TUGAS IMUNOLOGI

ARTIKEL TENTANG

“INFEKSI HIV”

Dosen Pengampu :

Ika Puspita Dewi S.Farm.,M.Biomed., Apt.

Disusun Oleh :

1. Thoyibatul Munadhiroh 152210101057

2. Norma Tanziela W. 152210101074
3. Denayu Febrinayanti 172210101044
4. Mutiara Dewi P.K 172210101053
5. Agive Dody Richardo 172210101101
6. Aldhilah Wahyu P.D.A 172210101115
7. Parohon Andronikus Pasaribu 172210101122
8. Adelia Nadyana A.P 172210101153
9. Muhammad Zulfan Afif 172210101154
Pendahuluan Kondisi Fisiologi Normal
HIV atau Human Imunodeficiency Virus adalah
sejenis virus yang menyerang atau menginfeksi sel darah
putih yang menyebabkan turunnya kekebalan tubuh
manusia. Sementara itu, AIDS atau Acquired Immune
Deficiency Syndrome merupakan sekumpulan gejala
penyakit akibat dari menurunnya kekebalan tubuh yang
disebabkan infeksi oleh virus HIV. Penyaluran HIV bisa
melalui semen (reproduksi), darah, cairan vagina, dan
ASI. HIV menginfeksi sel-sel penting pada manusia
seperti sel T-helper, makrofag, dan sel dendritik.
HIV termasuk kedalam genus Lentivirus dari family
Pada kondisi tubuh manusia yang tidak terserang
Retroviridae yang dapat menyebabkan penyakit pada
virus HIV, jumlah sel CD4 dalam darah masih banyak.
manusia. Virus dari genus Lentivirus menyebabkan
Akan tetapi, saat virus HIV mulai menyerang tubuh
infeksi secara lambat pada inang . Virus ini
manusia, bagian tubuh yang pertama kali terserang
membutuhkan waktu inkubasi yang lama bisa bulanan
adalah sel CD4. Pada saat virus HIV telah menginfeksi sel
atau tahunan untuk menyebabkan penyakit.
CD4, virus HIV akan memperbanyak diri dengan cara
Demografi Angka Pengidap HIV di Indonesia melakukan replikasi diri. Pada saat itulah, jumlah sel CD4
Indonesia termasuk kedalam Negara dengan akan menurun, dan tubuh telah terserang virus HIV. Jika
penderita HIV/AIDS terbanyak di dunia. Pada tahun 2005 jumlah sel CD4 dalam darah kurang dari 200 cells/mm3,
jumlah kasus HIV yang dilaporkan sebanyak 859, tahun itu mengindikasikan bahwa kekebalan tubuh sudah
2006 (7.195), tahun 2007 (6.048), tahun 2008 (10.362), terserang oleh virus HIV, dan banyak sel CD4 yang telah
tahun 2009 (9.793), tahun 2010 (21.591), tahun 2011 dimatikan oleh virus HIV.
(21.031), tahun 2012 (21.511), tahun 2013 (29.037),
Kondisi Tubuh yang Dipengaruhi Saat Terserang HIV
tahun 2014 (32.711), tahun 2015 (30.935), tahun 2016
1. Aliran darah
(41.250), dan tahun 2017 (48.300). jumlah kumulatif
Pada saat virus mulai menyebar ke aliran darah dan
infeksi HIV yang dilaporkan hingga Maret 2017 sebanyak
bereplikasi dalam jumlah besar, pada tubuh
280.623. Provinsi dengan jumlah infeksi HIV yaitu DKI
penderita HIV akan terjadi suatu reaksi inflamasi dari
Jakarta (51.981), Jawa TImur (39.633), Papua (29.083),
sistem imunitas tubuh, sehingga penderita HIV
Jawa Barat (28.964), Jawa Tengah (22.292).
dapat mengalami demam yang cukup tinggi.
2. Kelenjar Getah Bening
Salah satu fungsi kelenjar getah bening adalah
berguna untuk menjaga daya tahan tubuh dan
melawan infeksi. Saat tubuh manusia terserang virus
HIV, virus HIV tersebut akan memperbanyak diri
sehingga kelenjar getah bening yang secara terus
menerus melawan virus HIV akan mengalami
 pembengkakan. Sehingga tubuh penderita HIV diperlukan. Tiga gen utama adalah gag, pol, dan env.
mudah mengalami pegal, nyeri sendi maupun otot. Gen gag mengkodekan protein inti. Gen pol menyandi
3. Limfosit T helper atau limfosit pembawa faktor T4 enzim reverse transcriptase, protease, dan integrase.
(CD4) Gen env mengkodekan komponen struktural HIV yang
Saat virus HIV memasuki tubuh manusia, yang dikenal sebagai glikoprotein. Selebihnya dari gen — rev,
pertama diserang ialah limfosit T helper. Maka nef, vif, vpu, vpr, dan tat — penting untuk replikasi virus
semakin lama, jumlah CD4 akan semakin berkurang. dan meningkatkan tingkat infektivitas HIV.
Oleh karena itu, penderita HIV sangat rentan
Siklus Hidup HIV
terserang penyakit. Beberapa penyakit yang biasa
Sel host yang terinfeksi HIV memiliki rentang hidup
menyerang penderita HIV adalah diare kronis yang
yang lebih pendek sebagai akibat dari virus yang
berkepanjangan, muncul ruam─ruam merah pada
menggunakan mereka sebagai “faktor” untuk
kulit, pneumonia.
menghasilkan banyak salinan HIV baru. Dengan
4. Paru─Paru
demikian, HIV terus menerus menggunakan sel inang
Pada saat penderita HIV terserang pneumonia,
baru untuk mereplikasi dirinya sendiri. Siklus hidup HIV
maka penderita akan mudah mengalami penurunan
meliputi enam fase: binding and fusion , transkripsi
