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23 DE JULIO DE 2018

“Fármacos del sistema


circ ulatorio”

DOCENTE: Francisco Joaquín Herrera Chi

ASIGANTURA: Farmacología

ALUMNOS:
María Guadalupe Aguilar Ascencio
Mario Armando Pech Cohuo
Elizabeth Sánchez Castillo
INDICE
INTRODUCCIÓN…………………………………………………2
APARATO CIRCULATORIO……………………………….……3
IMPORTANCIA DEL SISTEMA CIRCULATORIO……...…….4
FARMACOS:………………………………………………….5-31
ISCOVER
BIOYETIN
PROPARIN
CAUMADIN
ASPIRINA
K-50
ATACAND
MICARDIS
COZAAR
CAPTOPRIL
PERSATIN
PENTOXIFILINA
HEPARINA SÓDICA
AGRASSTAT
ACETAZOLAMIDA
HIPERMESSEL
PRAVASTATINA
HIDRALAZINA
DIGOXINA
Glosario…………………………………………………………..32
Conclusión- bibliografías……………………………………….33

1
INTRODUCCIÓN
Todos los sistemas del cuerpo humano son importantes. Uno de ellos es
el aparato circulatorio que tiene como función distribuir la sangre por todos los
órganos y tejidos del cuerpo. Está conformado por el corazón y los vasos
sanguíneos que son de tres tipos: las arterias, las venas y los capilares.

Las células sanguíneas son de varios tipos, los glóbulos rojos o eritrocitos
contienen hemoglobina y su función es transportar oxígeno (O) y dióxido de
carbono (CO2), los glóbulos blancos o leucocitos están relacionados con el
sistema de defensa contra agentes infecciosos, y las plaquetas o trombocitos
necesarios para el proceso de coagulación, dentro del aparato circulatorio.

El presente trabajo consiste en presentar los diferentes fármacos que existen para
las patologías del sistema circulatorio. El objetivo de este es conocer cómo es que
los medicamentos van actuar en nuestro organismo, conociendo más a fondo su
farmacocinética y farmacodinamia de cada uno de los fármacos del sistema
circulatorio.

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SISTEMA CIRCULATORIO
Todos los sistemas del cuerpo humano son importantes. Uno de ellos es
el aparato circulatorio que tiene como función distribuir la sangre por todos los
órganos y tejidos del cuerpo. Está conformado por el corazón y los vasos
sanguíneos que son de tres tipos: las arterias, las venas y los capilares.

Las células sanguíneas son de varios tipos, los glóbulos rojos o eritrocitos
contienen hemoglobina y su función es transportar oxígeno (O) y dióxido de
carbono (CO2), los glóbulos blancos o leucocitos están relacionados con el
sistema de defensa contra agentes infecciosos, y las plaquetas o trombocitos
necesarios para el proceso de coagulación, dentro del aparato circulatorio.
El aparato circulatorio transporta 5,6 litros de sangre, lo que representa un 8% del
peso corporal que corresponde al volumen sanguíneo. Conoce más de este
sistema.

Funciones del aparato circulatorio


Transportar oxígeno desde los
pulmones a los tejidos y dióxido de
carbono desde los tejidos a los
pulmones para su eliminación a
través del aire espirado. Distribuir
los nutrientes a todos los tejidos y
células del organismo.

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El sistema circulatorio está formado por el corazón, los vasos sanguíneos y la
sangre que, impulsada por el corazón, circula en el interior de los vasos. El

corazón es el órgano principal del aparato circulatorio, es muscular y hueco, e


impulsa a la sangre hacia todas las células del cuerpo.

Importancia del Sistema Circulatorio:


El sistema circulatorio es el medio por el cual existe una distribución de nutrientes
y de oxígeno en el interior de algunos organismos pluricelulares. En el caso del
hombre y otros animales, el sistema circulatorio se compone del corazón, de los
vasos sanguíneos y de la sangre.

Enfermedades del sistema circulatorio. Las enfermedades del sistema


circulatorio son un conjunto de trastornos que afectan al corazón y a los vasos
sanguíneos. Entre las enfermedades del sistema circulatorio más frecuentes se
encuentran la aterosclerosis, la hipertensión, y el infarto de miocardio.

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Fármacos
Iscover

Tabletas

(Clopidogrel)

FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:

Cada TABLETA contiene:

Bisulfato de clopidogrel
(polimorfo, forma 2) equivalente a 75 mg
de clopidogrel

Excipiente, c.b.p. 1 tableta.

Farmacocinética:

Absorción, distribución y biotransformación:

El clopidogrel se absorbe rápidamente después de la administración oral y con


dosis repetidas de 75 mg se alcanza la concentración plasmática máxima después
de una hora. El clopidogrel es extensamente metabolizado en el hígado; la
sustancia de origen se inactiva y alcanza concentraciones plasmáticas por debajo
del límite de cuantificación. Su principal metabolito, que también es inactivo, es un
derivado carboxílico, el cual representa cerca de 85% del compuesto circulante en
plasma. No se ha encontrado el metabolito responsable de la actividad del
fármaco.

El clopidogrel y su principal metabolito se unen reversiblemente in vitro a las


proteínas plasmáticas (98 y 94% respectivamente). La unión es no saturable in
vitro por arriba de la concentración de 100 mcg/ml. La administración con
alimentos no modifica significativamente la biodisponibilidad.

Eliminación: Después de una dosis oral de clopidogrel radiomarcado en


humanos, se excreta aproximadamente 50% por orina y 46% por heces en un
intervalo de 120 horas después de la administración del fármaco.

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Farmacodinamia:

El clopidogrel modifica irreversiblemente el receptor plaquetario al ADP; en


consecuencia, las plaquetas expuestas al fármaco son afectadas durante todo su
periodo de vida. La función plaquetaria normal se recupera cuando ocurre el
recambio de las plaquetas (aproximadamente a los 7 días).

La inhibición de la agregación plaquetaria es dosis-dependiente y puede


observarse a las 2 horas después de la administración oral. Clopidogrel a dosis de
75 mg/día produce inhibición sustancial de la agregación plaquetaria inducida por
ADP desde el primer día; la inhibición se incrementa progresivamente y alcanza
un nivel de estabilidad entre los días 3 y 7. En el nivel estable, el porcentaje
promedio de inhibición con la dosis de 75 mg/día, oscila entre 40 y 60%.

