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15/10/2018 Antioxidantes em Nutrição Esportiva - Antioxidantes em Nutrição Esportiva - Estante NCBI

Estante NCBI. Um serviço da Biblioteca Nacional de Medicina, National Institutes of Health.

Lamprecht M, editor. Antioxidantes na Nutrição Esportiva. Boca Raton (FL): CRC Press / Taylor & Francis;
2015

Capítulo 4 Antioxidantes na Nutrição Esportiva


Toda a mesma eficácia?

Karl-Heinz Wagner .

4.1. MECANISMOS BÁSICOS DE DANO OXIDATIVO


Embora o oxigênio seja vital para a vida de um organismo aeróbico, os subprodutos de seu
metabolismo podem ser prejudiciais às células. A parte muito pequena do oxigênio, que não é
reduzida em água, leva à produção de intermediários reativos de oxigênio, também conhecidos
como ROS. Isso está acontecendo ubiquitariamente, mas em particular no músculo em atividade
durante ou após o exercício ( Alessio et al., 2000 ; Caillaud et al., 1999 ; Clarkson e Thompson,
2000 ). O ROS inclui superóxido ( ), óxido nítrico (NO • ) e radicais hidroxila (HO • ) e
também não radicais como oxigênio singlete ( 1 O 2 ) ou peróxido de hidrogênio (H 2 O 2).
Dependendo do tipo de exercício, vários mecanismos potenciais para a geração de ROS dentro
do músculo têm sido propostos, tais como (a) aumento na formação da cadeia respiratória
mitocondrial, (b) degradação catalisada da xantina oxidase (XO) de AMP. (monofosfato de
adenosina) durante o trabalho muscular isquêmico, levando ao aumento da produção de , (c)
aumento da formação de ROS na reação oxidativa-explosão devido à ativação de
polimorfoneutrófilos (PMNs) após dano muscular induzido pelo exercício, (d) perda de
homeostase de cálcio músculos, (e) aumento da produção e ativação de citocinas do fator nuclear
kappa B (NF-κB), auto-oxidação de catecolaminas e muito mais ( König et al., 2007 ; Niess et
al., 1999 ; Vina et al., 2000).). Devido ao elétron desemparelhado em sua órbita externa, as ROS
tendem a extrair elétrons de outras moléculas para atingir um estado quimicamente mais estável.
No entanto, a geração de ROS é per se não prejudicial e necessária para o bom funcionamento
dos processos metabólicos, contração muscular e defesa imunológica. Os sistemas de defesa
antioxidante muscular são regulados em resposta ao exercício. O NF-κB e a proteína quinase
ativada por mitógeno são as duas principais vias de transdução de sinal sensíveis ao estresse
oxidativo que demonstraram ativar a expressão gênica de várias enzimas e proteínas que
desempenham papéis importantes na manutenção da homeostase oxidante-antioxidante
intracelular ( Ji 2008 ).

Somente quando o sistema de defesa antioxidante natural do corpo é insuficiente para


desintoxicar as ROS formadas, pode ocorrer estresse oxidativo com dano ou destruição de
macromoléculas celulares, como lipídios, proteínas, ácidos nucléicos e componentes da matriz
extracelular. O estresse oxidativo tem sido associado com diminuição do desempenho físico,
fadiga muscular, dano muscular e overtraining ( König et al. 2001 ; Margonis et al. 2007 ; Tiidus
1998).). Portanto, às vezes é sugerido que a redução do estresse oxidativo (por exemplo, pela
suplementação antioxidante) melhoraria a tolerância ao exercício e o desempenho. No entanto,
para minimizar o estresse oxidativo, o organismo contém um poderoso sistema de defesa
antioxidante que depende de vitaminas antioxidantes derivadas nutricionalmente, como vitamina
E e C, β-caroteno, flavonóides, polifenóis e compostos antioxidantes endógenos (enzimas), como
a glutationa ( GSH), catalase (CAT) e superóxido dismutase (SOD), como já descrito nos
capítulos 2 e 3 ( Clarkson e Thompson 2000 ; Dekkers et al. 1996). Portanto, o estresse oxidativo
durante ou após o exercício pode ocorrer somente se a geração de EROs induzida pelo exercício
for maior que o potencial desintoxicante dos sistemas de defesa antioxidante. Muitos estudos
investigaram o efeito do exercício físico em relação ao início e à magnitude do estresse oxidativo
e o papel protetor dos antioxidantes, no entanto, com vários resultados ( König et al. 2001 ;
Peternelj e Coombes 2011 ; Powers et al. 2004). Há um forte apoio para a suposição de que os
múltiplos projetos e métodos empregados para induzir e medir o estresse oxidativo são uma das
principais causas de resultados conflitantes: Fatores como sexo, idade, tipo de exercício

