifica válvulas, cambios
ECK, queratopatias en
banda.
TERCERA ENDOCRINOPATIA.
80% adenoma benigno único,
Hipercalcemia + PTH elevado.
Calcio ionizado en duda.
PO4 bajo.
Marcadores oseos. DX
Aumento de vit 1,25OH.
AMPc nefrogenico aumentado.
TRATAMIENTO
Paratiroidectomia curativa.
Tto medico: actividad
física, calcio solo 1000
mg/d, no tiazidas o litio o
reposo, TRO, raloxifeno,
bifosfonatos
Fosfatos, calciomimeticos
(cinacalcet).

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 HIPERPARA.
SECUNDARIO

CONCEPTO Por hipocalcemia crónica.

TRATAMIENTO
Corregir la hipocalcemia y evitar hiperfosfatemia.
Calcio oral + calcitriol + Mg 2g.
Calciomimeticos como cinacelcet.

Renal failure - Impaired calcitriol production -

Hyperphosphatemia
Decreased calcium intake - Calcium
malabsorption - Vitamin D deficiency - Bariatric
surgery - Celiac disease
Pancreatic disease (fat malabsorption) - Renal
calcium loss - Idiopathic hypercalciuria - Loop
diuretics - Inhibiton of bone resorption
Bisphosphonates - Hungry bone syndrome

• FLUIDOTERAPIA. (OJO CON VOLUMEN)

• CORTICOIDES.(DEMORA ACTUAR)
• CALCITONINA. (“ESCAPE”)
• BIFOSFONATOS. (ELECCIÓN)
• FOSFATO SÓDICO (NO RECOMENDADO).
• ANÁLOGOS DE LA VITAMINA D (no
hipercalcemiantes) - CALCIMIMÉTICOS
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 ANÁLOGOS DE LA
VITAMINA D
1. CALCIPOTRIOL. (<1%
CALCITRIOL – PSORIASIS).
2. PARACALCITOL.
3. 22 OXACALCITRIOL
(SEMIVIDA BREVE).

CALCIMIMÉTICOS

1. Cationes divalentes y
otros – Antagonistas
completos = Tipo I
2. Fenilalquilaminas –
Moduladores
alostéricos = Tipo II CINACALCET

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 FARMACODINÁMICA FARMACOCINÉTICA
• BIODISPONIBILIDAD <1%.
• INGESTA AYUNAS.
• EXCRECION RENAL.

EFECTOS ADVERSOS
• ESOFAGITIS.
• OSTEONECROSIS GRAVE DE MANDÍBULA.
• HIPOCALCEMIA
• DAÑO RENAL.

USOS TERAPÉUTICOS
BIFOSFONATOS
• HIPERCALCEMIA.
• OSTEOPOROSIS.
• CÁNCER
14/02/2016 Nombre y apellido del docente.
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 HIPOPARATIROIDISMO

ETIO CLINICA
Disgenesias de
De la hipocalcemia: tetania latente o clínica,
glandula, papiledema, crisis convulsiva. Hipocalcemia
destrucción, crónica (dental ectodérmica, extrapiramidales).
infiltración, Sg Chevostek, trosseau.
alteración PTH. Alteracion ECK.