berat badan secara drastis, selain itu sering
terbalik, integrasi, transkripsi, assembly, dan budding.
mengalami batuk kering.
 Binding and Fusion
Patofisiologi HIV HIV memulai siklus hidupnya ketika berikatan dengan
Virus masuk ke dalam tubuh manusia terutama reseptor CD4 dan salah satu dari dua ko-reseptor
melalui perantara darah, semen, dan sekret vagina pada permukaan CD4 + Tlymphocyte. Virus kemudian
(Daili et al., 2009). Setelah memasuki tubuh manusia, bergabung dengan sel inang. Setelah bergabung,
maka target utama HIV adalah limfosit CD4 karena virus virus melepaskan RNA, materi genetiknya, ke dalam
mempunyai afinitas terhadap molekul permukaan CD4 sel inang.
 Transkripsi terbalik
Struktur HIV
Enzim HIV yang disebut reverse transcriptase
HIV terdiri dari pusat silinder yang dikelilingi oleh
mengubah RNA HIV singlestand untuk DNA HIV
lipatan bilayer berbentuk bola. Ada dua glikoprotein
beruntai ganda.
virus utama dalam bilayer lipid ini, gp120 dan gp41.
 Integrasi
Fungsi utama dari protein ini adalah untuk memediasi
DNA HIV yang baru terbentuk memasuki inti sel
pengenalan sel CD4 + dan reseptor kemokin, sehingga
inang, di mana enzim HIV yang disebut integrase
memungkinkan virus untuk menempel dan menyerang
"menyembunyikan" DNA HIV di dalam DNA sel inang
sel CD4 +. (Engelman A, Cherepanov P, 2012)
itu sendiri. DNA HIV terintegrasi disebut provirus.
Daerah inti berisi dua salinan tunggal materi
Provirus mungkin tetap tidak aktif selama beberapa
genomik, RNA, serta beberapa protein dan enzim yang
tahun, menghasilkan sedikit atau tidak ada salinan
diperlukan untuk replikasi dan pematangan HIV: p24,
HIV baru.
p17, reverse transcriptase, integrase, dan protease.
Tidak seperti retrovirus lainnya, HIV menggunakan
sembilan gen untuk mengkode protein dan enzim yang
  Transkripsi
Ketika sel host menerima sinyal untuk menjadi aktif,
provirus menggunakan RNA polimerase untuk
membuat salinan materi genomik HIV, serta untaian
RNA yang lebih pendek yang disebut messenger RNA
(mRNA). mRNA digunakan sebagai cetak biru untuk
membuat rantai panjang protein HIV.
 Assembly
Sebuah enzim HIV yang disebut protease memotong
rantai panjang protein HIV menjadi protein individu
yang lebih kecil. Karena protein HIV yang lebih kecil
datang bersama dengan salinan materi genetik RNA
HIV, partikel virus baru dirakit.
 Budding
Virus yang baru dirakit mendorong keluar ("tunas")
dari sel inang. Selama bertunas, virus baru mencuri
bagian dari envelope luar sel. Envelope ini, yang
berfungsi sebagai penutup, dipenuhi dengan
kombinasi protein / gula yang disebut glikoprotein
HIV. Glikoprotein HIV ini diperlukan untuk virus untuk
mengikat CD4 dan koreseptor. Salinan HIV baru
sekarang dapat bergerak untuk menginfeksi sel lain.
(U.S Department of Health and Human Services,
2005)
Fase Klinis Infeksi HIV
Meskipun Infeksi HIV/AIDS banyak menyerang
siapapun terutama di Indonesia, namun masih banyak
masyarakat yang belum mengerti bahwa terdapat
perbedaan di antara keduanya. Hal ini ditunjukkan
dalam Kompas.com telah dipastikan oleh dokter Adyana
Esti, tenaga medis salah satu klinik di Jakarta, jika masih
terjadi kesalah pahaman masyarakat jika seseorang yang
terkena infeksi HIV pasti tekena AIDS. Padahal penderita
HIV tidak selalu berakhir dengan AIDS (Junita dan Dewi,
2016)
Acquired immune deficiency syndrome (AIDS)
merupakan kumpulan dari gejala penyakit yang
disebabkan oleh Human Immunodeficiency Virus
(DepKes RI, 2007). HIV hanya menginfeksi manusia dan
menyerang sistem kekebalan tubuh dan membuat imun
tidak mampu bekerja secara efektif sebagaimana
mestinya. Sementara itu, AIDS merupakan kondisi yang
berkembang setelah infeksi HIV jangka panjang sehingga
penderita memiliki sistem kekebalan tubuh yang sangat
lemah.
Gejala Klinis HIV dibagi menjadi beberapa tahapan
yang dapat digunakan untuk mengevaluasi status atau
kategori klinis penyakit HIV pada sesorang dan
memutuskan tindakan perawatan yang akan dilakukan
(Hartawan, 2011).
Infeksi Primer atau Acute Retroviral Syndrome
Tahapan infeksi primer atau akut terjadi
pertama kali setelah seseorang terinfeksi HIV.
Umumnya penderita tidak menyadari jika telah
terinfeksi HIV, dikarenakan gejala klinis yang muncul
begitu ringan dan tidak memiliki karakteristik yang
khas melainkan mirip dengan gejala flu (Bernstein,
2016).
Pada tahapan ini jumlah virus yang terdapat di
aliran darah cukup tinggi, dimana HIV akan
menggandakan diri dengan cepat yaitu lebih dari 1
