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CLÍNICA MÉDICA

Alergia e imunologia
Alergia alimentar 6
Reações adversas às drogas 10
Rinossinusite alérgica 16
Urticária e angioedema 21

Clínica médica – ambulatório


Aconselhamento para hábitos de vida saudáveis 27
Atenção domiciliar 37
Avaliação periódica de saúde 38
Avaliação perioperatória 45
Interconsulta 70
Tabagismo 71

Clínica médica – pronto-socorro


Anafilaxia 82
Crise asmática 86
Doença pulmonar obstrutiva crônica exacerbada 93
Hipoglicemia e hiperglicemia 100
Infecção do trato urinário 107
Insuficiência renal aguda 116
Insuficiência respiratória aguda 127
Intoxicações exógenas agudas 131
Pneumonias 147
Urgências e emergências no hepatopata 158
Urgências e emergências oncológicas 171
Urgências e emergências relacionadas ao álcool 194
Tromboembolismo pulmonar 200
Trombose venosa profunda 206

Clínica médica – terapia intensiva


Controle glicêmico 210
Distúrbios do equilíbrio acidobásico 213
Distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico 219

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Hipotensão e choque 238
Infecção de cateteres intravasculares 249
Profilaxia de úlcera de estresse 258
Profilaxia de trombose venosa profunda 259
Sedação e analgesia 264
Sepse e choque séptico 272
Síndrome do desconforto respiratório agudo 277
Ventilação mecânica 281

Cardiologia
Suporte básico de vida 290
Suporte avançado de vida 294
Cuidados pós- parada cardiorrespiratória 302
Bradicardia 305
Taquicardia 313
Dor torácica 329
Síndromes coronarianas 336
Crise hipertensiva 350
Dislipidemia 356
Doença coronária crônica 368
Doenças da aorta torácica 374
Endocardite infecciosa 382
Hipertensão arterial sistêmica 388
Insuficiência cardíaca 403
Insuficiência cardíaca descompensada 423
Miocardiopatias 431
Pericardiopatias 436
Síncope 441
Valvopatias 446

Endocrinologia
Diabetes mellitus 456
Hiperaldosteronismo primário 474
Hiperparatireoidismo primário 480
Hipertireoidismo 486
Hipófise 499
Hipoparatireoidismo 522
Hipotireoidismo 529
Insuficiência adrenal 535
Neoplasias endócrinas múltiplas 540
Tumores supra-renais 543
Tumores da tireoide 556

Epidemiologia
Erros sistemáticos 564
Anormalidade 567

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Diagnóstico 570
Freqüência 573
Risco 576
Prognóstico 582
Tratamento 586
Prevenção 591
Acaso 597
Causa 601
Medicina baseada em evidências 604
Como ler um artigo científico 608
Estudos de não-inferioridade 610

Gastroenterologia
Câncer colo-retal 615
Cirrose hepática 626
Constipação intestinal 631
Diarreia crônica e má-absorção intestinal 638
Dispepsia 644
Doença do refluxo gastroesofágico 649
Doença inflamatória intestinal 654
Doenças hepáticas autoimunes 664
Doenças hepáticas metabólicas 669
Gastrite e doença ulcerosa péptica 674
Hepatites 681
Nutrição enteral e parenteral 701
Pancreatite crônica 709
Tumores hepáticos 714

Geriatria
Avaliação global do idoso 725
Principais síndromes geriátricas 727
Promoção do envelhecimento saudável 730

Ginecologia
Câncer de mama 733

Hematologia
Alterações trombóticas e anticoagulação 743
Anemias 750
Coagulopatias e doenças plaquetárias 779
Diagnóstico laboratorial das alterações da hemostasia 794
Hemocomponentes e reações transfusionais 799
Hemocromatose 810
Leucemias 813
Linfomas 824
Mielofibrose primária 838

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Mieloma múltiplo e doenças relacionadas 841
Policitemia vera 850
Porfirias 853
Síndromes mielodisplásicas 856
Trombocitemia essencial 861

Moléstias infecciosas
Dengue 864
Doença de Chagas 870
Doenças sexualmente transmissíveis com manifestações cutâneas 876
Esquistossomose 887
Febre amarela 891
Infecção pelo HIV e síndrome da imunodeficiência adquirida 894
Infecções oportunistas 914
Leishmaniose visceral 922
Leptospirose 927
Malária 931
Mononucleose infecciosa 936
Parasitoses intestinais 939
Toxoplasmose 949
Tuberculose 955

Nefrologia
Alterações tubulares renais 971
Doença renal crônica 981
Glomerulopatias 993
Manifestações renais das doenças sistêmicas 1004
Nefrite intersticial aguda 1024
Nefrolitíase 1026

Neurologia
Cefaleia 1034
Coma 1048
Delirium 1060
Distúrbios cognitivos 1064
Distúrbios do movimento 1078
Doença cerebrovascular 1089
Epilepsia e crise epiléptica 1108
Esclerose múltipla 1119
Infecções do sistema nervoso central 1132
Miastenia gravis 1150
Neuropatias periféricas 1160
Vertigem 1172

Oncologia
Dor e opioides 1179

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Pneumologia
Asma 1187
Câncer de pulmão 1198
Doença pulmonar obstrutiva crônica 1206
Fibrose cística 1218
Nódulo pulmonar solitário 1224
Teste de função pulmonar 1227

Psiquiatria
Transtornos ansiosos 1232
Transtornos da sexualidade 1241
Transtornos do humor 1248

Reumatologia
Artrite reumatoide 1258
Doença mista do tecido conjuntivo 1265
Esclerose sistêmica 1271
Espondiloartropatias 1278
Gota 1289
Lúpus eritematoso sistêmico 1293
Miopatias inflamatórias idiopáticas 1301
Osteoartrose 1306
Osteoporose 1312
Vasculites sistêmicas 1322

Urologia
Câncer de próstata 1336

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ALERGIA ALIMENTAR
Conceitos
Reação adversa a alimentos é qualquer resposta anormal do organismo causada
pela ingesta de um alimento. As reações adversas a alimentos são inicialmente divididas
em tóxicas e não-tóxicas. As reações tóxicas dependem de fatores inerentes aos
alimentos, como as toxinas produzidas na sua deterioração, afetando qualquer indivíduo
que ingere o alimento em quantidade suficiente. As reações não-tóxicas dependem da
suscetibilidade individual e podem ser divididas em reações imunomediadas,
denominadas alergia alimentar, e não-imunomediadas, denominadas intolerância
alimentar. Atualmente, tem sido sugerido o termo hipersensibilidade alimentar para
abranger tanto as reações imunomediadas, chamadas de hipersensibilidade alimentar
alérgica, quanto as não-imunomediadas, chamadas de hipersensibilidade alimentar não-
alérgica. A intolerância alimentar pode decorrer de deficiências enzimáticas, como na
intolerância à lactose, reatividade anormal a certas substâncias presentes nos alimentos,
como os aditivos alimentares, ou mecanismos desconhecidos. A alergia pode ter
mecanismo imunológico mediado ou não-mediado por IgE.

Epidemiologia
A prevalência estimada de reações adversas a alimentos é de 12-20% em adultos.
Entretanto, quando se considera apenas a prevalência da alergia alimentar, a estimativa
cai para 6-8% em lactentes e até 4% nos adultos, com predomínio em atópicos.

Etiologia
Alergia alimentar é caracterizada por início imediato dos sintomas quando o
mecanismo é mediado por IgE, reprodutibilidade e independência em relação à
quantidade ingerida, sendo raro o envolvimento de mais de três alimentos em um mesmo
indivíduo. Qualquer alimento pode causar alergia alimentar, mas, apesar disso, um
pequeno número de alimentos é responsável pela maioria das reações alérgicas induzidas
por alimentos. Leite, ovo, soja, trigo, amendoim e milho correspondem a cerca de 90%
das reações de hipersensibilidade em crianças, enquanto peixe, crustáceos, amendoim,
milho e castanhas correspondem a cerca de 85% das reações de hipersensibilidade em
adolescentes e adultos. Tem sido observado um aumento nas reações alérgicas a frutas,
como kiwi e mamão papaia, e sementes, como papoula, gergelim e canola.
Na intolerância alimentar, o intervalo entre a ingesta e o início dos sintomas pode
ser longo, com duração de horas, os sintomas podem não ser reproduzidos em exposições
posteriores, há dependência em relação à quantidade ingerida e a participação de
múltiplos alimentos é mais comum. Os alimentos mais comuns envolvidos são aqueles
com ação farmacológica, como alimentos com tiramina (queijos, vinho tinto) e alimentos
liberadores de histamina (chocolate, morango, tomate, abacaxi, etanol, suínos), aditivos
alimentares e lactose.

Fisiopatologia
A alergia alimentar pode envolver um mecanismo mediado por IgE, não-mediado

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por IgE ou mais de um mecanismo imunológico.
Em pacientes geneticamente predispostos, a falha no desenvolvimento ou a
quebra do mecanismo de tolerância oral resulta em produção excessiva de anticorpos IgE
específicos para determinado alimento. Após a sensibilização, os anticorpos circulam
pelo organismo e ligam-se a receptores de alta afinidade em mastócitos e basófilos. Nos
próximos contatos com o alérgeno, este une-se à IgE que se ligou aos mastócitos e
basófilos, promovendo a liberação de mediadores, como histamina, prostaglandinas e
leucotrienos, que são os responsáveis pelas manifestações clínicas. Estas reações
geralmente ocorrem dentro de minutos a até duas horas após a ingesta do alimento.
Reações não-mediadas por IgE geralmente manifestam-se com sintomas
gastrointestinais. São diagnosticadas pela boa resposta à eliminação do alérgeno da dieta.
Algumas doenças necessitam de biópsia. Evidências sugerem que estas reações sejam
mediadas por células, com reação de hipersensibilidade do tipo IV. Embora raras, reações
de hipersensibilidade tipos II e III também já foram descritas.

Quadro clínico
Manifestações clínicas cutâneas são as mais comuns, sobretudo prurido, urticária
e angioedema, que geralmente ocorrem até duas horas após a ingesta ou o contato com o
alimento. Embora seja comum, a ausência de sintomas cutâneos não exclui a
possibilidade de o alimento estar induzindo anafilaxia. A exacerbação da dermatite
atópica grave também é comum, embora a relação causa-efeito não seja tão clara.
Manifestações clínicas gastrointestinais aparecem em segundo lugar em
frequência nas manifestações de alergia alimentar e incluem náusea, vômitos, dor
abdominal e diarreia, que podem ocorrer isoladamente. Na síndrome de alergia oral
ocorre prurido com ou sem angioedema de lábios, língua e palato. Esofagite e
gastroenterite eosinofílicas podem ter mecanismo mediado por IgE, não-mediado por IgE
ou ambos e são caracterizadas por infiltração da parede de esôfago, estômago ou intestino
por eosinófilos e, frequentemente, eosinofilia periférica. Os sintomas de esofagite
eosinofílica são semelhantes aos da doença do refluxo gastroesofágico, mas não ocorre
resposta ao tratamento com inibidores de bomba de prótons e pró-cinéticos e a pHmetria
é normal. Enteropatias induzidas por proteína acometem principalmente lactentes,
manifestando-se na maioria das vezes por diarreia com ou sem muco e sangue, anemia e
déficit de crescimento.
Manifestações clínicas respiratórias isoladas são raras e incluem coriza, prurido
nasal, broncoespasmo e edema de laringe.
Os alimentos são causas comuns de anafilaxia. Os pacientes podem apresentar
manifestações cutâneas, respiratórias, gastrointestinais e cardiovasculares, como
hipotensão, síncope, arritmias e choque. Anafilaxia induzida por alimento dependente de
exercício é uma síndrome em que os sintomas somente ocorrem se determinado alimento
é ingerido duas a seis horas antes do exercício físico.

Diagnóstico e avaliação complementar


A história clínica é a peça-chave da investigação. No exame físico, deve-se dar
atenção aos sinais de atopia, desnutrição e outras doenças não-alérgicas.
Os testes cutâneos de leitura imediata representam um método rápido para avaliar
a sensibilização a alimentos específicos. A técnica escolhida é a puntura (prick test), visto

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que os testes intradérmicos com alimentos são contraindicados pelo risco de reações
graves. Considera-se o teste positivo quando o alérgeno alimentar gera uma pápula pelo
menos 3mm maior que o controle negativo. O valor preditivo negativo dos testes
cutâneos é superior a 95% e, portanto, resultados negativos contribuem muito para afastar
a possibilidade de alergia alimentar. Em algumas situações, resultados positivos são
aceitos como confirmatórios quando combinados a uma história clara e recente de
anafilaxia.
Pesquisa in vitro de IgE específica por meio do RAST vem perdendo espaço para
métodos quantitativos, que apresentam maior acurácia. Apesar de menor sensibilidade e
maior custo em relação aos métodos cutâneos, a pesquisa de IgE específica in vitro
apresenta algumas vantagens, como possibilidade de realização em pacientes com
dermografismo ou lesões extensas de pele, não envolver risco de reação e ausência de
necessidade de suspender anti-histamínicos. Os resultados são expressos em seis classes e
valorizados como positivos a partir da classe 2. A positividade não confirma o
diagnóstico, mas reforça a hipótese clínica e orienta a escolha do alimento a ser
posteriormente avaliado por meio de dieta de restrição ou prova de provocação.
As dietas de restrição consistem na exclusão sistemática do alimento identificado
através de anamnese e/ou diário alimentar e na observação de melhora clínica. A dieta de
exclusão, como instrumento diagnóstico, não deve se estender além do tempo mínimo
necessário, ao redor de duas a quatro semanas, para evitar comprometimento do estado
nutricional. Excepcionalmente, como nas gastroenteropatias alérgicas, pode ser
necessário um tempo maior de dieta, ao redor de oito semanas. As dietas devem ser
cuidadosamente planejadas para a adequação nutricional.
Provas de provocação oral consistem na administração fracionada do alimento
suspeito, em doses crescentes, sob supervisão médica. São considerados positivos quando
reproduzem os sintomas relatados na anamnese. A escolha do alimento para realização da
provocação oral é determinada pela história clínica, pela pesquisa de IgE específica in
vivo ou in vitro ou pela dieta de restrição. A quantidade de alimento, o intervalo entre as
doses e o tempo de observação são determinados pela história do paciente. O teste de
provocação oral pode ser aberto, simples cego ou duplo cego controlado com placebo. Os
indivíduos com história de anafilaxia grave somente devem ser submetidos a provas de
provocação quando a anamnese e os exames complementares são pouco consistentes ou
insuficientes para revelar a correlação do alimento com o quadro clínico.

Tratamento
O alimento deve ser excluído totalmente da dieta, enfatizando a necessidade de
estar alerta para o risco de exposição acidental. A exclusão do alimento envolve
obrigatoriamente a restrição de qualquer fonte alimentar que contenha a proteína
alergênica. O paciente deve ser orientado para realizar leitura de rótulos, evitar situações
de alto risco (buffets) e reconhecer precocemente os sintomas alérgicos.
O paciente também deve ser orientado a evitar alimentos que apresentem
reatividade cruzada com o alimento ao qual ele é alérgico. A restrição de alimentos como
leite, ovo e trigo envolve o risco de déficit nutricional e, dessa forma, torna necessária a
orientação nutricional adequada. A suplementação de vitaminas e cálcio pode ser
necessária.
Anti-histamínicos podem melhorar os sintomas cutâneos mediados por IgE, mas

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não bloqueiam as reações sistêmicas. O medicamento chave no tratamento de uma reação
alérgica alimentar anafilática é a Adrenalina, com 0.3-0.5mL de solução 1:1000 por via
intramuscular. Deve ser prescrito e orientado o uso de Adrenalina para auto-injeção para
os pacientes que tenham risco de anafilaxia induzida por alimento.
As alergias alimentares a leite de vaca, ovo, trigo e soja geralmente apresentam
desenvolvimento de tolerância até os cinco anos de idade. Por outro lado, as alergias a
castanhas, amendoim e frutos do mar tendem a ser persistentes. O diagnóstico de
tolerância deve ser feito questionando-se sempre sobre o surgimento ou não de sintomas
nos escapes da dieta ou pela reintrodução periódica do alimento por meio da provocação
oral.
Na imunoterapia convencional, o risco de efeitos adversos foi considerado
inaceitável. Alguns estudos demonstraram que a imunoterapia com extrato de pólen para
rinite foi eficaz no controle de sintomas de alergia alimentar a frutas por existir reação
cruzada entre alguns pólens e frutas.

Bibliografia
Clínica Médica, volume 7: alergia e imunologia clínica, doenças da pele, doenças infecciosas. – Barueri, SP: Manole, 2009.

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REAÇÕES ADVERSAS ÀS DROGAS
Conceitos
A Organização Mundial da Saúde define reação adversa à droga como qualquer
efeito não terapêutico decorrente do uso de um fármaco nas doses habitualmente
empregadas para prevenção, diagnóstico ou tratamento de doenças.
As reações adversas às drogas são classificadas como previsíveis ou
imprevisíveis, sendo que o primeiro grupo está relacionado a efeitos diretos do
medicamento, que podem ocorrer em qualquer indivíduo, como superdosagem, efeitos
colaterais, efeitos secundários e interações medicamentosas. As reações imprevisíveis,
por sua vez, são aquelas que não estão relacionadas diretamente aos efeitos da droga,
como intolerância, idiossincrasia e hipersensibilidade.
Denomina-se hipersensibilidade qualquer reação iniciada por um estímulo
definido e que possa ser reproduzida. As reações de hipersensibilidade às drogas podem
ser subdivididas em alérgicas, mediadas por um mecanismo imunológico, e não-
alérgicas, desencadeadas por outros mecanismos.

Epidemiologia
Estima-se que as reações adversas às drogas ocorram em 15-30% dos pacientes
internados e 5% dos pacientes ambulatoriais. De todas as reações adversas, 10-15%
correspondem às reações de hipersensibilidade.

Fisiopatologia
Uma vez que o medicamento se comporte como um antígeno, seja pela sua
própria natureza proteica, como no caso da Insulina e da Estreptoquinase, seja pela
conjugação com proteínas do plasma, como no caso da Penicilina, ele pode desencadear
qualquer um dos quatro mecanismos de hipersensibilidade descritos por Gell & Coombs.
Tipo Mecanismo Exemplo
I - Imediata IgE, mastócitos e basófilos Anafilaxia, urticária, angioedema, asma
II - Citotóxica IgM e IgG, complemento, Citopenias, nefrites, pneumonites
fagocitose
III - Imunocomplexos IgM e IgG, complemento, Doença do soro, febre, urticária,
fagocitose glomerulonefrite, vasculites
IV - Tardia
IVa Th1, ativação de macrófagos Dermatite de contato
IVb Th2, linfócitos B, mastócitos e Exantema maculopapular com eosinofilia,
eosinófilos DRESS
IVc Linfócitos T CD4 + e CD8 + Exantema bolhoso maculopapular,
necrólise epidérmica tóxica
IVd Células T, neutrófilos Pustulose exantemática
No entanto, grande parte das reações de hipersensibilidade é considerada não-
alérgica por não haver participação direta do sistema imune. Os mecanismos que
envolvem a maioria dessas reações ainda são desconhecidos ou pouco elucidados.
Algumas drogas, como a Codeína, a Morfina e os contrastes iodados, podem provocar a
desgranulação direta dos mastócitos e dos basófilos, liberando os mediadores
inflamatórios que provocam reações clinicamente semelhantes às do tipo I.

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O Ácido Acetilsalicílico e os anti-inflamatórios não-hormonais, por meio de sua
ação inibitória na via da ciclo-oxigenase, podem promover modificações no metabolismo
do ácido araquidônico, que se desvia para a via da lipo-oxigenase. Dessa forma, uma
série de mediadores é produzida, como os leucotrienos, com quadro inflamatório que
pode se manifestar clinicamente por asma, angioedema e urticária, também semelhantes
às reações do tipo I.

Quadro clínico
O quadro clínico das reações de hipersensibilidade às drogas é muito variado,
podendo simular, praticamente, todas as doenças e síndromes conhecidas. As
manifestações cutâneas são as mais comuns, tanto de forma isolada quanto em associação
às manifestações sistêmicas. As erupções por drogas podem variar de um simples eritema
benigno e transitório até formas mais graves, como a síndrome de Stevens-Johnson e a
síndrome de Lyell ou necrólise epidérmica tóxica.
As erupções exantemáticas ou máculo-papulares são as manifestações cutâneas
mais frequentes das reações adversas a drogas. A erupção inicia-se, em geral, entre o
quarto e o décimo-quarto dias de tratamento ou até um ou dois dias após o seu término.
Prurido e febre baixa podem acompanhar o quadro cutâneo, desaparecendo após alguns
dias. O diagnóstico diferencial das reações exantemáticas por drogas inclui as erupções
virais, as erupções tóxicas, a reação enxerto versus hospedeiro aguda, a síndrome de
Kawasaki e a doença de Still. As drogas mais relacionadas com esse tipo de manifestação
são o Alopurinol as aminopenicilinas, as cefalosporina, os anticonvulsivantes e os
antibióticos do grupo das sulfonamidas.
A urticária caracteriza-se por placas e/ou pápulas eritematosas transitórias, com
prurido importante. Em até metade dos casos, está associada a angioedema, surgindo de
alguns minutos a poucas horas após a administração do medicamento. Os antibióticos e
os relaxantes musculares estão entre as principais causas de urticária e angioedema por
um mecanismo mediado por IgE, enquanto que os anti-inflamatórios não-hormonais são
as causas mais comuns por um mecanismo não-mediado por IgE.
A pustulose exantemática aguda generalizada caracteriza-se por pequenas pústulas
em grande quantidade, que aparecem sobre uma área de eritema, predominantemente em
pescoço, axilas, tronco e extremidades superiores. Não é raro o surgimento de
leucocitose, neutrofilia, hipocalcemia e insuficiência renal, que são transitórios. O tempo
entre a administração da droga e o surgimento das lesões é relativamente curto, menor do
que dois dias. A erupção dura alguns dias e é seguida de descamação superficial. As
principais drogas relacionadas ao quadro são as aminopenicilinas e o Diltiazem. Os
critérios diagnósticos incluem erupção pustular aguda, febre superior a 38º C, neutrofilia
com ou sem eosinofilia leve, pústulas subcórneas ou intra-epidérmicas na biópsia de pele
e resolução espontânea em menos de quinze dias.
O eritema fixo por drogas caracteriza-se por uma ou poucas placas eritêmato-
edematosas arredondadas e bem delimitadas, algumas vezes com bolha no centro da
lesão. Pode ocorrer em qualquer parte do corpo e envolver mucosas, sobretudo lábios e
genitais. A erupção involui em alguns dias, com uma lesão residual acastanhada, que
pode ser reativada no mesmo local após uma nova exposição à droga envolvida. Esse
quadro está relacionado, com frequência, ao uso de derivados da fenazona, sulfonamidas,
barbituratos, Fenolftaleína, tetraciclinas e Carbamazepina.

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A síndrome de hipersensibilidade induzida por drogas (DRESS) é uma reação
aguda e grave definida pela presença de envolvimento multi-sistêmico e eosinofilia.
Clinicamente, manifesta-se por febre, erupção cutânea importante, aumento de
linfonodos, alteração de função hepática e renal e acometimento pulmonar ou cardíaco,
com anormalidades hematológicas, sobretudo eosinofilia e linfocitose. Essa síndrome foi
descrita inicialmente com drogas anticonvulsivantes, como Carbamazepina, Fenitoína e
Fenobarbital. Posteriormente, um quadro semelhante foi observado com uma grande
variedade de drogas, como Alopurinol, Dapsona, Minociclina e Nevirapina. Os sintomas
aparecem, em geral, entre duas e seis semanas após o início do tratamento, evoluindo de
forma favorável após a suspensão da droga.
A síndrome de Stevens-Johnson, caracterizada por descolamento da epiderme em
menos de 10% da superfície corporal, e a necrólise epidérmica tóxica, caracterizada por
descolamento da epiderme em mais de 30% da superfície corporal, são reações graves
decorrentes do uso de drogas, com baixa incidência e alta mortalidade. Alguns autores
sugerem que as duas afecções sejam variantes de uma mesma doença e que o eritema
multiforme major, com lesões em alvo e bolhosas envolvendo extremidades e mucosas,
deva ser considerado separadamente, uma vez que está mais relacionado a infecções,
especialmente pelo herpes-vírus. Febre, irritação nos olhos e dor à deglutição podem
preceder os sintomas cutâneos em um a três dias. As lesões na pele inicialmente
aparecem no tronco e, em seguida, espalham-se por face, pescoço e porção proximal dos
membros superiores, com menor acometimento de membros inferiores, embora possam
ocorrer lesões nas regiões palmar e plantar logo no início do quadro. Eritema e erosões
em olhos, boca e mucosa genital estão presentes em mais de 90% dos casos. O epitélio do
trato respiratório está envolvido em um quarto dos casos de necrólise epidérmica tóxica,
podendo também ocorrer acometimento gastrointestinal. Inicialmente, as lesões são
eritematosas ou máculo-purpúricas, de tamanho e forma irregular, com tendência a
coalescer. Conforme o envolvimento epidérmico progride, ocorre necrose das lesões e a
epiderme começa a descolar-se da derme, com a formação de bolhas e presença do sinal
de Nikolsky. O uso de medicamentos está relacionado a até metade dos casos de
síndrome de Stevens-Johnson e a cerca de 80% dos casos de necrólise epidérmica tóxica,
sendo antibióticos do grupo das sulfonamidas, anticonvulsivantes aromáticos, anti-
inflamatórios não-hormonais, Alopurinol e Nevirapina os mais frequentes.

Diagnóstico e avaliação complementar


O diagnóstico de uma reação adversa à droga deve se basear, principalmente, na
anamnese e no exame físico. A história clínica inclui a relação de todas as drogas
utilizadas pelo paciente no momento da reação e nos dias que antecederam o quadro. Em
geral, a droga introduzida mais recentemente é a droga envolvida. Quando um paciente
está em tratamento com inúmeras drogas e apresenta uma reação adversa, as drogas de
uso esporádico são, em geral, as mais implicadas. De acordo com as manifestações
clínicas, é possível suspeitar de mais de uma droga.
Quando a história e o exame físico não são suficientes para a determinação da
droga envolvida, testes in vivo e in vitro podem ajudar a afastar ou confirmar as drogas
suspeitas. A escolha do teste ou do exame a ser realizado depende, basicamente, do
mecanismo suspeito para aquele tipo de reação. Cada caso deve ser analisado de forma
isolada. A avaliação do risco-benefício do procedimento deve ser sempre considerada.

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Os testes cutâneos de leitura imediata, como o teste de puntura e o teste intra-
dérmico, avaliam, de forma indireta, a presença de IgE específica, sendo indicados para a
investigação das reações imediatas mediadas por IgE. O teste de puntura é a forma mais
fácil e segura de testar uma reação imediata por droga, mas a sua sensibilidade é
moderada. Embora o teste intradérmico seja mais sensível, existe um risco maior de
reação irritativa e, portanto, resultado falso-positivo, além da possibilidade de reação
anafilática. Visto que grande pare das drogas utilizadas apresenta baixo peso molecular, o
teste torna-se praticamente inviável para a maior parte dos medicamentos, uma vez que
não se conhece o mecanismo exato pelo qual formam um antígeno completo e provocam
as reações. Além disso, grande parte das reações é não-alérgica e, portanto, não há IgE
específica para ser detectada pelos testes. Atualmente, os testes cutâneos de leitura
imediata podem ser indicados para avaliação de reações imediatas provocadas por
penicilinas, relaxantes musculares, Insulina, Protamina, Heparina, Estreptoquinase e
Quimiopapaína. Indicações comuns para a realização dos testes de puntura e testes
intradérmicos incluem anafilaxia, broncoespasmo, conjuntivite, rinite, urticária e
angioedema.
Os anestésicos locais são, com frequência, considerados responsáveis por uma
série de reações anafiláticas, sobretudo em consultórios de dentistas, que não seriam
mediadas por IgE. Nos casos suspeitos, a conduta prevê identificar o anestésico utilizado
e substituí-lo por outro de um grupo diferente. Os anestésicos do grupo amida não
apresentam reação cruzada entre si.
Embora ainda não se tenha sensibilidade e especificidade determinadas, o teste de
contato pode ser muito útil para as reações tardias às drogas. As grandes vantagens são a
segurança e a possibilidade de utilização da droga em sua forma comercial. Deve ser
realizado até seis meses após a reação e com a maior concentração da droga disponível
comercialmente, diluída em 30% de vaselina ou água. Podem ocorrer testes falso-
positivos, sendo necessária correlação clínica. Indicações comuns para a realização do
teste de contato incluem pustulose exantemática aguda generalizada, dermatite de
contato, eritema multiforme, erupção exantematosa, erupção fixa por droga, reações
fotoalérgicas, vasculite leucocitoclástica, síndrome de Stevens-Johnson e necrólise
epidérmica tóxica.
Quando os testes cutâneos não são conclusivos ou não estão disponíveis, o
diagnóstico definitivo de uma reação de hipersensibilidade pode ser feito com o teste de
provocação, que consiste em administrar a droga suspeita ou uma droga relacionada ao
paciente que apresentou a reação. Deve ser sempre realizado por um médico especialista
e experiente, em um ambiente hospitalar preparado para um atendimento de emergência.
Indicações incluem excluir a reação de hipersensibilidade em pacientes com história não-
sugestiva de hipersensibilidade à droga e em pacientes com sintomas inespecíficos,
fornecer drogas farmacologicamente e estruturalmente não-relacionadas e seguras em
casos de hipersensibilidade comprovada, excluir reatividade cruzada de drogas
relacionadas em casos de hipersensibilidade comprovada e estabelecer o diagnóstico em
pacientes com história sugestiva de reação adversa às drogas e testes negativos, não
conclusivos ou indisponíveis.
Embora não estejam disponíveis para a prática clínica, os testes in vitro
apresentam grande potencial para auxiliar no diagnóstico das reações adversas às drogas,
uma vez que não oferecem qualquer tipo de risco para o paciente.

Pedro Kallas Curiati 13


O teste de linfoproliferação ou teste de transformação de linfócitos mede a
proliferação de linfócitos T em resposta a um estímulo in vitro. A técnica mais utilizada é
a incorporação da 3H-timidina. A sensibilidade do teste varia de 60% a 70% e a
especificidade média é de 85%.
O teste de ativação de basófilos consiste na quantificação de alterações fenotípicas
em basófilos do sangue periférico. Pela citometria de fluxo, é possível analisar
quantitativamente a expressão de marcadores de ativação na superfície do basófilo após a
provocação com algum antígeno. O teste deve ser realizado preferencialmente de seis
semanas a doze meses após o evento agudo, podendo sofrer interferência durante o uso
de glicocorticoides e outros imunossupressores ou imunomoduladores, incluindo anti-
IgE.

Tratamento
A primeira medida a ser tomada no tratamento de qualquer suspeita de reação
adversa às drogas é a eliminação de todas as drogas suspeitas. Alguns autores sugerem
até o uso de plasmaférese para os casos graves em uma tentativa de eliminar os
metabólitos da droga causadora e as citocinas inflamatórias envolvidas na fisiopatologia
da reação, embora esse tipo de conduta mais agressiva não tenha demonstrado um
benefício evidente.
Se o paciente estiver utilizando inúmeras drogas, deve-se eliminar as menos
necessárias e as mais prováveis e avaliar os riscos e os benefícios da suspensão das
demais drogas.
O tratamento farmacológico deve ser sempre orientado de acordo com o quadro
clínico. Reações imediatas mais brandas, como a urticária não-extensa ou o angioedema
palpebral, em geral, respondem bem apenas com anti-histamínicos anti-H1 por via oral.
Por outro lado, reações mais graves, como anafilaxia, requerem um tratamento de
urgência, sendo necessárias medidas como manutenção das vias aéreas, Adrenalina

Pedro Kallas Curiati 14


intramuscular, anti-histamínicos anti-H1 e anti-H2, drogas beta-adrenérgicas e
corticosteroides. Para o tratamento das reações tardias, como o rash cutâneo, a droga de
escolha deve ser sempre o corticosteroide, podendo ser de uso tópico ou sistêmico, de
acordo com a extensão das lesões. No entanto, na síndrome de Stevens-Johnson e na
necrólise epidérmica tóxica, o uso dos corticosteroides ainda é muito controverso. A
profilaxia com antibióticos também é uma conduta que deve ser evitada, devendo-se
optar pela antibioticoterapia quando houver evidência de infecção. Embora os dados
sugiram que a imunoglobulina intravenosa possa ser uma opção no tratamento da
necrólise epidérmica tóxica, os resultados ainda são conflitantes e qualquer benefício em
termos de mortalidade parece ser pequeno. Uma opção interessante para o tratamento da
necrólise epidérmica tóxica é a Ciclosporina, que, em comparação a controles históricos,
demonstrou uma diminuição no tempo de reepitelização e menor progressão da doença,
sem aumento da incidência de sepse, devendo o tratamento ser mantido por duas a três
semanas ou até que ocorra reepitelização total.
Esquemas profiláticos com corticoides e anti-histamínicos são indicados para
pacientes que apresentaram reações adversas aos contrastes radiológicos.
A dessensibilização ou indução de tolerância a determinada droga é um
procedimento que pode ser realizado em situações específicas, como na ausência de
alternativas terapêuticas à droga que provocou a reação. Exemplos de indicações são
gestante com sífilis e reação à Penicilina, diabéticos tipo I com reação à Insulina e
pacientes oncológicos com reação aos quimioterápicos.

Bibliografia
Clínica Médica, volume 7: alergia e imunologia clínica, doenças da pele, doenças infecciosas. – Barueri, SP: Manole, 2009.

Pedro Kallas Curiati 15


RINUSSINUSITE ALÉRGICA
Conceito
A rinite se caracteriza por intenso processo inflamatório da mucosa nasal. Os
termos rinite e sinusite são habitualmente empregados em separado, mas, não havendo
limites histológicos ou barreiras anatômicas definidas entre a mucosa nasal e a dos seios
paranasais, pode-se empregar o termo rinossinusite para os processos inflamatórios
difusos que acometem o nariz.

Epidemiologia
A rinossinusite alérgica é causada pela interação de fatores genéticos com fatores
ambientais, sendo mais frequente em indivíduos com antecedentes familiares de atopia,
sem preferência por sexo ou raça. Pode iniciar-se em qualquer faixa etária, porém é mais
frequente em crianças e adolescentes. Existem evidências de forte associação entre asma,
rinite e sinusite com pólipos nasais.

Fisiopatologia
O ar inspirado é veículo de inúmeras substâncias, como os alérgenos ambientais,
que, em indivíduos geneticamente predispostos, levam à formação de anticorpos IgE.
Incluem ácaros, fungos, barata, pólen e epitélio, saliva e urina de animais. Os odores
fortes e a fumaça de cigarro constituem os principais irritantes inespecíficos,
desencadeando os sintomas através de mecanismos não imunológicos.
A resposta inflamatória na reação de hipersensibilidade tipo I de Gell e Coombs
envolve uma fase de sensibilização, em que ocorre o reconhecimento antigênico e a
produção de IgE específica, que se liga a receptores de mastócitos, e uma fase efetora,
dividida em imediata e tardia, na qual o contato com o alérgeno leva à desgranulação de
mastócitos com liberação de vários mediadores responsáveis pelos sintomas.

Quadro clínico
O processo inflamatório da mucosa nasal se traduz clinicamente por prurido nasal
intenso, espirros em salva, obstrução nasal e coriza. O paciente pode apresentar, ainda,
lacrimejamento e prurido ocular, no conduto auditivo, no palato e na faringe.
Os sinais e sintomas podem se manifestar de forma sazonal ou perene, de acordo
com os alérgenos envolvidos.
Estigmas de atopia incluem prega transversa sobre o nariz, cianose da região
periorbital, linhas de Dennie-Morgan, fácies alongada e respiração bucal.
Nos quadros agudos, os sinais e sintomas mais comuns de acometimento dos seios
paranasais são dor na arcada dentária superior, dor ou pressão facial, congestão nasal,
obstrução nasal, secreção nasal e pós-nasal, hiposmia ou anosmia, febre, cefaleia,
halitose, fadiga, otalgia, tosse e irritação faríngea.

Classificação das rinites – Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA)
Intermitente quando sintomas menos frequentes do que quatro dias por semana ou
com duração inferior a quatro semanas. Persistente quando sintomas com frequência

Pedro Kallas Curiati 16


igual ou superior a quatro dias por semana e duração igual ou superior a quatro semanas.
Leve quando sono e atividades diárias normais, sem incômodo para o paciente.
Moderada a grave quando interferência em sono ou atividades diárias ou sintomas
incômodos.

Classificação das rinossinusites – I Consenso Brasileiro sobre Rinossinusites


Rinossinusite aguda é caracterizada por sintomas de início súbito, com duração de
até quatro semanas, desaparecendo completamente após o tratamento.
Rinossinusite subaguda é caracterizada por continuação de uma rinossinusite
aguda, diagnosticada após a quarta semana de evolução, com sintomas podendo durar até
doze semanas.
Rinossinusite crônica é caracterizada por persistência dos sinais e sintomas por
mais de doze semanas.
Rinossinusite recorrente é caracterizada por sinais e sintomas consistentes com
rinossinusite aguda, sendo que cada episódio dura de sete a vinte e oito dias, com quatro
ou mais episódios por ano, em média, e ausência completa de sintomas entre eles, mesmo
sem nenhum tipo de tratamento.
Rinossinusite complicada é caracterizada por complicação local, orbitária,
intracraniana ou sistêmica.