La agregación plaquetaria y el tiempo de sangrado retornan gradualmente a los


valores basales, de manera gradual, dentro de los 5 días posteriores a la
suspensión del tratamiento. La eficacia de clopidogrel en la prevención de los
eventos isquémicos vasculares ha sido evaluada en un estudio doble-ciego
comparativo con ácido acetilsalicílico (Estudio CAPRIE).

Bioyetín

(Eritropoyetina recombinante humana)

FORMA FARMACÉUTICA Y
FORMULACIÓN:

Polvo liofilizado para solución inyectable:

Cada frasco ámpula con liofilizado contiene:

Eritropoyetina recombinante
humana 1,000 U.I. o 2,000 U.I. o 4,000 U.I.

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Cada ampolleta con diluyente contiene:

Agua inyectable 1 ml.

SOLUCIÓN INYECTABLE:

Cada frasco ámpula contiene:

Eritropoyetina humana recombinante 1,000 U.I. o 2,000 U.I. o 4,000 U.I.

Vehículo, c.b.p. 1 ml.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA

La eritropoyetina recombinante humana (rHu-EPO) estimula la proliferación,


maduración y diferenciación de los precursores eritrocíticos en la médula ósea, en
forma idéntica a la eritropoyetina endógena humana, es una glucoproteína que
estimula la formación de eritrocitos a partir de los progenitores eritroides,
aumentaba los recuentos de eritrocitos y reticulocitos, los valores de hemoglobina
y la incorporación globular de 59Fe.

Proparin

Solución inyectable

(Heparina)

FORMA FARMACÉUTICA
Y FORMULACIÓN:

Cada frasco ámpula contiene:

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Heparina sódica
equivalente a 10,000 U.l.
de heparina

Vehículo, c.b.p. 10 ml.

Cada frasco ámpula contiene:

Heparina sódica
equivalente a 25,000 U.l.
de heparina

Vehículo, c.b.p. 5 ml.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA.

La heparina inhibe las reacciones que producen la coagulación de la sangre y la


formación del coágulo de fibrina, tanto in vitro como in vivo. PROPARIN actúa en
diferentes puntos del sistema de coagulación normal. Pequeñas cantidades de
heparina, en combinación con antitrombina III (cofactor de heparina) pueden
inhibir la trombosis mediante la inactivación del factor X y suprimir la conversión de
protrombina a trombina. Una vez que la trombosis activa se ha desarrollado,
cantidades mayores de heparina pueden inhibir la progresión de la coagulación
inactivando la trombina y evitando o previniendo la conversión de fibrinógeno en
fibrina.

La heparina también previene la formación de un coágulo estable de fibrina,


inhibiendo la activación del factor de estabilización de la fibrina. Normalmente
PROPARIN no afecta el tiempo de sangrado; tampoco tiene actividad fibrinolítica
es decir, no disuelve los coágulos existentes.

Los niveles máximos de heparina se alcanzan 2 a 4 horas después de su


administración por vía subcutánea con las naturales variaciones de un individuo a
otro.

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Coumadin

Tabletas

(Warfarina sódica)

FORMA FARMACÉUTICA
Y FORMULACIÓN:

Cada TABLETA contiene:

Warfarina sódica 1, 2.5 ó 5 mg

Excipiente, c.b.p. 1 tableta.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA:

Farmacología clínica: COUMADIN y otros anticoagulantes cumarínicos actúan


mediante la inhibición de los factores de la coagulación dependientes de la
vitamina K, los cuales incluyen los factores II, VII, IX y X y las proteínas
anticoagulantes C y S.

La vida media de estos factores de la coagulación es como sigue: Factor II-60


horas, factor VII 4-6 horas, factor IX-24 horas y factor X 48-72 horas. La vida
media de las proteínas C y S es aproximadamente de 8 y 30 horas
respectivamente. El efecto resultante in vivo es una depresión secuencial de la
actividad de los factores VII, IX, X y II.

La vitamina K es un cofactor esencial para la síntesis post-ribosomal de los


factores de la coagulación dependientes de la vitamina K. La vitamina promueve la
biosíntesis de los residuos del ácido a-carboxiglutámico en las proteínas que son
esenciales para la actividad biológica. Se considera que la warfarina interfiere en
la síntesis de los factores de la coagulación inhibiendo la regeneración de la
vitamina K1 epóxido.

Farmacocinética: COUMADIN es una mezcla racémica de los enantiómeros R y


S. El enantiómero S, muestra una actividad anticoagulante 2 a 5 veces mayor que
el enantiómero R en humanos, pero generalmente tiene una depuración más
rápida.

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Absorción: COUMADIN esencialmente es absorbido completamente después de
la administración oral alcanzándose la concentración pico generalmente dentro de
las primeras 4 horas.

Distribución: No hay diferencias en el volumen aparente de distribución después


de la administración oral o intravenosa de dosis única de una solución de
warfarina. La warfarina se distribuye en un volumen aparente de distribución
relativamente pequeño de alrededor de 0.14 litros/kg.

Metabolismo: La eliminación de la warfarina se efectúa casi por completo


mediante el metabolismo. COUMADIN es metabolizado estéreoselectivamente por
las enzimas microsomales hepáticas (citocromo P-450) que inactivan los
metabolitos hidroxilados (ruta predominante) y mediante la reductasa para reducir
los metabolitos (alcoholes de warfarina

Excreción: La vida media terminal de la warfarina después de una sola dosis es


de una semana aproximadamente; sin embargo, la vida media real de la warfarina
después de una sola dosis varía de 20 a 60 horas, con una media alrededor de 40
horas.

Aspirina protect

Comprimidos con capa


entérica (Ácido acetilsalicílico
microencapsulado)

FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:

Cada COMPRIMIDO con capa entérica contiene:

Ácido acetilsalicílico 100 mg

Excipiente, c.b.p. 1 comprimido.

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INDICACIONES TERAPÉUTICAS:

ASPIRINA PROTECTMR está indicada para los siguientes usos, de acuerdo con
sus propiedades inhibitorias de la agregación plaquetaria:

• Reducción del riesgo de mortalidad en pacientes con sospecha o diagnóstico


de infarto miocárdico agudo.