juta salinan virus per mililiter plasma darah
kemudian menuju ke seluruh tubuh sehingga
menyebabkan viremia. Hal inilah yang membuat
penyebaran infeksi akan lebih mudah pada tahap
infeksi akut (Rosiana dan Sofro, 2014).
Gejala awal HIV terjadi dua hingga 4 minggu
setelah seseorang terinfeksi virus HIV yang masuk ke
tubuh melalui beberapa cara, misalnya melalui
jarum suntik yang telah digunakan penderita HIV
atau berhubungan seksual dengan penderita HIV,
dengan gejala yang ditimbulkan yaitu :
1. Demam, salah satu gejala acute retroviral
syndrome (ARS) yang pertama kali muncul
biasanya berupa demam ringan dengan suhu
tubuh di atas 38C. Namun untuk seseorang
yang terinfeksi HIV tidak terdapat gejala mukus
berlebih pada hidung maupun hidung
tersumbat.
2. Kelelahan, seperti respon imun tubiuh terhadap
infeksi virus pada umumnya, sistem kekebalan
tubuh akan memberikan respon terhadap infeksi
HIV sehingga tubuh akan mengalami rasa letih
yang mirip dengan gejala menjelang flu.
3. Nyeri pada kelenjar getah bening, HIV selama
fase infeksi akut akan menyerang sel CD4 + pada
kelenjar getah bening dan thymus hal ini
membuat seseorang yang terinfeksi HIV rentan
terhadap infeksi oportunistik dan membatasi
kemampuan thymus untuk memproduksi sel
Limfosit T.
Selama infeksi primer, jumlah CD4 + di darah
menurun dari jumlah normal yaitu 600 sel / μL –
1.500 sel / μL menjadi tidak kurang dari 200 sel / μL
(Fridayenti dan Barus, 2014).
Clinical Latency/Asymptomatic Disease (Tahapan
Klinis 1)
Setelah terjadi infeksi primer HIV, sistem imun
tubuh akan membentuk antibodi untuk melawan
Human Immunodeficiency Virus.
Pada tahapan ini HIV masih menetap di dalam
tubuh, meskipun jarang ditemukan pada pembuluh
darah melainkan terperangkap di dalam sel dendritik
folikuler pada kelenjar getah bening dan tetap
mengadakan replikasi di dalam tubuh pada tingkat
sangat rendah
Hal ini menunjukkan sebagian besar virus dapat
dihancurkan hingga mencapai jumlah pada titik
tertentu yang disebut dengan “viral load set point”.
Set point ini dapat memprediksi onset waktu
terjadinya penyakit AIDS dengan tiga kategori
jumlah replikasi virus yang dapat dibedakan sebagai
berikut (Astari dkk., 2009) :
1. Kurang dari 200 copy/mL darah, infeksi HIV
tidak mengarah menjadi penyakit AIDS
2. Kurang dari 1000 copy/mL darah, penyakit AIDS
kemungkinan terjadi dengan periode laten lebih
dari 10 tahun
3. Lebih dari 100.000 copy/mL darah, pasien akan
mengalami penurunan limposit CD4+ lebih cepat
dan jika tidak dilakukan pengobatan infeksi HIV
pasien akan mengalami perkembangan penyakit
AIDS pada kurun waktu kurang dari 10 tahun.
Seseorang dengan infeksi HIV tahapan laten
tidak memiliki gejala terkait HIV, namun masih bisa
menyebarkan HIV kepada orang lain.
Mild Signs and Symptoms of HIV (Tahap Klinis 2)
Orang yang terinfeksi HIV mungkin tampak sehat
untuk beberapa tahun, kemudian tanda-tanda dan
gejala minor dari infeksi HIV mulai muncul. Beberapa
Gejala yang menunjukkan infeksi HIV pada tahap ini
misalnya candidiasis, lymphadenopathy, molluscom
contagiosum, hepatosplenomegaly, popular pruritic
eruptions, herpes zoster, dan peripheral neuropathy
Pada tahapan ini viral load akan meningkat dan
jumlah CD4+ menurun di antara 350-499 /uL
(Fridayenti dan Barus, 2014).
Advanced Signs and Symptoms of HIV
(Tahap Klinis 3)
Pasien akan mengalami penurunan berat badan
selain gejala-gejala yang telah disebutkan pada
tahap klinis 2. Selain itu, viral load akan terus
 meningkat, dan jumlah CD4 + menjadi kurang dari
200-349 sel / μL (Fridayenti dan Barus, 2014).
AIDS (Tahap Klinis 4)
AIDS adalah tahap akhir dari infeksi HIV. Pasien
dengan infeksi HIV lanjut, atau AIDS, dapat terus
mengembangkan infeksi oportunistik
Beberapa infeksi oportunistik yang dapat muncul
ialah :
Pneumonia Pneumocystis jirovecii,
Cytomegalovirus infection, Toxoplasmosis,
Mycobacterium avium complex, Cryptococcal
meningitis, Progressive multifocal
encephalopathy, dan Kaposi sarcoma .
Pada tahapan ini viral load sangat tinggi, dan
jumlah CD4 + kurang dari 200 sel / μL dimana resiko
kematian bisa segera terjadi 3 tahun kemudian jika
tidak ditangani (Fridayenti dan Barus, 2014).
Manifestasi HIV
HIV dapat menginfeksi banyak jenis sel. Penyebaran
HIV di luar organ limfoid, ke otak, sumsum tulang
belakang, paru-paru, usus besar, hati, dan ginjal
biasanya terjadi secara lambat selama sakit (Calles dkk.,
2010). Beberapa minggu pertama setelah infeksi awal,
individu mungkin tidak mengalami gejala atau penyakit