Exames complementares
Para estabelecer a etiologia alérgica da rinite, é importante documentar a
sensibilização alergênica, ou seja, a presença de anticorpos IgE contra alérgenos
ambientais. Essa avaliação pode ser feita in vitro através da dosagem sérica de IgE
específica ou in vivo através de testes cutâneos ou provas de provocação nasal.
Hemograma pode revelar eosinofilia, dosagem de IgE sérica total pode revelar
níveis elevados e citologia nasal pode revelar aumento de eosinófilos na mucosa.
Feito o diagnóstico de rinite, recomenda-se que os pacientes com doença
persistente sejam avaliados para asma através de história clínica, exame físico e, se
possível, espirometria antes e após o uso de broncodilatador.
A endoscopia nasal está recomendada em todos os pacientes com queixas nasais.
Nos casos mais complicados, podem ser utilizados métodos de imagem. A
radiografia simples dos seios paranasais apresenta valor diagnóstico limitado, sendo seu
uso controverso e discutível. A tomografia computadorizada deve ser solicitada em
rinossinusites que não estejam evoluindo bem com o tratamento adequado, em quadros
crônicos e recorrentes, nas complicações ou quando houver indicação cirúrgica. A
ressonância nuclear magnética tem valor importante nas complicações regionais e
intracranianas, bem como no diagnóstico diferencial de neoplasias e na suspeita de
sinusite fúngica.

Diagnóstico
Anamnese detalhada e exame físico minucioso são a base para o diagnóstico de
qualquer doença alérgica, sendo que os exames complementares importantes para o
diagnóstico etiológico.

Diagnóstico diferencial

Pedro Kallas Curiati 17


Rinites Rinites não alérgicas
alérgicas Eosinofílicas Outras
História clínica Antecedentes familiares +++ - -
Início dos sintomas Infância Fase adulta Infância/fase
adulta
Alérgenos +++ + 0/+
Irritantes +++ ++ +++
Fatores climáticos +++ + +++
Sintomas Obstrução +++ ++ +++
Coriza +++ +++ +++
Prurido +++ +++ 0
Espirros +++ +++ +/++
Sinais Mucosa Pálida azulada Pálida Rósea
azulada
Pólipos Raros Frequentes Raros
Exames Teste cutâneo + - -
complementares Citológico nasal - eosinófilos ++ +++ 0

Tratamento
Além de sensibilizar indivíduos predispostos, a exposição aos alérgenos pode
desencadear sintomas e promover a exacerbação da rinite, de modo que reduzi-la deve
sempre fazer parte do tratamento das alergias respiratórias. De fato, medidas de controle
ambiental podem contribuir para a diminuição da necessidade de outras intervenções.
O corticosteroide tópico nasal é a medicação de escolha para o tratamento de
manutenção da rinite alérgica. Seu uso regular é bastante eficaz na redução de coriza,
espirros, prurido e, principalmente, congestão nasal. Embora o início da ação não seja
imediato, pode-se observar melhora dos sintomas após seis a oito horas, atingindo seu
efeito pleno em alguns dias. Os efeitos colaterais são mínimos e, geralmente, locais,
como ressecamento da mucosa, sensação de queimação e sangramento discreto. No
entanto, a associação com corticosteroide inalatório, especialmente em criança, pode
aumentar o risco de efeitos colaterais sistêmicos.
Droga Apresentação Posologia
Dipropionato de 50mcg/jato e 100mcg/jato Dose inicial de 400mcg/dia fracionada em duas a
Beclometasona quatro doses ao dia
Budesonida 32mcg/jato, 50mcg/jato, Dose inicial de 200-256mcg/dia fracionada em
64mcg/jato e 100mcg/jato duas doses e manutenção com menor dose efetiva
Acetonido de 50mcg /jato e 55mcg/jato Dose inicial de 200-220mcg/dia, não fracionada, de
Triancinolona preferência pela manhã e manutenção com 100-
110mcg/dia
Propionato de 50mcg/jato Dose inicial de 200mcg/dia, não fracionada, de
Fluticasona preferência pela manhã, não devendo exceder
400mcg/dia
Furoato de 50mcg/jato Dose inicial de 200mcg/dia, não fracionada, de
Mometasona preferência pela manhã, e manutenção com
100mcg/dia
A utilização de corticosteroides sistêmicos raramente é necessária e deve ser
restrita a casos graves e refratários ao tratamento em virtude do elevado risco de efeitos
colaterais. Os mais indicados são a Prednisona e a Prednisolona, administrados por
períodos curtos. O uso de corticosteroides de depósito não tem indicação no tratamento
de rotina da rinite alérgica.

Pedro Kallas Curiati 18


Os anti-histamínicos são a opção de escolha para alívio das exacerbações ou para
o tratamento dos pacientes com sintomas leves e/ou intermitentes. Podem ser
administrados por via intranasal ou oral, com alívio de prurido, espirros e coriza. Quanto
aos efeitos colaterais, a sonolência é uma manifestação comum dos anti-histamínicos
clássicos ou de primeira geração, sendo menos importante nos anti-histamínicos não
clássicos, de segunda geração. A taquifilaxia é um fenômeno observado com o uso
contínuo. O Cetotifeno é uma medicação sistêmica com ação anti-inflamatória e anti-
histamínica que apresenta resultados satisfatórios, especialmente em crianças com rinite e
asma associadas, constituindo tratamento profilático a ser usado por no mínimo doze
semanas. Metabólitos ativos que oferecem melhor perfil de segurança incluem
Desloratadina, Fexofenadina e Levocabastina.
Droga Apresentação Posologia
Cototifeno Comprimidos de Um comprimido de 2mg de noite ou um comprimido de 1mg
(Zaditen®) liberação lenta de duas vezes ao dia com as refeições
2mg Em pacientes susceptíveis a sedação, recomenda-se aumentar
Comprimido sulcado lentamente a dose durante a primeira semana
de 1mg
Xarope com
1mg/5mL
Loratadina Comprimidos de Dose de 10mg uma vez ao dia juntamente com os alimentos
10mg
Xarope com
5mg/5mL
Desloratadina Comprimidos de 5mg Dose de 5mg uma vez ao dia, independentemente da
(Desalex®) alimentação
Fexofenadina Cápsulas de 60mg e Dose de 120mg uma vez ao dia ou 60mg duas vezes ao dia,
(Allegra®) de 120mg preferindo-se 60mg uma vez ao dia em caso de disfunção
renal
Levocabastina 0.5mg/mL spray nasal Dose de duas aplicações em cada narina duas vezes ao dia,
(Livostin®) podendo aumentar frequência até três a quatro vezes ao dia
conforme a gravidade dos sintomas
Os descongestionantes são disponíveis para uso oral e intranasal. Agonistas α-
adrenérgicos, causam vasoconstrição e levam a diminuição da congestão nasal, sem
efeito sobre prurido, espirros e rinorréia. A absorção sistêmica é mínima, mas a utilização
não deve se estender por mais do que três a cinco dias, já que pode causar rinite
medicamentosa com congestão rebote. Os efeitos adversos incluem irritação,
ressecamento e sangramento nasal, podendo, algumas vezes, interferir nos níveis de
pressão arterial e intraocular. Devem ser prescritos com cautela em portadores de
arritmias, coronariopatia, hipertensão arterial, glaucoma, hipertireoidismo, diabetes
mellitus e hipertrofia prostática. A associação com anti-histamínicos pode ser útil nos
pacientes com rinite alérgica que exibem congestão nasal pronunciada, particularmente
no controle das crises alérgicas. Não há indicação no tratamento de manutenção a longo
prazo.
Droga Apresentação Posologia
Cloridrato de Nafazolina (Sorine®) Solução nasal com Duas a quatro gotas em cada narina
0.5mg/mL quatro a seis vezes ao dia
Oximetazolina (Afrin® 12 horas adulto) Solução nasal com Duas a três atomizações em cada
0.5mg/mL narina de 12/12 horas
Fexofenadina associada a 60mg/120mg 60mg/120mg duas vezes ao dia
Pseudoefedrina (Allegra D®)

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Loratadina associada a Pseudoefedrina 5mg/120mg 5mg/120mg duas vezes ao dia
(Claritin D®)
Loratadina associada a Pseudoefedrina 10mg/240mg 10mg/240mg uma vez ao dia
(Claritin D 24 horas®)
Os antileucotrienos, desenvolvidos inicialmente para o tratamento da asma,
mostraram bons resultados clínicos no controle da rinite alérgica. O bloqueio dos
receptores celulares de leucotrienos alivia primariamente o sintoma de obstrução, com
ação mínima no controle de rinorréia, espirros e prurido nasal. Há efeito modesto como
droga única no tratamento da rinite alérgica, com efeito aditivo na eficácia quando do uso
em associação com outros agentes terapêuticos.
Os estabilizadores de mastócitos inibem a desgranulação dessas células e,
consequentemente, a liberação dos mediadores inflamatórios, embora com eficácia bem
inferior à os corticosteroides tópicos nasais. O Cromoglicato é uma medicação bastante
segura e que está indicada para uso intranasal em rinites leves. A posologia com dose
fracionada em quatro a seis vezes por dia dificulta a adesão.
O tratamento antimicrobiano das rinossinusites geralmente é realizado baseando-
se nos dados microbiológicos de trabalhos na literatura. Deve-se considerar a gravidade
da doença, o risco de complicações e o uso recente de antibióticos. O tempo de
tratamento deve ser de dez a quatorze dias. Os agentes infecciosos mais comuns nas
rinossinusites agudas são S. pneumoniae, H. influenza e M. catarrhalis. Nos quadros
crônicos, deve-se considerar S. aureus, estafilococos coagulase negativos e anaeróbios,
com tratamento estendido por três a quatro semanas.
Omalizumabe é um anticorpo monoclonal anti-IgE que forma complexos com a
IgE sérica livre, bloqueando a sua interação com mastócitos e basófilos e diminuindo o
nível de IgE livre na circulação. Atualmente, sua indicação está reservada para casos
selecionados de asma grave, como coadjuvante. Seu uso na rinite alérgica tem sido
investigado, com resultados promissores.
A imunoterapia alérgeno-específica consiste na administração de extratos de
alérgenos purificados e padronizados por via subcutânea. O objetivo do tratamento é a
modificação da resposta imune ao futuro contato com o alérgeno. Atualmente, é a única
forma de tratamento que proporciona melhora em longo prazo das doenças alérgicas,
mantida mesmo após a interrupção. Está indicada em pacientes selecionados e que
apresentem anticorpos IgE específicos a alérgenos clinicamente relevantes.
Nas rinossinusites alérgicas, não existe indicação de tratamento cirúrgico, que
deve ser considerado no caso de complicações de rinossinusites agudas recorrentes e
rinossinusite crônica após falha do tratamento clínico.

Leve intermitente Moderada a grave intermitente Leve persistente Moderada a grave persistente
Controle ambiental
Descongestionante intranasal por período inferior a dez dias ou oral
Anti-histamínico intranasal ou oral
Corticoide intranasal
Cromoglicato intranasal
Imunoterapia alérgeno específica

Bibliografia
Clínica Médica, volume 7: alergia e imunologia clínica, doenças da pele, doenças infecciosas. – Barueri, SP: Manole, 2009.

Pedro Kallas Curiati 20


URTICÁRIA E ANGIOEDEMA
Definições
A urticária é uma dermatite bem delimitada caracterizada por pápulas
eritematosas, geralmente pruriginosas, com diâmetro de alguns milímetros a poucos
centímetros. As urticas podem ser reproduzidas por injeção intradérmica de mediadores
vasoativos comuns aos mastócitos. São fugazes e não deixam sequelas.
O angioedema é caracterizado por edema da derme profunda e do tecido celular
subcutâneo, podendo atingir mucosas e submucosas, com predomínio em mãos, pés,
genitália, pálpebras, lábios, laringe e trato gastrointestinal.

Etiologia
Reações adversas a drogas, como anti-inflamatórios não-hormonais, Ácido
Acetilsalicílico, Dipirona, antibióticos betalactâmicos, sulfas, anestésicos, contrastes
iodados e inibidor da enzima de conversão da angiotensina.
Reações alérgicas a alimentos, como peixes, frutos do mar, oleaginosas, leite, ovo,
trigo e soja.
Reações adversas a aditivos alimentares, como corantes, conservantes e
antioxidantes.
Picadas de insetos, como vespas, abelhas e formigas.
Estímulos físicos.
Angioedema hereditário.
Doenças mediadas por complexos imunes, como urticária da doença do soro.
Doenças mediadas por auto-anticorpos, como lúpus eritematoso sistêmico.
Doenças linfoproliferativas e autoimunes que levem a deficiência adquirida do
inibidor de C1q-esterase.
Angioedema e urticária idiopáticos.

Epidemiologia
Cerca de 50% dos pacientes apresentam apenas urticária, 10% apenas angioedema
e 40% urticária com angioedema simultaneamente. Há uma prevalência maior em
mulheres e adultos jovens.

Fisiopatologia
O mastócito é a célula mais importante na fisiopatologia de qualquer tipo de
urticária e/ou angioedema. A desgranulação do mastócito pode ocorrer por mecanismos
imunológicos, como pela fixação de IgE específica para um determinado antígeno aos
receptores de alta afinidade dos mastócitos. Várias drogas, como Vancomicina,
Polimixina B, opiáceos e contrastes iodados, podem desgranular diretamente o mastócito
sem a participação de mecanismos imunológicos. O principal mediador liberado é a
histamina.

Classificação

Pedro Kallas Curiati 21


Urticárias
As urticárias são classicamente divididas em agudas, quando a duração das lesões
é inferior a seis semanas, surgindo logo após a exposição ao fator desencadeante, e
crônica, quando a duração das lesões é superior a seis semanas, podendo estar presente
diariamente e muitas vezes sem um agente etiológico aparente.
Outro tipo de urticária é aquela desencadeada por algum tipo de estímulo físico,
podendo ser dividida em:
- Urticária factícia ou dermográfica, precedida por prurido e desencadeada pelo
ato de coçar;
- Urticária tardia de pressão, com lesões dolorosas que surgem quatro a oito horas
após o estímulo em locais de apoio;
- Urticária ao calor, com aparecimento das lesões após contato com objetos
quentes;
- Urticária ao frio, geralmente idiopática, podendo estar associada a doenças
autoimunes, neoplasias e infecções, como HIV, hepatites, sífilis e mononucleose;
- Urticária solar, induzida pela radiação ultravioleta, com acometimento de áreas
expostas à luz;
- Urticária colinérgica, desencadeada por aumento da temperatura corpórea
relacionado a exercício físico, estresse emocional ou aquecimento passivo;
- Urticária de contato, com aparecimento da urtica no local onde houve contato
com o agente causador;
- Urticária aquagênica, que ocorre após o contato com água a qualquer
temperatura;
- Urticária vibratória, com aparecimento de prurido e urticas em áreas expostas a
estímulos vibratórios;

Angioedema associado a urticária


Angioedema agudo é caracterizado por duração inferior a seis semanas e na
maioria das vezes tem causa estabelecida.
Angioedema crônico é caracterizado por duração superior a seis semanas. Está
associado, na maioria das vezes, com a urticária crônica, quase sempre sem história
familiar relatada.
Angioedema adquirido é caracterizado por deficiência quantitativa ou funcional
do inibidor C1q-esterase, que pode ser causada por ativação exagerada do sistema
complemento por autoanticorpos ou por catabolismo dos componentes do complemento
pela doença primária. Há associação com diferentes doenças, como leucemia linfocítica,
linfomas, macroglobulinemia, mieloma, crioglobulinemia essencial, neoplasia e doenças
autoimunes.

Angioedema não associado a urticária


Angioedema hereditário, doença autossômica dominante com penetrância variável
que se inicia geralmente na infância. Está relacionado a deficiência quantitativa ou
funcional do inibidor C1q-esterase. Cursa com angioedema recorrente, que pode ser
desencadeado sem causa aparente ou por trauma, estresse emocional e mudanças bruscas
de temperatura. A frequência das crises é variável, podendo ocorrer anualmente e, até
mesmo, diariamente. Há história de acometimento de vários membros da mesma família,

Pedro Kallas Curiati 22


sem associação com urticária.
Angioedema pelo inibidor da enzima de conversão da angiotensina é raro e não
existe diferença em relação aos outros angioedemas. Em mulheres, pode ocorrer o
envolvimento do trato gastrointestinal. Os sintomas podem se iniciar semanas ou anos
após o início do tratamento, com resolução 24-48 horas após a suspensão da droga.

Quadro clínico

Angioedema
O angioedema em geral é pouco pruriginoso e caracteriza-se por edema agudo da
cor da pele ou eritematoso em regiões de pele mais fina. Pode ser doloroso e progredir
lentamente nas primeiras 36 horas, desaparecendo no final do terceiro dia. O uso de
contraceptivos combinados orais e o período pré-menstrual são condições exacerbadoras,
enquanto que gestação e menopausa são condições protetoras.
Alterações sutis da tonalidade vocal, rouquidão e disfagia são pródromos da
obstrução parcial ou total das vias aéreas superiores por edema de laringe.
Sinais e sintomas mais comuns de acometimento do trato gastrointestinal incluem
dor abdominal em cólica difusa, vômitos e diarreia aquosa. Obstrução intestinal
transitória pode ser confundida com abdômen agudo obstrutivo e tem resolução
espontânea. Volvo e intussuscepção podem complicar o edema intestinal. Podem ocorrer
também ascite, com hemoconcentração e choque hipovolêmico, além de pancreatite
aguda e hipersecreção gástrica.
Outros sintomas menos comuns, como retenção urinária, dor pleurítica e tosse
podem ocorrer. Edema cerebral pode ocasionar cefaleia, tontura e hemiplegia.

Urticária
As pápulas da urticária são lisas, róseas ou avermelhadas e, às vezes, com um halo
claro central ou adquirindo forma serpiginosa. Têm duração média de doze horas,
durando menos de vinte e quatro horas. Na maioria das vezes são extremamente
pruriginosas. A urticária pode ou não ser acompanhada por angioedema e as lesões
podem ser isoladas, espalhadas ou generalizadas.
Pápulas urticariformes que duram mais de vinte e quatro horas, doloridas, pouco
pruriginosas, que deixam sequelas tipo hiperpigmentação e que não respondem
adequadamente ao tratamento padrão devem levar ao diagnóstico diferencial com
vasculite.

Exames laboratoriais

Pedro Kallas Curiati 23


Hemograma, função hepática, função renal, dosagem de hormônios tireoidianos,
autoanticorpos e marcadores tumorais devem ser solicitados de acordo com a suspeita
clínica.
Na urticária, são recomendados alguns testes específicos para cada subtipo.
Pesquisa de infestações parasitárias e doenças infecciosas crônicas persistentes é
relevante na investigação de urticária crônica. Em caso de urticária crônica de difícil
controle, refratária ao tratamento convencional, pode-se optar pela biópsia de pele.
Os exames recomendados para o diagnóstico do angioedema são os mesmos da
urticária crônica e devem incluir a dosagem de CH50, C1, C2, C3, C4, C1q e inibidor de
C1q-esterase.

Diagnóstico diferencial
O diagnóstico clínico da lesão urticariforme não é difícil, porém presença de
outras lesões associadas, ausência de prurido cutâneo e refratariedade ao tratamento
convencional sugerem diagnósticos alternativos.

Tratamento

Urticária
O ideal é que os pacientes sejam orientados a excluir os estímulos e/ou fatores
desencadeantes da urticária, evitando a ingesta de aditivos alimentares e substituindo as
drogas suspeitas. As doenças associadas devem ser tratadas de acordo.
As urticárias agudas podem ser bem controladas com o uso de anti-histamínicos,
como Loratadina, apresentada na forma de comprimidos de 10mg, com 10mg uma vez ao
dia, Desloratadina, apresentada na forma de comprimidos de 5mg, com 5mg uma vez ao
dia, Fexofenadina, apresentada na forma de comprimidos de 120mg e 180mg, com
180mg uma vez ao dia, Cetirizina, apresentada na forma de comprimidos de 10mg, com

Pedro Kallas Curiati 24


10mg uma vez ao dia, e Hidroxizina, apresentada na forma de comprimidos de 25mg,
com 25-100mg duas a quatro vezes ao dia, e corticosteroides sistêmicos, como
Prednisona 40mg uma vez ao dia por quatro dias e Prednisolona 50mg uma vez ao dia
durante três dias, de acordo com a intensidade do quadro clinico. A associação de
Ranitidina 150mg duas vezes ao dia consiste em opção terapêutica.
Nas urticárias crônicas, em geral não se consegue encontrar a etiologia, sendo
necessário o uso de drogas por longos períodos. A primeira escolha é, sem dúvida, o anti-
histamínico. Quando ele não consegue controlar sozinho a urticária, podem ser usadas
outras drogas em associação ou como segunda escolha.
Os pacientes com urticária crônica com teste do auto-soro positivo e/ou
intolerância a aspirina podem ser beneficiados com o uso de antileucotrienos, como
Montelukaste, apresentado na forma de comprimidos de 10mg, com 10mg uma vez ao
dia, em associação com anti-histamínicos. Embora os corticosteroides sistêmicos sejam
muito eficazes no tratamento das urticárias, os efeitos colaterais de seu uso crônico
superam os benefícios.

Angioedema hereditário
Deve-se educar o paciente sobre a doença, evitando fatores que podem
desencadear as crises de angioedema, como mudanças bruscas de temperatura, traumas e
estresse emocional.
Na fase aguda, é necessário suporte de emergência, com intubação orotraqueal ou
traqueostomia para suporte ventilatório, acesso venoso, fluidos e medidas básicas de
emergência quando houver comprometimento de vias aéreas e hipotensão. Como uma
crise aguda de angioedema hereditário pode simular choque e/ou anafilaxia de outra
etiologia, podem ser utilizadas drogas como Adrenalina, anti-histamínicos e
corticosteroides, embora não haja comprovação da eficácia.
O tratamento de escolha é a reposição do próprio inibidor da C1q-esterase
(C1INH), quando disponível, na dose de 500-1000U por via intravenosa. O início de ação
ocorre em trinta a sessenta minutos, com remissão do edema dentro de duas a três horas,
sendo completa após 24 horas. Nos casos mais graves, a dose pode ser repetida. Plasma
Fresco Congelado consiste em segunda opção, quando não estiver disponível o
concentrado de C1INH, na dose de 1-2 unidades por dia por até dois dias, com risco de
exacerbação paradoxal da crise devido ao fato de o próprio plasma fornecer mais
complemento, o que pode intensificar o processo inflamatório.
Para a profilaxia de longa duração, são utilizados os andrógenos atenuados, que,
no fígado, estimulam a produção do inibidor da C1q-esterase. Comercialmente no Brasil
dispõe-se do Danazol, apresentado na forma de comprimidos de 50mg, 100mg e 200mg,
com dose de 50-400mg/dia fracionada em duas tomadas diárias, e do Estanazolol, com
dose de 1-4mg/dia. Esses andrógenos devem ser utilizados na menor dose necessária para
a remissão dos sintomas. Os efeitos adversos mais frequentes são hipertensão arterial,
amenorreia, virilização e colestase. A hepatite necrotizante é a complicação mais grave,
porém rara. Os pacientes devem ser seguidos ambulatorialmente e, a cada seis meses,
devem ser monitorizados função renal, função hepática, função tireoidiana, lípides,
amilase e ultrassonografia de abdômen.
Outra opção para profilaxia de longa duração é o uso de anti-fibrinolíticos, que
inibem a plasmina e bloqueiam a fibrinólise e a formação de fragmentos C2b, evitando a

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ativação da cascata do complemento e, consequentemente, a liberação de mediadores
inflamatórios. Podem ser utilizados o Ácido Épsilon-Aminocapróico, apresentado na
forma de comprimidos de 500mg, com dois a quatro comprimidos três a quatro vezes ao
dia, e o Ácido Tranexâmico, apresentado na forma de comprimidos de 250mg, com dois
a três comprimidos duas a três vezes ao dia. Os efeitos colaterais mais comuns são
náusea, vômitos, cefaleia, tontura e hipotensão postural. Há contraindicação em caso de
hipersensibilidade ao medicamento, gravidez, doença renal e predisposição a trombose.
A profilaxia de curta duração está indicada nos procedimentos de alto risco, como
cirurgias, procedimentos odontológicos e uso de contraste iodado. Se possível, deve-se
usar o concentrado purificado do C1INH uma hora antes do procedimento. O plasma
fresco é uma alternativa quando não se tem o C1INH, com duas unidades uma hora antes
do procedimento. Outra opção são os andrógenos atenuados usados três a cinco dias antes
do procedimento em doses duas a três vezes maiores que a dose de manutenção do
paciente.
Devem ser evitados contraceptivos combinados orais em associação com
fibrinolíticos devido ao risco de trombose. Também devem ser evitados inibidores da
enzima de conversão da angiotensina, que podem ser substituídos por antagonistas do
receptor da angiotensina II. Pode ser útil a vacinação contra o vírus da hepatite B.

Angioedema adquirido
O tratamento do angioedema adquirido baseia-se, fundamentalmente, no controle
da doença primária que causa a redução do inibidor da C1q-esterase. O concentrado de
C1INH pode ser utilizado nas crises, porém o seu benefício não será completo, pois há
autoanticorpos que rapidamente inativarão sua ação.
O tratamento do quadro agudo alérgico pode ser conduzido com antagonista H1,
associação de antagonistas H1 de classes diferentes ou associação de antagonistas H1 e
H2, além de glicocorticoides. Em caso de risco de comprometimento da via aérea, pode-
se administrar Adrenalina por via intramuscular, o que não surtirá efeito em caso de
angioedema mediado por bradicinina.

Bibliografia
Clínica Médica, volume 7: alergia e imunologia clínica, doenças da pele, doenças infecciosas. – Barueri, SP: Manole, 2009.
An overview of angioedema: Clinical features, diagnosis and management. Clifton O Bingham. UpToDate, 2011.

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ACONSELHAMENTO PARA
HÁBITOS SAUDÁVEIS
Aconselhamento

Conceito
O aconselhamento é entendido como o uso de técnicas apropriadas que estimulem
a adesão à prática preventiva e de promoção da saúde. Trata-se de parte integrante e
fundamental de qualquer consulta médica.

Modelo Transteórico
O Modelo Transteórico é um método integrado de mudança comportamental
fundamentado no processo de decisão do indivíduo. Envolve emoções, cognições,
comportamentos e auto-avaliação. Postula a mudança como um processo envolvendo
cinco fases.
Pré-contemplação é o estágio em que o indivíduo não tem intenção de mudar em
um futuro próximo, habitualmente nos próximos seis meses. Nessa fase, a intervenção
mais efetiva é a informação de boa qualidade sobre os riscos do hábito ou comportamento
não-saudável.
Contemplação é estágio em que o indivíduo apresenta intenção de mudar nos
próximos seis meses. Para pessoas em fase de contemplação, devem ser enfatizados os
ganhos com a mudança e deve ser reforçada a capacidade para tal apesar das dificuldades
e dos fracassos anteriores.
Preparação é o estágio em que o indivíduo está pronto para efetuar a mudança
comportamental em um futuro próximo, habitualmente nos próximos trinta dias. Ao
médico, cabe suprir as necessidades práticas do paciente que estejam ao seu alcance,
ajudando-o a superar barreiras e propondo comportamentos facilitadores ou atividades
que desviem a atenção do hábito que será mudado.
Manutenção é o estágio em que o indivíduo trabalha para prevenir recaídas. São
necessárias ações de cautela.
A regressão ocorre quando o indivíduo migra para uma fase anterior do ciclo de
mudança. A recaída tende a ser regra quando se atinge a fase de ação para a maioria das
mudanças comportamentais. A grande maioria dos indivíduos retorna para as fases de
contemplação e preparação.

Modelo cognitivo-comportamental
A terapia cognitiva pode ser definida como um processo cognitivo de investigação
empírica, verificação da realidade e resolução de problemas entre o paciente e o
terapeuta. Proporciona um modelo para o entendimento dos distúrbios psicológicos que
se propõe a tratar, assim como um plano claro dos princípios gerais e dos procedimentos
do tratamento. Em outras palavras, sustenta que comportamentos, afetos, sensações
físicas e reações ao ambiente estão sustentados por pensamentos e crenças adquiridos ao
longo da existência. O foco central está na possibilidade de auxiliar o paciente a

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identificar e modificar seus pensamentos disfuncionais automáticos.
A teoria comportamental aplicada à medicina e à saúde ajuda a compreender
melhor os automatismos e a manutenção de certos hábitos em troca de recompensas.
O modelo cognitivo-comportamental ajuda o paciente a reconhecer padrões de
pensamento deformado e de comportamento disfuncional através de discussão
sistemática e tarefas comportamentais cuidadosamente estruturadas. Grande parte da
abordagem baseia-se no presente, sem levar em conta eventos do passado remoto.
Concentra-se na oportunidade de uma nova aprendizagem adaptativa na produção de
mudanças fora do ambiente clínico. A solução de problemas constitui parte importante do
aconselhamento.
Mudanças efetivas e persistentes dependem de informação de boa qualidade, alto
nível de motivação, habilidades pessoais e oportunidade.

Preceitos básicos
Definir com o indivíduo os fatores de risco prioritários e as intervenções mais
adequadas para cada um.
Manter um nível ideal de comunicação com a pessoa, levando em conta
diferenças de linguagem.
Informar a real necessidade da prevenção ou da promoção da saúde, abordando
inclusive crenças e aspectos culturais.
Esclarecer adequadamente as vantagens e desvantagens das medidas e dos
procedimentos recomendados.
Obter o comprometimento da pessoa com o processo de mudança que se pretende
iniciar ou dar continuidade e começar a agir o mais cedo possível.
Planejar programas de curto, médio e longo prazo, conforme a escala de
prioridades definida ao longo das consultas médicas.
Negociar metas conjuntas que sejam realistas e viáveis na prática, reforçando
positivamente mesmo os pequenos ganhos.
Propor planos de trabalho factíveis, de evolução progressiva, que sejam flexíveis
para o caso de necessitarem de modificação.
Implantar um sistema de monitoramento do progresso e de antecipação de
retrocessos eventuais.

Método PANPA
Pergunte a todo o paciente sobre os seus hábitos. Nessa fase, o objetivo é coletar,
selecionar e analisar informações que estejam implicadas no processo de decisão de
mudar.
Aconselhe, selecionando com o sujeito inicialmente um dos hábitos que será o
foco.
Negocie sempre. Muitas das estratégias sugeridas em livros, manuais, cursos,
congressos e até mesmo contatos informais servem para estimular a criatividade do
profissional e do paciente.
Prepare o momento de mudar ou adotar um novo hábito, oferecendo as diversas
possibilidades para chegar ao comportamento desejado, ressaltando vantagens e
desvantagens a partir das necessidades do sujeito.
Acompanhe o processo de mudança do cliente, estabelecendo um meio de

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monitorar os efeitos das ações isoladas e da intervenção como um todo. Nesse período,
em que as mudanças já estão em curso, é essencial prevenir recaídas.

Atividade física
O aconselhamento para atividade física regular é recomendado para todos visando
melhorar o nível de saúde e reduzir os riscos. Segundo uma definição clássica, atividade
física é qualquer movimento corporal produzido pela musculatura esquelética que resulte
em gasto de energia. Já o exercício é o tipo de atividade física que é desenvolvido de
modo planejado, estruturado e repetitivo com o objetivo de melhoria ou manutenção do
condicionamento ou da aptidão física, habilidade individual de realizar atividade física,
que tem como componentes as resistências cardiorrespiratória e muscular, a força
muscular, a flexibilidade e a composição corporal.
A observação de uma redução da mortalidade geral entre os praticantes de
atividade física regular está bem estabelecida. Exercícios aeróbicos levam a redução dos
níveis de pressão arterial sistólica e diastólica, colesterol total, LDL-colesterol e
triglicérides, além de aumento dos níveis de HDL-colesterol. A prática de atividade física
regular também diminui o risco de diabetes mellitus tipo 2, cânceres em geral,
especialmente câncer de cólon, obesidade e quedas. Está associada a aumento e
manutenção da massa óssea e sensação geral de bem estar, com aumento da autoestima e
da qualidade do sono, com efeitos benéficos sobre a saúde mental.
Entre as estratégias úteis para o aumento dos níveis de prática de atividade física
em diferentes grupos da população estão campanhas comunitárias que utilizam meios de
comunicação locais, previsão de programas estruturados para a prática de atividades
físicas em escolas e universidades, criação de redes sociais envolvendo instituições
comunitárias dedicadas ao apoio a iniciativas de mudanças do comportamento sedentário,
ampliação e melhoria dos espaços públicos disponíveis para a prática de esportes,
caminhadas e práticas corporais diversas.
Deve-se estimar o nível de atividade física ideal para cada pessoa a cada
momento, identificar as principais barreiras encontradas para a sua realização e fornecer
as informações adequadas sobre os seus benefícios. É necessário ajudar cada um a
encontrar o tipo de exercício que mais se adapte ao seu perfil e à sua rotina diária, com
vistas à melhora da saúde e ao aumento da adesão à prática regular.
A maior parte das pessoas pode iniciar a prática de atividade física moderada sem
a necessidade de avaliação clínica e exames complementares prévios, desde que de forma
gradual e com atenção para o surgimento de sinais e sintomas não usuais. Avaliação
médica mais aprofundada está indicada, para auxiliar a definição do programa de
atividades mais apropriado, no caso de alto risco para doença coronariana, com sintomas
sugestivos de afecções cardíacas, pulmonares ou metabólicas e, ainda, no caso de homens
com idade superior a quarenta anos e mulheres com idade superior a cinquenta anos que
pretendam praticar atividades de maior intensidade. Neste caso, a avaliação pode incluir
exames complementares, como teste de esforço.
Pessoas sedentárias devem ser incentivadas a incorporar atividade física regular
na vida diária, com meta em curto prazo de atingir nível de atividade ligeiramente
superior ao basal. Como meta de longo prazo, propõe-se a prática de exercícios físicos
aeróbicos regulares de intensidade moderada, como caminhar rápido, correr, pedalar e
nadar, com duração de trinta minutos por sessão, pelo menos cinco dias por semana. A

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duração diária total pode ser atingida pela soma de períodos menores de atividade, sem
prejuízo para o resultado pretendido. Concomitantemente, deve-se desenvolver e manter
a força muscular e a flexibilidade das articulações.
A atividade física moderada é aquela em que há consumo de cerca de quatro a
sete calorias por minuto ou cerca de três a seis equivalentes metabólicos, que consistem
no consumo de oxigênio para produção de energia de um adulto em repouso. Como
orientação prática, pode-se indicar a utilização do cálculo aproximado da frequência
cardíaca máxima subtraindo-se a idade do indivíduo de 220, com manutenção da
frequência cardíaca durante a atividade entre 65% e 80% do valor calculado.
Como regra geral, exercícios vigorosos devem ser desencorajados. As pessoas
interessadas em praticar exercícios intensos devem ser objeto de orientação especializada
e acompanhamento periódico.
O aconselhamento para a prática de atividade física deve incluir, ainda,
informações relativas à forma mais apropriada para a prática do exercício, como horários,
locais, roupas, calçados, acessórios de proteção, alimentação e hidratação.
O risco de agravos aumenta com a prática de atividades com maior intensidade e
duração e na presença de condições favorecedoras, como lesões pré-existentes e
obesidade. A prática de atividades moderadas parece conferir alguma proteção em
relação ao risco para lesões, mediada pelo aumento da força muscular, do equilíbrio e do
controle neuromuscular.
Contraindicações relativas para a prática de atividade física incluem hipertensão
arterial sistêmica grave não tratada ou descontrolada, estenose aórtica moderada, estenose
subaórtica moderada, arritmias supraventriculares, aneurisma ventricular, ectopia
ventricular frequente ou complexa, cardiomiopatia, doença metabólica não controlada,
como diabetes mellitus e afecções tireoidianas, anormalidade eletrolítica, doença
infecciosa crônica ou recorrente, doença reumatológica, neuromuscular ou osteomuscular
que é exacerbada pelo exercício e gravidez complicada. Contraindicações absolutas para
a prática de atividade física incluem infarto agudo do miocárdio recente, angina instável,
taquicardia ventricular ou outras arritmias de risco, aneurisma dissecante de aorta,
estenose aórtica grave, miocardite ou pericardite suspeitadas ou em atividade,
tromboflebite, trombo intra-cardíaco, embolia sistêmica ou pulmonar recente e infecção
aguda.

Alimentação
Dieta e exercício devem ser dimensionados de modo a manter o peso desejado por
meio do equilíbrio entre ingesta calórica e dispêndio energético.
Todos os indivíduos devem limitar a ingesta de gordura, especialmente saturada, e
colesterol, dando preferência a frutas, verduras, legumes e grãos contendo fibras. É
recomendada a redução da gordura total ingerida para até 30% do total de calorias, da
gordura saturada para menos de 10% do total de calorias e do colesterol para menos de
300mg/dia. Azeite e óleos vegetais são fontes mais saudáveis de gorduras.
A base da ingesta proteico-calórica diária deve ser o consumo variado de peixes,
aves sem pele, carnes magras, grãos, cereais, legumes, verduras e frutas. Gorduras
saturadas, frituras, massas e produtos adoçados com açúcar devem ser evitados ao
máximo.
Mulheres devem ser encorajadas a consumir quantidades de cálcio adequadas para

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a idade, com 1220-1550mg/dia até os 25 anos, 1000mg/dia dos 25 aos 50 anos e 1000-
1500mg/dia após a menopausa, através da ingesta de leite desnatado e seus derivados,
verduras, legumes e frutas.
A equipe de atenção primária à saúde deve estar preparada a obter uma história
alimentar completa, identificar as barreiras a serem superadas para a mudança de hábito
alimentar, e oferecer orientação suficiente para a implantação de um plano nutricional,
com seleção e preparo de alimentos. Caso isto não ocorra, deve-se recorrer a especialistas
qualificados, como os nutricionistas.

