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Directrices del Consejo Europeo de Resucitación 2015, para Reanimación.

Sección 4. Paro cardíaco en circunstancias especiales
Anatolij Truhlára,b,*, Charles D. Deakinc, Jasmeet Soard, Gamal Eldin Abbas Khalifae, Annette Alfonzof, Joost
J.L.M. Bierensg, Guttorm Brattebøh, Hermann Bruggeri, Joel Dunningj, Silvija Hunyadi-Anticevi'ck, Rudolph
W. Kosterl, David J. Lockeym,w, Carsten Lottn, Peter Paalo,p, Gavin D. Perkinsq,r, Claudio Sandronis, Karl-
Christian Thiest, David A. Zidemanu, Jerry P. Nolanv,w, en nombre de los Colaboradores1 de la Sección Paro
cardiaco en circunstancias especiales.
a Servicios Médicos de Emergencia de la región de Hradec Králové, Hradec Králové, República Checa
b Departamento de Anestesiología y Medicina de Cuidados Intensivos, Hospital Universitario de Hradec Králové, Hradec Králové, República Checa
c Anestesia Cardíaca y Cuidados Intensivos Coronarios, Unidad de Investigación Biomédica Respiratoria de Southampton INDH, Southampton Hospital Universitario NHS Trust,

Southampton, Reino Unido

d Anestesia y Medicina de Cuidados Intensivos, Hospital Southmead, North Bristol NHS Trust, Bristol, Reino Unido
e Medicina de Emergencias y Desastres, Hospital de la Universidad del seis de octubre de El Cairo, Egipto
f Departamentos de Medicina Interna y Renal, Hospital Victoria, Kirkcaldy, Fife, Reino Unido
g Sociedad para rescate de personas ahogadas, Ámsterdam, Países Bajos
h Servicios Médicos de Emergencia Bergen, Departamento de Anestesia y Cuidados Intensivos, Hospital Universitario de Haukeland, Bergen, Noruega
i EURAC Instituto de Medicina de Emergencia de las montañas, Bolzano, Italia
j Departamento de Cirugía Cardiotorácica, Hospital de la Universidad James Cook, Middlesbrough, Reino Unido
k Centro de Medicina de Emergencia, Hospital Clínico Centro de Zagreb, Zagreb, Croacia
l Departamento de Cardiología, Centro Médico Académico de Amsterdam, Países Bajos
m Cuidados Intensivos Medicina y Anestesia, Hospital Southmead, North Bristol NHS Trust, Bristol, Reino Unido
n Servicio de Anestesiología, Centro Médico de la Universidad Johannes Gutenberg-Universität, Mainz, Alemania
o Centro del Corazón Barts del Hospital de San Bartolomé, Barts Health NHS Trust, Universidad Queen Mary de Londres, Londres, Reino Unido
p Departamento de Anestesiología y Cuidados Críticos en Medicina, Hospital de la Universidad de Innsbruck, Austria
q Escuela Médica Warwick, Universidad de Warwick, Coventry, Reino Unido
r Unidad de Cuidados Intensivos, Centro de Inglaterra NHS Fundación Trust, Birmingham, Reino Unido
s Departamento de Anestesiología y Cuidados Intensivos, Escuela de Medicina de la Universidad Católica, Roma, Italia
t Hospital de Niños Birmingham, Birmingham, Reino Unido
u Departamento de Anestesiología, Imperial College Healthcare NHS Trust, Londres, Reino Unido
v Anestesia y Medicina de Cuidados Intensivos, Hospital Royal United, Bath, Reino Unido
w Facultad de Ciencias Clínicas de la Universidad de Bristol, UK

Introducción

Independientemente de la causa de un paro cardíaco, el
reconocimiento temprano y la llamada de ayuda, incluyendo el
manejo adecuado del deterioro del paciente, la desfibrilación
temprana, la reanimación cardiopulmonar de alta calidad (RCP)
con la mínima interrupción de las compresiones y el tratamiento de
las causas reversibles, son las más importantes intervenciones.
Sin embargo, en algunas condiciones, las directrices de soporte
vital avanzado (SVA) requieren modificaciones. Las siguientes
directrices para resucitación en circunstancias especiales se
dividen en tres partes: la primera parte cubre el tratamiento de las
_______________________________________
*Autor correspondiente.
E-mail: anatolij.truhlar@gmail.com (A. Truhlar).
1Los miembros de Paro cardiaco en circunstancias especiales, Sección Colaboradores,
están enumerados en la sección Colaboradores.
causas potencialmente reversibles del paro cardíaco, para las que
existe un tratamiento específico y que deben ser identificadas o
excluidas durante la reanimación. Para mejorar la memoria
durante el SVA, estas se dividen en dos grupos de cuatro, con base
en su letra inicial, H o T, y reciben el nombre de las '4Hs y 4Ts':
hipoxia; hipo/hiperpotasemia y otros trastornos electrolíticos;
Hipo/hipertermia; hipovolemia; neumotórax a Tensión;
taponamiento cardíaco; trombosis (coronaria y pulmonar); toxinas
(envenenamiento). La segunda parte cubre al paro
cardiorrespiratorio en ambientes especiales, donde las pautas
universales tienen que ser modificadas debido a ubicaciones o
causas específicas del entorno donde ocurre un paro cardíaco. La
tercera parte se centra en pacientes con condiciones especiales, y
los que tienen ciertas comorbilidades a largo plazo donde un
enfoque modificado y diferentes decisiones de tratamiento tal vez
sean necesarios.