• Reducción del riesgo de morbilidad y mortalidad en pacientes con infarto


miocárdico previo.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA EN HUMANOS:

El ácido acetilsalicílico inhibe la agregación plaquetaria bloqueando la síntesis de


tromboxano A2 en las plaquetas. Su mecanismo de acción se basa en la inhibición
irreversible de la ciclooxigenasa (COX-1). Este efecto inhibitorio es especialmente
marcado en las plaquetas, ya que las plaquetas no pueden resintetizar esta
enzima. En general, las dosis orales de 0.3 a 1.0 g se usan para el alivio del dolor
y en condiciones febriles menores, como resfriados; para disminuir la temperatura
y aliviar los dolores articulares y musculares.

Farmacocinética: Tras la administración oral, el ácido acetilsalicílico se absorbe


rápida y completamente desde el tracto gastrointestinal. Durante y después de la
absorción, el ácido acetilsalicílico se convierte en su principal metabolito activo, el
ácido salicílico. Las concentraciones séricas máximas en plasma se alcanzan
después de 10-20 minutos en el caso del ácido acetilsalicílico y después de 0.3-2
horas con el ácido salicílico. Debido a la capa resistente al ácido de las tabletas de
ASPIRINA PROTECTMR 100 mg, la sustancia activa no se libera en el estómago,
sino en el medio alcalino del intestino. Por lo tanto, la absorción del ácido
acetilsalicílico se realiza 3 a 6 horas después.

La eliminación cinética del ácido salicílico depende de la dosis, ya que el


metabolismo está limitado por la capacidad de las enzimas hepáticas. Por lo tanto,
la vida media de eliminación varía entre 2 a 3 horas después de la administración
de dosis bajas, a alrededor de 15 horas con dosis altas. El ácido salicílico y sus
metabolitos se excretan principalmente por vía renal.

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K-50

Solución inyectable

(Bisulfito sódico de menadiona)

FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:

Cada ampolleta con SOLUCIÓN INYECTABLE


contiene:

Bisulfito sódico de menadiona vitamina K3 50 mg

Vehículo, c.b.p. 5 ml.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA:

La vitamina K3 es indispensable en la síntesis hepática de factores de la


coagulación II, VII, IX y X.

La administración intramuscular produce efectos en 1 ó 2 horas; por vía


intravenosa puede ser más rápida.

Atraviesa la barrera placentaria.

Su eliminación es biliar.

Atacand

Tabletas

(Candesartán cilexetilo)

FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:

Cada tableta contiene:

Candesartán cilexetilo 8 mg

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Excipiente, c.b.p. una tableta.

Candesartán cilexetilo 16 mg

Excipiente, c.b.p. una tableta.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA:

Absorción y distribución: Después de la administración oral, candesartán cilexetilo


se convierte en el fármaco activo, candesartán. La biodisponibilidad absoluta
promedio de candesartán es aproximadamente de 40% después de administrar
candesartán cilexetilo en solución oral. La biodisponibilidad relativa varía poco,
siendo aproximadamente de 34% cuando se administra en tabletas comparando
con la solución oral. La concentración sérica máxima (Cmáx) se alcanza 3-4 horas
después de la ingestión de la tableta. Las concentraciones séricas de candesartán
aumentan linealmente con el incremento de las dosis en el rango de dosis
terapéutica. No se han observado diferencias relacionadas al sexo, en la
farmacocinética de candesartán.

Metabolismo y eliminación: Candesartán se elimina en forma inalterada,


principalmente por vía urinaria, biliar y sólo en menor grado, se elimina por
metabolismo hepático (CYP2C9).

Farmacodinamia: La angiotensina II es la hormona vasoactiva primaria del


sistema renina-angiotensina-aldosterona y juega un papel importante en la
fisiopatología de la hipertensión, insuficiencia cardiaca y otros trastornos
cardiovasculares.

También tiene un papel importante en la patogénesis de hipertrofia y daño de


órganos blanco. Los principales efectos fisiológicos de la angiotensina II, como
vasoconstricción, estimulación de aldosterona, regulación de la homeóstasis de
agua y sal así como estimulación del crecimiento celular, son mediados por la vía
del receptor tipo 1 (AT1).

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Micardis

Tabletas

(Telmisartán)

FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:

Cada TABLETA contiene:

Telmisartán 40 y 80 mg

Excipiente, c.b.p. 1 tableta.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS:

MICARDIS* (telmisartán) está indicado para el tratamiento de la hipertensión


arterial esencial.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA EN HUMANOS:

La absorción de telmisartán es rápida, aunque la cantidad absorbida es variable.


El promedio de la biodisponibilidad absoluta de telmisartán es aproximadamente
de 50%. Administrado concomitantemente con los alimentos, disminuye el área
bajo la curva (ABC) de su concentración, aproximadamente 6 y 19% tras la
administración de una dosis de 40 y 160 mg, respectivamente. Tres horas
después de su administración, las concentraciones plasmáticas de telmisartán son
similares en ayunas o con alimentos. No es de esperar que este decremento leve
del ABC ocasione disminución de su eficacia terapéutica.

En estudios de farmacocinética se observaron diferencias en las concentraciones


plasmáticas relacionadas con el sexo; así tenemos que la Cmáx y el ABC fueron,
respectivamente, 3 y 2 veces mayores en las mujeres que en los hombres, pero
sin repercusiones sobre la eficacia terapéutica del medicamento.

Telmisartán es metabolizado por conjugación hasta el glucurónido del fármaco


original; este conjugado es farmacológicamente inactivo. Se caracteriza por una

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declinación farmacocinética biexponencial, con una vida media de eliminación
terminal > 20 horas.

Tras su administración oral o intravenosa, telmisartán es eliminado casi


exclusivamente con las heces y sólo como fármaco inalterado.

La eliminación urinaria acumulativa es < 2% de la dosis. La depuración plasmática


total (Cltot) es elevada, aproximadamente de 900 ml/min, comparándola con el
flujo sanguíneo hepático (aproximadamente 1,500 ml/min).

Las características farmacocinéticas del telmisartán no son diferentes entre los


adultos jóvenes y los pacientes de la tercera edad.

Se han observado concentraciones plasmáticas menores en pacientes con


insuficiencia renal sujetos a tratamiento con diálisis. Telmisartán se une
ampliamente con las proteínas plasmáticas en la insuficiencia renal y no es
dializable.