Gorduras
Tipo de gordura Fonte Estado em Efeito sobre o
temperatura colesterol comparado
ambiente aos carboidratos
Monoinsaturada Azeite de oliva, azeitonas, óleo de Líquidas Abaixam LDL e
Apresenta somente canola, amendoim, castanhas, aumentam HDL
uma ligação dupla amêndoas, abacate

Poli-insaturada Óleos de milho e soja, peixes Líquidas Abaixam LDL e


Apresenta duas ou aumentam HDL
mais ligações duplas
Saturada Leite, manteiga, queijos, sorvete, Sólidas Aumentam LDL e
Não apresenta carne vermelha, coco HDL
ligações duplas
"Trans" Margarinas, gordura vegetal Sólidas ou semi- Aumentam LDL
O hidrogênio fica na hidrogenada, óleo vegetal sólidas
posição "trans" parcialmente hidrogenado, biscoitos
amanteigados

O LDL-colesterol tende a se depositar na parede dos vasos, onde interage com


radicais livres e transforma-se em LDL-oxidado, que lesa a parede arterial e causa
obstrução do vaso. O HDL-colesterol, por outro lado, recolhe o excesso de colesterol da
parede dos vasos e o transporta para o fígado, além de auxiliar a síntese hepática de
outras lipoproteínas.
O consumo de ovos caiu devido ao alto teor de colesterol na gema. Novos
estudos, entretanto, mostraram que o consumo de uma gema por dia aumenta muito
pouco o colesterol, com incremento no risco de doença cardiovascular de cerca de 10%.
Os ovos são ricos em gordura poliinsaturada, ácido fólico e vitamina B.
Omega-3 é um subtipo de gordura poli-insaturada com benefícios extremamente
importantes. Existe nos peixes, nas nozes e nos óleos de canola e de soja. Tem uma ação
protetora na mortalidade por doença cardiovascular em função de propriedade anti-
arritmogênica. Apesar de não diminuir a prevalência de doença cardiovascular, diminui a
incidência de morte súbita por arritmias nos pacientes que já apresentam alteração
estrutural cardíaca.

Carboidratos
Os carboidratos complexos, ricos em amido, como arroz, pão, macarrão e batatas,
são rapidamente quebrados no organismo e transformados em glicose. Ocorre um
aumento rápido dos níveis glicêmicos após a ingesta desses alimentos e um pico de

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liberação de insulina, com queda nos níveis glicêmicos e fome. Por esse motivo, batatas,
arroz, macarrão e pão são alimentos com índices glicêmicos tão elevados quanto os
açúcares livres.
Os carboidratos que devem compor a base da pirâmide alimentar são os que
provêm de alimentos integrais como o arroz integral, o macarrão integral e as fibras
integrais. Os carboidratos de alimentos integrais fazem os níveis glicêmicos subir
lentamente, de modo que os níveis de insulina também sobem lentamente e a fome
demora mais tempo para aparecer.
Dietas ricas em carboidratos diminuem os níveis de HDL-colesterol e aumentam
triglicérides e os picos de insulina, com maior risco de diabetes.
Os carboidratos da dieta também podem ser provenientes de frutas, verduras e
grãos, com a vantagem do maior consumo de fibras. As fibras no trato gastrointestinal
retêm açúcares e gorduras, que deixam de ser absorvidos na sua presença e são
eliminados nas fezes.

Proteínas
As proteínas da dieta podem ter origem em fontes animais e vegetais. Proteínas
completas são aquelas que contêm todos os aminoácidos necessários para a confecção de
uma nova proteína. As proteínas de origem animal tendem a ser completas, enquanto que
as de origem vegetal tendem a ser incompletas. Portanto, as pessoas que comem proteínas
vegetais devem ingerir uma grande variedade de alimentos de modo a ingerir todos os
aminoácidos necessários.
Apesar dessa desvantagem, as proteínas de origem vegetal apresentam grandes
vantagens em relação às de origem animal, já que elas contêm uma quantidade muito
menor de gorduras e uma quantidade muito maior de fibras.
Os processos de cozimento da carne, como o fritar e o grelhar, aumentam o risco
de câncer pela produção de aminas heterocíclicas, um grupo de carcinógenos.
Os estudos mostram que populações com alto consumo de proteínas de origem
vegetal provindas das nozes, das frutas e de verduras apresentam menos doença
cardiovascular. Entretanto, as nozes também são calóricas e não devem ser ingeridas em
excesso. A grande utilização de proteínas de origem vegetal regadas com azeite de oliva é
um dos segredos do perfil saudável e saboroso da dieta do Mediterrâneo.
Dietas ricas em proteínas estão associadas à osteoporose pelo aumento da
excreção de cálcio. A substituição de carboidratos por proteínas faz aumentar os níveis
séricos de HDL.

Frutas e verduras
Um consumo elevado de frutas e verduras diminui a prevalência de doenças
cardiovasculares e câncer, reduz os níveis pressóricos e protege contra a catarata, a
degeneração macular e a diverticulite.
Nenhum estudo provou até hoje que substituir frutas e verduras por cápsulas das
várias vitaminas nelas contidas tenha qualquer efeito benéfico na proteção dessas
doenças. Isso porque parece haver uma interação entre os componentes de frutas e
verduras que só ocorre quando eles são ingeridos juntos.

Cálcio

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O cálcio da alimentação deve provir de verduras do gênero das Crucíferas, como
brócolis, couve, repolho e couve-flor. Ao contrário do que se diz, o cálcio das verduras
também é bem absorvido e repõe as necessidades diárias.
Não há uma relação direta entre ingesta de cálcio e diminuição de fraturas. Ao
contrário, países com elevado consumo de cálcio na dieta apresentam prevalência mais
elevada de fraturas.
O excesso de consumo de leite e derivados como fonte de cálcio tem várias
desvantagens, como o ganho de peso e a intolerância à lactose. O excesso de cálcio
parece ter uma associação ainda pouco elucidada com os cânceres de próstata e de ovário.
A prevenção da osteoporose é feita na adolescência e no adulto jovem que pratica
atividade física de rotina. Além disso, a osteoporose parece ser muito mais prevalente em
países do hemisfério norte, onde há uma exposição muito menor ao sol. Atualmente,
embora ainda inconclusivas, algumas pesquisas sugerem o papel da ingesta de vitamina
D e de vitamina K na prevenção da osteoporose.

Tabagismo
É recomendado o aconselhamento visando a cessação do uso de todas as formas
de tabaco para pessoas de qualquer faixa etária.
Grávidas e pais fumantes devem ser informados quanto aos possíveis efeitos
deletérios do tabagismo sobre a saúde fetal e das crianças.
A prescrição de medicamentos é recomendada como tratamento adjuvante para
pacientes selecionados.
As estratégias que podem aumentar a aderência dos pacientes são conselhos
diretos e sugestões, reforços e lembretes, material de promoção da saúde, programas
comunitários, terapia medicamentosa e mensagens contra o início do uso do tabaco.

Sono
Medidas de higiene do sono incluem sair da cama no mesmo horário de manhã
todos os dias, independentemente de quanto tempo de sono foi obtido durante a noite,
deitar apenas quando estiver com sono e usar a cama e o quarto somente para dormir e
para atividade sexual, evitar café, chá, chocolate, refrigerantes a base de cola, álcool,
nicotina e medicamentos com cafeína por cerca de oito horas antes de dormir, evitar
refeições pesadas e excesso de líquidos antes de dormir, evitar cochilos durante o dia,
praticar atividade física no máximo quatro horas antes de deitar, de preferência ao ar
livre, procurar exposição solar logo após levantar e no final da tarde, tomar banho quente
de quinze a vinte minutos duas horas antes de dormir, ingerir um lanche com leite e/ou
derivados e carboidrato antes de dormir e manter horários constantes para dormir e
acordar mesmo nos finais de semana. Se não conseguir dormir, deve-se levantar da cama
depois de dez minutos, ir para outro ambiente e só retornar novamente para dormir.

Álcool e drogas
Pessoas com sinais de abuso ou uso perigoso de álcool ou drogas ilícitas devem
ser orientadas e aconselhadas, com discussão do risco de acidentes e problemas médicos
e psiquiátricos, estímulo direto para redução do consumo e programação de consultas
para acompanhamento regular. Pacientes com evidência de dependência devem ser
encaminhados para tratamento com especialistas ou programas comunitários sempre que

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possível.

Atividade sexual

Prevenção de doenças sexualmente transmissíveis


Todos devem ser informados sobre os fatores de risco para doenças sexualmente
transmissíveis e aconselhados sobre medidas efetivas para reduzi-los. A abordagem deve
se basear nos hábitos sexuais e no uso de álcool e drogas.
A história deve incluir número e natureza dos parceiros sexuais, antecedentes de
doenças sexualmente transmissíveis, uso de preservativos e práticas de alto risco. O
aconselhamento é direcionado para manutenção de relações preferencialmente
monogâmicas com parceiro não portador de doença sexualmente transmissível, uso
regular de preservativo de borracha e cuidado no contato sexual com parceiros casuais ou
indivíduos de alto risco.
Pessoas que mantenham contato com parceiros de alto risco, casuais ou
sabidamente portadores de doença sexualmente transmissível, devem ser aconselhados a
evitar sexo anal e a usar preservativos em todos os tipos de relações.
Mulheres devem ser informadas de alternativas de prevenção de doenças
sexualmente transmissíveis quando os parceiros masculinos se negam a usar
preservativos, como o uso de preservativo feminino.
Durante o aconselhamento, deve-se enfatizar que o uso de álcool e drogas pode
levar a comportamento sexual de alto risco. Usuários de drogas devem ser encaminhados
para centros especializados e orientados a evitar o compartilhamento de seringas e
agulhas.
Usuários de drogas devem ser informados quanto à necessidade de fazer sorologia
para o vírus da imunodeficiência humana, ao uso regular de preservativos com parceiros
casuais ou fixos e aos cuidados na preparação e com o equipamento de injeção de drogas.

Prevenção de gravidez não desejada


Aconselhamento sobre planejamento familiar é recomendado para mulheres e
homens em situação de risco para gravidez não desejada, principalmente jovens e
adolescentes, devendo ser baseado em história cuidadosa que inclua atividade sexual, uso
atual ou passado de contraceptivos, nível de preocupação com a gravidez, antecedente de
gravidez indesejada e risco de doenças sexualmente transmissíveis.
Instruções claras devem ser dadas a respeito dos métodos anticoncepcionais.
Hormônios, diafragma, dispositivo intrauterino e preservativos de borracha devem ser
recomendados como os métodos mais efetivos na prevenção de gravidez em pessoas
sexualmente ativas. A satisfação e a aderência ao método escolhido devem ser
monitoradas.
Médico, pais e adolescentes devem ser encorajados a manter discussão aberta a
respeito do desenvolvimento sexual e de métodos efetivos de prevenção da gravidez
indesejada. As atitudes em relação ao assunto devem ser exploradas entre os jovens que
ainda não mantêm atividade sexual como forma de antecipar suas futuras necessidades.
Em algum momento, adolescentes devem ser consultados sem a presença dos pais.

Acidentes e violência

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Veículos
Deve-se aconselhar regularmente quanto ao uso de cintos de segurança para
motoristas e passageiros, mesmo que o veículo disponha de air bag. Bebês e crianças
pequenas devem ser transportados em assentos de segurança compatíveis com a idade e o
tamanho, sempre no banco traseiro. Passageiros não devem ser transportados nas áreas de
carga a menos que haja assentos e cintos de segurança.
Motociclistas e ciclistas devem ser aconselhados a usar capacetes de segurança.
Deve-se aconselhar quanto aos riscos de conduzir veículos sob o efeito de álcool,
drogas ilícitas ou medicamentos, assim como de ser transportado por alguém que esteja
sob o efeito dessas substâncias. Adolescentes e adultos jovens, em particular, devem ser
estimulados a evitar o uso de álcool ou outras drogas antes de conduzir veículos.
Com relação à prevenção de acidentes com pedestres, principalmente crianças,
pode-se orientar o uso de roupas coloridas e brilhantes, além de cuidados especiais
durante deslocamentos em vias públicas.

Atividades domésticas e recreativas


É recomendado o aconselhamento de pais sobre medidas que reduzam o risco de
acidentes não intencionais provocados por incêndios domiciliares, queimaduras por água
quente, afogamento, ciclismo, armas de fogo e quedas.
Usuários de álcool ou drogas ilícitas devem ser identificados e aconselhados a
evitar ciclismo, natação, esportes aquáticos, manipulação de arma de fogo e fumo na
cama.
Adolescentes e adultos, inclusive idosos, devem receber orientação para prevenir
acidentes domésticos ou em atividades recreativas. Deve-se atentar para a possibilidade
de crianças e idosos estarem sendo vítimas de negligência, abuso ou violência em casa.
Pais, avós e outros responsáveis por crianças em casa devem ser orientados a
guardar medicamentos, substâncias tóxicas e fósforos em locais seguros. Devem ser
aconselhados, também, a manter o número do telefone de uma central de intoxicações à
mão.
Ciclistas, condutores de motos de baixa potência e pais devem ser aconselhados a
respeito da importância do uso de capacetes e a evitar a circulação em local de trânsito
pesado de veículos.
As famílias e responsáveis por condomínios devem ser aconselhados a proteger
piscinas com cercas, janelas e balcões com grades ou redes e escadas com portões
removíveis.
A manutenção de arma de fogo em casa deve ser desestimulada. Em caso de não
adesão, deve-se orientar guardar descarregada e em local pouco acessível.
O aconselhamento de idosos ou de seus responsáveis sobre medidas que reduzam
o risco de quedas, incluindo a prática de exercício físico, a intervenção em fatores de
risco modificáveis e o monitoramento e ajuste de medicação, é recomendado.

Violência juvenil
Em situações de alta prevalência de violência, os médicos devem perguntar aos
jovens a respeito de comportamento violento, uso de álcool e drogas e disponibilidade de
revólveres e outras armas de fogo. Os indivíduos identificados como de alto risco de

Pedro Kallas Curiati 35


violência devem ser informados a respeito da associação entre ferimentos, fácil acesso a
armas e intoxicação por álcool e drogas ilícitas.

Higiene bucal
Todos devem ser orientados a adotar escovação e uso de fita dental após cada
refeição. Pelo menos uma das sessões de escovação diária, de preferência a última antes
de dormir, deve ser minuciosa e demorada a ponto de deixar todas as superfícies
dentárias lisas. A língua também deve ser higienizada com a escova, seu cabo ou espátula
apropriada todos os dias.
Deve-se orientar dieta não cariogênica, pobre em sacarose, com três refeições
regulares, espaçadas de várias horas, evitando ingerir alimentos e bebidas nos intervalos.
Recomenda-se evitar tabaco e bebidas alcoólicas, além de realizar avaliação
odontológica regularmente, a cada seis a doze meses.
Pais devem ser encorajados a supervisionar a escovação dos filhos e a quantidade
de creme dental utilizada e limpar externamente os dentes ou mesmo as gengivas de
crianças muito pequenas.
O uso de mamadeira na cama deve ser desestimulado.

Exposição a radiação ultravioleta


As pessoas devem ser aconselhadas a evitar a exposição direta a raios ultravioleta
para prevenir o câncer de pele.
Recomenda-se evitar exposição direta à luz solar pelo menos entre 10:00 e 16:00,
usar roupas leves e chapéus durante exposição à luz solar, permanecer à sombra ou em
locais protegidos e, no caso de se expor diretamente, espalhar bloqueador solar pelo
corpo com frequência.
O fator de proteção solar do bloqueador deve ser escolhido de acordo com o tipo
de pele, o nível da insolação do dia e o tempo da exposição. De modo geral, deve-se optar
por protetores com, no mínimo, fator de proteção solar 15.

Bibliografia
Clínica Médica, volume 1: atuação da clínica médica, sinais e sintomas de natureza sistêmica, medicina preventiva, saúde da mulher,
envelhecimento e geriatria, medicina laboratorial na prática médica. – Barueri, SP: Manole, 2009.
Roteiro de procedimentos básicos. Mário Ferreira Júnior, Ana Claudia Camargo, Milton de Arruda Martins. Centro de Promoção de
Saúde – CPS, Serviço de Clínica Médica Geral, HCFMUSP, 2010.

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ATENÇÃO DOMICILIAR
Atenção domiciliar é termo genérico que envolve ações de promoção à saúde,
como prevenção, tratamento e reabilitação de doenças, desenvolvidas em domicílio.
Visita domiciliar é atendimento realizado por agente de saúde, profissional de
saúde ou equipe de saúde no domicílio do paciente com o objetivo de detectar potenciais
fatores de risco que possam comprometer seu estado de saúde, bem como avaliar os
recursos ambientais e/ou familiares disponíveis para a promoção de saúde.
Assistência ou atendimento domiciliar é conjunto de atividades de caráter
ambulatorial, programadas e continuadas, desenvolvidas em domicílio. Trata-se de
proposta de caráter amplo que inclui a visita periódica de profissionais e a realização, no
domicílio, de variados procedimentos e diferentes ações. A necessidade de equipamentos
específicos relacionados ao quadro clínico do paciente restringe-se àqueles que podem
ser manipulados pelo cuidador.
Internação domiciliar é conjunto de atividades prestadas no domicílio e
caracterizadas pela atenção em tempo integral ao paciente complexo e com necessidade
de tecnologia especializada. No Sistema Único de Saúde, as prioridades no atendimento
são idosos, portadores de doenças crônico-degenerativas agudizadas, portadores de
doenças que necessitem de cuidados paliativos e portadores de incapacidade funcional
provisória ou permanente. Os critérios de exclusão são necessidade de ventilação
mecânica, monitorização contínua, enfermagem intensiva, demanda potencial de
realização de vários procedimentos diagnósticos em sequência com urgência, uso de
medicação complexa com efeitos colaterais potencialmente graves ou de difícil
administração, tratamento cirúrgico em caráter de urgência e falta de cuidador contínuo.
Serviços de Atenção Domiciliar privados, na modalidade internação domiciliar, podem
atender pacientes que necessitem de tecnologia especializada, como ventilação mecânica.

Bibliografia
Clínica Médica, volume 1: atuação da clínica médica, sinais e sintomas de natureza sistêmica, medicina preventiva, saúde da mulher,
envelhecimento e geriatria, medicina laboratorial na prática médica. – Barueri, SP: Manole, 2009.

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AVALIAÇÃO PERIÓDICA DE
SAÚDE
Conceito
A avaliação periódica de saúde pode ser definida como um exame completo de
saúde com objetivo de prevenção. O Centro de Promoção de Saúde do HC-FMUSP
recomenda frequência anual a partir dos cinquenta anos de idade. Abaixo dessa idade, a
frequência pode ser menor, conforme a necessidade e a possibilidade de acesso do
cliente.

Anamnese
Identificação com ênfase especial em idade, gênero, procedência, ocupação, local
de trabalho e moradia.
Pesquisa de hábitos, comportamentos e estilo de vida:
- Quantidade e qualidade da dieta habitual, especificando tipo de alimento,
modo de preparo, frequência, horário e local das refeições, assim como
facilidades e dificuldades encontradas no dia-a-dia;
- Tarefas cotidianas em casa e no trabalho que envolvem atividade física,
além de tipo, frequência, duração e intensidade das sessões específicas de
exercícios, com as facilidades e dificuldades encontradas;
- Tabagismo atual ou prévio, tipo de produto, quantidade diária, duração
do hábito e tentativa prévia de cessação;
- Fatores causais de ansiedade ou depressão nas tarefas diárias ou nas
relações interpessoais e formas encontradas para enfrenta-los;
- Número de horas, qualidade e rituais diários dedicados ao sono e às
atividades de lazer;
- Quantidade e frequência de consumo de substâncias causadoras de
dependência e possíveis complicações;
- Prática sexual, ocorrência de comportamento sexual de risco associado a
abuso de álcool e hábito de uso de preservativo de borracha ou de outros
dispositivos para prevenção de gravidez e de doenças sexualmente
transmissíveis;
- Risco de acidentes, com informação sobre cuidados ao volante, uso de
capacetes, uso de cintos de segurança, proteção em janelas e vãos de
escada em casa, existência de piso ou calçado antiderrapante, prática de
atividades de lazer nas quais acidentes são frequentes e antecedente de
acidente envolvendo abuso de álcool;
- Risco de violência, com informação sobre fácil acesso a armas de fogo
em casa, envolvimento em ambientes em que o uso de armas ou
comportamento violento é comum e antecedente de violência envolvendo
abuso de álcool;
- Higiene bucal, com informação sobre frequência e duração das
escovações dentárias, uso de pasta e fio dental e periodicidade das

Pedro Kallas Curiati 38


avaliações odontológicas;
- Exposição a raios ultravioleta, com informação sobre exposição
desprotegida ao Sol, sua frequência e seus horários habituais;
Inquérito sobre antecedentes mórbidos familiares, com ênfase em diabetes
mellitus tipo 2, hipertensão arterial sistêmica, dislipidemia, doença coronária precoce
entre parentes de primeiro grau e cânceres, particularmente de próstata, cólon e mama.
Levantamento de exames subsidiários feitos de rotina.
Histórico vacinal.

Physical Activity Readiness Questionnaire (PAR-Q)


Alguma vez um médico lhe disse que você tem algum problema de origem cardíaca e que SIM NÃO
você só pode se exercitar sob orientação médica?
Você sente dor no peito quando pratica atividade física? SIM NÃO
No mês passado, você teve dor no peito quando estava praticando atividade física? SIM NÃO
Você perde seu equilíbrio por causa de tontura ou já perdeu a consciência? SIM NÃO
Você tem algum problema ósseo ou articular que poderia piorar com a alteração da sua SIM NÃO
atividade física?
Seu médico está lhe prescrevendo alguma medicação para sua pressão arterial ou para seu SIM NÃO
coração?
Você sabe de algum motivo de saúde que lhe impediria de realizar atividade física? SIM NÃO
Se todas as respostas forem negativas, o indivíduo pode iniciar atividade física
leve a moderada. Em caso de algum item ser positivo, é recomendada orientação por
profissional competente.

Questionário de Fagerström
Quanto tempo depois de acordar você fuma o seu primeiro cigarro?
0. Após 60 minutos;
1. 31-60 minutos;
2. 6-30 minutos;
3. Nos primeiros 5 minutos;
Você encontra dificuldade para evitar fumar em lugares onde é proibido, como igreja, local de trabalho,
cinema e shopping?
0. Não;
1. Sim;
Qual é o cigarro do dia que lhe traz mais satisfação?
0. Qualquer um;
1. O primeiro da manhã;
Quantos cigarros você fuma por dia?
0. 10 ou menos;
1. 11-20;
2. 21-30;
3. 31 ou mais;
Você fuma mais frequentemente no período da manhã?
0. Não;
1. Sim;
Você fuma mesmo estando doente a ponto de ficar acamado na maior parte do tempo?
0. Não;
1. Sim;
0-2 pontos indicam dependência muito baixa. 3-4 pontos indicam dependência
baixa. 5 pontos indica dependência média. 6-7 pontos indicam dependência elevada. 8-10
pontos indicam dependência muito elevada.

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Perguntas de rastreamento de depressão
Nas duas últimas semanas, você tem se sentido para baixo, deprimido, sem
esperança?
Nas últimas duas semanas, você tem sentido pouco prazer ou interesse nas coisas?

Questionário CAGE
C (cut) Já passou pela sua cabeça que você precisa parar de beber?

A (annoyed) As pessoas têm aborrecido você criticando-o por beber?

G (guilty) Alguma vez você se sentiu culpado pelo tanto que bebe ou bebeu?

E (eye- Alguma vez você teve que tomar alguma bebida logo cedo de manhã para acalmar os
opener) nervos ou espantar a ressaca?

Exame físico
O exame físico é um complemento importante da anamnese, principalmente
quando se buscam sinais que ajudem no diagnóstico de determinada doença. Não existe
evidência que justifique a realização de exame físico completo em pessoa assintomática
submetida a uma avaliação periódica de saúde.
No exame físico com enfoque preventivo, os procedimentos que apresentam
melhor evidência de benefício para mudar a evolução natural das doenças, com impacto
positivo na duração e na qualidade de vida das pessoas, são:
- Medida da pressão arterial;
- Medida de peso e altura para cálculo do índice de massa corpórea;
- Medida da circunferência abdominal, com risco aumentado se superior a
102cm em homens e 88cm em mulheres;
- Teste da acuidade visual com tabela de Snellen para pessoas com idade
superior a 65 anos, esperando-se que o paciente identifique
adequadamente a maioria dos símbolos até a linha 0.6;
Podem ser incluídos no exame físico, pela sua relativa simplicidade técnica,
apesar de insuficiente evidência científica sobre efetividade:
- Exame da pele com o propósito de identificar lesões malignas ou pré-
malignas;
- Exame da cavidade bucal com o objetivo de identificar lesões malignas
ou pré-malignas;
- Palpação abdominal para detecção de aneurisma de aorta abdominal em
homens com 60 anos de idade ou mais e história pregressa ou atual de
tabagismo;

Parâmetros para classificação dos níveis de pressão arterial


Classificação Pressão sistólica (mmHg) Pressão diastólica (mmHg)
Ótima < 120 < 80
Normal < 130 < 85
Limítrofe 130-139 85-89
Hipertensão estágio 1 140-159 90-99

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Hipertensão estágio 2 160-179 100-109
Hipertensão estágio 3 ≥ 180 ≥110
Hipertensão sistólica isolada ≥ 140 < 90

Parâmetros para classificação do índice de massa corpórea


Classificação Índice de massa corpórea (kg/m2)
Baixo peso < 18.5
Peso adequado 18.5-24.9
Sobrepeso 25.0-29.9
Obesidade grau I 30.0-34.9
Obesidade grau II 35.0-39.9
Obesidade grau III ≥ 40

Exames subsidiários
Além das informações obtidas na anamnese e no exame físico, o médico conta
com o apoio de exames subsidiários para o rastreamento de doenças.

Exames subsidiários para rastreamento de doenças na população geral


Colesterol total, HDL-colesterol e LDL-colesterol para homens com idade
superior a 35 anos e mulheres com idade superior a 45 anos a cada três a cinco anos.
Glicemia de jejum para homens e mulheres com idade superior a 45 anos a cada
três a cinco anos.
Colpocitologia oncótica para mulheres que tenham colo do útero a partir do início
da vida sexual e até os sessenta anos de idade, inicialmente a cada ano e, no caso de dois
exames consecutivos normais, a cada três anos.
Mamografia para mulheres com idade entre 40 e 49 anos a cada dois anos e para
mulheres com idade entre 50 e 69 anos anualmente. Mulheres com idade superior ou
igual a 70 anos podem ser submetidas a mamografia em caso de expectativa de vida
superior a dez anos.
Pesquisa de sangue oculto nas fezes para homens e mulheres com idade superior a
50 anos anualmente.
Densitometria óssea para mulheres com idade superior a 65 anos anualmente.

Exames subsidiários para rastreamento de doenças em populações de risco


Mamografia a partir dos 40 anos anualmente para mulheres com parentes de
primeiro grau com história de câncer de mama ou em uso de terapia de reposição
hormonal. Em caso de risco de câncer de mama superior ou igual a 20% com base em
cálculo através de instrumentos padronizados, recomenda-se aconselhamento genético
para avaliar a probabilidade de mutação BRCA e decidir por opções de manejo, podendo-
se realizar rastreamento intensivo a partir dos 25 anos de idade com mamografia e
ressonância nuclear magnética de mamas anualmente e exame clínico semestral.
Pesquisa de sangue oculto nas fezes anualmente e colonoscopia a cada cinco anos
para indivíduos a partir de 40 anos de idade com parentes de primeiro grau com história
de câncer colo-retal ou polipose adenomatosa familiar. Colonoscopia, a critério médico,
para indivíduos de qualquer idade com antecedentes pessoais de pólipo adenomatoso,
câncer colo-retal ou doença inflamatória intestinal.
Colesterol total, HDL-colesterol e LDL-colesterol a critério médico para pessoas

Pedro Kallas Curiati 41


com história de hipercolesterolemia familiar, hipertensão arterial sistêmica, diabetes
mellitus ou obesidade, independentemente de gênero e idade.
Glicemia de jejum, a critério médico, para pessoas com antecedente de
hipertensão arterial sistêmica ou obesidade, independentemente de gênero e idade.
Urina tipo I, a critério médico, para pessoas com antecedente de diabetes mellitus,
independentemente de gênero e idade.
Exame de fundo e olho, a critério médico, para pessoas com antecedente de
diabetes mellitus, independentemente de gênero e idade.
Eletrocardiograma de esforço antes de iniciar atividade física intensa para
indivíduos a partir dos 40 anos de idade e com pelo menos dois fatores de risco para
doença cardiovascular.
Ultrassonografia de aorta abdominal para homens tabagistas atuais ou prévios
com idade superior a 60 anos.
Densitometria óssea para mulheres na pós-menopausa com fatores de risco para
osteoporose.
Reações sorológicas para sífilis para pessoas, e seus parceiros sexuais, que trocam
sexo por dinheiro ou drogas, possuem outras doenças sexualmente transmissíveis ou
mantêm contato sexual com portadores de sífilis.
Bacterioscopia ou cultura para gonococo para pessoas que troquem sexo por
dinheiro ou drogas, que tiveram dois ou mais parceiros sexuais no último ano, que
apresentem episódios repetidos de infecção gonocócica ou cujo(s) parceiro(s) tenha(m)
múltiplos contatos sexuais.
Sorologia para HIV para homens que fizeram sexo com homens após 1975 e
indivíduos que receberam transfusões de sangue frequentes, que são ou foram usuários de
drogas injetáveis, que trocam sexo por dinheiro ou drogas, que tenham múltiplos contatos
sexuais com pessoas diferentes ou desconhecidas, que procuram atendimento para
tratamento de doenças sexualmente transmissíveis ou cujos parceiros sexuais tenham
sorologia positiva.
PPD para portadores do HIV ou de outras condições médicas de risco ou
associadas à tuberculose, indivíduos que mantêm contato íntimo com portadores
suspeitos ou conhecidos de tuberculose, profissionais de saúde, pessoas sem acesso à
assistência médica, população de baixa renda, etilistas, usuários de droga injetável e
institucionalizados em geral.
Teste do sussurro, audioscopia e audiometria tonal para pessoas com idade
superior a 65 anos com sinais exteriores de dificuldade auditiva.

Exames subsidiários para rastreamento de doenças relacionadas ao trabalho


Avaliação clínica é indicada anualmente para todo trabalhador com idade inferior
a 18 anos ou superior a 45 anos, assim como para portadores de doenças crônicas ou
trabalhadores submetidos a riscos de doenças relacionadas ao trabalho. Para os restantes,
a frequência exigida é bienal.
Audiometria tonal é indicada na admissão, no sexto mês de trabalho, anualmente e
na demissão para trabalhadores expostos a ruído acima do limite de tolerância,
caracterizado por dose equivalente a 85dB por oito horas para ruído contínuo ou 120dB
para ruído de impacto durante as atividades diárias de trabalho.
Radiografia simples do tórax:

Pedro Kallas Curiati 42


- Indicada na admissão e anualmente para trabalhadores expostos a
aerodispersóides que causem fibrose pulmonar durante as atividades
diárias de trabalho;
- Indicada na admissão e a cada dois anos para trabalhadores expostos, por
mais de 15 anos, a aerodispersóides que não causem fibrose pulmonar
durante as atividades diárias de trabalho;
- Indicada na admissão e a cada três anos para trabalhadores expostos por
menos de 15 anos a aerodispersóides que não causem fibrose pulmonar
durante as atividades diárias de trabalho;
Espirometria é indicada na admissão e a cada dois anos para trabalhadores
expostos a aerodispersóides que causem ou não fibrose pulmonar durante as atividades
diárias de trabalho.
Radiografias das articulações coxofemorais e escapuloumerais são indicadas na
admissão e anualmente, para trabalhadores submetidos a pressões acima de 1 ATM
durante as atividades de trabalho.
Hemograma completo com plaquetas é indicado na admissão e semestralmente,
para trabalhadores expostos a radiação ionizante ou a benzeno durante as atividades de
trabalho.
Testosterona total ou plasmática livre, LH e FSH são indicados para homens
expostos ao risco de absorção de hormônios sexuais femininos durante as atividades de
trabalho.

Aconselhamento
O aconselhamento visando a adoção de hábitos de vida mais seguros e saudáveis é
um componente básico da avaliação periódica de saúde.

Quimioprofilaxia

Vacinas
Em geral, algumas situações devem ser observadas:
- Indicação universal, de acordo com a faixa etária;
- Indicação restrita a determinados grupos de risco;
- Disponibilidade do imunógeno na rede pública;
A lista mínima de vacinas indicadas para adultos, conforme o Setor de
Imunizações do HC-FMUSP, é a seguinte:
- Dupla do adulto (dT), com reforço a cada dez anos, para indivíduos já
imunizados contra tétano e difteria ou esquema completo com três doses
(0-2-6 meses) para os não imunizados;
- Hepatite B, com três doses (0-2-6 meses), para os indivíduos jovens com
até 24 anos não imunizados e para grupos de risco;
- MMR, com imunização contra sarampo, caxumba e rubéola, em dose
única, para indivíduos de qualquer idade não imunizados;
- Pneumocócica 23-valente, em dose única, indicada para pessoas com
idade acima de sessenta anos ou portadores de doença cardíaca ou
respiratória crônica, diabetes mellitus dependente de Insulina ou asplenia
anatômica ou funcional, com revacinação após cinco anos em pessoas com

Pedro Kallas Curiati 43


idade superior a 65 anos em que a primeira dose foi aplicada antes dos 65
anos, asplenia anatômica ou funcional e imunodepressão;
- Influenza, com dose anual indicada para pessoas com idade acima de 60
anos ou portadores de doenças crônicas, doenças metabólicas incluindo
diabetes mellitus, hemoglobinopatias, imunossupressão ou disfunção
renal, além de seus contactantes;
- Febre amarela, com reforço a cada dez anos, indicada para pessoas que
residem ou viajam em regiões endêmicas;
Estimula-se também que o médico promotor de saúde conheça as particularidades
das novas vacinas e as recomendações para viajantes e pessoas de grupos de risco.
A vacina tetravalente contra o HPV (Gardasil®) tem como alvo os tipos 16 e 18,
que causam aproximadamente 70% dos cânceres cervicais e 50% das lesões pré-
malignas, e os tipos 6 e 11, que causam 90% das verrugas genitais. A vacina bivalente
(Cervarix®) tem como alvo apenas os tipos 16 e 18. A imunização é mais efetiva em
indivíduos que ainda não foram infectados pelo HPV, ou seja, antes do início da vida
sexual. Em função de ação eminentemente preventiva e não terapêutica, não ocorre
prevenção de doença relacionada aos tipos de vírus com os quais o indivíduo vacinado já
está infectado. Recomenda-se a imunização rotineira de meninas com idades entre onze e
doze anos, podendo-se adiantar para os nove anos de idade. Também é recomendada a
imunização de mulheres com idade entre treze e vinte e seis anos não vacinadas
previamente. A vacina quadrivalente pode ser administrada para homens com nove a
vinte e seis anos de idade. Gardasil® deve ser administrada no tempo zero e após dois e
seis meses, enquanto que Cervarix® deve ser administrada no tempo zero e após um e
seis meses.

Medicamentos profiláticos
Ácido Acetilsalicílico é indicado para profilaxia de doença cardiovascular em
indivíduos com risco cardiovascular aumentado, como hipertensos, diabéticos,
dislipidêmicos, tabagistas ou com antecedente familiar de doença coronariana precoce. A
recomendação quanto à dose é de 100mg/dia.
A utilização de drogas para redução do colesterol é recomendada para pessoas que
não apresentam boa resposta às modificações alimentares e à prática de atividade física.
Dentre as vitaminas, o Ácido Fólico (B9), componente do complexo B, é
recomendado para mulheres gestantes antes do início da gravidez e até o final do
primeiro trimestre.
A indicação de terapia de reposição hormonal de rotina não é recomendada.
Porém, todas as mulheres interessadas ou já em uso devem receber informação atualizada
sobre riscos e eventuais benefícios.

Bibliografia
Clínica Médica, volume 1: atuação da clínica médica, sinais e sintomas de natureza sistêmica, medicina preventiva, saúde da mulher,
envelhecimento e geriatria, medicina laboratorial na prática médica. – Barueri, SP: Manole, 2009.
Roteiro de procedimentos básicos. Mário Ferreira Júnior, Ana Claudia Camargo, Milton de Arruda Martins. Centro de Promoção de
Saúde – CPS, Serviço de Clínica Médica Geral, HCFMUSP, 2010.
Recommendations for the use of human papillomavirus vaccines. UpToDaTe. 2011.
Screening for breast cancer. UpToDate. 2011.