http://dx.doi.org/10.1016/j.resuscitation.2015.07.017
0300-9572 / © 2015 Consejo Europeo de Resucitación. Publicado por Elsevier Irlanda Ltd. Todos los derechos reservados.
 Resumen de los cambios de las directrices 2010
Los principales cambios en las Directrices del Consejo Europeo de
Resucitación 2015 en comparación con las Directrices 2010 se
resumen a continuación:
Causas Especiales
 La supervivencia tras un paro cardíaco inducido por asfixia es rara
y los sobrevivientes a menudo tienen deterioro neurológico grave.
Durante la RCP, la ventilación temprana y eficaz de los pulmones
con oxígeno suplementario es esencial.
 Un alto grado de sospecha clínica y el tratamiento agresivo pueden
prevenir el paro cardíaco ocasionado por alteraciones
electrolíticas. El nuevo algoritmo proporciona una guía clínica
para el tratamiento de emergencia en hiperpotasemia que pone en
riesgo la vida.
 Pacientes hipotérmicos sin signos de inestabilidad cardíaca
(presión arterial sistólica ≥90 mm de Hg, ausencia de arritmias
ventriculares o temperatura central ≥28◦C) pueden ser calentados
externamente utilizando técnicas mínimamente invasivas (por
ejemplo, con aire caliente forzado y líquidos calientes por vía
intravenosa). Los pacientes con signos de inestabilidad cardíaca
deben ser transferidos directamente a un centro de Soporte Vital
Extracorpóreo (SVEC).
 La detección precoz y el tratamiento inmediato con adrenalina
intramuscular sigue siendo el pilar del tratamiento de emergencia
en anafilaxia.
 La mortalidad por paro cardíaco traumático (PCT) es muy alta. La
causa más común de muerte es la hemorragia. Se reconoce que la
mayoría de los sobrevivientes no tienen hipovolemia, sino que
tienen otras causas reversibles (hipoxia, neumotórax a tensión,
taponamiento cardíaco) que deben ser tratadas inmediatamente.
El nuevo algoritmo de tratamiento para PCT fue desarrollado para
dar prioridad a la secuencia de medidas que pueden salvar vidas.
Las compresiones torácicas no deben retrasar el tratamiento de
las causas reversibles. Los paros cardíacos de origen no
traumático que conducen a un evento traumático secundario
deben ser reconocidos y tratados con algoritmos estándar.
 Hay pruebas limitadas para recomendar el transporte habitual de
los pacientes con RCP continua después de un paro
cardiorrespiratorio extra hospitalario (PCEH) con sospecha de
origen cardíaco. El transporte puede ser beneficioso en pacientes
seleccionados en los que se tiene acceso hospitalario inmediato al
laboratorio de cateterismo y una infraestructura que proporcione
equipos prehospitalarios y hospitalarios experimentados en
apoyo mecánico o hemodinámico y en la intervención coronaria
percutánea (ICP) con RCP en curso.
 Las recomendaciones para la administración de fibrinolíticos
cuando la embolia pulmonar es la causa probable de un paro
cardíaco no se modifican. El uso rutinario de embolectomía
quirúrgica o trombectomía mecánica cuando la embolia pulmonar
es la causa sospechosa de un paro cardíaco, no se recomienda.
Tenga en cuenta estos métodos sólo cuando hay un diagnóstico
conocido de embolia pulmonar.
 Ya no se recomienda el uso rutinario de un lavado gástrico para la
descontaminación digestiva en la intoxicación. Mucho menos
énfasis se coloca en la terapia de oxígeno hiperbárico en la
intoxicación por monóxido de carbono.
.
Ambientes Especiales
 La sección entornos especiales incluye recomendaciones
para el tratamiento de la parada cardíaca cuando ocurre en
lugares específicos. Estos lugares son centros especializados
de salud (por ejemplo quirófano, cirugía cardíaca, laboratorio
de cateterización y la unidad de diálisis o cirugía dental),
aviones comerciales o ambulancias aéreas, terreno de juego,
medio ambiente exterior (por ejemplo, ahogamiento,
dificultades del terreno, grandes altitudes, entierro por
avalancha, relámpagos y lesiones eléctricas) o la escena de un
incidente con víctimas en masa.
 Los pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos que
implican anestesia general, especialmente en situaciones de
emergencia, están en riesgo de un paro cardíaco
perioperatorio. Una nueva sección trata las causas comunes y
modificaciones relevantes a los procedimientos de
resucitación en este grupo de pacientes.
 El paro cardíaco después de una cirugía cardíaca mayor es
relativamente común en la fase postoperatoria inmediata. La
clave para la reanimación con éxito es el reconocimiento de
la necesidad de realizar reesternotomía de emergencia,
especialmente en el contexto de taponamiento o hemorragia,
donde las compresiones torácicas externas pueden ser
ineficaces. La reesternotomía debe llevarse a cabo dentro de
5 minutos si otras intervenciones han fracasado.
 El paro cardíaco de ritmos susceptibles de choque (fibrilación
ventricular (FV) o taquicardia ventricular sin pulso (TVsP))
durante un cateterismo cardíaco deben ser tratados
inmediatamente con hasta tres descargas, antes de iniciar las
compresiones torácicas. Se recomienda el uso de dispositivos
de compresión mecánica del tórax para asegurar
compresiones torácicas de alta calidad y reducir la carga de
radiación al personal durante una angiografía con RCP en
curso.
 Durante cirugía dental, no mueva al paciente de la silla dental
con el fin de iniciar la RCP. Recline la silla dental rápidamente
a una posición horizontal y coloque un taburete debajo de la
cabeza de la silla para incrementar su estabilidad durante la
RCP.
 El uso de los DEAs a bordo de aviones comerciales, durante
el vuelo, puede resultar en hasta el 50% de supervivencia al
alta hospitalaria. Los DEA y equipos RCP apropiados deben
ser obligatorios a bordo de todos los aviones comerciales en
Europa, incluyendo los vuelos regionales y de bajo costo.
Considere una técnica de RCP por encima de la cabeza; sí el
acceso restringido dificulta el método convencional, por
ejemplo, en el pasillo.
 La incidencia de parada cardíaca a bordo de un helicóptero de
emergencias médicas (HEM) y ambulancias aéreas es baja. La
importancia de la preparación previa al vuelo y uso de
dispositivos de compresión torácica mecánica del tórax son
enfatizados.
 El colapso repentino e inesperado de un atleta en el campo de
juego es probable que sea de origen cardíaco y requiere un
rápido reconocimiento y desfibrilación temprana.
 La duración de la inmersión es un determinante clave del
resultado posterior a ahogarse. La sumersión superior a los
10 min se asocia con un peor pronóstico. Los espectadores
desempeñan un papel fundamental en el rescate temprano y
la reanimación. Las estrategias de reanimación para aquellos
en paro respiratorio o cardíaco siguen dando prioridad a la
oxigenación y la ventilación.
 Las posibilidades de un buen resultado para un paro cardíaco
en terrenos difíciles o montañas pueden reducirse al retraso
en el acceso y el transporte prolongado. Existe un rol
reconocido del rescate aéreo y la disponibilidad de los DEA
en lugares remotos, pero a menudo visitados.
 Los criterios de corte para la prolongación de RCP y la terapia
de recalentamiento extracorpóreo en víctimas de avalancha
con parada cardíaca, son más estrictas para reducir el
número de casos tratados con soporte vital extracorpóreo
inefectivo (SVEC). SVEC se indica si la duración del entierro
es> 60 min (en lugar de> 35 min), temperatura central a la
liberación es <30◦C (en lugar de <32◦C), y el potasio sérico al
ingreso en el hospital es ≤8 mmol/L (en lugar de ≤12
mmol/L); de otra manera las directrices estándar se aplican.
 Las medidas de seguridad son enfatizadas en la prestación de
PCR a la víctima de una lesión eléctrica.
 Las recomendaciones para el manejo de múltiples víctimas,
deben prevenir el retraso en la administración del
tratamiento disponible para las víctimas recuperables
durante los incidentes con víctimas en masa (IVM). La
seguridad en la escena es de suma importancia. Un sistema de
triage se debe utilizar para priorizar el tratamiento y, si el
número de víctimas colma los recursos sanitarios, se debe
negar RCP a aquellos sin signos de vida.
Pacientes especiales
• La sección sobre pacientes especiales sirve de guía para RCP en
los pacientes hospitalizados con comorbilidades graves (asma,
insuficiencia cardíaca con dispositivos de asistencia ventricular,
enfermedades neurológicas, obesidad) y aquellos con condiciones
fisiológicas específicas (embarazo, edad avanzada).
• La primera línea de tratamiento para el asma aguda es beta-2
agonistas inhalados mientras beta-2 agonistas intravenosos son
sólo indicativos para aquellos pacientes en los que no se pueden
utilizar de forma segura la terapia inhalada. Ya no se recomienda
el magnesio inhalado.
• En los pacientes con dispositivos de asistencia ventricular (DAV),
la confirmación de paro cardíaco puede ser difícil. Si durante los
primeros 10 días post-quirúrgicos, el paro cardíaco no responde a
la desfibrilación, realice reesternotomía inmediatamente.
• Los pacientes con hemorragia subaracnoidea pueden tener
cambios en el EKG que sugieran un síndrome coronario agudo
(SCA). Si un escaneo cerebral mediante tomografía computarizada
(TC) se realiza antes o después de la angiografía coronaria,
dependerá del juicio clínico respecto a la probabilidad de una
hemorragia subaracnoidea versus un síndrome coronario agudo.
• No hay cambios en la secuencia de acciones recomendadas para
la reanimación de pacientes obesos, a pesar de la entrega de una
RCP efectiva puede ser desafiante. Considere cambiar los
rescatistas con más frecuencia que el intervalo estándar de 2 min.
Se recomienda la intubación traqueal temprana por un proveedor
experimentado.
• Para la mujer embarazada en el paro cardíaco, RCP de alta
calidad con desplazamiento uterino manual, soporte vital
avanzado temprano y la salida del feto si no se alcanza retorno
temprano de la circulación espontánea (RCE) siguen siendo las
principales intervenciones.
A- CAUSAS ESPECIALES
Hipoxia
Introducción
El paro cardíaco causado por la hipoxemia pura es poco
común. Se observa con mayor frecuencia como una consecuencia
de la asfixia, que representa la mayor parte de las causas no
cardíacas de paro cardíaco. Hay muchas causas de paro cardíaco
por asfixia (Tabla 4.1); Aunque no es usual una combinación de
hipoxemia e hipercapnia, es la hipoxemia la que en última
instancia provoca un paro cardíaco.
Mecanismos fisiopatológicos
Si la respiración está completamente impedida por
obstrucción de las vías respiratorias o por apnea, la conciencia se
perderá cuando la saturación de oxígeno en sangre arterial
alcance un valor aproximado de 60%. El tiempo necesario para
alcanzar esta concentración es difícil de predecir, pero es probable
que sea alrededor de 1-2 min. Basados en investigaciones en
animales con paro cardíaco causado por asfixia, la actividad
eléctrica sin pulso (AEsP) ocurrió de 3-11 min. La asistolia se
producirá varios minutos después. En comparación con el apnea
simple, los movimientos respiratorios exagerados que con
frecuencia acompañan a la obstrucción de las vías respiratorios,
aumentarán el consumo de oxígeno que resulta en una
desaturación de oxígeno más rápida y menor tiempo de parada
cardíaca. De acuerdo con Safar, la obstrucción completa de la vía
aérea dará lugar a un paro cardíaco en AEsP en 5-10 min. La FV
rara vez es el primer ritmo en ser monitorizado tras un paro
cardíaco por asfixia; en una de las series más grandes de paradas
cardíacas extra hospitalarias (PCEH) asociadas a ahorcamiento en
Melbourne, Australia; sólo 7 (0,5%) de 1321 pacientes se
encontraban en FV.
Tabla 4.1
Causas de Paro Cardíaco por asfixia
• Obstrucción de la vía aérea: tejidos blandos (coma),
laringoespasmo, aspiración
• Anemia
• Asma
• Entierro por avalancha
• Hipoventilación central - lesión cerebral o de médula espinal
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
• Ahogo
• Ahorcamiento
• Gran Altitud
• Deterioro de la ventilación alveolar por enfermedad
neuromuscular
• Neumonía
• Neumotórax a tensión
• Trauma
• Asfixia traumática o asfixia por compresión (por ejemplo
múltiple aplastamiento)
Tratamiento
El tratamiento de la causa de la asfixia/hipoxemia es la más
alta prioridad, porque se trata de una causa potencialmente
reversible del paro cardíaco. Una ventilación efectiva con oxígeno
suplementario es una prioridad particular en estos pacientes. Los
mejores resultados en los pacientes de PCEH que reciben RCP con
solo compresiones, no se muestran en las víctimas de paro
cardíaco por asfixia, quienes tienen mucho mejores tasas de
supervivencia con la RCP convencional. Siga el algoritmo estándar
SVA para estos pacientes.
Desenlace
La supervivencia tras un paro cardíaco por asfixia es rara y la
mayoría de los supervivientes mantienen lesiones neurológicas
graves. De cinco series publicadas que incluyeron un total de 286
pacientes con paro cardíaco después de ahorcamiento, donde se
intentó la reanimación cardiopulmonar (esto se intentó en sólo el
16% de los casos), había sólo seis sobrevivientes (2%) con una
recuperación completa; otros 11 sobrevivientes tenían lesiones
cerebrales permanentes severas. En una tercera parte de estos
286 pacientes (89; 31%), los equipos de rescate fueron capaces de
recuperar circulación espontánea (RCE); por lo tanto cuando se
intenta realizar la RCP, el RCE no es raro, pero la supervivencia sin
secuelas neurológicas posteriores es poco frecuente. Los pacientes
inconscientes, pero que no han progresado a parada cardíaca son
mucho más propensos a tener una buena recuperación
neurológica.
Hipo/Hiperpotasemia y otros trastornos hidroelectrolíticos
Introducción
Las alteraciones electrolíticas pueden causar arritmias
cardíacas o paro cardíaco. Las arritmias que amenazan la vida son
más comúnmente asociadas con trastornos de potasio,
particularmente hiperpotasemia, y con menos frecuencia con
trastornos de calcio y de magnesio. Considere la posibilidad de
trastornos electrolíticos en los grupos de pacientes en situación de
riesgo (insuficiencia renal, quemaduras graves, insuficiencia
cardíaca y diabetes mellitus).
Los valores de electrolitos definidos han sido elegidos como
guía para la toma de decisiones clínicas. Los valores exactos que
desencadenan las decisiones de tratamiento dependerán de la
condición clínica del paciente y la tasa de variación de los valores
de electrolitos. Hay poca o ninguna evidencia para el tratamiento
de las alteraciones de electrolíticas durante el paro cardíaco. La
orientación durante el paro cardíaco se basa en las estrategias
utilizadas en el paciente que no presenta parada cardíaca.
Prevención de los trastornos electrolíticos
Cuando sea posible, identificar y tratar las alteraciones
electrolíticas peligrosas para la vida, antes de que ocurra un paro
cardíaco. Vigilar la función renal en pacientes de riesgo y evitar la
combinación de medicamentos que pueden agravar la
hiperpotasemia. Prevenir la recurrencia de los trastornos
electrolíticos, mediante la eliminación de cualquier factor
precipitante (por ejemplo, fármacos, dieta).
Trastornos del Potasio
Homeostasis del Potasio. La concentración de potasio extracelular
está regulada fuertemente entre 3,5 y 5,0 mmol/L. Existe
normalmente un gran gradiente de concentración entre el
compartimiento intracelular y extracelular. Este gradiente de
potasio a través de las membranas celulares, contribuye a la
excitabilidad de las células nerviosas y musculares, incluyendo el
miocardio. La evaluación del potasio sérico debe tener en cuenta
los efectos de los cambios en el pH del suero. Cuando disminuye el
pH sérico (acidosis), el potasio sérico aumenta, debido a los
cambios de potasio desde el espacio celular al vascular; el proceso
se invierte, cuando el pH incrementa (alcalosis).
Hiperpotasemia.
Este es el trastorno electrolítico más común asociado a paro
cardíaco. Generalmente es causada por excreción renal alterada,
fármacos o el aumento de la liberación de potasio celular y
acidosis metabólica. La hiperpotasemia se presenta hasta en el
10% de los pacientes hospitalizados. La enfermedad renal crónica
(ERC) es común en la población y la incidencia de hiperpotasemia
aumenta del 2 al 42% de acuerdo a la reducción de la tasa de
filtrado glomerular (TFG) de 60 a 20 ml/min. Los pacientes con
enfermedad renal terminal son particularmente susceptibles,
sobre todo después de un PCHE. La hiperpotasemia prolongada
es un factor de riesgo independiente para la mortalidad
hospitalaria. Es más probable que la hiperpotasemia aguda causa
arritmias cardíacas potencialmente mortales o paro cardíaco; en
comparación con la hiperpotasemia crónica
Definición. No existe una definición universal. Hemos definido
hiperpotasemia como una concentración de potasio sérico
superior a 5,5 mmol/L. A medida que la concentración de potasio
aumenta por encima de este valor, el riesgo de eventos adversos
aumenta, así como también aumenta la necesidad de un
tratamiento urgente. La hiperpotasemia severa se ha definido
como una concentración de potasio en suero mayor de 6,5
mmol/L.
Causas. Las principales causas de hiperpotasemia son:
• Insuficiencia renal (es decir, lesión renal aguda o enfermedad
renal crónica);
• Medicamentos (por ejemplo, inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina (IECA), antagonistas del receptor
de la angiotensina II (ARA II), diuréticos ahorradores de potasio,
antiinflamatorios no esteroideos, beta bloqueadores,
trimetoprim);
• Disolución tisular (por ejemplo, rabdomiólisis, lisis tumoral,
hemólisis);
• Acidosis metabólica (por ejemplo, insuficiencia renal,
cetoacidosis diabética);
• Endocrinopatías (por ejemplo, enfermedad de Addison);
• Dieta (puede ser la única causa en pacientes con enfermedad
renal crónica avanzada)
• Pseudo-hiperpotasemia (sospechar en los casos con función
renal normal, ECG normal y / o antecedentes de trastornos
hematológicos). La pseudo-hiperpotasemia describe el hallazgo
de K+ elevado en suero (sangre coagulada) simultáneamente con
un valor de potasio plasmático normal (sangre no coagulada). El
proceso de coagulación libera K+ a partir de células y plaquetas, lo
que aumenta la concentración de K+ en suero, en promedio de 0,4
mmol/L. La causa más común de pseudo-hiperpotasemia es un
tiempo de tránsito prolongado al laboratorio o malas condiciones
de almacenamiento.
El riesgo de hiperpotasemia es aún mayor cuando hay una
combinación de factores tales como el uso concomitante de
inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina o
bloqueadores de los receptores de la angiotensina II y diuréticos
ahorradores de potasio.
Reconocimiento de la Hiperpotasemia
 Se debe excluir hiperpotasemia en todos los pacientes con
arritmia o paro cardíaco. Los pacientes pueden presentar
debilidad que progresa a parálisis flácida, parestesia, o depresión
reflejos tendinosos profundos. Por otra parte, el cuadro clínico
puede ser ensombrecido por la enfermedad primaria que causó
hiperpotasemia. El primer indicador de hiperpotasemia también
puede ser la presencia de anomalías en el EKG, arritmias, o paro
cardíaco. El uso de un analizador de gasometría para medir el
potasio puede reducir los retrasos en el reconocimiento.
El efecto de hiperpotasemia en el EKG depende del potasio
sérico absoluto, así como de la tasa de aumento. La frecuencia de
cambios en el EKG en la hiperpotasemia grave es variable, pero la
mayoría de los pacientes parecen mostrar anomalías en el EKG a
una concentración de potasio sérico superior a 6,7 mmol/L. La
presencia de cambios en el EKG se correlaciona fuertemente con
la mortalidad. En algunos casos, el ECG puede ser normal o
mostrar cambios atípicos incluyendo elevación del ST.
Los cambios electrocardiográficos asociados con
hiperpotasemia son por lo general progresivos e incluyen:
• Bloqueo cardíaco de primer grado (prolongación del intervalo
PR> 0,2 s);
• Ondas P aplanadas o ausentes;
• Ondas T picudas (tiendas de campaña) y altas (es decir, la onda
T más grande que la onda R en más de 1 derivación);
• Depresión del segmento ST;
• Fusión de onda S y T (patrón de onda sinusoidal);
• QRS ancho (> 0,12 s);
•Taquicardia ventricular;
• Bradicardia;
• Paro cardíaco (AEsP, FV / TVsP, asistolia).
Tratamiento de la Hiperpotasemia. Hay cinco estrategias clave
en el tratamiento de la hiperpotasemia:
• Protección cardíaca;
• Desplazar potasio dentro de las células;
• Eliminación del potasio del cuerpo;
• Monitorizar potasio sérico y glucosa;
• Prevención de recurrencias.
Cuando se sospecha fuertemente de una hiperpotasemia, por
ejemplo, en presencia de cambios en el EKG, se debe iniciar un
tratamiento para salvar la vida, incluso antes de que los resultados
de laboratorio estén disponibles. La estrategia del tratamiento de
la hiperpotasemia se ha examinado de forma exhaustiva. Siga el
algoritmo de tratamiento de hiperpotasemia en emergencia (Fig.
4.1). Evite el salbutamol en monoterapia, puede ser ineficaz. No
hay pruebas suficientes para apoyar el uso de bicarbonato de
sodio para disminuir el potasio sérico. Considere la necesidad de
referir a un especialista o a un centro de cuidados críticos.
Los principales riesgos asociados con el tratamiento de la
hiperpotasemia son:
• Hipoglucemia posterior a la administración de glucosa/insulina
(por lo general ocurre dentro de 1-3 h luego del tratamiento, pero
puede ocurrir hasta 6 horas después de la infusión). Monitorizar
la glucosa sérica y tratar la hipoglucemia rápidamente.
• Necrosis tisular secundaria a la extravasación de sales de calcio
por vía intravenosa. Asegurar un acceso vascular seguro antes de
la administración.
• Necrosis intestinal u obstrucción después del uso de resinas de
intercambio de potasio. Evitar el uso prolongado de resinas y
administrar laxante.
• Hiperpotasemia de rebote después de que el efecto de los
medicamentos ha desaparecido (es decir, dentro de 4-6 h).
Continuar monitoreando el potasio sérico durante un mínimo de
24 horas después de un episodio.
El paciente que no presenta parada cardíaca
Evaluar al paciente:
• Use sistemáticamente el enfoque ABCDE y corrija cualquier
anormalidad, obtenga un acceso IV.
• Controle el potasio sérico.
• Registre un EKG.
Monitorice el ritmo cardíaco en pacientes con hiperpotasemia
grave. El tratamiento se determinará de acuerdo con la gravedad
de la hiperpotasemia. Los valores aproximados son
proporcionados para guiar el tratamiento. Siga el algoritmo de
tratamiento de hiperpotasemia de emergencia.
Elevación leve (5.5 a 5.9 mmol/L).
• Reconozca y corrija la causa de hiperpotasemia para evitar un
aumento mayor de los niveles séricos de potasio (por ejemplo,
medicamentos, dieta).
• Si está indicado el tratamiento, elimine el potasio del cuerpo:
resinas de intercambio de potasio - resinas de calcio 15-30 g, o
sulfonato de poliestireno sódico (Kayexalate) 15-30 g,
administrados ya sea por vía oral o por enema de retención/PR
(por el recto) (inicio en> 4 h).
Elevación moderada (6,0 a 6,4 mmol/L) sin cambios en el EKG.
• Intercambio de potasio intracelular usando glucosa/insulina: 10
unidades de insulina de acción corta y 25 g de glucosa por vía
intravenosa durante 15-30 minutos (inicio en 15-30 min; efecto
máximo a los 30-60 minutos; duración de la acción 4-6 h;
monitorear la glucosa en sangre).
• Retirar el potasio del cuerpo (ver más arriba; considerar la
diálisis guiada por características clínicas).
Elevación severa (≥6.5 mmol/L) sin cambios en el EKG.
• Busque ayuda de expertos.
• Administre glucosa/insulina (véase más arriba).
• Administre salbutamol nebulizado 10-20 mg (inicio en 15-30
min; duración de la acción 4-6 h).
• Retire el potasio del cuerpo (considere diálisis).
Elevación severa (≥6.5 mmol/L) con cambios tóxicos en el ECG.
• Busque ayuda de expertos.
• Proteja el corazón con cloruro de calcio: 10 ml de cloruro de
calcio al 10% IV durante 2-5 min para antagonizar los efectos
tóxicos de la hiperpotasemia en la membrana celular del
miocardio. Esto protege al corazón reduciendo el riesgo de
FV/TVsP, pero no baja el potasio sérico (inicio en 1-3 min).
• Use agentes de intercambio (glucosa/insulina y salbutamol).
• Retire el potasio del cuerpo (considerar inicialmente diálisis o si
resulta refractaria al tratamiento médico).
Modificaciones en la Reanimación Cardiopulmonar. Las
siguientes modificaciones a las directrices estándar del SVA se
recomiendan en presencia de hiperpotasemia grave:
• Confirmar hiperpotasemia usando un analizador de gasometría,
si está disponible
• Proteger el corazón: administrar 10 ml de cloruro de calcio al
10% mediante inyección IV en bolo
• Desplazar el potasio dentro de las células: administrar
glucosa/insulina: 10 unidades de insulina de acción corta y 25 g
de glucosa IV por inyección rápida. Control de la glucosa en sangre.
• Dar bicarbonato de sodio: 50 mmol IV por inyección rápida (en
acidosis grave o insuficiencia renal).
• Retirar el potasio del cuerpo: Considere diálisis cuando ocurre
paro cardíaco por hiperpotasemia refractaria al tratamiento.
Varias modalidades de diálisis se han utilizado con seguridad y
eficacia en el paro cardíaco, pero esto sólo está disponible en
centros especializados. Considere el uso de un dispositivo de
compresión del pecho mecánica si se necesita CPR prolongada.
Indicaciones de diálisis. Las principales indicaciones para la
diálisis en pacientes con hiperpotasemia son:
• Hiperpotasemia severa potencialmente mortal con o sin cambios
en el ECG o arritmia;
• Hiperpotasemia refractaria al tratamiento médico;
• Enfermedad renal en etapa terminal;
• Insuficiencia renal aguda- oliguria (<400 ml/día volumen
miccional);
• Desintegración tisular (por ejemplo, rabdomiólisis).
Las consideraciones especiales para el manejo de un paro cardíaco
en la unidad de diálisis se abordan en la sección entornos
especiales (véase en el paro cardíaco en una unidad de diálisis)
Fig. 4.1. El tratamiento de la hiperpotasemia en emergencia. EKG
electrocardiograma; TV taquicardia ventricular. Reproducido con
permiso de la Asociación Renal y el Consejo de Resucitación
(Reino Unido).
Hipopotasemia. La hipopotasemia es el trastorno electrolítico más
común en la práctica clínica. Se observa hasta en el 20% de los
pacientes hospitalizados. La hipopotasemia aumenta la incidencia
de arritmias y muerte súbita cardíaca (MSC). El riesgo es mayor en
los pacientes con enfermedad cardíaca preexistente y en los
tratados con digoxina.
Definición. La hipopotasemia se define como un nivel de
potasio en suero <3.5 mmol/L. Hipopotasemia grave se define
como un nivel de potasio en suero <2,5 mmol/L y puede estar
asociado con síntomas.
Causas. Las principales causas de la hipopotasemia incluyen:
• Pérdida gastrointestinal (por ejemplo, diarrea);
• Medicamentos (por ejemplo, diuréticos, laxantes, esteroides);
• Pérdidas renales (por ejemplo, trastornos tubulares renales,
diabetes insípida, diálisis);
• Endocrinopatías (por ejemplo, síndrome de Cushing,
hiperaldosteronismo);
• Alcalosis metabólica;
• Depleción de magnesio;
• Dieta deficiente.
Las estrategias de tratamiento utilizadas para la hiperpotasemia
también pueden inducir hipopotasemia.
Reconocer la hipopotasemia. Excluir hipopotasemia en los
pacientes con una arritmia o paro cardíaco. En los pacientes de
diálisis, la hipopotasemia puede ocurrir al final de una sesión de
hemodiálisis o durante el tratamiento con diálisis peritoneal. A
medida que disminuye la concentración de potasio sérico, los
nervios y los músculos se encuentra más afectados, causando
fatiga, debilidad, calambres en las piernas, estreñimiento. En los
casos graves (potasio sérico <2,5 mmol/L), puede ocurrir
rabdomiólisis, parálisis ascendente y dificultades respiratorias.
Las características de ECG en hipopotasemia son:
• Ondas U;
• Aplanamiento de la onda T;
• Cambios en el segmento ST
• Arritmias, especialmente si el paciente está tomando
digoxina;
• Paro cardíaco (AEsP, FV / TVsP, asistolia).
Tratamiento. Esto depende de la gravedad de la hipopotasemia
y la presencia de síntomas y alteraciones del EKG. Es preferible el
reemplazo gradual de potasio, pero en los casos de emergencia, se
requiere de potasio intravenoso.
La dosis máxima recomendada de potasio IV es 20 mmol/h,
pero la infusión rápida (por ejemplo 2 mmol/min durante 10 min,
seguido de 10 mmol de 5 a 10 min) está indicada para arritmias
inestables cuando paro cardíaco es inminente. La monitorización
continua del EKG es esencial durante la infusión IV y la dosis debe
ajustarse después de un muestreo repetido de los niveles de
potasio en suero. Muchos pacientes que tienen deficiencia de
potasio también son deficientes de magnesio. El magnesio es
importante para la captación de potasio y para el mantenimiento
de los valores de potasio intracelular, particularmente en el
miocardio. La saciedad de reservas de magnesio facilitará más
rápido la corrección de la hipopotasemia y se recomienda en casos
severos de hipopotasemia.
Trastornos del Calcio y Magnesio
El reconocimiento y tratamiento de los trastornos de calcio y
magnesio se resumen en la Tabla 4.2.
.
HIPO/HIPERTERMIA
La hipotermia accidental
Definición. Cada año, aproximadamente 1.500 personas
mueren de hipotermia accidental primaria en los Estados Unidos.
La hipotermia accidental se define como un descenso involuntario
de la temperatura corporal central <35◦C. El sistema de
clasificación de Suiza se utiliza para estimar la temperatura
central en la escena. Sus etapas se basan en los signos clínicos, que
más o menos se correlacionan con la temperatura del núcleo:
• Hipotermia I; hipotermia leve (consciente, escalofríos,
temperatura central 35-32◦C);
• Hipotermia II; hipotermia moderada (alteración de la
conciencia sin estremecimiento, la temperatura del núcleo 32-
28◦C);
• Hipotermia III; hipotermia severa (inconsciente, signos
vitales presentes, temperatura del núcleo 28-24◦C);
• Hipotermia IV; Paro cardíaco o estado de flujo bajo (sin
signos o mínima vitalidad, la temperatura central <24◦C);
• Hipotermia V; muerte por hipotermia irreversible
(temperatura central <13.7◦C).
Diagnóstico. La hipotermia se diagnostica en cualquier
paciente con una temperatura central <35◦C, o donde la medición
no está disponible, una historia de exposición al frío, o cuando el
torso se siente frío. La hipotermia accidental puede ser infra
diagnosticada en los países de clima templado. Cuando se
deteriora la termorregulación, por ejemplo, en los ancianos y los
muy jóvenes, la hipotermia puede resultar en una lesión leve. El
riesgo de hipotermia esta incrementado por el alcohol o ingestión
de drogas, agotamiento, enfermedad, lesión o negligencia
especialmente cuando hay una disminución en el nivel de
conciencia.
Se necesita un termómetro de baja lectura para medir la
temperatura central y confirmar el diagnóstico. La temperatura
central en el tercio inferior del esófago se correlaciona bien con la
temperatura del corazón. La medición timpánica usando una
técnica termistor es una alternativa fiable, pero puede ser
considerablemente más baja que la temperatura central si el
ambiente es muy frío, la exploración no está bien aislada, o el
conducto auditivo externo está lleno de nieve o agua. Los
termómetros timpánicos ampliamente disponibles basados en
una técnica de infrarrojos no sellan el canal auditivo y no están
diseñados para lectura de temperatura central. El lugar de
medición de temperatura central baja en el hospital debe ser la
misma en toda la reanimación y el calentamiento. La temperatura
vesical y rectal están por debajo de la temperatura central; por
esta razón, la medición su medición ha sido minimizada en
pacientes con hipotermia severa.
Decisión de resucitar. El enfriamiento del cuerpo humano
disminuye el consumo de oxígeno celular en aproximadamente un
6% por cada ◦C de temperatura central disminuida. En 28◦C, el
consumo de oxígeno se reduce en aproximadamente 50% y a los
22◦C en aproximadamente un 75%. En 18◦C el cerebro puede
tolerar un paro cardíaco durante 10 veces más que a 37◦C. Esto da
lugar a que la hipotermia ejerce un efecto protector sobre el
cerebro y el corazón, y puede ser posible una recuperación
neurológica completa, incluso después de un paro cardíaco
prolongado si la hipotermia profunda se desarrolla antes de la
asfixia.
Tenga cuidado con el diagnóstico de muerte en un paciente con
hipotermia debido a que la hipotermia en sí puede producir un
volumen pequeño, muy lento, pulso irregular y la presión arterial
no puede ser registrada. En un paciente con hipotermia profunda
(hipotermia IV) las señales de vida pueden ser tan mínimas, que
es fácil pasar por alto de ellas. Por lo tanto, se debe buscar signos
de vida por lo menos durante 1 min y usar un monitor de EKG para
detectar cualquier actividad cardioeléctrica. La supervivencia
neurológicamente intacta se ha reportado después de un paro
cardíaco hipotérmico con una temperatura central tan baja como
13.7◦C y RCP durante al menos seis horas y media.
El RCP intermitente, como rescate permite, poder ser de
beneficio. Si el RCP continuo no se puede realizar, un paciente con
un paro cardíaco hipotérmico y una temperatura central <28◦C (o
desconocida), debe recibir 5 minutos de RCP, alternando con
períodos ≤5 minutos sin RCP. Los pacientes con una temperatura
central <20◦C, deben recibir 5 minutos de RCP, alternando con
períodos ≤10 minutos sin RCP.
En el ámbito prehospitalario, la reanimación en pacientes con
hipotermia debe negarse sólo si la causa de un paro cardíaco es
claramente atribuible a una lesión letal, enfermedad fatal, asfixia
prolongada, o si el pecho es incompresible. En todos los demás
pacientes con hipotermia, el principio tradicional de "nadie está
muerto hasta que esté caliente y muerto' debe ser considerado. En
áreas remotas, procedimientos poco prácticos para lograr el
recalentamiento tienen que ser considerados. En el ámbito
hospitalario involucre a médicos adjuntos y utilice el juicio clínico
para determinar cuándo dejar de resucitar a una víctima de
hipotermia en paro cardíaco.
Las modificaciones a la resucitación cardiopulmonar
• No retrasar la intubación traqueal cuando está indicada. Las
ventajas de la oxigenación y la protección adecuada de aspiración
son mayores que el mínimo riesgo de desencadenar la FV
mediante la realización de la intubación traqueal.
• Compruebe si hay signos de vida por hasta 1 min. Palpar en
una arteria central y evaluar el ritmo cardíaco (si monitor de EKG
está disponible). La ecocardiografía, la espectroscopia de
infrarrojo cercano o ecografía con Doppler se pueden usar para
establecer si hay (un adecuado) gasto cardíaco o flujo de sangre
periférica. Si hay alguna duda, comenzar inmediatamente la RCP.
• La hipotermia puede causar rigidez de la pared torácica,
haciendo difícil realizar ventilaciones y compresiones torácicas.
Considere el uso de dispositivos de compresión torácica mecánica.
• Una vez que la RCP está en marcha, confirmar la hipotermia
con un termómetro de baja lectura.
• El corazón hipotérmico puede no responder a las drogas
cardioactivas, estimulación eléctrica y la desfibrilación. El
metabolismo del fármaco se hace más lento, dando lugar a
concentraciones plasmáticas potencialmente tóxicas de cualquier
fármaco dado. La evidencia de la eficacia de los fármacos en la
hipotermia grave es limitada y basada principalmente en estudios
con animales. Por ejemplo, en paro cardiorrespiratorio por
hipotermia severa, se reduce la eficacia de la amiodarona. La
adrenalina tal vez eficaz en el aumento de la presión de perfusión
coronaria, pero no la supervivencia. Los vasopresores también
pueden aumentar las posibilidades de éxito de la desfibrilación,
pero con una temperatura central <30◦C, el ritmo sinusal a
menudo termina nuevamente en FV. Dado que la desfibrilación y
la adrenalina pueden inducir lesión miocárdica, es razonable
retener la adrenalina, otros fármacos de RCP y los choques hasta
que el paciente se haya calentado a una temperatura central
≥30◦C. Una vez que se ha llegado a 30◦C, los intervalos entre las
dosis de los fármacos deben duplicarse en comparación con
normotermia (es decir, la adrenalina cada 6-10 minutos). A
medida que se acerca a la normotermia (≥35◦C), utilice los
protocolos farmacológicos estándar.
Tratamiento de las arritmias. A medida que disminuye la
temperatura central, la bradicardia sinusal tiende a dar paso a la
fibrilación auricular, seguido por FV y, finalmente, la asistolia. Las
arritmias distintas de FV tienden a revertir espontáneamente a
medida que aumenta la temperatura central, y por lo general no
requieren tratamiento inmediato. La bradicardia es fisiológica en
la hipotermia severa. La estimulación cardíaca no está indicada a
menos que la bradicardia asociada a compromiso hemodinámico
persista después de calentar. No se ha establecido la temperatura
a la que se debe intentar la desfibrilación y la frecuencia con que
debe intentarse en el paciente con hipotermia grave. Si se detecta
FV, desfibrilar de acuerdo a los protocolos estándar. Si la FV
persiste después de tres choques, retrasar un nuevo intento hasta
que la temperatura central sea ≥30◦C. El RCP y el calentamiento
pueden tener que ser continuados por varias horas para facilitar
la desfibrilación exitosa.
Aislamiento. Las medidas generales para todas las víctimas
incluyen la eliminación del ambiente frío, la prevención de la
pérdida adicional de calor y traslado rápido a un hospital. En el
campo, un paciente con hipotermia moderada o grave (hipotermia
≥ II) debe inmovilizarse y manejarse con cuidado, oxigenación
adecuada, monitorizar (incluyendo ECG y la temperatura central),
y secar todo el cuerpo y aislar. Quitar las ropas mojadas y reducir
al mínimo el movimiento excesivo de la víctima. La eliminación de
la ropa mojada o el uso de una barrera de vapor parece ser
igualmente eficaz para limitar la pérdida de calor. Las víctimas
conscientes (hipotermia I) pueden movilizarse ya que el ejercicio
recalienta a una persona más rápidamente que temblar. Los
pacientes continuarán enfriándose después de la eliminación de
un ambiente frío, que puede resultar en un riesgo vital disminuido,
de que la temperatura central provoque un paro cardíaco durante
el transporte (muerte de rescate). Pre-hospitaliariamente, como
una mayor pérdida de calor es difícil de prevenir, evite las
investigaciones y el tratamiento prolongado. Los pacientes que
dejan de temblar (por ejemplo, la hipotermia II-IV, y los pacientes
sedados o anestesiados) se enfriarán más rápido.
Recalentamiento prehospitalario. El recalentamiento puede ser
pasivo, activo externo o activo interno. En la hipotermia I, el
recalentamiento pasivo es apropiado ya que los pacientes son
todavía capaces de temblar. El recalentamiento pasivo se logra
mejor mediante el aislamiento de todo el cuerpo con mantas de
lana, papel de aluminio, gorro y un ambiente cálido. En la
hipotermia II-IV se ha recomendado la aplicación de compresas de
calor químicas en el torso. En pacientes conscientes que son
capaces de temblar, esto mejora el confort térmico, pero no
acelera el recalentamiento. Si el paciente está inconsciente y la vía
aérea no está asegurado, disponga de aislamiento alrededor del
paciente acostado en una posición de recuperación (decúbito
lateral). El recalentamiento en el campo con líquidos intravenosos
calentados y gases humidificados calientes no es factible. El
recalentamiento activo intenso no debe retrasar el transporte a un
hospital, donde las técnicas avanzadas de recalentamiento, el
seguimiento y la observación continua estén disponibles.
Transporte. Transportar a los pacientes con hipotermia I al
hospital más cercano. En la hipotermia en estadio II-IV, los signos
prehospitalarios de inestabilidad cardíaca (es decir, presión
arterial sistólica <90 mm de Hg, arritmia ventricular, temperatura
central <28◦C) deben determinar la elección de la admisión convertido en el método preferido debido a su rápida
hospitalaria. Si cualquier signo de inestabilidad cardíaca está disponibilidad, la necesidad de menos anticoagulación, y el
presente, trasladar al paciente a un centro de SVEC, contactando potencial de prolongar el apoyo cardiorrespiratorio después del
con antelación para asegurarse de que el hospital puede aceptar al recalentamiento. Si un centro SVEC no está disponible, el
paciente para el recalentamiento extracorpóreo. En la hipotermia recalentamiento puede intentarse en el hospital usando un equipo
V, motivos para terminar o negar RCP deben ser investigados (por dedicado y una combinación de técnicas de recalentamiento
ejemplo, signos evidentes de muerte irreversible, no resucitación externo e interno (por ejemplo, aire caliente forzado, infusiones
válida, condiciones inseguras para rescatador, enterramiento por calientes, lavado peritoneal forzado). La monitorización
avalancha ≥60 min, vía aérea llena de nieve y asistolia). En hemodinámica continua y fluidos IV tibios son esenciales. Los
ausencia de cualquiera de estos signos, iniciar la RCP y trasladar al pacientes requerirán grandes volúmenes de fluidos durante el
paciente a un centro de SVEC. recalentamiento, ya que la vasodilatación provoca la expansión del
espacio intravascular. Evitar la hipertermia durante y después del
Recalentamiento intrahospitalario. A menos que el paciente recalentamiento. Una vez que se ha logrado RCE realice cuidados
entre en FV, utilice métodos de recalentamiento externo activo (es post-resucitación estándar.
decir, con aire caliente forzado) y métodos mínimamente Hipertermia
invasivos (es decir, con infusiones calientes IV). Con una Introducción. La hipertermia ocurre cuando la capacidad del
temperatura central <32◦C y potasio <8 mmol/L, considere cuerpo para regular la temperatura falla y la temperatura central
recalentamiento por SVEC. La mayoría de los recalentamientos excede a la normalmente mantenida por mecanismos
extracorpóreos, se han realizado utilizando bypass homeostáticos. La hipertermia puede ser exógena, causada por
cardiopulmonar, pero más recientemente, la oxigenación por condiciones ambientales, o secundaria a la producción de calor
membrana extracorpórea veno-arterial (OMEC-VA) se ha endógeno.
Tabla 4.2
Trastornos del calcio y el magnesio asociados a presentación clínica, manifestaciones EKG y tratamiento recomendado
Trastorno Causas Presentación EKG Tratamiento
Hipercalcemia
Calcio -Hiperparatiroidismo -Confusión -Intervalo QT corto -Reposición de líquidos IV
>2,6 mmol/L primario y terciario -Debilidad -QRS prolongado -Furosemida 1 mg/kg IV
-Cáncer -Dolor abdominal -Ondas T aplanadas -Hidrocortisona 200-300 mg IV
-Sarcoidosis -Hipotensión -Bloqueo AV -Pamidronato 30-90 mg IV
-Fármaco -Arritmias -Parada cardíaca -Trate la causa subyacente
-Paro cardíaco
Hipocalcemia
Calcio -Insuficiencia renal -Parestesia -Intervalo QT prolongado -Cloruro de calcio al 10%
<2,1 mmol/L crónica -Tetania -Inversión de la onda T 10 a 40 ml
-Pancreatitis aguda -Convulsiones -Bloqueo cardíaco -Sulfato de magnesio al 50% 4-8 mmol (si es
-Sobredosis de calcio- -Bloqueo AV -Paro cardíaco necesario)
antagonistas -Paro cardíaco
-Síndrome de shock
tóxico
-Rabdomiólisis
-Síndrome de lisis
tumoral
Hipermagnesemia
Magnesio -Insuficiencia renal -Confusión -Intervalos PR y QT Tratamiento si Mg>1,75mmol/L
>1,1 mmol/L iatrogénica -Debilidad prolongado -Onda T -Cloruro de calcio al 10%
-Depresión picuda 5-10 ml; repetir si es necesario
respiratoria -Bloqueo AV -Apoyo ventilatorio si es necesario
-Bloqueo AV -Paro cardíaco -Diuresis: Solución salina 0,9% + furosemida 1
-Paro cardíaco mg/kg IV
-Hemodiálisis
Hipomagnesemia
Magnesio -Pérdida GI -Temblor -Intervalos PR y QT -Severa o sintomática: 2 g de sulfato de
<0,6 mmol/L -Poliuria -Ataxia prolongados magnesio al 50% (4 ml; 8 mmol) IV durante 15
-Inanición -Nistagmus -Depresión del segmento min: -Torsades de pointes : 2 g de sulfato de
-Alcoholismo -Convulsiones ST magnesio al 50% (4 ml; 8 mmol) IV durante 1-
-Malabsorción -Arritmias -Inversión de la onda T 2 min
-Torsades de -Aplanamiento de la onda -Convulsiones : 2 g de sulfato de magnesio al
pointes P 50% (4 ml; 8 mmol) IV durante 10 min
-Paro cardíaco -QRS prolongado
-Torsades de pointes
 La hipertermia relacionada con el medio ambiente se produce
cuando el calor, por lo general en forma de energía radiante, es
absorbido por el cuerpo a un ritmo más rápido del que se puede
perder por mecanismos termorreguladores. La hipertermia es una
secuencia de condiciones relacionadas con el calor, empezando
por el estrés por calor, progresando al agotamiento por calor, a
continuación, a un golpe de calor y finalmente a la disfunción de
múltiples órganos y paro cardíaco. La hipertermia maligna es un
raro trastorno de la homeostasis del calcio en el músculo
esquelético caracterizado por una contractura muscular y crisis
hipermetabólica con riesgo vital tras la exposición en individuos
predispuestos genéticamente; a anestésicos halogenados y
relajantes musculares despolarizantes.
Agotamiento por calor
Definición. El agotamiento por calor es un síndrome clínico que
no amenaza la vida caracterizado por debilidad, malestar,
náuseas, síncope, y otros síntomas no específicos causados por la
exposición al calor. La termorregulación no se vea afectada. El
agotamiento por calor es causado por un desequilibrio
hidroelectrolítico debido a la exposición al calor, con o sin
esfuerzo. En raras ocasiones, el agotamiento por calor severo
después de un esfuerzo físico puede ser complicado por
rabdomiólisis, mioglobinuria, insuficiencia renal aguda y
coagulación intravascular diseminada (CID).
Síntomas. Los síntomas son a menudo vagos, y los pacientes no
se dan cuenta de que el calor es la causa. Los síntomas pueden
incluir debilidad, mareo, dolor de cabeza, náuseas, vómitos y en
ocasiones. Síncope debido a largos períodos en bipedestación en
el calor (síncope por calor) es común y puede imitar ciertos
trastornos cardiovasculares. En el examen, los pacientes parecen
cansados y son generalmente sudoroso y taquicardia. El estado
mental es típicamente normal, a diferencia del golpe de calor. La
temperatura es generalmente normal y, cuando está elevada, por
lo general no excede de 40◦C.
Diagnóstico. El diagnóstico es clínico y requiere de la exclusión
de otras posibles causas (por ejemplo, hipoglucemia, síndrome
coronario agudo, infecciones). Las pruebas de laboratorio se
requieren sólo si es necesario descartar otros trastornos.
Tratamiento
Fluidos y reposición de electrolitos. El tratamiento consiste en
movilizar al paciente a un ambiente fresco, recostarlo, y
administrar líquidos intravenosos y terapia de reemplazo de
electrolitos; la rehidratación oral puede no ser efectiva en sustituir
electrolitos rápidamente, pero puede ser un tratamiento más
práctico. La velocidad y el volumen de la rehidratación están
guiados por la edad, trastornos subyacentes, y la respuesta clínica.
La sustitución de 1-2 L de cristaloides en 500 ml/h es a menudo
suficiente. Por lo general no se requieren medidas de enfriamiento
externos. Considere refrigeración externa en pacientes con una
temperatura central de ≥40◦C.
Golpe de calor
Definición. El golpe de calor (GC) se define como hipertermia
acompañada de una respuesta inflamatoria sistémica con una
temperatura central> 40◦C, acompañado de un cambio en el
estado mental y niveles variables de disfunción orgánica. Hay dos
formas de GC:
1. Golpe de calor clásico (sin esfuerzo) golpe de calor (GCC) se
produce durante las altas temperaturas ambientales y, a menudo
afecta a las personas mayores durante las olas de calor.
2. Golpe de calor por esfuerzo (GCE) se produce durante el
ejercicio físico intenso en temperaturas ambientales altas y/o alta
humedad y por lo general afecta a adultos jóvenes sanos.
La mortalidad por golpe de calor oscila entre el 10 y el 50%.
Factores predisponentes. Los ancianos tienen mayor riesgo de
enfermedades relacionadas con el calor debido a enfermedades
subyacentes, uso de fármacos, disminución de los mecanismos
termorreguladores y el apoyo social limitado. Hay varios factores
de riesgo: la falta de aclimatación, deshidratación, obesidad,
alcohol, enfermedades cardiovasculares, enfermedades de la piel
(psoriasis, eccema, esclerodermia, quemadura, fibrosis quística),
hipertiroidismo, feocromocitoma y fármacos (anticolinérgicos,
diamorfina, cocaína, anfetaminas, fenotiazinas,
simpaticomiméticos, bloqueadores de los canales del calcio,
betabloqueantes).
Síntomas. El golpe de calor puede parecerse a un shock séptico
y tal vez ser causado por mecanismos similares. Una serie de casos
en un solo centro, informó 14 muertes de 22 pacientes que
presentaron golpe de calor, ingresados en UCI con insuficiencia
orgánica múltiple.
Las características que incluyen:
• Temperatura central ≥40◦C;
• Piel seca, caliente (sudoración presente en
aproximadamente el 50% de los casos de golpe de calor);
• Signos y síntomas temprano (fatiga extrema, por ejemplo,
dolor de cabeza, síncope, enrojecimiento de la cara, vómito y
diarrea);
• Disfunción cardiovascular incluyendo arritmias e
hipotensión;
• Disfunción respiratoria incluyendo el síndrome de dificultad
respiratoria aguda (SDRA);
• Disfunción del sistema nervioso central incluyendo
convulsiones y coma;
• Insuficiencia renal y hepática;
• Coagulopatía;
• Rabdomiólisis
Otras condiciones clínicas a tener en cuenta, que se presentan
con temperatura central elevada, incluyen toxicidad
farmacológica, síndrome de retirada, síndrome serotoninérgico,
síndrome neuroléptico maligno, sepsis, infección del sistema
nervioso central, trastornos endocrinos (por ejemplo tormenta
tiroidea, feocromocitoma).
Tratamiento. La base del tratamiento es la terapia de apoyo y
enfriamiento rápido del paciente. Si es posible, iniciar el
enfriamiento en el ámbito prehospitalario. El objetivo es reducir
rápidamente la temperatura central a aproximadamente 39◦C. Los
pacientes con un golpe de calor severo deben ser manejados en
UCI. Pueden ser requeridos grandes volúmenes de líquidos y
corrección de las alteraciones electrolíticas (ver
hipo/hiperpotasemia y otros trastornos electrolíticos).
Técnicas de enfriamiento. Varios métodos de enfriamiento se
han descrito, pero hay pocos ensayos formales para determinar
cuál es el óptimo. Las técnicas de enfriamiento simples incluyen
beber líquidos fríos, ventilar al paciente completamente desnudo
y rociarle agua tibia. Las bolsas de hielo sobre las zonas donde hay
grandes vasos sanguíneos superficiales (axilas, ingles, cuello)
también pueden ser útiles. Los métodos de enfriamiento
superficial pueden causar escalofríos. En pacientes cooperadores
y estables, la inmersión en agua fría puede ser eficaz; sin embargo,
esto puede causar vasoconstricción periférica, la derivar la sangre
lejos de la periferia y reducir la disipación de calor. También la
inmersión no es práctica en estos pacientes.
Otras técnicas para enfriar los pacientes con hipertermia son
similares a las utilizadas para el control de la temperatura después
de un paro cardíaco (ver la atención post reanimación). Los
líquidos intravenosos fríos reducirán la temperatura corporal. El
lavado gástrico, peritoneal, pleural y vesical con agua fría bajará la
temperatura central. Las técnicas de enfriamiento intravasculares
incluyen el uso de líquidos fríos IV, catéteres intravasculares y
circulación extracorpórea, por ejemplo, hemofiltración veno-
venosa continua o bypass cardiopulmonar.
Tratamiento farmacológico. No existen terapias
farmacológicas específicas que disminuyan la temperatura central
en un golpe de calor. No existe una buena evidencia de que los
antipiréticos (medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, o
paracetamol) son eficaces en un golpe de calor. El diazepam puede
ser útil para tratar las convulsiones y facilitar el enfriamiento.
Dantroleno no ha demostrado ser beneficioso.
Hipertermia maligna
La hipertermia maligna es una sensibilidad genética exagerada
de los músculos esqueléticos a los anestésicos volátiles
halogenados y a los relajantes neuromusculares despolarizantes,
que se producen durante o después de la anestesia. Detenga la
administración de los agentes desencadenantes de inmediato;
administre oxígeno, corrija la acidosis y las alteraciones
electrolíticas. Iniciar el enfriamiento activo y administre
dantroleno.
Otros medicamentos, tales como 3,4-
metilendioximetanfetamina (MDMA, éxtasis) y las anfetaminas
también causan una condición similar a la hipertermia maligna y
el uso de dantroleno tal vez sea beneficioso.
Modificaciones en la resucitación cardiopulmonar No hay
estudios específicos de paro cardíaco por hipertermia. Si se
produce un paro cardíaco, siga las directrices estándar y continúe
el enfriamiento del paciente. Use las mismas técnicas de
enfriamiento usadas para el manejo de temperatura después de
un paro cardíaco (véase la Sección 5 Atención post-resucitación).
Para la desfibrilación de utilizar niveles de energía estándar. Los
estudios en animales sugieren que el pronóstico es pobre en
comparación con un paro cardíaco normotérmico. El riesgo de
resultados neurológicos desfavorables aumenta 2,26 (odds ratio)
por cada grado de temperatura corporal > 37 ° C.
HIPOVOLEMIA
Introducción. La hipovolemia es una causa de paro cardíaco
potencialmente tratable que suele ser resultado de una reducción
del volumen intravascular (por ejemplo, hemorragia), pero la
hipovolemia relativa también puede ocurrir en pacientes con
vasodilatación grave (por ejemplo, anafilaxia, sepsis). La
hipovolemia de vasodilatación activada por mediador y el
aumento de la permeabilidad capilar son las principales causas de
paro cardíaco en anafilaxia severa. La hipovolemia de causa
hemorrágica, es la causa principal de muerte en paro cardíaco
traumático. La pérdida de sangre externa es generalmente
evidente, por ejemplo en trauma, hematemesis, hemoptisis, pero
puede ser más difícil de diagnosticar cuando está oculta, por
ejemplo en sangrado gastrointestinal o la disección de un
aneurisma de aorta. Los pacientes sometidos a cirugía mayor
están en alto riesgo de hipovolemia por hemorragia
postoperatoria y deben ser monitorizados de forma adecuada
(véase el paro cardíaco perioperatorio).
Dependiendo de la causa probable, se debe iniciar terapia con
productos sanguíneos y/o cristaloides, con el fin de restaurar
rápidamente el volumen intravascular. Al mismo tiempo, iniciar
una intervención inmediata para controlar la hemorragia, (cirugía,
endoscopia, técnicas endovasculares), o tratar la causa primaria
(por ejemplo, shock anafiláctico). En las etapas iniciales de la
reanimación utilizar cualquier solución cristaloide que está
disponible inmediatamente. Si hay un ecografista calificado, capaz
de realizar la ecografía sin interrupción de las compresiones
torácicas, por ejemplo, durante la verificación del ritmo o
ventilaciones, se puede considerar como una herramienta de
diagnóstico adicional en el paro cardíaco hipovolémico.
Las recomendaciones del tratamiento para el paro cardíaco y
situaciones pre-parada cardíaca en anafilaxia y trauma se abordan
en secciones separadas debido a la necesidad de enfoques
terapéuticos específicos.
ANAFILAXIA
Definición. Una definición precisa de la anafilaxia no es
importante para su tratamiento en emergencia. La Academia
Europea de Alergia y el Comité de Nomenclatura de Inmunología
Clínica propusieron la siguiente definición: anafilaxia es una
severa y potencialmente mortal reacción de hipersensibilidad
generalizada o sistémica. Esta se caracteriza por una rápida y
potencialmente mortal, bloqueo de las vías respiratorias y/o la
respiración y/o problemas de circulación; por lo general asociados
con cambios en la piel y mucosa.
Epidemiología. La anafilaxia es común y afecta a
aproximadamente 1 de cada 300 personas en la población europea
en algún momento de sus vidas, con una aparición entre 1.5 al 7,9
por 100.000 personas al año. La anafilaxia puede ser provocada
por cualquier factor en una muy amplia gama de factores
desencadenantes, donde los alimentos, medicamentos, picaduras
de insectos, y látex con los más comúnmente identificados. Los
alimentos son el desencadenante más común en los niños y los
medicamentos son el más común en los adultos. Prácticamente
cualquier alimento o fármaco pueden estar implicados, pero
ciertos alimentos (frutos secos) y los medicamentos (relajantes
musculares, antibióticos, fármacos anti-inflamatorios no
esteroideos y aspirina) causan la mayoría de las reacciones. Un
número significativo de casos de anafilaxia son idiopáticos. Entre
1992 y 2012 en el Reino Unido, las tasas de ingreso y de
mortalidad para anafilaxia inducida por picadura de insectos y
fármacos fueron más altas en el grupo de edad de 60 años. Por el
contrario, los ingresos debido a la anafilaxia provocada por los
alimentos eran más comunes en personas jóvenes, con un pico
notable de la incidencia de reacciones fatales por alimentos
durante la segunda y tercera década de la vida.
El pronóstico general de la anafilaxia es bueno, con una tasa de
letalidad de menos del 1% reportado en la mayoría de los estudios
basados en la población. El Registro Europeo informó que sólo el
2% de 3333 casos de anafilaxia se asociaron con un paro cardíaco.
Si se requiere ingreso en la unidad de cuidados intensivos, la
supervivencia al alta es superior al 90%. Durante el período 2005-
2009, hubo 81 ingresos pediátricos y adultos con anafilaxia; 1269
ingresados en unidades de cuidados críticos del Reino Unido. La
supervivencia al alta fue del 95% para los niños y el 92% para los
adultos.
 La anafilaxia y el riesgo de muerte aumentan en las personas
con asma preexistente, sobre todo si el asma no está bien
controlada, es grave o en los asmáticos que retrasan el
tratamiento. Ya que la anafilaxia es fatal, la muerte ocurre
generalmente muy poco después del contacto con el
desencadenante. A partir de una serie de casos, las reacciones
Fig. 4.2. Algoritmo de tratamiento de la anafilaxia
fatales por alimentos causan un paro respiratorio normalmente
dentro de 30-35 minutos; las picaduras de insectos causan
pérdida de la conciencia y shock dentro de 10-15 minutos; y las
muertes causadas por medicación intravenosa se presentan más
comúnmente a los 5 minutos. La muerte nunca se produjo más de
6 horas después del contacto con el desencadenante.
 El reconocimiento de una anafilaxia. La anafilaxia es el
diagnóstico probable si un paciente que está expuesto a un factor
desencadenante (alérgeno) desarrolla una enfermedad repentina
(por lo general en cuestión de minutos) con el rápido desarrollo
de las vías respiratorias potencialmente mortales y/o la
respiración y/o problemas de circulación por lo general asociados
con la piel y cambios en la mucosa. La reacción es normalmente
inesperada.
La Academia Europea de Alergia e Inmunología Clínica (EAACI)
Grupo de Trabajo sobre la anafilaxia ha establecido que la
anafilaxia es que muy probable si se cumple cualquiera de los
siguientes tres criterios:
1. La aparición aguda de una enfermedad (de minutos a
varias horas) con afectación de la piel, el tejido mucoso, o ambas
(por ejemplo, urticaria generalizada, prurito o enrojecimiento,
hinchazón labios-lengua-úvula) y al menos una de las siguientes:
a) Compromiso respiratorio, por ejemplo, disnea,
broncoespasmo jadeo, estridor, la reducción del flujo
espiratorio máximo (FEM), hipoxemia.
b) Redujo la presión arterial o los síntomas asociados de la
disfunción de órganos diana, por ejemplo, hipotonía
(colapso), síncope, incontinencia.
2. Dos o más de los siguientes que se produce rápidamente
después de la exposición a un posible alérgeno para ese paciente
(minutos a varias horas):
a) Implicación del tejido de piel de la mucosa, por ejemplo,
urticaria generalizada, picazón- erupción, labios-lengua-
úvula hinchados.
b) Compromiso respiratorio, por ejemplo, disnea,
broncoespasmo wheeze-, estridor, la reducción de PEF,
hipoxemia.
c) Reducción de la presión arterial o los síntomas
asociados, por ejemplo, hipotonía (colapso), síncope,
incontinencia.
d) Síntomas gastrointestinales persistentes, por ejemplo,
dolor abdominal tipo cólico, vómitos.
3. Reducción de la presión arterial después de la exposición
a alérgeno conocido para ese paciente (minutos a varias horas):
a) Los bebés y los niños: la presión arterial sistólica baja
(<70 mmHg desde 1 mes a 1 año; <70 mmHg + (2 x edad) de
1 año a 10 años; <90 mmHg de 11 a 17 años) o> 30% de
disminución en presión sanguínea sistólica.
b) Adultos: presión arterial sistólica de <90 mm Hg o > 30%
de la disminución basal de esa persona.
Tratamiento. La evidencia que apoya las intervenciones
específicas para el tratamiento de la anafilaxia es limitada. En un
enfoque sistemático ABCDE para reconocer y tratar la anafilaxia
se recomienda la administración inmediata de adrenalina por vía
intramuscular (IM)
Tratar los problemas que amenazan la vida a medida que los
encuentre. Los principios básicos del tratamiento son los mismos
para todos los grupos de edad. Monitorizar a todos los pacientes
con sospecha de anafilaxis tan pronto como sea posible (por
ejemplo, por personal de la ambulancia, en el servicio de
urgencias, etc.). los parámetros mínimos de supervisión incluye
la oximetría de pulso, presión arterial no invasiva y un ECG de 3
derivaciones.
La posición del paciente. Los pacientes con anafilaxia se
deterioran y están en riesgo de un paro cardíaco si se sientan o se
.
ponen de pie. Todos los pacientes deben ser colocados en una
posición cómoda. Los pacientes con problemas respiratorios o de
las vías respiratorias, pueden preferir sentarse, ya que esto hará
más fácil la respiración. Acostado con o sin elevación de las piernas
es muy útil para los pacientes con una presión arterial baja.
Retirar el alergeno (si es posible). Detener cualquier fármaco
sospechoso de causar anafilaxia. Quitar el aguijón después de una
picadura de abeja o avispa. La remoción temprana es más
importante que el método de eliminación. No retrase el
tratamiento definitivo si va a retirar el alérgeno no es factible.
El paro cardiaco tras la anafilaxia. Iniciar la RCP
inmediatamente y seguir las directrices actuales. RCP prolongada
puede ser necesario. Los equipos de rescate deben asegurarse de
que la ayuda está en camino tan pronto ELA es esencial..
Obstrucción de la vía aérea. La anafilaxis puede causar la
inflamación de las vías respiratorias y la obstrucción. Esto hará las
intervenciones de la vía aérea y ventilación (por ejemplo, la
ventilación con bolsa-mascarilla, intubación traqueal,
cricotiroidotomía) difícil. Considere la intubación traqueal
temprana antes de inflamación de las vías respiratorias hace que
esto sea difícil. Llamar a una experto por ayuda.
La adrenalina (tratamiento de primera línea). La adrenalina es
el fármaco más importante para el tratamiento de la anafilaxia.
Aunque no existen ensayos controlados aleatorios, la adrenalina
es un tratamiento lógico y hay evidencia anecdótica coherente que
apoya su uso para aliviar el broncoespasmo y el colapso
circulatorio. Como un agonista del receptor alfa, se invierte la
vasodilatación periférica y reduce el edema. La actividad del
receptor beta dilata las vías respiratorias bronquiales, aumenta la
fuerza de contracción del miocardio, y suprime la liberación de
histamina y leucotrienos. La activación de los receptores beta-2
adrenérgicos en las superficies de los mastocitos inhiben su
activación, y la adrenalina temprana atenúa la gravedad de las
reacciones alérgicas mediadas por IgE. La adrenalina es más eficaz
cuando se administra poco después de la aparición de la reacción,
y los efectos adversos son extremadamente raros con dosis IM
correctos.
Dar adrenalina para todos los pacientes con características
peligrosas para la vida. Si estas características están ausentes,
pero hay otras características de una reacción alérgica sistémica,
el paciente necesita una cuidadosa observación y tratamiento
sintomático mediante el método ABCDE.
Aadrenalina intramuscular. La vía intramuscular (IM) es la
mejor para la mayoría de personas que tienen que dar adrenalina
para el tratamiento de la anafilaxia. Monitorear el paciente tan
pronto como sea posible (pulso, presión sanguínea, ECG, oximetría
de pulso). Esto contribuirá al seguimiento de la respuesta a la
adrenalina. La vía IM tiene varios beneficios:
• Hay un mayor margen de seguridad.
• No requiere el acceso intravenoso.
• La vía IM es más fácil de aprender.
• Los pacientes con alergias conocidas pueden auto
administrarse adrenalina IM.
El mejor sitio para la inyección IM es la cara antero lateral del
tercio medio del muslo. La aguja para inyección debe ser lo
suficientemente largo para asegurar que la adrenalina se inyecta
en el músculo. La adrenalina por vía subcutánea o inhalada no se
recomiendan para el tratamiento de la anafilaxia, ya que son
menos eficaces que la vía IM.