Cozaar®†

Comprimidos

(Losartán)

FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:

Cada COMPRIMIDO contiene:

Losartán potásico 12.5, 50, 100 mg

Excipiente, c.s.p. 1 comprimido.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA:

Mecanismo de acción: La angiotensina II, un potente vasoconstrictor, es la


hormona activa principal del sistema renina-angiotensina y un importante factor
determinante de la fisiopatología de la hipertensión. Se une a los receptores AT1
existentes en muchos tejidos (por ejemplo, músculo liso vascular, glándulas
suprarrenales, riñones y corazón) e induce varias acciones biológicas importantes,
como vasoconstricción y liberación de aldosterona. También estimula la

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proliferación de las células musculares lisas. Se ha identificado un segundo
receptor de angiotensina II, el subtipo AT2, pero no tiene ningún papel conocido
en la homeostasis cardiovascular.

Farmacocinética:

Absorción: El losartán administrado por vía oral se absorbe bien y sufre un


metabolismo de primer paso en el que se forman un metabolito ácido carboxílico
activo y metabolitos inactivos. La biodisponibilidad sistémica del losartán
administrado en comprimidos es de 33% aproximadamente. El losartán alcanza
concentraciones máximas en el plasma en una hora, y su metabolito activo en tres
a cuatro horas. Cuando se administró losartán con una comida estandarizada, no
hubo ningún cambio clínicamente significativo en su curva de concentración
plasmática.

Distribución: 99% o más del losartán y de su metabolito activo se unen a las


proteínas plasmáticas, principalmente a la albúmina. El volumen de distribución
del losartán es de 34 litros. Los estudios en ratas indican que el losartán atraviesa
poco o nada la barrera hematoencefálica.

Metabolismo: Alrededor de 14% de una dosis intravenosa u oral de losartán es


convertida en su metabolito activo. Tras la administración oral o intravenosa de
losartán potásico marcado con 14C, la radiactividad del plasma es atribuida
principalmente al losartán y a su metabolito activo. En 1% aproximadamente de
los sujetos estudiados, la conversión de losartán en su metabolito activo fue
mínima. Además del metabolito activo, se forman metabolitos inactivos, que
incluyen dos metabolitos principales por hidroxilación de la cadena lateral butílica y
un metabolito menor, un glucurónido N-2-tetrazólico.

Eliminación: La depuración plasmática del losartán es de unos 600 ml/min, y la


de su metabolito activo, de unos 50 ml/min. Sus depuraciones renales son,
respectivamente, de unos 74 ml/min y 26 ml/min. Aproximadamente, 4% de una
dosis de losartán administrada por vía oral es excretada sin cambio con la orina y
6% en forma de su metabolito activo. Con las dosis orales de losartán de hasta
200 mg, la farmacocinética del losartán y de su metabolito activo es lineal.

Farmacodinamia: El losartán inhibe las respuestas presoras sistólica y diastólica


a la administración de angiotensina II por goteo intravenoso. En el momento de su
efecto máximo, 100 mg de losartán inhiben esas respuestas en 85%
aproximadamente y 24 horas después de la administración de dosis únicas o
múltiples la inhibición es de 26-39%.

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Durante la administración de losartán, la supresión de la retroacción negativa de la
angiotensina II sobre la secreción de renina causa un aumento de la actividad de
la renina plasmática, lo cual, a su vez, aumenta la angiotensina II en el plasma.
Durante el tratamiento prolongado (seis semanas) de pacientes hipertensos con
100 mg diarios de losartán, la concentración plasmática de angiotensina II
aumentó aproximadamente al doble o al triple en el momento de la concentración
máxima del medicamento en el plasma. En algunos pacientes se observaron
aumentos mayores, en particular durante el tratamiento a corto plazo (dos
semanas).

CAPTOPRIL

Tabletas

Antihipertensivo inhibidor de la ECA

FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:

Cada TABLETA contiene:

Captopril.............................................................. 25 mg y 50 mg

PRESENTACIONES

 CAPOTEN Comp. ranurados DE 25, 50 Y 100 mg


 CAPOTEN COR Comp. ranurados 12,5 mg
 CAPTOPRIL ALTER EFG Comp. 100 mg, 50 y 25 mg
 CAPTOPRIL MERCK EFG Comp. 25 y 50 mg
 CAPTOPRIL NORMON EFG Comp. 25, 50 mg y 100 mg
 CAPTOPRIL RATIOPHARM comp. 25, y 50 mg
 CESPLON Comp. 100, 50 y 25 mg
 CESPLON COR Comp. 12,5 mg
 GARANIL 100, 50 y 25 mg
 TENSOPREL Comp. 100, 50 y 25 mg

Mecanismo de acción: Los efectos beneficiosos del captopril en la hipertensión y


la insuficiencia cardíaca parecen resultar fundamentalmente de la supresión del
sistema renina-angiotensina- aldosterona, produciendo una reducción de las
concentraciones séricas de angiotensina II y aldosterona.

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Como la ECA es idéntica a la bradiquininasa, captopril puede interferir con la
degradación de la bradiquinina incrementando las concentraciones de bradiquinina
y prostaglandina E2, pudiendo explicar la falta de correlación entre los niveles de
renina y la respuesta al fármaco. Las reducciones de presión sanguínea son
habitualmente máximas a los 60-90 minutos de la administración oral de una dosis
única de captopril. La duración del efecto es dosis-dependiente. La reducción de la
presión sanguínea puede ser progresiva, pudiendo necesitar varias semanas de
tratamiento para alcanzar el efecto terapéutico máximo.

Farmacocinética: El captopril se absorbe rápidamente del tracto gastrointestinal


alcanzándose el pico de niveles plasmáticos aproximadamente en una hora. La
absorción mínima es del 75% por término medio. La presencia de alimentos en el
tracto gastrointestinal reduce la absorción en un 30-40%: por tanto, captopril debe
administrarse una hora antes de la ingesta.

Aproximadamente el 25-30% del fármaco circula unido a las proteínas


plasmáticas. La vida media aparente de eliminación sanguínea es probablemente
inferior a 3 horas.

Más del 95% de la dosis absorbida se elimina por orina; del 40 al 50% como
fármaco inalterado y el resto como metabolitos (dímeros de captopril por formación
de puentes disulfuro y captopril y cisteína conjugados mediante una unión
disulfuro).