Pedro Kallas Curiati 44


AVALIAÇÃO PERIOPERATÓRIA
Risco cardiovascular

História clínica
Idade, gênero, tipo sanguíneo, sorologia positiva para vírus C e aceitação de
transfusão de hemocomponente.
Doença de base que indicou o procedimento cirúrgico.
Antecedentes cirúrgicos e anestésicos.
Comorbidades, como cardiopatias graves (insuficiência cardíaca avançada,
doença arterial coronária e arritmias sintomáticas e/ou com repercussão hemodinâmica),
doença vascular periférica, insuficiência renal, doença vascular cerebral, diabetes
mellitus, hepatopatia, distúrbios hemorrágicos, distúrbios da tireoide e doença pulmonar
crônica.
Capacidade funcional.
Fatores de risco para cardiopatias.
Uso de marca-passo ou cardiodesfibrilador implantável.
Uso de medicamentos, drogas, fitoterápicos, álcool e drogas ilícitas.
Informações do cirurgião sobre urgência, risco e local do procedimento,
disponibilidade de Unidade de Terapia Intensiva, suporte técnico de pessoal e
equipamentos, tipo de anestesia, tempo cirúrgico, necessidade de transfusão e comissão
de controle de infecção hospitalar.
Dúvidas do paciente e de seus familiares com relação ao procedimento e seus
riscos. Ciência e acordo quanto ao risco e aos benefícios dos procedimentos. Ciência de
que o risco cirúrgico não se limita ao transoperatório e, eventualmente, haverá
necessidade de acompanhamento tardio. Ciência de que as complicações não se limitam
ao sistema cardiovascular.

Exame físico
Os objetivos são identificar cardiopatia pré-existente ou potencial, definir
gravidade e estabilidade da cardiopatia e identificar eventuais comorbidades.

Exames subsidiários
A indicação de exames pré-operatórios deve ser individualizada conforme as
doenças e comorbidades apresentadas pelos pacientes, assim como o tipo e o porte da
cirurgia proposta. Para procedimentos de baixo risco em pacientes de baixo risco clínico,
a operação poderia ser realizada sem exames pré-operatórios. Para os outros tipos de
procedimentos cirúrgicos e outros perfis de risco de pacientes, não há indicação da
realização rotineira de exames pré-operatórios em pacientes assintomáticos.
Eletrocardiograma é recomendado para pacientes com história e/ou anormalidades
ao exame físico sugestivas de doença cardiovascular, episódio recente de dor torácica
isquêmica, alto risco cardíaco, diabetes mellitus, obesidade e/ou idade superior a quarenta
anos. Também deve ser realizado em pacientes que serão submetidos a operação vascular
e em pacientes com pelo menos um fator de risco cardiovascular que serão submetidos a

Pedro Kallas Curiati 45


operação de risco intermediário.
Radiografia de tórax é recomendada para pacientes com história e/ou
anormalidades ao exame físico sugestivas de doença cardiorrespiratória, idade superior a
quarenta anos e/ou intervenção de médio a grande porte programada.
Hemograma completo é recomendado para pacientes com história de anemia,
outra doença hematológica ou doença hepática, suspeita clínica de anemia ao exame
físico, intervenção de médio a grande porte programada com previsão de necessidade de
transfusão de hemocomponente, doença crônica associada a anemia e/ou idade superior a
quarenta anos.
Testes da coagulação são recomendados para pacientes com uso de medicação
anticoagulante, insuficiência hepática, distúrbios da coagulação e/ou intervenção de
médio a grande porte programada.
Dosagem da creatinina sérica é recomendada para pacientes com nefropatia,
diabetes mellitus, hipertensão arterial sistêmica, insuficiência hepática, insuficiência
cardíaca, intervenção de médio a grande porte e idade superior a quarenta anos.
Teste de gravidez deve ser realizado em todas as mulheres em idade fértil.

Etapas da avaliação perioperatória


Verificar as condições clínicas do paciente.
Avaliar a capacidade funcional. A capacidade de andar por dois quarteirões no
plano ou carregar duas sacolas de compras por um lance de escadas corresponde a
aproximadamente 4 MET.
Índice de atividade de Duke
Taxa de equivalência Tipo de atividade
metabólica (MET)
Excelente, superior a 7 MET Futebol, natação e tênis
Moderado, 4-7 MET Corridas de curtas distâncias, caminhadas com velocidade de
6.4km/hora
Ruim, inferior a 4MET Pouca atividade, caminhadas curtas (dois quarteirões) com velocidade
de no máximo 4.8km/hora
Desconhecido -
Estabelecer o risco cardíaco intrínseco relacionado ao tipo de procedimento.
Alto, superior ou igual a 5% Intermediário, superior ou igual a 1% e Baixo, inferior a 1%
inferior a 5%
Cirurgias vasculares arteriais Endarterectomia de carótida e correção Procedimentos
periféricas, da aorta e de grandes endosvascular de aneurisma de aorta endoscópicos
vasos abdominal Procedimentos
Cirurgias de urgência ou Cirurgia de cabeça e pescoço superficiais
emergência Cirurgias intraperitoneais e intratorácicas Cirurgias
Cirurgias prolongadas com grande Cirurgias ortopédicas oftalmológicas
perda de fluido ou sangue Cirurgias urológicas e ginecológicas Cirurgia de mama
Cirurgia
ambulatorial
Decidir sobre a necessidade de testes para avaliação complementar.
Avaliar a terapêutica que está sendo empregada, corrigir a posologia e as classes
de drogas cardiovasculares empregadas, adicionar novos medicamentos e orientar o
manejo perioperatório dos medicamentos em uso.
Avaliar a necessidade de procedimentos invasivos, como angioplastia e cirurgia
cardíaca.

Pedro Kallas Curiati 46


Efetuar acompanhamento perioperatório. Considerar necessidade de
monitorização eletrocardiográfica e dosagens laboratoriais de marcadores de injúria
miocárdica, corrigir distúrbios hidroeletrolíticos, identificar e tratar anemia, infecção e
insuficiência respiratória e considerar profilaxia para tromboembolismo pulmonar.
Planejar a terapêutica a longo prazo.

Diretrizes de avaliação e cuidados perioperatórios para cirurgia não-cardíaca do grupo


de avaliação perioperatória do HC-FMUSP
Em caso de operação de emergência, a avaliação pré-operatória tem a finalidade
apenas de traçar uma estratégia para controle clínico perioperatório dos fatores de risco e
fazer busca ativa de eventos cardiovasculares.
Em caso de condição cardiológica instável, como angina de classes III e IV,
infarto do miocárdio com menos de trinta dias de evolução, insuficiência cardíaca de
classe funcional IV ou com piora recente, distúrbios do ritmo, como bloqueio
atrioventricular avançado, bradicardia sintomática e taquicardia supraventricular com
frequência cardíaca superior a 100bpm, ou valvopatia severa, como estenose aórtica
grave e estenose mitral sintomática, deve-se avaliar e tratar a afecção cardiológica antes
de operações eletivas.
Em caso de operação de baixo risco ou capacidade funcional boa, superior ou
igual a 4 MET, sugere-se realizar avaliação clínica e tratar possíveis doenças existentes,
com realização da operação independentemente de o paciente ser de baixo, intermediário
ou alto risco.
Em caso de operação de risco intermediário a alto e capacidade funcional
desconhecida ou inferior a 4MET, sugere-se avaliação dos fatores definidos por Lee, que
incluem doença arterial coronariana, com ondas Q no eletrocardiograma, sintomas de
isquemia miocárdica, exame complementar positivo para isquemia miocárdica e/ou uso
de nitrato, insuficiência cardíaca congestiva, com sintomas clínicos e/ou radiografia de
tórax com congestão pulmonar, doença cerebrovascular, diabetes mellitus dependente de
Insulina e creatinina superior a 2mg/dL. Na ausência de fatores de risco, pode-se
proceder diretamente para a operação, exceto se cirurgia vascular. Na presença de um ou
mais fatores de risco em pacientes que serão submetidos a operação de risco
intermediário ou em caso de cirurgia vascular com até dois fatores de risco, pode-se
proceder diretamente para a operação, sendo recomendado controle de frequência
cardíaca com β-bloqueador em caso de uso regular ou mais de um fator de risco
cardiovascular, introdução de estatina (Atorvastatina 20mg/dia) em caso de operação
vascular e manutenção de Ácido Acetilsalicílico em caso de uso regular, principalmente
se doença coronária ou operação vascular, devendo-se considerar teste não-invasivo para
isquemia se houver sintomas de doença arterial coronária. Na presença de três ou mais
fatores de risco em pacientes que serão submetidos a operação vascular, recomenda-se
controle de frequência cardíaca com β-bloqueador, Atorvastatina 20mg/dia, Ácido
Acetilsalicílico e teste não-invasivo para isquemia se for mudar conduta.

Fluxograma para avaliação perioperatória - II Diretriz de Avaliação Perioperatória da


Sociedade Brasileira de Cardiologia

Etapa I – Excluir condições cardíacas agudas

Pedro Kallas Curiati 47


Se angina instável, infarto agudo do miocárdio, choque cardiogênico, edema
agudo dos pulmões, bradiarritmia grave ou taquiarritmia grave, o paciente tem risco
muito elevado e a operação não-cardíaca deve, sempre que possível, ser cancelada e
reconsiderada somente após estabilização cardíaca.

Etapa II – Estratificar o risco conforme algoritmo de preferência


Algoritmo de Lee
Variáveis Classe Número de Risco
de risco variáveis (%)
- Operação intraperitoneal, intratorácica ou vascular suprainguinal; I 0 0.4
- Doença arterial coronariana, com ondas Q no eletrocardiograma, II 1 0.9
sintomas de isquemia miocárdica, exame complementar positivo para III 2 7.0
isquemia miocárdica e/ou uso de nitrato; IV 3 ou mais 11.0
- Insuficiência cardíaca congestiva, com sintomas clínicos e/ou
radiografia de tórax com congestão pulmonar;
- Doença cerebrovascular;
- Diabetes mellitus dependente de Insulina;
- Creatinina pré-operatória superior a 2mg/dL;

Algoritmo do American College of Physicians (ACP)


Fator de risco Pontos Interpretação
Infarto do miocárdio há menos de seis 10 - Se pontuação superior ou igual a 20, alto risco, superior
meses a 15%;
Infarto do miocárdio há mais de seis 5 - Se 0-15 pontos, avaliar número de variáveis de Eagle e
meses Vanzetto para discriminar risco baixo de risco
Angina classe III 10 intermediário;
Angina classe IV 20 - Variáveis de Eagle e Vanzetto incluem idade superior a
Edema agudo de pulmão na última 10 70 anos, história de angina, diabetes mellitus, ondas Q
semana no eletrocardiograma, história de insuficiência cardíaca,
Edema agudo de pulmão há mais de 5 história de infarto do miocárdio, alterações isquêmicas
uma semana de ST e hipertensão arterial sistêmica com sobrecarga
Suspeita de estenose de aorta crítica 20 ventricular esquerda importante;
Ritmo não-sinusal ou ritmo sinusal 5 - Se no máximo uma variável, risco baixo, inferior a 3%;
com extra-sístoles supraventriculares - Se duas ou mais variáveis, risco intermediário, de 3-
no eletrocardiograma 15%;
Mais de cinco extra-sístoles 5
ventriculares no eletrocardiograma
Idade superior a 70 anos 5
Cirurgia de emergência 10
PaO2 inferior a 60mmHg, PaCO2 5
superior a 50mmhg, potássio inferior
a 3.0mEq/L, uréia superior a
50mg/dL, creatinina superior a
3.0mg/dL ou paciente restrito ao leito

Etapa III – Conduta


Algoritmo de Lee - Classes I e II Diretamente à operação
Algoritmo do American College of
Physicians – Risco baixo

Pedro Kallas Curiati 48


Algoritmo de Lee - Classes III e IV Teste funcional de isquemia, se for mudar conduta, em caso de
com insuficiência cardíaca ou angina cirurgia vascular ou de médio risco
classe funcional I ou II
Algoritmo do American College of
Physicians – Risco intermediário
Algoritmo de Lee - Classes III e IV Sempre que possível, adiar operação até estabilizar a condição
com insuficiência cardíaca ou angina cardíaca e, se a natureza do risco for isquêmica, realizar
classe funcional III ou IV cineangiocoronariografia
Algoritmo do American College of Pós-operatório em unidade de terapia intensiva, manutenção da
Physicians – Risco alto monitoração eletrocardiográfica por 72 horas e dosagem seriada
de marcadores de necrose miocárdica

Avaliação perioperatória suplementar


A função ventricular esquerda pode ser avaliada com acurácia semelhante por
inúmeros exames subsidiários, como ecocardiografia transtorácica e transesofágica,
ventriculografia radioisotópica, ressonância magnética e tomografia cardíaca com
múltiplos detectores. Usualmente, a ecocardiografia bidimensional é o exame escolhido,
por sua grande disponibilidade, além de permitir avaliação detalhada da estrutura e da
dinâmica das válvulas ou da presença de hipertrofia ventricular. Deve ser realizada em
pacientes com suspeita de valvopatias com manifestações clínicas importantes, em
avaliação pré-operatória para transplante hepático e/ou com insuficiência cardíaca sem
avaliação prévia da função ventricular. Pode ser realizada em pacientes que serão
submetidos a operações de alto risco ou a cirurgia bariátrica. A avaliação da função
ventricular esquerda obtida de rotina no pré-operatório não é recomendada.
A avaliação de isquemia miocárdica no contexto perioperatório é realizada por
meio de uma prova funcional com estresse farmacológico ou físico associada a um
método de imagem. A cintilografia de perfusão miocárdica com Dipiridamol,
Dobutamina ou estresse físico e o ecocardiograma de estresse com Dobutamina têm
excelentes taxas de acurácia, com alto valor preditivo. Os pacientes submetidos a alguma
forma de avaliação funcional nos dois últimos anos, sem alterações na sintomatologia e
sem piora na capacidade funcional desde então, não necessitam repetir o teste. O mesmo
conceito se aplica aos pacientes com revascularização miocárdica completa, cirúrgica ou
percutânea, realizada há mais de seis meses e menos de cinco anos, estáveis clinicamente.
Cintilografia de perfusão miocárdica ou ecocardiograma de estresse devem ser realizados
em pacientes com risco intermediário de complicações e programação de cirurgia
vascular e podem ser realizados em pacientes com risco intermediário de complicações e
programação de operação de risco intermediário e em pacientes com baixa capacidade
funcional em programação de operação de risco intermediário a alto. Cintilografia de
perfusão miocárdica com Dipiridamol é preferida em pacientes com arritmias cardíacas
ou aneurisma de aorta sintomático ou com grande diâmetro. Ecocardiograma com
Dobutamina é preferido em pacientes com distúrbio ventilatório obstrutivo ou estenose
de carótidas severa. A cineangiocoronariografia e a angiotomografia de coronárias não
são substitutos para a cintilografia de perfusão miocárdica ou o ecocardiograma com
estresse e não devem ser realizados rotineiramente na avaliação de pacientes com risco
intermediário. O teste ergométrico convencional não apresenta boa acurácia em relação
aos outros testes associados a um método de imagem e apresenta limitações nos pacientes
com alterações no eletrocardiograma basal, tais como bloqueios de ramo, sobrecargas
ventriculares e alterações de repolarização ventricular. Entretanto, em um grupo seleto de

Pedro Kallas Curiati 49


pacientes que consegue atingir 85.0% da frequência cardíaca prevista, o resultado do teste
tem um valor preditivo negativo alto e permite a avaliação objetiva da capacidade
funcional.
A monitoração eletrocardiográfica contínua por meio do Holter é um método que
avalia presença e complexidade de arritmias atriais e ventriculares, além de identificar
alterações dinâmicas do segmento ST compatíveis com isquemia miocárdica. Na
avaliação pré-operatória, sua utilização raramente é útil, já que os pacientes com suspeita
de cardiopatia isquêmica serão preferencialmente avaliados por outros métodos e, aqueles
com suspeita de arritmias graves e/ou sintomáticas, possivelmente já o teriam realizado
previamente. A principal aplicação do Holter no contexto perioperatório está na
monitoração de possíveis eventos isquêmicos que ocorrem no intra e, principalmente, no
pós-operatório, devendo ser avaliada a sua utilização nos pacientes considerados de risco
intermediário ou alto de eventos isquêmicos.
Angiografia coronária é um procedimento diagnóstico invasivo bem estabelecido,
permitindo a visualização da anatomia coronária e da função ventricular, mas raramente é
indicada para avaliação de risco em cirurgias não cardíacas. Em pacientes portadores de
isquemia miocárdica, as indicações de cateterismo cardíaco pré-operatório e
revascularização são similares às indicações de angiografia em outras situações. O
adequado controle e o tratamento da isquemia antes do procedimento cirúrgico, tanto do
ponto de vista médico como por intervenção, são recomendados sempre que a cirurgia
não-cardíaca puder ser postergada. O cateterismo cardíaco deve ser realizado na presença
de síndromes coronárias agudas, angina estável não-controlada com medicação e
pacientes portadores de angina estável com disfunção ventricular esquerda. Na suspeita
de doença coronária baseada em testes não-invasivos, como o teste ergométrico,
cintilografia do miocárdio ou ecocardiografia de estresse pela Dobutamina, o cateterismo
deve ser indicado quando forem demonstradas áreas moderadas a grandes de isquemia
induzida e/ou características de alto risco. Na presença de testes não-invasivos
inconclusivos e alta probabilidade de doença coronária, o cateterismo pode ser indicado
antes de cirurgias de alto risco. Pacientes com indicação de cirurgia vascular e alta
probabilidade de doença arterial coronária podem eventualmente ter o cateterismo
indicado mesmo na ausência de testes não-invasivos.
Nos últimos anos, diversos estudos na literatura mostraram que a dosagem de
níveis de BNP ou NT-proBNP no pré-operatório pode auxiliar na identificação de
pacientes de risco para complicações e eventos cardiovasculares pós-operatórios.

Avaliação específica

Hipertensão arterial sistêmica


Se a pressão arterial não está controlada e existe tempo para tal, a terapêutica deve
ser otimizada para reduzir os níveis pressóricos. Hipertensão arterial sistêmica em
estágios I e II não se associa de forma independente a eventos cardíacos perioperatórios.
As medicações anti-hipertensivas devem ser mantidas no pré-operatório, inclusive
no dia da operação.
Se o paciente está com a pressão elevada e não há tempo para o controle efetivo,
deve-se utilizar bloqueador β-adrenérgico de curta ação, como Esmolol, para evitar a
elevação da pressão no ato da intubação. Nos pacientes em que o β-bloqueador está

Pedro Kallas Curiati 50


contraindicado, a Clonidina por via oral pode ser usada.
A hipocalemia, se presente, deve ser corrigida antes da operação.
O reinício da terapêutica anti-hipertensiva no pós-operatório, de preferência a que
o paciente utilizava antes da cirurgia, deve ser realizado o mais rápido possível.
A otimização da volemia deve ser realizada durante todo o perioperatório.

Insuficiência cardíaca congestiva


Pacientes com sintomas de insuficiência cardíaca devem ser avaliados com
relação a etiologia e repercussão funcional da disfunção miocárdica.
O tratamento deve estar otimizado previamente à cirurgia, mantendo as
medicações no perioperatório, inclusive no dia da cirurgia.
Os agentes anestésicos depressores da contratilidade miocárdica devem ser
evitados.
O manejo de volume deve ser criterioso e, nos portadores de função cardíaca
criticamente deprimida, o uso de monitoração invasiva pode ser útil tanto no intra-
operatório como no pós-operatório imediato.
Agonistas beta-adrenérgicos devem ser evitados nos pacientes com
miocardiopatia hipertrófica.
Pacientes em classe funcional III/IV devem ter a operação eletiva adiada até
otimização da medicação e melhora dos sintomas, se possível.

Valvopatias
Pacientes portadores de valvopatia com indicação de tratamento intervencionista
valvar devem, prioritariamente, ser submetidos a tratamento cardíaco e, posteriormente, à
cirurgia não-cardíaca proposta.
Pacientes com valvopatia sintomática que serão submetidos à cirurgia não-
cardíaca devem estar com o tratamento comportamental e medicamentoso otimizado.
Lesões regurgitativas são compensadas com administração de vasodilatadores e
diuréticos. Estenose mitral beneficia-se de betabloqueio e diuréticos. Estenose aórtica é
de difícil manejo medicamentoso, podendo-se usar diuréticos, porém medicações
vasodilatadoras devem ser prescritas com cautela pelo risco de baixo débito e síncope.
O manejo da volemia e o controle hidroeletrolítico devem ser rigorosos em
portadores de valvopatia importante. Em pacientes com estenose aórtica importante,
deve-se evitar raquianestesia pela vasodilatação consequente.
Monitoração com pressão arterial invasiva pode ser usada em portadores de
valvopatia importante.
Não há indicação de betabloqueador, estatinas ou nitroglicerina de rotina em
portadores de valvopatia.
Todos os pacientes portadores de valvopatias devem ser avaliados quanto a
necessidade de profilaxia para endocardite infecciosa.
Todos os pacientes portadores de valvopatia ou prótese valvar que fazem
anticoagulação oral contínua devem ser avaliados quanto a necessidade de ajustes e ponte
de anticoagulação com Heparina no perioperatório. Caso haja disfunção de prótese, deve-
se conduzir o caso conforme portador de valvopatia nativa equivalente.
Pacientes com estenose aórtica importante, assintomática, em programação de
operações não-cardíacas de risco intermediário a alto, deverão ser submetidos ao

Pedro Kallas Curiati 51


tratamento intervencionista da valvopatia antes da operação não-cardíaca.

Arritmias cardíacas
Na avaliação pré-operatória dos indivíduos que já apresentam antecedente de
arritmias cardíacas, deve-se primordialmente definir a presença ou não de sintomas e a
associação com doença cardíaca estrutural e dano funcional, especialmente a doença
coronária e as várias formas de insuficiência cardíaca. Eventualmente, arritmias são
encontradas em eletrocardiograma de rotina durante a avaliação pré-operatória. A
presença de extra-sístoles ventriculares, mesmo as formas repetitivas e frequentes, em
indivíduos assintomáticos e sem cardiopatia estrutural, não implica maior risco.
Entretanto, em pacientes sintomáticos e/ou portadores de cardiopatias associadas
(isquemia miocárdica, disfunção ventricular), uma avaliação pré-operatória mais
minuciosa faz-se necessária, objetivando, essencialmente uma melhor estratificação e
reconhecimento da extensão do comprometimento.
Em portadores de fibrilação atrial permanente, recomenda-se o controle da
frequência cardíaca de repouso para valores inferiores a 90bpm, uma vez que o estresse
perioperatório implica em risco de aumento da frequência cardíaca e sintomas
relacionados.
A utilização de betabloqueadores, como Metoprolol 100mg/dia, no perioperatório
de cirurgias reconhecidamente relacionadas a uma alta incidência de fibrilação atrial,
como as cirurgias torácicas, relaciona-se a uma menor frequência desta arritmia, sem
implicar efeitos colaterais significativos.
Deve ser fortemente considerada a avaliação do cardiologista antes da operação
em caso de sintomas relacionados a baixo débito ou quadro sincopal na presença de
cardiopatia estrutural associada a comprometimento da função sistólica ventricular
esquerda e/ou isquemia miocárdica, sintomas relacionados a taquiarritmias em portadores
de síndrome de pré-excitação ventricular, sintomas relacionados a taquiarritmias,
sintomas relacionados a baixo débito em idosos com frequência cardíaca inferior a
50bpm, paciente assintomático com fibrilação atrial permanente e paciente assintomático
com alta densidade de arritmias ventriculares isoladas ou repetitivas em associação com
doença cardíaca estrutural.

Distúrbios de condução
Pré-síncope, síncope, fraqueza e dispneia podem ser decorrentes de quadros de
bloqueio atrioventricular de segundo grau do tipo II, avançado ou total. Nessas situações,
uma propedêutica mais complexa faz-se necessária para uma adequada avaliação do risco
perioperatório e a instituição da terapêutica adequada, incluindo o implante de marca-
passo cardíaco.
Deve ser fortemente considerada a avaliação do cardiologista antes da operação
em caso de bloqueio atrioventricular de alto grau, bloqueio atrioventricular de baixo risco
associado a sintomas de baixo débito, bloqueio trifascicular ou bloqueio bifascicular com
sintomas de baixo débito.

Marca-passo
O marca-passo e os eletrodos são susceptíveis a infecções oriundas de outros
focos do organismo e mesmo de manipulações cirúrgicas de qualquer natureza. Para

Pedro Kallas Curiati 52


minimizar o risco de complicações, recomenda-se, se possível, aguardar até o final do
segundo mês do implante para realizar a cirurgia eletiva.
Os marca-passos que estão no final de vida devido ao desgaste avançado da
bateria deverão ser substituídos por unidades novas e mais modernas antes de cirurgias
eletivas.
Para cirurgias eletivas, os pacientes deverão também passar por uma avaliação
junto ao médico que acompanha o controle do aparelho, o qual fará uma completa
verificação do sistema de estimulação, determinando a necessidade de uma programação
especial e emitindo um relatório com os cuidados que deverão ser tomados pelo cirurgião
e anestesista e com a descrição dos possíveis comportamentos durante a intervenção
cirúrgica. Normalmente, a maior preocupação consiste naqueles pacientes que serão
submetidos a operações de grande porte, com o uso do bisturi elétrico. Em tais casos,
deverá ser realizada uma programação de segurança, sempre em uma unidade de
avaliação de marca-passos e por um médico habilitado. Se não for possível substituir o
bisturi elétrico pelo ultrassônico, o relatório deverá conter pelo menos as recomendações
descritas abaixo:
- Realizar monitoração cardiológica contínua com eletrocardiograma e
oxímetro de pulso;
- Usar bisturi elétrico bipolar e, na impossibilidade, usar o bisturi unipolar,
colocar o eletrodo dispersivo (placa do bisturi) longe do marca-passo e
perto do campo cirúrgico, aplicar uma camada fina e homogênea de pasta
eletrolítica em toda a sua superfície e preparar bem a pele na região,
eliminando oleosidades através da aplicação de álcool-éter no local;
- Aterrar bem o aparelho de bisturi, conectando-o a um bom fio terra;
- Usar o bisturi elétrico o mínimo possível e por intervalos curtos e
irregulares;
- Caso ocorra bradicardia ou taquicardia durante a aplicação do bisturi
elétrico, colocar um ímã sobre o marca-passo, somente nos momentos da
aplicação do bisturi elétrico, retirando-o logo em seguida;
O paciente deverá ser orientado a retornar à clínica de avaliação do marca-passo
após o período de recuperação pós-operatória para que a programação normal do gerador
seja restabelecida e para que as funções do marca-passo sejam reavaliadas.

Cardiodesfibrilador implantável
A complexidade e a diversidade de comportamento dessas próteses e o risco de
arritmias graves durante a operação, além da possibilidade da interação com
interferências eletromagnéticas, como as do bisturi elétrico, levam-nos a recomendar que
seja considerada, sempre que possível, a presença do especialista junto com o
equipamento de programação do cardiodesfibrilador implantável, na sala de operação,
permitindo o ajuste do mesmo durante a intervenção e de acordo com as necessidades
metabólicas do paciente.
A função antitaquicardia deverá ser desligada e o paciente devidamente
monitorado. Ao desligar essa função, o paciente estará desprotegido, e o médico deverá
estar preparado para tratar uma arritmia de alto risco, por meio de um desfibrilador
externo e de drogas aplicáveis. O uso de drogas antiarrítmicas poderá também ser
necessário. Não raramente e de acordo com a orientação do especialista, esse tipo de

Pedro Kallas Curiati 53


paciente necessitará de unidade de terapia intensiva no pós-operatório, onde permanecerá
monitorado na fase crítica, principalmente enquanto a função antitaquicardia estiver
desligada.

Procedimentos odontológicos
Embora bacteremia seja comumente relatada durante a realização de
procedimentos odontológicos, ocorre com frequência similar durante higiene oral e
mastigação. Por esse motivo, é recomendável, quando possível, a averiguação da saúde
bucal, com eliminação dos focos infecciosos e controle intensivo de higiene, dos
pacientes internados, cardiopatas ou não, previamente a procedimentos cirúrgicos,
visando a diminuir complicações perioperatórias.
Em pacientes cardiopatas, o uso de pequena quantidade de anestésicos locais com
vasoconstritor para procedimentos odontológicos é seguro e deve ser preferido em
relação ao uso de anestésicos locais sem vasoconstritor.
Em pacientes em anticoagulação oral, avaliação do tempo de protrombina deve
ser realizada pelo menos 24 horas antes do procedimento odontológico e, se a Razão
Normatizada Internacional (RNI) for inferior a 3.0, não será necessário suspender o uso
da medicação em caso de procedimentos cirúrgicos simples, como extração de até três
dentes, cirurgia gengival e raspagem periodontal. Quando o RNI foi superior ou igual a
3.0 ou os procedimentos cirúrgicos planejados forem de maior extensão, será necessário
discutir com o médico responsável.
O uso de Ácido Acetilsalicílico não deve ser interrompido para procedimentos
odontológicos.
Os antibióticos habitualmente utilizados na profilaxia de endocardite infecciosa,
como Amoxaxilina e Eritromicina, podem interferir no metabolismo de anticoagulantes
orais, devendo-se orientar os pacientes quanto ao possível aumento de sangramento e
fazer controle de RNI se necessário. Não é necessária a alteração do regime de
anticoagulante quando for utilizada dose única de antibiótico profilático.
Pacientes cardiopatas controlados, sob medicação otimizada, podem ser
submetidos a procedimento odontológico com segurança com os cuidados habituais de
rotina.

Pacientes de alto risco


É importante conhecer o prognóstico da doença de base, em especial para os
pacientes com alto risco de complicações cardiovasculares no ambiente perioperatório.
Tais informações devem ser solicitadas ao cirurgião que solicitou a avaliação.
Contraindica-se a operação não-cardíaca em situações nas quais existem
informações objetivas de que o risco de complicações cardiovasculares graves, como
morte cardíaca, infarto não-fatal e acidente vascular cerebral, supera o risco de morte pela
doença de base.
Na avaliação de risco cirúrgico, é imperativo também dispor das variáveis
relacionadas à instituição de saúde onde será feito o procedimento.

Medidas para redução do risco cirúrgico

β-bloqueadores

Pedro Kallas Curiati 54


Devem receber β-bloqueadores no perioperatório pacientes com isquemia
miocárdica sintomática ou revelada por prova funcional candidatos a operações
vasculares arteriais ou não-vasculares, pacientes que já fazem uso regular da medicação e
pacientes com risco cardíaco intermediário candidatos a operações vasculares. Podem
receber β-bloqueadores no perioperatório pacientes com risco cardíaco intermediário
candidatos a operações não-vasculares.
O momento de início deve ser o mais precoce possível, para que haja tempo hábil
para avaliar a resposta hemodinâmica de cada paciente, evitando bradicardia e
hipotensão. Devem ser prescritas doses baixas, com titulação progressiva até frequência
cardíaca de 55-65bpm, sem hipotensão, com pressão arterial sistólica superior a
100mmHg. A medicação deve ser mantida por trinta dias após a operação. Durante todo o
período perioperatório, deve ocorrer monitoração frequente de frequência cardíaca e
pressão arterial. Caso seja detectada frequência cardíaca inferior a 50bpm ou pressão
arterial sistólica inferior a 100mmHg, β-bloqueador deve ser suspenso temporariamente
até que o equilíbrio hemodinâmico e cronotrópico seja restabelecido. A suspensão de β-
bloqueadores no perioperatório de pacientes que os recebem cronicamente está
relacionada a importante aumento da mortalidade pós-operatória.

Estatinas
Devem receber estatinas no perioperatório pacientes que serão submetidos a
operações vasculares, pacientes com doença arterial coronária conhecida e pacientes que
já faziam uso regular da medicação. Podem receber estatinas no perioperatório pacientes
de alto risco.
A introdução de Atorvastatina 20mg ou Sinvastatina 40mg em pacientes que serão
submetidos a operações vasculares deve ser feita, de preferência, duas semanas antes do
procedimento, com manutenção durante trinta dias. Após esse tempo, a dose deve ser
ajustada para a meta de LDL-colesterol de cada paciente. A suspensão de estatina no
perioperatório em pacientes que fazem uso crônico é um preditor independente de
eventos cardiovasculares após operações vasculares. Por outro lado, as evidências sobre o
uso de estatinas para a prevenção de complicações cardiovasculares em operações não-
vasculares são fracas.
O uso de estatinas no perioperatório é seguro. Embora pacientes que usam estatina
apresentem um nível de creatino-fosfoquinase (CPK) basal mais elevado, a ocorrência de
elevação maior que cinco vezes o seu valor de referência ou de rabdomiólise é rara.

α2-agonistas
Os α2-agonistas modulam a resposta das catecolaminas à cirurgia e à anestesia,
diminuindo a liberação de noradrenalina, a pressão arterial e a frequência cardíaca.
Devem receber Clonidina no perioperatório pacientes com doença arterial coronária
conhecida que serão submetidos a operações vasculares e que apresentam
contraindicação ao uso de β-bloqueadores.

Bloqueadores de canais de cálcio


O uso de bloqueadores de canais de cálcio para prevenção de eventos
cardiovasculares no perioperatório de operações não-cardíacas não está recomendado.

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Antiagregantes plaquetários
As evidências atuais sugerem que, de fato, ocorre aumento de até 50% na taxa de
sangramentos perioperatórios em pacientes em uso de Ácido Acetilsalicílico. Por outro
lado, não ocorre aumento da taxa de sangramentos graves, exceto em neurocirurgias e
ressecção transuretral de próstata, exemplo de procedimento sem hemostasia primária.
Por outro lado, tienopiridínicos estão relacionados a aumento expressivo do risco
perioperatório.
Pacientes com doença arterial coronária em programação de operações não-
cardíacas devem manter uso do Ácido Acetilsalicílico em dose reduzida para 75-
100mg/dia, exceto em caso de neurocirurgia ou ressecção transuretral de próstata.
Pacientes em uso de dupla antiagregação por angioplastia com stent recente, deve-
se manter uso de Ácido Acetilsalicílico em todo período perioperatório, suspender o
tienopiridínico cinco dias antes da operação e reintroduzir o mais precoce possível,
idealmente antes que o paciente complete dez dias da suspensão.
Paciente em antiagregação somente com tienipiridínico e proposta de operação de
risco moderado a alto de sangramento, deve-se suspender o uso cinco dias antes.
Em procedimentos com baixo risco de sangramento, recomenda-se a manutenção
de dupla antiagregação em pacientes com angioplastia com stent recente e do
tienopiridínico em pacientes que não podem fazer uso de Ácido Acetilsalicílico.

Revascularização miocárdica
A revascularização miocárdica pode excepcionalmente ser indicada antes da
operação não-cardíaca, com o objetivo de reduzir o risco cardiovascular perioperatório.
Entretanto, as evidências são desfavoráveis à utilização dessa estratégia rotineiramente.
Pacientes que foram submetidos à angioplastia com stent farmacológico devem
receber Clopidogrel durante um ano, de forma que, nos casos de angioplastia para
pacientes com operação não-cardíaca programada para o próximo ano, não se deve
utilizar stent farmacológico. Nessas situações, a depender da premência cirúrgica, as
opções de tratamento percutâneo são utilização de stent convencional ou mesmo
angioplastia sem stent.
Deve ser realizada revascularização do miocárdio, cirúrgica ou percutânea, em
pacientes com indicação de revascularização do miocárdio, independentemente do
contexto perioperatório, em programação de operações não-cardíacas eletivas, pacientes
com evidência, durante avaliação perioperatória, de grandes áreas isquêmicas, baixo
limiar para isquemia e anatomia coronária de alto risco, como lesão de tronco de
coronária esquerda ou obstrução triarterial associada a disfunção ventricular, e pacientes
sem marcadores funcionais ou anatômicos de alto risco de complicação cardíaca
perioperatória, porém com indicação de revascularização miocárdica, antes de operações
não-cardíacas de risco intermediário a alto. Pode ser realizada revascularização do
miocárdio, cirúrgica ou percutânea, em pacientes sem marcadores funcionais ou
anatômicos de alto risco de complicação cardíaca perioperatória, porém com indicação de
revascularização miocárdica, antes de operações não-cardíacas de baixo risco.
Revascularização do miocárdio não é recomendada em pacientes com necessidade de
operação não-cardíaca de emergência, independentemente da gravidade dos sinais e
sintomas de obstrução coronária, e em pacientes com grave limitação prognóstica por
condições extracardíacas, em que se planeja procedimento cirúrgico não-cardíaco

Pedro Kallas Curiati 56


paliativo.
Intervalos preconizados entre a revascularização miocárdica e a operação não-cardíaca
Tipo de revascularização Intervalo mínimo Intervalo ideal
Cirúrgica Variável conforme condições do 30 dias
paciente
Angioplastia sem stent 7 dias 14 dias
Angioplastia com stent convencional 14 dias Superior a seis
semanas
Angioplastia com stent Um ano Indefinido
farmacológico

Profilaxia para tromboembolismo venoso


A adequada profilaxia do tromboembolismo venoso no espectro da avaliação
perioperatória envolve o conhecimento detalhado dos fatores de risco de cada paciente e
dos riscos inerentes ao procedimento cirúrgico.
Risco baixo em cirurgia de pequeno porte e cirurgia de médio porte em pacientes
com idade inferior a quarenta anos sem outros fatores de risco. Risco moderado em
cirurgia de médio porte em pacientes com idade entre quarenta e sessenta anos sem
fatores de risco adicionais e em pacientes com idade inferior a quarenta anos com outros
fatores de risco. Risco alto em cirurgia de grande porte ou em cirurgia de médio porte em
pacientes com idade superior a sessenta anos ou em pacientes com idade entre quarenta e
sessenta anos com outros fatores de risco adicionais. Risco altíssimo em cirurgia em
pacientes com múltiplos fatores de risco, artroplastia de quadril ou joelho e cirurgia para
tratamento de fratura de quadril.
Nível de risco Opções de profilaxia sugeridas
Risco baixo (inferior a 10%): Deambulação precoce e intensiva
- Pequenas cirurgias em
pacientes que deambulam;
- Pacientes clínicos que
deambulam;
Risco moderado a alto (10- Enoxaparina 20-40mg uma vez ao dia por via subcutânea, Dalteparina
40%): 5000UI uma vez ao dia por via subcutânea, Tinzaparina 4500UI uma vez
- Maior parte das cirurgias ao dia por via subcutânea, Heparina Não-Fracionada 5000UI de 12/12 a
gerais, ginecológicas e 8/8 horas por via subcutânea ou Fondaparinux 2.5mg uma vez ao dia por
urológicas abertas; via subcutânea (em indivíduos com peso superior a 50kg) até que o
- Pacientes clínicos restritos paciente possa deambular
ao leito ou gravemente Se alto risco de sangramento, profilaxia mecânica, com compressão
doentes; pneumática intermitente e/ou meias elásticas
Risco altíssimo (40-80%): Enoxaparina 40mg uma vez ao dia por via subcutânea, Dalteparina
- Artroplastia de joelho ou 5000UI uma vez ao dia por via subcutânea, Tinzaparina 4500UI uma vez
quadril; ao dia por via subcutânea, Fondaparinux 2.5mg uma vez ao dia por via
- Correção de fratura de subcutânea (em indivíduos com peso superior a 50kg) ou Warfarina em
quadril; dose suficiente para RNI 2.0-3.0 até a alta hospitalar ou, para pacientes
- Grandes traumas; selecionados de mais alto risco, como aqueles submetidos a grandes
- Lesão espinhal; cirurgias ortopédicas ou oncológicas com intuito curativo, até 28 dias
após a alta hospitalar
Se alto risco de sangramento, profilaxia mecânica, com compressão
pneumática intermitente e/ou meias elásticas
Nas grandes cirurgias ortopédicas, a Heparina de Baixo Peso Molecular pode ser
iniciada 12 horas antes ou 12-24 horas após o procedimento e o Fondaparinux pode ser
iniciado 6-24 horas após o procedimento.