seperti influenza termasuk demam, sakit kepala, ruam,
atau sakit tenggorokan. Ketika infeksi semakin
memperlemah sistem kekebalan, seorang individu dapat
mengalami tanda dan gejala lain, seperti pembengkakan
kelenjar getah bening, penurunan berat badan, demam,
diare dan batuk. Jika tanpa pengobatan, pasien juga
dapat mengembangkan penyakit berat
tuberkulosis, meningitis kriptokokus, infeksi bakteri dan
kanker seperti limfoma dan sarkoma Kaposi. (World
Health Organization, 2018)
HIV dapat bermanifestasi dalam berbagai cara
tergantung pada organ - organ yang terkena dan
bersamaan infeksi lazim di daerah. Presentasi klinis awal
dapat meniru gejala penyakit endemik umum di wilayah
tersebut Namun, tingkat keparahan manifestasinya
tergantung pada status kesehatan dasar individu yang
terinfeksi. (Boniphace dkk., 2011).
Manifestasi Metabolis
baru. Infeksi HIV dikaitkan dengan berbagai gangguan
dalam fungsi metabolik, terutama hiperlipidemia, lemak
tubuh redistribusi lipodistrofi versus lipoatrofi, asidosis
laktik, resistensi insulin, dan hiperglikemia. Peningkatan
sintesis lipid de novo dari hati pada orang yang terinfeksi
HIV berkontribusi menyebabkan hipertrigliseridemia.
leuko hiperlipidemia yang dihasilkan menyebabkan redistribusi
lemak ke perut, resistensi insulin, dan, pada individu
yang rentan, Diabetes mellitus tipe II sekunder.
Lipohipertropi merupakan hasil akumulasi lemak di
lokasi atipikal, seperti buffalo hump, peningkatan
ketebalan badan dan perut, dan peningkatan ukuran
payudara (Moylett dan Shearer, 2002).
Manifestasi Oral
Lesi oral mungkin menjadi awal dari imunodefisiensi.
candidiasis pada rongga mulut jarang terjadi pada pasien
imunokompeten; Namun, biasanya pada infeksi HIV
terjadi pada 75% pasien yang terinfeksi. Banyak
penelitian telah dikonfirmasi bahwa risiko komplikasi
oral meningkat sebagai tingkatnya penurunan
immunodeficiency. Lesi oral tertentu adalah sangat
terkait dengan tingkat aktivitas penyakit dan berfungsi
sebagai penanda tingkat imunosupresi. Manifestasi oral
umumnya jatuh dalam 5 kategori penyebab: jamur,
bakteri, virus, neoplastik, dan lesi bermacam-macam.
seperti
Kandidiasis oral paling sering terjadi sebagai kandidiasis
pseudomembran, juga dikenal sebagai sariawan, yang
melibatkan langit-langit, bukal, dan labial mucoase dan
dorsum lidah. (Moylett dan Shearer, 2002)
Manifestasi Mata meningkat ketika pasien terinfeksi HIV memiliki penyakit
stadium lanjut. Komplikasi jantung termasuk efusi
Manifestasi okular yang paling sering ditemui adalah
perikardial, miokarditis, endokarditis, kardiomiopati
retinitis CMV, yang mempengaruhi hingga 40% dari
dilatasi, paru hipertensi, dan tumor jantung. Perikardial
orang dewasa pasien tetapi secara signifikan lebih
kecilefusi terjadi pada hingga 20% dari orang yang
sedikit pada pasien anak (sekitar 5%). Retinitis CMV
pasien terinfeksi HIV. Mayoritas efusi perikardial adalah
biasanya terjadi ketika jumlah CD4 + T-sel menurun
idiopatik, tetapi dalam beberapa kasus, penyebabnya
kurang dari 100 × 106 / L.(Moylett dan Shearer, 2002)
dapat ditegakkan. Infeksi, limfoma, KS, infark miokard,
Manifestasi Kulit fibrinus eksudat, miokarditis, dan endokarditis telah
terjadi dijelaskan sebagai kemungkinan penyebab.
Gangguan kulit sangat sering terjadi pada pasien
Endokarditis menular paling sering dikaitkan dengan
yang terinfeksi HIV.Lesi biasanya terkait dengan penyakit
penggunaan obat intravena. (Moylett dan Shearer,
kulit atau infeksi primer, yang mungkin menyebar ke
2002)
viscera, atau manifestasi sistemik infeksi primer, seperti
penyakit jamur. Frekuensi dan keparahan gangguan kulit Manifestasi Neurologis
meningkat sesuai perkembangan penyakit dan
Komplikasi neurologis yang paling umum dan
penurunan fungsi kekebalan. Penyakit kulit yang serupa
penting terkait dengan infeksi HIV adalah ensefalitis
dapat diamati pada pasien imunokompeten, tetapi
subakut, juga disebut sebagai AIDS ensefalopati atau
frekuensi dan tingkat keparahannya lebih besar pada
AIDS kompleks demensia. Selain itu, infeksi HIV mungkin
pasien terinfeksi HIV dan pasien dengan AIDS.
hasil meningitis aseptik setelah infeksi akut, neuropati
Manifestasi kulit dapat dibagi ke dalam 5 kategori utama
perifer, dan mielopati vakuolar. Guillain-Barré-like
(yaitu, infeksi, infestasi, papulosquamous, neoplasma,
syndrome, keterlibatan saraf kranial, dan
dan inflamasi) (Moylett dan Shearer, 2002)
mononeuropathy multipleks. (Moylett dan Shearer,
Manifestasi Paru-Paru 2002)