La insuficiencia renal puede originar acumulación del fármaco. Los estudios en


animales demuestran que el captopril no atraviesa la barrera hematoencefálica en
cantidades significativas.

PERSANTIN

BOEHRINGER PM

Grageas

Denominación
genérica: Dipiridamol.
Forma farmacéutica y
formulación: Grageas. Cada gragea contiene: dipiridamol 25 mg o 75 mg.
Excipiente cbp 1 gragea.

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Farmacocinética y farmacodinamia:

El dipiridamol, principio activo de PERSANTIN, inhibe la agregación de plaquetas


en respuesta a varios estímulos como el factor activador de las plaquetas (PAF)
colágeno y adenosin difosfato (ADP). La reducción de la agregación de las
mismas reduce el consumo de plaquetas hacia los niveles normales. Además, la
adenosina tiene un efecto vasodilatador y éste es uno de los mecanismos por los
cuales el dipiridamol produce vasodilatación. El dipiridamol estimula además la
biosíntesis y liberación de prostaciclinas por parte del endotelio y reduce la
trombogenicidad del tejido subendotelial. Después de la administración de grageas
hay un tiempo de latencia de 10-15 minutos, el cual está asociado con la
desintegración de la gragea y el vaciamiento gástrico. A partir de entonces, el
fármaco es absorbido rápidamente y las concentraciones plasmáticas máximas
son alcanzadas una hora después. La vida media dominante es de
aproximadamente 40 minutos. Como sucede con la administración intravenosa, se
observa una vida media de eliminación terminal prolongada de aproximadamente
13 horas. No se observó acumulación significativa de fármaco con la dosificación
repetida. El volumen aparente de distribución en estado estable es cercano a 100
l, reflejando una distribución en varios compartimentos. La depuración total es de
aproximadamente 250 ml/min y el tiempo promedio de residencia es de
aproximadamente 8 horas. Las evaluaciones farmacocinéticas así como también
los resultados experimentales en condiciones de estado estable indican que las
administraciones de tres o cuatro veces al día son regímenes adecuados. El
fármaco no cruza la barrera hematoencefálica a un nivel significativo. La
transferencia de dipiridamol a través de la placenta es muy baja. La unión de
dipiridamol con proteínas es aproximadamente del 97-99%, principalmente se une
a la glicoproteína alfa 1-ácido y la albúmina. El metabolismo del dipiridamol se
lleva a cabo en el hígado, la excreción renal del compuesto original es
insignificante y los metabolitos se excretan principalmente por medio de la bilis en
las heces, con alguna evidencia de recirculación entero-hepática.

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TICLOPIDINA

FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN

Cada tableta recubierta contiene:

Clorhidrato de ticlopidina ....................................... 250 mg

Excipiente, c.b.p. 1 tableta.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA

Farmacodinamia: La ticlopidina es un inhibidor de agregación plaquetaria.


Provoca una inhibición de la agregación plaquetaria y de la liberación de
factores plaquetarios, así como una prolongación del tiempo de sangrado, en
forma dependiente de la dosis.
El fármaco no presenta actividad significativa in vitro, sino solamente in vivo;
sin embargo, no existe evidencia de un metabolito activo en circulación. La
ticlopidina interfiere con la agregación plaquetaria al inhibir la unión de
fibrinógeno dependiente de ADP a la membrana plaquetaria; no involucra
inhibición de ciclo-oxigenasa, como el ácido acetilsalicílico.

Farmacocinética: Tras la administración oral de una dosis única estándar de


ticlopidina, ocurre una rápida absorción, alcanzando niveles plasmáticos
máximos aproximadamente 2 horas después de la administración. La
absorción es prácticamente completa. La administración de la ticlopidina
después de las comidas mejora su biodisponibilidad. Se obtienen niveles
plasmáticos de estado estable tras 7 a 10 días de administrar 250 mg de
ticlopidina b.i.d. La vida media promedio de eliminación terminal de la
ticlopidina en estado estable es aproximadamente de 30-50 horas. Sin
embargo, la inhibición de la agregación plaquetaria no está correlacionada con
los niveles plasmáticos del fármaco. La ticlopidina se metaboliza en forma

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extensa en el hígado. Tras una dosis oral del fármaco radiomarcado, se
recupera de 50 a 60% en la orina y el resto en las heces.

PENTOXIFILINA
Grageas y tabletas de liberación prolongada,
solución inyectable
Hemorreológico

FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:


Cada ampolleta de SOLUCIÓN INYECTABLE contiene:
Pentoxifilina.................................................................... 300 mg
Cada GRAGEA o TABLETA de liberación prolongada contiene:
Pentoxifilina.................................................................... 400 mg

INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
Insuficiencia vascular cerebral.
Arteriopatía obliterante periférica.
Trastornos circulatorios de origen ateriosclerótico, diabético, inflamatorio o
funcional.
Alteraciones tróficas.
Úlceras distales de las extremidades inferiores y gangrena.
Trastornos circulatorios, oculares y del oído asociados a procesos degenerativos.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA:
Vasodilatador periférico y cerebral, derivado de la dimetilxantina, actúa
produciendo un incremento en los niveles del nucleótico AMPc, por lo que ejerce
su actividad a diferentes niveles; antiagregante plaquetario por estímulo de la
síntesis de prostaciclina; fibrinolítico, reduce la viscosidad de la sangre por
incremento de la deformabilidad de los eritrocitos. Posee efecto inótropo y
cronótropo positivo.
Su biodisponibilidad por vía oral es del 30% (20% para la formulación de acción
prolongada), sufre un importante metabolismo hepático de primer paso.
Es absorbido en forma moderadamente rápida (2-3 h). En la forma de liberación
gradual PENTOXIFILINA se libera durante 10-12 horas, alcanzando niveles
constantes durante 12 horas.
No se fija a las proteínas plasmáticas.
Es metabolizado en el hígado y en los eritrocitos, originando metabolitos con
actividad farmacológica. Es eliminado en más del 90% con la orina, 2% en forma
inalterada.