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(concêntrico vs. excêntrico, máximo vs. submáximo etc. ), nível e anos de treinamento e,
particularmente, a resposta ao estresse local e sistêmica induzida por exercício podem explicar
tanto as diferenças na geração de EROs como o desenvolvimento de mecanismos de defesa
antioxidante. No entanto, os antioxidantes, produzidos endogenamente ou substâncias
alimentares que podem agir como antioxidantes, desempenham um papel importante em toda a
rede.

4.2. BREVE OLHAR SOBRE OS MECANISMOS DE DEFESA


ANTIOXIDANTES
Os mecanismos de proteção contra o estresse oxidativo podem ser divididos em duas categorias
principais: antioxidantes enzimáticos produzidos endogenamente que incluem SOD, glutationa
peroxidase (GPX), CAT, glutaredoxina (GRX) e tiorredoxina (TRX). Antioxidantes não
enzimáticos incluem vitaminas e provitaminas derivadas nutricionalmente (vitamina E, vitamina
C e β-caroteno), flavonóides e polifenóis, proteínas como tióis (principalmente GSH) e vários
outros compostos de baixo peso molecular como ubiquinona, ácido úrico (UA ) e muitos mais (
Dekkers et al. 1996 ; König et al. 2001 ; Peternelj e Coombes 2011). Estas substâncias podem
prevenir a formação de ROS ou eliminar espécies de radicais e convertê-las em uma molécula
menos ativa. Além disso, eles evitam a transformação de ROS menos ativos (por exemplo )

em formas mais potentes (por exemplo, HO ), aumentam a resistência de alvos biológicos
sensíveis ao ataque de ROS e auxiliam no reparo de danos induzidos por radicais. As principais
funções de eliminação de radicais dos vários antioxidantes estão descritas na Tabela 4.1.. Embora
a maioria dos antioxidantes esteja localizada em locais ou compartimentos celulares específicos,
eles atuam sinergicamente e alguns deles cooperam na chamada reação em cadeia do
antioxidante. Isso significa que, por exemplo, o pool –SH da GSH reduzida regenera as
vitaminas C e E e a vitamina C recicla a vitamina E. Em contraste com outros vertebrados, o
organismo humano não é capaz de sintetizar vitaminas antioxidantes; portanto, antioxidantes não
enzimáticos, como vitamina E, vitamina C, β-caroteno, polifenóis e flavonóides, devem ser
fornecidos pela dieta. Isso implica que os níveis plasmáticos e teciduais desses antioxidantes não
enzimáticos dependem da qualidade dos alimentos. Em contraste,Ji 2008 ). Embora a resposta
possa depender da intensidade do exercício ou duração do treinamento ( Neubauer et al. 2010 ;
Tiidus et al. 1996 ), a maioria dos estudos relatou um aumento na atividade das enzimas
antioxidantes após exercício físico crônico ( Elosua et al. 2003 ; Hellsten et al. 1996 , Rowiński
et al., 2013 ). Isso pode representar um mecanismo importante para explicar os achados de
algumas investigações que mostram menos estresse oxidativo em indivíduos treinados.

TABELA 4.1

Antioxidantes enzimáticos e não enzimáticos, localização e


função principal

4.3. SUPLEMENTAÇÃO ANTIOXIDANTE E ESTRESSE OXIDATIVO


INDUZIDO POR EXERCÍCIO: UMA POLÊMICA
Nas últimas décadas, tem havido muitos estudos de exercícios com medidas de estresse oxidativo
como o principal resultado quando se usam suplementos de antioxidantes (ver Capítulos 7 a 12 ).

Os antioxidantes mais comuns utilizados foram vitamina E e vitamina C e várias combinações de


antioxidantes, incluindo também as últimas vitaminas. Mais recentemente, os polifenóis ou
suplementos que os contêm foram investigados. Não muito frequentemente, foram utilizados
carotenóides, ácido alfa-lipóico-selênio ou N- acetilcisteína. Para chegar a uma conclusão geral,
pode-se dizer que o resultado foi inconsistente, desde baixar um biomarcador de estresse
oxidativo até aumentar também (ver revisões König et al. 2001 ; Peternelj e Coombes 2011 ).