Manifestasi paru dari infeksi HIV dapat terjadi secara Manifestasi Genitourinaria
luas dibagi menjadi infeksi, non infeksi, dan kategori
Infeksi saluran ginjal pada pasien terinfeksi HIV
ganas. Lymphocytic interstitial pneumonitis (LIP)
terkait dengan patogen umum pada kemih, seperti
utamanya penyakit pada pasien anak yang terinfeksi
patogen oportunistik. (Moylett dan Shearer, 2002)
HIV. Meskipun diyakini terkait dengan respons
imunologi yang tertunda untuk EBV dalam pengaturan Manifestasi Rheumatologi
infeksi HIV, penyebab yang tepat tidak diketahui. Sekitar
Artritis seronegatif diyakini berbeda dari
30% hingga 40% dari anak perinatal yang terinfeksi dan
spondyloarthropathy atau rheumatoid arthritis yang
12% dari transfusi terkait HIV yang terinfeksi anak-anak
terjadi pada pasien positif HIV. arthritis yang terkait HIV
akan memiliki LIP. (Moylett dan Shearer, 2002)
cenderung oligoartikular, yang mempengaruhi terutama
Manifestasi Jantung kaki dan tangan bawah. Artritis sendiri terbatas, dan
penyebab tidak pasti. (Moylett dan Shearer, 2002)
Infeksi HIV dengan kelainan jantung terjadi di
hampir 70% pasien yang terinfeksi. penyakit jantung
Manifestasi Gi
Manifestasi GI umum terjadi selama perjalanan
Infeksi HIV. Spesies Candida menyebabkan disfagia atau
odynophagia (atau keduanya) dan mencapai 60% hingga
75% dari gejala esofagus pada pasien dengan AIDS. Diare
mempengaruhi lebih dari 50% pasien dengan AIDS.
Protozoa, seperti cryptosporidia dan microsporidia,
paling sering menyebabkan diare pada orang seropositif-
HIV. Patogen yang tidak menyebabkan diare terjadi pada
10% hingga 20% pasien dengan AIDS, dan mekanisme
yang terjadi adalah kehadiran patogen tak dikenal,
motilitas abnormal, disfungsi otonom, pertumbuhan
bakteri berlebih, peradangan kolon, atau infeksi HIV itu
sendiri. (Moylett dan Shearer, 2002)
Manifestasi Hematologi
Seperti halnya keadaan penyakit kronis, infeksi HIV
terkait dengan penekanan sumsum tulang. Sitopenia
jarang terjadi pada tahap awal HIV infeksi, tetapi
frekuensi dan keparahan sitopenia meningkat seiring
peningkatan stadium penyakit. Anemia adalah sitopenia
yang paling umum. Anemia pada penyakit kronis adalah
penyebab paling sering dari penurunan
hematokrit pada pasien terinfeksi HIV. (Moylett dan
Shearer, 2002)
HIV hanya ditularkan melalui cairan tubuh, seperti:
darah, cairan vagina, sperma, ASI. HIV tidak dapat
bertahan di luar tubuh manusia (seperti
permukaan benda) untuk waktu yang lama, dan tidak
dapat bereproduksi di luar inang manusia. HIV tidak
disebarkan melalui:
 Nyamuk, kutu, atau serangga lainnya.
 Air liur, air mata, atau keringat yang tidak
bercampur dengan darah dari orang yang positif
HIV.
 Pelukan, jabatan tangan, berbagi toilet, berbagi
alat makan, atau ciuman dengan mulut terkatup
atau cipika-cipiki dengan orang yang positif HIV.
 Aktivitas seksual lainnya yang tidak melibatkan
pertukaran cairan tubuh (misalnya,
bersentuhan).
Ketika viral load dari orang yang positif HIV
berkurang, peluang penularan juga berkurang. Rutin
mengonsumsi obat-obatan HIV atau memiliki viral load
yang sangat rendah atau tidak terdeteksi, akan
mengurangi kemungkinan Anda untuk menularkan HIV
daripada orang yang memiliki viral load tinggi.
Namun, seseorang yang terinfeksi HIV masih dapat
berpeluang menularkan HIV kepada pasangannya
meskipun ia memiliki viral load yang tidak terdeteksi. Ini
dikarenakan:
 HIV masih dapat ditemukan dalam cairan
kelamin (sperma, cairan vagina). Tes viral load
hanya mengukur virus dalam darah
 Viral load seseorang dapat meningkat di antara
tes. Jika ini terjadi, orang tersebut lebih
tingkat
berpeluang untuk menularkan HIV kepada
pasangannya
 Penyakit menular seksual meningkatkan viral
load dalam cairan kelamin
pada
Penularan
Tiga metode penularan HIV yang paling umum
1. Melalui donor darah yang terinfeksi
HIV paling umum disebarkan melalui darah.
Transfusi darah secara langsung dari donor darah
yang terinfeksi adalah cara penularan HIV dengan
probabilitas tertinggi untuk menjadi terinfeksi.
Meski demikian, langkah pengujian untuk darah
yang terinfeksi telah diperketat sejak 1985. Donasi
 darah telah dites untuk HIV. Jika ada hanya satu Hubungan seks dengan kondom tidak dapat
saja donasi yang diketahui positif, darah tersebut menghilangkan resiko penularan HIV dikarenakan
dibuang. Terlepas dari langkah keamanan, risikonya masalah pada penyalahgunaan dan kerusakan
kecil bahwa darah yang terinfeksi HIV masih kondom. Jika Anda aktif secara seksual, Anda dan
digunakan dalam transfusi. pasangan harus mempertimbangkan untuk
Berbagi jarum suntik dalam penggunaan obat- menjalani tes HIV untuk meningkatkan keamanan
obatan terlarang dan tertusuk alat tajam secara bagi Anda berdua.
tidak sengaja dalam fasilitas kesehatan merupakan
3. Penularan HIV dari ibu ke anak
cara lain yang dapat menularkan HIV. Namun,
Selain dari darah dan cairan ejakulasi, ketika
penyebaran penyakit HIV melalui cara tersebut lebih
seorang perempuan terinfeksi oleh HIV, virus
kecil peluangnya daripada melalui transfusi darah.
tersebut dapat menular kepada bayinya selama
CDC memperkirakan bahwa 63 dari setiap 10,000
masa kehamilan, persalinan dan melahirkan, atau
paparan terhadap penggunaan bersama jarum yang
dengan cara menyusui karena HIV dapat ditularkan
terinfeksi akan menyebabkan penularan. Dalam hal
melalui ASI. Selain itu, HIV juga dapat ditularkan
tertusuk alat tajam, angka tersebut berkurang ke 23
kepada bayi melalui makanan yang terlebih dulu
dari setiap 10,000 paparan.
dikunyahkan oleh ibu atau perawat yang terinfeksi
Penularan HIV melalui gigitan, ludahan, atau
HIV, meskipun risikonya sangatlah rendah.
cipratan cairan tubuh (termasuk sperma atau air