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HEPARINA SÓDICA
Solución inyectable
Anticoagulante

FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:


Cada ml de SOLUCIÓN INYECTABLE contiene:
HEPARINA SÓDICA (de origen porcino)............... 1,000 U.I.
Vehículo, c.b.p. 1 ml.
Cada ml de SOLUCIÓN INYECTABLE contiene:
HEPARINA SÓDICA (de origen porcino)............... 5,000 U.I.
Vehículo, c.b.p. 1 ml.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
HEPARINA SÓDICA se recomienda para la terapia anticoagulante en la profilaxis
y el tratamiento de trombosis venosas y su extensión. Para la prevención
postoperatoria de trombosis venosas profundas y embolismo pulmonar en
pacientes sujetos a intervenciones de cirugía mayor abdominal o en aquellos que
por otras razones representen un alto riesgo de complicaciones tromboembólicas.
Profilaxis y tratamiento de embolias pulmonares. Fibrilación arterial con
embolismo. Prevención de la formación de coágulos en cirugía cardiovascular.
Profilaxis y tratamiento de embolismo arterial periférico. Como anticoagulante en
las transfusiones sanguíneas en la circulación extracorpórea en la diálisis y en el
muestreo de sangre para el laboratorio.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA:
HEPARINA inhibe las reacciones que producen la coagulación de la sangre y la
formación del coágulo de fibrina tanto in vitro como in vivo. HEPARINA SÓDICA
actúa en diferentes puntos del sistema de coagulación normal.
Pequeñas cantidades de heparina en combinación con antitrombina III (cofactor de
heparina) pueden inhibir la trombosis mediante la inactivación del factor X y
suprimir la conversión de protrombina a trombina.
Una vez que la trombosis activa se ha desarrollado cantidades mayores de
heparina pueden inhibir la progresión de la coagulación inactivando la trombina y
evitando o previniendo la conversión de fibrinógeno en fibrina.
HEPARINA también previene la formación de un coágulo estable de fibrina al
impedir la activación del factor de estabilización de la fibrina. HEPARINA SÓDICA
no afecta el tiempo de sangrado; tampoco tiene actividad fibrinolítica es decir no
disuelve los coágulos existentes.

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Los niveles máximos de heparina se alcanzan 2 a 4 horas después de su
administración por vía subcutánea con las naturales variaciones de un paciente a
otro.

AGGRASTAT (ANTIPLAQUETARIOS)
Principio activo: tirofiban

Presentaciones Frasco ámpula: 0.25 mg/m

L.

El tirofibán es un medicamento nuevo que bloquea de manera competitiva la unión


del fibrinógeno al receptor plaquetario glucoproteína IIb/IIIa

Forma Famacéutica y Formulación


Solución inyectable

Acciones:

• Actúa al unirse a los receptores plaquetarios (glucoproteína IIb-IIIa), para


impedir la unión del fibrinógeno y con ello la agregación plaquetaria.
Dosis:

• 0.4 μg/kg/min durante 30 min (con un bolo IV de heparina de 5000 U), y


continuar con 0.1 μg/kg/min (con infusión de heparina de 1000 U/h,
ajustadas con base en el TPTa).

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Farmacocinética:
El tirofiban se administra intravenosamente.

El fármaco prácticamente no se metaboliza.La insuficiencia hepática moderada no


modifica el aclaramiento del tirofiban. Aproximadamente el 65% de la dosis
administrada se elimina por vía renal, en su mayor parte sin metabolizar. Un 25%
se excreta en las heces. La semivida de eliminación del tirofiban es de unas 2
horas.

Farmacodinamia: AGRASTAT inhibe intensamente la función plaquetaria, como


demuestra su propiedad de inhibir la agregación plaquetaria inducida ex vivo por
fosfato de adenosina y de prolongar el tiempo de sangrado en los sujetos sanos y
en los a.

Efectos adversos:

• Hemorragia, trombocitopenia.
• Cefalea.
• Fiebre.
• Náuseas.
• Exantema, urticaria.

La reacción adversa más frecuente es el sangrado, sobre todo si se utiliza junto


con heparina.
Interacciones

• Es recomendable tener cautela si se utiliza con fármacos que comprometen


la hemostasia.

ACETAZOLAMIDA (DIURÉTICOS)
(Diamox)

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La acetazolamida es considerada como el prototipo de los diuréticos inhibidores
de la anhidrasa carbónica

Forma Famacéutica y Formulación: Tabletas

Presentaciones Tabletas: 250 mg.


Acciones
• Derivado no bacteriano de las sulfonamidas que inhibe la acción de la
anhidrasa carbónica.
• Inhibe la secreción de humor acuoso, de modo que reduce la presión
intraocular.
• Se piensa que retrasa las descargas anormales paroxísticas excesivas en
las neuronas del SNC.
• Incrementa la excreción de bicarbonato en los túbulos renales y en
consecuencia de sodio, potasio y agua, con lo que produce diuresis
alcalina.

Farmacodinamia Su acción consiste en inhibir la anhidrasa carbónica e impedir la


resorción de bicarbonato y sodio en el túbulo proximal.

Farmacocinética Se administra por vía oral y se absorbe bien en el tubo


digestivo. Su efecto diurético aparece en 30 minutos y con un tiempo de acción de
8 a 12 horas. Tiene una vida media de 6 a 9 horas. Es eliminada por la orina.
Indicación, dosis y presentación

La acetazolamida se utiliza en el tratamiento de pacientes con glaucoma, ya que


disminuye la formación de humor acuoso; también se utiliza en caso de alcalosis
metabólica y en enfermedad aguda de las montañas o mal de altura, debido a que
disminuye la formación del líquido cefalorraquídeo. La dosis que se utiliza es de
250 mg durante 1 a 4 veces al día. Se presenta en tabletas de 125 y 250 mg.
Reacciones adversas Las más frecuentes son acidosis metabólica, malestar
gastrointestinal, cálculos renales por aumento en la concentración de calcio y de
fosfato. En altas dosis produce somnolencia, parestesias y encefalopatía he

HIPERMESSEL (ANTIHIPERTENSIVOS)

(METILDOPA)

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La metildopa es el derivado alfa-metilado de la dopa, el precursor natural de la
dopamina. Es un profármaco que se convierte en el SNC en metilnoradrenalina

FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:

Cada TABLETA contiene:

Metildopa........................................................................ 250 mg

Excipiente, c.b.p. 1 tableta.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS:

Hipertensión arterial leve, moderada o intensa.

Farmacodinamia: Es un agonista alfa 2 indirecto. Su mecanismo de acción


involucra la formación de metil-NA, que actúa como un potente agonista en los
receptores alfa 2-adrenérgicos del sistema nervioso central.