Hipocalcemia +
hiperfosfatemia con fx
renal normal.
Ca ionico <4 mg/L - PTH
indetectable.
Vit D 1-25OH bajo.- Fa normal.
Reposicion de calcio y vitamina
D oral.
Endovenoso si ca <7.5, dar
también magnesio.
Restringir dieta fosfatos o
quelantes.
TTO
MEDICINA INTERNA
VITAMINA D:
• Calcitriol.
• Doxercalciferol.(profármaco)
DX • Dihidrotaquisterol.
• 1 alfa hidrocolecalciferol (alfacalcidol). No requiere
activación renal.
• Ergocalciferol (calciferol) – vitamina D2 pura.
INDICACIONES VIT D:
• RAQUITISMO NUTRICIONAL. OSTEOMALACIA. (IRC)
HIPOPARATIROIDISMO. OSTEOPOROSIS
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 HIPERTIROIDISMO
DIAGNOSTICO
Hyperthyroidism with a normal or
high radioiodine uptake
Autoimmune thyroid disease
Graves' disease
Hashitoxicosis
Autonomous thyroid tissue
(uptake may be low if recent
iodine load led to iodine-induced
hyperthyroidism)
Toxic adenoma
Toxic multinodular goiter
TSH-mediated hyperthyroidism
TSH-producing pituitary adenoma
Non-neoplastic TSH-mediated
hyperthyroidism
Human chorionic gonadotropin-
mediated hyperthyroidism
Hyperemesis gravidarum
Trophoblastic disease
MEDICINA INTERNA
Hyperthyroidism with a near absent
radioiodine uptake
Thyroiditis
Subacute granulomatous (de Quervain's)
thyroiditis
Painless thyroiditis (silent thyroiditis,
lymphocytic thyroiditis)
Postpartum thyroiditis
Amiodarone (also may cause iodine-induced
hyperthyroidism)
Radiation thyroiditis
Palpation thyroiditis
Exogenous thyroid hormone intake Antitiroideos: Metimazol, carbimazol, PTU
Excessive replacement therapy + Beta bloqueadores (propranolol)
Intentional suppressive therapy Radioyodo
Factitious hyperthyroidism Cirugia
Ectopic hyperthyroidism
Struma ovarii TRATAMIENTO
Metastatic follicular thyroid cancer
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• SKIN — caliente, sudorosa, onicolisis, hiperpigmentacion,
prurito, vitiligo, alopecia areata, cabello fragil. EYES.
• CARDIOVASCULAR — aumenta GC, FC. RVP reduce. HTA
sistolica. FA 20%.
• METABOLIC/ENDOCRINE: Serum lipids — Patients with
hyperthyroidism tend to have low serum total and high-density
lipoprotein (HDL) cholesterol concentrations and a low total
cholesterol/HDL cholesterol ratio. These values increase after
treatment [].
• Hyperglycemia
• RESPIRATORY — disnea por: aumento de consume de O2,
debilidad muscular, obstruccion traqueal, exacerba asma, HTP
• GASTROINTESTINAL — Weight loss hyperdefecation and
malabsorption; hyperphagia, ●Vomiting [] and abdominal pain,
rarely: ●Dysphagia due to goiter. ●Abnormalities in liver function
tests, particularly high serum alkaline phosphatase
concentrations and, rarely, cholestasis
• THYMIC ENLARGEMENT — In patients with Graves’ disease,
thymic enlargement due to hyperplasia has been reported [].
• HEMATOLOGIC — Anemia normocitica normocromica. Serum
ferritin concentrations may be high. Graves – PTI, perniciona.
Protrombotico.
• GENITOURINARY — Urinary frequency and nocturia are
common in hyperthyroidism. Enuresis oligomenorrhea, and
anovulatory infertility []. Amenorrhea In men, gynecomastia,
reduced libido, and erectile dysfunction []. Spermatogenesis is
often decreased or abnormal, eg, more spermatozoa are
abnormal or non-motile [36
• BONE — The net effect is osteoporosis and an increased
fracture risk in patients with chronic hyperthyroidism.
• NEUROPSYCHIATRIC — Patients with thyrotoxicosis may
experience behavioral and personality changes, such as
psychosis, agitation, and depression.
• GERIATRIC HYPERTHYROIDISM — Hyperthyroidism in older
patients may be apathetic, rather than having hyperactivity,
tremor, and other symptoms of sympathetic overactivity [].
 Serum TSH Serum free T4 Serum T3 Assessment
HIPOTIROIDISMO Normal hypothalamic-pituitary function
Normal Normal Normal Euthyroid
Euthyroid
Normal Normal or high Normal or high
hyperthyroxinemia
Euthyroid
Normal Normal or low Normal or low
hypothyroxinema
DX Euthyroid: T3
Normal Low Normal or high
therapy
TRATAMIENTO Normal Low-normal or low Normal or high
Euthyroid: thyroid
extract therapy
• Levotiroxina vo: iniciar c/ 50ug/dia
Primary
• Levotiroxina ev + Hidrocortisona: En coma High Low Normal or low
hypothyroidism
mixedematoso
Subclinical
High Normal Normal
hypothyroidism
Low High or normal High Hyperthyroidism
Subclinical
Low Normal Normal
hyperthyroidism
Abnormal hypothalamic-pituitary function
TSH-mediated
Normal or high High High
hyperthyroidism
Central
Normal or low* Low or low-normal Low or normal
hypothyroidism

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 Symptoms Signs
Fatigue and
weakness
Cold intolerance
Slow movement
Dyspnea on
and slow speech
exertion
Slowing of Delayed
Weight gain
metabolic relaxation of
Cognitive
processes tendon reflexes
dysfunction
Bradycardia
Mental retardation
Carotenemia
(infantile onset)
Constipation
Growth failure
Coarse skin
Puffy facies and
Accumulati
Dry skin loss of eyebrows
on of
Hoarseness Periorbital
matrix
Edema edema
substances
Enlargement of
the tongue
Decreased hearing Diastolic
Myalgia and hypertension
paresthesia Pleural and
Other Depression pericardial
Menorrhagia effusions
Arthralgia Ascites
Pubertal delay Galactorrhea
TIROIDITIS
Multinodular goiter
Iodine-deficiency goiter
Autoimmune/thyroiditis
Chronic autoimmune (Hashimoto's)
Painless thyroiditis
Subacute thyroiditis
Postpartum thyroiditis
Infectious thyroiditis
Ingestion of goitrogens
Iodine
Lithium carbonate
Foodstuffs (cassava, millet)
Thyroid infiltrative disease
Riedel's thyroiditis
Amyloid goiter
Histiocytosis
Cystinosis
Sarcoidosis
Toxic goiter
Graves' disease
Autonomously functioning thyroid adenoma
Thyroid cysts
Thyroglossal duct cysts
Thyroid adenomas
Thyroid carcinoma
EVALUACIÓN DEL BOCIO
 • METASTASICOS (x melanomas, pulmon, mama, esofago) - LINFOMAS (tipo B el +fr)
• MEDULARES (de las cells C parafoliculares  calcitoninca): 80% esporadicos 20%
CANCER DE TIROIDES familiares(Aislado, MEN2A y MEN2B)
• EPITELIO FOLICULAR (el más fr)