HIV adalah virus yang menyerang sistem
liur) memiliki risiko “tak berarti.”
kekebalan tubuh, tepatnya sel darah putih, yang
2. Lewat hubungan seksual tanpa kondom kemudian menyebabkan kekebalan tubuh menjadi
Anda dapat beresiko tinggi tertular HIV ketika lemah. Dilansir dari data UNAIDS, di Indonesia pada
melakukan hubungan seks dengan seseorang yang tahun 2014 terdapat sekitar 9.589 perempuan dan
terinfeksi HIV. Segala macam aktivitas seksual, 13.280 laki-laki yang terjangkit HIV/AIDS. Adapun
vaginal maupun anal, dapat menularkan HIV dalam penularan yang dapat terjadi sebagai berikut :
hubungan seks heteroseksual, khususnya tanpa
1. Hubungan seksual melalui vagina tanpa
kondom.
memakai kondom
Semua bentuk hubungan seks oral dianggap
Jika Anda melakukan hubungan seksual dengan
berisiko rendah. Meskipun begitu, Anda masih dapat
orang yang terinfeksi HIV positif, maka Anda berisiko
menularkan atau tertular HIV selama hubungan seks
tinggi untuk terinfeksi virus HIV juga. Hubungan
oral, khususnya jika melibatkan ejakulasi di dalam
seksual yang tidak menggunakan pengaman seperti
mulut.
kondom, membuat penyebaran HIV lebih mudah.
Sangatlah penting untuk selalu melindungi diri
HIV menyebar melalui air mani, cairan vagina, darah,
Anda selama aktivitas seksual. Jika Anda akan
dan cairan dalam tubuh lainnya. Jika Anda tidak
berpatisipasi dalam kontak seksual dengan orang
mengunakan kondom saat berhubungan seksual,
lain, kondom yang dianggap sebagai penghalang
maka pertukaran cairan vagina atau air mani yang
antara sperma dan cairan vagina merupakan cara
mungkin saja mengandung virus lebih mudah terjadi
terbaik untuk mencegah infeksi HIV.
yang kemudian menyebabkan penyebaran.
2. Wanita memiliki risiko lebih besar
tertular HIV dari hubungan seksual
Hal ini dapat terjadi karena ketika melakukan
hubungan seksual, membran atau selaput vagina
lebih mudah robek. Tidak seperti pria yang
melakukan hubungan seksual, tidak ada yang
membuat penis ‘luka’ atau robek. Sehingga, tidak
menggunakan kondom saat melakukan hubungan
seksual akan membuat virus HIV lebih mudah
menginfeksi vagina yang robek tersebut. Vagina
yang ‘luka’ atau robek ini dimanfaatkan oleh virus
HIV untuk masuk, menginfeksi tubuh,
menyebar ke seluruh tubuh.
Tetapi, bukan berarti pria tidak
mengalami infeksi HIV yang ditularkan dari pasangan
wanitanya. Tentu saja bisa. Jika pasangan wanita
Anda memiliki HIV positif, maka penyebaran virus
dapat terjadi melalui cairan vagina. Cairan vagina
yang terinfeksi ini masuk melalui lubang penis yang
kemudian menyebabkan virus masuk ke dalam
tubuh.
3. Berhubungan seksual melalui anal
Faktanya, hubungan anal seks adalah cara
hubungan seksual yang paling berisiko dalam
penularan HIV. Pada orang yang terinfeksi HIV,
virus ini dapat ditemukan di berbagai jenis cairan
tubuh, seperti darah, air mani, cairan vaginal, dan
cairan dari dubur atau anus.
Dalam hubungan seks anal, orang yang
menerima anal lebih berisiko untuk terkena infeksi
HIV dibandingkan dengan orang yang melakukan
anal. Hal ini disebabkan oleh lapisan rektum
mudah robek ketika melakukan anal seks.
Robeknya lapisan rektum (anus) menimbulkan
luka dan memudahkan virus HIV masuk serta
menginfeksi tubuh.
untuk 4. Hubungan seks oral berisiko lebih rendah dalam
penularan virus HIV
Peluang penularan virus HIV lewat hubungan
seksual melalui oral dengan orang yang mempunyai
HIV positif, sangatlah kecil. Secara umum, seks oral
memang memiliki peluang yang rendah dalam
penularan HIV. Namun tetap saja ada beberapa
faktor yang bisa meningkatkan risiko tersebut,
seperti melakukan hubungan seksual melalui oral
ketika mengalami infeksi mulut.
5. Memiliki penyakit kelamin lainnya selain HIV
serta Ya, mempunyai penyakit kelamin juga dapat
meningkatkan risiko seseorang untuk terkena atau
dapat bahkan menyebarkan virus HIV. Beberapa
penyakit kelamin tersebut antara lain gonorea,
klamidia, sifilis, trichomoniasis, herpes genital, dan
hepatitis. Jika Anda tidak mengidap HIV tetapi
sudah 3 kali tertular penyakit kelamin, maka risiko
untuk tertular HIV lebih tinggi dibandingkan
dengan orang yang tidak memiliki riwayat penyakit
kelamin.
6. Suntikan yang dipakai bersama-sama
Tidak semua penyakit HIV/AIDS ditularkan
melalui hubungan seksual. Menggunakan suntikan
bersama-sama juga dapat membuat Anda berisiko
untuk terinfeksi HIV. Orang yang menyuntikan
obat-obatan, hormon, steroid, atau silikon dengan
menggunakan jarum suntikan yang dipakai
bersama, berpeluang tinggi untuk mempunyai HIV
positif.
Jarum yang telah digunakan oleh orang lain
akan meninggalkan sisa-sisa darah. Jika orang
tersebut mempunyai HIV positif maka darah yang
tertinggal pada jarum adalah darah yang terinfeksi
HIV. Sehingga, apabila Anda memakai jarum bekas
tersebut, virus HIV akan menginfeksi tubuh
melalui bekas darah yang terinfeksi.
7. Melakukan piercing (menindik bagian tubuh) dan
membuat tato
Menindik bagian tubuh atau membuat tato juga
dapat meningkatkan risiko terinfeksi HIV. Hal ini
terjadi jika penggunaan peralatan bergantian
dengan orang lain. Dalam proses menindik bagian
tubuh atau membuat tato, biasanya kulit ditusuk
dan kemudian terluka hingga mengeluarkan darah.
Jika pemakaian alat bergantian, maka bisa saja orang
yang terinfeksi HIV meninggalkan bekas darahnya
yang mengandung virus HIV.
Terapi
Tujuan pengobatan utama antiretroviral (ARV)
adalah untuk mengurangi morbiditas dan mortilitas,
meningkatkan kualitas hidup, memulihkan
mempertahankan fungsi kekebalan tubuh,
mencegah penularan lebih lanjut melalui penekanan
maksimum replikasi HIV (Dipiro ed 9th)
 Pengobatan selama kehamilan
Pengobatan pada wanita hamil trimester
pertama atau wanita yang sedang melakukan
program hamil tidak dianjurkan menggunakan