Dosis intramuscular de adrenalina. La evidencia de las dosis

recomendadas es limitada. La EAACI (European Academy of
Allergy and Clinical Immunology) sugiere adrenalina IM (1
mg/ml) se debe dar una dosis de 10mcg/kg de peso corporal hasta
una dosis total máxima de 0,5mg.
Las siguientes dosis están basadas en lo que se considera
seguro y práctico para elaborar e inyectar en caso de emergencia
(volumen equivalente de 1:1000 adrenalina se indica entre
paréntesis):

> 12 años y adultos 500 microgramos

IM (0,5 ml)
> 6-12 años 300 microgramos
IM (0,3 ml)
> 6 meses a 6 años 150 microgramos
IM (0,15 ml)
<6 meses 150 microgramos
IM (0,15 ml)

Repetir la dosis de adrenalina IM si no hay una mejora en la

condición del paciente dentro de 5 minutos. Otras dosis se pueden
administrar a intervalos de 5 min de acuerdo con la respuesta del
paciente.

Adrenalina intravenosa (para uso especialista solamente). Hay

un riesgo mucho mayor de causar efectos secundarios dañinos por
una dosis inapropiada o un mal diagnóstico de la anafilaxia cuando
se utiliza la adrenalina intravenosa (IV). Adrenalina IV sólo debe
ser utilizado por aquellos con experiencia en el uso y la valoración
de vasopresores en su práctica clínica habitual (por ejemplo,
anestesistas, médicos de urgencias, médicos de cuidados
intensivos). En pacientes con una circulación espontánea,
adrenalina IV puede causar hipertensión y poner en peligro la
vida, taquicardia, arritmias, infarto e isquemia. Si el acceso IV no
está disponible o no se consigue rápidamente, utilizar la vía IM de
adrenalina. Los pacientes que reciben adrenalina IV deben ser
monitoreados como mínimo con ECG continuo, oximetría de pulso
y mediciones de la presión arterial no invasiva frecuentes. Los
pacientes que requieren dosis IM de adrenalina repetida puede
beneficiarse de adrenalina IV. Es esencial que estos pacientes
reciben ayuda experta en educación.

Dosis intravenosa de adrenalina (para uso especialista

solamente):
 Adultos: Se valora la adrenalina IV con 50
microgramos en bolo de acuerdo con la respuesta. Si se
necesitan dosis repetidas de adrenalina, iniciar una infusión
de adrenalina IV
 Los niños: IM adrenalina es la ruta preferida para los niños que
tienen la anafilaxia. La ruta IV se recomienda sólo en el ámbito
pediátrico especialista por aquellos familiarizados con su uso (por
ejemplo, anestesistas pediátricos, médicos de urgencias
pediátricas, intensivistas pediátricos) y si se vigila al paciente y el
acceso IV ya está disponible. No hay evidencia en la que basar una
recomendación de dosis, la dosis se ajusta según la respuesta. Un
niño puede responder a una dosis tan pequeña como 1mcg/kg.
Esto requiere una dilución muy cuidadosa y comprobación para
evitar errores en la dosis

La adrenalina dosis intraósea/intravenosa (solamente en paro

cardíaco). El paro cardiaco con sospecha de anafilaxis deben ser
tratados con dosis estándar de adrenalina IV o intraósea (IO) para
el paro cardiaco. Si esto no es posible, considere la adrenalina IM
si el paro cardíaco es inminente o acaba de ocurrir.

Oxígeno (dar en cuanto esté disponible). Inicialmente, dar la

mayor concentración de oxígeno posible usando una máscara con
un reservorio de oxígeno. Asegurar alto flujo de oxígeno (por lo
general mayor de 10L/min para evitar el colapso del depósito
durante la inspiración. Si el paciente tiene intubación
endotraqueal, ventilar los pulmones con alta concentración de
oxígeno utilizando una bolsa autoinflable.

Líquidos (administrar en cuanto esté disponible). Los grandes

volúmenes de fluido pueden tener fugas de la circulación del
paciente durante la anafilaxia. También habrá vasodilatación. Si el
acceso IV ha sido ganado, infundir líquidos por vía intravenosa
inmediatamente. Administrar entrada de rápida de líquidos IV (20
ml/kg) en un niño, o 500-1000 ml en un adulto y monitorear la
respuesta; dar dosis adicionales según sea necesario. No hay
evidencia para apoyar el uso de coloides más de cristaloides en
este entorno. Considere la infusión de coloides como causa en un
paciente que recibe un coloide en el momento de inicio de una
anafilaxia y detener la infusión. Puede ser necesario un gran
volumen de líquido

Si el acceso IV se retrasa o es imposible, la ruta IO se puede

utilizar para líquidos o medicamentos. No retrasar la
administración de adrenalina IM al intentar el acceso IO.

Los antihistamínicos (administrar, después de la reanimación

inicial). Los antihistamínicos son una segunda línea de
tratamiento de la anafilaxia. La evidencia para apoyar su uso es
limitado, pero hay razones lógicas para su uso. Ayudan a
contrarrestar la histamina mediada por los antihistamínicos H1,
vasodilatación, broncoconstricción, y los síntomas
particularmente cutáneos. Hay poca evidencia para apoyar el uso
rutinario de un H2-antihistamínicos (por ejemplo, ranitidina,
cimetidina) para el tratamiento inicial de la anafilaxia.

Glucocorticosteroides (dar, después de la reanimación inicial).

Los corticosteroides pueden ayudar a prevenir o acortar
reacciones prolongadas, aunque la evidencia en el asma es
limitada, el tratamiento temprano con corticosteroides es
beneficioso en adultos y niños. Hay poca evidencia sobre la cual
basar la dosis óptima de hidrocortisona en la anafilaxia.
Otras drogas.
Broncodilatadores. Los síntomas y signos de presentación de
anafilaxia grave y el asma en peligro la vida pueden ser los mismos.
Considere la posibilidad de seguir con la terapia broncodilatadora
con salbutamol (inhalado o IV), ipratropio (inhalada), aminofilina
(IV) o magnesio (IV) (véase el asma). IV magnesio es un
vasodilatador y puede hacer que la hipotensión empeore.

Medicamentos para el corazón. La adrenalina sigue siendo la

primera línea de vasopresores para el tratamiento de la anafilaxia.
Hay estudios en animales y los informes de casos que describen el
uso de otros vasopresores e inotrópicos (noradrenalina,
vasopresina, metaraminol terlipresina, metoxamina, y glucagón)
cuando la reanimación inicial con adrenalina y fluidos no ha sido
exitosa, use estas drogas en presencia de un especialista. El
glucagón puede ser útil para el tratamiento de la anafilaxia en un
paciente que toma un betabloqueante. Algunos informes de casos
de parada cardiaca sugieren dispositivos de derivación o
compresiones torácicas mecánicas cardiopulmonares también
pueden ser útiles

Investigaciones. Llevar a cabo las investigaciones habituales es

apropiado para una emergencia médica, por ejemplo, ECG de 12
derivaciones, radiografía de tórax, urea y electrolitos, gasometría
arterial, etc.

Triptasa de los mastocitos. La prueba específica para ayudar a

confirmar un diagnóstico de la anafilaxia es la medición de triptasa
de los mastocitos. La triptasa es el principal componente proteico
de los gránulos de secreción de los mastocitos. En la anafilaxia, la
desgranulación de mastocitos conduce a un aumento
notablemente las concentraciones de triptasa sangre. Las
concentraciones de triptasa en la sangre pueden no aumentar
significativamente hasta 30 minutos o más después de la aparición
de los síntomas, y el pico de 1-2 h después de la aparicion. La vida
media es corta (aproximadamente 2 horas), y las concentraciones
pueden volver a la normalidad dentro de 6-8 h, por lo que cuando
toma cualquiera de las muestras de sangre es muy importante. La
hora de inicio de la anafilaxia es el tiempo cuando los síntomas se
observaron primero.

(A) mínima: una muestra a 1-2 h después del inicio de los

síntomas.
(B) Lo ideal sería: Tres muestras cronometradas:
• Muestra inicial tan pronto como sea posible después de la
reanimación ha comenzado - que no demore la reanimación por
tomar la muestra.
• En segundo lugar muestra a 1-2 h después del inicio de los
síntomas.
• En tercer lugar, ya sea de la muestra a las 24 horas o en la
convalecencia (por ejemplo en una clínica de alergia de
seguimiento). Esto proporciona niveles de triptasa de línea de
base - algunas personas tienen un nivel basal elevado.
Las Muestras seriadas tienen una mejor especificidad y la
sensibilidad que una sola medición en la confirmación de la
anafilaxia.
 Aprobación del manejo y seguimiento. Los pacientes que han
tenido sospecha anafilaxia (es decir, una vía respiratoria, la
respiración o el problema de la circulación) deben ser tratados y
luego observados en un área clínica con instalaciones para el
tratamiento de problemas de ABC que amenazan la vida. Los
pacientes con una buena respuesta al tratamiento inicial deben ser
advertidos de la posibilidad de una recurrencia temprana de los
síntomas y en algunas circunstancias deben mantenerse bajo
observación. La incidencia exacta de reacciones bifásicas se
desconoce. Aunque los estudios citan una incidencia de 1-20%, no
está claro si todos los pacientes en estos estudios en realidad tenía
la anafilaxia o si el tratamiento inicial fue adecuado. No hay una
manera confiable de predecir quién tendrá una reacción bifásica.
Por ello es importante que las decisiones sobre la descarga se
realizan para cada paciente por un médico con experiencia.

Antes del alta hospitalaria, todos los pacientes deben:

• Ser revisado por un especialista en alergias y tener un plan
de tratamiento en función de su riesgo individual.
• Que se le dé instrucciones claras para volver al hospital si los
síntomas reaparecen.
• Ser considerado para una adrenalina auto-inyector, o dado
un reemplazo y dar adecuado entrenamiento.
• Tenga un plan para el seguimiento, incluyendo el contacto
con el médico de cabecera del paciente.

Los pacientes necesitan saber el alérgeno responsable (si es

identificado) y cómo evitarlo. Los pacientes deben ser capaces de
reconocer los primeros síntomas de la anafilaxia, para que puedan
pedir ayuda de forma rápida y prepararse para utilizar su
medicación de emergencia. Aunque no hay ensayos clínicos
aleatorios, existe evidencia de que los planes de acción
individualizados para la autogestión deben disminuir el riesgo de
recurrencia

Paro cardiaco traumático:

Introducción. Paro cardiaco traumático (PCT) conlleva una

mortalidad muy alta, pero en aquellos en los que se puede lograr
ROSC (Return of spontaneous circulation), el resultado
neurológico en los sobrevivientes parece ser mucho mejor que en
otras causas de la respuesta cardiaca al paro. La respuesta a PCT
es momento crítico y el éxito depende de una cadena bien
establecida de supervivencia, incluyendo pre hospitalización
avanzada y la atención especializada en un centro de trauma. Los
esfuerzos de reanimación inmediata en el enfoque de PCT en el
tratamiento simultáneo de las causas reversibles, que tiene
prioridad sobre las compresiones torácicas.

Diagnóstico. El diagnóstico de un paro cardiaco traumático es

clínico. El paciente se presenta con la respiración y la ausencia de
un pulso central espontánea agónica o ausente.
Un estado peri-paro se caracteriza por la inestabilidad
cardiovascular, hipotensión, pérdida de pulsos periféricos en las
regiones lesionadas y un nivel consciente deterioro sin causa
obvia del sistema nervioso central (SNC). Si no se trata, este estado
es probable que progrese a un paro cardíaco. La rápida evaluación
con ultrasonido enfocado puede ser útil en el diagnóstico y
tratamiento inmediato, pero no debe retrasar las intervenciones
de reanimación.
 Es vital que un paro cardiaco médica no se diagnostica
erróneamente como un PCT y debe ser tratado con el algoritmo
universal de la ALS. El paro cardiaco u otras causas de pérdida
repentina del conocimiento (por ejemplo hipoglucemia, accidente
cerebrovascular, convulsiones) pueden causar un evento
traumático secundario. Algunos estudios observacionales han
informado de que alrededor del 2,5% de casos de paro cardiaco
fuera de los hospitales son no traumáticas y se producen en los
coches. En estos casos, los ritmos susceptibles de choque
(fibrilación ventricular o taquicardia ventricular) son más
comunes. La principal causa de la parada cardiaca puede ser
dilucidado a partir de información sobre el historial médico
pasado, los acontecimientos anteriores al accidente (si es posible),
y una evaluación sistemática de posterior a la recuperación
espontanea de la circulación, incluyendo un ECG de 12
derivaciones.

Factores pronósticos y retención de reanimación. No hay

indicadores fiables de la supervivencia de un paro cardiaco
traumático. Los factores que se asocian con la supervivencia
incluyen la presencia de pupilas reactivas, un ritmo ECG
organizado y la actividad respiratoria. La corta duración de la RCP
y el tiempo pre hospitalario veces también se han asociado con
resultados positivos. Una gran revisión sistemática informó una
tasa de supervivencia global del 3,3% en trauma contuso y el 3,7%
en trauma penetrante, con buen resultado neurológico en el 1,6%
de todos los casos. Resultado depende de la edad, con los niños que
tienen un mejor pronóstico que los adultos. Esta es una variación
considerable en la mortalidad reportada (rango 0-27%) que
refleja la heterogeneidad en la casuística y la atención en los
diferentes sistemas. La actividad eléctrica sin pulso (AESP), lo que
en un PCT puede ser un estado de salida baja inicialmente, y
asistolia son los ritmos cardíacos prevalentes en PCT. La
fibrilación ventricular (FV) es raro, pero conlleva un mejor
pronóstico. Un estudio informó buen resultado neurológico en el
36,4% de los pacientes con PCT que se presentan con VF, pero sólo
en un 7% con la AESP y el 2,7% de los que están en asistolia, pero
otros estudios de pacientes en los que no requiere descarga
reportaron 100% de mortalidad. El colegio americano de
Cirujanos y la Asociación Nacional de médicos EMS recomiendan
detener la reanimación en situaciones en las que la muerte es
inevitable o determinada y en pacientes traumatizados que
presentan apnea, la ausencia de pulso y sin actividad ECG
organizada Sin embargo, se han reportado sobrevivientes
neurológicamente intactos que inicialmente se presentaban en
este estado. Por ello, recomendamos el siguiente enfoque:
Considere detener la de reanimación en PCT en cualquiera de
las siguientes condiciones:
• No hay signos de vida dentro de la precedente 15 min;
• Trauma masivo incompatible con la supervivencia (por ejemplo
decapitación, lesión cardíaca penetrante, la pérdida de tejido
cerebral). Sugerimos la terminación de los esfuerzos de
reanimación se debe considerar si existe:
• Sin retorno espontaneo de la circulación después de las causas
reversibles se han abordado;
 Ninguna actividad cardíaca ecográfico detectable.
 Los sistemas de atención de trauma en toda Europa varían
considerablemente y se recomienda el establecimiento de
directrices regionales para el tratamiento de PCT y la adaptación
de las vías del paciente a la infraestructura y los recursos.

Tratamiento. Énfasis en el tratamiento rápido de toda la

patología potencialmente reversible es la base de las directrices de
tratamiento. Estos principios se abordan en varios algoritmos de
tratamiento.
Todos los algoritmos intentan abordar rápidamente las causas
reversibles de PCT en las etapas de cuidado pre hospitalarias e
intrahospitalaria. La figura 4.3 muestra un algoritmo de un paro
cardíaco traumático, que se basa en el algoritmo universal de ALS.

La eficacia de las compresiones torácicas. Las compresiones

torácicas siguen siendo el estándar de cuidado en los pacientes
con paro cardiaco, independientemente de la etiología. En el paro
cardíaco causado por hipovolemia, taponamiento cardiaco o
neumotórax a tensión, las compresiones torácicas son poco
probable que sea tan eficaz como en el paro cardíaco
normovolémico.
Debido a este hecho, las compresiones de pecho tienen una
prioridad menor que el tratamiento inmediato de las causas
reversibles, por ejemplo, toracotomía, el control de la hemorragia,
etc. En un entorno fuera de hospital, las intervenciones inútiles
para salvar vidas deben realizarse en escena seguida de un rápido
traslado al hospital apropiado más cercano.

Hipovolemia. Hemorragia no controlada es la causa de un paro

cardíaco traumático en 48% de todo el PCT. El tratamiento del
shock hipovolémico severo tiene varios elementos. El principio
fundamental es lograr 'la hemostasia sin demora', por lo general
con una intervención quirúrgica o radiológica. El control de la
hemorragia temporal puede salvar vidas:

• Tratamiento de la hemorragia externa compresible con presión

directa (con o sin un vestidor), utilice torniquetes si es necesario
y/o aplicar agentes hemostáticos tópicos.
• Hemorragia no compresible es más difícil. Utilizar férulas
(tablilla de la pelvis), productos de sangre, fluidos intravenosos y
ácido tranexámico mientras se mueve el paciente para el control
de la hemorragia quirúrgica.

En los últimos 10 años el principio de "control de daños en

reanimación” se ha adoptado en la resucitación de trauma para la
hemorragia no controlada. Reanimación de control de daños
combina hipotensión permisiva y reanimación hemostática con la
cirugía de control de daños. Las pruebas limitadas y consenso
general han apoyado un enfoque conservador para la infusión
intravenosa de fluidos, con hipotensión permisiva hasta que se
logre la hemostasia quirúrgica. La hipotensión permisiva permite
la administración de líquidos por vía intravenosa a un volumen
suficiente para mantener un pulso radial.

La reanimación hemostática es el uso muy temprano de

derivados sanguineos como líquido de reanimación primaria para
evitar el desangrado por coagulopatía inducida por trauma. La
proporción recomendada de concentrado de hematíes, plasma
fresco congelado y plaquetas es de 1: 1: 1. Algunos servicios
también han empezado a utilizar productos de la sangre en la fase
pre hospitalaria de la atención.
 La cirugía de control de daños simultánea y reanimación
hemostático a través de protocolos de transfusión masiva (PTM)
son los principios de control de daños de reanimación en los
pacientes con lesiones exsanguinante (Fig. 4.4).
 A pesar de la evidencia de hipotensión permisiva durante la
reanimación es limitada, en particular en lo que respecta a
traumatismo, hipotensión permisiva ha sido apoyada tanto en el
cuidado de civiles y militares, en general, el objetivo de una
presión arterial sistólica de 80-90 mmHg. Se recomienda
precaución con esta estrategia en pacientes con lesión cerebral
traumática donde una presión intracraneal elevada puede
requerir una presión de perfusión cerebral superior. La duración
de la reanimación con hipotensión permisiva no debe exceder de
60 min, porque los riesgos de daño orgánico irreversible superan
sus beneficios previstos.

El ácido tranexámico (TXA) (dosis de carga de 1 g durante 10

minutos, seguido de infusión de 1 g durante 8 h) aumenta la
supervivencia de la hemorragia traumática. Es más eficaz cuando
se administra dentro de la primera hora y, ciertamente, dentro de
la primera 3 h después de trauma. Administrar TXA en el ámbito
prehospitalario cuando sea posible.

Hipoxemia. Hipoxemia debido a la obstrucción de las vías

respiratorias y asfixia traumática ha sido reportado como causa de
un paro cardíaco traumático en el 13% de todos los casos. El
manejo de la vía aérea y ventilación efectiva pueden revertir un
paro cardíaco hipóxico y es esencial para establecer y mantener la
oxigenación de los pacientes traumatizados con una vía aérea
gravemente comprometida. La intubación traqueal en paciente
traumatizado es un procedimiento difícil con una alta tasa de
fracaso si se lleva a cabo por los profesionales con menos
experiencia. Utilice maniobras de las vías respiratorias de base y
la segunda generación de las vías respiratorias supraglóticas para
mantener la oxigenación si la intubación traqueal no se puede
lograr inmediatamente.

Ventilación con presión positiva empeora la hipotensión

impidiendo el retorno venoso al corazón, especialmente en
pacientes hipovolémicos. Volúmenes corrientes bajos y las
velocidades de respiración lenta puede ayudar a optimizar la
precarga cardiaca. Usar monitor de ventilación con capnografía de
forma de onda continua y ajustar para lograr normocapnia.

Tensión neumotoraxica. El 13% de todos los casos de PCT son

causados por un neumotórax a tensión. Para descomprimir el
pecho en PCT, realice toracotomias bilaterales en el 4º espacio
intercostal, que se extiende a una toracotomía de Clamshell si es
necesario. En presencia de ventilación con presión positiva, es
probable que las toracotomías sean más eficaces que
toracocentesis con aguja y más rápido que la inserción de un tubo
en el pecho (ver neumotórax a tensión).

El taponamiento cardíaco y la toracotomía de resucitación. El

taponamiento cardíaco es la causa subyacente de
aproximadamente el 10% de un paro cardíaco en el trauma. Donde
hay TCA y el trauma penetrante en el tórax o el epigastrio,
toracotomía en la toracotomía de resucitación inmediata a través
de una incisión en forma de concha puede salvar la vida. La
supervivencia es de aproximadamente 4 veces mayor en las
heridas de arma blanca que en las heridas de bala.
Toracotomía de resucitación se aplica también para otras
lesiones que amenazan la vida; la evidencia fue examinado en
2012 y elaboró directrices que recomiendan que, después de
llegar al hospital, la decisión de proceder con toracotomía de
resucitación (TR) debe incluir los siguientes criterios:

.
• Traumatismo en pacientes con menos de 10 minutos de RCP
prehospitalario;
• Pacientes con trauma penetrante en el torso con menos de 15
minutos de RCP. Estas directrices estiman las tasas de
supervivencia para la toracotomía de resucitación inmediata de
aproximadamente el 15% de todos los pacientes con heridas
penetrantes y 35% para los pacientes con una herida penetrante
cardíaca. Por el contrario, la supervivencia de RT después de un
traumatismo cerrado es pésimo, con tasas de supervivencia de 0-
2% que se informa

TR es exitosa momento crítico. Uno de los servicios del Reino

Unido recomienda que si la intervención quirúrgica no se puede
lograr dentro de 10 min después de la pérdida de pulso en
pacientes con lesión penetrante en el pecho, en la escena TR debe
ser considerado. Sobre la base de este enfoque, de 71 pacientes
que se sometieron a TR en escena, 13 pacientes sobrevivieron y 11
de ellos hicieron una buena recuperación neurológica.

Los requisitos previos para el éxito de TR se pueden resumir como

la "regla de los cuatro elementos '(4E):
• Experiencia: equipos que realizan TR deben ser dirigidas por un
profesional de la salud altamente capacitado y competente. Estos
equipos deben operar bajo un marco de manejo sólido.
• Equipo: equipo adecuado para llevar a cabo la TR y para hacer
frente a los hallazgos intratorácica es obligatorio.
• Medio Ambiente: TR idealmente debe realizarse control en un
quirófano. TR no debe llevarse a cabo si hay insuficiente acceso
físico al paciente, o si el hospital receptor no es fácil de alcanzar.
• Tiempo transcurrido: el momento de la pérdida de los signos
vitales de iniciar un RT no debe ser superior a 10 minutos. Si
cualquiera de los cuatro criterios no se cumple, RT es inútil y
expone al equipo a riesgos innecesarios. La aspiración con aguja
de taponamiento, con o sin guía ecográfica, es poco fiable debido a
que el pericardio es comúnmente lleno de sangre coagulada. Si
toracotomía no es posible, sin embargo, considerar la ecografía
pericardiocentesis guiada para el tratamiento dePCT asociado con
sospecha de taponamiento cardíaco. No guiada por imágenes
pericardiocentesis es una alternativa, sólo si la ecografía no está
disponible. La colocación de un drenaje pericárdico puede ser
beneficioso en algunos pacientes.

Diagnóstico. La ecografía se debe utilizar en la evaluación del

paciente con trauma comprometido para orientar las
intervenciones que pueden salvar vidas si la causa del choque no
puede establecerse clínicamente.
Hemoperitoneo, hemo o neumotórax y taponamiento cardíaco
puede diagnosticarse de forma fiable en cuestión de minutos,
incluso en el escaneo prehospitalario. Pronto en todo el cuerpo
tomografía computarizada (WBCT) como parte de la valoración
primaria puede mejorar el resultado de un trauma mayor. WBCT
se emplea cada vez más para identificar el origen del choque y para
guiar el control de la hemorragia posterior.

Atención prehospitalaria. Tiempos prehospitalarios cortos

están asociados con un aumento de las tasas de supervivencia
mayor en el trauma y PCT. Por tanto, el tiempo transcurrido entre
la lesión y el control de la hemorragia quirúrgica lo menos posible
y el paciente debe ser trasladado de inmediato a un centro de
trauma para el curso de reanimación de control de daños. Un
concepto “recoger y correr " (scoop and run) para estos pacientes
puede salvar la vida.
Neumotorax a tensión

Introducción
El neumotórax a tensión definida como compromiso
hemodinámico en un paciente con una masa de aire en expansión
intrapleural es una causa tratable de un paro cardíaco y debe ser
excluido durante la RCP. El neumotórax a tensión puede ocurrir en
una variedad de situaciones clínicas que incluyen trauma, asma y
otras enfermedades respiratorias, pero también puede ser
siguientes procedimientos invasivos, por ejemplo iatrogénicas
intentos de inserción del catéter venoso central. Es más común y a
menudo más severa en pacientes sometidos a ventilación con
presión positiva. La incidencia de neumotórax a tensión es de
aproximadamente 5% en pacientes con traumatismos
importantes tratados en el ámbito pre hospitalario (13% de los
cuales desarrollar TCA), y menos del 1% de los adultos ingresados
en la UCI.

Diagnóstico
El diagnóstico de neumotórax a tensión en un paciente con
paro cardíaco o inestabilidad hemodinámica debe basarse en el
examen clínico. Los síntomas incluyen compromiso
hemodinámico (hipotensión o paro cardíaco) conjuntamente con
signos sugerente de un neumotórax (anterior a la dificultad
respiratoria, la hipoxia, la respiración unilateral ausencia de los
ruidos en la auscultación, enfisema subcutáneo) y el
desplazamiento del mediastino (desviación traqueal y distensión
venosa yugular). Durante la RCP, la presentación no siempre es
clásico, pero cuando se sospecha de la presencia de un paro
cardíaco o hipotensión grave, la descompresión del pecho debe
llevarse a cabo inmediatamente antes de la confirmación
radiográfica.

Tratamiento
La descompresión con aguja. Aguja de descompresión en el
pecho es rápida y dentro del conjunto de habilidades de la mayoría
del personal de ambulancias, pero tiene un valor limitado. Una
proporción significativa de los pacientes tienen espesor de pared
del pecho que hace la descompresión de la aguja con una longitud
estándar de calibre 14 de la cánula sea ineficaz. Las cánulas
también son propensos a la formación de cocas y bloqueo.
Cualquier intento de descompresión de la aguja debe ser seguido
por la inserción de un tubo en el pecho (ver asma)

Toracotomía. La intubación traqueal, ventilación con presión

positiva y descompresión del pecho, trata con eficacia neumotórax
a tensión en los pacientes con PCT. Toracotomía simple es fácil de
realizar y se utiliza de forma rutinaria por varios servicios médicos
pre hospitalarios. Esta consiste en la primera etapa de inserción
estándar del tubo torácico - una simple incisión y disección rápida
en el espacio pleural en el paciente ventilado de presión positiva
(ver paro cardíaco traumático). Inserción del tubo torácico se lleva
a cabo a continuación, después de la fase de reanimación. Esto
requiere equipo adicional, toma más tiempo para llevar a cabo y
crea un sistema cerrado que tiene el potencial de volver a
tensionarse. Los tubos de drenaje torácico pueden resultar
bloqueados con pulmonares o coágulos de sangre y tienen el
potencial de doblarse.