Além disso, em nível populacional, muitos estudos revelaram que os antioxidantes 'clássicos' C e
E não são apenas eficazes na redução do risco de doenças crônicas, mas também aumentam

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ligeiramente (eg Abner et al. 2011 ; Bjelakovic et al. 2007 ; Gerss e Köpcke 2009 ). Uma visão
mais profunda da rede de vitaminas C e E pode ser encontrada particularmente no Capítulo 3 .

4.4. VISÃO ESPECÍFICA DOS PRINCIPAIS ANTIOXIDANTES E SUA


ACÇÃO
Como é uma prática comum para os atletas usarem antioxidantes, existe uma ampla variedade de
vitaminas, minerais e diferentes extratos comercializados como suplementos. No entanto, muitas
vezes, não na forma mais ativa, uma overdose quando comparada às doses diárias recomendadas
(RDIs), não é altamente biodisponível e especialmente como um extrato, nem mesmo bem
caracterizada. Muitos dos suplementos tomados por via oral também têm um impacto sobre as
enzimas antioxidantes ou GSH.

4.4.1. G LUTATHIONE
A GSH é a fonte de tiol não proteica mais abundante no músculo. Sua concentração nas células é
geralmente em uma faixa milimolar, mas está tendo uma ampla gama de órgãos, dependendo da
sua produção radical. Ele desempenha vários papéis no sistema de defesa celular, limpando
radicais diretamente, removendo hidrogênio e peróxidos orgânicos, reciclando uma variedade de
outros antioxidantes, como a vitamina E, e reduzindo radicais semi-desidroascorbato. As várias
formas de agir e a interação com substâncias exógenas mostram a dependência da atividade da
GSH no consumo de substâncias que atuam como antioxidantes (ver revisão de Powers et al.
2004 ).

O mesmo vale para SOD, CAT ou glutationpiperoxidase, que pertence ao consumo de seus
micronutrientes ativos, como ferro, manganês, zinco ou selênio.

4.4.2. B ILIRUBIN E UA
Bilirrubina e AU representam importantes antioxidantes endógenos encontrados principalmente
no plasma. UA serve como um limpador de radicais livres, pode capturar radicais peroxil em
fases aquosas e, portanto, contribuir para a defesa antioxidante do plasma ( Wayner et al. 1987 ).
Durante o exercício, fosfatos de purina ricos em energia são usados e catabolizados, resultando
em acúmulo de hipoxantina, xantina e UA nos tecidos. A conversão de hipoxantina em xantina e
UA está associada à formação de radicais livres de oxigênio tóxicos ( Sjödin et al., 1990 ).

Sabe-se que as concentrações plasmáticas do potente antioxidante hidrofílico UA aumentam


durante o exercício intenso (por exemplo, Neubauer et al. 2008 ), produzido a partir do aumento
do metabolismo das purinas ( Liu et al. 1999 ) e provavelmente também devido ao
comprometimento da depuração renal ( Mastaloudis et al. 2004 ).

A bilirrubina demonstrou eficientemente eliminar os radicais peroxil e agir como uma espécie de
ligação a metais, funcionando assim como um antioxidante seletivo. Semelhante à AU, a
bilirrubina também mostrou aumentar após o exercício ( Neubauer et al. 2010 ). Como a
bilirrubina é liberada no fluido plasmático pela destruição dos eritrócitos, a hemólise que surge
durante a atividade física (por exemplo, durante a corrida de longa distância na maratona) pode
ser uma explicação.

No entanto, há agora novas informações publicadas sobre hiperbilirrubinemia, mostrando efeitos


antioxidantes significativos, proteção contra doenças não transmissíveis (DNTs), como doença
cardiovascular (DCV) ( Novotny e Vitek, 2003 ) e câncer ( Temme et al., 2001 ; Zucker e cols.
2004 ), bem como um impacto severo sobre o metabolismo lipídico ( Bulmer et al. 2013 ;
Wallner et al. 2013). A bilirrubina liberada no plasma é imediatamente ligada à albumina no
sangue e transportada para o fígado. No fígado, a bilirrubina não conjugada é conjugada com o
ácido glucurônico, conseqüentemente se torna solúvel em água e é finalmente chamada de
bilirrubina conjugada. Uma mutação na região promotora do gene da bilirrubinuridina-difosfato-
glicuroniltransferase (40-60% de glucuronidação diminuída) pode causar hiperbilirrubinemia,
surgindo em aproximadamente 5-10% da população geral. Até o momento, nenhuma ligação foi
estabelecida para a atividade física e processos de adaptação em indivíduos com
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hiperbilirrubinemia, mas é altamente esperado que uma alta concentração plasmática de


bilirrubina tenha efeitos significativos no metabolismo durante a atividade física.