Efavirenz karena potensi teratogenisitas. Obat-
obatan yang melintasi penghalang plasenta harus
dihindari, seperti abacavir (ABC), emtricitabine
(FTC), lamivudine (3TC), tenofovir (TDF), dan
th
zidovudine (AZT) (Dipiro ed 9 )
Terapi farmakologi
Agen Antiretroviral (ARV)
 Menghambat replikasi virus dengan kombinasi
antiretroviral yang telah menjadi strategi dalam
pengobatan infeksi HIV. Terdapat empat kelompok
utama obat yang digunakan, antara lain: entry
inhibitors, reverse transcriptase inhibitors, integrase
strand transfer inhibitors (InSTIs), dan HIV protease
inhibitors (PIs) (Tabel 40-5)
 Reverse Transcriptase Inhibitors terdiri dari dua
jenis yaitu: turunan nukleosida dan nukleotida purin
dan pirimidin (NtRTI) dan keduanya bukan termasuk
nukleosida dan nukleotida (NNRTI)
 Rekomendasi saat ini untuk pengobatan awal infeksi
HIV dianjurkan tiga obat golongan ARV. Regimen
tipikal dari dua NtRTI dan Protease Inhibitos (PI)
yang dikuatkan dengan ritonavir atau NNRTI.
Rekomendasi NtRTI awal antara lain: atazanavir-
ritonavir (ATV/r), lopinavir-ritonavir (LPV/r), dan
fosamprenavir-ritonavir. Efavirenz adalah NNRTI
yang direkomendasikan kecuali untuk wanita yang
dan
melakukan program hamil dan wanita hamil. Selain
dan
pengobatan diatas terdapat pengobatan lainnya
tetapi kurang efektif.
 Interaksi obat yang signifikan dapat terjadi dengan
banyak obat antiretroviral:
- Informasi terbaru tenntag interaksi obat
antiretroviral (ARV) harus dikonsultasikan
- Ritonafir adalah penghambat potensial sitokrom
P459 3A dan digunakan untuk mengurangi
pembebasan PI lain
- Dua NtRTI (AZT/zidovudin dan stavudin) saling
bertentangan metabolisme satu sama lain
sehingga tidak bole diberikan bersamaan
- Rifampin secara substansial dapat mengurangi
konsentrasi Pi dan dikontraindikasikan dengan
pengunaan sebagian besar PI
- Stok Saint John adalah penginduksi metabolisme
yang kuat dan dikontraindikasikan dengan Pi
dan NNRTI (dipiro ed 7th)
Terapi nonfarmakologi - Tidak memakai alat suntik bersama-sama
- Menghindari kontak dengan darah dan cairan
tubuh tanpa proteksi
- Edukasi dan membangun kesadaran publik tentang
apa yang harus dihindari dan aman
- Tes darah pada donor darah (untuk mengetahui
positif HIV atau tidak)
- Tidak memakai alat suntik bersama-sama
 DAFTAR PUSTAKA
Abdool-Karim Q, Abdool-Karim SS. The evolving HIV
epidemic in South Africa. Int
Epidemiol. 2002;31:37–40.
Aral SO, Padian NS, Holmes KK. Advances in multilevel
approaches to understanding the epidemiology and
prevention of sexually transmitted infections and
HIV: an overview. J Infect Dis. 2005;191 (suppl
1):S1–6.
Astari, L., Y. Eka Safitri, dan D. P. Hinda. 2009. Viral
Load Pada Infeksi HIV. Surabaya: Journal Unair.
Bernstein, L. 2016. Symptoms and Stages of HIV. New
York: WebMD.
Boniphace, I., M. Omari, R. Susan Fred, M. Ferdinand,
dan T. Marcel. 2011. HIV/aids
manifestations and their implication for patient
clinical staging in resource limited settings in
tanzania. The open AIDS journal. 5:9–16.
Calles, N. R., E. Desiree, dan D. Terlonge. 2010.
Pathophysiology of the human immunodeficiency
virus. HIV curriculum for the health. Baylor
Pediatrics International AIDS Iniciative, Baylor
College of Medicine. (Jan 28):7–14.
Charles Abraham and Eamon Shanley. (1992). Social
Psychology For Nurses. London Melbourne
Auckland
Depkes RI. 2007. Modul Pelatihan Konseling dan Tes
Sukarela HIV (Voluntary Counseling and Tesing =
VCT). Jakarta: Direktorat Jenderal Pelayanan Medik
DepKes RI. 2007. Situasi HIV/AIDS Di INDONESIA 1987-
2006. Jakarta: PUSAT DATA DAN INFORMASI
J DEPARTEMEN KESEHATAN R.I.
Dipiro. 2009. Pharmacotherapy Handbook edition 7th.
South Crolina: Consultant Pharmacust Mount
Pleasant
Dipiro. 2015. Pharmacotherapy Handbook edition 9th.
South Crolina: Consultant Pharmacust Mount
Pleasant
Engelman A, Cherepanov P, Nature Reviews, 2012, 10,
279-290. Advances in Applied Science Research,
2015, 6(5):81-87 Pathogenesis of HIV: Pathway to
eradication
Faugjer, Jean and Hicken, Ia. 1996. AIDS and HIV. The
Nursing Response. New York: Chapman & Hall.
clinical
Fridayenti, R. A. dan A. Barus. 2014. GAMBARAN
JUMLAH CD4 PADA PASIEN HIV/AIDS DI KLINIK VCT
RSUD ARIFIN ACHMAD PROVINSI RIAU PERIODE
JANUARI -DESEMBER 2013. Pekanbaru: Universitas
Riau. 2. Jom FK.
H, Sri Wahyuni. 2017. Hubungan Jumlah Sel CD4
dengan Infeksi Cryptosporidium sp. (Diare/Non
Diare) pada Penderita HIV/AIDS di RS. Dr. M. Djamil
Padang. http://scholar.unand.ac.id/29863/ Diakses
pada Jum’at 16 November
Hartawan, J. 2011. HUBUNGAN JUMLAH LIMFOSIT
TOTAL DAN LIMFOSIT T CD4+ DENGAN GANGGUAN
FUNGSI KOGNITIF PADA PASIEN HIV-AIDS.
Semarang : eprints undip.
Hasbullah R (1999). Konseling Penyakit Menular Rottingen JA, Cameron DW, Garnett GP. A systematic
Seksual dan HIV/AIDS Untuk Tenaga Kesehatan. review of the epidemiologic interactions between
Jakarta: HAPP / US AID classic sexually transmitted diseases and HIV: how
much really is known? Sex Transm
Hayes R, Weiss H. Epidemiology. Understanding HIV
Dis. 2001;28:579–97.
epidemic trends in Africa. Science. 2006;311:620–
21. Shisana O, Davids A. Correcting gender inequalities is
central to controlling HIV/AIDS. Bull World Health
Inciardi JA, Williams ML. Editor’s introduction: the
Organ. 2004;82:812.
global epidemiology of HIV and AIDS. AIDS
Care. 2005;17 (suppl 1):S1–8. Siegfried N, Muller M, Volmink J, et al. Male
circumcision for prevention of heterosexual
Junita, S. dan L. Dewi. 2016. PANDANGAN
acquisition of HIV in men. Cochrane Database Syst
MASYARAKAT TERHADAP PENYAKIT HIV/AIDS DI
Rev. 2003;3:CD003362.
KECAMATAN MENTARANG KABUPATEN MALINAU
KALIMANTAN UTARA. Malang: Journal UNIMMA. UNAIDS. 2006 report on the global AIDS epidemic: a