Taponamiento
Introducción
 Taponamiento cardíaco ocurre cuando el saco pericárdico se
llena con fluido bajo presión, lo que conduce a un compromiso de
la función cardiaca y la detención en última instancia del corazón.
La condición ocurre con más frecuencia después de un
traumatismo penetrante y cirugía cardiaca. La mortalidad es
elevada y se requiere la descompresión inmediata del pericardio
para dar alguna posibilidad de sobrevivir.
Tratamiento
Toracotomía. Los criterios y requisitos previos para la
toracotomía de resucitación en pacientes con trauma penetrante
en el pecho o en el epigastrio se describen en la sección sobre el
paro cardiaco traumático. Tratamiento del taponamiento
postoperatorio de cirugía cardíaca se aborda en la sección sobre el
paro cardiaco después de una cirugía cardíaca.
Pericardiocentesis. Si toracotomía no es posible, considere la
pericardiocentesis guiada por ultrasonido para tratar el paro
cardíaco asociado con sospecha de taponamiento cardíaco
traumática o no traumática. No guiada por imágenes
pericardiocentesis es una alternativa, sólo si la ecografía no está
disponible.
Trombosis
Embolia pulmonar
Introducción. El paro cardiaco por embolia pulmonar aguda es
la forma clínica más grave de la enfermedad tromboembólica
venosa, en la mayoría de los casos se originan a partir de una
trombosis venosa profunda (TVP). La incidencia de paro cardíaco
causado por una embolia pulmonar es 2-9% de todos los paros
cardiacos extra hospitalarios, y el 5-6% de todos los paros
cardíacos en el hospital. Pero es probable que se subestime. La
supervivencia global con tratamientos específicos para el paro
cardiaco resultantes de la embolia pulmonar incluyen la
administración de fibrinolíticos, embolectomía quirúrgica y
trombectomía percutánea mecánica.
Diagnóstico. El diagnóstico de la embolia pulmonar aguda
durante el paro cardiaco es difícil. Un estudio ha informado
reconocimiento correcto de las causas subyacentes de hasta el
85% de todos los intentos de reanimación en el hospital, pero el
diagnóstico pre hospitalario preciso de la embolia pulmonar
aguda es particularmente difícil.
Las guías de la Sociedad Europea de Cardiología en el
diagnóstico y tratamiento de la embolia pulmonar aguda (2014)
definen “confirmó embolia pulmonar” como una probabilidad de
embolismo pulmonar lo suficientemente alto como para indicar la
necesidad de una específica tratamiento. La historia clínica, la
evaluación, la capnografía y la ecocardiografía (si está disponible)
pueden todos asistir en el diagnóstico de la embolia pulmonar
aguda durante la RCP con diferentes grados de especificidad y
sensibilidad:
 Los síntomas comunes son anteriores a la parada cardíaca
súbita aparición de disnea, dolor torácico pleurítico o
subesternal, tos, hemoptisis, síncope y signos de TVP en
particular, (hinchazón unilateral de extremidad inferior). Sin
embargo, la embolia pulmonar pueden no ser sintomático
hasta que se presenta como súbita paro cardíaco.
 Obtener información sobre el historial médico pasado,
factores predisponentes, y los medicamentos que pueden
apoyar el diagnóstico de la embolia pulmonar, aunque
ninguno de ellos es específico, por ejemplo,
o Embolia pulmonar o TVP Anterior
o Cirugía o inmovilización dentro de las últimas cuatro
semanas
o Cáncer Activo
o Signos clínicos de TVP (trombosis venosa profunda)
o Uso de anticonceptivos orales o terapia de reemplazo
hormonal
o Vuelos de largas distancias
En tanto como el 30% de los pacientes con embolia pulmonar, no
hay factores de riesgo evidentes
 Si un ECG de 12 derivaciones puede ser obtenido antes
de la aparición del paro cardiaco, se pueden encontrar
cambios indicativos de isquemia ventricular:
o Inversión de las ondas T en las derivaciones V1- V4
o patrón QR en V1
o patrón S1 Q3 T3 Q3 (es decir, una onda S
prominente en la derivación I, una onda Q y onda T
invertida en la derivación invertida)
o bloqueo de rama derecha completo o incompleto.
 El paro cardiaco comúnmente se presenta como
actividad eléctrica sin pulso.
 Lecturas bajas de ETCO2 (alrededor de 1,7 kPa / 13
mmHg), mientras se realiza compresiones torácicas de
alta calidad pueden apoyar el diagnóstico de embolia
pulmonar, aunque es un signo inespecífico.
 Considere la ecocardiografía de emergencia realizada
por un ecografista calificado como una herramienta de
diagnóstico adicional para identificar embolia pulmonar
si se puede realizar sin interrumpir las compresiones
toráxicas, por ejemplo, durante la verificación del ritmo.
Los hallazgos ecocardiográficos son evidentes después
de la obstrucción aguda de más de 30% del árbol de la
arteria pulmonar. Los hallazgos ecocardiográficos
comunes son un agrandamiento del ventrículo derecho
con un septo interventricular aplanado, pero la ausencia
de estas características no excluye la tromboembolia
pulmonar. Los signos de sobrecarga del ventrículo
derecho o disfunción también pueden ser causados por
otra enfermedad cardíaca o pulmonar
 Métodos diagnósticos más específicos, por ejemplo,
dímero-D, (tomografía computarizada) angiografía
pulmonar, gammagrafía pulmonar, o angiografía por
resonancia magnética, no se recomiendan para una
situación de paro cardiaco.
Modificaciones a la reanimación cardiopulmonar.
Un meta-análisis, que incluyó a pacientes con embolia pulmonar
como causa de paro cardíaco, llegó a la conclusión de que los
fibrinolíticos aumentaron la tasa de REC (retorno de la
circulación espontánea), supervivencia al alta y función
neurológica a largo plazo.
Un análisis de subgrupos de los pacientes tratados con
trombolíticos en comparación con placebo en un ensayo
controlado aleatorio no probó diferencias en la supervivencia. Sin
embargo, este estudio no fue diseñado para el tratamiento de
embolia pulmonar y no impulsado ara alcanzar significación en
este pequeño subgrupo. Algunos otros estudios no aleatorizados
también han documentado el uso de trombolíticos en el
tratamiento del paro cardíaco debido a embolia pulmonar aguda,
pero la evidencia para la mejoría de la supervivencia sin secuelas
neurológicas al alta hospitalaria es limitada.
 En un paro cardiaco presumiblemente causado por embolia
pulmonar aguda, seguir las instrucciones estándar para ALS (ver
soporte vital avanzado para adultos) .La decisión de tratar la
embolia pulmonar aguda se debe tomar a tiempo, cuando un buen
resultado todavía es posible. Se recomiendan las siguientes
modificaciones en los tratamientos:
 Considerar la administración de tratamiento fibrinolítico
cuando la embolia pulmonar aguda es una causa conocida o
sospechada del paro cardiaco. La RCP en marcha no es una
contraindicación para la fibrinólisis. A pesar del incremento
de riesgo de hemorragia severa, la fibrinolisis puede ser un
tratamiento efectivo, que puede iniciarse sin demora, incluso
en centros de salud no especializados. El beneficio potencial
de la fibrinólisis en términos de mejora de la supervivencia
pesa más que los riegos potenciales en un lugar donde no
existe alternativa, por ejemplo, en el ámbito prehospitalario.
 Una vez que se administra un fármaco fibrinolítico, continúe
con la RCP durante al menos 60-90 minutos antes de terminar
los intentos de reanimación. Supervivencia y buenos
resultados neurológicos se han reportado en los casos que
requieran más de 100 minutos de RCP.
 Considere el uso de un dispositivo de compresión torácica
mecánica cuando se necesite el mantenimiento de las
compresiones torácicas de alta calidad durante un tiempo
prolongado.
RCP extracorpórea. Algunos estudios observacionales sugieren
el uso de soporte vital extracorpóreo (ECLS) en caso de parada
cardiaca asociada con embolia pulmonar. La implementación de
ECLS requiere de recursos y formación considerable. Su uso debe
ser considerado como terapia de rescate para aquellos pacientes
en los que las medidas iniciales con ALS no tienen éxito y / o para
facilitar la trombectomía pulmonar.
Embolectomía quirúrgica y trombectomía mecánica. La
supervivencia de los pacientes que se sometieron a embolectomía
quirúrgica durante la RCP debido a una embolia pulmonar fue
reportada como 13% y 71% en dos series de casos, pero estos
resultados no fueron comparados con el tratamiento estándar.
No se recomienda el uso rutinario de embolectomía quirúrgica
o trombectomía mecánica para el paro cardiaco sospechoso de
embolismo pulmonar, pero estos métodos pueden ser
considerados cuando embolia pulmonar es la causa conocida de
paro cardiorrespiratorio.
Trombectomía pulmonar percutánea. En una serie de casos, la
trombectomía pulmonar percutánea durante la RCP fue un éxito
en seis de siete pacientes, pero se necesitan estudios más grandes
para validar este método.
Cuidado post-resucitación. En pacientes con RCE sostenido,
excluir lesiones intraabdominales y intratorácicas relacionadas
con RCP, especialmente si un dispositivo de compresión torácica
mecánica se utilizó de forma simultánea con la administración de
fibrinolíticos. Intentar identificar y tratar la causa original de la
embolia pulmonar. Evaluar los riesgos de una nueva embolia
pulmonar y tratar en como corresponda.
Trombosis coronaria
La enfermedad coronaria es la causa más frecuente de OHCA
(paro cardiaco fuera del hospital). El manejo peri-reanimación de
los síndromes coronarios agudos se trata en un capítulo separado
(véase la Sección 8 El manejo inicial de los síndromes coronarios
agudos) .En centros de paro cardiaco, la oclusión de la arteria
coronaria o estenosis de alto grado pueden ser identificadas y
tratadas. De todos los pacientes de OHCA, sin embargo, al menos
la mitad no son transportados a un hospital cuando no se logra
RCE (ver Sección10 Ética de la resucitación y decisiones del final
de la vida).
Aunque el diagnóstico correcto de la causa puede ser difícil en
un paciente que ya en el paro cardíaco, si el ritmo inicial es VF lo
más probable es que la causa es enfermedad de las arterias
coronarias con un gran vaso coronario ocluido.
Considere el transporte al hospital con RCP en curso si las
opciones de tratamiento que están disponibles no se pueden
aplicar en el ámbito prehospitalario, como la angiografía coronaria
inmediata, intervención coronaria percutánea primaria (ICPP) u
otras intervenciones, tales como (más raramente) embolectomía
pulmonar (ver embolia pulmonar). La decisión de transportar es
compleja y puede depender de las circunstancias locales. El inicio
prehospitalario de soporte vital extracorpóreo cardiopulmonar
(ECLS) exige conocimientos especializados y no se ha establecido
su viabilidad sobre una amplia escala. Dispositivos de compresión
toráxica mecánica mantienen RCP de alta calidad durante el
transporte y PCI (ver paro cardiaco en HEMS y ambulancias
aéreas)
Hay pruebas limitadas para recomendar el transporte de
rutina hacia el hospital con la RCP en curso. La decisión dependerá
de selección del paciente, la disponibilidad de métodos óptimos
para soporte circulatorio o mecánico durante y después del
transporte al hospital, manejo de la patología subyacente,
tratamiento después de RCE, la tasa de complicaciones y
resultados. No hay grandes estudios de resultados disponibles,
pero pequeñas series de casos sugieren beneficio en casos
seleccionados
Antes de que las recomendaciones definitivas se puedan hacer,
se necesitan estudios controlados.
El transporte con la RCP en curso y el acceso inmediato al
laboratorio de cateterización se puede considerar si la
infraestructura pre-hospitalaria e intra-hospitalaria está
disponible con equipos experimentados en apoyo mecánico o
hemodinámico y ICPP de rescate con la RCP en curso. Se requiere
una cooperación excelente entre los equipos pre-hospitalarios e
intra-hospitalarios. Una decisión de transportar con la RCP en
curso debería tener en cuenta una posibilidad real de
supervivencia (por ejemplo paro cardíaco presenciado con la
ritmo inicial desfibrilable (FV / TV) y RCP por espectador). RCE
intermitente también favorece fuertemente la decisión de
transportar.
Toxinas
Consideraciones Generales
Introducción. En general, la intoxicación rara vez causa paro
cardíaco o muerte, pero los ingresos hospitalarios son comunes, lo
que representa un máximo de 140.000 admisiones cada año en el
Reino Unido.
La intoxicación por fármacos terapéuticos o recreativos y de
productos para el hogar son los principales motivos de ingreso
hospitalario y las llamadas al centro de intoxicaciones.
.
La dosificación de fármacos, interacciones inapropiadas de
medicamentos y otros errores de medicación también pueden
causar daño. El envenenamiento accidental es más común en
niños. El envenenamiento homicida es infrecuente. Los accidentes
industriales, la guerra o el terrorismo también pueden causar la
exposición a toxinas. La evidencia para el tratamiento consiste
principalmente en estudios con animales, informes de casos y
series de casos pequeñas.
Prevención de la parada cardiaca. Evaluar al paciente
utilizando el enfoque sistemático ABCDE. La obstrucción
respiratoria y el paro respiratorio secundario a una disminución
del nivel de conciencia es una causa común de muerte después de
auto-envenenamiento (benzodiacepinas, alcohol, opiáceos,
barbitúricos, tricíclicos). La intubación traqueal precoz de los
pacientes inconscientes por personal capacitado puede disminuir
el riesgo de aspiración. La hipotensión inducida por
medicamentos generalmente responde a líquidos por vía
intravenosa, pero se requiere la ayuda de vez en cuando con
vasopresores (por ejemplo, la infusión de noradrenalina). Medir
los electrolitos (especialmente potasio), glucosa en la sangre y los
gases en sangre arterial. Conservar muestras de sangre y orina
para su análisis. Los pacientes con intoxicación grave deben ser
atendidos en una unidad de cuidados intensivos
Modificaciones a la resucitación.
 Tienen un bajo umbral para garantizar su seguridad personal
cuando existe una causa sospechosa o paro cardíaco
inesperado. Esto es especialmente cierto cuando hay más de
una víctima.
 Evitar la respiración boca a boca en presencia de químicos
como cianuro, sulfuro de hidrógeno, corrosivos y
organofosforados.
 El tratamiento de taquiarritmias potencialmente mortales
con cardioversión de acuerdo con las directrices de arritmia
peri-paro (véase el soporte vital avanzado para adultos). Esto
incluye la corrección de las alteraciones electrolíticas y ácido-
base (ver hipo / hiperpotasemia y otros trastornos
electrolíticos).
 Trate de identificar el veneno (s). Los familiares, amigos y
personal de ambulancias pueden proporcionar información
útil. El examen del paciente puede revelar pistas de
diagnóstico tales como olores, marcas de agujas,
anormalidades de las pupilas, y los signos de corrosión en la
boca.
 Medir la temperatura del paciente debido a que la hipo o
hipertermia puede ocurrir después de una sobredosis de
drogas (véase el hipo / hipertermia).
 Esté preparado para continuar la reanimación durante un
período prolongado, sobre todo en pacientes jóvenes, ya que
el veneno puede ser metabolizado o excretado durante las
medidas de reanimación prolongados.
 Los enfoques alternativos que pueden ser eficaces en
pacientes severamente envenenados incluyen: dosis más
altas de medicamentos que en los protocolos estándar (por
ejemplo, altas dosis de insulina normoglucemia) terapias con
medicamentos no estándar (por ejemplo, emulsión de lípidos
IV) RCP prolongada, soporte vital extracorpóreo (ECLS), y
hemodiálisis.
 Consulte los centros regionales o nacionales venenos para
obtener información sobre el tratamiento del paciente
envenenado. El Programa Internacional de Seguridad
Química (IPCS) enumera los centros de toxicología en su sitio
web: http: //www.who.int/ipcs/poisons/centre/en/.
 Bases de datos en línea para obtener información sobre
toxicología y sustancias químicas peligrosas pueden ser
útiles: http://toxnet.nlm.nih.gov/.
Medidas terapéuticas específicas
Hay pocas medidas terapéuticas específicas para el
envenenamiento de inmediato que son útiles y mejoran los
resultados: descontaminación, mejora de la eliminación, y el uso
de antídotos específicos. Muchas de estas intervenciones se deben
utilizar solamente en base a asesoramiento de expertos. Para
actualizarse en intoxicaciones graves o poco comunes, buscar el
asesoramiento de un centro de venenos.
Descontaminación.
La descontaminación es un proceso de eliminación de la toxina del
cuerpo determinada por la vía de exposición:
 Para la exposición dérmica, el tratamiento inicial consiste en
la remoción de ropa y abundante irrigación con agua, excepto
en el caso de los metales alcalinos reactivos que pueden
encenderse.
 Ya no se recomienda el uso rutinario de un lavado gástrico
para la descontaminación gastrointestinal. En casos raros
(por ejemplo, la ingestión letal con exposición reciente), sólo
debe ser realizada por personas con formación y experiencia
adecuada. El lavado gástrico puede estar asociado a
complicaciones potencialmente mortales, por ejemplo
neumonitis por aspiración, neumonía por aspiración,
perforación esofágica o gástrica, desequilibrios hidro-
electrolíticos, arritmias. Está contraindicado si la vía aérea no
está protegida y si un hidrocarburo con alto potencial de
aspiración o una sustancia corrosiva ha sido ingerida.
 El método preferido de descontaminación gastrointestinal en
los pacientes con una vía respiratoria intacta o protegida es
carbón activado. Es más eficaz si se administra dentro de 1 h
de la ingestión. El carbón activado no se une al litio, metales
pesados y alcoholes tóxicos. La mayoría de los efectos
secundarios más comunes son vómitos y estreñimiento. La
evidencia de que el carbón activado mejora el resultado es
limitado.
 Basado principalmente en estudios con voluntarios,
considerar el lavado intestinal completo en ingestiones
potencialmente tóxicas de liberación sostenida o
medicamentos de recubrimiento entérico, en particular para
aquellos pacientes que se presentan más allá de 2 horas
después de la ingestión de drogas, cuando el carbón activado
es menos eficaz. Puede también ser utilizado para la
eliminación de cantidades sustanciales de hierro, litio,
potasio, o paquetes de drogas ilícitas. El lavado intestinal
completo está contraindicado en pacientes con obstrucción
intestinal, perforación, íleo, e inestabilidad hemodinámica.
 Evitar la administración rutinaria de laxantes (catárticos) y
no utilizar eméticos (por ejemplo, jarabe de ipecacuana)
Eliminación mejorada.
Las modalidades de eliminación de una toxina del cuerpo una vez
que ha sido absorbida incluyen carbón activado de dosis múltiple
(MDAC), la alcalinización urinaria y técnicas de eliminación
extracorpórea:
 MDAC, múltiples dosis de carbón activado administradas
durante varias horas, pueden aumentar la eliminación de
ciertos fármacos. Dar una dosis inicial de 50-100 g en adultos
(25-50 g en niños).
 Alcalinización urinaria (orina pH ≥ 7,5) consiste en una
infusión intravenosa de bicarbonato de sodio. Se lleva a cabo
con mayor frecuencia en pacientes con intoxicación por
salicilato que no necesitan diálisis. Considere la alcalinización
de la orina con alto flujo de orina (aproximadamente 600
ml/h) en una intoxicación grave por fenobarbital y
herbicidas, por ejemplo, ácido 2,4-diclorofenoxiacético o
ácido metilclorofenoxipropionico (mecoprop). La
hipopotasemia es la complicación más frecuente.
 La hemodiálisis elimina los fármacos o metabolitos con bajo
peso molecular, baja unión a proteínas, pequeños volúmenes
de distribución y alta solubilidad en agua. En caso de
hipotensión, utilice la hemofiltración veno-venosa continua
(CVVH) o hemodiálisis veno-venosa continua (CVVHD)
alternativamente.
Venenos específicos
Estas directrices se refieren solamente algunos de los venenos
más comunes que causan un paro cardíaco.
Benzodiazepinas. La sobredosis de benzodiazepinas puede
causar pérdida de la conciencia, depresión respiratoria e
hipotensión. El flumazenil, un antagonista competitivo de las
benzodiacepinas, puede ser utilizado para la reversión de la
sedación benzodiazepínica cuando no hay antecedentes o riesgo
de convulsiones. La reversión de la intoxicación benzodiazepina
con flumazenil puede estar asociada con una toxicidad
significativa (convulsiones, arritmia, hipotensión, y con el
síndrome de retirada) en pacientes con dependencia a
benzodiazepina o coingesta de medicamentos proconvulsivantes
como los antidepresivos tricíclicos. No se recomienda el uso
rutinario de flumazenil en el paciente en estado de coma por
sobredosis. No hay modificaciones específicas para el algoritmo
ALS requerido para el paro cardiaco causado por benzodiacepinas.
Opioides. La intoxicación por opioides causa depresión
respiratoria seguida de insuficiencia respiratoria o paro
respiratorio. Los efectos respiratorios de los opioides se invierten
rápidamente por la naloxona, un antagonista de opiáceos.
En la depresión respiratoria grave causada por opioides, hay
un menor número de eventos adversos cuando la apertura de la
vía aérea, la administración de oxígeno y ventilación se llevan a
cabo antes de dar la naloxona; El uso de naloxona puede evitar la
necesidad de intubación. La vía preferida para dar naloxona
depende de las habilidades del rescatista: (IV) intravenosa,
intramuscular (IM), subcutánea (SC), intraósea (IO) e intranasal
(IN) son todas adecuadas. Las rutas no-IV pueden ser más rápidas
porque se ahorra tiempo al no tener que establecer un acceso IV,
lo que puede resultar difícil en un abusador de drogas
intravenosas. Las dosis iniciales de naloxona son 0,4-2 mg IV, IO,
IM o SC, y se pueden repetir cada 2-3 min. Dosis adicionales
pueden ser necesarias cada 20-60 min. La administración
intranasal es de 2 mg IN (1 mg en cada fosa nasal) que puede
repetirse cada 5 minutos. Titular la dosis hasta que la víctima esté
respirando adecuadamente y tenga reflejos protectores de las vías
respiratorias. Grandes sobredosis de opioides pueden requerir
una dosis total de hasta 10 mg de naloxona. Todos los pacientes
tratados con naloxona deben ser monitoreados.
La retirada aguda de opioides produce un estado de exceso
simpático y puede causar complicaciones como edema pulmonar,
arritmias ventriculares y agitación severa. Utilice naloxona para
la reversión de intoxicación con opiáceos con precaución en
pacientes con sospecha de dependencia a opioides. No se dispone
de datos sobre el uso de cualquier terapia adicional más allá de las
directrices estándar con ALS en un paro cardíaco inducido por
opioides. En paro respiratorio existe una buena evidencia para el
uso de naloxona, pero no para otros adyuvantes o cambios en las
intervenciones.
Los antidepresivos tricíclicos. Esta sección aborda tanto
tricíclicos y fármacos relacionados cíclicos (por ejemplo,
amitriptilina, desipramina, imipramina, nortriptilina, doxepina, y
clomipramina). El auto-envenenamiento con antidepresivos
tricíclicos es común y puede causar hipotensión, convulsiones,
coma y arritmias potencialmente mortales. La toxicidad cardíaca
mediada por anticolinérgicos y efectos del bloqueo de los canales
de Na+ , puede producir una taquicardia de complejo ancho (VT).
La hipotensión se ve agravada por el bloqueo del receptor alfa-1.
Los efectos anticolinérgicos incluyen midriasis, fiebre, sequedad
de la piel, delirio, taquicardia, íleo y retención urinaria. La mayoría
de los problemas que amenazan la vida ocurren dentro de las
primeras 6 horas después de la ingestión
Un ensanchamiento del complejo QRS (> 100 ms) y la
desviación del eje a la derecha indica un mayor riesgo de arritmias.
Dar bicarbonato de sodio (1-2 mmol kg-1) para el tratamiento de
las arritmias ventriculares inducidas por tricíclicos. Aunque
ningún estudio ha investigado el pH óptimo arterial esperado con
el tratamiento con bicarbonato, se recomienda un pH de 7,45-7,55.
La administración de bicarbonato puede resolver las arritmias y
revertir la hipotensión, incluso en ausencia de acidosis.
Infusiones intravenosas de lípidos en modelos experimentales
de toxicidad por tricíclicos han sugerido beneficios pero hay pocos
datos en seres humanos. Los anticuerpos anti-tricíclicos también
han sido beneficiosos en modelos experimentales de
cardiotoxicidad tricíclica. Un estudio en humanos pequeña
proporcionó evidencia de la seguridad, pero el beneficio clínico no
se ha demostrado.
No hay ensayos controlados aleatorios que evalúen el
tratamiento convencional frente a los tratamientos alternativos
para el paro cardíaco causado por la toxicidad tricíclica. Una
pequeña serie de casos mostró una mejoría con el uso de
bicarbonato de sodio, pero el uso concomitante de Fisostigmina
impide la capacidad de generalizar sus resultados.
Cocaína. La sobreestimulación simpática asociada con la
toxicidad de la cocaína puede causar agitación, taquicardia, crisis
hipertensivas, hipertermia y la vasoconstricción coronaria que
produce isquemia miocárdica con angina de pecho.
En los pacientes con toxicidad severa cardiovascular,
bloqueadores alfa (fentolamina), benzodiazepinas (lorazepam,
diazepam), antagonistas del calcio (verapamilo), morfina, y
nitroglicerina sublingual, se pueden utilizar como sea necesario
para controlar la hipertensión, taquicardia, isquemia miocárdica y
agitación
La evidencia a favor o en contra del uso de bloqueadores beta,
incluyendo los beta-bloqueantes con propiedades de
bloqueadores alfa (carvedilol y labetalol) es limitada. La elección
óptima de fármaco antiarrítmico para el tratamiento de
taquiarritmias inducidas por cocaína no se conoce. Si se produce
un paro cardíaco, seguir las directrices de reanimación estándar.
Anestésicos locales. La toxicidad sistémica de los anestésicos
locales implica el sistema nervioso central y cardiovascular.
Agitación severa, pérdida de conciencia, convulsiones,
bradicardia, asistolia o taquiarritmias ventriculares pueden todas
ocurrir. La toxicidad se produce normalmente en el contexto de la
anestesia regional, cuando un bolo de anestésico local entra
inadvertidamente a una arteria o vena (ver paro
cardiorrespiratorio perioperatorio).
Aunque hay muchos informes de casos y series de casos de
pacientes que fueron resucitados después de la administración de
la emulsión de lípidos IV, la evidencia de su beneficio en el
tratamiento del paro cardíaco inducido por anestésicos locales es
limitada. A pesar de la escasez de datos, los pacientes tanto con
colapso cardiovascular y paro cardíaco atribuible a la toxicidad del
anestésico local pueden beneficiarse del tratamiento con la
emulsión de lípidos al 20% por vía intravenosa, además del ALS
estándar. Dar una inyección inicial en bolo intravenosa de
emulsión de lípidos al 20% 1,5 ml/kg durante 1 min seguido de
infusión de 15 ml /kg/h. Dar hasta un máximo de dos bolos
repetidos a intervalos de 5 min y continuar hasta que el paciente
esté estable o haya recibido la dosis máxima acumulada de 12
ml/kg de emulsión de lípidos. Los fármacos convencionales para
paro cardiaco (por ejemplo adrenalina) deben administrarse
según las directrices de ALS, aunque estudios en animales
proporcionan evidencia inconsistente en su papel en la toxicidad
del anestésico local.
Bloqueadores beta. La toxicidad betabloqueante causa
bradiarritmias y efectos inotrópicos negativos que son difíciles de
tratar, y pueden conducir a paro cardiaco. La evidencia para el
tratamiento se basa en informes de casos y estudios con animales.
Mejora ha sido reportada con glucagón (50-150 mcg/kg), insulina
y glucosa en dosis altas, emulsiones de lípidos, inhibidores de la
fosfodiesterasa, sales extracorpóreas y balón intra-aórtico de
apoyo, y calcio.
Bloqueadores de los canales de calcio. La sobredosis de
bloqueadores de los canales de calcio se está convirtiendo en una
causa común de muertes por intoxicación con drogas prescritas.
La sobredosis de fármacos de acción corta puede progresar
rápidamente a un paro cardíaco. La sobredosis de formulaciones
de liberación sostenida puede resultar en retraso en la aparición
de arritmias, shock y colapso cardíaco repentino. El tratamiento
para la intoxicación por bloqueadores de los canales de calcio es
apoyado por evidencia de baja calidad. Dar cloruro de calcio 10%
en bolos de 20 ml (o dosis equivalente de gluconato de calcio cada
2-5 min en bradicardia severa o hipotensión seguida de una
infusión si es necesario. Mientras que el calcio en altas dosis puede
superar algunos de los efectos adversos, rara vez restaura estado
cardiovascular normal. La inestabilidad hemodinámica puede
responder a altas dosis de insulina (1 unidad/kg seguido por una
infusión de 0,5-2,0 unidades /kg/h) dada con la administración de
suplementos de glucosa y el seguimiento de electrolitos además
de los tratamientos estándar, incluyendo líquidos y vasopresores
(por ejemplo, la dopamina, la norepinefrina, la vasopresina). El
soporte vital extracorpóreo (ECLS) se asoció con una mejor
supervivencia en pacientes con shock grave o paro cardíaco al
costo de isquemia de miembros, trombosis y hemorragia. Los
estudios sobre la descontaminación con, 4-aminopiridina,
atropina, glucagón , marcapasos, levosimendan, e intercambio de
plasma reportaron resultados variables.
Digoxina. Aunque los casos de intoxicación por digoxina son
menores que los que implican los canales de calcio y bloqueadores
beta, la tasa de mortalidad por digoxina es mucho mayor. Otros
fármacos, como los bloqueadores de canales de calcio y la
amiodarona también pueden causar concentraciones plasmáticas
de digoxina en aumento. Alteraciones de la conducción
auriculoventricular e hiperexcitabilidad ventricular debido a la
toxicidad de digoxina puede conducir a arritmias graves y paro
cardíaco.
La terapia con antídoto específico, fragmentos de anticuerpos
específicos de digoxina (digoxina-Fab) se debe utilizar si hay
arritmias asociadas a la inestabilidad hemodinámica. El
tratamiento con digoxina-Fab también puede ser eficaz en el
envenenamiento de plantas (por ejemplo, oleander) y los
medicamentos a base de hierbas chinas que contienen glucósidos
cardiacos. Digoxina-Fab interfiere con las mediciones de
inmunoensayo digoxina y puede dar lugar a una sobreestimación
de las concentraciones plasmáticas de digoxina. En la intoxicación
aguda, dar un bolo inicial de 2 viales de digoxina-Fab (38 mg por
vial) y repetir la dosis si es necesario. En un paro cardiaco,
considere la administración de 2 hasta 10 viales IV durante 30
min.
Cianuros. El cianuro se considera generalmente que es una
causa poco frecuente de intoxicación aguda; Sin embargo, la
exposición al cianuro es relativamente frecuente en pacientes con
la inhalación de humo de los incendios residenciales o
industriales. Los cianuros también se utilizan en diversos procesos
químicos e industriales. Su principal toxicidad resulta de la
inactivación de citocromo oxidasa (al citocromo a3), de este modo
el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa mitocondrial y la
inhibición de la respiración celular, incluso en la presencia de un
suministro adecuado de oxígeno. Los tejidos con las necesidades
de oxígeno más altos (cerebro y corazón) son los más gravemente
afectados por la intoxicación aguda por cianuro. Los pacientes con
toxicidad severa cardiovascular (paro cardíaco, inestabilidad
cardiovascular, acidosis metabólica, o la alteración del estado
mental) causada por envenenamiento con cianuro conocida o
sospechada deben recibir terapia de antídoto contra el cianuro,
además de reanimación estándar, incluyendo oxígeno. El
tratamiento inicial debe incluir un eliminador de cianuro (ya sea
hidroxicobalamina 100 mg/kg IV o un nitrito - es decir, nitrito
sódico IV y / o nitrito de amilo inhalado), seguidas tan pronto
como sea posible de tiosulfato de sodio IV. La hidroxocobalamina
y nitritos son igualmente eficaces pero la hidroxocobalamina es
más segura, ya que no causa la formación de metahemoglobina o
hipotensión.
En el caso de un paro cardiaco causado por cianuro, el
tratamiento estándar no puede restaurar la circulación
espontánea, ya que la respiración celular se bloquea. Es necesario
un tratamiento antídoto para la reactivación de la citocromo
oxidasa.
Monóxido de carbono.
El envenenamiento por monóxido de carbono es común. Había
alrededor de 25.000 hospitalizaciones relacionadas con el
monóxido de carbono reportados anualmente en los Estados
Unidos. Los niveles de monóxido de carbono no se correlacionan
con la presencia o ausencia de síntomas iniciales o con los
resultados posteriores. Los pacientes que desarrollan un paro
cardíaco causado por monóxido de carbono raramente sobreviven
al alta hospitalaria, incluso si se logra RCE.
Dar oxígeno tan pronto como sea posible. El uso de oxígeno
hiperbárico se ha utilizado para el tratamiento de la exposición al
monóxido de carbono con el fin de reducir la incidencia de los
resultados neurológicos adversos. Sin embargo, dos revisiones
Cochrane no lograron demostrar un beneficio convincente de la
terapia con oxígeno hiperbárico para pacientes con intoxicación
por monóxido de carbono. El papel de monóxido de carbono en la
liberación de óxido nítrico, la formación de especies reactivas del
oxígeno, y su acción directa sobre los canales iónicos puede ser
más importante que su mayor afinidad por la hemoglobina, que se
trata con terapias de oxígeno. Hay un beneficio no probado para el
transporte de pacientes post-paro en estado crítico a un centro
hiperbárico y tal decisión debe ser considerado en base a cada
caso. Los pacientes que desarrollan la lesión miocárdica causada
por el monóxido de carbono tienen un incremento del riesgo de
mortalidad cardiaca y por todas las causas de al menos siete años
después del evento; es razonable recomendar el seguimiento por
cardiología de estos pacientes.
B- AMBIENTES ESPECIALES
Paro cardiaco en los centros sanitarios
Paro cardiaco perioperatorio
Introducción. Aunque la seguridad de los procedimientos
quirúrgicos de rutina ha aumentado en las últimas décadas, el
mayor número de procedimientos que se realizan, sobre todo en
los pacientes más ancianos y en situaciones de emergencia ha
dado lugar a una incidencia prácticamente estable de las paradas
cardiacas perioperatorias en la última década. A pesar de que las
características de un paro cardíaco perioperatorio son a menudo
diferentes a los de los paros cardiacos ocurren en la población
general del hospital, los principios del tratamiento son similares.
El paro cardiaco perioperatorio puede ser causado por la
condición subyacente que está siendo tratada, efectos fisiológicos
de la cirugía, los fármacos anestésicos y fluidos, complicaciones
relacionadas con comorbilidades existentes, o eventos adversos.
Epidemiología. La incidencia global de un paro cardíaco
perioperatorio oscila entre 4.3 a la 34,6 por 10.000
procedimientos. Esta amplia gama refleja las diferencias en la
casuística (algunos incluyen los recién nacidos y / o cirugía
cardiaca) y en la definición de perioperatoria. La incidencia es
mayor en los grupos de alto riesgo, como los ancianos, donde se ha
informado que el 54,4 por 10.000 casos y en pacientes sometidos
a cirugía de emergencia en la que se ha informado de una
incidencia de 163 casos por cada 10.000. La edad joven (<2 años
de edad), comorbilidades cardiovasculares y respiratorias, el
aumento de la clasificación de estado físico de la American Society
of Anesthesiologists (ASA) , shock preoperatorio, y el sitio de la
cirugía han sido identificados como factores de riesgo de un paro
cardíaco perioperatorio. La incidencia de parada cardiaca
atribuible principalmente a la anestesia es una proporción
relativamente pequeña de esta incidencia global y en estudios
recientes se estima en 1.1 a 3.26 por cada 10.000 procedimientos.
La supervivencia global de paro cardiorrespiratorio
perioperatoria es mayor que el de PCEH (paro cardiaco extra
hospitalario), con una tasa de supervivencia al alta hospitalaria de
30 a 36,6% se informó recientemente.
Anestesia general versus anestesia regional La incidencia de
paro cardíaco perioperatorio durante la anestesia general (GA) es
mayor que la de la anestesia regional (RA). La incidencia de paro
cardíaco en pacientes que reciben anestesia general en un estudio
de la Clínica Mayo fue mayor (casi 3 veces superior, en 4,3 por
10.000) que el de los que recibieron anestesia regional o anestesia
monitoreada. La incidencia sin embargo disminuyó
significativamente durante un período de 10 años.
Causas de paro cardiaco. Las causas generales de paro cardiaco se
han identificado como:
 Hipovolemia (por ejemplo, sangrado).
 Causas cardiacas
 Otro:
o Inducidos por fármacos. (por ejemplo, relajantes
musculares)
o Relacionado a anestesia.
 Pérdida de la vía aérea.
 Fallo de ventilación.
o Anafilaxia (medicamentos, productos sanguíneos).
La causa más común de paro cardiaco relacionada con la
anestesia implica la gestión de las vías respiratorias. La falta de
ventilación, los acontecimientos relacionados con la medicación,
complicaciones asociadas con el acceso venoso central, y el infarto
de miocardio perioperatorio son también comunes. En niños, la
obstrucción de las vías aéreas por laringoespasmo, hipovolemia
por pérdida de sangre e hiperpotasemia por transfusión de sangre
almacenada son las causas adicionales.
El paro cardiaco causado por sangrado presentó la más alta
mortalidad en la cirugía no cardiaca, con sólo el 10,3% de estos
pacientes que sobreviven al alta hospitalaria. Los ritmos de paro
primarios durante el paro cardiaco perioperatorio registrado en la
serie de la Clínica Mayo eran asistolia en el 41,7%, VF en el 35,4%,
14,4% en la PEA y desconocido en el 8,5%. Contrariamente a los
estudios de un paro cardíaco en general, el ritmo asociado con la
mejor oportunidad de supervivencia al alta hospitalaria fue
asistolia (supervivencia 43%).
Manejo de un paro cardíaco perioperatorio. Los pacientes en la
sala de operaciones son normalmente completamente
controlados y, como tal, no debe haber poco o ningún retraso en el
diagnóstico de paro cardíaco. Los pacientes de alto riesgo a
menudo tienen control de la presión arterial invasiva, que es muy
valioso en el caso de un paro cardíaco. Si el paro cardíaco es una
fuerte posibilidad, aplicar electrodos de desfibrilación
autoadhesivas antes de la inducción de la anestesia, garantizar el
acceso venoso adecuado y preparar medicamentos y fluidos de
resucitación. Utilizar calentadores de líquidos y calentadores de
aire forzado para limitar la hipotermia perioperatoria y controlar
la temperatura del paciente.
En el caso de un paro cardíaco, siga el algoritmo de ALS, pero
con las modificaciones apropiadas. Ajuste la posición y la altura de
la mesa de operaciones o carro para optimizar la entrega de las
compresiones torácicas. RCP es óptimo en la posición supina, pero
es posible en pacientes que están en prono y donde el giro
inmediato a una posición supina no es posible. Factores de riesgo
de un paro cardíaco en pacientes propensos incluyen anomalías
cardíacas en pacientes sometidos a cirugía mayor de columna,
hipovolemia, embolia gaseosa, la irrigación de la herida con agua
oxigenada, retorno venoso ocluido.
Identificación de causas. En muchos casos de paro cardiaco
perioperatorio, el deterioro fisiológico es gradual y la causa del
paro cardiaco es conocido y por lo tanto la detención anticipada.
En aquellos en los que este no es el caso, siga el algoritmo estándar
de ABC para identificar y tratar las causas reversibles. Si los
pacientes se deterioran, llame al servicio de alto nivel
inmediatamente. Informar al equipo perioperatorio del deterioro
y posible paro cardiaco inminente, asegurando que suficiente
asistencia profesional esté presente.
C sobredosis de anestésico local (AL), sobre todo después de la
La hemorragia catastrófica suele ser obvia, pero puede estar
oculta en si implica sangrado en compartimentos del cuerpo
(abdomen, pecho) o en los tejidos blandos en pacientes con
múltiples fracturas de las extremidades. Hemorragia
retroperitoneal y pélvica también puede causar hipovolemia
rápida y debe ser excluido, por ejemplo, por ultrasonido si hay
inestabilidad hemodinámica preoperatoria. En los casos en que la
intervención quirúrgica directa es incapaz de controlar la
hemorragia, la radiografía de intervención temprana debe ser
considerada.
A
La pérdida de la vía aérea es una causa común de paro cardíaco
perioperatorio. Evaluar la vía aérea con cuidado antes de la
inducción de la anestesia. Preparar todo el equipo, incluyendo
succión y una mesa de operaciones o tranvía que se pueda
inclinar la cabeza hacia abajo (posición de Trendelenburg).
Asegúrese de que los equipos de vía aérea difícil están
disponibles de inmediato, e informar al equipo en un ejercicio de
intubación fallida de ser necesario. Siempre use capnografía en
forma de ondas. Los niños son particularmente propensos a la
pérdida de la vía aérea por laringoespasmo; asegurar un
bloqueador neuromuscular apropiado disponible y dar antes de
que ocurra la hipoxemia significativa con el fin de romper el
laringoespasmo.
B
Neumotórax a tensión sin diagnosticar es una causa fácilmente
tratable de paro cardíaco. Aunque por lo general asociados con
trauma, considere temprano en el manejo de todos los pacientes
que hacen paro, particularmente aquellos con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica y asma grave. Un aumento
repentino de las presiones inspiratorias puede indicar un
neumotórax a tensión o problemas con el tubo de respiración,
pero también considere asma y anafilaxia.
C
El colapso cardiovascular tiene varias causas, pero en el contexto
de un paro cardíaco perioperatorio, las causas comunes incluyen
hipovolemia, anafilaxia, y la estimulación vagal. El uso de la
ecocardiografía transtorácica es una herramienta útil para
excluir taponamiento cardíaco (si se sospecha) y para evaluar la
contractilidad miocárdica y llenado.
Anafilaxia. Los rangos de incidencia de anafilaxia mediada
inmunológicamente durante la anestesia son de 1 en 10.000 a 1
en 20.000. Fármacos bloqueantes neuromusculares son la causa
más frecuente, se asocia con 60% de los casos. La morbilidad y la
mortalidad asociadas son altos, sobre todo si hay retrasos en el
diagnóstico y manejo. El tratamiento inicial de la anafilaxia sigue
el enfoque ABC y los principios de gestión descritos en el capítulo
sobre la anafilaxia. La adrenalina es el fármaco más eficaz en la
anafilaxia y se administra tan pronto como sea posible. Es
conveniente que los anestesistas administren la adrenalina por vía
intravenosa. Las dosis repetidas pueden ser necesarias.
Si se produce un paro cardíaco a pesar del tratamiento
correcto para la anafilaxia (ver anafilaxis), continúe la resucitación
usando el algoritmo estándar ALS (ver soporte vital avanzado para
adultos).
Toxicidad sistémica de los anestésicos locales. El paro cardiaco
es una complicación poco frecuente pero bien reconocida de la
inyección intravascular inadvertida. La acción directa de los AL en
los miocitos cardíacos provoca un colapso cardiovascular, por lo
general dentro de 1-5 minutos de la inyección, pero el inicio puede
variar desde 30 s hasta tanto como 60 min. Hipotensión
significativa, arritmias y convulsiones son las manifestaciones
típicas, pero el diagnóstico puede ser uno de exclusión
La terapia de lípidos IV se ha utilizado como terapia de rescate
para tratar el colapso cardiovascular y paro cardíaco, pero su
eficacia es objeto de debate. En ausencia de daño documentado,
las directrices recomiendan que la emulsión de lípidos al 20%
debe estar disponible para su uso en donde sea que los pacientes
reciban grandes dosis de AL (por ejemplo, quirófanos, salas de
parto y el servicio de urgencias). Dejar de inyectar el AL y llamar
en busca de ayuda. Asegurar y mantener la vía aérea y, si es
necesario, intubar. Dar oxígeno al 100% y asegurar una
ventilación adecuada (hiperventilación pueden ayudar a
aumentar el pH del plasma en presencia de acidosis metabólica).
Controlar las convulsiones utilizando una benzodiazepina,
tiopental o propofol. Dar un bolo intravenoso inicial de emulsión
de lípidos al 20% en 1,5 ml/kg durante 1 minuto y luego iniciar
una infusión en 15 ml/kg/h. Si el RCE no se ha alcanzado a los 5
minutos, doblar la velocidad de infusión de lípidos y dar un
máximo de dos bolos de lípidos adicionales en intervalos de 5
minutos hasta que el RCE se ha logrado. No exceda la dosis máxima
acumulada de 12 ml/kg.
Diagnóstico de paro cardíaco. Asistolia y fibrilación
ventricular (FV) pueden ser detectadas de inmediato, sin embargo
la aparición de AESP podría no ser tan obvia, la pérdida de la señal
del oxímetro de pulso y el CO2 muy bajo al final de la espiración
pueden ser considerados buenas pistas y deberían provocar la
revisión del pulso. No se debe desperdiciar tiempo intentando
obtener mediciones de presión de pulso no invasivas.
Manejo del paro cardiaco. El manejo del paro cardiaco sigue
los principios del algoritmo SVA (Soporte vital avanzado - AVS). La
compresión del pecho en posición prona se puede lograr con o sin
contra-presión esternal. En un estudio donde se comparó RCP en
decúbito prono con contra-presión esternal (proporcionada por
un saco de arena) versus RCP estándar, se alcanzó una media de
presiones arteriales mayores con la técnica de decúbito prono. Se
puede considerar masaje cardiaco abierto en pacientes en los que
el tórax se encuentra abierto o se puede acceder fácilmente al
corazón.
Fibrilación ventricular. En el caso de FV, se requiere de un
desfibrilador. Si uno no está disponible de inmediato, aplicar golpe
precordial. Si esto no funciona, administrar compresiones