Farmacocinética: Se administra por vía oral y es absorbido en el tubo digestivo.


Las concentraciones plasmáticas se alcanzan después de 2 a 3 horas. Su vida
media es de 3 a 4 horas. Es metabolizado en hígado y eliminado por la orina.

Indicación, dosis y presentación: La metildopa se prescribe a pacientes con


hipertensión arterial leve a grave. En la mayoría de ellos se debe iniciar el
tratamiento con 250 mg dos veces al día, y se puede aumentar la dosis de manera
progresiva hasta llegar a un máximo 3 g/día, repartida en dos tomas por día, el
tiempo de acción oral es de 12 a 24 horas. La metildopa se presenta en tabletas
de 125, 250 y 500 mg.

Reacciones adversas: Los efectos adversos del medicamento pueden atribuirse


a nivel del SNC. El más frecuente es la sedación al principio del tratamiento. En
tratamiento a largo plazo los pacientes presentan laxitud mental y alteración de la

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concentración mental. También se ha observado anemia hemolítica de origen
autoinmunitario.

Contraindicaciones: No se administra en pacientes con hipersensibilidad,


hepatitis y cirrosis hepática.

PRAVASTATINA (REGULADORES DE LÍPIDOS)

(Cholstat, Lipostat, Liprachol, Pravachol, Vastoran)

Es un fármaco de la familia de las estatinas, usado para el control de la


hipercolesterolemia y en la prevención de enfermedades cardiovasculares.

Presentaciones Tabletas: 10 mg, 20 mg, 40 mg, 80 mg

INDICACIONES TERAPEUTICAS: Hipercolesterolemia.

CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad al fármaco, disfunción hepática,


embarazo y lactancia.

Indicaciones

• Véase Indicaciones de las estatinas.


• Cardiopatía coronaria.
• Prevención del infarto de miocardio (con o sin hipercolesterolemia).
• Angina de pecho inestable.

Efectos adversos:

• Exantema, fatiga.
• Artralgias.
• Trastornos visuales.
• Incremento de las enzimas hepáticas, disfunción tiroidea.

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Interacciones

• No se recomienda junto con gemfibrozilo.

Farmacocinética: La pravastatina se administra por vía oral en su forma activa.


Se absorbe rápidamente, con niveles plasmáticos máximos alcanzados tras 1 a
1,5 horas después de su administración. Aunque la presencia de alimentos en el
tracto gastrointestinal reduce la biodisponibilidad sistémica, el efecto
hipolipemiante del fármaco es similar tanto si se administra con la ingesta o sin
ella.

La pravastatina experimenta un importante efecto de primer paso hepático, que es


su principal lugar de acción y órgano fundamental en la biosíntesis de colesterol y
aclaramiento de colesterol-LDL.

Se metaboliza en el hígado, siendo eliminado en su mayoría con las heces (70%)


y con la orina (20%), en forma inalterada (80%).

HIDRALAZINA (VASODILATADORES DIRECTOS)

(Clorhidrato)

La hidralazina es un relajante del músculo liso de acción directa indicado para el


tratamiento de la hipertensión arterial moderada o grave, sola o en combinación
con otros antihipertensivos. Actúa relajando la musculatura lisa fundamentalmente
a nivel de las arterias y arteriolas causando vasodilatación y la consecuente
disminución de la resistencia vascular periférica, lo cual produce una disminución
de la presión arterial.

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FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:

Cada TABLETA contiene:

Hidralazina........................................................................ 10 mg

Excipiente, c.b.p. 1 tableta.

Cada ampolleta contiene:

Clorhidrato de hidralazina................................................. 20 mg

Farmacodinamia: La hidralazina produce vasodilatación por relajación directa de


la musculatura lisa vascular. Genera aumento del tono simpático, que provoca
incremento del gasto y de la frecuencia cardiaca.

Farmacocinética: Es administrada por vía oral e intravenosa. Se absorbe en el


intestino, y las concentraciones plasmáticas se alcanzan después de una hora. Su
vida media es de 2 a 4 horas. Es metabolizada en hígado y eliminada en orina.

Indicación, dosis y presentación : Se usa en hipertensión arterial en asociación


con otros fármacos, la dosis que se aconseja es de 10 mg durante 2 a 4 veces al
día. Se indica en hipertensión arterial grave, la dosis que se recomienda por vía
intravenosa es de 10 a 20 mg. Es el fármaco de elección en caso de crisis
hipertensiva relacionada con el embarazo. La dosis que se administra es de 5 mg
cada 20 minutos hasta reducir la presión arterial. La hidralazina se presenta en
tabletas de 10, 50 y 100 mg y ampolletas de 10 y 20 mg.

Reacciones adversas: Las reacciones más comunes son taquicardia, retención


de sodio y agua, cefalea, anorexia, diaforesis, cansancio, enrojecimiento y
erupciones. También puede ocasionar lupus eritematoso sistémico reversible.

Contraindicaciones: Su administración está contraindicada en pacientes con


hipersensibilidad al fármaco y en caso de cardiopatía isquémica.

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DIGOXINA (GLUCOCIDOS CARDIACOS)

(Lanoxin, Sigmaxin)

La digoxina es el prototipo de este grupo, es el medicamento más utilizado.


Produce aumento de la contractilidad del corazón que corrige el desequilibrio
relacionado con la insuficiencia cardiaca. También actúa a nivel de la actividad
eléctrica del corazón, reduciendo la velocidad de disparo del nodo sinusal y, a la
vez, deprimiendo la velocidad de conducción del nodo AV.

FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:


Cada TABLETA contiene:

Digoxina 0.250 mg

Excipiente cbp 1 tableta.

Presentaciones Tabletas: 62.5 μg, 250 μg; elixir (pediátrico): 50 μg/ mL; solución
IV: 500 μg/2 mL; solución IV (pediátrica): 50 μg/2 mL
Acciones

• Incrementa la fuerza de contractilidad del miocardio en el corazón


insuficiente (acción inotrópica positiva).
• Disminuye la conductividad del corazón, en particular a través del nodo AV
(acción cronotrópica negativa).
• Incrementa la actividad vagal, con lo que se reduce la velocidad de
conducción en el nodo sinoauricular.
• Aumenta la excitabilidad del miocardio (dosis altas), lo cual puede
desencadenar latidos ectópicos.
• La digoxina IV actúa en 5 a 10 min, en tanto su efecto máximo se alcanza
en dos horas.
• La digoxina oral actúa en alrededor de una hora, y su efecto máximo se
alcanza en 4 a 6 h.

