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SISTEMICOS:
CARDIACO
Balance de Na – Aldosterona – Glucocorticoides –
PAN- H. tiroideas
LOCALES:
Renales: Natriuresis por presión
Nervios Adrenérgicos
Hormonas intrarrenales:
Prostaglandinas, Kalikreina, Oxido Nitrico, Sistema
R-A
Presión intersticial
Canal de Sodio epitelial tubular distal
MEACNISMOS REG.
AFECTAN RESISTENCIA
VASCULAR PERIFERICA
REGULACION FUNCIONAL:
1. A LARGO PLAZO
a. Neurogénica
Estímulos adrenergicos en el SNC
Tono adrenérgico regional
Reflejos baro receptores
b. Sistemas hormonales
Renina-angiotensina Aldosterona
Catecolaminas suprarrenales
Hormona tiroidea
Insulina
Inhibidores de la Na-K—ATP asa
MECANISMOS REG QUE
AFECTAN LA RESISTENCIA
VASCULAR
REGULACION PERIFERICA
FUNCIONAL
2. A CORTO PLAZO
Sistemas paracrinos por ej.
Prostaciclina PGI2/ Tromboxano
Endotelina
Oxido nítrico.
MECANISMOS REG. QUE
AFECTAN LA
RESISTENCIA VASCULAR
PERIFERICA
REGULACIÓN ESTRUCTURAL
Tejido vascular
Hipertrofia de la media
Compartamentalización del Calcio.
Fisiología de la Presión Arterial
PA = GC x RPT = (FC x VS) x RPT
Volumen corporal varia directamente con
contenido de Na corporal total.
Na: soluto del LEC que retiene H20 en EC
Principal función del Riñón: Regular
excreción de Na y H20.
Riñón utiliza 2 mecanismos
a. Natriuresis por presión
b. Sistema R-A-A
a. Natriureis por presión:
Normalmente existe un incremento de la excreción
urinaria de Na y H20 cuando aumenta la PA, que
depende de factores biofísicos, endocrinos y paracrinos.
En HTAE para mantener el mismo nivel de excreción de
volumen y Na se debe mantener elevada la presión de
perfusión renal. Esta alteración es consecuencia de un
aumento de la RV Renal principalmente preglomerular
y/o vasoconstricción eferente .
La vasoconstricción pre-glom. produce reducción del
flujo aferente que activa la liberación de renina y la
generación intrarenal de AII, la que actúa sobre las a.
eferentes. Esto reduce aun mas el FSR y aumenta la FF.
la sangre de los capil. peritubulares contienen menos
Na y H20, con P. oncótica elevada que favorece la
reabsorción tubularaumento VEC aumenta PA
b. Sistema R-A-A
Controla d manera directa la RVP y la reabsorción
renal de Na y H20. Funciona como regulador a
largo plazo de la homeostasis de la PA.
Riñones liberan Renina (cels. yuxtaglomerulares)
en rspta. a fenómenos normales o anómalos que
reducen la PA, la perfusión renal o la carga de Cl
Na en la mácula densa Ej.: Depleción Na,
hemorragia, ICC, S.N., Cirrosis, teniendo un
control por retroalimentación.
La renina secretada convierte el Angiotensinógeno
en Angiotensina I.
La ECA convierte la AI en AII
Angiotensina II : actúa sobre:
a. Receptores AT1 : Vasoconstricción
arteriolar directa elevando la PA, y
estimulando la secreción de aldosterona.
Juntas favorecen la retención renal de Na y
H20 restaurando el VEC
b. Receptores AT2 :Este subtipo de receptor
media rspta. de vasodilatación, inhibición
del crecimiento celular y diferenciación.
AT2 actuaría estimulando la producción de
NO en forma directa o a través de un
mecanismo mediado por bradiquinina
En términos funcionales el objetivo del SRAA
es el mantenimiento del FG en condiciones
de disminución del volumen circulante
eficaz. Esto se consigue secuencialmente:
a. Con ahorro hidroelectrolítico a nivel tubular.
b. Contracción de la arteriola eferente
c. Vasoconstricción sistémica periférica
d. Contracción de la arteriola aferente
e. Disminución del filtrado glomerular.