torácicas y ventilación hasta que el desfibrilador llegue. Analizar
las causas reversibles de manera inmediata - hipoxemia e
hipovolemia serán las más comunes en este escenario.
Asistolia/bradicardia extrema. Detener cualquier actividad
quirúrgica, puesto que puede ser causa de actividad vagal excesiva
-si en efecto esta es la causa más probable- dar 0,5 mg de atropina
IV / IO (no 3 mg). Iniciar RCP y de inmediato buscar otras causas
reversibles. Excluir una línea completamente recta, ya que sugiere
que el cable del monitor de EKG se ha desprendido.
Actividad eléctrica sin pulso (PEA o AESP). Iniciar RCP
mientras se analiza rápidamente las causas reversibles de
PEA. Administrar líquidos a menos que se tenga la certeza de que
el volumen intravascular es adecuado. Detener la administración
de anestésicos. Si bien se requiere un vasopresor, en estas
circunstancias 1 mg de adrenalina (según las indicaciones de las
guías estándar SVA) puede ser excesivo. Dar una dosis más
pequeña (por ejemplo, 1 mcg/kg) de adrenalina, u otro vasopresor
de forma inicial; si esto no restaura el gasto cardiaco, incrementar
la dosis sin dejar de realizar compresiones y ventilación.
Seguimiento y retroalimentación durante el RCP. A diferencia
del paro cardiaco fuera del hospital donde la monitorización es a
menudo limitada, los pacientes con paro cardiaco en el periodo
perioperatorio se pueden controlar con un mayor grado de
precisión.
La monitorización permite evaluar el desempeño del
rescatista y la respuesta del paciente:
 Rendimiento del RCP.
Sensores de retroalimentación (por ejemplo, acelerómetros)
mejoran la prestación de compresiones torácicas efectivas y
permiten que el rescatista adapte su rendimiento en
consecuencia. Su uso debe ser considerado cuando esté
disponible. Esta retroalimentación se puede obtener de forma
invasiva o no invasiva y el rescatista debe tener visualización
directa de los monitores que contienen estos datos.
 La respuesta del paciente.
La monitorización del paciente requiere de iluminación y
exposición adecuadas. Es poco probable que la presión arterial no
invasiva del paciente sea de ayuda antes del RCE (retorno a la
circulación espontánea - ROSC), pero en pacientes con monitoreo
de presión arterial invasiva, se debe aspirar a una presión arterial
diastólica> 25 mmHg, valorando en este punto (después de que
las compresiones torácicas estén optimizadas) si es necesaria la
administración de un vasopresor. Este objetivo se basa en
consenso de expertos derivados de datos experimentales y
clínicos limitados.
La onda de capnografía es un estándar de monitoreo mínimo
durante la anestesia y, por lo tanto se encuentra inmediatamente
disponible durante un paro cardiaco perioperatorio. Además se
usa en pacientes con intubación traqueal, donde es especialmente
valiosa para confirmar la colocación correcta del tubo traqueal,
puede ser utilizada en pacientes con dispositivos supraglóticos
(aunque una fuga de aire puede limitar la evaluación
cuantitativa). Un valor de dióxido de carbono al final de la
espiración (ETCO2) <1,4 kPa/10 mmHg sugiere bajo gasto
cardíaco y los rescatistas pueden ajustar su técnica para optimizar
esta variable. El incremento abrupto y sostenido a un valor normal
(4.7 a 5.4 kPa/35-40 mmHg) o superior puede ser un indicador de
retorno a circulación espontánea. Se debe optimizar el RCP para
lograr un ETCO2> 2,7 kPa / 20 mmHg, mantener la ventilación de
los pulmones en alrededor 10 respiraciones/min, con una
elevación mínima del pecho.
Trabajo en equipo. Cada evento de resucitación debe tener un
líder de equipo designado que dirija y coordine al personal y a los
componentes de la reanimación, con un enfoque en la entrega de
RCP de alta calidad. Se debe detener la cirugía a menos que se
encuentre frente a una causa reversible de paro cardiaco. Durante
las tareas de acceso y reanimación se puede necesitar que se cubra
la superficie del campo quirúrgico y se retire el equipo quirúrgico
del paciente. Dar prioridad a las tareas del equipo, asegurar la
buena calidad del soporte vital básico (SVB - BLS), identificar las
causas reversibles y evitar las tareas no prioritarias. Si el paciente
no está respondiendo a los esfuerzos de resucitación (es decir,
ETCO2 <2,7 kPa / 20 mmHg), intentar mejorar la calidad de la RCP
optimizando: (1) fracción de compresión, (2) tasa de compresión,
(3)profundidad de compresión, (4) inclinación, y (5), evitar la
ventilación excesiva.
Cuidados post-resucitación. Dependiendo de las circunstancias, los
pacientes reanimados con éxito después de un período muy breve
de paro cardíaco, por ejemplo, asistolia por estimulación vagal
excesiva pueden no requerir nada más que el cuidado post-
operatorio estándar. Todos aquellos reanimados con éxito
después de períodos de parada cardiaca más largos requerirán
ingreso a UCI - a menos que promover un tratamiento activo se
considerará inapropiado. En la mayoría de las circunstancias,
cualquier otra cosa aparte de la cirugía para salvar vidas debe ser
abandonada para permitir la admisión a UCI de cuidados post-
resucitación. Los pacientes resucitados después de un período
largo de paro cardíaco pueden desarrollar un síndrome marcado
de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) con el riesgo de falla
multiorgánica. Ellos requerirán optimizar mediciones de presión
arterial media, oxigenación y ventilación. Estos pacientes pueden
haber sufrido una lesión cerebral significativa. Algunos pueden
ser adecuados para manejo de temperatura dirigido, pero esto
requiere de una consideración cuidadosa, dada la falta de datos
sobre esta terapia en el contexto de paro cardiaco
perioperatorio. El sangrado activo sería sin duda una
contraindicación para inducir hipotermia leve, pero, por lo menos,
se debe prevenir la fiebre en todos los casos. Evitar la hipertermia,
por sobre calentamiento o síndrome post-paro cardíaco es
importante para optimizar la recuperación neurológica.
No tratar decisiones de no resucitación. Los pacientes con decisión
ONR (orden de no resucitar - ONAR) que se presentan para cirugía
presentan un dilema para el anestesista. El anestésico puede
inducir inestabilidad cardiovascular, muchas de los
intervenciones rutinarias realizadas podrían ser consideradas
como reanimación, y las posibilidades de sobrevivir a un paro
cardiaco perioperatorio son mejores que las de un paro cardíaco
en el hospital en general. Considerar cada caso según sus méritos
individuales y discutir con el paciente y/o familiares. Algunos
pacientes pueden desear que su decisión de no resucitar siga
siendo válida a pesar del incremento del riesgo de paro cardiaco y
la presencia de causas potencialmente reversibles; otros
solicitarán que la decisión de no resucitación se suspenda
temporalmente. Discutir y ponerse de acuerdo sobre el momento
en que se restablece la decisión de no resucitación.
Paro cardiaco después de cirugía cardiaca
Introducción. El paro cardiaco después de cirugía cardiaca mayor
es relativamente común en la fase de post-operatorio inmediato,
con una incidencia de 0,7-8%. Suele ir precedido de deterioro
fisiológico, aunque puede ocurrir de repente en pacientes
estables. y usualmente hay causas específicas de paro cardíaco,
tales como taponamiento, hipovolemia, isquemia miocárdica,
neumotórax a tensión o fracaso del marcapasos. Todos son
potencialmente reversibles y si son tratados con prontitud
después de la cirugía, el paro cardiaco tiene una tasa de
supervivencia relativamente alta. La clave del éxito para la
reanimación cardíaca de estos pacientes es reconocer la necesidad
de llevar a cabo una re-esternotomía de emergencia temprana,
especialmente en el contexto de taponamiento o hemorragia,
cuando las compresiones torácicas externas pueden ser ineficaces.
Comenzar RCP. Si FV o asistolia son diagnosticadas, administrar de
inmediato desfibrilación externa o marcapasos temporal de
emergencia en máxima amplitud. De lo contrario iniciar
inmediatamente compresiones torácicas externas en pacientes
cuyo paro con monitorización indica que no hay gasto. Verificar la
eficacia de las compresiones consultando en el trazo arterial, con
el objetivo de lograr una presión arterial sistólica >60 mmHg
[Sociedad de Cirujanos Torácicos (STS) Directrices de Práctica
Clínica en preparación – comunicarse con Joel Dunning] y una
presión arterial diastólica >25 mmHg a una velocidad de 100-
120/min. La incapacidad para obtener este objetivo con
compresiones torácicas externas indica que probablemente se
trate de taponamiento cardíaco o hipovolemia extrema y una re-
esternotomía de emergencia debe llevarse a cabo.
Considerar otras causas reversibles:
 Hipoxia - comprobar la posición del tubo traqueal, ventilación
con oxígeno al 100%.
 Neumotórax a tensión - comprobar la posición de la tráquea,
escuchar la entrada de aire.
 Fallo del marcapaso - comprobar la integridad del equipo y la
salida del cable. En la asistolia, secundaria a pérdida del
marcapaso cardíaco, las compresiones torácicas pueden
retrasarse momentáneamente siempre que la inserción
quirúrgica de los cables del marcapaso temporal puedan ser
conectados con rapidez y restablezcan el ritmo (DDD a
100/min con la máxima amplificación).
Desfibrilación. Existe la preocupación de que las compresiones
torácicas externas pueden causar ruptura del esternón o daño
cardíaco. En el post de cirugía cardiaca en UCI, el paro cardiaco con
FV/pVT presenciado y monitorizado debe tratarse
inmediatamente con hasta tres intentos rápidos y sucesivos
(apilados) de desfibrilación. Tres choques fallidos en el post de
cirugía cardiaca deben dar lugar a la necesidad de re-esternotomía
de emergencia. Además la desfibrilación, como se indica en el
algoritmo universal, debe ser realizada con palas internas [20 J] si
la re-esternotomía se ha ejecutado.
Medicamentos de emergencia. Utilizar adrenalina con extrema
cautela y valorar los efectos (dosis IV hasta 100 mcg en
adultos). Considerar amiodarona 300 mg en pacientes con ritmos
desfibrilables (VF/pVT) refractarios, sin embargo no demorar re-
esternotomía. La atropina no se recomienda para asistolia, y en
marcapaso temporal o externo debe utilizarse.
Re-esternotomía de emergencia. Es una parte integral de la
reanimación después de cirugía cardíaca, una vez que las otras
causas reversibles han sido excluidas. Una vez que una adecuada
vía aérea y ventilación han sido establecidas, y si tres intentos de
desfibrilación han fracasado en VF/pVT, se debe emprender re-
esternotomía sin demora. La re-esternotomía de emergencia
también se indica en asistolia o AESP, cuando otros tratamientos
han fracasado y debe ser realizada dentro de los 5 minutos del
paro cardiaco por cualquier persona con una formación
apropiada.
Estas directrices también son apropiadas para pacientes con
cirugía cardiaca que no implique esternotomía, pero los cirujanos
que realizan estas operaciones deben tener claras las
instrucciones para reapertura torácica en un paro.
Consideraciones especiales con respecto al tratamiento de los
pacientes con dispositivos de asistencia ventricular (VAD) se
tratan en la sección sobre pacientes especiales (ver pacientes con
dispositivos de asistencia ventricular).
El paro cardiaco en un laboratorio de cateterismo cardíaco
 Un paro cardíaco puede ocurrir durante una intervención
percutánea coronaria (PCI) por infarto de miocardio con elevación
del segmento ST (STEMI) o sin STEMI, sin embargo también puede
aparecer como complicación de una angiografía tal como en el
acuñamiento de catéter, aire o tromboembolismo de la arteria
coronaria, disección de la íntima de la arteria coronaria por la
punta del catéter de angiografía o por taponamiento pericárdico
de una arteria coronaria perforada durante el procedimiento. La
mayor complicación resultará en FV con necesidad inmediata de
desfibrilación. Por esta razón, los pacientes deben monitorizarse
de forma continua y un desfibrilador debe estar disponible en la
sala de angiografía. Electrodos autoadhesivos radiolúcidos de
desfibrilación se pueden colocar al principio del procedimiento en
pacientes de alto riesgo.
En este escenario especial con respuesta inmediata a FV
monitorizada, la desfibrilación sin compresiones torácicas previas
se encuentra recomendada. Cuando el paciente se encuentra al
principio de la fase eléctrica de un paro cardiaco, en contraste con
las directrices sin monitoreo y paro cardiaco fuera del hospital
(OHCA), el resultado de la desfibrilación (terminación de VF y
RCE) puede ser determinado antes de que las compresiones
torácicas se inicien. Si es necesario la desfibrilación inmediata se
puede repetir por dos ocasiones cuando ha fallado la
desfibrilación la primera vez o presenta FV recurrente e
inmediata.
Si la FV persiste después de tres choques o el retorno a la
circulación espontánea no se ha establecido inmediatamente con
certeza, las compresiones torácicas y las ventilaciones se deben
iniciar sin dilación y buscar la causa del problema no resuelto con
angiografía coronaria. Es de suma importancia que las
compresiones torácicas no sean interrumpidas por la
angiografía. En la mesa de angiografía con los intensificadores de
imagen por encima del paciente, suministrar compresiones
torácicas con la profundidad y velocidad adecuada es casi
imposible y expone a los equipos de rescate a radiación
peligrosa. Por lo tanto, la sustitución rápida de las compresiones
dadas por el rescatista por el uso de un dispositivo mecánico de
compresión torácica es fuertemente recomendada. Si el problema
no se resuelve rápidamente, evidencia de muy baja calidad sugiere
que el uso de soporte vital extracorpóreo (SVEC - ECLS) puede ser
considerado como una estrategia de rescate si la infraestructura
está disponible, y probablemente sea preferible a una bomba de
balón intraaórtico (BIA). No existe evidencia que recomiende
soporte circulatorio con bomba Impella sólo durante el paro
cardiaco.
Si el paro cardíaco es causado por un ritmo no desfibrilable, la
ecocardiografía transtorácica inmediata debe identificar
taponamiento pericárdico u otras condiciones.
Paro cardiaco en una unidad de diálisis
Introducción. La muerte súbita cardíaca es la causa más común de
muerte en pacientes en hemodiálisis y por lo general va precedida
de arritmias ventrículares. La hiperkalemia contribuye en 2-5% de
las muertes entre los pacientes de hemodiálisis y es responsable
de hasta el 24% de las sesiones de hemodiálisis de emergencia en
pacientes en hemodiálisis. La frecuencia de paro cardíaco es
mayor en la primera sesión de hemodiálisis de la semana (es decir,
el lunes o el martes) por alteraciones de líquidos y electrolitos
después del intervalo de fin de semana. La prevención primaria del
paro cardíaco en pacientes en diálisis incluye evitar la utilización
de soluciones de dializado bajas en potasio y el uso adecuado de
medicamentos, por ejemplo, beta-bloqueadores o inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina. Hay poca evidencia que
guíe el tratamiento de paro cardiaco durante la hemodiálisis,
aunque se han sugerido algunas consideraciones especiales.
Pasos iniciales.
 Llamar al equipo de resucitación y buscar ayuda experta
inmediatamente.
 Seguir el algoritmo universal SVA.
 Asignar una enfermera de diálisis entrenada para operar la
máquina de diálisis.
 Detener la ultrafiltración (es decir, eliminación de líquidos) y
dar un bolo de líquido.
 Retornar al volumen de sangre del paciente y desconectarlo
de la máquina de diálisis.
 Dejar el acceso de diálisis abierto y usarlo para la
administración de fármacos.
 Tener cuidado con las superficies mojadas (por ejemplo, las
máquinas de diálisis pueden tener fugas).
 Minimizar el retraso en el suministro de la desfibrilación.
Modificaciones a la reanimación cardiopulmonar.
Desfibrilación. Un ritmo desfibrilable (FV / Pvt) es más común
en pacientes sometidos a hemodiálisis que en la población general.
Un método más seguro para efectuar un choque durante la diálisis
requiere más estudio. La mayoría de fabricantes de máquinas de
hemodiálisis recomiendan la desconexión del equipo de diálisis
previo a la desfibrilación. Asegurarse de estar familiarizado con los
equipos de diálisis local y comprobar si el mismo tiene la etiqueta
a prueba de desfibrilador de acuerdo con los estándares de la
Comisión Electrotécnica Internacional (IEC). Los desfibriladores
externos automáticos dirigidos a enfermeras en centros de diálisis
pueden facilitar la desfibrilación temprana dada por los primeros
respondedores con la formación adecuada.
Acceso vascular. Utilizar el acceso de diálisis en situaciones de
amenaza para la vida y paro cardíaco.
Causas potencialmente reversibles. Toda causa reversible
estándar (4 Hs y 4 Ts) se aplica a los pacientes de
diálisis. Desórdenes electrolíticos, sobre todo hiperpotasemia (ver
hipo/hiperpotasemia y otros trastornos electrolíticos), y la
sobrecarga de líquidos (por ejemplo edema pulmonar) son las
causas más comunes.
Cuidado post reanimación. La diálisis puede ser necesaria en el
periodo temprano de reanimación guiada por el estado de los
fluidos y la bioquímica sérica. El traslado del paciente a un área
con equipos de diálisis (es decir, unidad de cuidados intensivos o
unidad de alta dependencia renal) es esencial.
Paro cardiaco en cirugía dental
Introducción. Las emergencias de cirugía dental incluyen una
variedad de situaciones que oscilan desde trastornos
psicosomáticos precipitados por el miedo y la ansiedad a
situaciones que amenazan la vida y requieren procesos efectuados
para salvar la vida. El paro cardiaco en la práctica odontológica
primaria es raro, con una incidencia de casos reportados de 0.002-
0.011 por dentista por año.
Las emergencias médicas más frecuentes incluyen síncope (-
pre) vasovagal, hipotensión ortostática, crisis hipertensiva,
hiperventilación, convulsiones, reacciones alérgicas moderadas,
hipoglucemia, y angina. La mayoría de los dentistas respondieron
que serían capaces de realizar el tratamiento inicial de una
emergencia común, mientras que muchos se sentían incapaces de
tratar la anafilaxia, el infarto de miocardio, o el paro cardíaco.
 El paro cardiaco que ocurre en una cirugía dental es un evento
presenciado por profesionales médicos que tienen el deber de
cuidar y se requiere que sean competentes a la hora de
suministrar RCP.
Causas de paro cardiaco. Las causas de paro cardiaco por lo
general se refieren a comorbilidades preexistentes o
complicaciones del procedimiento. Las emergencias que
amenazan la vida surgen comúnmente del infarto de miocardio,
convulsiones “gran mal” o exacerbación del asma. Los
procedimientos dentales pueden causar la pérdida de
permeabilidad de las vías respiratorias relacionada con patologías
primarias o complicaciones del procedimiento (por ejemplo,
sangrado, secreciones, inflamación del tejido). La asfixia es poco
frecuente, con una incidencia reportada de 0.07-0.09 casos por
dentista anuales. Además la sedación es un riesgo que contribuye
en estos casos, aunque la provisión de tratamiento dental bajo
anestesia local y sedación tiene un excelente historial de
seguridad.
Aunque la anafilaxia que pone en peligro la vida es rara, está
documentada como causa de muerte durante los procedimientos
dentales. Además del enjuague bucal con chlorhexidina, otras
causas comunes pueden incluir penicilina y látex. La anafilaxia a
los anestésicos locales es muy poco frecuente y una reacción a esta
clase de medicamento es por lo general debido a una inyección
intravascular directa de adrenalina contenida en solución. Las
verdaderas anafilaxis (todas las causas) se presentan sólo en
0,004 a 0,013 casos por dentista por año, en cambio los síntomas
coronarios (angina de pecho o infarto de miocardio) ocurren en
0,15-0,18 casos por año.
Tratamiento del paro cardíaco. Las siguientes modificaciones a la
secuencia inicial de acciones están recomendadas si se produce un
paro cardíaco en un sillón dental:
 En caso de pérdida repentina de la conciencia, pedir ayuda
inmediatamente.
 Mirar en la boca de la víctima. Comprobar y retirar todo
material sólido de la cavidad oral (por ejemplo, retractores,
tubo de aspiración, tampones, etc.). Prevenir la obstrucción
de la vía aérea debe preceder al posicionamiento del paciente
sobre su espalda.
 Reclinar la silla dental hasta una posición totalmente
horizontal. El gasto cardiaco puede ser restaurado si se
reduce el retorno venoso o la vasodilatación ha sido causada
por pérdida de la conciencia, por ejemplo, en síncope
vasovagal, o hipotensión ortostática. En estos pacientes,
también puede ayudar; elevar las piernas y/o colocar al
paciente en una posición con la cabeza hacia abajo.
 Simultáneamente abrir la vía aérea y comprobar la
respiración (mirar, escuchar, sentir). Si la respiración no es
normal o está ausente, asumir que se trata de un paro
cardiaco hasta que se demuestre lo contrario. Si es posible
enviar a alguien a conseguir un DEA.
 Algunos reportes de caso describen RCP con éxito en un
paciente a la izquierda del sillón dental. Pequeños estudios
de simulación compararon la efectividad del RCP en una silla
dental o en el suelo, e informaron calidad menor o
equivalente de RCP. Sin embargo, el paciente no debe ser
movido de la silla dental, debido al riesgo de lesión para el
paciente y los rescatistas debido al espacio limitado que
probablemente esté disponible en el suelo junto al paciente.
Asegurarse de que la silla dental está totalmente reclinada en
posición horizontal, apoyar la cabeza del paciente en un
taburete para aumentar la estabilidad, y empezar las
compresiones torácicas inmediatamente.
 Si se utilizan dispositivos de retroalimentación para controlar
la calidad de la RCP, los que utilizan acelerómetros pueden
sobrestimar la profundidad de las compresiones si son
usados en una silla dental.
 Seguir el estándar de compresión: razón de ventilación para
adultos y niños. Tenga en cuenta la técnica de RCP sobre-la-
cabeza si el acceso a cada lado del pecho es limitado.
 Mantener la vía aérea y ventilar al paciente con una bolsa-
dispositivo de válvula-máscara, utilizando la técnica de dos
manos si es necesario. Vías respiratorias supraglóticas se
pueden insertar si el operador es experto en su uso, pero la
intubación traqueal no está recomendada como una
intervención necesaria para los profesionales dentales y debe
ser evitada.
 Encienda el DEA y siga las instrucciones. Si se encuentra
indicado suministrar el primer choque tan pronto como sea
posible.
 Continuar con la RCP hasta que aparezcan signos de retorno
a la vida, o el paciente sea entregado al equipo de resucitación
profesional (véase la soporte vital básico de adultos y
desfibrilación externa automática).
Equipamiento y capacitación. Siguiendo las directrices nacionales
del equipo recomendado para el tratamiento de emergencias
médicas en la práctica dental. Un equipo de reanimación básica
debe estar disponible de inmediato en todos los locales de
atención dental primaria, incluyendo succión, bolsa autoinflable
con mascarillas, oxígeno y kit de drogas de emergencia. El papel
de la desfibrilación temprana debe ser enfatizado para aumentar
la disponibilidad de DEA’s en cirugías dentales, que sigue siendo
insatisfactorio, en Europa su disponibilidad va desde 0,5 a 2,6%
en Estados unidos es de 11%. Se recomienda que todas las
prácticas dentales que prestan atención clínica tengan acceso
inmediato a un DEA, con todo el personal entrenado en su uso.
Un equipo avanzado y una formación especial son necesarios si se
utiliza analgesia o sedación en cirugías dentales. En pacientes con
marcapasos, se recomienda monitoreo de EKG y disponibilidad
inmediata de un desfibrilador si se utilizan dispositivos eléctricos
(por ejemplo, la diatermia, probador eléctrico pulpar, etc.).
No hay razón para que los odontólogos y todos los otros
profesionales del cuidado dental no deban ser competentes en el
tratamiento de paro cardiorrespiratorio. Sin embargo, sólo 0,2-
0,3% dentistas tienen experiencia en el tratamiento de un paciente
en paro respiratorio, y su formación en RCP varía
significativamente entre distintos países. Mantener los
conocimientos y competencia para hacer frente a las emergencias
médicas debe ser una importante parte de la formación de los
dentistas. Todos los profesionales del cuidado dental deberían
someterse a una formación práctica anual sobre reconocimiento y
manejo de emergencias médicas, y entrega de RCP, incluyendo
manejo de vía aérea básica y uso de un DEA.
Paro cardiaco en vehículos de transporte
Emergencias en vuelo a bordo de los aviones
Introducción. En todo el mundo, 3,2 millones de pasajeros vuelan
en aerolíneas comerciales anualmente. La incidencia de
emergencias médicas durante el vuelo ha sido de un evento por
cada 10.000-40.000 pasajeros. La probabilidad de al menos un
incidente médico alcanza el 95% después de 24 vuelos
intercontinentales. En la mayoría de los casos se trata de personas
de mediana edad. Dos grandes estudios recientemente revisados
de más de 22.000 emergencias en vuelo de cinco aerolíneas
americanas y dos europeas. Los problemas médicos más comunes
fueron síncope o presíncope (37,4-53,5%), síntomas respiratorios
(12,1%), problemas gastrointestinales (8.9 a 9.5%), y condiciones
cardíacas (4.9 a 7.7%), con algunas variaciones entre aerolíneas.
Problemas quirúrgicos (por ejemplo, trombosis venosa profunda,
apendicitis, sangrado gastrointestinal) se observaron raramente
(<0,5%). La incapacidad de la tripulación durante el vuelo es muy
rara, la causa más común es isquemia miocárdica aguda.
Las emergencias médicas durante el vuelo tienen acceso muy
limitado a atención médica, pero la mayoría puede tratarse de
forma conservadora con fluidos, oxígeno y otros tratamientos
disponibles en los kits de primeros auxilios que se encuentran a
bordo. Sin embargo, una cuarta parte de estos pacientes requieren
evaluación adicional posterior en un hospital. Se solicita el desvío
inmediato de una aeronave en 2.4 a 7.3% de todos los incidentes,
más comúnmente debido a dolor en el pecho, sospecha de stroke,
y convulsiones.
El paro cardiaco a bordo tiene una incidencia de 1 por 5-10
millones de pasajeros. Un ritmo desfibrilable inicial está presente
en 25-31% de pacientes, y el uso durante el vuelo de un DEA puede
dar lugar a 33-50% de supervivencia al alta hospitalaria. Los
factores que contribuyen a una alta tasa de supervivencia incluyen
que el evento sea presenciado, que la tripulación de cabina este
entrenada en SVB (soporte vital básico- BVS) y en el 73-86% de
los casos, si está viajando un profesional médico que también
proporcione asistencia inmediata. Sin embargo,
aproximadamente 1000 vidas se pierden por año en International
Airlines Transport Association (IATA). Algunos estudios han
demostrado que 41-59% de los paros cardíacos a bordo ocurren
sin testigos, y durante el sueño. No hubo sobrevivientes si el ritmo
inicial fue asistolia o un ritmo idioventricular.
Reanimación cardiopulmonar en el avión. En caso de paro
cardiaco, seguir el algoritmo universal para SVB (ver soporte vital
básico en adultos y desfibrilación externa automática). Solicitar de
manera inmediata un DEA y un kit de primeros auxilios de la
tripulación de la cabina. Médicos y proveedores de servicios
médicos formados, por ejemplo, las enfermeras o personal de
EMS, también deben pedir equipos médicos avanzados. De
acuerdo a competencias y equipos disponibles, proporcionar al
paciente tratamiento avanzado, asegurando que existe una RCP de
alta calidad y que el DEA se despliega de manera adecuada (ver
soporte vital avanzado del adulto).
Considerar las siguientes modificaciones en el RCP:
 Preséntese a la tripulación de cabina he indique el estado de
su cualificación profesional.
 En caso de paro cardíaco, el rendimiento de la RCP es limitado
en los pasillos de un avión debido a las restricciones de
espacio. Transferir inmediatamente al paciente a un lugar
adecuado, por ejemplo, la cocina o área de salida. Considere
la posibilidad de una técnica de RCP sobre-la-cabeza si el
acceso se opone al RCP convencional.
 Durante el RCP, adjunte oxígeno a la mascarilla o bolsa
autoinflable.
 Solicitar desvío de vuelo inmediato al aeropuerto
correspondiente más cercano. En otras emergencias médicas
que no son críticas, coordinar el curso óptimo de acción con
la tripulación de vuelo. Consideraciones para desviar el vuelo
dependerán de la condición del paciente y de la necesidad de
tratamiento inmediato en un hospital: por ejemplo síndrome
coronario agudo, accidente cerebrovascular, alteración del
estado mental persistente; pero también factores técnicos y
operativos.
 Preguntar a la tripulación de cabina si la consulta médica es
proporcionada por la aerolínea, por ejemplo, radiotelefonía o
satélite.
 Un DEA con un monitor se puede colocar de forma segura a
un paciente sin paro cardiaco para monitorizar el ritmo
cardíaco, por ejemplo, síncope, dolor en el pecho, o arritmia.
 Pueden surgir preocupaciones sobre la responsabilidad legal
cuando se pide ayuda a los médicos que viajan en la
aerolínea. Sobre la base de los deberes éticos, todos los
médicos están obligados a prestar la ayuda que este dentro de
su alcance, pero la obligación legal sólo es aplicable a ciencia
cierta en algunos países. Sin embargo, la llamada Ley del Buen
Samaritano y otros reglamentos, en función del origen de la
aerolínea, siempre protegen a los proveedores de salud que
ayudan a bordo de posibles consecuencias legales.
 La muerte a bordo sólo puede confirmarse legalmente por un
médico. Si una persona se encuentra muerta, o el RCP se ha
terminado (ver ética de la reanimación y decisiones al final
de su vida útil), el desvío del vuelo no está recomendado.
Educación y equipo.
Formación de la tripulación de vuelo. Tanto los pilotos y la
tripulación de cabina deben recibir formación inicial y recurrente
sobre procedimientos durante una emergencia médica y el
funcionamiento de los equipos médicos de emergencia,
incluyendo DEA y kits de primeros auxilios, pero los
procedimientos operativos locales también pueden aplicarse.
Aunque la aviación civil está regulada por una variedad de
leyes nacionales e internacionales, algunos estudios implican que
la mayor parte de emergencias a bordo permanecen no declaradas
o se informan de manera inconsistente. La documentación de
emergencias durante el vuelo necesita estandarización para
mejorar el entrenamiento de la tripulación y valorar grupos
seleccionados de pasajeros antes de volar.
Equipo de emergencia a bordo. El Federal Airline
Administration (FAA) requiere que todos los aviones comerciales
de Estados Unidos registrados con una capacidad máxima de carga
mayor a 7500 libras tengan por lo menos un carro para llevar un
DEA, drogas intravenosas, y equipos de emergencia avanzada,
mientras que las regulaciones relacionadas en Europa son menos
precisas. En todos los aviones comerciales registrados en Europa,
debe haber un botiquín de primeros auxilios que todos los
miembros de la tripulación estén capacitados para utilizar. Las
aeronaves con al menos 30 asientos también deben llevar un kit
médico avanzado, que puede ser utilizado por personal
competente, aunque los contenidos pueden variar
significativamente y pueden ser inadecuados para todos, como
llevar el kit más básico de emergencias. Aunque las aerolíneas
europeas más grandes transportan DEA’s, algunas de ellas lo
hacen sólo para vuelos continentales, sin embargo algunas ni
siquiera proporcionan todo el equipo necesario para RCP.
Con base en los datos de los resultados de los sobrevivientes
de paro cardíaco y en ausencia de cualquier tratamiento
alternativo para los ritmos desfibrilables a bordo, se recomienda
encarecidamente el DEA obligatorio en todos los vuelos
comerciales europeos, incluidos los transportes regionales y de
bajo costo.
Los profesionales sanitarios deben ser conscientes del equipo
y las condiciones médicas que se encuentran comúnmente a bordo
a fin de proporcionar tratamientos de emergencia apropiados. La
distribución de información de apoyo a la médicos que viajan debe
fomentarse, por ejemplo, el programa "médico a bordo"
introducido por Lufthansa y Austrian Airlines en 2006.
El paro cardiaco en HEMS y ambulancias aéreas
Introducción. Los servicios de ambulancia aérea operan ya sea en
helicóptero de servicios de emergencia médica (HEMS) o en
ambulancias aéreas de ala fija que habitualmente transportan
pacientes en estado crítico directamente a centros de especialidad
y realizan transferencias secundarias entre los hospitales. El paro
cardiaco se puede producir durante el vuelo, en pacientes que
están siendo transportados desde el lugar del accidente o en
aquellos críticamente enfermos siendo transportados entre
hospitales. En un análisis retrospectivo de 12.140 viajes
aeromédicos, la incidencia de paro cardíaco durante el vuelo fue
baja (1,1%). Cuarenta y tres por ciento eran pacientes médicos y
el 57% eran pacientes con lesiones traumáticas. En la cohorte de
pacientes médicos, la tasa de RCE fue del 75%.
El alcance del tratamiento disponible a bordo de una
ambulancia aérea varía y depende de factores médicos y técnicos,
por ejemplo, la competencia y composición de la tripulación,
tamaño de la cabina y equipamiento. Idealmente, todas las
intervenciones deben llevarse a cabo antes del vuelo para que la
necesidad de tratamiento no planificado durante el vuelo sea
evitada.
Preparación previa al vuelo. Cuando se prepara el transporte de un
paciente crítico, se debe asegurar que todos los controles
necesarios estén presentes y funcionando. Comprobar que la vía
IV esté asegurada y sea de fácil acceso y que todos los
medicamentos y equipos médicos necesarios estén disponibles
durante el vuelo.
Diagnóstico. En los pacientes monitorizados, la asistolia y los
ritmos desfibrilables (VF/pVT) se pueden identificar de
inmediato, pero el reconocimiento de PEA puede ser un reto,
especialmente bajo sedación o anestesia general. La pérdida
inesperada de conciencia (en pacientes alerta), el cambio del
patrón de EKG, y la pérdida de la señal del oxímetro de pulso debe
provocar el control del pulso y del paciente. Una disminución
repentina de los valores de ETCO2 en aquellos que están siendo
ventilados o pérdida de la onda en quienes tienen respiración
espontánea con monitoreo de ETCO2 son también indicaciones de
paro cardiaco.
Tratamiento. El paro cardiaco en los servicios de ambulancia aérea
debe ser tratado de acuerdo con el algoritmo universal de
SVA. Iniciar compresiones torácicas y ventilación inmediatamente
después de la confirmación del paro cardiaco, iniciar el monitoreo
(si no está ya), y seguir el algoritmo universal SVA. Si un ritmo
desfibrilable (FV / Pvt) se reconoce en el monitor del paciente y la
desfibrilación puede llevarse a cabo rápidamente, suministrar de
forma inmediata hasta tres choques (apilados) antes de comenzar
las compresiones torácicas. En un estudio realizado en EE.UU., el
33% de pacientes que alcanzaron RCE después de la desfibrilación
no requirió ninguna compresión torácica.
En los helicópteros más pequeños, puede haber espacio
insuficiente para realizar una reanimación eficaz y un aterrizaje de
emergencia puede ser necesario para favorecer una mejor
atención del paciente.
Los dispositivos de compresión torácica mecánicos permiten
la entrega de compresiones torácicas de alta calidad en el reducido
espacio de una ambulancia aérea y su uso debe ser considerado. Si
se piensa que el paro cardiaco durante el vuelo es una posibilidad,
considerar el montaje del paciente dentro de un dispositivo de
compresión torácica mecánica antes del vuelo.
Paro cardiaco durante las actividades deportivas
Reanimación en el campo de juego
Introducción. El colapso repentino e inesperado, no asociado con
contacto o trauma, de un atleta en el campo de juego es
probablemente de origen cardiaco y requiere de un
reconocimiento rápido y tratamiento eficaz para que la víctima
sobreviva. La muerte súbita cardíaca (MSC - SCD) es la causa más
común de muerte de los atletas durante competiciones y
entrenamientos. Las estimaciones de incidencia de MSC varían de
acuerdo a la metodología, pero recientemente se ha citado como
1:11.394 en jugadores de baloncesto, 1:21.293 para nadadores y
1: 41,695 para atletas a campo través con una amplia variación
entre los atletas masculinos y femeninos (la incidencia se expresa
como el número de los atletas por año). La miocardiopatía
hipertrófica (HCM) y la miocardiopatía arritmogénica del
ventrículo derecho (MAVD) configuran la mayoría de causas
comunes en menores de 35 años de edad, mientras que la
enfermedad arterial coronaria aterosclerótica reporta el 80% de
paros cardíacos repentinos en mayores de 35 años. Anomalías
congénitas de las arterias coronarias han sido reportadas en 12-
33% de los atletas.
La conmoción cardíaca, alteración del ritmo cardiaco por un
golpe al precordio, tiene una incidencia citada del 3%. El objeto
impactante debe golpear el pecho dentro de la silueta cardíaca en
la ventana de 20 ms de la rama ascendente de la onda T. Se ha
informado que la tasa de supervivencia global después de
conmoción cardiaca ha mejorado con una tasa de supervivencia
de hasta un 58% reportado en los últimos años.
Cualquiera que sea la causa del colapso repentino de un atleta
debe producirse una respuesta inmediata por parte de los
funcionarios o el equipo médico. Los procedimientos de
resucitación estándar se deben seguir, pero con ciertas
consideraciones adicionales como se describe a continuación.
Acceso. El equipo médico debe tener acceso inmediato al campo de
juego. Es importante que el equipo médico observe las reglas de
acceso al campo de juego, pero es de esperar que los funcionarios
del campo de juego reconocerán o serán alertados de que el atleta
ha colapsado y detengan el juego para que sea seguro acercarse al
competidor.
Donde no haya equipo médico, durante competiciones
informales o durante la práctica es responsabilidad del árbitro, el
entrenador o de los colegas atletas reconocer el colapso, llamar
para pedir ayuda e iniciar la resucitación.
Pedir ayuda. La petición de ayuda es esencial para proporcionar al
atleta colapsado la mejor oportunidad de supervivencia. Es
esencial que las autoridades deportivas, entrenadores y
organizadores deportivos tengan un plan en caso de colapso
médico o trauma. En su forma más simple esto podría incluir
asegurar la disponibilidad de un teléfono móvil y el conocimiento
del sitio/dirección de la arena de deporte (campo de juego, casa
del club) que proporcione el mejor acceso a la ambulancia. Sería
de esperar que más funcionarios y entrenadores sean capacitados
en SVB y uso del DEA.
Resucitación. Si el atleta no responde y no respira normalmente,
comenzar SVB. Si está disponible colocar DEA y seguir las
instrucciones; si se trata de MSC probablemente el ritmo será
fibrilación ventricular y responderá a la desfibrilación.
El campo de deportes es a menudo un espacio abierto, en
grandes competiciones pueden haber miles de espectadores y
audiencia televisiva. A pesar de que el tratamiento no debe
comprometer la movilización del atleta colapsado se pude
considerar ir a un sitio más tranquilo y privado para continuar el
tratamiento. Cuando no haya una respuesta inmediata al
tratamiento y exista un equipo médico organizado, este
movimiento podría llevarse a cabo después de las tres
desfibrilaciones seguidas con el razonamiento de estar
proporcionando la más alta eficacia de desfibrilación en los tres
primeros choques. La movilización, si así se decide, debe ser
acordada y puede que tenga que llevarse a cabo en etapas para
permitir la realización de compresiones torácicas
continuas. Donde no hay equipo médico o el desfibrilador no está
disponible inmediatamente, se debe seguir SVB hasta que llegue
atención avanzada.
Si el atleta responde a la reanimación, debe ser transportado
inmediatamente al centro cardiaco más próximo para evaluación
y tratamiento. Como hay una posibilidad de que el ritmo anómalo
regrese este transporte debe estar bajo la supervisión de un
profesional de la salud que este equipado y sea capaz de
administrar reanimación y desfibrilación.
Prevención. En un esfuerzo para predecir y prevenir la MSC, la
Comisión Médica del Comité Olímpico Nacional (COI Comisión
Médica de 2014), y muchas federaciones deportivas
internacionales recomiendan cribado cardiaco para los atletas. Sin
embargo, hay un debate extenso acerca de la efectividad de las
técnicas utilizadas y de la población que debe someterse a estas.
Ahogamiento y rescate en el agua
Introducción
El ahogamiento es una causa común de muerte accidental.
Acciones rápidas y efectivas de los espectadores, los equipos de
rescate entrenados y el personal de emergencias médico puede
hacer la diferencia entre la vida y la muerte. Las directrices
proporcionan consejos sobre la resucitación inicial y reanimación
de las víctimas involucradas en incidentes de ahogamiento. Están
destinadas a los profesionales de la salud y ciertos grupos de
respondedores legos que tienen una responsabilidad especial en
el cuidado de víctimas de ahogamiento, por ejemplo, los
salvavidas, los equipos de los botes salvavidas, instructores de
piscina y equipos de rescate en agua.
Epidemiología
La Organización Mundial de la Salud (OMS) informa que cada
hora de cada día, más de 40 personas pierden la vida por
ahogamiento; en total son 372.000 muertes cada año. La OMS
reconoce que el verdadero número de ahogamientos en todo el
mundo es mucho mayor. Más de 90% de estas muertes se
producen en países de ingresos medios y bajos. La incidencia de
ahogamiento varía según los países, Europa del este tiene las tasas
más altas de Europa. Aunque los grupos de riesgo varían entre los
países, en general, los hombres son mucho más propensos a
ahogarse que las mujeres. La mayoría de los ahogamientos
accidentales se producen en niños quienes no saben nadar. En los
países donde el ocio acuático en combinación con el alcohol y el
consumo de drogas es común, los adultos jóvenes son el segundo
grupo de riesgo. Muchos países también informan de un ligero
aumento de ahogamiento en mayores de 70 años relacionados con
accidentes y actividades físicas cerca del agua. El ahogamiento es
más común en aguas del interior (por ejemplo, lagos, ríos) y
durante los meses de verano.
Definiciones, clasificaciones y reportes
El Comité Coordinador Internacional en Resucitación
(ILCOR) define como ahogamiento al proceso que resulta en
deterioro respiratorio primario por sumersión/inmersión en un
medio líquido. Implícito en esta definición es que una interfaz de
líquido/aire está presente a la entrada de la vía aérea de la víctima,
que impide que la víctima respire aire. La víctima puede vivir o
morir después de este proceso, pero cualquiera sea el resultado, él
o ella ha estado involucrado en un incidente de ahogamiento. La
sumersión se produce cuando la cara está bajo el agua o cubierta
de agua. La asfixia y el paro cardiaco se producen en cuestión de
minutos de sumersión. La inmersión, por el contrario, es cuando
la cabeza se mantiene por encima del agua, en la mayoría de los
casos por medio del apoyo de un chaleco salvavidas. En la mayor
parte de situaciones de inmersión, la víctima permanece
sumergida con una vía respiratoria abierta e inicios de hipotermia,
aunque se puede producir aspiración de agua si el agua salpica
sobre la cara o si la víctima pierde el conocimiento con su cara en
el agua. La diferencia entre sumersión e inmersión es importante
para comprender la diferencia epidemiológica, fisiopatológica, de
evolución clínica y parámetros de pronóstico entre los dos
procesos de ahogamiento.
Si se rescató a la víctima, el proceso de ahogamiento se
interrumpe, a lo que se denomina ahogamiento no mortal. Si la
persona muere en cualquier momento como resultado del
ahogamiento, el término es ahogamiento fatal. Se debe evitar
términos tales como ahogamiento seco y húmedo, ahogamiento
activo y pasivo, ahogamiento silencioso, ahogamiento secundario
y casi ahogamiento. Para mejorar la coherencia de la información
entre los estudios se utiliza la plantilla de registro estilo Utstein
para ahogamientos cuando se informa los resultados de incidentes
de ahogamiento.
Fisiopatología
Resúmenes detallados acerca de la fisiopatología del
ahogamiento han sido publicados. En resumen, después de la
sumersión, inicialmente la víctima sostiene el aliento por
reflejo. Durante este tiempo la víctima con frecuencia traga
agua. A medida que continúa la retención de la respiración, se
desarrolla hipoxia e hipercapnia. Un reflejo de laringoespasmo
puede impedir temporalmente la entrada de agua en los
pulmones. Con el tiempo estos reflejos disminuyen y la víctima
aspira agua. La característica clave en la fisiopatología del
ahogamiento es que la bradicardia como consecuencia de la
hipoxia se produce antes de sufrir el paro cardíaco. La corrección
de hipoxemia con reanimación de ventilación sola es crítica y en sí
misma puede conducir al retorno de la ventilación espontánea o
de la circulación (RCE) en algunos casos, probablemente debido a
que la presencia de circulación no ha sido detectada.
Cadena de supervivencia en el ahogamiento
La Cadena de Supervivencia en el ahogamiento describe cinco
eslabones críticos para mejorar la supervivencia del ahogado (Fig.
4.5). Los primeros dos eslabones cubren la prevención de
ahogamientos y el reconocimiento de la emergencia. En este
capítulo se proporciona orientación sobre la eliminación de agua,
cuidados iniciales y post reanimación.