4.4.3. V ITAMIN E: GRUPO DE OCOFERÓIS T


Muitas vezes, é ignorado que o termo vitamina E representa uma família de oito compostos
naturais, estruturalmente relacionados. Estes compostos contêm um anel cromanol com uma
cadeia lateral de fitilo, que é saturada para tocoferóis e insaturada para tocotrienóis. Os α-, β-, γ-
e δ-tocoferóis e os α-, β-, γ- e δ-tocotrienóis diferem no número e na posição dos grupos metilo
substituídos no anel.

As formas de vitamina E, na maioria dos suplementos, são o acetato sintético all-rac-α-tocoferil


ou succinato all-rac-α-tocoferil; no entanto, ambos não mostram a atividade mais alta de
vitamina E.

De todos os compostos com atividade de vitamina E, α e γ-tocoferóis são as principais vitaminas


encontradas nas dietas de humanos e animais e compreendem a maior parte do conteúdo de
vitamina E nos tecidos.

Curiosamente, a ingestão de γ-tocoferol foi estimada para exceder a de α-tocoferol por um fator
de 2-4 na América do Norte (ver revisão Wagner et al. 2004 ). Isso se deve ao fato de o óleo de
soja ser o óleo vegetal predominante na dieta americana (76,4%), seguido pelo óleo de milho e
óleo de canola (ambos com 7%). Na Europa, o consumo da forma α excede o γ-tocoferol, com
uma relação de aproximadamente 2: 1. No entanto, a maioria dos estudos de suplementação em
ciência do exercício e também no nível da população para prevenir doenças crônicas foi realizada
com α-tocoferol ( Wagner et al., 2004 ).

A capacidade de doar o hidrogênio fenólico é, portanto, muito importante para a atividade


antioxidante dos tocoferóis enquanto eles coletam os radicais peroxil. A falta do grupo metila C-
5 diminui a densidade eletrônica no anel fenólico, tornando o γ-tocoferol um doador de
hidrogênio menos potente que o α-tocoferol ( Kamal-Eldin e Appelqvist 1996 ). As energias de
dissociação de ligação para os hidrogênios fenólicos são 75,8 e 79,6 Kcal / mol no caso de α e γ-
tocoferóis, respectivamente ( Wright et al. 1997). Isso torna o α-tocoferol um doador de
hidrogênio e removedor de radicais mais eficiente que o γ-tocoferol. No entanto, a maior
capacidade de doação de hidrogênio é uma faca de dois gumes, pois faz com que α-tocoferol
participe mais prontamente de reações colaterais, levando à perda parcial de sua atividade
antioxidante. Isto também contribui para os resultados negativos da suplementação com altas
doses com várias formas de α-tocoferol.

4.4.4. V ITAMIN C

Em contraste com os tocoferóis, a vitamina C (ácido ascórbico) é hidrofílica, que atua melhor no
meio aquoso. É amplamente distribuído, mas encontrado em grandes quantidades em leucócitos,
glândulas supra-renais e pituitárias. Além da sua actividade sequestrante, é bem conhecido
reciclar o radical tocoferol, sendo deste modo reduzido ao ácido desidroascórbico que pode então
ser regenerado, por exemplo, por GSH.

Algumas décadas atrás, a ingestão de vitamina C era muito baixa; no entanto, atualmente, devido
à disponibilidade de frutas e vegetais, o consumo aumentou e a vitamina C é enriquecida em
quase todos os alimentos, principalmente carne e linguiça, como antioxidante. Portanto, a
ingestão de vitamina C através de fontes alimentares excede as recomendações atuais.

Além disso, dados farmacocinéticos indicam um estado estacionário plasmático após uma
ingestão de vitamina C de 200 mg, enquanto o conteúdo de ácido ascórbico de neutrófilos,
monócitos e linfócitos é saturado com uma ingestão diária de 100 mg ( Levine et al. 1996 ).
Semelhante ao α-tocoferol, também é bem conhecido que a vitamina C transforma sua atividade
antioxidante em atividade pró-oxidativa após suplementação com altas doses, particularmente na
presença de metais de transição como o Fe3 + .

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Levando este último em consideração, a ingestão total de vitamina C não deve exceder o
múltiplo de recomendações; mais detalhes e recomendações são dadas neste livro (Neubauer e
Yfanti). Além disso, estudos recentes mostraram que suplementos antioxidantes (principalmente
vitaminas C e E) impedem a adaptação celular benéfica ao exercício ( Gomez-Cabrera et al. 2008
, 2012 ; Ristow et al. 2009 ).