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Farmacocinética: La digoxina se administra por vía oral e intravenosa. Cuando su
efecto se requiere rápidamente, se emplea por vía parenteral con inicio de acción
a los 5 a 30 minutos; si se utiliza por vía oral su inicio de acción es a las dos horas.
Se distribuye en la mayor parte de los tejidos corporales y se acumula en el
corazón, atraviesa la barrera hematoencefálica y placenta. Tiene una vida media
de 1 a 2 días.

Se metaboliza de manera extensa por el hígado, 75% del fármaco es eliminado


sin cambios por los riñones. Su depuración es proporcional a la depuración de
creatinina y es más lenta en pacientes con insuficiencia renal.

Indicación, dosis y presentación: La digoxina se utiliza en caso de insuficiencia


cardiaca congestiva y taquiarritmias supra ventriculares. La dosis de inicio es de
0.25 a 1 mg y la de mantenimiento es de 0.25 a 0.5 mg. Se presenta en tabletas
de 0.125, 0.25, 0.5 mg y ampolletas de 0.5, 0.75 y 1 mg. Otras presentaciones:
elíxir.

Reacciones adversas: Las más frecuentes son gastrointestinales, del SNC y


trastornos del ritmo cardiaco: anorexia, náuseas, vómito, diarrea y dolor
abdominal, somnolencia, cefalea, confusión, desorientación y visión borrosa. Es
frecuente la presencia de trastornos visuales, como escotomas, halos y cambios
en la percepción del color (visión amarilla). Las arritmias más comunes son ritmos
de escape de la unión auriculoventricular (AV), taquicardia ventricular, fibrilación
ventricular y bloqueo AV. Los niveles útiles recomendados de digoxina son entre
0.5 a 2 ng/ml. Los niveles séricos no tienen relación con el efecto óptimo
terapéutico; tiene utilidad en aquellos casos en los que se sospecha sobredosis
del medicamento. Al sospechar intoxicación se sugiere suprimir el digitálico, medir
sus niveles séricos y observar de forma estrecha al paciente. En la intoxicación
aguda se utiliza anticuerpos contra digoxina (fragmentos Fab policlonales
específicos para la digoxina). El riesgo de toxicidad aumenta en caso de
hipopotasemia, hipocalcemia y fármacos bloqueantes de los canales de calcio. La
quinidina aumenta los niveles plasmáticos de digoxina porque desplaza la digoxina
de los sitios de unión en los tejidos y, por tanto, aumenta el riesgo de toxicidad
digitálica.
Contraindicaciones : No se debe utilizar en caso de fibrilación ventricular,
bloqueo AV y síndrome de Wolff-Parkinson-White

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Glosario
Concentración plasmática. Cantidad de fármaco presente en el torrente
sanguíneo después de haber sido administrado.
Metabolito: Un metabolito es cualquier molécula utilizada, capaz o producida
durante el metabolismo.

ADP: El adenosín difosfato es un nucleótido difosfato, es decir, un compuesto


químico formado por un nucleósido y dos radicales fosfato unidos entre sí.
Reticulocito:Los reticulocitos son glóbulos rojos que no han alcanzado su total
madurez.
Antitrombina: La antitrombina es una pequeña molécula que desactiva varias
enzimas de la coagulación.
Fibrina : es una proteína fibrilar con la capacidad de formar redes
tridimensionales.
Vitamina k: es un compuesto químico derivado de la 2-metil-naftoquinona. Son
vitaminas lipofílicas dado que son hidrófobas, principalmente requeridas en los
procesos de coagulación de la sangre.
Hipertrofia : es el crecimiento o aumento en el tamaño de las fibras musculares
para así hacer crecer el músculo.
Angiotensina ll : Las angiotensinas son un conjunto de hormonas peptídicas
derivadas del angiotensinógeno, que causan vasoconstricción y un posterior
aumento de la presión arterial.
Albumina : La albúmina —en latín: albūmen, ‘clara de huevo’— es una proteína
que se encuentra en gran proporción en el plasma sanguíneo, siendo la principal
proteína de la sangre, y una de las más abundantes en el ser humano.
Hematoencefalica : La barrera hematoencefálica es una barrera de
permeabilidad altamente selectiva que separa la sangre que circula del fluido
extracelular cerebral en el sistema nervioso central.
Inotropo : aquella cualidad que afecta a la contractibilidad del músculo.
Cronotropo : es un efecto que tienen algunas sustancias sobre el ritmo cardíaco.
Profilaxis : es la acción preventiva de la aparición de las enfermedades
infectocontagiosas, y en el caso de que suceda su manifestación, la profilaxis
busca contrarrestar su propagación en la población.
Hipercolesterolemia : es la presencia de niveles elevados de colesterol en la
sangre.
Anemia hemolítica : La anemia hemolítica es un grupo de trastornos hemolíticos,
que causan la disminución de la masa de glóbulos rojos sanguíneos.
Artralgias : Artralgia significa literalmente dolor de articulaciones; es un síntoma
de lesión, infección, enfermedades como las reumáticas o reacción alérgica a
medicamentos.

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CONCLUSION
Como estudiantes de enfermería el saber cómo actúan los farmacos en nuestro
organismo es de gran importancia ya que es con lo que trabajaremos dia a dia
cuando estemos en un hospital las sustancias con las que están preparadas , la
dosis, su acción , su farmacocinética entre otras, cada una de estas las tenemos
que tener bien domininadas, porque tenemos que saber que estamos
administrando, la via que vamos utilizar y la dosis indicada, gracias a la ciencia
que ha ido avanzando no tenemos pretexto para decir el no saber ya que esta no
las dan a saber por medio de nuestros docentes.

Referencias
 http://mx.prvademecum.com/
 http://www.medicamentosplm.com/
 Velazquez farmacología básica y clínica
 Farmacología básica y clínica katzung
 file:///F:/Harvard.Farmacos.en.Enfermeriapdf
 file:///F:/Manual%20de%20Farmacologia%20Basica%20y%20Cli
nica.pdf

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