Oxido Nítrico (NO)
a. La inhibición de: NO sintetasa incrementa en
forma aguda la PA, la RVP, y la excreción
fraccionada de Na
b. NO producido por endotelio vascular tiene una
función relajante del tono vascular actuando sobre
la elevación de la PA.
c. El endotelio libera cantidades pequeñas pero
constantes de NO manteniendo asi un tono
vasodilatador basal.
d. En HTA se ha observado alteración del NO
siendo esta alteración la base de lo que se llama
disfunción endotelial.
ENDOTELIO VASCULAR :
Es el principal órgano regulador del tono vascular y
mantiene el equilibrio entre factores relajantes y
constrictores regulando la PA.
a. Factores relajantes: Oxido Nítrico (NO),
Prostaciclina (PGI2),Factor hiperpolarizante
derivado del endotelio (EDHF)
b Factores constrictores:
Locales: Endotelina 1 (ET-1) Tromboxano A2
(Tx A2)
Sistémicos: Angiotensina II ,Catecolaminas,
Vasopresina.
Endotelio también produce y libera especies reactiv
de 02 ( aniones superoxido e hidroxilo, H202 ).
HTA esencial
Elevación mantenida de la Presión
Hidrostática en el árbol arterial por
encima de un límite (por convenio)
que supone un riesgo C-V.
Afecta 20-30% entre 18 a 65 años
Afecta a 35-65% después de los 65
años
Uno de los factores de riesgo CV
CLASIFICACION JNC VI
EMERGENCIA HIPERTENSIVA
HTA generalmente muy severa,
acompañada de daño orgánico claro
(Encefalopatía, ACV, Insuficiencia
Cardiaca, Angor, Aneurisma disecante,
Crisis feocromocitoma,Eclampsia),
pone en peligro la vida y requiere
reducción inmediata de la PA vía IV.
MANIFESTCIONES DE
LESION DE ORGANO DIANA
CARDIACO.
Evidencia clínica, EKG ó Radiológica de
enfermedad coronaria.
Hipertrofia ó Sobrecarga ventricular
izquierda (EKG) ó Hipertrofia
ventricular izquierda: Ecocardiograma
Disfunción ventricular izquierda ó ICC
MANIFESTCIONES DE
LESION DE ORGANO DIANA
CEREBROVASCULAR
Ataque Isquémico Transitorio ó Ictus
VASCULAR PERIFERICO
Ausencia de uno ó mas pulsos
principales en las extremidades c/s
claudicación intermitente.
MANIFESTACIONES DE
LESION DE ORGANO DIANA
RENAL
Creatinina sérica > 1.5 mg/dl
Proteinuria 1+ ó mas
Microalbuminuria
RETINOPATIA
Hemorragias ó exudados c/s
papiledema
HIPERTENSION- RIÑON
VASCULORRENAL
a- Fibrodisplasia
b- Arterioesclerosis
c- Arteritis de grandes vasos
d- Aneurisma de arterias renales
TUMOR PRODUCTOR DE RENINA
HTA SECUNDARIA
ENDOCRINAS
a- Adrenal : Feocromocitoma
Aldosteronismo
E. de Cushing.
b- Tiroides : Hipertiroidismo
c- Paratiroides : Hiperparatiroidismo
HTA SECUNDARIA
EMBARAZO
NEUROGENICAS
a- Aumento de p. intracraneal
b- Apnea del sueño
c- S. Guillain- Barré
COARTACION DE AORTA
SECUNDARIA A FARMACOS: Ej AINES
HTA VASCULORRENAL
La reducción del calibre de las arterias
renales disminuye el flujo sanguíneo y la
presión de perfusión renal, estimulando la
producción de renina y angiotensina II que
desencadena vasoconstricción
Nefropatia isquemica:Si existe IR (creatinina
> 1.5 mg/dl ) indica afectación de ambas
arterias renales ó lesión unilateral con riñón
contra lateral anulado
HVR : ETIOLOGIA
La etiología e la Hipertensión Vasculo - renal
puede ser :
a. ARTERIOESCLEROTICA
b. DISPLASIA DE LA PARED : VASO
Fibroplasia intimal
Fibroplasia de la media
Fibroplasia periarterial.