Pedro Kallas Curiati 57


Em cirurgias do sistema nervoso central, deve-se preferir profilaxia mecânica em
pacientes sem fatores de risco adicionais para tromboembolismo venoso e associação de
profilaxia mecânica com método farmacológico em paciente com múltiplos fatores de
risco, com início 48-72 horas após a operação.
No pré-operatório de cirurgia bariátrica, pode-se utilizar doses maiores de
Heparina de Baixo Peso Molecular, com Enoxaparina 40mg de 12/12 horas por via
subcutânea, ou de Heparina Não-Fracionada, com 7500UI de 8/8 horas por via
subcutânea.
Deve-se avaliar a função renal quando for considerar o uso e a dose de Heparina
de Baixo Peso Molecular, Fondaparinux ou outro agente antitrombótico excretado pelos
rins, principalmente em indivíduos idosos, diabéticos ou com alto risco de sangramento.
Nessas circunstâncias, deve-se evitar o uso de antitrombótico com metabolização renal,
utilizar doses menores ou monitorar o nível sérico.
Há benefício do uso de métodos de profilaxia mecânica em pacientes de alto risco
de sangramento como adjuvante à profilaxia anticoagulante.
O Dabigatran é uma nova droga que age na inibição direta da enzima trombina,
responsável pela conversão de fibrinogênio em fibrina na cascata da coagulação. Sua
vantagem estaria em ser uma droga de uso oral que pode ser utilizada em única dose
diária, sem a necessidade de monitoração de seu efeito. Contudo, não possui antídotos
disponíveis. Seu uso encontra-se aprovado como uma opção à Heparina de Baixo Peso
Molecular na prevenção do tromboembolismo venoso em adultos submetidos à cirurgia
eletiva de prótese de joelho e quadril. O uso deve ser iniciado uma a quatro horas após a
cirurgia, com 110mg. Depois, deve-se continuar com dose padrão de 220mg uma vez ao
dia por 28-35 dias nas cirurgias de prótese de quadril e 10 dias nas cirurgias de prótese de
joelho. Em pacientes com disfunção renal moderada, pacientes com idade superior a 75
anos e naqueles recebendo Amiodarona, preconiza-se reduzir a dose padrão para
150mg/dia e a dose inicial para 75mg.

Anticoagulação
O manejo de pacientes em uso de anticoagulantes no perioperatório depende do
risco do paciente apresentar, neste período, eventos tromboembólicos ao descontinuar o
anticoagulante e do risco de sangramento, caso a anticoagulação seja mantida. A
anticoagulação no perioperatório está associada a um aumento de 3.0% de sangramentos
graves. Há um consenso que RNI inferior a 1.5 não está associado a sangramento no
perioperatório.
A anticoagulação deve ser suspensa para realização de alguns exames
endoscópicos, como endoscopia digestiva alta e colonoscopia.
Risco de eventos tromboembólicos
Alto Próteses mecânicas mitrais, aórticas antigas ou associadas a acidente isquêmico transitório
ou acidente vascular cerebral isquêmico nos últimos seis meses
Fibrilação atrial com CHADS2 superior ou igual a 5 associada a doença valvar ou acidente
vascular cerebral nos últimos três meses
Tromboembolismo venoso nos últimos três meses ou associado a deficiência de proteína C,
proteína S ou antitrombina ou presença de anticorpo antifosfolípide

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Intermediário Próteses mecânicas aórticas com fibrilação atrial, acidente vascular cerebral ou acidente
isquêmico transitório antigos, idade superior a 75 anos, insuficiência cardíaca, hipertensão
arterial sistêmica ou diabetes mellitus
Fibrilação atrial com CHADS2 de 3-4
Tromboembolismo venoso nos últimos 3-12 meses, trombofilias leves, como mutações
heterozigóticas do fator V de Leiden ou do fator II, tromboembolismo venoso recorrente ou
neoplasia ativa
Baixo Próteses mecânicas aórticas sem fatores de risco para acidente vascular cerebral
Tromboembolismo venoso há mais de 12 meses, sem outros fatores de risco
CHADS2: insuficiência cardíaca (1 ponto), hipertensão arterial sistêmica (1 ponto), idade superior a 75 anos
(1 ponto), diabetes mellitus (1 ponto), acidente vascular cerebral ou acidente isquêmico transitório (2
pontos).
Procedimentos de baixo risco de sangramento incluem cirurgia de catarata,
operações dermatológicas menores e operações dentárias, como higiene, extração
simples, restauração e procedimentos endodônticos e protéticos. Devem ser realizados
com INR próximo de 2.0, sem necessidade de interrupção da anticoagulação.
Em pacientes de baixo risco para tromboembolismo, deve-se interromper a
Warfarina cinco dias antes da operação e aguardar RNI inferior a 1.5 para realização do
procedimento. No pré-operatório, pode ser usada Heparina Não-Fracionada ou Heparina
de Baixo Peso Molecular em dose profilática, se indicado, enquanto RNI estiver inferior
a 2.0. No pós-operatório, se indicado, reiniciar Heparina Não-Fracionada ou Heparina de
Baixo Peso Molecular e reiniciar Warfarina doze a quatorze horas após o procedimento.
Em pacientes de alto risco para tromboembolismo, deve-se interromper a
Warfarina cinco dias antes da operação, iniciar Heparina Não-Fracionada ou Heparina de
Baixo Peso Molecular em dose plena quando RNI inferior a 2.0, aguardar RNI inferior a
1.5 para realização do procedimento e suspender Heparina Não-Fracionada intravenosa
quatro horas antes do procedimento e Heparina de Baixo Peso Molecular subcutânea 24
horas antes do procedimento. No pós-operatório, reiniciar Heparina Não-Fracionada ou
Heparina de Baixo Peso Molecular, reiniciar Warfarina doze a quatorze horas após o
procedimento e suspender a medicação parenteral somente quando RNI estiver dentro da
faixa terapêutica.
Em pacientes de risco intermediário para tromboembolismo, podem ser seguidas
as orientações tanto para o alto como para o baixo risco, a critério do médico assistente.
Em procedimentos de baixo risco de sangramento, deve-se realizar a operação
com RNI dentro da faixa terapêutica, não sendo necessária a suspensão da
anticoagulação. Se RNI superior a 3.0, deve-se descontinuar o anticoagulante por um a
dois dias antes da cirurgia e reiniciar na noite depois da cirurgia.
Em procedimentos de urgência, deve-se suspender a droga anticoagulante,
administrar Vitamina K1 2.5-5.0mg por via intravenosa e repor fatores deficientes com
concentrado de complexo protrombínico ou plasma fresco congelado.

Profilaxia para endocardite infecciosa


Profilaxia para endocardite infecciosa deve ser realizada em pacientes com risco
elevado de endocardite infecciosa grave e que serão submetidos a procedimentos
odontológicos de alta probabilidade de bacteremia significativa, pacientes com valvopatia
ou cardiopatia congênita que não se enquadram como de risco elevado de endocardite
infecciosa grave e que serão submetidos a procedimentos odontológicos de alta
probabilidade de bacteremia significativa e pacientes com risco elevado para endocardite

Pedro Kallas Curiati 59


infecciosa grave e que serão submetidos a procedimentos gênito-urinários,
gastroinestinais, esofágicos ou do trato respiratório superior associados a lesão mucosa.
Profilaxia para endocardite infecciosa pode ser realizada em pacientes com
valvopatia ou cardiopatia congênita que não se enquadram como de risco elevado de
endocardite infecciosa grave e que serão submetidos a procedimentos odontológicos de
menor probabilidade de bacteremia significativa e pacientes com valvopatia ou
cardiopatia congênita que não se enquadram como de risco elevado de endocardite
infecciosa grave e que serão submetidos a procedimentos gênito-urinários,
gastrointestinais, esofágicos ou do trato respiratório superior associados a lesão mucosa
Pacientes com risco de adquirir endocardite infecciosa grave incluem aqueles com
prótese cardíaca valvar, valvopatia corrigida com material protético, antecedente de
endocardite infecciosa, valvopatia adquirida após transplante cardíaco, cardiopatia
congênita cianogênica não-corrigida, cardiopatia congênita cianogênica corrigida com
lesão residual e cardiopatia congênita corrigida com material protético.
Os procedimentos odontológicos de maior risco para bacteremia incluem
colocação subgengival de fibras ou fitas com antibióticos, exodontias, implantes ou
reimplantes dentários, operações endodônticas ou peridônticas, colocação de bandas
ortodônticas e operações com sangramento significativo.
Embora a indicação de profilaxia antimicrobiana para endocardite infecciosa antes
de procedimentos que envolvam o trato gastrointestinal ou geniturinário tenha sido
abolida das sugestões da American Heart Association, há a indicação de manutenção da
profilaxia para tais procedimentos em nosso meio.
Esquemas medicamentosos de profilaxia para endocardite infecciosa antes de
procedimentos dentários incluem Amoxacilina 2g por via oral, Clindamicina 600mg por
via oral, Cefalexina 2g por via oral, Azitromicina 500mg por via oral, Claritromicina
500mg por via oral, Ampicilina 2g por via intravenosa ou intramuscular, Cefazolina 1g
por via intravenosa ou intramuscular, Ceftriaxone 1g por via intravenosa ou
intramuscular e Clindamicina 600mg por via intravenosa ou intramuscular. A medicação
oral deve ser ingerida uma hora antes do procedimento, enquanto que a medicação
parenteral deve ser infundida trinta minutos antes do procedimento.
Esquemas medicamentosos de profilaxia para endocardite infecciosa antes de
procedimentos gênito-urinários e gastrointestinais incluem Ampicilina 2g associada a
Gentamicina 1.5mg/kg por via intravenosa e Vancomicina 1g associada a Gentamicina
1.5mg/kg por via intravenosa. Deve-se fazer reforço da Ampicilina com 1g por via
intravenosa seis horas após o procedimento.

Controle glicêmico
No pré-operatório de pacientes ambulatoriais, deve-se solicitar glicemia de jejum
e hemoglobina glicada para todos os diabéticos, solicitar glicemia de jejum para aqueles
sem história de diabetes mellitus e manter glicemia de jejum de 90-130mg/dL, glicemia
pós-prandial de 70-180mg/dL e hemoglobina glicada inferior a 7.0%. A individualização
de metas deve ser considerada para idosos, portadores de insuficiência cardíaca, crianças
e gestantes. Não há evidência suficiente que embase o adiamento de cirurgia eletiva com
base no valor da glicemia de jejum e da hemoglobina glicada.
No pré-operatório de pacientes internados, deve-se monitorizar a glicose capilar
de diabéticos, avaliar hemoglobina glicada de diabéticos realizada ambulatorialmente e

Pedro Kallas Curiati 60


manter glicemia de jejum de 70-140mg/dL e glicemias aleatórias inferiores a 180mg/dL e
evitar variabilidade, com picos e vales. As metas podem ser diferentes em subgrupos
específicos, tais como gestantes, idosos, indivíduos com comorbidades severas e
portadores de insuficiência cardíaca. Em pacientes usuários de hipoglicemiantes orais
com hemoglobina glicada superior ou igual a 9.0%, deve-se considerar adiar a cirurgia ou
controlar de forma breve com Insulina, consulta com especialista e monitorização de
glicose capilar. Em pacientes usuários de Insulina, a glicose capilar deve ser aferida antes
das refeições e ao dormir.
Biguanidas devem ser suspensas 24-48 horas antes da operação, sulfoniluréias de
primeira geração (Clorpropamida) devem ser suspensas 48-72 horas antes da operação,
sulfoniluréias de segunda e terceira gerações (Glicazida, Glibenclamida, Glipizida e
Glimepirida) devem ser suspensas no dia da operação, Tiazolidinedionas devem ser
suspensas no dia da operação, Acarbose deve ser suspensa 24 horas antes da operação e
glinidas devem ser suspensas no dia da operação. Insulinas NPH, Detemir e Glargina
podem ter a dose noturna mantida, sendo administrado pela manha dois terços da dose se
operação no primeiro horário, metade da dose se operação pela manhã e um terço da dose
se operação de tarde. Insulinas Rápida ou Ultrarrápida devem ter as doses prandiais fixas
suspensas, com esquema escalonado conforme glicose capilar durante o jejum.
Os portadores de diabetes devem ser preferencialmente operados no primeiro
horário do dia, especialmente os usuários de insulina. No dia da cirurgia, deve-se evitar
hipoglicemias e variabilidade glicêmica, monitorar a glicemia capilar a cada seis horas
em pacientes usuários de hipoglicemiantes orais e a cada quatro horas em usuários de
insulina e manter glicemia de 100-180mg/dL. Se glicemia abaixo de 100mg/dL, deve-se
instalar aporte de glicose com 5-10g/hora. No HC-FMUSP, sugere-se instalar aporte de
glicose com 5-10g/hora durante todo o período de jejum, uma vez que o jejum aumenta a
resistência periférica à ação da Insulina, além de realizar controle de glicose capilar a
cada duas horas durante cirurgias de risco intermediário a alto.
No intraoperatório, a administração venosa de Insulina oferece vantagens sobre
sua aplicação subcutânea por ter absorção mais previsível e possibilidade de ajustes mais
rápidos para controle glicêmico mais seguro e efetivo. Uma outra solução contendo
dextrose com eletrólitos pode ser administrada concomitantemente com objetivo de
prevenção de hipoglicemia e hipocalemia.
Até que mais estudos sejam realizados e mais evidências estejam disponíveis para
se entender melhor qual é a mais adequada meta terapêutica para o controle glicêmico no
período pós-operatório de pacientes submetidos a cirurgias não-cardíacas, recomenda-se
que os pacientes sejam individualmente avaliados e que, de maneira geral, um valor ao
redor de 140 mg/dL seja considerado uma meta razoável. A indicação, no entanto, para
início da terapia com insulina intravenosa ocorre somente para pacientes internados em
unidades de terapia intensiva e cujos valores glicêmicos sejam superiores a 180mg/dL.
Para pacientes submetidos a cirurgias eletivas, sem complicações e com pós-
operatório não realizado em unidades de terapia intensiva, habitualmente não há
necessidade de controle glicêmico com Insulina intravenosa, devendo-se fazer uso do
mesmo esquema hipoglicemiante prévio à cirurgia.

Monitorização perioperatória
Durante o período perioperatório, deve-se otimizar a oferta de oxigênio tecidual

Pedro Kallas Curiati 61


com o objetivo de adequar a perfusão tissular e evitar a ocorrência de disfunção orgânica.
Estratégia visando a oferta excessiva de oxigênio deve ser evitada, pois não resulta em
prevenção da disfunção orgânica. A reposição volêmica no perioperatório deve ser
cuidadosa e baseada em metas continuamente avaliadas, preferencialmente por meio de
parâmetros dinâmicos, como a variação da pressão de pulso, que deve ser inferior a 13%,
a variação do volume sistólico, o ganho no índice cardíaco e a melhora dos parâmetros de
perfusão tecidual, como a saturação venosa central de oxigênio, o lactato e o excesso de
bases.
A otimização da oferta de oxigênio deve ser realizada por meio de avaliação
adequada do estado volêmico do paciente, desafiando o sistema cardiovascular com
provas volêmicas e reavaliações contínuas. A utilização de inotrópicos, como a
Dobutamina e a Dopexamina, no perioperatório do paciente de alto risco está indicada em
casos de não adequação da oferta de oxigênio da relação oferta-consumo quando a
volemia está ajustada. Devem ser iniciadas doses baixas e o paciente deve estar
monitorizado quanto a ocorrência de efeitos adversos, tais como isquemia e taquicardia.
A transfusão de hemácias deve ser realizada no paciente de alto risco em situações de
hipóxia tecidual ou desequilíbrio entre oferta-consumo de oxigênio.
Deve-se evitar uma estratégia liberal de reposição de fluidos no perioperatório,
uma vez que esta está associada a pior morbimortalidade. A reposição fluida pode ser
feita com cristaloides ou coloides, não havendo diferenças significativas entre estes. Em
situações de reposição volêmica maciça, com volumes superiores a 60mL/kg, recomenda-
se a utilização de amidos de menor peso molecular (Tetrastarch) e/ou Albumina em
associação aos cristaloides, desde que não haja contraindicações aos mesmos.

Anestesia
O uso da anestesia regional pressupõe maior estabilidade hemodinâmica e está
associado a excelente analgesia intra e pós-operatória, menor incidência de eventos
tromboembólicos, menor incidência de complicações respiratórias e, segundo alguns
estudos, menor recorrência de tumores e menor mortalidade. Devem ser consideradas
sempre as contraindicações ao bloqueio neuroaxial, como coagulopatia, plaquetopenia e
instabilidade hemodinâmica. O uso da anestesia combinada pode resultar em utilização
de menores doses de anestésicos venosos, menor tempo de anestesia e melhor analgesia.
Recomenda-se que a indução anestésica seja sempre realizada de forma lenta e
segura, evitando-se instabilidade hemodinâmica. Em pacientes com comprometimento da
função renal, a substituição do Midazolam por Propofol ou Etomidato, a substituição do
Fentanil por Remifentanil ou Sufentanil em baixas doses e a não utilização de relaxantes
musculares de eliminação renal permitem uma recuperação anestésica mais rápida. Em
pacientes com instabilidade hemodinâmica ou com reduzida reserva cardiovascular, a
Quetamina e o Etomidato devem ser os agentes de escolha para indução anestésica por
menor interferência hemodinâmica, apesar do uso do Etomidato poder estar associado a
ocorrência de insuficiência adrenal. Deve ser ressaltado que o Propofol está
contraindicado nos pacientes com instabilidade hemodinâmica ou reduzida reserva
cardiovascular por estar associado a hipotensão intraoperatória, choque e acidose
metabólica.
A ocorrência de hipotermia intraoperatória está relacionada ao aumento da
resposta ao estresse, à hipertensão e à ocorrência de eventos isquêmicos miocárdicos,

Pedro Kallas Curiati 62


resultando em aumento da morbimortalidade cirúrgica.
A Nitroglicerina intraoperatória deve ser utilizada apenas para controle pressórico
em pacientes coronariopatas, sem o objetivo de prevenção de isquemia perioperatória.
A comparação das diferentes modalidades ventilatórias no intraoperatório não
demonstrou benefício de uma técnica em relação à outra. Recomenda-se a utilização de
volume corrente de 8-10mL/kg na modalidade volume controlado ou pico/platô de
pressão inspiratória suficiente para manter este mesmo volume na modalidade pressão
controlada. A aplicação de PEEP durante anestesia geral é recomendada por associar-se à
melhora da oxigenação e prevenção da formação de atelectasias. A utilização das
manobras de recrutamento é prática recomendada no intraoperatório com o objetivo de
evitar o colapso alveolar. Na indução anestésica, recomenda-se a utilização de fração
inspirada de oxigênio de 1.0 para assegurar oxigenação adequada para a realização da
intubação. Na manutenção da anestesia, deve-se utilizar fração inspirada de oxigênio
suficiente para manter a saturação de oxigênio acima de 98.0%. O desmame da
ventilação mecânica pode ser realizado utilizando-se pressão de suporte ventilatório ou
ventilação mandatória intermitente sincronizada.
A obtenção de analgesia pós-operatória adequada associa-se à otimização da
função pulmonar pós-operatória. Manobras pós-operatórias para aumentar os volumes
pulmonares médios, como ventilação com pressão positiva intermitente, exercícios de
respiração profunda, espirometria de incentivo e fisioterapia respiratória, são
comprovadamente associadas à redução de complicações pós-operatórias.

Transfusão de hemocomponentes
Pacientes com hemoglobina inferior ou igual a 7.0g/dL assintomáticos e sem
doença cardíaca isquêmica de base devem receber concentrados de hemácias. Nos casos
de insuficiência coronariana aguda recomenda-se manter a hemoglobina entre 9.0g/dL e
10.0g/dL.
Transfusão de plaquetas deve ser realizada para qualquer procedimento cirúrgico
quando a contagem plaquetária for inferior a 50000/mm3 e para as intervenções
neurológicas e oftalmológicas quando a contagem plaquetária for inferior a 100000/mm3.

Cessação do tabagismo
Pacientes internados devem ser ativamente abordados quanto ao antecedente e
status tabágico. Fumantes devem ser indagados quanto à intenção de parar de fumar e
sobre sintomas de abstinência nicotínica. Terapia de reposição de nicotina deve ser
iniciada em tabagistas internados que experimentem sintomas de abstinência. Pacientes
tratados durante a internação devem ser seguidos, por pelo menos um mês após a alta,
para manterem-se abstinentes.
Cessação do tabagismo reduz complicações cirúrgicas e clínicas e pacientes em
avaliação pré-operatória devem ser estimulados a cessar o tabagismo independentemente
do intervalo de tempo até a intervenção cirúrgica. A intervenção terapêutica deve sempre
incluir a abordagem cognitivo-comportamental associada ou não ao tratamento
farmacológico.

Síndromes coronarianas agudas no perioperatório


Pacientes com estimativa de risco cardíaco perioperatório intermediário a alto de

Pedro Kallas Curiati 63


natureza isquêmica, devem permanecer monitorizados em unidades semi-intensivas ou de
terapia intensiva com eletrocardiograma e dosagem de troponina diariamente até o
terceiro dia pós-operatório. Se a dosagem de troponina não estiver disponível,
recomenda-se a substituição por curva de CKMB/CPK, com dosagens de 8/8 horas.
O ecocardiograma, cada vez mais disponível nos dias atuais, também se constitui
ferramenta de auxílio diagnóstico. Apesar de o achado de exame normal não excluir o
diagnóstico, a presença de uma nova alteração da contratilidade segmentar em pacientes
com suspeita de isquemia miocárdica corrobora o diagnóstico. Além disso, também pode
fornecer dados indiretos para diagnósticos alternativos, como embolia pulmonar e
insuficiência cardíaca de origem não-isquêmica.
O diagnóstico de infarto agudo do miocárdio perioperatório é baseado em
elevação ou queda típicas de troponina, ausência de diagnóstico alternativo e pelo menos
um dentre sinais e sintomas compatíveis com isquemia, ondas Q patológicas novas ou
alterações sugestivas de isquemia no eletrocardiograma e alteração segmentar nova ou
presumivelmente nova no ecocardiograma.
O tratamento do infarto agudo do miocárdio sem supradesnivelamento do
segmento ST requer, inicialmente, correção de fatores desencadeadores e que possam
perpetuar o processo isquêmico. Portanto, correção de anemia, hipovolemia e oscilações
pressóricas são as medidas primordiais a serem adotadas nessa situação. Adicionalmente
e de forma coerente com a fisiopatologia do evento, a estabilização da placa coronária
deve ser considerada medida importante no tratamento. Ácido Acetilsalicílico e
anticoagulação devem ser iniciados, caso não haja contraindicação. Apesar de não existir
estudo comparando os diversos meios de anticoagulação no período perioperatório, é
prudente dar preferência ao uso da Heparina Não-Fracionada, uma vez que sua meia vida
é menor e seus efeitos podem ser rapidamente revertidos caso ocorra sangramento. De
forma análoga ao tratamento do evento isquêmico fora do contexto perioperatório,
aconselha-se analgesia com nitratos e/ou Morfina, além do uso de β-bloqueadores,
inibidores da enzima conversora da angiotensina e estatinas. Prefere-se estratificação de
risco invasiva e precoce, antes da alta hospitalar.
O infarto agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST ocorre
em uma minoria dos casos e pressupõe oclusão total da artéria coronária, requerendo
intervenção imediata. Diferentemente do infarto agudo do miocárdio não-relacionado a
intervenções cirúrgicas, a terapia trombolítica é fortemente contraindicada no contexto
perioperatório devido ao risco proibitivo de sangramento. Dessa forma, a angiografia
coronária com angioplastia primária é o tratamento de escolha para tais pacientes. Essa
estratégia é segura e factível naqueles pacientes considerados sem contraindicações à
terapêutica com Heparina e antiagregantes plaquetários, que são requeridos durante e
após o procedimento, respectivamente.
A elevação isolada de troponina é um evento frequente no pós-operatório, não
configurando síndrome coronariana aguda, porém apresentando implicações prognósticas
a longo prazo.

Risco pulmonar
Os eventos pulmonares mais frequentes são pneumonia, insuficiência respiratória
aguda, ventilação mecânica prolongada, broncoespasmo, atelectasia e descompensação
da doença pulmonar de base.

Pedro Kallas Curiati 64


AVALIAÇÃO DO RISCO PULMONAR
Fatores de risco Pontos
Procedimentos Operação de aneurisma de aorta abdominal 15
Operação torácica 14
Operação abdominal alta 10
Operação de cabeça e pescoço 8
Neurocirurgia 8
Anestesia geral 4
Operação vascular arterial 3
Operação de emergência 3
Transfusão de cinco ou mais concentrados de hemácias 3
Idade (anos) Superior ou igual a 80 17
70-79 13
60-69 9
50-59 4
Grau funcional Dependente 10
Parcialmente dependente 6
Disfunções orgânicas Diminuição de 10% do peso nos últimos seis meses 7
Doença pulmonar obstrutiva crônica 5
Acidente vascular cerebral 4
Diminuição da consciência 4
Uréia inferior a 16mg/dL 4
Uréia superior a 60mg/dL 3
Uso crônico de corticoide 3
Uréia entre 44mg/dL e 60mg/dL 2
Hábitos Tabagismo 3
Etilismo, com ingesta de duas doses por dia 2
ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO PULMONAR
Total de pontos Tipo de classe Risco pulmonar
0-15 I Baixo
16-25 II Baixo
26-40 III Intermediário
41-55 IV Alto
Superior a 55 V Alto
Outros fatores de risco para complicações pulmonares incluem síndrome da
apneia obstrutiva do sono, hipertensão arterial pulmonar, insuficiência cardíaca e
hipoalbuminemia.
Indicações de espirometria no pré-operatório incluem tosse, dispneia ou
intolerância a exercício de causa incerta, doença pulmonar obstrutiva não-compensada e
programação de ressecção pulmonar.
As manobras de expansão pulmonar correspondem à principal intervenção
perioperatória para pacientes com alto risco de complicações pulmonares, devendo o
treinamento do paciente iniciar no período pré-operatório. Deve-se também compensar
doença pulmonar pré-existente e tratar infecções no período pré-operatório. A analgesia
adequada é fundamental para diminuir as complicações pulmonares. Analgesias regional,
controlada pelo paciente e multimodal são técnicas efetivas. Também se recomenda parar
de fumar, limitar a cirurgia a um período inferior a três horas quando possível, preferir
anestesia epidural ou peridural, evitar uso de bloqueadores neuromusculares de ação
longa e preferir via laparoscópica quando possível. Usar pressão positiva contínua em
vias aéreas nas primeiras seis horas após a extubação de pacientes que apresentam

Pedro Kallas Curiati 65


hipoxemia diminui as taxas de reintubação, sepse e pneumonia. Pode-se considerar o uso
de corticosteroides em pacientes com asma ou doença pulmonar obstrutiva crônica
sintomáticos no pós-operatório, com Prednisona ou Metilprednisolona 0.5mg/kg/dia.

Risco renal
A insuficiência renal aguda no pós-operatório é definida como uma significativa
diminuição na taxa de filtração glomerular que ocorre no período de até duas semanas
após a cirurgia. Pode ser pré-renal, renal ou pós-renal.
Os pacientes com disfunção renal crônica e aqueles submetidos a operações de
aorta são de alto risco para o desenvolvimento de insuficiência renal aguda no pós-
operatório. Outras condições importantes para o desenvolvimento de insuficiência renal
aguda no pós-operatório incluem idade avançada, obesidade, operações de alto risco,
operações de emergência, doença vascular periférica, doença hepática e doença pulmonar
obstrutiva crônica.
No HC-FMUSP, utiliza-se algoritmo (Kheterpal et al, 2009) em que são incluídos
como fatores de risco cirurgia intraperitoneal, insuficiência renal leve, caracterizada por
creatinina 1.2-1.9mg/dL, ou moderada, caracterizada por creatinina superior ou igual a
2mg/dL, ascite, insuficiência cardíaca congestiva, cirurgia de emergência, idade superior
ou igual a 56 anos, hipertensão arterial sistêmica, sexo masculino e diabetes mellitus em
uso de medicação oral ou de Insulina. Os pacientes são estratificados em classe I, com até
dois fatores, associada a baixo risco de insuficiência renal aguda, ao redor de 0.2%, classe
II, com três fatores, associada a baixo risco de insuficiência renal aguda, ao redor de
0.8%, classe III, com quatro fatores, associada a moderado risco de insuficiência renal
aguda, ao redor de 1.8%, classe IV, com cinco fatores, associada a alto risco de
insuficiência renal aguda, ao redor de 3.3%, e classe V, com seis ou mais fatores,
associada a alto risco de insuficiência renal aguda, ao redor de 8.9%.
A proteção renal perioperatória sustenta-se em hidratação adequada, devendo-se
manter o volume plasmático e evitar hipotensão, diminuição do débito cardíaco, drogas
nefrotóxicas e uso indiscriminado de diuréticos. A correção das doses das medicações de
acordo com a função renal, em especial dos antibióticos, é de razoável importância.
Pacientes dialíticos devem ser submetidos a sessão de diálise no dia anterior ao da
cirurgia, com avaliação dos eletrólitos no dia da cirurgia. Em pacientes com necrose
tubular aguda, deve-se tomar cuidado com hipervolemia, que pode desencadear
complicações pulmonares, como congestão e pneumonia. Em caso de procedimento
endovascular ou de radiologia intervencionista, pode-se indicar para pacientes diabéticos
e/ou com disfunção renal crônica o uso de Soro Fisiológico 1mL/kg/hora por via
intravenosa 12 horas antes e 12 horas após o procedimento e de N-Acetilcisteína 1200mg
por via oral ou intravenosa de 12/12 horas 24 horas antes e 24 horas após o
procedimento. Alternativamente, pode-se substituir a infusão de Soro Fisiológico por
infusão de Bicarbonato de Sódio a 8.4% 150mL diluído em Soro Glicosado a 5% 850mL,
com 3mL/kg/hora durante uma hora antes do procedimento e 1mL/kg/hora durante seis
horas após o procedimento.

Risco adrenal
O aumento dos níveis de cortisol durante o estresse agudo é uma importante
resposta protetora. Entretanto, o estresse metabólico causado pelo ato cirúrgico pode

Pedro Kallas Curiati 66


precipitar insuficiência adrenal aguda em indivíduos com distúrbios clínicos e subclínicos
que acometam o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e os resultados podem ser
catastróficos, determinando complicações múltiplas e até mesmo a morte do paciente.
Deve-se desconfiar do diagnóstico de insuficiência adrenal se, no intra-operatório
ou pós-operatório, houver hipotensão ou choque não-explicado ou refratário a volume e
drogas, discrepância entre a gravidade da doença e o estado do paciente, febre alta sem
causa aparente ou que não responde à terapia antibiótica, alterações mentais não-
explicadas, apatia ou depressão sem distúrbio psiquiátrico específico. Em tais casos,
deve-se tratar como insuficiência adrenal aguda e obter confirmação posterior.
Fatores de risco para insuficiência adrenal incluem tumores hipofisários,
radioterapia da região hipofisária, intervenção cirúrgica hipofisária prévia, pós-operatório
de cirurgia para tratamento de doença de Cushing, pós-operatório de adrenalectomia
bilateral, uso crônico de corticoide, diabetes mellitus tipo 1 ou outras doenças autoimunes
e quadro clínico sugestivo, com escurecimento da pele, fraqueza, fadiga, náusea, vômitos,
depressão, hipotensão, distúrbios hidroeletrolíticos, hipoglicemia e febre. Considera-se
uso crônico de corticoide mais de 7.5mg/dia de Prednisona por mais de trinta dias nos
últimos seis a doze meses ou mais de 20mg/dia de Prednisona por mais de três semanas.
Recomenda-se confirmar o diagnóstico por meio de testes apropriados para
pacientes de risco para insuficiência adrenal e considerar acompanhamento conjunto com
endocrinologista. Em caso de necessidade de confirmação laboratorial do diagnóstico,
recomenda-se o uso de Dexametasona, que não interfere com os resultados. Em caso de
coexistência de hipotireoidismo não tratado, deve-se corrigir primeiro a insuficiência
adrenal.
Não há necessidade de suplementação de mineralocorticoides, pois as doses de
corticoide para suplementação no estresse cirúrgico possuem atividade
mineralocorticoide. Não há necessidade de doses elevadas de suplementação de
corticoides para prevenção de insuficiência adrenal aguda. Doses elevadas podem
aumentar a chance de complicações, tais como hipertensão e descompensação de diabetes
mellitus.
Em caso de cirurgias eletivas, recomenda-se o uso, além da dose usual,
preferencialmente administrada pela manhã, de Hidrocortisona 25mg por via intravenosa
antes da indução anestésica em caso de pequenos procedimentos, como hernioplastia,
50mg por via intravenosa antes da indução anestésica e 25mg por via intravenosa de 8/8
horas durante 24 horas em caso de estresse cirúrgico moderado, como colecistectomia,
artroplastia e revascularização de membro inferior, e 100mg por via intravenosa antes da
indução anestésica e 50mg por via intravenosa de 8/8 horas durante 24 horas, com
redução da dose em 50% ao dia até os níveis de manutenção, em caso de estresse
cirúrgico acentuado, como em revascularização miocárdica, proctocolectomia total e
esofagectomia com gastrectomia. 5mg de Prednisona correspondem a 4mg de
Metilprednisolona, 20mg de Hidrocortisona e 0.75mg de Dexametasona.

Risco hepático
A avaliação do risco cirúrgico em pacientes com doença hepática abrange a
severidade da doença hepática, a urgência da cirurgia, a disponibilidade de alternativas à
cirurgia e a ocorrência de comorbidades clínicas. Após a classificação de risco, o
avaliador deverá decidir com a equipe a relação entre risco e benefício do procedimento.

Pedro Kallas Curiati 67


A compensação do paciente antes da operação e o planejamento adequado do ato
cirúrgico são fundamentais para diminuir as complicações.
Contraindicações à cirurgia eletiva incluem hepatite aguda ou fulminante, hepatite
alcoólica, hepatite crônica severa, insuficiência hepática CHILD C e/ou com MELD
superior a 15, coagulopatia severa e manifestações extra-hepáticas severas de doença
hepática, como hipoxemia, miocardiopatia e insuficiência renal aguda. Pacientes com
cirrose hepática CHILD A e/ou com MELD inferior a 10 ou doença hepática crônica leve
a moderada sem cirrose, como hepatite crônica leve a moderada, doença hepática
gordurosa, hepatite autoimune, hemocromatose e doença de Wilson, geralmente toleram
bem abordagem cirúrgica, mas o tratamento clínico deve ser otimizado no período pré-
operatório. A indicação cirúrgica deve ser individualizada, abrangendo risco cirúrgico,
cenário clínico e tipo de procedimento, em pacientes com cirrose hepática CHILD B e/ou
com MELD 10-15, sempre com avaliação e manejo pré-operatórios abrangentes,
excetuando-se ressecção hepática extensa e cirurgia cardíaca, em que os riscos são mais
elevados.
Em pacientes elegíveis, deve-se considerar se a cirurgia eletiva pode ser adiada
até a realização do transplante hepático.
Além da avaliação do risco cirúrgico, os pacientes com doença hepática conhecida
devem ser avaliados quanto à presença de icterícia, coagulopatia, ascite, distúrbios
hidroeletrolíticos, disfunção renal e encefalopatia, que demandam tratamento específico
antes da intervenção cirúrgica.
Em caso de tempo de protrombina elevado, é razoável tentar correção com
vitamina K e plasma fresco congelado para atingir tempo de protrombina dentro de três
segundos acima do limite superior da normalidade. Tempo de sangramento prolongado
pode ser tratado com Desmopressina (DDAVP). Técnica cirúrgica otimizada e
manutenção de pressão venosa central baixa podem reduzir as perdas sanguíneas.
Ascite deve ser tratada agressivamente para prevenir deiscência de ferida
operatória e herniação de parede abdominal. Em pacientes com edema periférico, podem
ser usados diuréticos, enquanto que em pacientes sem edema periférico ou em caso de
tempo insuficiente para uso da terapia diurético pode-se drenar a ascite completamente
durante a laparotomia.
Distúrbios hidroeletrolíticos, particularmente hipocalemia e alcalose metabólica,
devem ser corrigidos para reduzir o risco de arritmias cardíacas e encefalopatia hepática.
A função renal deve ser avaliada com dosagem de uréia e creatinina séricas.
Pacientes com varizes gastroesofágicas devem receber profilaxia adequada.
Suporte nutricional perioperatório pode reduzir o risco de complicações e a
mortalidade. Recomenda-se oferecer dieta com 1.2 vezes o gasto energético basal diário,
30-35% de gordura, 50-55% de carboidratos e 1g/kg/dia de proteína.
Em pacientes com icterícia obstrutiva, recomenda-se evitar hipovolemia, corrigir
distúrbio de coagulação quando necessário, administrar Lactulose ou Ácido
Ursodeoxicólico, evitar drenagem transparieto-hepática e evitar drogas nefrotóxicas e
hepatotóxicas.