Journal of Holistic Nursing Science. UNAIDS 10th anniversary special edition.[(accessed

July 20, 2006)]
Moylett, E. H. dan W. T. Shearer. 2002. HIV: clinical
manifestations. Journal of Allergy and Clinical World Health Organization. 2018. HIV/AIDS.

Immunology. 110(1):3–16. http://www.who.int/news-room/fact-

Pettifor AE, Rees HV, Kleinschmidt I, et al. Young
people’s sexual health in South Africa: HIV
prevalence and sexual behaviors from a nationally
sheets/detail/hiv-aids [Diakses pada 18 November
2018].
Yanuar Fajar, M. 2013. Pneumocystis Pneumonia pada

representative household Infeksi Human Immunodeficiency Virus.

survey. AIDS. 2005;19:1525–34. http://r.search.yahoo.com/_ylt=AwrxhWZU9e5bIX0

AQW73RQx.;_ylu=X3oDMTBybjhmNXEwBGNvbG8D
Quinn TC, Overbaugh J. HIV/AIDS in women: an
c2czBHBvcwM1BHZ0aWQDBHNlYwNzcg--
expanding epidemic. Science. 2005;308:1582–83.
/RV=2/RE=1542415828/RO=10/RU=http%3a%2f%2f

Rosiana, A. N. dan M. A. U. Sofro. 2014. FAKTOR – www.kalbemed.com%2fPortals%2f6%2f06_203Pne

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI LOST TO FOLLOW- umocystis%2520Pneumonia%2520pada%2520Infek

UP PADA PASIEN HIV/AIDS DENGAN TERAPI ARV DI si%2520Human%2520Immunodeficiency%2520Viru

RSUP DR KARIADI SEMARANG. Semarang: ejournal s.pdf/RK=2/RS=kkp4jXGPZrGQuW9oQLXciPpeuQQ-

undip. 1. JURNAL KEDOKTERAN DIPONEGORO. [Diakses pada Jum’at 16 November 2018]