4.4.5. β-C- AROTENO


A suplementação com carotenóides, particularmente o β-caroteno, deve ser feita com cuidado e
com as mãos na dose. Particularmente para o β-caroteno, nenhuma dose diária aceitável (ADI) é
estabelecida, uma vez que contribui para um risco aumentado de câncer (particularmente câncer
de pulmão) em fumantes pesados com uma ingestão de 20 mg / dia ou mais ( Albanes et al. 1996
; Omenn et al., 1996 ; o alfa-tocoferol, beta caroteno Cancer Prevention Study Group 1994). Os
carotenóides atuam ao longo de duas vias principais diferentes - quenching radical físico e
químico. O resfriamento físico implica a desativação do oxigênio singlete pela transferência de
energia para as espécies de oxigênio excitadas que levam ao carotenóide, produzindo um
carotenóide que excita o triplete. A energia deste carotenóide é dissipada para recuperar o estado
fundamental; o carotenoide em si permanece interativo no processo e é capaz de passar por mais
ciclos de desativação. A têmpera química contribui com <0,05% para o total de 1 O 2-
enchimento por carotenóides, mas é responsável pela eventual destruição da molécula. Além
desta capacidade de extinção, os carotenóides são capazes de eliminar os radicais peroxil por
interações químicas. No entanto, principalmente, o β-caroteno atua apenas com baixa pressão
parcial de oxigênio como antioxidante; condições de hiperóxido, muitas vezes presentes durante
e após a atividade física, resultam em uma mudança para um pró-oxidante ( Wagner e Elmadfa
2003 ).

4.4.6. F UTRAS A NTIOXIDANTS EM U SE


Dos outros antioxidantes utilizados, muito menos dados estão disponíveis, particularmente no
que diz respeito à atividade física.

Os flavonóides são uma família de constituintes vegetais ativos secundários que foram
associados ao potencial antioxidante, embora muitas vezes apenas em in vitroestudos. Os mais
proeminentes são flavononas, isoflavononas, flavanonas, antocianinas e catequinas. Suas
atividades biológicas são muito amplas, como anti-inflamatório, anti-mutagênico, anti-tumoral
ou anti-isquêmico. A maioria das atividades observadas baseia-se no seu potencial antioxidante
como eliminador de radicais. Como polifenóis, eles também atuam como um regenerador de
radicais de vitamina E ou β-caroteno. Uma vez que eles são amplamente encontrados em
produtos vegetais, como chá preto ou verde, uvas e vinho tinto, a suplementação deve ser
considerada com cuidado. Muitos dos suplementos que contêm extratos de plantas não são bem
definidos e as concentrações devem ser cuidadosamente avaliadas, se forem fornecidas. Além
disso, eles poderiam conter contaminantes, que estão fazendo mais mal do que bem e também
foram responsáveis por encerrar as carreiras de atletas.Powers et al. 2004 ; Peternelj e Coombes
2011 ).

Entretanto, estudos recentes poderiam mostrar os efeitos benéficos dos polifenóis ou extratos
(uva, beterraba, Rhodiola rosa ou Eckonia cava algae) no que diz respeito ao estresse oxidativo
em pessoas fisicamente ativas, mas sem efeitos como os ácidos ergogênicos (por exemplo, Lafay
et al. 2009 ; Breese et al. 2013 , Wylie et al., 2013 , Oh et al., 2010 ). Além disso, eles não
melhoraram a força muscular.

Apenas os mecanismos antioxidantes não podem ser responsáveis pelos efeitos observados dos
polifenóis; portanto, outros elos são propostos, como a influência nas cascatas de sinalização
celular e a interação com proteínas-chave nessas cascatas.

As ubiquinonas são derivados de quinona lipossolúveis contendo uma cauda de isopreno ou


farnesilo. Em humanos, predominantemente, a ubiquinona-10, também chamada coenzima-Q, é
bioativa. É encontrado na dieta (óleo de soja, nozes, peixe e carne), mas também, muitas vezes, a

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suplementação está ocorrendo. Os efeitos antioxidantes são atribuídos à sua estrutura de anel
fenólico, que age como um removedor de radicais, mas também é usado para regenerar outros
antioxidantes primários, como os tocoferóis.

Coenzima-Q é muito popular entre os atletas, mas não mostra nenhum benefício significativo no
desempenho do exercício, independentemente da idade ou status de treinamento. No entanto, os
efeitos positivos do Q10 também foram mostrados, tais como aumento do VO 2max , taxa de
recuperação mais rápida e recuperação da fadiga (ver revisão de Peternelj e Coombes 2011 ).