PAPILAR FOLICULAR MEDULAR ANAPLASICO LINFOMA

EPID. El +fr(70%) El 2° en fr (15-20%) Esporadico 80%, • El 3° en fr (5-10%) Mujeres 75ª.
Frecuencia bimodal (2-3°d/5°d) Frecuente en edad avanzada MEN2A, MEN2B, • Frecuente en 6°-7°d 5% de turmores.
Frecuente en areas ricas en I Frecuente en zonas deficiente de familiar no MEN. Relacionado con
Es el +relacionado con la radiacion I Hashimoto,
craneo-cervical en la niñez AcAPx+

PAT. Papilar recubiertas de cells atipicas, Semejante a epitelio tiroideo No deriva del epitelio Deriva del epitelio folicular, Linfoma difuso
Calcificaciones en grano de arena o normal, capsulado, puede invadir folicular. Acumulo de células gigantes fusiformes. de células B
cuerpos de psamoma capsula o vasos células C con amiloide. Existe confusion con grandes.
linfoma o sarcomas.

EVOL. • Crecieminto lento Propagacion rapida por via Adenopatias calcificadas Crecimiento rapidisimo, -
• Propagacion por la capsula a hematica (meta + a pulmon, y metástasis a SNC y invade y comprime hasta
estructuras vecinas (+ganglios) hueso (osteoliticas) o SNC hueso. puede ulcerar piel
[NO hematica]

MRK TG TG Calcitonina/CEA - -

I-131 SI SI No No No

PX MUY BUENO Tiene un subtipo agresivo Malo • Tiene pronostico muy Variable.
(carcinoma de Hurthle, mas malo! Incluso postQx
invasor y menos radiosensible). (viven meses nomas)
En general tbn es mas agresivo
que el papilar.

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ESTADIAJE DE RIESGO
Primary tumor (T)*
TX Primary tumor cannot be assessed
T0 No evidence of primary tumor
Tumor 2 cm or less in greatest dimension, limited to the
T1
thyroid
T1a Tumor 1 cm or less, limited to the thyroid
Tumor more than 1 cm but not more than 2 cm in
T1b
greatest dimension, limited to the thyroid
Tumor more than 2 cm but not more than 4 cm in
T2
greatest dimension, limited to the thyroid
Tumor more than 4 cm in greatest dimension limited to
the thyroid or any tumor with minimal extrathyroid
T3
extension (eg, extension to sternothyroid muscle or
perithyroid soft tissues)
Moderately advanced disease
Tumor of any size extending beyond the thyroid capsule
T4a
to invade subcutaneous soft tissues, larynx, trachea,
esophagus, or recurrent laryngeal nerve
Very advanced disease
T4b Tumor invades prevertebral fascia or encases carotid
artery or mediastinal vessels
All anaplastic carcinomas are considered T4 tumors
T4a Intrathyroidal anaplastic carcinoma
T4b Anaplastic carcinoma with gross extrathyroid extension
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Low risk
Papillary thyroid cancer with all of the following present:
No local or distant metastases - All macroscopic tumor has been resected
No invasion of locoregional tissues
Tumor does not have aggressive histology (eg, tall cell, insular, columnar cell carcinoma,
Hürthle cell carcinoma, follicular thyroid cancer, hobnail variant)
No vascular invasion
131
No I uptake outside the thyroid bed on the post-treatment scan, if done
Clinical N0 or ≤5 pathologic N1 micrometastases (<0.2 cm in largest dimension)*
Intrathyroidal, encapsulated follicular variant of papillary thyroid cancer*
Intrathyroidal, well-differentiated follicular thyroid cancer with capsular invasion and no or
minimal (<4 foci) vascular invasion*
Intrathyroidal, papillary microcarcinoma, unifocal or multifocal, including BRAF
V600E mutated (if known)*
Intermediate risk
Any of the following present:
Microscopic invasion into the perithyroidal soft tissues
131
Cervical lymph node metastases or I avid metastatic foci in the neck on the post-treatment
scan done after thyroid remnant ablation
Tumor with aggressive histology or vascular invasion (eg, tall cell, insular, columnar cell
carcinoma, Hürthle cell carcinoma, follicular thyroid cancer, hobnail variant)
Clinical N1 or >5 pathologic N1 with all involved lymph nodes <3 cm in largest dimension*
Multifocal papillary thyroid microcarcinoma with extrathyroidal extension and BRAF V600E
mutated (if known)*
High risk
Any of the following present:
Macroscopic tumor invasion
Incomplete tumor resection with gross residual disease
Distant metastases
Postoperative serum thyroglobulin suggestive of distant metastases
Pathologic N1 with any metastatic lymph node ≥3 in largest dimension*
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