Classificação de Child
Critério 1 ponto 2 pontos 3 pontos Classificação
Encefalopatia hepática Ausente Grau I e II Grau III e IV Child A quando até 6 pontos.
Ascite Ausente Fácil controle Refratária Child B quando 7-9 pontos.

Pedro Kallas Curiati 68


Bilirrubina (mg/dL) <2 2-3 >3 Child C quando 10-15 pontos.
Albumina (g/dL) >3.5 2.8-3.5 <2.8
RNI <1.7 1.7-2.3 >2.3

Classificação da American Society of Anesthesiology (ASA)


Classe Estado físico Estado funcional
1 Saudável Consegue andar dois quarteirões no plano ou subir um
lance de escadas
Pouca ou nenhuma ansiedade
2 Doença sistêmica leve a moderada, Consegue andar dois quarteirões no plano ou subir um
adequadamente controlada com lance de escadas, mas terá que parar após em função de
medicação, sem limitação funcional cansaço
ASA 1 com ansiedade extrema, medo, gestação ou
alergia ativa
3 Doença sistêmica severa com limitação Consegue andar dois quarteirões no plano ou subir um
funcional lance de escadas, mas terá que parar durante em função
de cansaço
4 Doença sistêmica severa incapacitante Não consegue andar dois quarteirões no plano ou subir
com ameaça constante à vida um lance de escadas, tendo que parar em função de
cansaço, que está presente mesmo durante repouso
5 Paciente moribundo sem expectativa de -
sobreviver 24 horas sem a operação
6 Morte encefálica -
E Sufixo utilizado para indicar cirurgia de qualquer classe em caráter de emergência

Risco de sangramento
A história de sangramento é o melhor indicador de sangramento no intra-
operatório. Fatores de risco maiores incluem sangramento em operação prévia,
sangramento menstrual e/ou obstétrico, epistaxe, história familiar de sangramento, uso de
Ácido Acetilsalicílico e/ou anti-inflamatório não-hormonal, contagem sanguínea
anormal, doença hepática, doença renal, doença hematológica e doença reumatológica.
Fatores de risco menores incluem etilismo e uso de drogas ilícitas.
No exame físico, petéquias podem estar associadas a plaquetopenia ou disfunção
plaquetária, equimoses podem estar associadas a doença adquirida ou hereditária que
predispõe sangramento, icterícia pode estar associada a doença hepática, artrite pode estar
associada a amiloidose ou hemofilia, dor óssea pode estar associada a mieloma ou
leucemia, espessamento de língua e pele pode estar associado a amiloidose e
hepatoesplenomegalia pode estar associada a doença hematológica ou hepática.

Bibliografia
Gualandro DM, Yu PC, Calderaro D, Marques AC, Pinho C, Caramelli B, et al. II Diretriz de Avaliação Perioperatória da Sociedade
Brasileira de Cardiologia. Arq Bras Cardiol 2011; 96(3 supl.1): 1-68.
Clínica Médica, volume 1: atuação da clínica médica, sinais e sintomas de natureza sistêmica, medicina preventiva, saúde da mulher,
envelhecimento e geriatria, medicina laboratorial na prática médica. – Barueri, SP: Manole, 2009.
Preoperative medical evaluation of the healthy patient. Gerald W Smetana. UpToDate, 2011.
Estimation of cardiac risk prior to noncardiac surgery. Jonathan B Shammash et al. UpToDate, 2011.
Management of cardiac risk for noncardiac surgery. Jonathan B Shammash et al. UpToDate, 2011.
Evaluation of preoperative pulmonary risk. Gerald W Smetana. UpToDate, 2011.
Assessing surgical risk in patients with liver disease. Lawrence S Friedman. UpToDate, 2012.
Prevention of venous thromboembolic disease in surgical patients. Graham F Pineo. UpToDate, 2011.
The surgical patient taking glucocorticoids. Gail A Welsh, Ellen F Manzullo and Lynnette K Nielman. UpToDate, 2012.
Cuidados clínicos perioperatórios. Prof. Dr. Fábio Santana Machado. Disciplina de Clínica Geral da Faculdade de Medicina da
Universidade de São Paulo.

Pedro Kallas Curiati 69


INTERCONSULTA
No HC-FMUSP, convencionou-se chamar de interconsulta a situação em que a
resposta do médico consultado muda a conduta ou o prognóstico do paciente e de
encaminhamento quando a consulta é importante, mas a resposta não altera as condutas
adotadas. Existem diferentes rotinas, com alguns hospitais em que é permitido ao médico
consultado fazer prescrições e solicitar exames e outros hospitais em que a prescrição e a
solicitação de exames são sugeridas pelo consultado.
Nas enfermarias, é comum haver pacientes internados que precisam de múltiplos
especialistas para sua condução, principalmente em hospitais terciários. Muitas vezes, as
interconsulta acabam se tornando situações de acompanhamento conjunto. Cabe ao
clínico, principalmente nos locais onde é o médico responsável pelos pacientes, a
interlocução das diversas subespecialidades para a condução de pacientes complexos,
com acometimento de múltiplos órgãos e sistemas.
Interconsultas também são cruciais para pacientes ambulatoriais, tanto para
responder questões específicas como para acompanhamento conjunto. A dinâmica das
solicitações ambulatoriais é diferente daquela relacionada aos pacientes internados, com
tempos diferentes para solicitação e atendimento.
Fatores que facilitam a aceitação das recomendações do consultor incluem
resposta rápida, número limitado de recomendações, identificação de recomendações
importantes, foco nos pontos principais, uso de linguagem direta, especificação de
medicações, uso e dosagem, retornos frequentes e contato verbal direto.
Recomenda-se ao solicitador que faça um breve resumo do caso, tentando apontar
a relevância da questão, seja objetivo na pergunta a ser feita, forneça informações para
contato e, caso queira acompanhamento conjunto, especifique. Recomenda-se ao
consultor que determine a questão e responda-a prontamente, refaça a história clínica e o
exame físico, verifique os exames laboratoriais, seja específico, inclua detalhes das
medicações indicadas, preveja intercorrências e sugira como contorna-las, seja educado
na resposta e retorne para verificar se as recomendações foram aceitas.

Bibliografia
Clínica Médica, volume 1: atuação da clínica médica, sinais e sintomas de natureza sistêmica, medicina preventiva, saúde da mulher,
envelhecimento e geriatria, medicina laboratorial na prática médica. – Barueri, SP: Manole, 2009.

Pedro Kallas Curiati 70


TABAGISMO
Conceito
Tabagismo é um distúrbio mental comportamental e a dependência ao tabaco
consiste em conjunto de fenômenos comportamentais, cognitivos e fisiológicos que se
desenvolve após uso repetido e que tem como características forte desejo de fumar,
dificuldade em controlar o uso, persistência no uso a despeito de consequências nocivas,
tolerância à nicotina e estado de abstinência. Os sintomas de abstinência incluem fissura,
irritabilidade, ansiedade, alterações do sono, bradicardia, desconforto abdominal,
dificuldade de concentração, depressão, anedonia, aumento do apetite e ganho de peso.
Todos os produtos derivados do tabaco são nocivos. Tabaco é mais nocivo
queimado que aspirado ou mascado. Cigarros regulares, cigarros mentolados, cigarros
com teores baixos de nicotina e alcatrão, narguilé e cachimbo causam danos semelhantes,
relacionados com o tempo de tabagismo, a carga tabágica, expressa em anos/maço, e a
intensidade da inalação. O consumo de cigarros com filtros ou o uso de piteiras também
não reduz os efeitos.

Doenças relacionadas ao tabagismo


Doenças cardiovasculares, como doença arterial coronariana, doença isquêmica
cerebral, aneurisma de aorta, doença arterial periférica, arritmias cardíacas, morte súbita e
disfunção erétil.
Doenças respiratórias, como câncer de pulmão, enfisema pulmonar, bronquite
crônica, bronquiolite, asma, rinossinusite, pneumonia e tuberculose.
Doenças neoplásicas, como cânceres de pulmão, cavidade oral, nasofaringe,
orofaringe, hipofaringe, cavidade nasal, seios paranasais, laringe, esôfago, estômago,
pâncreas, fígado, rim, ureter, bexiga urinária, colo do útero e medula óssea (leucemia
mieloide aguda).
Doenças do trato gastrointestinal, como doença do refluxo gastro-esofágico,
doença ulcerosa péptica e infecção por H. pylori.
Doenças oftalmológicas, como catarata.
Afecções materno-infantis, como abortamento, parto prematuro, morte súbita da
criança e doenças respiratórias do recém-nascido.
Complicações cirúrgicas.
Osteoporose.

Sinergismo com outros agentes


Tabagismo e exposição ocupacional a asbesto, níquel, radônio e arsênico
apresentam efeito sinérgico para câncer de pulmão.
Tabagismo e etilismo apresentam efeito sinérgico para cânceres de cavidade oral,
faringe, laringe e esôfago.
Tabagismo e papilomavírus humano (HPV) apresentam efeito sinérgico para
câncer de colo de útero.
Mulheres fumantes com mais de 35 anos de idade e que fazem uso de medicação
anticoncepcional apresentam maior risco de infarto do miocárdio e de doença

Pedro Kallas Curiati 71


cerebrovascular.

Fatores de risco entre fumantes


Além das características individuais e de fatores sinérgicos, os principais fatores
associados ao risco de desenvolvimento de doenças e de morte nos fumantes são o tempo
ente a iniciação e a cessação, a quantidade de cigarros por dia e a carga tabágica.

Benefícios da cessação do tabagismo


Parar de fumar é a medida mais eficaz e de maior impacto na redução da
morbidade, da mortalidade e da progressão de doenças relacionadas ao tabaco.
Os principais benefícios em curto prazo são redução da frequência cardíaca e da
pressão arterial, melhor controle da asma, normalização da agregação plaquetária,
redução ou normalização de marcadores inflamatórios, redução dos níveis de monóxido
de carbono e carboxi-hemoglobina, melhora do olfato e do paladar, melhora da ventilação
e da circulação pulmonar, redução da tosse, redução do risco de infecções, alívio da
congestão nasal, diminuição da fadiga e da dispneia e redução do risco cirúrgico.
O principal benefício em longo prazo traduz-se na redução da morbidade e da
mortalidade. A cessação até os cinquenta anos de idade reduz o risco de morte por câncer
de pulmão pela metade e, se ocorrer até os trinta anos, o risco iguala-se ao de um não
fumante. O risco de infarto do miocárdio diminui pela metade após um ano e se iguala ao
de um não fumante em dez anos. Parar de fumar aos sessenta, cinquenta, quarenta e trinta
anos de idade representa um ganho de, respectivamente, três, seis, nove e dez anos na
expectativa de vida, com relação aos indivíduos que persistem fumando. O risco de
ocorrência de outros cânceres, como de colo de útero, pâncreas, cavidade oral, esôfago,
bexiga, rins e sangue tende e se igualar ao de não fumantes após cinco a dez anos. Parar
de fumar reduz os sintomas respiratórios, a hiper-responsividade brônquica e o declínio
excessivo da função pulmonar.
O risco isolado de complicações obstétricas fica próximo ao de não fumantes se o
tabagismo for interrompido até o final do primeiro trimestre da gestação. O risco
cirúrgico no indivíduo sem outras comorbidades se iguala ao do não fumante após três
meses. Quanto maior o período de cessação antes da cirurgia, menor o risco intra-
operatório e pós-operatório, sendo que período de cessação pré-operatório curto não
aumenta o risco pós-operatório.

Tabagismo passivo
A exposição à fumaça do tabaco ambiental produz tanto efeitos agudos como
crônicos, sendo a dose equivalente mais nociva que a fumaça inalada diretamente.

Avaliação clínica
História do uso de tabaco, com idade de início, número de cigarros fumados por
dia, tentativas de cessação, tratamentos anteriores com ou sem sucesso, recaídas e
prováveis causas, sintomas de abstinência, exposição passiva ao fumo, formas de
convivência com outros fumantes e fatores associados, como café após as refeições,
conversas telefônicas, bebida alcoólica e ansiedade.
Grau de dependência, com teste de Fagerström para dependência à nicotina. Uma
pontuação superior a seis indica que provavelmente o paciente terá síndrome de

Pedro Kallas Curiati 72


abstinência ao deixar de fumar.
Questionário de Fagerström para avaliação da dependência de nicotina
• Quanto tempo depois de acordar você fuma o seu primeiro cigarro?
0. Após 60 minutos;
1. 31-60 minutos;
2. 6-30 minutos;
3. Nos primeiros 5 minutos;
• Você encontra dificuldade para evitar fumar em lugares onde é proibido, como igreja, local de
trabalho, cinema e shopping?
0. Não;
1. Sim;
• Qual é o cigarro do dia que lhe traz mais satisfação?
0. Qualquer um;
1. O primeiro da manhã;
• Quantos cigarros você fuma por dia?
0. 10 ou menos;
1. 11-20;
2. 21-30;
3. 31 ou mais;
• Você fuma mais frequentemente no período da manhã?
0. Não;
1. Sim;
• Você fuma mesmo estando doente a ponto de ficar acamado na maior parte do tempo?
0. Não;
1. Sim;
Conclusão: 0-2 pontos indicam dependência muito baixa; 3-4 pontos indicam dependência baixa; 5
pontos indica dependência média; 6-7 pontos indicam dependência elevada; 8-10 pontos indicam
dependência muito elevada;
Grau de motivação, com estágio motivacional conforme o modelo transteórico
comportamental. Na pré-contemplação, não há intenção de parar, nem mesmo uma crítica
a respeito do conflito envolvendo o comportamento de fumar. Na contemplação, há
conscientização de que fumar é um problema, mas há ambivalência quanto à perspectiva
de mudança. Na preparação, o paciente aceita escolher uma estratégia para realizar a
mudança de comportamento. Na ação, o paciente pára de fumar, ou seja, toma a atitude
que concretiza a mudança de comportamento. Na manutenção, o paciente deve aprender
estratégias para prevenir a recaída e consolidar os ganhos obtidos durante a fase de ação,
podendo ocorrer a finalização do processo de mudança ou a recaída.
Atividade física habitual e oscilações do peso corporal.
Sintomas, como tosse, expectoração, sibilância, dispneia, dor torácica,
palpitações, claudicação intermitente, tontura e desmaios. Doenças prévias ou atuais que
possam interferir no curso ou no manejo do tratamento, como lesões orais, úlcera péptica,
hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus, cardiopatias, transtornos psiquiátricos,
uso de álcool e/ou outras drogas, pneumopatias, epilepsia, acidente vascular encefálico,
dermatopatias, câncer, nefropatias, hepatopatias e história de convulsão.
Levantamento dos medicamentos que possam interferir no manejo do tratamento,
como antidepressivos, inibidores da monoamino-oxidase, Carbamazepina, Cimetidina,
barbitúricos, Fenitoína, antipsicóticos, Teofilina, corticosteroides sistêmicos,
Pseudoefedrina, hipoglicemiante oral e Insulina.
Alergias de qualquer etiologia.
Situações que demandam cautela, como gravidez, amamentação, infarto agudo do

Pedro Kallas Curiati 73


miocárdio, acidente vascular encefálico recente e arritmias graves. Recomenda-se cautela
também com adolescentes e idosos.
Problemas de saúde familiares, principalmente aqueles relacionados ao tabagismo,
em especial a existência de outros fumantes que convivam com o paciente.

Avaliação complementar
A rotina básica inclui radiografia de tórax, espirometria pré-broncodilatador e
pós-broncodilatador, eletrocardiograma, hemograma completo e bioquímica sérica e
urinária. Medidas do monóxido de carbono no ar expirado e da cotinina urinária, sérica
ou salivar são úteis na avaliação e no seguimento do fumante e devem ser utilizadas,
quando disponíveis.

Marcadores de exposição
Para o monitoramento de pacientes em ambulatórios de cessação de tabagismo, o
marcador mais empregado, por apresentar resultado imediato, pela facilidade e pelo baixo
custo, é o monóxido de carbono no ar exalado, medido em equipamento portátil por meio
de expiração lenta e completa após uma respiração máxima seguida de pausa inspiratória
de quinze a vinte segundos. Sua meia-vida é de uma hora em situação de atividade física,
de duas a quatro horas em atividade normal e de até seis horas em repouso. Um indivíduo
que não fumou nas últimas 24 horas pode apresentar monóxido de carbono no ar exalado
normal, ou seja, inferior a 10ppm, habitualmente inferior a 6ppm. Poluição do ar, asma e
doença pulmonar obstrutiva crônica podem aumentar os níveis de monóxido de carbono
exalado, habitualmente sem ultrapassar 10ppm, exceto em situações de poluição em
ambientes fechados ou durante exposição em via de grande tráfego.
Para avaliação de tabagismo passivo, o marcador mais empregado é a dosagem de
cotinina no soro, na urina ou na saliva. Da nicotina absorvida, 90% é metabolizada, sendo
70-80% transformada em cotinina, que possui meia-vida de 16-18 horas, não sendo
influenciada pela poluição do ar. Indivíduos não fumantes apresentam cotinina sérica de
1ng/mL, enquanto que em fumantes varia de 10ng/mL a 300ng/mL, a depender da
quantidade de cigarros por dia. A concentração urinária é de cerca de cinco a dez vezes o
valor plasmático.

Tratamento
No atendimento ao tabagista, é importante avaliar o desejo de parar de fumar e
sugerir, aos que ainda não estejam motivados, pensar no assunto a cada consulta no
serviço de saúde. Vale explicar os malefícios relacionados ao cigarro e que em qualquer
tempo existem benefícios para a saúde e para a qualidade de vida ao parar de fumar.
Uma vez que o paciente manifeste o desejo de parar de fumar, ou seja, que passe
das fases pré-contemplativa, sem interesse, e contemplativa, em que pensa sobre os
malefícios do hábito, para a fase de ação, deve-se avaliar a carga tabágica, a presença de
comorbidades, a concomitância de outras dependências, o uso de medicações, a
convivência com fumantes na residência e no trabalho e o grau de dependência. Também
é importante identificar os fatores associados aos momentos em que acende o cigarro,
bem como alertar sobre sintomas de abstinência que podem ocorrer com a interrupção e
que, com o passar das semanas, reduzem de intensidade e frequência.
O tratamento do tabagista pode ser individual ou em grupo. É recomendável que

Pedro Kallas Curiati 74


seja multidisciplinar, pois orientação nutricional, sobre atividade física e comportamental
é importante. A maioria dos fumantes em tratamento apresentam recaídas, que ocorrem,
em sua maioria, no primeiro ano. Recomendam-se retornos uma a duas semanas após a
data programada para parar de fumar.

Intervenção psicológica e comportamental


Programas estruturados de auto-ajuda com materiais impressos podem aumentar a
chance de fumantes pararem de fumar, mas seu efeito é discreto.
Aconselhamento por telefone pode ser empregado para reforçar o aconselhamento
pessoal individual ou substituí-lo.
Advertência breve com curtas abordagens realizadas por médicos ou enfermeiras
informando o fumante sobre os malefícios do tabaco, motivando-o a parar e auxiliando-o
na tentativa aumentam, embora discretamente, a chance de parar de fumar.
Aconselhamento comportamental individual em sessões específicas entre o
profissional e o paciente aumenta a chance de cessação e existe relação entre dose e
resposta ao tratamento.
Aconselhamento comportamental em grupo apresenta resultado superior às outras
abordagens. Os objetivos são avaliar os motivos relacionados aos comportamentos dos
membros do grupo, fornecer oportunidade para um aprendizado social, produzir
experiências emocionais e fornecer informações. Pode ser conduzido por profissional
facilitador, como educador, médico, psicólogo, enfermeiro ou ex-fumante que tenha tido
sucesso com o programa.
Intervenção em pacientes fumantes ou que pararam de fumar durante a internação,
realizada durante o período de hospitalização e com seguimento mínimo de um mês após
a alta hospitalar, aumenta a chance de cessação.

Intervenções motivacionais
Os métodos baseados na terapia comportamental cognitiva são fundamentais na
abordagem do fumante em todas as situações clínicas, mesmo quando é necessário apoio
medicamentoso. O fumante deve se sentir acolhido pelo médico, que deve abordá-lo com
empatia, respeito e confiança.
A terapia comportamental cognitiva deve ser oferecida tanto no atendimento
individual quanto em grupo. Os atendimentos devem ser estruturados com periodicidade
semanal no primeiro mês após a parada, quinzenal até completar a abordagem intensiva,
que geralmente dura três meses, e, finalmente, mensal até completar um ano. Material de
apoio deve ser preparado e fornecido aos pacientes para reforçar as orientações, tomando-
se como modelo as cartilhas elaboradas pelo Instituto Nacional do Câncer para o
programa nacional de controle do tabagismo.
Os fumantes pré-contemplativos devem ser estimulados a pensar em parar de
fumar. É preciso informá-los sobre os malefícios do tabagismo, os benefícios de parar e
os riscos para a saúde dos que convivem com ele. Os fumantes contemplativos devem ser
encorajados a marcar uma data dentro de trinta dias para parar, se possível. Devem
identificar os motivos que os levam a fumar e como poderão vencê-los. Nas consultas
subsequentes, é preciso voltar a tocar no assunto até que estejam decididos a parar de
fumar.
Quando o paciente entra na fase de preparação, deve-se estimular a definição

Pedro Kallas Curiati 75


imediata da data de parada. Um plano de ação deve ser desenhado com o paciente,
avaliando os motivos que o levam a fumar e traçando estratégias para que ele resista ao
desejo e aprenda a viver sem o cigarro. A partir da data escolhida, o fumante deve se
afastar de tudo que lembre o hábito, como maços de cigarro, cinzeiros, isqueiros, café e
álcool.
Orientações para resistir ao desejo de fumar e controlar a fissura incluem evitar
café e, caso não consiga, mudar o local com frequência, escovar os dentes imediatamente
após as refeições, ter sempre à mão alguma alternativa de passatempo, beber água ou
suco nas reuniões demoradas, mascar ou mordiscar bastões de canela, cenoura ou erva-
doce, dar preferência a atividades em ambientes livres de tabaco, procurar detalhes e
conversas que distraiam do cigarro nos ambientes onde se fuma, recusar cigarros
oferecidos e solicitar compreensão e ajuda de quem ofereceu, quebrar rotinas associadas
ao tabagismo, trocando poltronas de lugar e procurando alguém para conversar quando
estiver sozinho, ocupar-se com desenhos e rabiscos enquanto fala longamente ao
telefone, fugir da ociosidade através atividades constantes, como arrumar a bagunça de
casa e lavar o carro, pensar em outras coisas através de técnicas de relaxamento e
respiração profunda e lembrar sempre o lado positivo de não fumar para hálito, dentes e
saúde em geral.
Fumantes em manutenção devem ser monitorados quanto aos progressos e
dificuldades enfrentados através de consultas e/ou contatos telefônicos para prevenção da
recaída. O paciente precisa se conscientizar de que o tabagismo é uma doença crônica e
que não deve acender um cigarro ou dar uma tragada, pois poderá voltar a fumar.
Para evitar recaída, o paciente deve ser estimulado a identificar as situações
rotineiras que o colocam em risco de fumar e a traçar estratégias para enfrentar essas
situações. Se, por acaso, a recaída acontecer, ela deverá ser aceita pelo profissional sem
críticas, mantendo a atmosfera de confiança e apoio já demonstrada anteriormente.
O treinamento de habilidades para a solução de problemas visa reconhecer as
situações de risco para fumar e desenvolver estratégias para superá-las, qualquer que seja
o estágio motivacional do fumante. A abordagem intensiva, que implica contato pessoal e
reiterado, é a melhor oportunidade para trabalhar essas estratégias.
O fumante deve aprender a reconhecer os sintomas e a duração da abstinência e se
preparar para enfrentá-los, especialmente nos primeiros dias sem fumar. O principal
deles, a fissura, caracterizada por desejo imperioso de fumar, costuma ceder entre um e
cinco minutos, sendo importante desenvolver uma estratégia substitutiva até que o
sintoma passe.
O apoio social consiste em reforçar as motivações para parar, fortalecer as
vantagens da cessação, aumentar a auto-eficácia, combater crenças e racionalizações em
torno do consumo, prevenir problemas residuais da cessação, como aumento ponderal,
irritabilidade e humor negativo, e apoiar o fumante a resolver a ambivalência se a
motivação declinar.
O suporte social através de amigos e familiares é fundamental na resistência ao
tabaco. Os ambientes livres de tabaco no trabalho e em casa e o estímulo para que outros
fumantes busquem ajuda para a cessação contribuem positivamente para fortalecer a
recuperação.

Método PANPA – Pergunte/ Aconselhe/ Negocie/ Prepare/ Acompanhe

Pedro Kallas Curiati 76


Pergunte a todo paciente: “Você fuma?” ou “Você continua fumando?”, “Há
quanto tempo?”, “Com que idade começou?”, “Quantos cigarros você fuma por dia em
média?”, “Quanto tempo após acordar você fuma o seu primeiro cigarro?”, “Você está
interessado em parar de fumar?”, “Você já tentou parar de fumar antes?”, “O que
aconteceu?”. A intenção das perguntas é permitir uma estimativa para o risco de
desenvolvimento de doença relacionada ao tabagismo, assim como para o grau de
dependência da nicotina. Nesta etapa, é importante criar uma atmosfera de confiança com
o cliente.
Aconselhe todos os fumantes a deixarem de fumar. Pesquisas comprovam que o
aconselhamento individual feito pelo médico é um bom incentivo para largar o cigarro.
Mitos devem ser quebrados, como "poucos cigarros não fazem mal à saúde", "cigarros
com baixos teores são menos prejudiciais", "existe uma quantidade segura de cigarros" e
"já é tarde para parar de fumar". É importante, neste momento, tentar identificar o nível
de motivação do cliente, através do estágio de comportamento em que se encontra. Em
seguida, deve-se personalizar a mensagem, com incentivo para a mudança de estágio,
principalmente, da pré-contemplação para a contemplação e desta para ação.
Informações específicas sobre os efeitos negativos do tabagismo na saúde atual e futura
podem ser dadas, porém, impacto maior é obtido com o realce dos benefícios da parada,
como a melhora da qualidade de vida. É importante evitar juízos de valor, censuras ou
críticas.
Negocie. É necessário assumir uma postura de negociação para que ambos se
certifiquem que a forma de enfrentamento poderá ser colocada em prática. Em alguns
casos vale a pena utilizar técnicas de dramatização ou visualização a fim de identificar
com mais clareza as possíveis barreiras que aparecerão e então negociar o que for melhor
para o cliente, na realidade em que se encontra.
Prepare todos os clientes motivados para o momento de parar de fumar, de acordo
com o estágio evolutivo em que se encontram. Para os que estão prontos e preparados
para parar, sugere-se marcar uma data imediatamente e um plano de ação que envolva
mudanças da rotina diária, com quebra de antigos hábitos e modificação de locais e
mobília onde o paciente costuma fumar, alimentação equilibrada pobre em calorias,
exercícios físicos regulares, ingesta adequada de líquidos e leitura de material de auto-
ajuda. Se a fase é de contemplação ou preparação, pode-se pensar em marcar uma data
dentro de trinta a sessenta dias, com este período para redução progressiva dos cigarros
fumados por dia, para reflexão sobre o hábito de fumar, os motivos facilitadores e as
formas possíveis para interceptá-los e para leitura de material de auto-ajuda. É bom
lembrar que o local de atendimento dos fumantes deve desencorajar o tabagismo não só
através de cartazes e avisos, como pela eliminação de cinzeiros, revistas, propagandas e
outros utensílios que induzam ao consumo de cigarros. Ao fumante devem ser
amplamente informados os sintomas esperados com a cessação do hábito. Tosse pode
aparecer ou piorar temporariamente, existe a possibilidade de ganho de peso, em geral ao
redor de 3-5kg, e surgem momentos de fissura. Em paralelo, devem ser oferecidas
orientações sobre como superar estas dificuldades, com um redirecionamento de conduta
e um posicionamento mais positivo frente a adversidades como, por exemplo, as
situações estressantes. Mais uma vez, o apoio de familiares e amigos pode ser a chave de
uma tentativa bem-sucedida.
Acompanhe todos os clientes que pararam de fumar, com consultas de retorno a

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partir da data de abandono. As duas primeiras semanas são as mais importantes, pois
neste período o cliente sente com maior intensidade os sintomas da abstinência de
nicotina, e é nesta fase que ocorre a maioria dos insucessos. Uma ou duas consultas
dentro deste intervalo são, portanto, recomendadas. Após a quinzena inicial, o cliente
deve ser estimulado a voltar todo mês até os três primeiros meses serem completados, no
sexto mês e após um ano de abstinência. Todas as ocorrências, facilidades, dificuldades e
sintomas devem ser monitorados, sempre com uma atitude positiva. É importante motivar
o cliente, reconhecer seu esforço e parabenizá-lo pelo sucesso. Todo ex-fumante deve
permanecer atento, mesmo diante de situações aparentemente controladas, pois a
dependência de nicotina pode retornar caso volte a fumar. Assim, faça-o relembrar que
deverá evitar dar uma tragada ou mesmo acender um cigarro, pois poderá voltar a fumar.
Para prevenir recaídas, é importante identificar as situações de alto risco e agir de forma a
enfrentá-las. As estratégias consistem, basicamente, em evitar, escapar, distrair e adiar.
Deve-se evitar festas, ingesta de álcool, cafezinho e encontro com fumantes pelo menos
durante as primeiras semanas de parada. Se isso não for possível, pode-se tentar evitar
salas onde se fuma mais ou reuniões estressantes, por exemplo. Distrair-se, com desvio
do foco de atenção para uma mudança de tarefa, pensamento ou lugar. No caso da
“fissura”, uma técnica simples é adiar a recaída e esperar que essa vontade intensa de
fumar passe, o que costuma ocorrer em poucos minutos. A recaída, quando ocorrer, deve
ser aceita sem críticas, mas deve ser objeto de análise a fim de identificar suas causas e
circunstâncias. O cliente deve ser estimulado a tentar novamente, desta vez com um
plano de ação melhor estruturado.

Tratamento farmacológico
Muitos pacientes motivados a cessar o tabagismo podem se beneficiar do uso de
uma ou mais modalidades de tratamento farmacológico. Em populações especiais, como
gestantes, lactantes, adolescentes e fumantes de menos de dez cigarros por dia, o esforço
deve ser concentrado na terapia comportamental.
A terapia de reposição de nicotina, a Bupropiona e a Vareniclina são consideradas
drogas de primeira linha, enquanto que a Nortriptilina e a Clonidina são os fármacos de
segunda linha no tratamento.

Reposição de nicotina
A terapia de reposição de nicotina tem como objetivo a substituição da nicotina do
cigarro por meio de doses menores e seguras, reduzindo a fissura e outros sintomas de
abstinência. Todas as formas são eficazes na cessação do tabagismo, podendo
praticamente dobrar a taxa de cessação no longo prazo quando comparadas ao placebo. A
reposição de nicotina pode ser feita com o emprego de apresentação de liberação lenta,
como o adesivo, ou de apresentação de liberação rápida, como a goma de mascar, a
pastilha, o comprimido sublingual, o spray nasal e a inalação oral, sendo as formas mais
utilizadas e disponíveis no Brasil a goma de mascar e o adesivo. A eficácia das diferentes
apresentações é equivalente, mas a adesão ao tratamento é maior com o adesivo. As
apresentações de liberação rápida de nicotina são mais efetivas no controle da fissura,
porém, apresentam maior risco de dependência.
Quanto ao adesivo, recomenda-se iniciar com uma dose de 21mg/dia durante
quatro a oito semanas e a seguir reduzir a dose para 14mg/dia durante duas a quatro

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semanas e, por fim, 7mg/dia durante mais duas semanas. O adesivo deve ser colocado
pela manhã, após o banho, em área coberta sem pelos, entre o pescoço e a cintura, e
substituído na manhã seguinte, com rodízio entre os locais de aplicação. Pacientes com
elevada dependência ou fumantes de trinta ou mais cigarros por dia podem necessitar de
dosagem maior, como 28mg/dia ou 35mg/dia. O uso de adesivos na dose de 42mg parece
seguro para fumantes que consomem grande número de cigarros. Doses maiores que
0.5mg/kg/dia devem ser evitadas. Estão disponíveis adesivos de 21mg/dia, 14mg/dia e
7mg/dia. O principal efeito colateral é a irritação da pele produzida pela substância
adesiva, que, na maioria dos casos, é leve e suportável. Superdosagem, embora rara, é
mais comum com adesivo, sendo os sintomas mais prevalentes diarreia, tontura, náusea,
vômitos, salivação, palidez, dor abdominal, sudorese, tremores, sensação de cansaço,
insônia e sonolência, que podem ocorrer também como manifestação da abstinência da
droga. O tratamento se faz com a interrupção do medicamento e medidas de suporte.
A goma de mascar tem apresentação de 2mg e 4mg. Deve ser empregada uma
goma a cada uma a três horas, dependendo do número de cigarros fumados por dia, até
um máximo de 24 por dia, durante dois meses, com redução progressiva durante um mês.
A goma deve ser mascada durante trinta minutos, mantendo-a na boca entre os intervalos
de mastigação. Pode ser usada como complemento ao adesivo ou às outras drogas nos
momentos de fissura. Pacientes com dificuldade em parar de fumar usando apenas goma
ou adesivo devem associar as duas formas. Deve-se evitar consumo de soda, café, cerveja
e bebidas ácidas quinze minutos antes e durante o uso da goma para evitar prejuízo da
absorção da nicotina pela mucosa. Efeitos adversos incluem aftas, salivação, soluços,
dispepsia, irritação faríngea, dor na articulação têmporo-mandibular, dentes amolecidos,
cefaleia e náusea.
A reposição de nicotina pode ser usada em cardiopatas, idosos e pneumopatas,
sendo a principal contraindicação o infarto do miocárdio recente, há menos de quinze
dias, embora fumar seja mais nocivo que usar apenas nicotina. Contraindicações relativas
incluem acidente vascular cerebral isquêmico recente, arritmia cardíaca grave e angina
instável.
A interrupção do tabagismo deve ser programada a partir do primeiro dia de início
da reposição ou três a cinco dias após, como forma de adaptação, ganho de confiança na
droga e redução do estresse. Não existem evidências de efeitos adversos relevantes em
indivíduos que fazem tratamento com reposição de nicotina em goma ou adesivo e
fumam concomitantemente, embora a nicotinemia seja maior no grupo com uso de
adesivo, cuja absorção é fixa.
O uso combinado de duas formas de reposição aumenta a taxa de sucesso. Sugere-
se o uso de adesivo, tendo a goma como suporte para momentos de fissura.
A reposição de nicotina em gestantes deve ser avaliada individualmente, uma vez
que a fumaça do cigarro possui outros componentes tóxicos além da nicotina.

Bupropiona
O Hidrocloreto de Bupropiona de liberação prolongada é uma droga
antidepressiva e antagonista não-competitiva do receptor de nicotina, que age inibindo a
ação noradrenérgica no sistema nervoso central. Reduz a recaptação de serotonina e,
sobretudo, noradrenalina e dopamina nas sinapses, prolongando seus efeitos, reduzindo
os sintomas de abstinência e possibilitando melhor controle sobre a vontade de fumar.

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Seus efeitos independem dos fumantes apresentarem história de depressão.
A apresentação comercial é na forma de comprimidos de 150mg, sendo
recomendada a dosagem de um comprimido por dia durante três dias e depois um
comprimido duas vezes por dia, com intervalo nunca inferior a oito horas, evitando-se
tomar a segunda dose após as dezoito horas pelo elevado risco de insônia.
Os efeitos colaterais mais frequentes são boca seca, cefaleia, dermatite,
convulsões, insônia e elevação da pressão arterial. Dose de 150mg/dia é preferida para
pacientes idosos, com disfunção hepática ou renal ou baixo peso.
A interrupção do tabagismo deve ser programada após sete a quatorze dias de uso
da medicação. A duração do tratamento é de oito a doze semanas, podendo variar
conforme o paciente.
A Bupropiona possui meia-vida de vinte horas e é metabolizada no fígado pelo
sistema P450, de modo que interage com antidepressivos tricíclicos, antidepressivos
inibidores seletivos da recaptação da serotonina, β-bloqueadores, antiarrítmicos e
antipsicóticos. A metabolização é pela isoenzima CYP2B6, que pode ser afetada por
drogas como Cimetidina, Valproato de Sódio e Ciclofosfamida. Contraindicações
incluem história atual ou pregressa de epilepsia, bulimia, anorexia nervosa, distúrbio
bipolar ou insuficiência hepática severa, além de uso concomitante com inibidores da
monoamino-oxidase. Há boa tolerância em pacientes com doenças cardiovasculares
estáveis e com doença pulmonar obstrutiva crônica. Deve ser usada com cautela em
paciente que apresenta redução do limiar para convulsões, como aqueles com antecedente
de trauma de crânio, etilismo, uso de droga antipsicótica, diabetes mellitus em uso de
hipoglicemiante oral ou Insulina, uso de Teofilina, uso de antidepressivo e uso de
corticoterapia sistêmica.
Em fumantes pesados, a combinação de Bupropiona com o adesivo de nicotina
pode aumentar a eficácia.