4.5. RESUMO
O papel heterogêneo das EROs nos organismos vivos e os efeitos benéficos, mas também
deletérios, da suplementação com antioxidantes mostram a complexidade da rede e a
dependência de várias condições. Como o estado nutricional, em geral, melhorou nas últimas
décadas em muitos países do mundo e, ao mesmo tempo, os efeitos negativos dos estudos de
suplementação a longo prazo publicados, a necessidade de suplementação com altas doses é
questionável, particularmente para atletas amadores apenas preencha as recomendações para uma
pessoa ativa. No entanto, se tomar suplementos, a forma química e a concentração devem ser
cuidadosamente observadas, pois o modo de ação de muitas substâncias pode mudar dependendo
de sua concentração, seu microambiente e a rede em que estão atuando. Com base nos dados
publicados,

REFERÊNCIAS

1. Abner EL, Schmitt FA, MS Mendiondo, Marcum JL, Kryscio RJ Vitamina E e mortalidade
por todas as causas: Uma meta-análise. Curr. Envelhecimento Sci. 2011; 4 : 158–70. [
Artigo gratuito do PMC: PMC4030744 ] [ PubMed: 21235492 ]
2. Albanes D, Heinonen OP, Taylor PR et ai. Suplementos de alfa-tocoferol e beta-caroteno e
incidência de câncer de pulmão no estudo de prevenção do câncer de alfa-tocoferol e
betacaroteno: Efeitos das características da linha de base e adesão ao estudo. J. Natl.
Cancer Inst. 1996; 88 : 1560-70. [ PubMed: 8901854 ]
3. Alessio HM, Hagerman AE, Fulkerson BK, Ambrose J, Arroz RE, Wiley RL Geração de
espécies de oxigênio reativas depois de exercício aeróbico e isométrico exaustivo. Med.
Sci. Exercício Esportivo. 2000; 32 : 1576-81. [ PubMed: 10994907 ]
4. O efeito da vitamina E e beta-caroteno na incidência de câncer de pulmão e outros
cânceres em fumantes do sexo masculino. N. Engl. J. Med. 1994; 330 : 1029-35. O alfa-
tocoferol, beta caroteno Cancer Prevention Study Group. [ PubMed: 8127329 ]
5. Bjelakovic G, Nikolova D, Gluud L.L, Simonetti RG, Gluud C. Mortalidade em estudos
randomizados de suplementos antioxidantes para prevenção primária e secundária: revisão
sistemática e meta-análise. JAMA 2007; 297 : 842-57. [ PubMed: 17327526 ]
6. A suplementação com suco de beterraba acelera a cinética de captação de O 2 e melhora a
tolerância ao exercício durante exercícios de intensidade severa iniciados a partir de uma
linha de base elevada. Sou. J. Physiol. Regul. Integrar Comp. Physiol. 2013; 305 : R1441-
50. [ PubMed: 24089377 ]
7. Bulmer A, Verkade H, Wagner K.-H. Bilirrubina e além: Uma revisão do status lipídico na
síndrome de Gilbert e sua relevância para a proteção de doenças cardiovasculares. Prog.
Lipid Res. 2013; 52 : 193–205. [ PubMed: 23201182 ]
8. Caillaud C, Py G., Eydoux N, Legros P, Prefaut C, Mercier J. Antioxidantes e respiração
mitocondrial no pulmão, diafragma e músculos locomotores: Efeito do exercício. Biol
Radical Livre. Med. 1999; 26 : 1292-99. [ PubMed: 10381202 ]
9. Clarkson PM, Thompson HS Antioxidantes: Qual o papel que desempenham na atividade
física e na saúde? Sou. J. Clin. Nutr. 2000; 72 : 637S-46. [ PubMed: 10919970 ]
10. Dekkers J.C, van Doornen L.J, Kemper H.C. The role of antioxidant vitamins and enzymes
in the prevention of exercise-induced muscle damage. Sports Med. 1996;21:213–38.
[PubMed: 8776010]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK299053/ 6/8
15/10/2018 Antioxidantes em Nutrição Esportiva - Antioxidantes em Nutrição Esportiva - Estante NCBI