Rescate acuático
Respuesta del espectador. Los espectadores juegan un papel crítico
en los esfuerzos iniciales de rescate y reanimación. Al mismo
tiempo, los espectadores que han intentado un rescate han muerto
durante el esfuerzo, sobre todo cuando se produce el ahogamiento
en el surf o por el movimiento rápido del agua. Cuando sea posible,
los espectadores deben intentar salvar a la víctima que se ahoga
sin entrar en el agua. Hablar con la víctima, extender ayuda para el
rescate (por ejemplo palo o ropa), o lanzar una cuerda o una boya
salvavidas pueden ser estrategias eficaces si la víctima está cerca
de tierra firme. Si la entrada en el agua es esencial, tomar boya
salvavidas, dispositivo de flotación o barco. Es más seguro entrar
en el agua entre dos que por sí solo. Nunca sumergir primero la
cabeza en el agua al intentar un rescate. Es posible que pierda el
contacto visual con la víctima y corra el riesgo de una lesión en la
columna.
Respuesta del rescatista entrenado. Los rescatistas entrenados son
a menudo profesionales que trabajan en equipo y con equipo
especializado para ayudar en la búsqueda y rescate. Cuando el
rescate lleva tiempo, los equipos a menudo buscan parámetros
que indiquen la probabilidad de supervivencia. Por esta razón,
ILCOR revisó indicadores pronósticos específicos y observaron
que la sumersión de menos de 10 min se asoció con probabilidades
muy altas de obtener un resultado favorable; en cambio la
sumersión mayor 25 min se asoció con una baja probabilidad de
resultados favorables. La edad, el tiempo de respuesta de los
servicios médicos de emergencia (EMS), agua dulce o salada, la
temperatura del agua, y el estado del testigo no fueron útiles para
predecir la supervivencia. La sumersión en agua helada puede
prolongar la ventana de supervivencia y justificar la extensión de
las actividades de búsqueda y rescate.
Reanimación en agua. Individuos entrenados pueden llevar a cabo
ventilación en agua a ser posible con el apoyo de un dispositivo de
535
Fig. 4.5. Cadena de supervivencia en ahogamiento.
Reproducido con permiso de Elsevier Ireland Ltd.
flotación. Si un rescatista, en general un salvavidas-surf, encuentra
a una víctima de ahogamiento en aguas profundas abiertas, puede
iniciar la ventilación cuando está entrenado para hacerlo antes de
movilizar a la víctima a tierra o a una embarcación de
rescate. Algunas víctimas pueden responder a esto. Si no
responde, y dependiendo de la situación local, como las
condiciones del mar, distancia a la costa, disponibilidad de botes o
helicópteros de rescate, el rescatista debe decidir llevar a la
víctima hacia la orilla lo más rápido posible y sin ventilación
adicional con rescate a nado o continuar sobre el terreno con
ventilación en agua hasta que lleguen los equipos de rescate en
barco o en helicóptero a hacerse cargo de la reanimación. Un
estudio sugiere que la segunda opción tiene una tasa de
supervivencia más alta.
Eliminación del agua. Retirar a la víctima del agua rápidamente.
Las posibilidades de que una víctima de ahogamiento sufra una
lesión de la médula son muy bajas. Precauciones espinales son
innecesarias a menos que haya una historia de buceo en aguas
poco profundas, o signos de lesiones graves tras el uso de tobogán
de agua, esquí acuático, kitesurf, o carreras de motos acuáticas. Si
la víctima no tiene pulso y se encuentra en apnea, retirar del agua
tan rápido como sea posible, intentando limitar la flexión y
extensión del cuello. La hipovolemia después de inmersión
prolongada puede causar colapso/paro. Mantener a la víctima en
posición horizontal durante y después de sacarlo del agua.
Reanimación inicial una vez retirado del agua
Seguir la secuencia de SVB estándar, inicialmente mediante la
comprobación de respuesta, la apertura de la vía aérea y el control
de signos vitales. Las víctimas de ahogamiento rescatadas del agua
dentro de pocos minutos de sumersión probablemente exhiban
una respiración anormal (agónica). No se debe confundir esto con
la respiración normal.
Respiraciones/ventilaciones de rescate. La secuencia de SVB en
ahogamiento (Fig.4.6) refleja la importancia crítica de un rápido
alivio de la hipoxia. La insuflación debería tomar alrededor de 1 s
y ser suficiente para ver el ascenso del pecho. Sin embargo a
menudo se necesita más tiempo para insuflar aire que bajo
condiciones normales debido a reducción de la compliance y alta
resistencia de las vías respiratorias. La elevada presión de
insuflación puede precipitar la distención del estómago con
regurgitación y reducir el gasto cardíaco. La opinión de expertos
sugiere que la presión cricoidea aplicada por personal capacitado
y especializado en víctimas sin una vía aérea segura puede reducir
la distención gástrica y mejorar la ventilación en ahogamiento.
Fig. 4.6. Algoritmo para tratamiento de
ahogamiento.
Compresiones torácicas. Si la víctima no ha respondido a
ventilación inicial, debería colocarse sobre una superficie firme
antes de comenzar compresiones torácicas, ya que las
compresiones son ineficaces en el agua. Realizar RCP en una
proporción de 30 compresiones por 2 ventilaciones. La mayoría
de víctimas de ahogamiento habrán sufrido un paro cardiaco
secundario a hipoxia. En estos pacientes, la compresión de sólo
RCP es probable que sea ineficaz y debe ser evitada.
Si suficientes rescatistas están presentes, la persona que
realiza el rescate acuático debe ser relevada del RCP una vez en
tierra ya que son propensos a la fatiga, y esto puede afectar la
calidad del RCP.
Desfibrilador Externo Automático. Aplazar el uso de un DEA hasta
después de que la RCP ha comenzado. Secar el pecho de la
víctima, colocar las almohadillas del DEA y encender el
.
desfibrilador. Suministrar descargas de acuerdo con las
instrucciones del DEA.
Líquido en la vía aérea. En algunas situaciones, grandes cantidades
de espuma causada por la mezcla de aire con agua son vistas
saliendo de la boca de la víctima. No intentar retirar la espuma ya
que va a seguir saliendo. Continuar las respiraciones de
rescate/ventilación hasta que un proveedor de SVA llegue y sea
capaz de intubar a la víctima. La regurgitación de contenido
estomacal y agua ingerida es común durante la reanimación
después de ahogamiento. Si esto impide la ventilación completa,
gire a la víctima de lado y retire el material regurgitado mediante
succión dirigida si es posible.
Modificaciones del soporte vital avanzado
Vías respiratorias y respiración. Durante la evaluación inicial de la
respiración espontánea de la víctima de ahogamiento, suministrar
oxígeno de alto flujo (10-15 L/min), idealmente a través de una
máscara de oxígeno con bolsa de reserva. Para las víctimas que no
responden a estas medidas iniciales, que tienen un nivel reducido
de conciencia o paro cardiaco, considerar intubación traqueal
temprana y ventilación controlada por personal especializado. La
reducción de la distensibilidad pulmonar que requiera presiones
de insuflado elevadas puede limitar el uso de dispositivos de vía
aérea supraglóticos. Tener cuidado de asegurar una pre-
oxigenación óptima antes de intentar intubación traqueal. El
líquido del edema pulmonar puede verter hacia la vía aérea y se
puede necesitar de aspiración continua para permitir la visión de
la laringe. Después de que la posición del tubo traqueal está
confirmada, se valora la concentración de oxígeno inspirado para
alcanzar una SpO2 de 94 a 98%. La oximetría puede dar lecturas
falsas después del rescate del paciente ahogado. Confirmar si hay
oxigenación y ventilación adecuadas con gases en sangre arterial,
una vez disponibles. Ajuste de presión positiva al final de la
espiración (PEEP) de por lo menos 5 a 10 cmH2O. Sin embargo,
niveles de PEEP de 15-20 cmH2O pueden ser necesarios si el
paciente está gravemente hipoxémico. Descomprimir el estómago
con una sonda gástrica.
Circulación y desfibrilación. Palpar el pulso como única indicación
de presencia o ausencia de paro cardíaco no siempre es de
confianza. Tan pronto como sea posible, utilizar la información de
monitoreo como el trazado del EKG, ETCO2 y la ecocardiografía
para confirmar el diagnóstico de paro cardíaco.
Si la víctima está en paro cardiaco, seguir los protocolos
estándar de SVA. Si la víctima esta hipotérmica, modificar el
enfoque conforme a la orientación para el tratamiento de
hipotermia (véase hipo/hipertermia).
Después de la inmersión prolongada, la mayoría de las
víctimas llegan a hipovolemia debido al cese de la presión
hidrostática del agua en el cuerpo. Administrar líquidos IV de
forma rápida para corregir la hipovolemia. Esto debe comenzar
fuera del hospital si el tiempo de transferencia se prolonga.
Interrumpir los esfuerzos de reanimación
Tomar la decisión de interrumpir los esfuerzos de
reanimación en una víctima de ahogamiento es notoriamente
difícil. Ningún factor solo puede predecir con exactitud la buena o
mala supervivencia con certeza. Frecuentemente, las decisiones
tomadas en el campo después han probado ser incorrectas.
Continuar la reanimación a menos que haya una clara evidencia de
que tales intentos son inútiles (por ejemplo, lesiones traumáticas
masivas, rigor mortis, putrefacción, etc.), o cuando la evacuación
oportuna a un centro médico no es posible. La supervivencia
neurológicamente intacta se ha informado en varias víctimas
sumergidas durante más de 25 minutos, sin embargo estos raros
casos casi invariablemente se producen en niños sumergidos en
agua helada, cuando la hipotermia ha precedido a la hipoxia
durante la inmersión o en sumersión de los ocupantes del
vehículo. Un estudio retrospectivo de 160 niños que se ahogaron
en los Países Bajos encontró que los resultados eran
extremadamente pobres si el SVA llevó más de 30 minutos para
lograr RCE incluso si la hipotermia estuvo presente.
Cuidado post-reanimación
Agua salada versus agua dulce. Las pequeñas diferencias en
trastornos electrolíticos rara vez son de relevancia clínica y no
suelen requerir tratamiento.
Lesión pulmonar. El proceso fisiopatológico predominante en los
pulmones es impulsado por fracaso y disfunción del surfactante,
colapso alveolar, atelectasia, y shunt intrapulmonar. La gravedad
de la lesión pulmonar varía de una enfermedad auto-limitante leve
a hipoxemia refractaria. Muchas víctimas de ahogamiento corren
el riesgo de desarrollar síndrome de distréss respiratorio agudo
(SDRA). Aunque no existen ensayos controlados aleatorizados
realizados específicamente en esta población de pacientes, parece
razonable incluir estrategias tales como ventilación de protección
que han demostrado mejorar la supervivencia en pacientes con
SDRA. La oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) se ha
utilizado para los que están en paro cardiaco refractario, aquellos
con hipoxemia refractaria y en casos seleccionados de sumersión
en agua helada, aunque se mantienen tasas de éxito bajo. La
neumonía es común después de ahogarse. Los antibióticos
profilácticos no han demostrado ser de beneficio pero pueden ser
considerados después de sumersión en agua muy contaminada, tal
como aguas residuales. Dar antibióticos de amplio espectro, si los
signos de infección se desarrollan posteriormente.
Resultado neurológico. El resultado neurológico, especialmente en
daño neurológico grave y permanente, está determinado
principalmente por la duración de la hipoxia. Se han hecho
intentos para mejorar el resultado neurológico tras ahogarse con
el uso de barbitúricos, presión intracraneal (PIC), y
esteroides. Ninguna de esas intervenciones han alterado el
resultado.
Emergencias ambientales y en el desierto
Dificultades del terreno y zonas remotas
Consideraciones geográficas y meteorológicas. En comparación con
las áreas urbanas algunos terrenos serán más difíciles de acceder
y están lejanos a la atención médica organizada. El terreno
escarpado y expuesto puede hacer la extracción peligrosa y
difícil. Las posibilidades de obtener un buen resultado en un paro
cardiaco pueden reducirse a causa del retraso en el acceso y el
transporte prolongado. Por otra parte, algunos entornos son más
duros que las zonas urbanas (por ejemplo, debido al frío, vientos y
humedad, espacio muy luminoso debido a la reflexión de la luz
sobre el hielo o la nieve). Los recursos humanos y materiales
pueden estar restringidos en gran medida.
A diferencia de la presión parcial de oxígeno a nivel del mar
(PO2 aprox. 21 kPa / 159 mmHg), la PO2 en terrenos altos (> 1500
m de altitud nivel), muy altos (3500-5500 m) y en altitud extrema
(> 5500 m) será cada vez más baja, lo que limita la actividad física
de los equipos de rescate. Hay un límite fisiológico de aclimatación
(por ejemplo, a corto plazo, la hiperventilación y el aumento del
gasto cardíaco; a largo plazo, aumento de la hemoglobina). El
asentamiento permanente más alto está a 5100 m (PO2 sobre 11
kPa / 84 mmHg). Por encima de 7500 m el riesgo de mal de altura
agudo letal es muy alto.
No hay datos epidemiológicos sobre las causas de paro
cardiaco a gran altura. Sin embargo, es concebible que el paro
cardiaco primario es la mayor (60-70%) causa de paro cardíaco
repentino. Así, los programas de desfibrilador de acceso público
(PAD) en las zonas pobladas en la altura parecerían
razonables. Por ejemplo, el desfibrilador de acceso público (PAD)
se debe colocar en las estaciones de esquí populares, en cabañas
en la montaña ocupadas y restaurantes, en los eventos de
participación masiva, y en los lugares remotos que son visitados a
menudo y carecen de cobertura médica. En áreas en las que los
médicos se ven involucrados regularmente en operaciones de
rescate en la montaña, el tratamiento in situ está más acorde con
las directrices de reanimación.
Toma de decisiones. El monitoreo continuo y el tratamiento
pueden ser difíciles durante el transporte debido a que el
paciente será aislado de las duras condiciones ambientales dentro
de una bolsa de rescate, siendo bien envuelto y asegurado en una
camilla. Durante el transporte, el RCP puede ser limitado en
calidad y casi imposible en algunas circunstancias (por ejemplo,
mientras se lleva al paciente, durante el rápel). En terreno
peligroso y difícil, donde el RCP continuo es imposible, el RCP
intermitente se ha propuesto para pacientes hipotérmicos. Los
dispositivos de reanimación mecánica pueden ayudar a mejorar la
calidad del RCP durante una extracción difícil y transporte
prolongado.
Transporte
Inmovilización y entablillado eficaz y seguro reducirán la
morbilidad y mortalidad. Cuando sea posible, transportar al
paciente con rescate aéreo. La organización del helicóptero del
servicio médico de emergencia (HEMS) afecta el resultado.
Enfermedades de grandes alturas
Dada la creciente popularidad de los viajes a la altura, hay un
incremento del número de turistas en la altitud que tienen factores
de riesgo cardiovasculares y metabólicos para paro cardiaco. La
pO2 cae cuando aumenta la altura y esta deficiencia de oxígeno
puede conducir a la manifestación aguda del mal de montaña.
Las personas que viajan a una altitud >3500 m corren el
riesgo de desarrollar:
 Mal Agudo de Montaña (MAM - AMS) con cefalea, náuseas,
fatiga y mareos;
 Edema Pulmonar a Grandes Alturas (EPGA - HAPO) con
disnea severa y cianosis;
 Edema Cerebral a Grandes Alturas (ECGA - HACO) con el
trastorno de la puerta, desorientación y confusión.
Los factores de riesgo incluyen ascenso rápido e historia
previa de mal de montaña. Si no se trata rápidamente, EPGA y
ECGA pueden progresar rápidamente a pérdida de la conciencia,
distress respiratorio severo, inestabilidad circulatoria y paro
cardíaco. Las acciones más importantes son descender
inmediatamente o transportar a niveles más bajos de altitud, la
administración de oxígeno (2-6 L/min, SpO2> 90%), tratar en una
cámara hiperbárica portátil, en los casos de ECGA administrar
dexametasona 4-8 mg cada 8 h, y en casos de EPGA, nifedipina 30
mg cada 12 h.
 La reanimación a gran altura no difiere del RCP estándar. Con
la pO2 baja, el RCP es más agotador para el rescatista que al nivel
del mar, y el promedio de las compresiones torácicas efectivas
puede disminuir durante el primer minuto. Usar dispositivos
mecánicos de compresión torácica cuando sea posible.
Comúnmente, ningún médico estará presente para dar
orientación a las enfermeras o paramédicos sobre cuándo detener
el RCP. Por lo que se ha propuesto directrices para estas
situaciones.
El RCP puede ser detenido o terminado en un paciente con
ausencia de signos vitales cuando:
 El riesgo es inaceptable para el rescatista
 El rescatista se agota
 Ambientes extremos que impiden el RCP
 Cualquiera de las siguientes circunstancias:
o Decapitación
o Transección del tronco
o Incineración de todo el cuerpo
o Descomposición
o Congelamiento
o Víctima de avalancha en asistolia con obstrucción de
las vías respiratorias y entierro > 60 min (ver
entierro en avalancha abajo).
También puede finalizarse el RCP cuando todos los siguientes
criterios se aplican:
 Pérdida de los signos vitales sin testigos;
 Sin RCE durante 20 minutos de RCP;
 Choque no indicado en cualquier momento por DEA o
únicamente asistolia en el EKG;
 Sin hipotermia u otras causas reversibles que justifiquen RCP
extendido
En situaciones en que el transporte no es posible, y la
corrección de las causas reversibles no es posible, aún más la
reanimación es inútil; el RCP debe darse por concluido. Estas
recomendaciones deben interpretarse en el contexto de las
condiciones locales y la legislación.
Entierro en avalancha
Introducción. En Europa y América del Norte en conjunto, hay
cerca de 150 muertes por avalanchas de nieve cada año. La
mayoría son deportes relacionados e involucran a esquiadores,
tablas y motos de nieve. Las muertes se deben principalmente a
asfixia, a veces asociada con trauma e hipotermia. Los factores
pronósticos son gravedad de la lesión, duración de entierro
completo, permeabilidad de la vía aérea, temperatura central y
potasio sérico. Las víctimas de avalanchas completamente
enterrados mueren de asfixia dentro de 35 minutos si se obstruye
la vía aérea. La velocidad media de enfriamiento es de 3°C/h, en
un rango entre 0,6 a 9°C/h; la hipotermia moderada a severa
puede llegar a ser importante después de 60 min de entierro si la
vía respiratoria esta permeable. El registro más alto de potasio en
una víctima de avalancha reanimada con éxito fue de 6,4 mmol/L.
La tasa de supervivencia de víctimas de aludes que presentan paro
cardiaco varía de 7% a 17%. Los patrones de supervivencia
difieren entre países esto está provocado por el terreno, el clima y
la asistencia médica prehospitalaria.
Toma de decisiones en la escena. Las víctimas de avalanchas
probablemente no sobrevivan cuando:
 Han estado enterradas > 60 min (o si la temperatura inicial de
núcleo es <3°C) y en el paro cardíaco con una vía aérea
obstruida durante la liberación;
 Enterrado y paro cardíaco en la liberación con potasio en el
suero inicial > 8 mmol/L.
Medidas de reanimación completas, incluyendo
recalentamiento extacorpóreo, están indicadas para todas las
demás víctimas de avalanchas sin evidencia de lesión insalvable.
Las avalanchas ocurren en áreas que son de difícil acceso para
los equipos de rescate en el momento oportuno, y con frecuencia
implican múltiples victimas de enterramiento. La decisión de
iniciar medidas de resucitación completas debe ser determinada
por el número de víctimas y los recursos disponibles, y debe
informarse sobre la probabilidad de supervivencia. Como adición
a las directrices deficientes, se recomienda el uso de una lista de
verificación estándar.
Manejo de víctimas de avalanchas completamente enterradas. El
algoritmo para la gestión de víctimas de avalanchas enterradas se
muestra en la Fig. 4.7 :
 En todos los casos, sacar el cuerpo con cuidado y utilizar
precauciones espinales.
 Considerar la posibilidad de no reanimar en la escena si se
incrementa el riesgo para el equipo de rescate o si la víctima
está herida letalmente o se encuentra completamente
congelada.
 Determinar la duración del entierro. Si no se conoce, la
temperatura central puede sustituir a la toma de decisiones.
 Si la duración del entierro es ≤60 minutos (o la temperatura
central inicial ≥30°C) y el paro cardíaco se confirma, siga
directrices SVA (véase soporte vital avanzado para adultos).
Durante el RCP, medir la temperatura central, monitorizar el
EKG, suministrar oxígeno, aplicar aislante y paquetes de calor
al tronco. Administrar medicamentos y fluidos solamente si
el acceso IV o IO se pueden establecer en pocos minutos.
La resucitación puede darse por terminada en un paciente en
asistolia normotérmica si SVA no tiene éxito después de 20
min, en ausencia de una causa reversible (véase ética de la
reanimación y las decisiones al final de la vida útil).
 Transporte sobrevivientes con vía aérea comprometida (por
ejemplo edema pulmonar) u otro sistema de enfermedad
crítica o lesiones al centro médico más
apropiado. Proporcionar la atención del trauma específico
como indicación. El centro de admisión debe ser capaz de
efectuar recalentamiento avanzado activo externo o nuclear
interno.
 Si la duración del entierro es> 60 min (o la temperatura
central inicial es <30°C) y el paro cardíaco se confirma, iniciar
la RCP y colocar monitor. Si hay alguna actividad eléctrica o
una vía aérea permeable en un paciente en asistolia, continúe
con la RCP. La desfibrilación más allá de tres intentos puede
retrasarse hasta que la temperatura central sea ≥30°C.
 Transportar a todos los pacientes que presenten
inestabilidad cardiovascular (es decir; arritmias
ventriculares, presión arterial sistólica <90 mmHg) o
temperatura central <28°C a un centro de recalentamiento
SVEC (Soporte Vital Extracorpóreo - ECLS). Seguir protocolos
de hipotermia regional si fuera necesario.
 Si el transporte directo a un centro de recalentamiento SVEC
no es posible de una manera oportuna, por ejemplo, por
HEMS, comprobar el nivel de potasio en el hospital más
cercano. Si el potasio excede >8 mmol/L, considerar terminar
la reanimación (después de excluir lesiones por
aplastamiento y teniendo en cuenta si se han usado relajantes
musculares despolarizantes).