HTA VASCULORRENAL
CRITERIOS CLINICOS
HTA en las siguientes condiciones :
1. Hombres >60 años y patología
ateroesclerótica.
2. Aumento de la creatinina sérica con
IECA ó con ARA II
3. Insuf. Renal y ateroesclerosis
sistémica
4. Soplos vasculares
HTA VASCULORRENAL
CRITERIOS CLINICOS
5. Asimetría en el tamaño renal
6. Mujeres jóvenes
7. Hipopotasemia
8. Retinopatía grado III
9. Episodios repetidos de Insuficiencia
cardiaca
EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS: HVR
GAMMAGRAFIA RENAL y test Captopril
Se administra un marcador del filtrado
glomerular: DPTA, Hipuran ó MAG 3
Se realiza un estudio basal y luego con
25- 50 mg de captopril, que va a
producir disminución del filtrado
glomerular en el riñón con estenosis
Sensibilidad 80-90Especificidad 95%
EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS: HVR
ECO-DPLER RENAL.
Aporta datos anatómicos de la arteria
renal y hemodinámicos,a través de las
características del flujo.
La sensibilidad es 92-98% pero su
mayor limitación es la localización de
la arteria renal.
EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS :HVR
ANGIORESONANCIA MAGNETICA :
Rango de sensibilidad:85-100% y
especificidad: 92-97% cuando la
estenosis es mayor de 50%.
Limitaciones: Existencia de lesiones en
ramas secundarias y el calibre de la
estenosis puede ser infravalorado
según las turbulencias del flujo
EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS: HVR
Escáner Helicoidal :
Sensibilidad : 67-92 % que puede
mejorarse usando técnicas
tridimensionales y reconstrucción
vascular. Una de sus limitaciones es la
existencia de I.R. ya que la utilización
del contraste yodado puede ocasionar
deterioro agudo e irreversible de F.R.
EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS: HVR
MEDIDA DE RENINAS EN V. RENALES
Método muy utilizado en década del 70, la
disparidad de resultados y la morbilidad de
la técnica han limitado su utilización.
ARTERIOGRAFIA RENAL
Es la principal prueba diagnóstica (gold
Standard) confirma la existencia de lesión
en arteria renal. Es invasivo
Complicaciones:toxicidad renal,ateroemolia.
TRATAMIENTO DE : HVR
REVASCULARIZACION
1.ANGIOPLATIA TRANSLUMINAL
PERCUTANEA (ATP)
Diagnosticada la lesión se procede al
cateterismo selectivo de la arteria con guías
coaxiales dirigibles. Se coloca un cater-balón
con un diámetro de 5 a 7 mm que se infla
durante 30 a 60 seg. repitiéndose la
maniobra hasta conseguir el máximo calibre
del vaso.
HVR : TECNICAS DE
REVASCULARIZACION
2. ATP y ENDOPROTESIS
En caso de resistencia a la dilatación,
reestenosis de la misma o la presencia de
placas de ateroma a nivel del ostium renal,
se procede a la implantación de mallas
intravasculares
3. CIRUGIA.
Infinidad de técnicas: By pass aorto- renal
endarterectomia.
HVR : RESULTADOS
La Angioplatia Transluminal
percutánea es el tratamiento de
elección en la HVR por fibrodisplasia.
En la HVR por ateroesclerosis son
aconsejables las diferentes técnicas
quirúrgicas de revascularización.