11. Elosua R, Molina L, Fito M. et al. Response of oxidative stress biomarkers to a 16-week
aerobic physical activity program, and to acute physical activity, in healthy young men and
women. Atherosclerosis. 2003;167:327–34. [PubMed: 12818416]
12. Gerss J, Köpcke W. The questionable association of vitamin E supplementation and
mortality—Inconsistent results of different meta-analytic approaches. Cell Mol. Biol.
(Noisy-le-grand). 2009;55 Suppl:OL1111–20. [PubMed: 19267994]
13. Gomez-Cabrera M.C, Domenech E, Romagnoli M. et al. Oral administration of vitamin C
decreases muscle mitochondrial biogenesis and hampers training-induced adaptations in
endurance performance. Am. J. Clin. Nutr. 2008;87:142–9. [PubMed: 18175748]
14. Gomez-Cabrera M.C, Ristow M, Viña J. Antioxidant supplements in exercise: Worse than
useless? Am. J. Physiol. Endocrinol. Metab. 2012;302:E476–77. [PubMed: 22307485]
15. Hellsten Y, Apple F.S, Sjodin B. Effect of sprint cycle training on activities of antioxidant
enzymes in human skeletal muscle. J. Appl. Physiol. 1996;81:1484–87. [PubMed:
8904557]
16. Ji L.L. Modulation of skeletal muscle antioxidant defense by exercise: Role of redox
signaling. Free Radic. Biol. Med. 2008;44:142–52. [PubMed: 18191750]
17. Kamal-Eldin A, Appelqvist L.Å. The chemistry and antioxidant properties of the
tocopherols and tocotrienols. Lipids. 1996;31:671–701. [PubMed: 8827691]
18. König D, Neubauer O, Nics L. et al. Biomarkers of exercise-induced myocardial stress in
relation to inflammatory and oxidative stress. Exerc. Immunol. Rev. 2007;13:15–36.
[PubMed: 18198658]
19. König D, Wagner K.-H, Elmadfa I, Berg A. Exercise and oxidative stress: Significance of
antioxidants with reference to inflammatory, muscular, and systemic stress. Exerc.
Immuno. Rev. 2001;7:108–33. [PubMed: 11579745]
20. Lafay S, Jan C, Nardon K. et al. Grape extract improves antioxidant status and physical
performance in elite male athletes. J. Sports Sci. Med. 2009;8:468–80. [PMC free article:
PMC3763295] [PubMed: 24150013]
21. Levine M, Conry-Cantilena C, Wang Y. et al. Vitamin C pharmacokinetics in healthy
volunteers: Evidence for a recommended dietary allowance. Proc. Natl. Acad. Sci. USA.
1996;93:3704–9. [PMC free article: PMC39676] [PubMed: 8623000]
22. Liu M.L, Bergholm R, Mäkimattila S. et al. A marathon run increases the susceptibility of
LDL to oxidation in vitro and modifies plasma antioxidants. Am. J. Physiol.
1999;276:E1083–91. [PubMed: 10362621]
23. Margonis K, Fatouros I.G, Jamurtas A.Z. et al. Oxidative stress biomarkers responses to
physical overtraining: Implications for diagnosis. Free Radic. Biol. Med. 2007;43:901–10.
[PubMed: 17697935]
24. Mastaloudis A, Morrow J.D, Hopkins D.W, Devaraj S, Traber M.G. Antioxidant
supplementation prevents exercise-induced lipid peroxidation, but not inflammation, in
ultramarathon runners. Free Radic. Biol. Med. 2004;36:1329–41. [PubMed: 15110397]
25. Neubauer O, König D, Nics L, Kern N, Wagner K.-H. No indications of persistent
oxidative stress in response to an ironman triathlon. Med. Sci. Sports Exerc.
2008;40:2119–28. [PubMed: 18981936]
26. Neubauer O, Reichhold S, Nics L. et al. Antioxidant responses to an acute ultra-endurance
exercise: Impact on DNA stability and indications for an increased need for nutritive
antioxidants in the early recovery phase. Brit. J. Nutr. 2010;104:1129–38. [PubMed:
20637132]
27. Niess A.M, Dickhuth H.H, Northoff H, Fehrenbach E. Free radicals and oxidative stress in
exercise —Immunological aspects. Exerc. Immunol. Rev. 1999;5:22–56. [PubMed:
10519061]
28. Novotny L, Vitek L. Inverse relationship between serum bilirubin and atherosclerosis in
men: A meta-analysis of published studies. Exp. Biol. Med. (Maywood). 2003;228:568–
71. [PubMed: 12709588]
29. Oh J.K, Shin Y.O, Yoon J.H, Kim S.H, Shin H.C, Hwang H.J. Effect of supplementation
with Ecklonia cava polyphenol on endurance performance of college students. Int. J. Sport.
Nutr. Exerc. Metab. 2010;20:72–9. [PubMed: 20190354]