Vareniclina
Agonista parcial dos receptores nicotínicos α4β2. Possui efeito dual, agonista e
antagonista, pois, por apresentar alta afinidade com o receptor, reduz, por competição, a
ligação da nicotina, mas induz uma baixa estimulação a esses receptores, liberando
menos Dopamina na área tegmental ventral do cérebro, reduzindo a sensação de prazer ao
fumar e os sintomas de abstinência da nicotina. As taxas de abstinência são mais elevadas
que aquelas obtidas com o uso de Bupropiona.
Os efeitos colaterais mais frequentes são cefaleia, insônia, sonhos anormais e
náusea. Seu uso não é recomendado em indivíduos com menos de dezoito anos,
gestantes, lactantes e associação com reposição de nicotina. Embora mais raros, outros
efeitos adversos descritos incluem tentativa de suicídio, suicídio, tremores e agitação.
Contraindicações incluem hipersensibilidade à Vareniclina e insuficiência renal grave.
A dose recomendada é de 0.5mg/dia durante três dias, 0.5mg duas vezes ao dia
pelos próximos três dias e, a partir de então, 1mg duas vezes ao dia durante doze semanas
a seis meses. Deve-se programar a data para parar de fumar no décimo dia do início do
uso. A apresentação existe na forma de comprimidos de 0.5mg e de 1mg.

Nortriptilina
Nortriptilina é um antidepressivo tricíclico com evidências de que aumenta as

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chances de parar de fumar. É recomendada a dose de 75-100mg/dia, devendo ser iniciado
o tratamento com 25mg/dia, com aumentos progressivos a cada três ou quatro dias. Por
possuir meia-vida longa, ao redor de dezessete horas, pode ser empregada em dose única
diária, preferencialmente a noite.
Seus efeitos adversos são boca seca, sonolência, taquicardia, obstipação, queda de
pressão em posição ortostática, tontura, sedação, náusea e retenção urinária, com
tolerância inferior à das outras drogas para tratamento do tabagismo. Antes do início do
uso, deve ser realizado eletrocardiograma para afastar bloqueio atrioventricular e
síndrome do QT longo. Contraindicações incluem infarto agudo do miocárdio, arritmias
cardíacas, insuficiência hepática, epilepsia, psicose e lactação.
Deve-se programar a interrupção do tabagismo vinte dias depois de iniciado o uso
da droga. A apresentação existe na forma de comprimidos de 10mg, 25mg, 50mg e 75mg.
O uso combinado com o adesivo e o uso prolongado por doze meses após a
cessação com reposição de nicotina tem efeito benéfico aditivo.

Clonidina
Agonista alfa-adrenérgico que pode ser empregado em caso de impossibilidade ou
intolerância às drogas anteriores. A dosagem recomendada é de 0.2-0.4mg/dia em dose
única ou, preferencialmente, a cada doze horas, com duração de três a dez semanas.
Deve-se iniciar com 0.1mg/dia e aumentar progressivamente a cada três a quatro dias.
Quando são empregadas doses elevadas, a interrupção deve ser feita com redução gradual
da dose.
Boca seca, sedação, tontura, sonolência, obstipação e distúrbios da ereção são os
principais efeitos colaterais e geralmente limitam o seu uso. Não é indicado o uso em
gestantes e lactantes. Deve-se programar a interrupção do tabagismo após três dias do
início do uso da droga.

Bibliografia
Clínica Médica, volume 1: atuação da clínica médica, sinais e sintomas de natureza sistêmica, medicina preventiva, saúde da mulher,
envelhecimento e geriatria, medicina laboratorial na prática médica. – Barueri, SP: Manole, 2009.
Diretrizes para cessação do tabagismo. Reichert J, Araújo AJ, Gonçalves CMC, Godoy I, Chatkin JM, Sales MPU et al. J Bras
Pneumol. 2008;34(10):845-880.
Roteiro de procedimentos básicos. Mário Ferreira Júnior, Ana Claudia Camargo, Milton de Arruda Martins. Centro de Promoção de
Saúde – CPS, Serviço de Clínica Médica Geral, HCFMUSP, 2010.
Treating Smokers in the Health Care Setting. Michael C Fiore and Timothy B Baker. N Engl J Med 2011;365:1222-31.

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ANAFILAXIA
Definições
Anafilaxia é definida como reação sistêmica aguda grave, potencialmente fatal,
decorrente da ação de mediadores inflamatórios liberados por mastócitos e basófilos
ativados após contato com substância causadora específica. Geralmente consiste em
manifestação imunológica de hipersensibilidade tipo I, mediada por IgE. Quando a base
imunológica da síndrome não pode ser evidenciada, o termo anafilactoide costuma ser
utilizado.

Epidemiologia
Alguns fatores de risco têm sido descritos, como atopia. Asma está associada a
maior gravidade.

Etiologia
Anafilaxia imunológica mediada por IgE, que pode ser causada por drogas, como
antibióticos, trombolíticos e Insulina, alimentos, como leite, ovo, trigo, soja, amendoim,
castanhas, peixe, crustáceos, sementes, frutas e verduras, venenos de cobra, aranha e
insetos, como abelha, vespa e formiga, líquido seminal, látex e imunobiológicos, como
extratos alergênicos e anticorpos monoclonais.
Anafilaxia imunológica não-mediada por IgE, que pode ser causada por ativação
do complemento, como em uso de hemoderivados e membranas de diálise, ativação
direta de mastócitos, como em uso de contrastes radiológicos, relaxantes musculares,
opiáceos e Vancomicina, e aumento de bradicinina, como em uso de inibidores de enzima
de conversão da angiotensina e anti-inflamatórios não-hormonais.
Anafilaxia não-imunológica ou reação anafilactoide, que pode ser causada por
frio, calor, atividade física e radiação ultravioleta.
Mecanismo desconhecido, como em uso de quinolonas e Fluoresceína.
Anafilaxia idiopática.

Quadro clínico
As manifestações clínicas de anafilaxia refletem a ação dos mediadores
inflamatórios liberados, principalmente a histamina, nos diferentes órgãos e tecidos. Os
sintomas iniciam-se em minutos a poucas horas, em geral cinco a trinta minutos após a
exposição ao agente causal. Os órgãos envolvidos e a gravidade da reação variam.
Fatores como antecedente de asma e velocidade rápida de progressão dos sintomas estão
relacionados a reações anafiláticas mais graves. Nem sempre os sintomas são imediatos e,
quando surgem após duas horas, denomina-se anafilaxia tardia. Existem também reações
bifásicas, que incidem em até 20% dos casos de anafilaxia e são caracterizadas pelo
recrudescimento de sintomas após algumas horas da resolução da fase imediata. Não há
fatores preditivos e a maioria das reações bifásicas ocorre dentro das primeiras oito horas.
Destacam-se o acometimento cutaneomucoso, respiratório, cardiovascular e
gastrointestinal.
As manifestações cutaneomucosas incluem rubor, prurido, urticária, angioedema,

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palidez, sudorese e cianose de extremidades.
As manifestações respiratórias podem refletir envolvimento laríngeo, pulmonar ou
nasal. No caso de a laringe estar acometida, pode-se observar prurido e aperto na
garganta, disfagia, disfonia, estridor e tosse seca. O acometimento de vias aéreas
inferiores pode cursar com dispneia, opressão torácica, tosse e sibilância. O
acometimento nasal pode cursar com prurido, espirros, coriza e congestão. Propedêutica
armada pode revelar hipoxemia e redução do pico de fluxo expiratório.
As manifestações cardiovasculares incluem hipotensão, tontura, fraqueza, síncope
e choque anafilático. Também pode ocorrer descompensação de doenças cardíacas
subjacentes.
As manifestações gastrointestinais incluem náusea, vômitos, diarreia e dor
abdominal em cólica.
Outras manifestações incluem contrações uterinas, convulsões, sensação de morte
iminente, perda de controle esfinctérico, alteração visual e zumbido.

Critérios diagnósticos
O diagnóstico de anafilaxia é eminentemente clínico. A anafilaxia é altamente
provável quando pelo menos um dos três critérios for satisfeito.
1. Doença de início agudo, em minutos a horas, com envolvimento de pele,
mucosa ou ambas e pelo menos um dentre comprometimento respiratório, redução da
pressão arterial e sintomas associados a disfunção terminal de órgão, como hipotonia,
síncope e incontinência.
2. Ocorrem rapidamente, minutos a horas após a exposição a provável alérgeno
para determinado paciente, dois ou mais dentre envolvimento de pele, mucosa ou ambas,
comprometimento respiratório, redução da pressão arterial, sintomas associados a
disfunção terminal de órgão e sintomas gastrointestinais persistentes.
3. Redução da pressão arterial superior a 30% em relação ao basal ou abaixo de
90mmHg após contato com alérgeno conhecido para determinado paciente.

Exames complementares
As dosagens de triptase e de histamina séricas podem ser úteis, particularmente
nos casos duvidosos, desde que disponíveis.
Outras investigações podem ser realizadas, envolvendo pesquisa in vitro de IgE
específica, testes cutâneos e testes de provocação.

Diagnóstico diferencial
Anafilaxia causada por excesso endógeno da produção de histamina, como em
mastocitose sistêmica, urticária pigmentosa, leucemia basofílica e cisto hidático.
Síndromes que abrangem rubor, como tumor carcinoide, pós-menopausa, uso de
álcool, carcinoma medular de tireoide e epilepsia.
Choques circulatórios de outras etiologias.
Doenças não-orgânicas, como transtorno do pânico, síndrome de Münchausen,
histeria e disfunção de prega vocal.
Angioedema adquirido ou hereditário.
Feocromocitoma.
Síndrome red-man por Vancomicina.

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Epilepsia.

Tratamento
As condutas podem variar na dependência da gravidade.
Quando procurado pelo paciente após uma reação anafilática, o principal objetivo
do alergista é determinar a causa da reação e orientar os pacientes e os familiares a evitar
futuras exposições. Além disso, o paciente deve ser orientado a reconhecer sinais e
sintomas precoces de anafilaxia e a agir conforme plano de ação por escrito para
emergências.
O passo inicial no tratamento da anafilaxia é a avaliação rápida do quadro geral do
paciente, da permeabilidade das vias aéreas e do estado de consciência. Qualquer
comprometimento na permeabilidade das vias aéreas deve ser resolvido imediatamente.
Deve-se avaliar também a necessidade de oxigênio suplementar. A pressão arterial e a
frequência de pulso devem ser prontamente verificadas. O paciente deve ser colocado em
posição supina para favorecer o retorno venoso.
A Adrenalina é a principal medicação e deve ser prescrita o mais precocemente
possível. A via de administração principal é a intramuscular em vasto lateral da coxa.
Não há contraindicação absoluta ao uso na anafilaxia. A via intravenosa é utilizada nos
casos mais graves, como iminência de parada cardiorrespiratória, choque anafilático e
refratariedade ao tratamento inicial, desde que haja acesso imediatamente disponível. Os
intervalos de aplicação variam de cinco a quinze minutos conforme a gravidade do
quadro clínico, o nível de resposta à aplicação anterior e o aparecimento de efeitos
colaterais. A Adrenalina auto-injetável deve ser recomendada para os casos com história
prévia de reações sistêmicas graves e com grande risco de novas exposições.
Via Adultos
Intramuscular - Concentração 1:1000, com ampola padrão de 1mg/1mL;
- Dose de 0.3-0.5mL, que corresponde a 0.3-0.5mg;
Intravenosa - Concentração 1:10000, com ampola padrão de 1mg/1mL diluída em 9mL de Soro
Fisiológico;
- Dose de 0.1-0.3mL em infusão lenta em cinco minutos;
Intravenosa - Diluição de 1mL (1mg) em 250mL de solução, com 4mcg/mL;
contínua - Infunsão em bomba de infusão contínua com 1-4mcg/minuto;
O uso de anti-histamínicos pode ser útil como tratamento adjuvante. Uma
combinação de antagonistas H1 e H2 parece ser superior ao uso de antagonista H1
isoladamente. A via de administração pode ser parenteral ou oral, embora a via parenteral
seja mais indicada no contexto de emergência. Em adultos, preconiza-se Difenidramina
25-50mg por via intravenosa ou intramuscular até de 4/4 horas em associação com
Ranitidina 50mg por via intravenosa diluída em até 20mL de Soro Glicosado a 5% com
infusão em cinco minutos até de 8/8 horas.
O choque pode ser provocado pelo desvio de líquidos do meio intravascular para
o extravascular, sendo necessária geralmente a infusão de grandes volumes de solução
coloide ou cristaloide, com cerca de um a dois litros de Ringer Lactato ou Soro
Fisiológico rapidamente. Nos pacientes em uso de β-bloqueadores, o volume de infusão
deve ser maior, ao redor de cinco a sete litros, até a estabilização.
O papel dos corticosteroides no tratamento da anafilaxia não está bem
estabelecido. Entretanto, considerando seus efeitos nas outras doenças alérgicas, o seu
uso está indicado.

Pedro Kallas Curiati 84


Via Adultos
Intravenosa Metilprednisolona 125mg até de 6/6 horas ou doses equivalentes de outras drogas.
Oral Prednisona 1mg/kg até de 6/6 horas.
Indivíduos em uso de β-bloqueadores que não respondem à Adrenalina podem
precisar de Glucagon, com dose inicial de 1-5mg por via intravenosa. Nos casos de
bradicardia, pode-se usar Atropina na dose de 0.3-0.5mg por via intravenosa a cada dez
minutos até um máximo de 2mg.
Alta hospitalar é considerada após controle clínico satisfatório, monitorização
adequada por período de oito a doze horas e orientações quanto à prevenção de novos
episódios. Dependendo da causa, a necessidade de dessensibilização ou imunoterapia
alérgeno-específica deve ser considerada. Também é necessário que o paciente seja
referenciado a um médico especialista. Combinação de corticosteroides e anti-
histamínicos na alta hospitalar durante três a quatro dias é recomendada.

Bibliografia
Pronto-socorro: condutas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Herlon Saraiva Martins,
Maria Cecilia de Toledo Damasceno, Soraia Barakat Awada. 2ª edição revisada e ampliada. Barueri, São Paulo. Manole, 2008.
Clínica Médica, volume 7: alergia e imunologia clínica, doenças da pele, doenças infecciosas. – Barueri, SP: Manole, 2009.

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CRISE ASMÁTICA
Definição
A asma é uma doença inflamatória crônica e intermitente das vias aéreas,
caracterizada por exacerbações de dispneia, tosse, sibilos e opressão torácica por
hiperresponsividade das vias aéreas.

Etiologia e fisiopatologia
A exacerbação aguda da asma pode ser precipitada por vários desencadeantes,
como exposição a alérgenos, poluição atmosférica, exercício físico, mudanças climáticas,
estresse emocional, uso de drogas como Ácido Acetilsalicílico e β-bloqueadores, rinite,
sinusite, refluxo gastro-esofágico e infecção por agentes como rinovírus, vírus influenza,
vírus sincicial respiratório, M. pneumoniae e C. pneumoniae.

Quadro clínico
Uma história breve e direcionada deve ser realizada em todos os pacientes com o
objetivo de determinar o início e a gravidade dos sintomas, os fatores desencadeantes, as
medicações em uso, as características das exacerbações anteriores e a presença de
doenças concomitantes. O exame físico deve incluir frequência respiratória, uso de
musculatura acessória, frequência cardíaca, pulso paradoxal e ausculta pulmonar.
Indicam maior risco de evolução desfavorável história prévia de intubação ou
necessidade de internação em unidade de terapia intensiva, uso crônico de corticosteroide
por via oral, rápida piora clínica, história prévia de exacerbações graves de aparecimento
súbito, poucos sintomas apesar de grave broncoespasmo, sintomas predominantemente
noturnos, duas ou mais internações hospitalares em menos de um ano, três ou mais visitas
ao pronto atendimento em menos de um ano, hospitalização ou visita ao departamento de
emergência há menos de um mês, uso de mais de dois frascos de β2-agonista no mês,
comorbidade com doença cardiovascular e/ou doença pulmonar obstrutiva crônica,
doença psiquiátrica, problemas psicológicos, uso de drogas ilícitas, baixo nível
socioeconômico e acompanhamento ambulatorial inadequado.

Exames complementares
O diagnóstico é clínico e os principais sintomas são dispneia, opressão torácica e
sibilância. Os exames complementares podem ajudar a classificar a gravidade da doença
e sugerir complicações e fatores precipitantes. Os principais são o teste de função
pulmonar, a oximetria de pulso, a gasometria arterial e a radiografia de tórax.
As medidas de função pulmonar com volume expiratório forçado no primeiro
segundo (VEF1) ou pico de fluxo expiratório (PFE) permitem uma avaliação mais
objetiva da obstrução ao fluxo aéreo e caracterizam melhor o evento agudo, já que os
sinais e sintomas clínicos não possuem boa acurácia para estabelecer a gravidade da asma
aguda.
Oximetria de pulso deverá ser avaliada em todos os pacientes e tem como objetivo
identificar aqueles mais graves, com saturação inferior a 90%, bem como orientar o
tratamento com oxigênio suplementar, que visa saturação periférica de oxigênio superior

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a 92%.
Radiografia de tórax é indicada na ausência da melhora esperada com o
tratamento, na indicação de internação hospitalar ou na suspeita de pneumonia,
pneumotórax ou derrame pleural.
Gasometria arterial raramente é necessária e deve ser colhida quando houver
hipoventilação, ausência de resposta ao tratamento inicial, VEF1 ou PFE inferiores a 30-
50% do predito para idade, sexo e altura, desconforto respiratório importante ou
saturação periférica de O2 inferior a 90%.
Hemograma pode ser necessário para avaliar sinais sugestivos de infecção em
doentes febris e com expectoração purulenta. Eletrólitos séricos são necessários nos
doentes com indicação de internação. Eletrocardiograma é importante se doença cardíaca,
doença pulmonar obstrutiva crônica, idade superior a cinquenta anos ou suspeita de
isquemia aguda.

Classificação
Leve Moderada Grave Falência
respiratória
iminente
Dispneia Com atividade Com a fala Em repouso
Discurso Sentenças Frases Palavras Incapaz de falar
Posição do Capaz de deitar Prefere sentar Incapaz de deitar
corpo
Frequência Aumentada Aumentada Superior a 30ipm
respiratória
Uso de Ausente ou leve Frequente ou Presente Movimento
musculatura acentuado abdominal
acessória paradoxal
Ruídos Sibilos moderados Sibilos altos Sibilos altos na Pouco fluxo
adventícios do meio para o durante toda a inspiração e na aéreo e sibilos
final da expiração expiração expiração ausentes
Frequência Inferior a 100bpm 100-120bpm Superior a 120bpm Bradicardia
cardíaca relativa
Pulso Inferior a 10mmHg 10-25mmHg Superior a 25mmHg Ausência
paradoxal
Estado mental Pode estar agitado Normalmente Normalmente agitado Confuso ou
agitado entorpecido
Pico de fluxo Superior a 80% 60-80% Inferior a 60% ou Inferior a 60%
expiratório resposta à terapia dura
menos de duas horas
Sat. O2 Superior a 95% 91–95% Inferior a 91%
PaO2 Normal Superior a Inferior a 60mmHg
60mmHg
PaCO2 Inferior a 45mmHg Inferior a Superior ou igual a
45mmHg 45mmHg

Diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial inclui obstrução de vias aéreas superiores, disfunção de
glote, doença endobrônquica, como tumor, estenose ou corpo estranho, insuficiência
cardíaca congestiva descompensada, estenose mitral, pneumonia eosinofílica, vasculites

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sistêmicas, tumor carcinóide, tromboembolismo pulmonar e doença pulmonar obstrutiva
crônica. Churg-Strauss cursa com vasculite, infiltrado intersticial e eosinofilia.

Tratamento da crise asmática


Manutenção de oxigenação adequada, melhora da obstrução ao fluxo aéreo,
controle da inflamação nas vias aéreas e prevenção de recaídas futuras devem ser os
objetivos do tratamento de todos os pacientes com exacerbação aguda da asma.
Sedação é contraindicada.

Oxigênio
O objetivo da suplementação é manter a saturação de oxigênio superior a 92%.

β2-agonistas de curta duração


Bronco-dilatadores mais eficientes nas crises, usados em todos os pacientes no
tratamento dos sintomas agudos. Relaxam a musculatura brônquica, aumentam o fluxo
aéreo e diminuem os sintomas
A terapia inalatória é tão efetiva quanto a sistêmica e tem como vantagem rápido
início de ação, inferior a cinco minutos, e menos efeitos colaterais. Indica-se
administração intravenosa para pacientes que não conseguem inalar a medicação, como
os moribundos ou com tosse excessiva.
O uso de nebulímetros pressurizados com espaçador, quando comparado à
nebulização com oxigênio, tem início de ação mais rápido e maior efeito bronco-
dilatador. No entanto, a nebulização é a via com maior eficiência em crianças pequenas,
agitadas ou com crises graves.
A posologia do Fenoterol e do Salbutamol é inalação de 2-4 jatos ou inalação com
10-20 gotas em 3-5mL de Soro Fisiológico a cada quinze a vinte minutos na primeira
hora. A seguir, deve-se reavaliar e ajustar a frequência de inalações com base no estado
do doente.
O uso diário sistemático não é recomendado. O uso superior a um nebulímetro por
mês ou a resposta reduzida indicam necessidade de aumentar o tratamento de base. A
administração 20 minutos antes de exercício previne asma por ele desencadeada.
Os efeitos colaterais são dependentes da dose e incluem taquicardia, palpitação,
ansiedade, hipocalemia e tremores. Raramente, podem ocorrer arritmias, dor torácica e
isquemia miocárdica.
Nenhum estudo demonstrou vantagem da via parenteral quando comparada com a
via inalatória. Os produtos disponíveis são o Salbutamol e a Terbutalina, ambos com
500mcg/mL. Há incidência significativamente maior de efeitos colaterais, como acidose
lática, hipocalemia e taquiarritmias, sem melhora de parâmetros clínicos ou funcionais.
Recomenda-se considerar seu uso apenas em doentes graves e com ausência de resposta à
terapia inalatória ou em doentes que acabam de chegar ao pronto socorro com
broncoespasmo muito grave enquanto a solução inalatória é preparada. A dose
intramuscular ou subcutânea é de 150-250mcg e pode ser repetida após quinze a vinte
minutos.

Anticolinérgicos
Reduzem a hipersecreção de muco, revertem o broncoespasmo e são alternativa

Pedro Kallas Curiati 88


para os pacientes com intolerância aos β2-agonistas.
O efeito bronco-dilatador do Brometo de Ipratrópio (Atrovent®) é menor do que o
alcançado com o uso dos β2-agonistas. Entretanto, sua utilização em conjunto por via
inalatória cursa com efeito sinérgico, melhora da função pulmonar e diminuição da
necessidade de internação hospitalar, o que é útil para crises moderadas a graves. A dose
preconizada é de 40 gotas (5mg) a cada vinte minutos na primeira hora.
Podem ser usados para reverter broncoespasmo causado por β-bloqueadores.

Corticoides sistêmicos
O corticoide sistêmico deve ser utilizado em todos os pacientes com exacerbação
aguda da asma, excetuando-se apenas os casos de broncoespasmo leve. O início de ação é
lento, não havendo diferença entre a administração oral e a intravenosa.
Devem estar disponíveis em casa para pacientes com asma moderada a grave, pois
há benefício com a administração precoce.
Preconiza-se ataque com Prednisona 1-2mg/kg/dia, geralmente 40-80mg, em uma
a duas doses, durante 7-14 dias.
Opções para as crises graves:
- Hidrocortisona com dose de ataque de 200-300mg por via intravenosa e
manutenção com 100-200mg de 6/6 horas, com máximo de 800mg/dia;
- Metilprednisolona com dose de ataque de 40mg por via intravenosa
manutenção com 40mg de 6/6 horas, com máximo de 160mg/dia;

Inibidores da fosfodiesterase
Raramente utilizados porque têm pouco benefício e risco de toxicidade.
Drogas incluem Metilxantinas, como a Aminofilina.
Efeitos colaterais incluem arritmias e convulsões.

Sulfato de Magnésio
Causa bronco-dilatação adicional e melhora a função pulmonar, com redução da
necessidade de internação em crises graves.
Preconiza-se Sulfato de Magnésio a 10% 20mL diluído em Soro Fisiológico 100-
200mL por via intravenosa em 20 minutos. Estudo recente evidenciou maior benefício na
nebulização de Salbutamol em solução com magnésio em comparação com Soro
Fisiológico.
Não foram demonstrados efeitos colaterais significativos.

Ventilação não invasiva


Pode-se iniciar teste com Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) de
5cmH2O ou com Bilevel Positive Airway Pressure (BiPAP), em que preconiza-se
Inspiratory Positive Airway Pressure (IPAP) de 10cmH2O e Expiratory Positive Airway
Pressure (EPAP) de 5cmH2O.

Intubação orotraqueal
Indicações incluem hipercapnia e hipoxemia refratárias, instabilidade
hemodinâmica, diminuição do nível de consciência, bradicardia e fadiga da musculatura
respiratória.

Pedro Kallas Curiati 89


Sequência rápida de intubação:
- Acesso venoso de grosso calibre e monitorização de ritmo cardíaco,
pressão arterial e saturação periférica de oxigênio;
- Material preparado, com aspirador, laringoscópio, tubo orotraqueal e cuff
testados;
- Pré-oxigenação com O2 a 100% por alguns minutos com dispositivo
bolsa-valva-máscara;
- Medicação pré-intubação, com analgesia e sedação;
- Considerar o uso de bloqueador neuromuscular, como a Succinilcolina
1.0-2.0mg/kg;
Deve-se usar cânula endotraqueal de maior calibre, superior ou igual a 8 se
possível, para obter menor resistência das vias aéreas e maior facilidade para remover
secreção.
Devido ao frequente surgimento de hipotensão arterial durante a intubação
orotraqueal, preconiza-se a utilização de drogas sedativas com menor efeito vasoplégico,
como Quetamina 1.5-2.0mg/kg por via intravenosa com velocidade de 0.5mg/kg/minuto.
Outras opções incluem Midazolam 0.1-0.3mg/kg por via intravenosa e Propofol
1.5mg/kg por via intravenosa, ambos com ação hipotensora e necessidade de reposição
agressiva de volume.
Os parâmetros ventilatórios preconizados incluem modo pressão controlada,
frequência respiratória de 6-12ipm, volume corrente (VT) de 6mL/kg, pressão de platô
inferior a 35cmH2O, relação entre inspiração e expiração inferior a 1 para 2, PEEP de
5cmH2O e FiO2 para saturação periférica de oxigênio superior a 90%. No modo volume
controlado, preconiza-se alto fluxo inspiratório, com 60-80L/minuto, e curva de fluxo
descendente.
Em caso de auto-PEEP, medido durante pausa expiratória, deve-se aumentar o
tempo expiratório por meio de aumento do fluxo ou redução do tempo inspiratório, com
volume corrente e frequência respiratória baixos. É necessário manter PEEP inferior ao
auto-PEEP para facilitar o disparo do ventilador.
Embora hipercapnia seja tolerada, procura-se manter o pH superior a 7.2.

Indicações de tratamento em unidade de terapia intensiva


Asma grave sem melhora com o tratamento inicial.
Confusão mental ou diminuição do nível de consciência.
Saturação inferior a 90% persistente.
PaCO2 superior a 45mmHg.

Considerações
Em pacientes com má percepção dos sintomas, deve-se guiar o tratamento pela
função pulmonar. Em pacientes com asma de difícil controle, deve-se considerar má-
adesão, técnica inadequada de uso do dispositivo, sinusite e refluxo gastro-esofágico. Em
pacientes com crises graves, o tratamento ambulatorial deve abranger, no mínimo, o
mesmo que aquele preconizado para a asma persistente moderada. Após uma
exacerbação, retorno deve ser marcado em duas a quatro semanas.

Conduta e tratamento no pronto atendimento

Pedro Kallas Curiati 90


Avaliação e tratamento na primeira hora.
Avaliação inicial com história e exame físico, VEF1 ou PFE, oximetria de pulso e
gasometria arterial se VEF1 inferior a 30% ou crise grave.
Se crise leve, preconiza-se duas a três inalações com 10 gotas de Fenoterol em 3-
5mL de Soro Fisiológico e alta com orientações, podendo-se considerar o uso de
corticoide oral.
Se crise moderada a grave, preconiza-se inalação com 10-20 gotas de Fenoterol e
40 gotas de Brometo de Ipratrópio em 3-5mL de soro fisiológico a cada quinze a vinte
minutos, reavaliação clínica após cada inalação, reavaliação de VEF1 ou PFE após uma
hora e Prednisona 40-80mg por via oral ou Metilprednisolona 40-80mg por via
intravenosa.
Boa resposta se VEF1 ou PFE superiores ou iguais a 70% do esperado, paciente
estável por uma hora após a abordagem inicial, exame físico normal, ausência de dispneia
e saturação de oxigênio superior a 90%. A conduta prevê alta hospitalar.
Resposta incompleta quando VEF1 ou PFE inferiores a 60% e saturação de
oxigênio sem melhora, com persistência de sinais e sintomas leves a moderados. Deve-se
avaliar solicitação de exames, como eletrólitos, hemograma e radiografia do tórax. A
conduta prevê manter o paciente na sala de pronto-atendimento com inalações com β2-
agonista e Brometo de Ipratrópio a cada 60 minutos, cateter nasal de oxigênio,
Prednisona 40-60mg por via oral e monitorização do PFE e da saturação periférica de
oxigênio. Se boa resposta, a conduta prevê alta hospitalar. Se ausência de melhora, a
conduta prevê internação hospitalar.
Resposta inadequada quando VEF1 ou PFE inferiores a 30% do esperado com
sintomas graves, como sonolência e confusão mental, e gasometria com PaCO2 superior a
45mmHg e PaO2 inferior a 60mmHg. A conduta prevê internação hospitalar, geralmente
em unidade de terapia intensiva, e considerar intubação orotraqueal.
Alta hospitalar prevê inalação com β2-agonista, corticoide oral por cinco a
quatorze dias, corticoide inalatório associado para asma persistente, retorno ambulatorial
breve e orientações sobre a doença, como uso correto do nebulímetro, plano de ataque
nas crises domiciliares e causas de descompensação. Fatores que ajudam na decisão
correta por alta hospitalar incluem VEF1 ou PFE superiores a 80%, capacidade de
deambular sem dispneia, uso de medicação inalatória em espaços maiores do que três a
quatro horas, ausência de medicações parenterais, compreensão do uso das medicações e
acompanhamento ambulatorial breve.
Internação hospitalar prevê inalações com β2-agonista e Brometo de Ipratrópio a
cada 1-2 horas, cateter nasal de oxigênio, corticoide sistêmico por via intravenosa,
Sulfato de Magnésio por via intravenosa, monitorização de VEF1 ou PFE e saturação
periférica de oxigênio e avaliação da necessidade de cuidados intensivos, intubação
orotraqueal e ventilação mecânica. Deve-se avaliar solicitação de exames, como
eletrólitos, hemograma e radiografia do tórax.
Em caso de parada cardiorrespiratória iminente, preconiza-se sala de emergência,
preparar material para intubação orotraqueal com cânula 8.5-9.0, monitorização, obter
acesso venoso, oferecer suporte de oxigênio e administrar medicações sem retardar a
intubação orotraqueal, com Metilprednisolona 40-80mg por via intravenosa, Terbutalina
0.25mg por via subcutânea, Sulfato de Magnésio a 10% 20mL em 100mL de Soro
Fisiológico por via intravenosa e inalação contínua com Fenoterol 10 gotas e Ipratrópio

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40 gotas em 5mL de Soro Fisiológico.
Se alteração do nível de consciência, bradicardia ou iminência de parada
cardiorrespiratória, proceder com sedação adequada, bloqueio neuromuscular, intubação
orotraqueal e ventilação controlada com baixo volume corrente, frequência respiratória
de 6-12ipm e Positive End-Expiratory Pressure (PEEP) de 80% do auto-PEEP.

Complicações da crise asmática


As complicações da crise asmática incluem insuficiência respiratória aguda,
morte, atelectasia, pneumotórax, enfisema subcutâneo e/ou de mediastino e cor
pulmonale.

Bibliografia
Emergências clínicas : abordagem prática. Herlon Saraiva Martins... [et al.]. 5. ed. ampl. e ver. Barueri, SP. Manole, 2010.
Manual da residência de medicina intensiva. Andréa Remigio de Oliveira... [et al.]. 2. ed. Barueri, SP. Manole, 2011.
Pronto-socorro: condutas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Herlon Saraiva Martins,
Maria Cecilia de Toledo Damasceno, Soraia Barakat Awada. 2ª edição revisada e ampliada. Barueri, São Paulo. Manole, 2008.
Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Global Initiative for Asthma. 2009.

Pedro Kallas Curiati 92


DOENÇA PULMONAR
OBSTRUTIVA CRÔNICA
EXACERBADA
Doença pulmonar obstrutiva crônica
A doença pulmonar obstrutiva crônica é caracterizada por limitação progressiva
ao fluxo aéreo que não é totalmente reversível. Está associada a uma resposta
inflamatória anormal dos pulmões a partículas ou gases nocivos. Há redução do volume
expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) para menos de 80% do predito após o
uso de bronco-dilatador ou da relação do VEF1 sobre a capacidade vital forçada (CVF)
para menos de 70%. Outras alterações incluem aumento do volume residual e da
capacidade residual funcional, progressiva disfunção diafragmática por retificação da
cúpula, aumento da capacidade pulmonar total, redução da capacidade vital,
vasoconstrição arterial pulmonar, aumento da pressão arterial pulmonar, hipoxemia,
hipercapnia, caquexia e aumento dos níveis de catecolaminas, renina e aldosterona.
O tabagismo ativo e passivo é o principal agente etiológico. Outros fatores
envolvidos incluem inalação de partículas ambientais, como dióxido de enxofre, cádmio
e aquelas relacionadas ao cozimento em locais fechados, predisposição genética, como na
deficiência de α1-antitripsina, e hiperresponsividade das vias aéreas, principalmente
relacionada à exposição a tabaco e outros insultos ambientais.
Enfisema pulmonar é caracterizado por aumento dos espaços aéreos distais aos
bronquíolos terminais, acompanhado de destruição de suas paredes, sem fibrose
significativa e de caráter permanente. Bronquite crônica é caracterizada por tosse
produtiva por mais de três meses durante dois anos consecutivos. A tosse ocorre por
hipersecreção de muco, podendo não haver obstrução ao fluxo aéreo.
Classificação ambulatorial da obstrução ao fluxo aéreo em pacientes estáveis
Classificação Espirometria
I – Leve VEF1/CVF<70% e VEF1≥80%
II – Moderada VEF1/CVF<70% e 80% >VEF1≥50%
III – Grave VEF1/CVF<70% e 50% >VEF1≥30%
IV – Muito VEF1/CVF<70% e VEF1<30% ou 50% >VEF1≥30% em vigência de falência respiratória
grave crônica, caracterizada por PaO2<60mmHg e/ou PaCO2>50mmHg
A exacerbação é definida como um evento no curso natural da doença pulmonar
obstrutiva crônica caracterizado por piora em dispneia, tosse e/ou expectoração em
relação ao basal, com início agudo.

Etiologia
Infecções, mudanças climáticas, poluição atmosférica, má-aderência ao
tratamento e aumento da carga tabágica são alguns dos fatores desencadeantes da
exacerbação da doença pulmonar obstrutiva crônica.
Estima-se que infecções sejam a causa mais frequente de exacerbação, com 70%
de etiologia bacteriana e 30% de etiologia viral. As bactérias envolvidas com maior
prevalência são Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae e Moraxella

Pedro Kallas Curiati 93


catarrhalis. Pacientes mais graves, com comorbidades importantes ou com exacerbadores
frequentes costumam infectar-se por bactérias de maior patogenicidade, como
Pseudomonas sp.

Fisiopatologia
Há infecção do paciente por uma cepa diferente daquela com a qual ele é
colonizado, com piora dos sintomas e da função pulmonar. Ocorre aumento do número
de eosinófilos nas vias aéreas, com boa resposta ao uso de corticoides.

Diagnóstico e classificação
Os três critérios diagnósticos cardinais são aumento da dispneia, aumento da
produção de escarro e mudança no aspecto do escarro para purulento. Frequentemente, o
quadro clínico também é caracterizado por aumento da frequência ou da intensidade da
tosse
Exacerbação leve é caracterizada pela presença de um critério cardinal e de outro
achado adicional, como infecção de vias aéreas superiores, febre sem causa aparente,
sibilos, piora da tosse e aumento superior a 20% da frequência respiratória ou da
frequência cardíaca.
Exacerbação moderada é caracterizada pela presença de dois critérios cardinais e
exacerbação grave é caracterizada pela presença de três critérios cardinais. Ambas devem
ser tratadas com antibióticos.