Valorar al paciente durante la liberación

Fig. 4.7. Algoritmo para accidentes de avalancha. Manejo de víctimas completamente

enterradas (SVEC, soporte de vida extra-corpóreo)
Rayos y lesiones eléctricas
Introducción. La lesión eléctrica es relativamente poco frecuente,
pero puede ocasionar lesiones multisistémicas especialmente
devastadoras con una elevada morbimortalidad, causando 0.54
muertes por cada 100.000 personas cada año. La mayoría de
lesiones eléctricas se producen en el interior. En los adultos, las
lesiones eléctricas son comunes en el lugar de trabajo y en general
son consideradas de alto voltaje, mientras que los niños están en
riesgo principalmente en el hogar, donde el voltaje es más bajo
(220 V en Europa, Australia y Asia; 110 V en Estados Unidos y
Canadá). La electrocución por rayos es rara, pero causa 1000
muertes alrededor del mundo cada año.
Las lesiones por descargas eléctricas son causadas por efectos
directos de la corriente sobre las membranas celulares y el
músculo liso vascular. La energía térmica asociada con la
electrocución de alto voltaje también causa quemaduras. Los
factores que influyen en la gravedad de la lesión eléctrica incluyen
si la corriente es alterna (AC) o directa (DC), el voltaje, la magnitud
de la energía suministrada, la resistencia al flujo de corriente, el
paso de la corriente a través del paciente, y el área y la duración
del contacto. La resistencia de la piel se reduce por la humedad, lo
que aumenta la probabilidad de la lesión. La corriente eléctrica
sigue el camino que ofrece menor resistencia; los paquetes
neurovasculares conductores presentes en las extremidades son
especialmente propensos a sufrir daños. El contacto con AC puede
causar contracción tetánica del músculo esquelético, lo que puede
evitar la liberación de la fuente de electricidad. La insuficiencia
miocárdica o respiratoria pueden causar la muerte inmediata:
 El paro respiratorio puede ser causado por la parálisis del
centro controlador del sistema respiratorio o de los músculos
respiratorios.
 La corriente puede precipitar fibrilación ventricular (FV) si
atraviesa el miocardio durante el período vulnerable
(análogo a un fenómeno R-en-T). La corriente eléctrica
también puede causar isquemia miocárdica debido a
espasmo de la arteria coronaria. La asistolia puede ser
primaria, o secundaria a asfixia por paro respiratorio.
Hay mayor probabilidad de que la corriente que atraviesa el
miocardio sea fatal. Una senda transtorácica (de mano a mano) es
más factible que sea mortal que una vertical (lado-a-pie) o una vía
a horcajadas (pie-a-pie). Puede haber destrucción del tejido a lo
largo del camino de la corriente.
Las lesiones asociadas son comunes. Las lesiones de hornos
(hiperbáricas), aquellas donde son lanzados desde el punto de
contacto y contracción tetánica han reportado ser causa de
fracturas de las extremidades.
Caída de Relámpago. La caída de un relámpago conlleva más o
menos unos 300 kV durante unos pocos milisegundos. La mayor
parte de la corriente de un relámpago pasa sobre la superficie del
cuerpo en un proceso llamado "flash-over externo”. Ambos, los
choques industriales y la caída de relámpagos causan quemaduras
profundas en el punto de contacto. Para los choques industriales
los puntos de contacto están por lo general en los miembros
superiores, manos y muñecas, mientras que para un relámpago,
los puntos están en su mayoría en la cabeza, el cuello y los
hombros. La lesión también puede ocurrir indirectamente a través
de la corriente de tierra o la transmisión de corriente de un árbol
u otro objeto que sea golpeado por un relámpago. La fuerza
explosiva puede causar un traumatismo cerrado. El patrón y la
gravedad de la lesión por la caída de un relámpago varían
.
considerablemente, incluso entre los individuos afectados de un
solo grupo. Al igual que con las descargas eléctricas industriales y
domésticas, la muerte es causada por un paro cardíaco o
respiratorio. En los que sobreviven el choque inicial, se puede
producir una amplia liberación de catecolaminas o una
estimulación autonómica, causando hipertensión, taquicardia,
cambios en el EKG no específicos (incluyendo prolongación del
intervalo QT e inversión transitoria de la onda T), y necrosis
miocárdica. La creatina-quinasa puede ser liberada del músculo
esquelético y miocárdico. Los relámpagos también pueden causar
daño nervioso central y periférico; hemorragia cerebral, edema, y
lesión del nervio periférico son comunes. La mortalidad por
lesiones debidas a relámpagos es tan alta como un 30%, con un
máximo de un 70% de supervivientes que sostienen una
morbilidad significativa.
Diagnóstico. Las circunstancias que rodearon el incidente no
siempre se conocen. El patrón único de las lesiones de la piel,
llamado en bandera o figura de Lichtenberg, es un síntoma
patognomónico que se observa en pacientes lesionados
alcanzados por un relámpago. Los pacientes inconscientes con
quemaduras lineales o marcadas (en bandera) deben ser tratados
como víctimas por caída de un relámpago.
Medidas de seguridad. Asegúrese de que cualquier fuente de
alimentación esté apagada y no acerque a la víctima hasta que sea
seguro. La electricidad de alto voltaje (superior a la red eléctrica
doméstica) puede conducirse a través del suelo hasta unos pocos
metros alrededor de la víctima. Es seguro acercarse y manejar a
las víctimas tras la caída del relámpago, aunque sería prudente
pasar a un entorno más seguro, sobre todo si un relámpago se ha
visto dentro de 30 minutos.
Resucitación. Los pacientes alcanzados por relámpagos son
más propensos a morir si se mantienen en paro cardíaco o
respiratorio inmediato y no se tratan rápidamente. Cuando
múltiples víctimas son golpeadas por un relámpago al mismo
tiempo, los equipos de rescate deben dar mayor prioridad a los
pacientes con paro cardíaco o respiratorio. Las víctimas con paro
respiratorio pueden requerir única ventilación para evitar un paro
cardíaco hipóxico secundaria. Los intentos de resucitación pueden
tener mayores tasas de éxito en víctimas de relámpagos que en
pacientes con paro cardiaco debido a otras causas, y los esfuerzos
pueden ser eficaces incluso cuando se prolonga el intervalo previo
al intento de reanimación. Las pupilas dilatadas o no reactivas no
deben usarse nunca como un signo de pronóstico, especialmente
en pacientes que son víctimas de la caída de un relámpago.
Comience SVB y SVA estándar sin demora:
 El manejo de la vía respiratoria puede ser difícil si hay
quemaduras eléctricas en todo el rostro y el cuello. Es necesaria la
intubación traqueal precoz en estos casos, cuando el edema
extenso del tejido blando pueda desarrollarse causando
obstrucción de las vías respiratorias. El trauma de la cabeza y la
columna vertebral puede ocurrir después de la electrocución.
Inmovilice la columna vertebral hasta que la evaluación pueda ser
realizada.
 La parálisis muscular, sobre todo después de alto voltaje,
puede persistir durante varias horas; se requiere soporte
ventilatorio durante este período.
 La FV es la arritmia inicial más común después de una
descarga de alto voltaje; tratar con un intento rápido de
desfibrilación. La asistolia es más común después de una descarga;
utilice los protocolos estándar para esta y otras arritmias.
 Retire la ropa y zapatos quemados para evitar más
lesiones térmicas.
 Se requiere fluidoterapia vigorosa si hay destrucción
tisular significativa. Mantenga una buena producción de orina
para aumentar la excreción de mioglobina, potasio y otros
productos del daño tisular.
 Considere la posibilidad de una intervención quirúrgica
precoz en pacientes con lesiones térmicas graves.
 Mantener la inmovilización espinal si hay riesgo de
trauma en la cabeza o cuello.
 Lleve a cabo una evaluación secundaria exhaustiva para
excluir lesiones traumáticas causadas por contracción muscular.
 La electrocución puede provocar lesiones profundas
severas de los tejidos blandos, con heridas relativamente menores
en la piel, porque la corriente tiende a seguir haces
neurovasculares; busque cuidadosamente características del
síndrome compartimental, el cual necesitará fasciotomía.
 Aunque es raro, tenga en cuenta las lesiones viscerales
abdominales causadas directamente por daños eléctricos.
Hay informes contradictorios sobre la vulnerabilidad del feto a
una descarga eléctrica. El espectro clínico de la lesión eléctrica
varía desde una sensación desagradable transitoria para la madre,
sin efecto sobre el feto, al desprendimiento de placenta,
quemaduras o muerte fetal intrauterina, ya sea inmediatamente o
unos días más tarde. Varios factores, tales como la magnitud de la
corriente y la duración del contacto, se cree que afectan el
producto.
Tratamiento adicional y pronóstico. La reanimación inmediata
de las víctimas jóvenes en paro cardiaco por electrocución puede
resultar en una supervivencia a largo plazo. La resucitación
exitosa ha sido reportada después de un soporte de vida
prolongada.
Todos aquellos que sobreviven a una lesión eléctrica deben ser
monitoreados en un hospital si tienen un historial de problemas
cardiorrespiratorios o han tenido:
 Pérdida de la consciencia
 Paro cardíaco
 Alteraciones electrocardiográficas
 Daño en tejidos blandos y quemaduras.
Las quemaduras graves (térmicas o eléctricas), necrosis
miocárdica, la extensión de la lesión en el sistema nervioso central,
y el fracaso multiorgánico secundario determinan la morbilidad y
pronóstico a largo plazo. La embolia de médula ósea también se ha
reportado en algunos casos. No hay tratamiento específico para la
lesión eléctrica, y el tratamiento es de soporte. La prevención sigue
siendo la mejor manera de reducir al mínimo la prevalencia y la
gravedad de la lesión eléctrica.
Víctimas en masa
Introducción
Los incidentes de víctimas en masa (IVMs), caracterizados por una
mayor demanda de atención médica que recursos disponibles, son
eventos raros. Entre las activaciones de 19,8 millones de servicios
médicos de emergencia anuales (SME) en los Estados Unidos,
0.3% tenían un código de IVM, pero la incidencia de los desastres
reales es mucho menor. La Federación Internacional de
Sociedades de la Cruz Roja y Media Luna Roja (FICR) informa cerca
de 90 desastres en Europa y 650 eventos en todo el mundo cada
año. El desastre o IVM puede ser causado por diversos incidentes
químicos, biológicos, radiológicos o nucleares (QBRN), pero los
incidentes traumáticos (por ejemplo, accidentes de tráfico, actos
de delincuencia, o desastres naturales e industriales) juegan un
papel principal en los países desarrollados. El triaje inicial de las
víctimas permite la identificación de prioridades de atención al
paciente. A diferencia de las circunstancias normales, la RCP no se
inicia generalmente en IVMs, con el fin de evitar el retraso del
tratamiento potencialmente efectivo para las víctimas
recuperables. Esta decisión crítica depende de los recursos
disponibles en relación con el número de víctimas.
Triaje y toma de decisiones en la escena
Seguridad.
 La seguridad en la escena es de suma importancia. Los
que estén primeros en la escena identificarán los peligros reales y
potenciales, y la asistencia apropiada debe solicitarse
inmediatamente. La presencia de múltiples víctimas inconscientes
siempre debe alertar a los rescatadores ante la posibilidad de un
incidente QBRN. El peligro inesperado puede estar presente en la
escena del crimen, o lugares contaminados por sustancias nocivas
por ejemplo, monóxido de carbono, cianuros industriales u otros
productos químicos. Durante los ataques con gas sarín en Japón, el
10% de los 1363 técnicos de SME desarrolló la intoxicación, la
mayoría por víctimas primarias en ambulancias con poca
ventilación.
 Utilizar medidas de protección adecuadas y considerar
los riesgos potenciales antes de acercarse a las víctimas. Tenga en
cuenta que el uso de algunos equipos de protección individual
puede afectar negativamente al rendimiento de las intervenciones
de tratamiento y limitar el cuidado que se puede dar en las zonas
contaminadas. Estudios de simulación han mostrado una
reducción de la tasa de éxito de las técnicas de vía aérea avanzada,
tiempo prolongado para asegurar un acceso IV y/o IO, y
dificultades con la preparación de los fármacos.
Triage.
 Utilice un sistema de triaje para priorizar el tratamiento,
por ejemplo, TSTR (Triage Simple y Transporte Rápido), cuerpo
de bomberos del Newport Beach, CA, EE.UU., CEIT (Clasificar-
Evaluar-Intervenciones Salvavidas-Tratar/Transportar). Los
equipos prehospitalarios avanzados que intervienen en la escena
de triaje inicial deben evitar el exceso de triaje. Se necesita repetir
el triage (re-triaje) al entrar en el hospital y el personal
responsable en todas las etapas de la atención de emergencia debe
estar familiarizado con el sistema de triaje utilizado.
 Si se utiliza el tamiz TSTR, aquellos capaces de caminar
son dirigidos fuera de la escena, y el estado de las vías
respiratorias de los pacientes que no caminan es evaluado. Si la
víctima no respira, abra la vía aérea mediante maniobras básicas
(maniobra frente-mentón o tracción de la mandíbula). Mire,
escuche y sienta por no más de 10 segundos. Un paciente que no
inicie la respiración es clasificado como muerto. Si una víctima
inconsciente está respirando normalmente, colocarlo en posición
de recuperación y etiquetarlo como inmediato (prioridad más
alta) para el tratamiento. La evaluación adicional de las víctimas,
por ejemplo, frecuencia respiratoria, tiempo de llenado capilar,
etc., depende de los protocolos de triaje individuales.
 La decisión de utilizar un tamiz de triaje de IVMs y negar
RCP a aquellos con muerte inminente (incluyendo víctimas sin
signos vitales), es responsabilidad de un comandante médico que
es por lo general el clínico más experimentado del SME en la
escena.
 La inexactitud del triaje puede tener consecuencias
fatales en pacientes con lesiones manejables. Los profesionales
sanitarios deben ser entrenados regularmente para utilizar los
protocolos de triaje durante las simulaciones y ejercicios en vivo.
Las tecnologías modernas como los videojuegos educativos
mejoran el aprendizaje y el rendimiento posterior en comparación
con los métodos tradicionales de educación, por ejemplo, el
ejercicio de la clasificación con tarjeta. El entrenamiento permite
el reconocimiento rápido y correcto de aquellos que requieren de
procedimientos que puedan salvar vidas, y reduce el riesgo de
atención inadecuada dada a los casos inútiles.
 Considere asignar un nivel de riesgo de más alto a los
ancianos y a los supervivientes de traumatismos de alta energía,
con el fin de reducir las muertes prevenibles. Después de un
accidente de aviación en los Países Bajos, el 9% de las lesiones de
menor importancia (prioridad más baja), y el 17% de todas las
víctimas que caminaban fueron desestimadas en el triage mientras
sufrían de lesiones graves. En la Base de Datos Nacional del
Trauma (BDNT), los pacientes en todos los niveles de triaje se
compararon con los resultados de mortalidad. Hubo 322162
sujetos asignados al nivel de triaje con prioridad más baja de las
cuales 2.046 murieron antes del alta hospitalaria. La edad fue el
principal predictor de un triage insuficiente.
 Realice intervenciones para salvar vidas en pacientes
clasificados como inmediatos (prioridad más alta)) para evitar un
paro cardíaco: controlar hemorragia grave, abra las vías
respiratorias utilizando técnicas básicas, realice una
descompresión del pecho con neumotórax a tensión, utilice
antídotos, y considere ventilaciones de rescate iniciales en un niño
que no respira.
 En los niños, el uso de una cinta de triaje especial o un
sistema de triaje IVM-pediátrico específico (por ejemplo
JumpSTART, Equipo de Soporte de Vida, Inc., FL, EE.UU.,
http://www.jumpstarttriage.com) o el sistema universal SALT. Si
no está disponible, utilice cualquier sistema de triaje para adultos.
C - PACIENTES ESPECIALES
Paro cardiaco asociado a enfermedades concomitantes
Asma
Introducción. A nivel mundial, aproximadamente 300 millones de
personas de todas las edades y orígenes étnicos tienen asma. La
prevalencia de síntomas de asma en todo el mundo varía de 1 a
18% de la población con una alta prevalencia en algunos países
europeos (Reino Unido, Escandinavia y Países Bajos) y en
Australia. En los últimos años, parece que la prevalencia del asma
y su morbilidad y mortalidad relacionadas se han mantenido en
una meseta e incluso pueden haber disminuido en algunos países,
especialmente en niños y adolescentes. La Organización Mundial
de la Salud (OMS) ha estimado que 15 millones de años de vida
ajustados a discapacidad (AVAD) se pierden anualmente por el
asma, lo que representa el 1% de la carga mundial de morbilidad.
Las muertes anuales en todo el mundo por asma se han estimado
en 250.000. La tasa de mortalidad no parece estar correlacionada
con la prevalencia del asma. La orientación nacional e
internacional para el manejo del asma grave ya existe. Esta guía se
centra en el tratamiento de pacientes con asma de riesgo vital y
subsecuente paro cardíaco.
Tabla 4.3
Gravedad del asma (FEM, flujo espiratorio máximo)
Asma casi PaCO2 aumentada y/o ventilación mecánica
Fatal con presiones de inflación aumentadas.
Pacientes con riesgo de parada cardiaca relacionada con el
asma. El riesgo de ataques de asma casi fatal no está
necesariamente relacionado con la gravedad del asma. Los
pacientes con mayor riesgo incluyen aquellos con:
 Un historial de asma casi fatal que requiera intubación y
ventilación mecánica;
 Hospitalización o atención de emergencia por asma en el
último año;
 Bajo o ningún uso de corticosteroides inhalados;
 Aumento del uso y dependencia de beta-2 agonistas;
 Ansiedad, trastornos depresivos y / o mal cumplimiento
de la terapia;
 Alergia a los alimentos en un paciente con asma.
Una investigación confidencial nacional llevada a cabo en el
Reino Unido en 2014 mostró que la mayoría de muertes
relacionadas con asma se produjeron antes de ingresar al hospital.
En comparación con los adultos más jóvenes, los adultos mayores
tienen mayores tasas de eventos casi fatales relacionados con el
asma y un mayor riesgo de mortalidad ajustada a la comorbilidad.
 Causas de paro cardiaco. El paro cardiaco en una persona
con asma es a menudo un evento terminal después de un período
de hipoxemia; en ocasiones, puede ser repentino. El paro cardiaco
en las personas con asma se ha relacionado con:
 Broncoespasmo severo y taponamiento mucoso lo que
conduce a la asfixia (esta condición causa la gran mayoría de
muertes relacionadas con el asma);
 Arritmias cardíacas causadas por hipoxia, que es la causa
más común de arritmia relacionada con el asma. Las arritmias
también pueden ser causadas por drogas estimulantes (por
ejemplo, agonistas beta-adrenérgicos, aminofilina) o alteraciones
electrolíticas;
 Hiperinflación dinámica, es decir, una auto presión
positiva al final de la espiración (auto-PFE), puede ocurrir en los
asmáticos con ventilación mecánica. La auto-PFE es causada por
atrapamiento de aire y “respiraciones apiladas" (aire que entra en
los pulmones y es incapaz de ser expulsado). Se produce la
acumulación gradual de la presión y reduce el retorno venoso y la
presión arterial;
 Neumotórax a tensión (a menudo bilateral).
Diagnóstico. Las sibilancias son un hallazgo físico común, pero
la gravedad no se correlaciona con el grado de obstrucción de las
vías respiratorias. La ausencia de sibilancias puede indicar
obstrucción crítica de la vía aérea, mientras que el aumento de las
sibilancias puede indicar una respuesta positiva a la terapia
broncodilatadora. La Sat. O2 puede no reflejar una hipoventilación
alveolar progresiva, sobre todo si se está dando oxígeno. La Sat. O2
puede disminuir inicialmente durante el tratamiento debido a que
los beta-agonistas causan tanto broncodilatación y vasodilatación,
aumentando inicialmente el shunt intrapulmonar.
Otras causas de sibilancias incluyen: edema pulmonar,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), neumonía,
anafilaxia, cuerpos extraños, embolia pulmonar, y una masa
subglótica.
La severidad de un ataque de asma se define en la Tabla 4.3.
Asma que Cualquiera de los siguientes en un paciente
amenaza la con Asma severo:
vida Signos Clínicos Parámetros
 Nivel de conciencia FEM < 33% mejor o
alterado predicho
Agotamiento Sat. O2 < 92%
Arritmia PaO2 < 8 kPa
(60mmHg)
Hipotensión PaCO2 “normal” (4,6-
6,0 kPa; 35-45
mmHg)
Cianosis
Tórax silente
Pobre esfuerzo
espiratorio
Asma Agudo Cualquiera de las siguientes:
severo FEM 30%-50% mejor o predicho
Frecuencia respiratoria ≥ 25 min
Frecuencia cardiaca ≥ 110 min
Incapacidad para completar oraciones en una
respiración
Prevención del paro cardiaco. Un paciente con asma grave requiere
un tratamiento médico inmediato y agresivo para evitar su
deterioro. Base la evaluación y el tratamiento en el enfoque
sistemático ABCDE. Los pacientes con Sat. O2 <92% o con
características de asma que amenace la vida están en riesgo de
hipercapnia y requieren la medición de gases en sangre arterial.
Los médicos experimentados deben tratar a estos pacientes de
alto riesgo en un área de cuidados intensivos. Los fármacos
específicos y la secuencia del tratamiento variarán de acuerdo con
la práctica local.
Oxígeno. Utilice una concentración de oxígeno inspirado que
permita conseguir una Sat. O2 94-98%. El oxígeno de alto flujo por
máscara es a veces necesario. La falta de oximetría de pulso no
debe impedir el uso de oxígeno.
Beta-2 agonistas nebulizados. Los beta-2 agonistas inhalados son
fármacos de primera línea en pacientes con un ataque de asma
agudo y deben administrarse tan pronto como sea posible. Los
beta-2 agonistas intravenosos deben reservarse para aquellos
pacientes en los que no se pueden utilizar de forma fiable la
terapia inhalada. Salbutamol, 5 mg nebulizado, es la piedra
angular de la terapia para el asma agudo en la mayor parte del
mundo. Las dosis repetidas cada 15-20 minutos son a menudo
necesarias. El asma grave puede requerir salbutamol nebulizado
continuo. Las unidades de nebulizadores que pueden ser
accionadas por alto flujo de oxígeno (al menos 6 L min-1) deben
estar disponibles. La hipoventilación asociada al asma grave o de
riesgo vital puede impedir la entrega eficaz de los medicamentos
nebulizados. Si un nebulizador no está inmediatamente
disponible, los beta-2 agonistas pueden administrarse
temporalmente mediante las activaciones repetidas de un
inhalador de dosis medida a través de un gran dispositivo de
volumen espaciador. La adrenalina nebulizada no proporciona
beneficio adicional por encima de los beta-2agonists nebulizados
en el asma agudo.
Anticolinérgicos nebulizados. Los anticolinérgicos nebulizados
(ipratropio, 0,5 mg cada 4-6 horas) pueden producir
broncodilatación adicional en el asma severo o en aquellos que no
responden a los beta-agonistas.
Sulfato de magnesio nebulizado. Aunque la evidencia limitada
sugiere que el sulfato de magnesio tiene algunos efectos
broncodilatadores, una revisión de 16 ensayos controlados
aleatorios o seudo-aleatorios en adultos y niños con asma agudo
demostró que el magnesio inhalado solo o en combinación con
beta (2) agonistas inhalados (con o sin ipratropio inhalado) no se
asoció con un beneficio significativo en términos de mejora de la
función pulmonar o disminución de las hospitalizaciones. Los
resultados de los estudios pequeños en adultos con
exacerbaciones graves de asma mostraron mejoras en la función
pulmonar con el magnesio inhalado adicional, sin embargo la
evidencia era demasiado limitada para llegar a una conclusión
definitiva. El sulfato de magnesio inhalado actualmente no se
recomienda para el tratamiento del asma agudo.
Sulfato de magnesio por vía intravenosa. Los estudios de sulfato de
magnesio IV en el asma agudo grave potencialmente mortal han
producido resultados contradictorios. Una revisión sistemática,
que evaluó 14 estudios (tres de los cuales eran ensayos
multicéntricos) con un total de 2.313 pacientes adultos o en su
mayoría adultos tratados por asma agudo en el servicio de
urgencias, mostró que una sola infusión de 1.2 o 2 g IV de MgSO4
durante 15-30 min redujo significativamente los ingresos
hospitalarios en comparación con el placebo (odds ratio [OR] 0,75,
95% intervalo de confianza [IC] 0,60-0,92) y mejoró la función
pulmonar. Los participantes en la casi totalidad de los estudios ya
habían recibido al menos oxígeno, beta-2-agonistas de acción
corta nebulizados y corticosteroides IV en el servicio de urgencias.
No se observaron diferencias para otros resultados como
admisiones de cuidados intensivos y la duración de la estancia
hospitalaria.
Dar una sola dosis de sulfato de magnesio IV a los pacientes con
asma agudo grave (FEM <50% mejor o predicha) que no han
tenido una buena respuesta inicial al tratamiento broncodilatador
inhalado. Los efectos adversos más frecuentes del sulfato de
magnesio IV son rubor, fatiga, náuseas, dolor de cabeza e
hipotensión.
Corticosteroides por vía intravenosa. El uso temprano de
corticosteroides sistémicos para el asma agudo en el servicio de
urgencias reduce significativamente las tasas de ingresos
hospitalarios, especialmente para aquellos pacientes que no
recibieron terapia concomitante con corticosteroides. Aunque no
existe una diferencia en los efectos clínicos entre las
formulaciones orales e IV de los corticosteroides, la ruta IV es
preferible debido a que los pacientes con asma casi fatal pueden
vomitar o ser incapaces de deglutir.
Broncodilatadores intravenosos. Hay una falta de pruebas
definitivas a favor o en contra del uso de broncodilatadores IV en
este escenario. Ensayos han incluido principalmente pacientes con
respiración espontánea con exacerbaciones asmáticas moderadas
a episodios que amenazan la vida; la evidencia en pacientes
ventilados con asma que amenaza la vida, o con parada cardiaca
es escasa. El uso de broncodilatadores IV en general, debe
restringirse a pacientes que no responden a la terapia nebulizada
o cuando la terapia nebulizada/inhalada no es posible (por
ejemplo, un paciente que está recibiendo ventilación con bolsa-
mascarilla). Una revisión Cochrane que comparaba beta-2
agonistas intravenosos con agonistas beta-2 nebulizados no
encontró ninguna evidencia de beneficio y alguna evidencia de
aumento de los efectos secundarios en comparación con el
tratamiento inhalado. El salbutamol puede ser dado a través de
una inyección IV lenta (250 mcg IV lentamente) o en infusión
continua de 3-20 min-1 mcg.
Aminofilina. Una revisión Cochrane de aminofilina intravenosa no
encontró evidencia de beneficio y una mayor incidencia de efectos
adversos (taquicardia, vómitos) en comparación con el
tratamiento convencional solo. Si la aminofilina tiene un lugar
como una terapia adicional, después del tratamiento con
medicamentos establecidos, tales como los beta-agonistas
inhalados y corticoides sistémicos, sigue siendo incierto. Si, tras
obtener un asesoramiento de alto nivel, se toma la decisión de
administrar aminofilina IV, dar una dosis de carga de 5 mg kg-1
durante 20-30 minutos (a menos que esté en terapia de
mantenimiento), seguido de una infusión de 500-700 mcg kg-1 h-1.
Mantener las concentraciones de teofilina en suero por debajo de
20 mcg ml-1 para evitar toxicidad.
Antagonistas del receptor de leucotrienos. Hay pocos datos sobre el
uso de antagonistas del receptor de leucotrienos por vía
intravenosa. La evidencia limitada sugiere la mejora de la función
pulmonar y una tendencia reducida no significativa hacia la
admisión hospitalaria cuando se utilizó el antagonista del receptor
de leucotrienos intravenoso, montelukast, como terapia de rescate
en adultos con asma agudo. Se requieren más estudios para
confirmar la utilidad de los antagonistas de los receptores de
leucotrienos en este entorno.
Líquidos intravenosos y electrolitos. El asma grave o de riesgo vital
se asocia con deshidratación e hipovolemia, y esto va a
comprometer aún más la circulación en pacientes con
hiperinflación dinámica de los pulmones. Si hay evidencia de
hipovolemia o deshidratación, dar cristaloides IV. Los beta-2
agonistas y esteroides pueden inducir hipopotasemia, que debe
ser controlada y corregida con los suplementos de electrolitos
según sea necesario.
Heliox. El Heliox es una mezcla de helio y oxígeno (por lo general
de 80:20 o 70:30). Un meta-análisis de cuatro ensayos clínicos no
apoya el uso de heliox en el tratamiento inicial de los pacientes con
asma agudo.
Adrenalina intramuscular. A veces puede ser difícil distinguir la
crisis asmática severa que amenaza la vida de la anafilaxia. Trate a
los pacientes que presentan síntomas graves ''similares al asma”,
pero sin enfermedad pulmonar preexistente (asma, EPOC), como
si la causa fuese la anafilaxia. En estas circunstancias, la
administración de adrenalina 0,5 mg IM de acuerdo con las
directrices de anafilaxia puede ser apropiada (véase la anafilaxia).
Referencia a cuidados intensivos. Un especialista en cuidados
intensivos debe evaluar a los pacientes que no responden al
tratamiento inicial, o que desarrollen síntomas de asma de riesgo
vital. La admisión de cuidados intensivos después de un paro
cardíaco relacionado con asma se asocia con resultados
significativamente más pobres en comparación con aquellos en los
que no se produce un paro cardíaco. Considere la posibilidad de
inducción de secuencia rápida e intubación traqueal si, a pesar de
los esfuerzos para optimizar la terapia con medicamentos, el
paciente tiene:
 Disminución del nivel de conciencia o coma;
 Hipoxemia persistente o que empeora;
 Deterioro de la acidosis respiratoria, a pesar de la terapia
intensiva;
 Agitación severa, confusión y lucha contra la máscara de
oxígeno (signos clínicos de hipoxemia);
 Agotamiento progresivo;
 Paro cardíaco o respiratorio.
La elevación de la PCO2 por sí sola no indica la necesidad de
intubación traqueal. Trate al paciente, no a los números. Todos los
pacientes transferidos a unidades de cuidados intensivos deben ir
acompañadas de un doctor adecuadamente equipado y capacitado
para intubar.
Ventilación no invasiva. La ventilación no invasiva (VNI)
disminuye la tasa de intubación y la mortalidad en la EPOC; Sin
embargo, su papel en los pacientes con asma agudo grave es
incierto. No hay pruebas suficientes para recomendar su uso
rutinario en el asma.
Tratamiento de un paro cardíaco.
Soporte vital básico. Dar SVB de acuerdo con las directrices
estándar. La ventilación será difícil debido a la mayor resistencia
de las vías respiratorias; trate de evitar la distensión gástrica.
Soporte vital avanzado. Las modificaciones a las directrices
estándar del SVA incluyen la necesidad de intubación traqueal
precoz. Las presiones de pico de las vías respiratorias registradas
durante la ventilación de los pacientes con asma grave (media 67,8
± 11,1 cm de H2O en 12 pacientes) son significativamente más
altas que la presión del esfínter esofágico inferior normal
(aproximadamente 20 cm de H2O). Hay un riesgo significativo de
inflación gástrica e hipoventilación de los pulmones cuando se
intenta ventilar un asmático grave sin un tubo traqueal. Durante
un paro cardiaco este riesgo es aún mayor, porque la presión del
esfínter esofágico inferior es sustancialmente menor de lo normal.
La frecuencia respiratoria de 8-10 respiraciones por minuto y un
volumen corriente necesario para un aumento del tórax normal
durante la RCP deben reducir al mínimo la hiperinflación dinámica
de los pulmones (atrapamiento de aire). El volumen corriente
depende del tiempo inspiratorio y del flujo inspiratorio. El vaciado
del pulmón depende del tiempo espiratorio y el flujo espiratorio.
En los asmáticos graves con ventilación mecánica, incrementar el
tiempo espiratorio (que se logra mediante la reducción de la
frecuencia respiratoria) proporciona sólo ganancias moderadas
en términos de reducción de atrapamiento de gas cuando se usa
un volumen-minuto de menos de 10 L min-1. Algunos informes de
casos han reportado ROSC en pacientes con atrapamiento de aire
cuando se desconectó el tubo traqueal. Si se sospecha
hiperinflación dinámica en los pulmones durante la RCP, la
compresión del pecho mientras se desconecta el tubo traqueal
puede aliviar el atrapamiento de aire. Aunque este procedimiento
es apoyado por evidencia limitada, es poco probable que sea
nocivo en una situación de hiperinflación. La hiperinflación
dinámica aumenta la impedancia trans torácica, pero las ondas de
la desfibrilación bifásica moderna con impedancia compensada no
son menos eficaces en pacientes con una impedancia más alta. Al
igual que con los protocolos estándar de desfibrilación con SVA,
considere el aumento de energía de desfibrilación si el primer
choque no tiene éxito y un desfibrilador manual está disponible.
No existe una buena evidencia para el uso de las compresiones
cardíacas a tórax abierto en pacientes con paro cardiaco asociado
a asma. Estudiando las cuatro H’s y cuatro T’s se identificará
causas potencialmente reversibles de parada cardiaca relacionada
con asma. El neumotórax a tensión puede ser difícil de
diagnosticar en un paro cardíaco; es tal vez sospechado por la
expansión unilateral de la pared torácica, el desplazamiento de la
tráquea y enfisema subcutáneo. La ecografía pleural en manos
expertas es más rápida y más sensible que la radiografía de tórax
para la detección de neumotórax. Si se sospecha un neumotórax,
realice una descompresión con aguja usando una cánula de calibre
grande y teniendo cuidado de evitar la punción directa del pulmón.
Cualquier intento de descompresión de la aguja debe ser seguido
por la inserción de un tubo torácico. Siempre se debe considerar
neumotórax bilateral en un paro cardiaco relacionad con asma
(véase Neumotórax a tensión).
El SVEC puede asegurar tanto la perfusión de los órganos y el
intercambio gaseoso en casos de vías respiratorias refractarias e
insuficiencia circulatoria. Se han reportado casos de éxito en el
tratamiento de la parada cardiaca relacionada con asma en los
adultos que utilizan SVEC; sin embargo, el papel del SVEC en paro
cardiaco causado por asma no se ha investigado en estudios
controlados. El uso del SVEC requiere habilidades y equipos
adecuados que pueden no estar disponibles en todos los
hospitales.
Pacientes con dispositivos de asistencia ventricular
Introducción. Todos los médicos que atienden a pacientes con
dispositivos de asistencia ventricular (DAV) deben haber recibido
una formación completa en los procedimientos para la falla del
equipo y la situación de paro cardiaco. El manejo de los pacientes
con DAV es más complejo, en el que un paro cardiaco puede ser
debido a un fallo mecánico y en esta situación puede haber
acciones específicas requeridas para el dispositivo. El uso de
compresiones externas del pecho en pacientes con dispositivos de
asistencia ventricular ha sido revisado. Hay informes de éxito en
casos aislados de compresión externa del pecho sin daños en el
DAV. La compresión externa del pecho puede ser particularmente
útil para descomprimir un ventrículo derecho no funcional en los
paros cardíacos y, a menudo el ventrículo derecho puede ser la
causa de la pérdida de producción.
Diagnóstico de paro cardíaco. La confirmación de un paro
cardíaco en estos pacientes puede ser difícil. Un paciente con
monitorización invasiva debe considerarse que está en paro si la
línea arterial se lee igual que la línea de la presión venosa central
(PVC). En los pacientes sin monitorización invasiva, si el paciente
no tiene signos de vida y no está respirando, entonces se debe
considerar que han sufrido un paro cardiaco. La ecocardiografía
Transtorácica/transesofágica (ETT/ETE), las lecturas de
capnografía o de flujo Doppler en una arteria principal pueden
ayudar en el diagnóstico de si existe una perfusión significativa.
Estos dispositivos también muestran el caudal de la bomba y esto
se debe utilizar para ayudar en el diagnóstico de si se ha producido
una verdadera pérdida de flujo sanguíneo, o si hay sólo una
situación de bajo flujo con el nivel de consciencia reducido.
Manejo de un paro cardíaco. Los pacientes con un dispositivo
de asistencia ventricular implantado en ventrículo izquierdo
(DAVI) como los dispositivos HeartMate (Thoratec, Pleasanton,
CA, EE.UU.) o HeartWare (HeartWare, Framingham, MA, EE.UU.)
deben tener el mismo algoritmo de seguimiento como el algoritmo
de detención después de cirugía cardiaca (ver paro cardíaco
después de cirugía cardiaca). Compruebe el ritmo; realice la
desfibrilación de los ritmos susceptibles de choque (FV/TVSP),
comience a estimular en la asistolia. En la actividad eléctrica sin