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK299053/ 7/8
15/10/2018 Antioxidantes em Nutrição Esportiva - Antioxidantes em Nutrição Esportiva - Estante NCBI

30. Omenn G.S, Goodman G.E, Thornquist M.D. et al. Risk factors for lung cancer and for
intervention effects in CARET, the beta-carotene and retinol efficacy trial. J. Natl. Cancer
Inst. 1996;88:1550–59. [PubMed: 8901853]
31. Peternelj T.T, Coombes J.S. Antioxidant supplementation during exercise training:
Beneficial or detrimental? Sports Med. 2011;41:1043–69. [PubMed: 22060178]
32. Powers S.K, DeRuisseau K.C, Quindry J, Hamilton K.L. Dietary antioxidants and
exercise. J. Sports Sci. 2004;22:81–94. [PubMed: 14971435]
33. Ristow M, Zarse K, Oberbach A. et al. Antioxidants prevent health-promoting effects of
physical exercise in humans. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2009;106:8665–70. [PMC free
article: PMC2680430] [PubMed: 19433800]
34. Rowiński R, Kozakiewicz M, Kędziora-Kornatowska K, Hübner-Woźniak E, Kędziora J.
Markers of oxidative stress and erythrocyte antioxidant enzyme activity in older men and
women with differing physical activity. Exp. Gerontol. 2013;48:1141–46. [PubMed:
23911531]
35. Sjödin B, Hellsten Westing Y, Apple F.S. Biochemical mechanisms for oxygen free radical
formation during exercise. Sports Med. 1990;10:236–54. [PubMed: 2247725]
36. Temme E.H, Zhang J, Schouten E.G, Kesteloot H. Serum bilirubin and 10-year mortality
risk in a Belgian population. Cancer Causes Control. 2001;1:887–94. [PubMed: 11808707]
37. Tiidus P.M. Radical species in inflammation and overtraining. Can. J. Physiol. Pharmacol.
1998;76:533–38. [PubMed: 9839079]
38. Tiidus P.M, Pushkarenko J, Houston M.E. Lack of antioxidant adaptation to short-term
aerobic training in human muscle. Am. J. Physiol. 1996;271:R832–36. [PubMed:
8897971]
39. Vina J, Gimeno A, Sastre J. et al. Mechanism of free radical production in exhaustive
exercise in humans and rats; role of xanthine oxidase and protection by allopurinol.
IUBMB. Life. 2000;49:539–44. [PubMed: 11032249]
40. Wagner K.-H, Elmadfa I. Biological relevance of terpenoids. Overview focusing on
mono-, di- and tetraterpenes. Ann. Nutr. Metab. 2003;47:95–106. [PubMed: 12743459]
41. Wagner K.-H, Kamal-Eldin A, Elmadfa I. Gamma-tocopherol—An underestimated
vitamin? Ann. Nutr. Metab. 2004;48:169–88. [PubMed: 15256801]
42. Wallner M, Marculescu R, Doberer D, et al. Protection from age-related increase in lipid
biomarkers and inflammation contributes to cardiovascular protection in Gilbert’s
syndrome. Clin. Sci. (Lond.). 2013;125:257–64. [PubMed: 23566065]
43. Wayner D.D, Burton G.W, Ingold K.U, Barclay L.R, Locke S.J. The relative contributions
of vitamin E, urate, ascorbate and proteins to the total peroxyl radical-trapping antioxidant
activity of human blood plasma. Biochim. Biophys. Acta. 1987;924:408–19. [PubMed:
3593759]
44. Wright J.S, Carpenter D.J, McKay D.J, Ingold K.U. Theoretical calculation of substituent
effects on the O–H bond strength of phenolic antioxidants related to vitamin E. J. Am.
Chem. Soc. 1997;119:4245–52.
45. Wylie LJ, Kelly J, Bailey SJ et al. Suco de beterraba e exercício: relações
farmacodinâmicas e dose-resposta. J. Appl. Physiol. 2013; 115 ((1985)): 325-36. [
PubMed: 23640589 ]
46. Zucker SD, Horn PS, Sherman KE Níveis séricos de bilirrubina na população dos EUA:
Efeito de gênero e correlação inversa com o câncer colorretal. Hepatologia. 2004; 40 :
827-35. [ PubMed: 15382174 ]

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ID da estante: NBK299053 PMID: 26065091

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK299053/ 8/8

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