pulso (AESP), desconecte la estimulación y verifique que no haya
una FV subyacente, que deba ser tratada con desfibrilación. Las
compresiones torácicas externas deben llevarse a cabo si fracasan
los esfuerzos de reanimación inmediata. Es importante destacar
que los controles de la vía respiratoria y la respiración siempre
deben ser realizados.
Es posible para un paciente tener asistolia o FV, pero todavía
tiene el flujo sanguíneo cerebral adecuado debido al bombeo
suficiente y constante del caudal. Si el paciente está consciente y
respondiendo, entonces usted tendrá más tiempo para resolver
esta arritmia y las compresiones torácicas externas no serán
necesarias.
La re-esternotomía debe realizarse en un paro cardiaco
establecido dentro de los 10 días posteriores a la cirugía y,
después de este tiempo, la re-esternotomía u oxigenación por
membrana extracorpórea (OMEC) son opciones razonables.
Paro cardiaco asociado a enfermedad neurológica
Causas de paro cardiaco. El paro cardiaco asociado a enfermedad
neurológica aguda es relativamente poco común y puede ocurrir
con hemorragia subaracnoidea, hemorragia intracerebral,
convulsiones epilépticas, y accidente cerebrovascular isquémico.
Además una lesión cerebral asociada con un trauma puede causar
un paro cardíaco. El paro cardiaco asociado a enfermedad
neurológica puede deberse a:
 Pérdida de la conciencia, que causa obstrucción de la vía
aérea, hipoxemia y paro respiratorio seguido de un paro
cardíaco. La pérdida de la conciencia también se asocia
con un mayor riesgo de aspiración del contenido gástrico
en los pulmones.
 Depresión cardiorrespiratoria causada por compresión
del tronco cerebral.
 Arritmias y disfunción miocárdica asociadas con lesión
neurológica aguda y en particular hemorragia
subaracnoidea.
 Muerte súbita inesperada en epilepsia (MSIE) afectando
a 1 de cada 1000 personas con epilepsia.
Síntomas neurológicos. Los pacientes pueden tener síntomas
prodrómicos que sugieren una causa neurológica antes del paro
cardíaco tales como dolor de cabeza, convulsiones, alteración de la
conciencia y signos focales, pero a menudo son inespecíficos y
pueden incluir síncope, disnea y dolor torácico. El paro cardíaco o
respiratorio ocurre entre 3 y 11% de los pacientes con hemorragia
subaracnoidea, y el ritmo inicial es por lo general no susceptible
de choque.
Tratamiento. Las medidas preventivas para el paro cardíaco o
respiratorio deben estar destinadas a tratar la causa subyacente.
Una vez que se produce un paro cardíaco, siga las directrices
estándar del SVB y SVA. Si se logra RCE, tratar la causa subyacente
además de los cuidados estándar post-resucitación.
Los pacientes con hemorragia subaracnoidea pueden tener
cambios en el ECG que sugieren un síndrome coronario agudo.
Algunas características, como edad temprana, sexo femenino,
ritmo inicial que no requiere descarga y antecedentes
neurológicos (por ejemplo, dolor de cabeza, convulsiones, déficits
neurológicos) son comunes, pero no específicos para una causa
neurológica. Las personas con síntomas prodrómicos
neurológicos que logran RCE pueden ser considerados para
realizarles una TAC cerebral. Si esto se hace antes o después de la
angiografía coronaria dependerá del juicio clínico respecto a la
probabilidad de una hemorragia subaracnoidea en comparación
con un síndrome coronario agudo.
Desenlace. La supervivencia depende de la causa subyacente y
los factores tradicionales (por ejemplo, testigos, espectador de
RCP) asociados con la supervivencia. El pronóstico es malo en
aquellos con RCE después de una hemorragia subaracnoidea. Las
personas que logran RCE después de una causa neurológica
primaria de un paro cardíaco a menudo cumplen con criterios
neurológicos para muerte cerebral y deben ser considerados como
potenciales donantes de órganos.
Obesidad
Introducción. La obesidad en todo el mundo se ha más que
duplicado desde 1980. En 2014, más de 1,9 billones (39%) de
adultos tenían sobrepeso, y de éstos, más de 600 millones (13%)
eran obesos.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) utiliza el índice de
masa corporal (IMC, el peso en kilogramos dividido por la altura
en m2) para definir la obesidad en adultos, así:
 Sobrepeso (25.0-29.9 kg m-2);
 Obesos (30.0-34.9 kg m-2);
 Muy obesos (≥35.0 kg m-2).
Muchos estudios clínicos han relacionado el IMC con una amplia
variedad de condiciones cardiovasculares y no cardiovasculares.
Los factores de riesgo cardiovasculares tradicionales
(hipertensión, diabetes, perfil lipídico, enfermedad coronaria
prevalente, insuficiencia cardiaca e hipertrofia ventricular
izquierda) son comunes en los pacientes obesos. La obesidad está
asociada con un mayor riesgo de muerte súbita cardíaca. Las
principales causas de muerte son la miocardiopatía dilatada y la
aterosclerosis coronaria severa.
Modificaciones de la reanimación cardiopulmonar. Ningún
cambio en la secuencia de acciones se recomiendan en la
reanimación de pacientes obesos, pero el rescate con RCP efectiva
puede ser un reto. Los factores físicos y fisiológicos relacionados
con la obesidad pueden afectar negativamente al rescate con RCP,
incluyendo el acceso y transporte del paciente, la evaluación del
paciente, un acceso IV difícil, el manejo de las vía respiratoria, la
calidad de las compresiones torácicas, la eficacia de los fármacos
vasoactivos, y la eficacia de la desfibrilación, porque ninguna de
estas medidas están estandarizados para el IMC o el peso de un
paciente. Más equipos de rescate de lo normal pueden ser
requeridos para ayudar en el movimiento del paciente y, al
rescatador que da las compresiones torácicas, ya que se fatiga, por
ende se puede requerir más cambios regulares de rescatador de lo
normal.
Compresiones torácicas. Al igual que con todos los paros
cardíacos, las compresiones torácicas son más eficaces cuando se
las realiza con el paciente acostado en una superficie firme, pero
puede ser peligroso para el paciente y los equipos de rescate al
tratar de mover al paciente hacia abajo sobre el suelo. Sin
embargo, no siempre es necesario en pacientes obesos porque el
torso más pesado se hunde en el colchón, dejando menos potencial
para el desplazamiento del colchón durante la compresión del
pecho.
Con el fin de mantener la suficiente profundidad de
compresiones de pecho (aproximadamente 5 cm pero no más de
6 cm), el rescatador fatigado puede requerir la necesidad de
cambiar los equipos de rescate con más frecuencia que el intervalo
estándar de 2 min. El uso de dispositivos de reanimación
mecánicos está limitado por la pendiente de la pared torácica
anterior, las dimensiones torácicas (altura al esternón hasta 303
mm, y anchura máxima de 449 mm para los dispositivos de pistón
(LUCAS); Circunferencia de pecho hasta 130 cm y anchura del
pecho máxima de 380 mm para los dispositivos con una banda de
distribución de carga), y el peso del paciente (hasta 136 kg)
(AutoPulse).
Desfibrilación. Los niveles de energía óptimos de desfibrilación
en los pacientes obesos son desconocidos. A diferencia de los
desfibriladores monofásicos, los bifásicos modernos son los
desfibriladores con impedancia compensada y ajustan su salida de
acuerdo con la impedancia del paciente. Dos pequeños estudios
retrospectivos han demostrado ninguna influencia aparente en
función del peso sobre la eficacia de la desfibrilación, con una onda
bifásica de 150 J se logra altas tasas de éxito de choque sin
necesidad de intensificación de la energía. Los protocolos de
desfibrilación para pacientes obesos, por tanto, deben seguir las
recomendadas para pacientes con un IMC normal. Considere la
posibilidad de mayor energía de choque para la desfibrilación si
los intentos de desfibrilación iniciales fallan.
Ventilación. Se necesita una presión de inspiración más alta
para la ventilación con presión positiva debido al aumento de la
presión intraabdominal. La intubación traqueal temprana por un
proveedor experimentado elimina la necesidad de una ventilación
prolongada con bolsa-válvula-mascarilla, y puede reducir
cualquier riesgo de aspiración. En todos los pacientes con
obesidad extrema, la intubación difícil debe ser anticipada, con
una clara instrucción de intubación fallida si es necesario. Si la
intubación falla, el uso de un dispositivo supraglótico (DSG) con el
tubo de drenaje del esfínter esofágico es una opción adecuada.
Consideraciones logísticas. El Índice de masa corporal de un
paciente debe ser considerado cuando se organiza la resucitación
pre-hospitalaria, especialmente en relación con el apoyo técnico y
el número de miembros de la tripulación de la ambulancia. Los
vehículos especiales de respuesta modificados para llevar a
pacientes con obesidad extrema, equipados con interiores extra
anchos, camillas reforzadas y mecanismo de elevación
especializado, se deben utilizar si es posible. Los límites de peso
de ambas, camillas y camas de hospital, deben ser revisados antes
de su uso. La subestimación de los aspectos técnicos de las
operaciones de rescate puede causar un trauma secundario al
transporte, o incluso prohibir la transferencia segura del paciente
obeso al hospital.
Desenlace. La relación entre obesidad y el desenlace de un paro
cardíaco no está clara. Un estudio amplio ha demostrado que la
supervivencia de los paros cardiacos causados por ritmos
susceptibles de choque (FV/TVSP) fue mayor en los pacientes con
sobrepeso, pero fue significativamente menor en aquellos que
eran muy obesos. Por el contrario, la supervivencia a la descarga
de ritmos no susceptibles de choque fue similar en todos los
grupos de IMC. La evidencia de estudios clínicos de cohorte ha
sugerido que los pacientes con sobrepeso y obesidad pueden
realmente tener un pronóstico más favorable a corto plazo y largo
plazo que los pacientes más delgados una vez que son reanimados
con éxito de un paro cardíaco.
Paro cardiaco asociado al embarazo
Introducción
La mortalidad relacionada con el embarazo es relativamente poco
frecuente en Europa (estimación de 16 por cada 100.000 nacidos
vivos), aunque hay una gran variación entre países. El feto debe
considerarse siempre cuando un evento cardiovascular adverso se
produce en una mujer embarazada. La supervivencia del feto por
lo general depende de la supervivencia de la madre y, los esfuerzos
de reanimación iniciales deben centrarse en la madre embarazada.
Las directrices de reanimación en el embarazo se basan
principalmente en series de casos, extrapolación de los resultados
en paros en no-embarazadas, estudios en maniquíes y opinión de
expertos sobre la base de la fisiología del embarazo y los cambios
que se producen en el trabajo de parto normal.
Cambios fisiológicos significativos ocurren durante el
embarazo, por ejemplo, el incremento del gasto cardíaco, el
volumen sanguíneo, la ventilación por minuto y el consumo de
oxígeno. Además, el útero grávido puede causar una compresión
significativa de los vasos ilíacos y abdominales cuando la madre
está en la posición supina, lo que resulta en una reducción del
gasto cardíaco e hipotensión.
Causas de paro cardiaco
En las regiones desarrolladas, la hemorragia, la embolia
(líquido amniótico y tromboembólica), los trastornos
hipertensivos del embarazo, el aborto y la sepsis del tracto genital
cuentan para la mayoría de las muertes directamente asociadas
con el embarazo, y las condiciones médicas pre-existentes para los
indirectamente relacionados con el embarazo. Una revisión de
más de 2 millones de embarazos en el Reino Unido mostró que las
muertes maternas (muerte durante el embarazo, el parto, o dentro
de los 42 días después del parto) se asociaron con enfermedad
cardíaca, enfermedades neurológicas, enfermedades
psiquiátricas, y tumores malignos. Una cuarta parte de las mujeres
embarazadas que murieron en el Reino Unido tenían sepsis, y 1 de
cada 11 tuvo gripe. Las mujeres embarazadas también pueden
sostener un paro cardíaco a partir de las mismas causas que las
mujeres del mismo grupo de edad.
Prevención del paro cardiaco en el embarazo
En caso de emergencia, utilizar el enfoque sistemático ABCDE.
Muchos de los problemas cardiovasculares asociados con el
embarazo son causados por la compresión aorto-cava.
Trate a una paciente embarazada de la siguiente manera:
 Coloque al paciente en posición lateral izquierda o
manualmente y de forma suave desplace el útero hacia la
izquierda.
 Dar oxígeno, guiado por oximetría de pulso para corregir
cualquier hipoxemia.
 Dar un bolo de fluido si hay hipotensión o evidencia de
hipovolemia.
 Inmediatamente volver a evaluar la necesidad de dar
algún fármaco.
 Busque tempranamente ayuda experta. Los especialistas
en obstetricia y neonatales deben participar a principios de la
reanimación.
 Identifique y trate la causa subyacente, por ejemplo, un
rápido reconocimiento y tratamiento de sepsis, incluyendo
antibióticos por vía intravenosa temprana.
Modificaciones del soporte vital básico
A partir de las 20 semanas de gestación, el útero puede comprimir
tanto la vena cava inferior (VCI) y la aorta, lo que impide el retorno
venoso y el gasto cardíaco. La obstrucción uterina del retorno
venoso puede causar hipotensión previa a la detención o un
choque y, en el paciente críticamente enfermo, puede precipitar
un paro cardíaco. Durante un paro cardiaco, el compromiso del
retorno venoso y el gasto cardíaco por el útero grávido limita la
eficacia de las compresiones torácicas.
Los estudios de no parada cardiaca, muestran que la
inclinación lateral izquierda mejora la presión sanguínea materna,
el gasto cardíaco y el volumen sistólico y, mejora la oxigenación y
frecuencia cardíaca fetales. Los datos de los paros no cardíacos
muestran que el útero grávido se puede desplazar fuera de la vena
cava inferior en la mayoría de los casos, colocando al paciente en
posición de decúbito lateral izquierdo a 15°. El valor de aliviar la
compresión aórtica o de la VCI durante la RCP es, sin embargo,
desconocido. A menos que las víctimas embarazadas estén sobre
una mesa de operaciones inclinada, la inclinación lateral izquierda
no es fácil de realizar, mientras se mantienen las compresiones
torácicas de alta calidad. Una variedad de métodos para lograr una
inclinación lateral izquierda se han descrito incluyendo la
colocación de la víctima en las rodillas del rescatista, almohadas o
mantas, o la cuña de Cardiff a pesar de que su eficacia real en paros
cardiacos es desconocida. Incluso cuando se utiliza una tabla de
inclinación, el ángulo de inclinación es a menudo sobrestimado. En
un estudio con maniquíes, la capacidad de proporcionar
compresiones torácicas efectivas disminuyó a medida que el
ángulo de inclinación lateral izquierdo aumentó a un ángulo
mayor de 30° ya que el maniquí tendía a rodar.
Los pasos clave para el SVB en una paciente embarazada son:
 Pedir rápido ayuda experta (incluyendo un obstetra y
neonatólogo).
 Comience el SVB de acuerdo con las directrices estándar.
 Garantizar las compresiones torácicas de alta calidad con un
mínimo de interrupciones.
 La posición de las manos para las compresiones de pecho
puede que tenga que ser un poco más alta en el esternón para
los pacientes con un estado avanzado de gestación, por
ejemplo, en el tercer trimestre.
 Desplace manualmente el útero hacia la izquierda para
reducir la compresión de la VCI.
 Añada una inclinación lateral izquierda si es factible y
asegúrese que el pecho siga estando apoyado sobre una
superficie firme (por ejemplo, en la sala de operaciones) - el
ángulo óptimo de inclinación es desconocido. Apunte un
ángulo entre 15 y 30 °. Incluso una pequeña cantidad de
inclinación puede ser mejor que ninguna inclinación. El
ángulo de inclinación utilizado necesita permitir
compresiones torácicas de alta calidad y de ser necesario, que
permita el parto por cesárea del feto.
 Comience a prepararse para una cesárea de emergencia
(véase más adelante) - el feto tendrá que nacer si los
esfuerzos iniciales de reanimación fallan.
Modificaciones del soporte vital avanzado
Desfibrilación. Para un paro cardiaco con un ritmo susceptible
(FV/TVSP) de desfibrilación, intente tan pronto como sea posible.
No hay ningún cambio en la impedancia transtorácica durante el
embarazo, lo que sugiere que la energía de choque estándar para
intentos de desfibrilación debe ser utilizada en pacientes
embarazadas. No hay evidencia de que las perturbaciones de un
desfibrilador de corriente continua tengan efectos adversos en el
corazón fetal.
Manejo de la vía respiratoria. Durante el embarazo, hay un
mayor potencial para la insuficiencia del esfínter gastroesofágico
y riesgo de aspiración pulmonar del contenido gástrico. Aunque
las pacientes embarazadas corren el riesgo de aspiración, la
oxigenación y la ventilación es la prioridad sobre la prevención de
la aspiración. Sin embargo la intubación traqueal precoz hará que
la ventilación de los pulmones sea más fácil en presencia de
aumento de la presión intra-abdominal.
Un tubo traqueal de 0,5-1 mm de diámetro interno (DI) más
pequeño que el utilizado para una mujer no embarazada de
tamaño similar puede ser necesario a causa del estrechamiento de
la vía aérea materna por edema e inflamación. Un estudio
documentó que las vías respiratorias superiores en el tercer
trimestre del embarazo son más estrechas en comparación con su
estado post-parto y con los controles no embarazadas. La
intubación traqueal puede ser más difícil en la paciente
embarazada. La ayuda de expertos, un mandril para intubación
fallida y el uso de dispositivos alternativos para vía aérea tal vez
sean necesarios.
Acceso intravascular. El acceso intravenoso o intraóseo temprano
permitirá a la administración de líquidos y fármacos. Dirigir el
acceso por encima del diafragma ya que se presentan
preocupaciones teóricas asociadas al retraso de la circulación,
causada por la compresión de la VCI, si las drogas se infunden a
través de sitios por debajo de la vena cava inferior.
Causas reversibles
Los equipos de rescate deben tratar de identificar las causas
comunes y reversibles de parada cardiaca en el embarazo durante
la reanimación (ver causas especiales). El enfoque de las 4 H’s y 4
T’s ayuda a identificar todas las causas comunes de un paro
cardíaco en el embarazo. Las pacientes embarazadas también
están en riesgo de todas las otras causas de paro cardiaco para su
grupo de edad (por ejemplo, anafilaxis, sobredosis de drogas,
trauma).
Considere el uso de la ecografía abdominal por un operario
cualificado para detectar las posibles causas durante el paro
cardiaco; sin embargo, no demore otros tratamientos y reduzca al
mínimo las interrupciones entre las compresiones torácicas.
Las causas específicas de un paro cardíaco en el embarazo
incluyen las siguientes:
Hemorragia. La hemorragia potencialmente mortal puede ocurrir
tanto en el período prenatal y postnatal. La hemorragia postparto
es la causa más común de muerte materna en todo el mundo y se
estima que causa una muerte materna cada 7 min. Las
asociaciones incluyen el embarazo ectópico, el desprendimiento
de placenta, la placenta previa, la placenta acreta, y la ruptura
uterina. Un protocolo sobre hemorragia masiva debe ser utilizado
en todas las unidades y debe ser actualizado conjuntamente con el
banco de sangre. Las mujeres con alto riesgo de hemorragia deben
ser llevadas a centros con instalaciones para transfusión de
sangre, cuidados intensivos y otras intervenciones, y se deben
hacer planes por adelantado para su manejo. El tratamiento se
basa en el enfoque ABCDE. El paso clave es detener la hemorragia.
Considere lo siguiente:
 Reanimación con líquidos, incluyendo el uso del sistema de
transfusión rápida y rescate celular.
 Oxitocina y análogos de las prostaglandinas para corregir la
atonía uterina.
 Masajee el útero.
 Corregir coagulopatías incluyendo el uso de ácido
tranexámico y/o factor VII activado recombinante.
 Balón de taponamiento uterino o empaquetamiento.
 Suturas de compresión uterina.
 Angiografía y embolización endovascular.
 Histerectomía.
 Pinzamiento de la aorta en hemorragia catastrófica.
Enfermedad cardiovascular. El infarto de miocardio y el
aneurisma o disección de la aorta o sus ramas, y la miocardiopatía
del periparto causan la mayoría de las muertes por enfermedad
cardiaca adquirida. Las pacientes con enfermedad cardiaca
conocida necesitan ser atendidas en una unidad especializada. Las
mujeres embarazadas pueden desarrollar un síndrome coronario
agudo, normalmente en asociación con factores de riesgo como la
obesidad, edad avanzada, mayor paridad, tabaquismo, diabetes,
hipertensión preexistente y antecedentes familiares de
cardiopatía isquémica. Las pacientes embarazadas pueden tener
una serie de características típicas, tales como dolor epigástrico y
vómitos. La intervención coronaria percutánea (ICP) es la
estrategia de reperfusión de elección para el infarto de miocardio
con elevación del ST durante el embarazo. La trombolisis se debe
considerar si la ICP de rescate no está disponible. Una revisión de
200 casos de trombólisis para el embolismo pulmonar masivo en
el embarazo reportó una tasa de mortalidad materna del 1% y
llegó a la conclusión de que la terapia trombolítica es
razonablemente segura en el embarazo.
Un número creciente de mujeres con enfermedad cardíaca
congénita quedan embarazadas. La insuficiencia cardíaca y las
arritmias son los problemas más comunes, especialmente en
aquellos con enfermedad cardíaca cianótica. Las mujeres
embarazadas con enfermedad cardíaca congénita conocida deben
ser manejadas en centros especializados.
Preeclampsia y eclampsia. La eclampsia se define como el
desarrollo de convulsiones y/o coma inexplicable durante el
embarazo o después del parto en pacientes con signos y síntomas
de pre-eclampsia. El sulfato de magnesio es eficaz en la prevención
de aproximadamente la mitad de los casos de eclampsia
desarrollos durante el parto o inmediatamente después del parto
en mujeres con pre-eclampsia. Utilice infusión de sulfato de
magnesio para el tratamiento de la eclampsia.
Embolia pulmonar. La incidencia estimada de la embolia
pulmonar es 1-1,5 por cada 10.000 embarazos, con una letalidad
del 3,5% (IC del 95%: 1,1 a 8,0%). Los factores de riesgo incluyen
obesidad, aumento de la edad, y la inmovilidad. El uso exitoso de
fibrinolíticos para la embolia pulmonar masiva, que amenaza la
vida en las mujeres embarazadas ha sido reportado.
Embolia de líquido amniótico. La embolia de líquido amniótico
(ELA) se presenta por lo general en torno al momento del parto
con colapso cardiovascular súbito, disnea, cianosis, arritmias,
hipotensión y hemorragia asociada con coagulopatía intravascular
diseminada. Las pacientes pueden tener señales anteriores de
advertencia del colapso incluyendo falta de aliento, dolor en el
pecho, sensación de mareo, sensación de frío, angustia, pánico, una
sensación de hormigueo en los dedos, náuseas y vómitos. El
Sistema de Vigilancia Obstétrica del Reino Unido (SVORU)
identificó 120 casos de ELA entre 2005 y 2014 con una incidencia
total y fatal estimada en 1,7 y 0,3 por 100.000, respectivamente, y
la asoció con la edad materna, embarazo múltiple, placenta previa
e inducción del trabajo de parto, parto vaginal y cesárea
instrumental.
El tratamiento es de apoyo, ya que no hay un tratamiento
específico basado en el enfoque ABCDE y la corrección de la
coagulopatía. Se ha informado de la utilización exitosa de técnicas
de soporte vital extracorpóreo para mujeres que sufren embolia
de líquido amniótico en peligro de vida durante el parto.
Parto peri-mortem del feto
Tenga en cuenta la necesidad de una histerotomía de
emergencia o cesárea tan pronto como una mujer embarazada
entra en paro cardíaco. En algunas circunstancias los intentos de
reanimación inmediatos restaurarán un ritmo de perfusión; en el
embarazo temprano esto puede permitir que el embarazo proceda
a término. Tres estudios de observación de 154 sujetos en
conjunto proporcionan pruebas de muy baja calidad en relación
con el uso de la cesárea peri-mortem. Con base en la opinión de
expertos, cuando los intentos de reanimación iniciales fallan, el
parto del feto puede mejorar las posibilidades de éxito de la
reanimación de la madre y el feto. Una revisión sistemática
documentó 38 casos de cesárea durante la RCP, con 34 recién
nacidos supervivientes y 13 madres supervivientes al alta, lo que
sugiere que la cesárea puede haber mejorado los resultados
maternos y neonatales. La mejor tasa de supervivencia para los
niños mayores de 24-25 semanas de gestación se produce cuando
se consigue el parto del bebé en menos de 5 minutos después de
un paro cardíaco de la madre. Esto requiere que el proveedor
comience la histerotomía aproximadamente 4 minutos después
del paro cardíaco. A mayor edad gestacional (30-38 semanas), la
supervivencia infantil es posible incluso cuando el parto fue
después de 5 minutos desde el inicio de la parada cardíaca
materna. Una serie de casos sugiere un mayor uso de cesáreas
durante la RCP con equipo entrenado; en esta serie no se lograron
los partos dentro de 5 minutos después del comienzo de la
reanimación. Ocho de las doce mujeres tuvieron RCE después del
parto, con dos madres y cinco supervivientes nacidos. La tasa de
mortalidad materna fue del 83%. La tasa de mortalidad neonatal
fue del 58%.
El parto alivia la compresión de la VCI y puede mejorar las
posibilidades de reanimación materna. El parto por cesárea
también permite el acceso al bebé recién nacido para que se pueda
comenzar su reanimación.
Toma de decisiones para la histerotomía de emergencia (cesárea).
El útero grávido alcanza un tamaño que va a empezar a
comprometer el flujo sanguíneo aorto-cava aproximadamente a
las 20 semanas de gestación; sin embargo, la viabilidad fetal
comienza aproximadamente en las 24 a 25 semanas. El
ultrasonido portátil está disponible en algunos departamentos de
emergencia y puede ayudar en la determinación de la edad
gestacional (en manos expertas) y posicionamiento, siempre que
su uso no retrase la decisión de realizar una histerotomía de
emergencia.
A la edad gestacional menor de 20 semanas, el parto por
cesárea de urgencia no tiene por qué ser considerado, porque un
útero grávido de este tamaño es poco probable que comprometa
significativamente el gasto cardíaco materno.
A la edad gestacional de aproximadamente 20 a 23 semanas,
iniciar la histerotomía de emergencia para permitir que la
reanimación de la madre sea exitosa, no da cabida a la
supervivencia del infante, ya que es poco probable a esta edad
gestacional.
A la edad gestacional de aproximadamente ≥24-25 semanas,
iniciar histerotomía de emergencia para salvar la vida de la madre
y el bebé.
Cuidados de post reanimación
Los cuidados post-resucitación deben seguir las directrices
estándar. El control de la Temperatura (CT) se ha utilizado con
seguridad y eficacia en el embarazo temprano con monitorización
cardíaca fetal y el resultado en el desenlace materno y fetal es
favorable después de un parto a término. El desfibrilador
automático implantable (DAI) se ha utilizado en las pacientes
durante el embarazo.
Preparación para un paro cardíaco en el embarazo
El SVA en el embarazo requiere la coordinación de la reanimación
materna, parto por cesárea del feto y la reanimación del recién
nacido, idealmente dentro de 5 min.
Para lograr esto, las unidades que puedan hacer frente a la parada
cardiaca en el embarazo deberían:
 Tener planes y equipos establecidos para la reanimación de
la mujer embarazada y del recién nacido
 Asegurar la participación temprana de obstetricia, anestesia
y equipos neonatales
 Garantizar una formación regular en las emergencias
obstétricas.
Personas de edad avanzada
Epidemiología
Más del 50% de las personas reanimadas por Paros Cardíacos
Fuera del Hospital (PCFH) en los Estados Unidos son mayores de
65 años o más. La incidencia de paros cardíacos en personas de
edad avanzada es probable que aumente a medida que envejece la
población mundial. La incidencia de paro cardiaco aumenta con la
edad. En los hombres, la incidencia de PCFH a los 80 años de edad
es aproximadamente siete veces mayor que a los 40 años de edad.
En las mujeres mayores de 70 años de edad es más de 40 veces
mayor que en las mujeres de menos de 45 años de edad. En un
estudio observacional en pacientes de más de 65 años con paro
cardiaco en el hospital representaron el 46% del total de ingresos
hospitalarios en el período de estudio y el 65% de las paradas
cardiacas en los barrios. En este estudio, la incidencia de paradas
fue más del doble que en la población de pacientes más jóvenes
(2,2 frente al 1,0 por 1.000 admisiones de pacientes).
Causas de paro cardiaco
La incidencia de enfermedad coronaria e insuficiencia cardíaca
crónica aumenta con la edad. Como consecuencia, las personas de
edad avanzada tienen una mayor incidencia de causas de paro
cardíaco. Sin embargo, la proporción de muertes súbitas (es decir,
debido a una arritmia ventricular primaria) disminuye con la
edad, debido a un aumento paralelo en la proporción de muertes
debidas a otras causas cardiovasculares. La incidencia de la AESP
como el primer antecedente de ritmo aumenta significativamente
con la edad; con un descenso paralelo de la incidencia de los ritmos
susceptibles de choque (FV/TVSP).
Prevención
El deterioro de los signos vitales que conducen a un paro cardíaco
se detecta con menor precisión en los pacientes de edad avanzada,
en comparación con los pacientes más jóvenes. Los signos clínicos
de enfermedades agudas potencialmente mortales tales como
sepsis, infarto agudo de miocardio o insuficiencia cardíaca suelen
estar mitigados o son no específicos en pacientes de edad
avanzada, lo que resulta en una menor aberración fisiológica y una
puntuación más baja del Score de Alerta Temprana Modificado
(SATM) en las 4 h precedentes al paro cardíaco.
Tratamiento
Manejo de las condiciones peri-parada. El envejecimiento se
asocia con varios cambios fisiopatológicos que deben tenerse en
cuenta en el manejo de las condiciones peri-parada. La edad
avanzada se asocia con disfunción autonómica y del barorreflejo
y, con rigidez del miocardio lo que perjudica el llenado diastólico
temprano. Además, los pacientes ancianos críticamente enfermos
son a menudo hipovolémicos debido a una reducción tanto de la
ingesta de líquidos y la capacidad de concentración de la orina.
Estos cambios afectan significativamente la respuesta
cardiovascular a la pérdida de líquidos o cambios posturales y
aumentan el efecto hipotensor de los sedantes y otras drogas
vasoactivas. Los pacientes ancianos tienen mayor riesgo de
hipotensión grave durante el manejo de la vía respiratoria en
emergencia.
La fibrilación auricular es la arritmia supraventricular más
común en los ancianos. A menudo causa alteraciones
cardiovasculares debido a la pérdida de la contribución auricular
para el llenado diastólico, particularmente en los ancianos que han
reducido su distensibilidad ventricular. La hipotensión y un
aumento del ritmo cardíaco pueden reducir la perfusión coronaria
y precipitar isquemia cardiaca, que es más probable en una
población de edad avanzada con una mayor incidencia de
enfermedad de la arteria coronaria.
Los pacientes mayores son más propensos a desarrollar apnea
o depresión respiratoria tras la administración de opiáceos o
benzodiacepinas. Su presión de oxígeno basal es inferior
aumentando el riesgo de desarrollar hipoxia. La edad avanzada se
asocia con una mayor tasa de comorbilidades. Los pacientes
ancianos a menudo toman varios medicamentos que pueden
interferir con los medicamentos administrados en condiciones de
peri-parada. La incidencia de reacciones adversas a los
medicamentos en los ancianos es 2-3 veces mayor que en los
pacientes más jóvenes.
Manejo del paro cardíaco.
No se necesitan modificaciones de los protocolos de reanimación
estándar para el manejo de pacientes de edad avanzada con paro
cardiaco. Los equipos de rescate, sin embargo, deben ser
conscientes que el riesgo de fracturas de esternón y costillas es
mayor en las personas de edad avanzada. La incidencia de lesiones
relacionadas con la RCP aumenta con la duración de la misma.
Desenlace
La edad avanzada se asocia con una tasa de supervivencia cada vez
más baja a corto plazo después de un paro cardíaco. En un gran
registro de PCFHs, la supervivencia al alta fue del 8% para los
mayores de 65-79 años, del 4% en los octogenarios y del 2% en los
nonagenarios. En otro estudio, el riesgo ajustado de mortalidad a
30 días en pacientes comatosos de edad avanzada reanimados fue
de 1,04 (IC del 95% 1.3 a 1.6) por cada año de edad.
La edad avanzada también se asocia con una menor
supervivencia a largo plazo después de la reanimación. En un
estudio de cohorte retrospectivo en pacientes ancianos dados de
alta después de la RCP por un paro cardíaco, la tasa ajustada al
riesgo de supervivencia a 1 año fue de 63,7%, 58,6% y 49,7% entre
los pacientes de 65-74, 75-84 y ≥ 85 años de edad,
respectivamente (p <0,001). En otro estudio los pacientes ≥ 65
años de edad dados de alta después de la reanimación por un paro
cardíaco debido a FV/TVSP mostraron una supervivencia
significativamente menor a largo plazo que los controles de edad
y sexo similares, si bien esto no se observó en los pacientes
resucitados más jóvenes.
En los que sobreviven, el resultado neurológico es bueno en
ancianos sobrevivientes de un paro cardíaco, de ellos un 95%
tienen una puntuación de categoría de rendimiento cerebral (CPC)
de 1-2 al alta de la UCI y el 72% al alta hospitalaria.
Decisión de resucitar
Los pacientes ancianos con paro cardiaco tienen
significativamente menos probabilidades de recibir reanimación
que los pacientes más jóvenes. Cuando se decide a reanimar a los
pacientes de edad avanzada, la edad por sí sola no debe ser el
único criterio a considerar y, otros criterios más establecidos, es
decir, el estado del testigo, los tiempos de reanimación, y el ritmo
registrado por primera vez, son factores importantes. Además, se
sugiere que los factores pre-parada, tales como el grado de
autonomía, la calidad de vida, el estado mental y la presencia de
comorbilidades importantes, también deben ser considerados.
Siempre que sea posible, la decisión de resucitar o no, debe ser
objeto de discusión previa con el paciente y su familia (véase Ética
en la reanimación y decisiones de fin de la vida).
Colaboradores
Alessandro Barelli, Cuidados Intensivos de Medicina y Toxicología Clínica, Facultad
de Medicina, Universidad Católica, Roma, Italia
Bernd W. Böttiger, Departamento de Anestesiología y Medicina de Cuidados
Intensivos, Hospital de la Universidad de Colonia, Colonia, Alemania
Marios Georgiou, Centro Médico Americano, Nicosia, Chipre
Anthony J. Handley, Consultor Médico Honorario, Colchester, Reino Unido
Thomas Lindner, Departamento de Anestesiología y Cuidados Intensivos, Hospital
Universitario de Stavanger, Stavanger, Noruega; Fundación ambulancia de aire de
Noruega, Drøbak, Noruega
Mark J. Midwinter, INDH Reconstrucción Quirúrgica y Centro de Investigación de
Microbiología, Universidad de Birmingham, Reino Unido
Koenraad G. Monsieurs, Medicina de Emergencia, Facultad de Medicina y Ciencias de
la Salud, Universidad de Amberes, Amberes, Bélgica; Facultad de Medicina y Ciencias
de la Salud, Universidad de Gante, Gante, Bélgica; Medicina de Emergencia,
Universidad de Gante, Gante, Bélgica
Wolfgang A. Wetsch, Departamento de Anestesiología y Medicina de Cuidados
Intensivos, Hospital de la Universidad de Colonia, Colonia, Alemania
Conflictos de Interés
Anatolij Truhlar No se informó de conflicto de intereses
Annette Alfonzo No se informó de conflicto de intereses
Carsten Lott No se informó de conflicto de intereses
Charles D. Deakin Director del Prometeo Medical Ltd
Claudio Sandroni No se informó de conflicto de intereses
David A. Zideman No se informó de conflicto de intereses
David J. Lockey No se informó de conflicto de intereses
Gamal Eldin Abbas No se informó de conflicto de intereses
Gavin D. Perkins Editor de Reanimación
Guttorm Brattebø Cátedra Fundación BEST
Hermann Brugger Asesor médico EURAC / ICAR medicina alpina
Jasmeet Soar Editor de Reanimación
Jerry P. Nolan Editor en Jefe de Reanimación
Joel Dunning Orador honorario de CARDICA
Joost J.L.M. Miembro de la Junta Bierens / Asesor KNRM; KNRD;
sociedades de ahorro de la vida
Karl-Cristiano Thies Curso de Organización de Trauma de la Cátedra Europea
ETCO
Peter Paal Orador honorario Vidacare, Zoll
Ruud Koster Médico asesor Physio Control y HeartSine; ayuda
a la investigación de Physiocontrol, Philips, Zoll, Cardiac Science, Defibtech, JOLIFE
SilvijaHunyadi-Anticevi'c No se informó de conflicto de intereses