Quadro clínico
Apontam para doença pulmonar obstrutiva crônica sibilos, expiração prolongada,
diminuição dos murmúrios vesiculares, aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax,
taquipneia, taquicardia, roncos difusos, crepitações e bulhas cardíacas abafadas. Apontam
para hipertensão arterial pulmonar edema de membros inferiores, hepatomegalia, bulha
pulmonar hiperfonética e palpável e sopro de insuficiência tricúspide. Podem estar
presentes ingurgitamento das veias do pescoço na inspiração, denominado sinal de
Kussmaul, cianose e pletora.
Baqueteamento digital não constitui sinal de doença pulmonar obstrutiva crônica
e, se presente, pode indicar doenças associadas, como câncer de pulmão e abscesso
pulmonar.

Exames complementares
Radiografia do tórax geralmente é normal, sendo útil para o diagnóstico
diferencial. Evidencia bolhas de enfisema, retificação do diafragma, aumento dos espaços
retroesternal e retrocardíaco, aumento dos espaços intercostais e sinais de hipertensão
pulmonar. Áreas de enfisema são comuns nos lobos superiores e a presença em lobos
inferiores ocorre na deficiência de alfa-1-antitripsina.
Oximetria de pulso é indicada sempre se disponível. Gasometria arterial é
indicada quando saturação periférica de O2 inferior a 90% ou diminuição do nível de
consciência.
Eletrocardiograma é indicado quando houver pulso arrítmico, discrepância entre
frequência cardíaca e pulso periférico, dor precordial, palpitação, síncope ou congestão
pulmonar. Evidencia sobrecarga de câmaras direitas, arritmia cardíaca e/ou isquemia

Pedro Kallas Curiati 94


miocárdica.
Provas de função pulmonar são úteis para o diagnóstico da doença pulmonar
obstrutiva crônica leve a moderada e para avaliar gravidade e reversibilidade. VEF1
normal exclui o diagnóstico. O valor no pronto-socorro é incerto.
Dosagem de níveis séricos de α1-antitripsina é indicada em doentes com idade
inferior a cinquenta anos, antecedentes familiares de doença pulmonar obstrutiva crônica,
doença predominantemente em bases pulmonares e ausência de antecedente de tabagismo
ativo e passivo.
Dosagem de enzimas cardíacas é utilizada para diagnóstico diferencial com
infarto agudo do miocárdio. D-dímero e angiotomografia computadorizada helicoidal são
utilizados para diagnóstico diferencial com tromboembolismo pulmonar. Tomografia
computadorizada de tórax é utilizada para diagnóstico de bronquiectasia e avaliação de
grandes bolhas de enfisema. Cultura do escarro com antibiograma é indicada para
identificar o agente se não houver resposta ao tratamento antibiótico inicial. Hemograma
pode identificar policitemia. Avaliação bioquímica pode ser indicada para detectar
distúrbios hidroeletrolíticos, diabetes mellitus e/ou desnutrição.

Diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial inclui asma, insuficiência cardíaca, pneumonia,
arritmias, derrame pleural, tromboembolismo pulmonar, câncer de pulmão, tuberculose,
bronquiectasias, bronquiolite obliterante, panbronquite difusa e pneumotórax.

Tratamento

Objetivos
Melhorar a oxigenação do paciente e manter saturação periférica de oxigênio
superior a 92%.
Diminuir a resistência das vias aéreas com o uso de bronco-dilatadores, corticoide
e fisioterapia respiratória.
Melhorar a função da musculatura respiratória através de suporte ventilatório não-
invasivo, nutrição adequada e ventilação mecânica.

Bronco-dilatadores
Os bronco-dilatadores trazem melhora significativa da dispneia e do
broncoespasmo. Recomenda-se a associação de β2-agonistas com anticolinérgicos por via
inalatória.
Preconiza-se Salbutamol ou Fenoterol 10 gotas (2.5g) em 3-5mL de Soro
Fisiológico, com inalações a cada 15-20 minutos até três doses e, a seguir, aumento
gradual do intervalo entre as doses até estabilização. O uso de Salbutamol spray 400mcg
(4 puffs) em bomba com espaçador é alternativa aceitável.
Recomenda-se iniciar com β2-adrenérgico e adicionar o Brometo de Ipatrópio 20-
40 gotas em cada inalação se ausência de melhora, mas pode-se iniciar com a associação
em caso de exacerbação grave. Se paciente sem necessidade de internação, deve-se
iniciar ou aumentar a frequência de uso de β2 agonista de curta duração e/ou Brometo de
Ipatrópio.
Xantinas são utilizadas a critério médico.

Pedro Kallas Curiati 95


Corticosteroides
Os corticoides sistêmicos estão indicados em exacerbações de doença pulmonar
obstrutiva crônica atendidas em serviços de emergência. Quanto ao corticoide inalatório,
não há recomendação.
Preconiza-se Prednisona 30-40mg/dia por via oral durante 7-10 dias após a alta do
pronto-socorro. Em doentes graves, deve-se preferir Metilprednisolona 1mg/kg por via
intravenosa de 6/6 horas durante três dias e continuação com regime por via oral.

Antibióticos
Uso controverso, uma vez que nem sempre a causa da descompensação é infecção
bacteriana, há resistência aos antibióticos epidemiologicamente comprovados e existem
efeitos negativos do uso rotineiro de drogas de amplo espectro.
Antibióticos são usados em exacerbações moderadas ou graves de doença
pulmonar obstrutiva crônica, desde que na presença de expectoração purulenta. Em
pacientes com necessidade de ventilação mecânica invasiva ou não-invasiva, recomenda-
se também a prescrição de antibióticos.
No Brasil, Amoxacilina, Sulfametoxazol-Trimetoprim e Doxicilina eram as
drogas mais indicadas. Em função da crescente resistência dos agentes, está indicada a
introdução de Macrolídeo, como a Azitromicina 500mg por via oral uma vez ao dia e
Claritromicina 500mg por via oral ou intravenosa de 12/12 horas, ou de Quinolona
respiratória, como a Levofloxacina 500mg por via oral ou intravenosa uma vez ao dia. A
administração deve ser feita por via parenteral no quadro grave, podendo-se optar pela
associação de Cefalosporina de 3ª geração, como Ceftriaxone 1g por via intravenosa de
12/12 horas, com Macrolídeo. Deve-se considerar cobertura para Pseudomonas sp. A
duração da antibioticoterapia é de cinco a sete dias.

Oxigênio
Suporte de oxigênio é indicado para exacerbações com saturação periférica de O2
inferior a 90%. Deve-se administrar O2 suplementar com baixos fluxos para manter
saturação superior a 90-92%.
Há risco de piora da acidose respiratória e da hipercapnia em doença pulmonar
obstrutiva crônica grave se O2 em altos fluxos. Nessa situação, saturação periférica de
oxigênio de 88-90% pode ser suficiente, pois o aumento do oxigênio inibe o centro
respiratório.
Recomenda-se a coleta de gasometria arterial após trinta a sessenta minutos do
início da suplementação de oxigênio para avaliar a retenção de CO2, os níveis de pH e os
níveis de bicarbonato. pH inferior a 7.35 com pCO2 superior a 45mmHg e frequência
respiratória superior a 25ipm é indicação de suporte ventilatório, que pode ser invasivo
ou não-invasivo.

Ventilação não-invasiva
Indicações incluem insuficiência respiratória aguda, piora ou ausência de melhora
da dispneia, uso de musculatura acessória, movimento abdominal paradoxal, acidose
moderada a grave e frequência respiratória superior a 25ipm.
Deve ser usada precocemente nesse grupo de pacientes, idealmente iniciada ainda

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no pronto socorro, com redução da mortalidade, da taxa de intubação orotraqueal e do
tempo de internação hospitalar.
O aparelho é conectado ao paciente por meio de uma máscara facial. Preconiza-se
modo Bi-level Positive Airway Pressure (BIPAP) com Expiratory Positive Airway
Pressure (EPAP) de 5cmH20 e Inspiratory Positive Airway Pressure (IPAP) para volume
corrente de 5-6mL/kg.
Contraindicações:
- Parada respiratória ou cardiorrespiratória;
- Instabilidade hemodinâmica, com hipotensão, infarto agudo do
miocárdio ou arritmias graves;
- Incapacidade de proteger as vias aéreas, com vômitos, diminuição do
nível de consciência e/ou agitação psicomotora;
- Secreção excessiva de vias aéreas com risco de aspiração;
- Queimaduras, lesões de pele em face e tumores craniofaciais;
- Cirurgia recente otorrinolaringológica, esofágica ou gástrica;
A falência da ventilação não invasiva é caracterizada por frequência respiratória
superior a 30-35ipm, pH inferior a 7.25 após duas horas, piora progressiva do nível de
consciência ou necessidade de fração inspirada de oxigênio superior a 60%.

Ventilação mecânica invasiva


Deve ser instituída nos casos de doença pulmonar obstrutiva crônica exacerbada
que não responderam ou que apresentam contraindicação ao uso de ventilação não-
invasiva. As principais indicações são grave dispneia com uso de musculatura acessória e
movimento abdominal paradoxal, frequência respiratória superior a 35ipm, hipoxemia
ameaçadora à vida, com PaO2 inferior a 40mmHg ou PaO2/FiO2 inferior a 200, acidose
grave, com pH inferior a 7.25, hipercapnia grave, com PaCO2 superior a 60mmHg,
parada cardiorrespiratória, instabilidade hemodinâmica, confusão mental e sonolência.
O ajuste do aparelho prevê volume corrente de 5-6mL/kg, frequência respiratória
de 6-12ipm, PEEP próximo do auto-PEEP (80%), tempo inspiratório curto e tempo
expiratório suficiente para zerar o fluxo expiratório. Outra medida importante é a
hipercapnia permissiva, em que são toleradas pressões parciais de CO2 altas desde que o
pH permaneça superior a 7.1.

Indicações de internação hospitalar


As indicações para admissão hospitalar em exacerbação de doença pulmonar
obstrutiva crônica incluem doença avançada, dispneia intensa, hipoxemia refratária,
hipercapnia com acidose, cianose de início recente, cor pulmonale de início recente,
ausência de resposta adequada ao tratamento no pronto socorro, comorbidades graves e
não controladas, arritmias de início recente, suporte domiciliar inadequado e idade
avançada.
As indicações para admissão em unidade de tratamento intensivo incluem
dispneia severa com ausência de resposta adequada ao tratamento inicial, rebaixamento
do nível de consciência, hipoxemia persistente ou progressiva, hipercapnia persistente ou
progressiva, acidose persistente ou progressiva, necessidade de ventilação mecânica
invasiva ou não invasiva e instabilidade hemodinâmica com necessidade de drogas
vasoativas.

Pedro Kallas Curiati 97


Alta hospitalar
Necessidade de inalação em intervalos iguais ou superiores a quatro horas.
Capacidade de andar, comer e dormir sem dispneia significativa.
Estabilidade por seis a doze horas com base em sintomas e oximetria.
Comorbidades estáveis e controladas.
Compreensão da prescrição e capacidade para segui-la.
Suporte social e domiciliar adequados.

Conduta
1. Ao receber paciente com dispneia, aumento da expectoração e/ou escarro que
se torna purulento:
- Classificar a exacerbação em leve, moderada ou grave;
- Realizar exame físico, aferição de sinais vitais e oximetria de pulso;
- Investigar fatores precipitantes;
2. a) Se doente estável, realizar radiografia do tórax e considerar outros exames
complementares. A conduta inicial prevê:
- Inalação com 10 gotas de β2-agonista de 20/20 minutos na 1ª hora;
- Associar 40 gotas de Ipatrópio em cada inalação se houver exacerbação
grave ou pouca melhora com β2-agonista;
- Prednisona 30-40mg por via oral ou Metilprednisolona 1mg/kg por via
intravenosa;
- Oxigênio 1-3L/minuto se saturação periférica de O2 inferior a 90%, com
coleta de gasometria arterial após trinta a sessenta minutos;
- Considerar antibioticoterapia;
Se resposta favorável às medicações, a conduta prevê alta hospitalar com inalação
de 4/4 horas e Prednisona 30-40mg/dia por 7-10 dias. Deve-se evitar antibioticoterapia
para exacerbação leve e prescrever se exacerbação moderada a grave. Deve-se indicar
vacinação para pneumococo e influenza.
Se exacerbação moderada a grave com pouca melhora inicial, a conduta prevê:
- Ventilação não-invasiva;
- Manter corticoide intravenoso de 6/6 horas;
- Inalação a cada 1-2 horas, com menor frequência se melhora clínica;
- Associar antibioticoterapia;
- Considerar internação hospitalar;
- Considerar unidade de terapia intensiva se não houver melhora;
2. b) Se doente instável, com sonolência ou confusão mental, iminência de parada
cardiorrespiratória, grave insuficiência respiratória, hipotensão e/ou arritmia grave, a
conduta prevê intubação orotraqueal.
3. Em qualquer dos momentos, considerar:
- Monitorizar fluidos, eletrólitos e nutrição;
- Profilaxia de trombose venosa profunda com Heparina subcutânea;
- Identificar e tratar comorbidades e/ou fatores precipitantes, como
insuficiência cardíaca congestiva, diabetes mellitus, pneumonia, arritmias,
pneumotórax e outros;
- Acompanhar de perto a evolução do doente;

Pedro Kallas Curiati 98


Bibliografia
Emergências clínicas : abordagem prática. Herlon Saraiva Martins... [et al.]. 5. ed. ampl. e ver. Barueri, SP. Manole, 2010.
Manual da residência de medicina intensiva. Andréa Remigio de Oliveira... [et al.]. 2. ed. Barueri, SP. Manole, 2011.
Pronto-socorro: condutas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Herlon Saraiva Martins,
Maria Cecilia de Toledo Damasceno, Soraia Barakat Awada. 2ª edição revisada e ampliada. Barueri, São Paulo. Manole, 2008.
Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease. 2009.

Pedro Kallas Curiati 99


HIPOGLICEMIA E HIPERGLICEMIA
Hipoglicemia

Definições
A hipoglicemia, com exceção dos pacientes diabéticos, é uma condição incomum
e deve ser prontamente identificada e corrigida, pois é potencialmente fatal.
Para que se confirme o diagnóstico de hipoglicemia, é necessário que haja
glicemia inferior a 70mg/dL, sintomas de hipoglicemia e melhora dos sintomas após a
administração de glicose.

Etiologia e fisiopatologia
De maneira geral, a hipoglicemia ocorre pelo desequilíbrio entre a produção dos
hormônios hipoglicemiantes, como a insulina, e dos hormônios hiperglicemiantes, como
o glucagon, as catecolaminas, o hormônio de crescimento e o cortisol.
As respostas hormonais precedem o aparecimento de sintomas de hipoglicemia.
Hipoglicemias de repetição podem alterar o limiar de surgimento dos sintomas.
O diabetes mellitus e o seu tratamento representam a principal causa de
hipoglicemia.
Em pacientes com insulinoma, mesmo em vigência de hipoglicemia, observam-se
níveis de insulina e peptídeo C acima do esperado. Já na hipoglicemia factícia, decorrente
do uso de Insulina exógena, o peptídeo C estará suprimido. No uso de Sulfoniluréia ou
Glinidas, o peptídeo C eleva-se e pode haver dificuldade no diagnóstico diferencial com
insulinoma.
Outras causas incluem insuficiência adrenal, etilismo, hepatopatia, sepse, jejum,
inanição, insuficiência renal crônica e grandes tumores.

Quadro clínico
Manifestações neurológicas incluem cefaleia, sonolência, tontura, ataxia, astenia,
dificuldade de concentração, lentificação do pensamento, confusão mental, irritabilidade,
alterações de comportamento, déficits neurológicos focais, convulsões e coma.
Manifestações adrenérgicas incluem palpitações, taquicardia, ansiedade, tremores,
sudorese, fome e parestesias. Idosos com diabetes mellitus de longa data podem não
apresentar sintomas adrenérgicos, o que retarda o diagnóstico da hipoglicemia e aumenta
o risco de sequelas neurológicas permanentes.
Deve-se sempre pensar em hipoglicemia em todo doente com alteração
neurológica no pronto-socorro.

Exames complementares
Além da glicemia, deve-se avaliar função renal e ficar atento para causas
subjacentes. Em não-diabéticos, outros exames poderão ser úteis de acordo com a
suspeita clínica, como função hepática, eletrólitos, cortisol sérico basal, insulina e
peptídeo C.
Teste de jejum prolongado tem duração de até 72 horas. Durante o teste é

Pedro Kallas Curiati 100


permitida apenas a ingesta de líquidos livres de calorias e de cafeína. O paciente não
deverá permanecer o tempo todo em repouso. Durante esse período, a glicemia, a
insulina, o peptídeo C e a pró-insulina devem ser mensurados periodicamente. O teste é
interrompido se a glicemia for menor do que 45mg/dL, o paciente apresentar sintomas de
hipoglicemia ou o tempo de jejum chegar a 72 horas.

Tratamento
Em qualquer doente que
chegue ao pronto-socorro com
agitação, confusão mental, coma
ou mesmo déficit neurológico
localizatório, deve-se
imediatamente verificar a
glicose capilar. Quanto mais
precocemente for corrigida uma
hipoglicemia, menor a chance de
sequelas neurológicas.
Confirmada a
hipoglicemia, deve-se infundir
60-100mL de Soro Glicosado a
50% por via intravenosa.
Em doentes sem acesso
venoso, pode-se fazer Glucagon
1.0-2.0mg por via subcutânea ou
intramuscular, embora seu efeito
seja fugaz e ineficaz em segunda
dose, pois depleta todo o estoque
de glicogênio hepático. Pode-se
prever uma ausência de resposta
em desnutridos ou hepatopatas.
Se a hipoglicemia é
pouco sintomática, pode-se
tentar glicose pela via oral
através da ingesta de algum
carboidrato de rápida absorção.
Em pacientes diabéticos
com uso de Insulina, sem causa
aparente de hipoglicemia, deve-se sempre investigar insuficiência renal, pois indica
redução da dose da medicação.
Em doentes desnutridos, hepatopatas ou etilistas, deve-se prescrever Tiamina
junto com a glicose para prevenir o surgimento de encefalopatia de Wernicke-Korsakoff.
Aplica-se 100mg de Tiamina por via intravenosa ou intramuscular juntamente com a
glicose.

Hiperglicemias

Pedro Kallas Curiati 101


Definições
Cetoacidose diabética é definida pela presença de glicemia superior a 250mg/dL,
pH arterial inferior a 7.3 e cetonúria fortemente positiva. Se disponível, a dosagem
arterial de cetoácidos é um melhor critério.
Estado hiperosmolar hiperglicêmico é definido pela presença de glicemia superior
a 600mg/dL, pH arterial superior a 7.3 e osmolalidade sérica efetiva estimada superior a
320mOsm/kg.

Epidemiologia
A mortalidade da cetoacidose diabética é muito pequena e depende
fundamentalmente da causa precipitante. No estado hiperosmolar hiperglicêmico, a
mortalidade é maior e se deve principalmente à idade avançada dos pacientes e à alta
frequência de comorbidades.

Classificação (American Diabetes Association)


Parâmetros Cetoacidose diabética Estado hiperosmolar
Leve Moderada Grave hiperglicêmico
Glicemia (mg/dL) >250 >250 >250 >600
pH arterial 7.25- 7.00-7.24 <7.00 >7.30
7.30
Bicarbonato sérico 15.0- 10.0-14.9 <10.0 >18.0
(mEq/L) 18.0
Cetonúria Positiva Positiva Positiva Fracamente positiva
Cetonemia Positiva Positiva Positiva Fracamente positiva
Osmolalidade efetiva Variável Variável Variável >320mOsm/kg
Ânion gap >10 >12 >12 Variável
Nível de consciência Alerta Alerta ou Estupor ou Estupor ou coma
sonolento coma

Etiologia e fisiopatologia
Em ambas as afecções, ocorre uma redução da secreção de insulina como
mecanismo central. Na cetoacidose diabética, há sobreposição com aumento de
hormônios contrarreguladores, como glucagon, cortisol, catecolaminas e hormônios de
crescimento. No estado hiperosmolar hiperglicêmico há uma produção suficiente de
insulina para suprimir a produção de glucagon e, dessa forma, não ocorre produção de
corpos cetônicos.
Os fatores precipitantes incluem infecções, tratamento irregular,
primodescompensação, afecções abdominais, doenças vasculares, medicações e drogas,
gestação, cirurgia e trauma.

Quadro clínico

Cetoacidose diabética
Ocorre principalmente em um subgrupo de população mais jovem, com média
etária entre 20 e 29 anos, embora possa ocorrer nos dois extremos de idade.
Muitas vezes o início é abrupto, mas os doentes podem apresentar pródromos com
duração de dias com poliúria, polidipsia, polifagia e mal-estar indefinido.
O doente irá apresentar-se, na grande maioria das vezes, desidratado, podendo

Pedro Kallas Curiati 102


estar hipotenso e taquicárdico, embora possa eventualmente estar com extremidades
quentes e bem perfundidas por ação de prostaglandinas.
Sinais relacionados com a acidose incluem taquipnéia, respiração de Kusmaull e
hálito cetônico.
O doente normalmente encontra-se alerta.
Dor abdominal é um achado muito característico e tende a melhorar muito com a
hidratação inicial do doente.
Febre não é frequente e mesmo na sua ausência não é possível descartar que o
fator precipitante seja infeccioso.

Estado hiperosmolar hiperglicêmico


A faixa etária é maior, com predomínio após os 40 anos.
O quadro clínico é mais insidioso, com sintomas relacionados a poliúria,
polidipsia, astenia e desidratação durante dias a semanas.
Há dificuldade de acesso à água por limitações físicas, idade avançada e/ou
doenças neurológicas.
A desidratação é bem mais acentuada.
Há rebaixamento do nível de consciência devido à hiperosmolaridade. Sintomas
localizatórios do sistema nervoso central, como convulsões e déficits focais, podem
ocorrer em parte dos casos, com necessidade de investigação com exames de
neuroimagem.

Exames complementares
Devem ser solicitados para todos os doentes com descompensação diabética
grave, além da medida de glicose capilar (Dextro®):
- Gasometria com potássio;
- Eletrólitos, com dosagem de potássio, sódio, cloro, magnésio e fósforo
séricos;
- Hemograma, que pode revelar leucocitose com desvio à esquerda mesmo
sem infecção;
- Glicemia;
- Urina tipo I e cetonúria, com dosagem sérica de cetoácidos se disponível;
- Eletrocardiograma, com busca de achados de hipercalemia e isquemia;
- Radiografia de tórax;
Outros exames podem ser necessários de acordo com a suspeita clínica.

Diagnóstico diferencial
Envolve a busca de fatores precipitantes e a diferenciação de outras causas de
acidose, dor abdominal e rebaixamento do nível de consciência.

Tratamento
Os princípios do tratamento são procurar e tratar os fatores precipitantes, corrigir
o déficit hídrico, corrigir a hiperglicemia e corrigir os déficits eletrolíticos.

Hidratação
Fase de expansão rápida com 15-20mL/kg/hora (1000-1500mL/hora) de Soro

Pedro Kallas Curiati 103


Fisiológico na ausência de disfunção cardíaca.
Após a correção da hipotensão, manutenção da hidratação com 250-500mL/hora
de soro. A escolha da concentração dependerá do sódio corrigido, calculado com a
fórmula Na+ medido + 1.6[(glicemia – 100)/100]. Se maior do que 135mEq/L prescrever
NaCl a 0.45% e se menor do que 135mEq/L prescrever Soro Fisiológico.
Quando a glicemia atingir 200mg/dL na cetoacidose diabética ou 300mg/dL no
estado hiperosmolar hiperglicêmico, deve-se continuar a hidratação, mas agora associada
à glicose, mantendo 150-250mL/hora de uma solução de NaCl a 0.45% com glicose,
preparada com 22mL de NaCl a 20% (77mEq) em um litro de Soro Glicosado a 5% ou
10%.

Insulinoterapia
Exceto nos casos de hipocalemia, a insulinoterapia é realizada de forma
concomitante com a hidratação. Antes de iniciar a infusão no paciente, deve-se desprezar
cerca de 50mL da solução no equipo para saturar a ligação da insulina ao sistema, já que
é adsorvida ao plástico.
Apenas prescrever Insulina se o potássio sérico inicial for maior do que
3.3mEq/L. Se o potássio sérico for menor do que 3.3mEq/L, prescrever 1000mL de Soro
Fisiológico com 25mEq/L de potássio, o que equivale a 10mL de KCl a 19.1%, em uma
hora e dosar novamente após o término da infusão.
Ataque com dose de 0.10U/kg de Insulina Regular em bolus por via intravenosa.
Manutenção com dose de 0.10U/kg/hora em bomba de infusão contínua, com solução
preparada com 50U de Insulina Regular e 500mL de Soro Fisiológico (0.1U/mL).
Monitorização com glicose capilar de hora em hora. A taxa ideal de queda da
glicemia é 50-75mg/dL. Se redução inferior ao ideal, deve-se aumentar a taxa de infusão.
Se redução superior ao ideal, deve-se reduzir a taxa de infusão.
Quando a glicemia atingir 200mg/dL na cetoacidose diabética ou 300mg/dL no
estado hiperosmolar hiperglicêmico, pode-se reduzir a Insulina Regular intravenosa para
0.02-0.05U/kg/hora, com ajustes para manter glicemia de 150-200mg/dL na cetoacidose
diabética e 250-300mg/dL no estado hiperosmolar hiperglicêmico.
Suspender a infusão contínua de insulina quando houver controle do fator
precipitante, glicemia inferior a 200mg/dL e dois dentre pH superior a 7.30, ânion gap
inferior ou igual a 12mEq/L e bicarbonato superior ou igual a 15mEq/L. A negativação
da cetonúria não é critério para resolução da cetoacidose. Os cuidados antes da suspensão
da Insulina Regular intravenosa incluem prescrever 10U por via subcutânea, iniciar a
alimentação por via oral e aguardar uma hora antes de desligar a bomba.

Reposição de potássio
Habitualmente, o potássio sérico inicial é normal ou aumentado. Entretanto, o
déficit corporal de potássio é grande, em torno de 3-6mEq/kg de peso. Com hidratação,
reposição de Insulina, correção da acidose e correção da hipovolemia, haverá diminuição
drástica do potássio sérico. Por esse motivo, deve-se dosá-lo a cada duas a quatro horas e
repô-lo de forma agressiva. A primeira dosagem de potássio deve ser feita na gasometria,
imediatamente à chegada do doente.
Se dosagem sérica de potássio inferior a 3.3mEq/L, não prescrever a dose inicial
de Insulina, repor 20-30mEq de potássio em um litro de Soro Fisiológico em uma hora e

Pedro Kallas Curiati 104


dosá-lo logo após, iniciando a infusão de Insulina apenas quando o potássio sérico for
superior a 3.3mEq/L.
Se dosagem sérica de potássio de 3.3-5.2mEq/L, repor potássio desde a chegada
ao pronto-socorro com 20-30mEq para cada litro de qualquer soro infundido.
Se dosagem sérica de potássio superior a 5.2mEq/L, não se deve repor o eletrólito.

Reposição de Bicarbonato de Sódio


Quando pH superior ou igual a 6.9:
- Não repor Bicarbonato de Sódio;
Quando pH menor do que 6.9:
- Bicarbonato de Sódio a 8.4% 100mL diluído em 400mL de Água
Destilada, com infusão intravenosa em duas horas;
- Medir o pH arterial após a infusão e prescrever mais Bicarbonato de
Sódio até que o pH esteja acima de 7.0;

Reposição de fósforo
Indicada quando dosagem sérica inferior a 1mg/dL ou na vigência de disfunção de
ventrículo esquerdo, arritmias cardíacas ou achados de hemólise ou rabdomiólise.
Preconiza-se acrescentar 20-30mEq/L de Fosfato de Potássio em cada litro de
solução administrada para reposição de fluidos.

Cuidados
Avaliar eletrólitos, função renal e glicemia a cada duas a quatro horas até que o
doente esteja estável.
Após a resolução do estado hiperosmolar hiperglicêmico ou da cetoacidose
diabética, prescrever dieta por via oral ou enteral em pacientes com sequelas neurológicas
graves, continuar a administração de Insulina Regular por via intravenosa e adicionar
Insulina Regular por via subcutânea conforme glicose capilar. Desligar a bomba de
infusão apenas após uma a duas horas da aplicação da Insulina Regular por via
subcutânea. Iniciar esquema de Insulina com múltiplas doses.
Se estabilidade, transferir para enfermaria.

Complicações
Hipoglicemia é a principal complicação do tratamento.
Hipocalemia pode aparecer após a instituição do tratamento com Insulina.
Edema cerebral é complicação rara.
Síndrome do desconforto respiratório agudo.
Tromboembolismo pulmonar é complicação relativamente frequente em doentes
com estado hiperosmolar hiperglicêmico, mas é rara em doentes com cetoacidose
diabética.
Congestão pulmonar por sobrecarga hídrica.
Dilatação gástrica aguda é consequência de neuropatia autonômica e pode ser
tratada com passagem de sonda naso-gástrica.
Mucormicose é infecção fúngica que atinge principalmente os seios da face e
ocorre pela alteração do metabolismo de ferro que atinge esses doentes durante o
episódio de cetoacidose. Trata-se de condição muito grave e rara, mas com grande

Pedro Kallas Curiati 105


letalidade.
Alcalose metabólica paradoxal pode ainda ocorrer durante o tratamento.

Bibliografia
Emergências clínicas : abordagem prática. Herlon Saraiva Martins... [et al.]. 5. ed. ampl. e ver. Barueri, SP. Manole, 2010.
Manual da residência de medicina intensiva. Andréa Remigio de Oliveira... [et al.]. 2. ed. Barueri, SP. Manole, 2011.
Pronto-socorro: condutas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Herlon Saraiva Martins,
Maria Cecilia de Toledo Damasceno, Soraia Barakat Awada. 2ª edição revisada e ampliada. Barueri, São Paulo. Manole, 2008.
Hyperglycemic Crises in Adult Patients With Diabetes. DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009.

Pedro Kallas Curiati 106


INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO
Definição
A infecção do trato urinário é definida como a presença de micro-organismo
patogênico em urina, uretra, bexiga, rim ou próstata.
É classificada como não-complicada quando ocorre em paciente com estrutura e
função do trato urinário normal e é adquirida na comunidade. Já a infecção do trato
urinário complicada é associada a obstrução, como hipertrofia prostática benigna, litíase
urinária e estenose da junção uretero-piélica, alteração anátomo-funcional, como bexiga
neurogênica, refluxo vesico-ureteral, nefrocalcinose e divertículos vesicais, sonda vesical
de demora, cateter duplo J ou derivação ileal. Doenças sistêmicas, como diabetes mellitus
e transplante renal, também caracterizam infecção do trato urinário complicada.

Epidemiologia
As infecções do trato urinário manifestam-se em qualquer idade, havendo,
contudo, uma maior prevalência desse problema em crianças com até seis anos de idade,
mulheres jovens com vida sexual ativa e adultos idosos.
Em recém-nascidos, cerca de 75% das infecções do trato urinário ocorrem em
crianças do sexo masculino e instalam-se por via hematogênica. Em crianças com mais
de três meses de idade, cerca de 90% das infecções do trato urinário manifestam-se no
sexo feminino e podem causar cicatrizes renais quando associadas a refluxo vésico-
ureteral.
Em homens adultos jovens, as infecções do trato urinário são muito raras e,
quando ocorrem, estão quase sempre associadas a anomalias urinárias estruturais. Por
outro lado, na faixa etária acima dos 60 anos, existe um aumento gradual da incidência,
que se relaciona com quadros de obstrução ou colonização prostática.

Etiologia e fisiopatologia
As infecções do trato urinário instalam-se quase sempre pela ascensão de
bactérias a partir do intróito vaginal nas mulheres e do meato uretral ou próstata em
homens. São causadas, em geral, por bactérias Gram-negativas aeróbias presentes na
flora intestinal.
Existe nítido predomínio de Escherichia coli nas infecções agudas sintomáticas,
enquanto que nas infecções crônicas adquiridas em ambiente hospitalar ou relacionadas
com anomalias estruturais do trato urinário é maior a incidência de Klebsiella sp, Proteus
sp, Pseudomonas sp, Enterobacter sp e Gram-positivos, como Staphylococcus
saprophyticus e Enterococcus sp, assim como de resistência aos antimicrobianos de uso
habitual.
A grande prevalência de infecção do trato urinário em idosos é, quase sempre, de
natureza multifatorial. A presença de doenças associadas, como diabetes mellitus,
cistocele, obstrução prostática e afecções neurológicas, além de reduzir a resistência
imunológica, pode prejudicar o esvaziamento vesical e favorecer a colonização do trato
urinário. Nas pacientes idosas, a ausência de estrógenos acompanha-se de
desaparecimento de lactobacilos vaginais e, consequentemente, de maior propensão para

Pedro Kallas Curiati 107


colonização local por enterobactérias patogênicas.

Achados clínicos
Cerca de 85% das infecções do trato urinário agudas sintomáticas prevalecem em
crianças e mulheres jovens. Esses quadros manifestam-se sob a forma de envolvimento
do trato urinário superior, referido como pielonefrite aguda, ou sob a forma de infecção
que atinge o trato urinário inferior, referida como cistite.
Clinicamente, os quadros de cistite acompanham-se de disúria, polaciúria ou
urgência miccional e, ocasionalmente, hematúria terminal. Normalmente, não há febre ou
hipotermia, exceto em idosos, que também podem apresentar alterações do
comportamento e/ou do nível de consciência. Por outro lado, nos pacientes com
pielonefrite aguda, prevalecem dor lombar, febre, calafrios, astenia, náusea e vômitos, ou
seja, manifestações de caráter sistêmico. Pacientes com cateteres urinários de demora
geralmente não apresentam sinais e sintomas de infecção do trato urinário, devendo-se
investigar sempre que houver manifestações sistêmicas compatíveis com infecção.
30% das pielonefrites não apresentam manifestações típicas.

Infecção urinária assintomática


Ocorre em 1-5% das meninas e cerca de 20% das mulheres idosas.
Causada por cepas de bactérias menos virulentas.
Em geral, não se acompanha de implicações clínicas ou repercussões estruturais
sobre o trato urinário, exceto em mulheres grávidas, nas quais aumenta o risco de
pielonefrite e parto prematuro, e crianças com menos de um ano de idade, nas quais pode
favorecer o aparecimento de cicatrizes renais.

Infecção urinária recorrente


A reinfecção, responsável por cerca de 90% dos quadros recorrentes, traduz uma
nova infecção causada por agente diferente do inicial. Já a persistência bacteriana é
caracterizada por infecção causada pelo mesmo micro-organismo, não erradicado com o
tratamento, correspondendo a 10% das infecções urinárias recorrentes.
As reinfecções bacterianas resultam de nova exposição do paciente a um fator
predisponente externo. Os quadros de persistência bacteriana relacionam-se a tratamento
medicamentoso incorreto, anomalias estruturais ou funcionais do trato urinário, corpos
estranhos e focos crônicos de infecção renal ou prostática.
Na prática clínica, infecção do trato urinário recorrente é arbitrariamente definida
como persistência bacteriana quando a cepa identificada é a mesma e a recorrência ocorre
dentro de duas semanas do término do tratamento da infecção anterior.

Infecção urinária em idosos


Os quadros de bacteriúria assintomática crônica do idoso não se acompanham
habitualmente de consequências significativas para seus portadores.
As infecções sintomáticas manifestam-se tanto por quadros irritativos vesicais
como por pielonefrite.

Disúria-polaciúria bacteriana
Quadros de disúria e polaciúria acompanhados de cultura de urina negativa

Pedro Kallas Curiati 108


ocorrem com frequência em mulheres e costumam representar situação de difícil
abordagem.
Quando essas manifestações são instaladas de forma abrupta, são rotuladas de
síndrome uretral aguda e podem resultar de infecções por número reduzido de bactérias
Gram-negativas ou infecções por S. saprophyticus, que não é identificado por meios de
cultura de urina habituais, infecção uretral por Chlamydia trachomatis ou Neisseria
Gonorrhoeae e vaginites agudas por herpesvírus ou Candida albicans.

Exames complementares
A possibilidade de existir infecção urinária deve ser cogitada quando testes
químicos ou análise microscópica da urina apresentam-se alterados. O diagnóstico
definitivo, contudo, só deve ser firmado por meio de estudos bacteriológicos, com cultivo
da urina em meios específicos.
Todos os pacientes com quadro clínico de infecção do trato urinário devem ter seu
diagnóstico confirmado por meio da urocultura, exceto mulheres jovens com leucocitúria
confirmada por fitas reagentes ou análise do sedimento urinário. As indicações de cultura
urinária em mulheres jovens são sintomas atípicos, suspeita de infecção complicada,
falência terapêutica inicial e sintomas que recorrem em menos de um mês após o
tratamento de uma infecção do trato urinário.

Fitas reagentes
As fitas reagentes detectam esterase leucocitária, indicativa de leucocitúria
significativa, e nitrito, presente em caso de infecção por enterobactérias. Têm baixo custo
e praticamente afastam a presença de infecção quando negativas em paciente com
sintomatologia incaracterística. Entretanto, pacientes com sintomatologia sugestiva de
infecção do trato urinário e fita reagente negativa devem ter amostra de urina submetida a
análise de sedimento e/ou cultura para confirmação diagnóstica.

Sedimento urinário
O aumento do número de leucócitos na urina representa indício objetivo de
infecção urinária. Leucocitúria significativa é caracterizada por contagem igual ou
superior a 10000/mL ou 10/campo. Contudo, cerca de 20% dos pacientes com infecção
comprovada podem apresentar contagem normal de leucócitos, que ocorre,
principalmente, em pacientes com bacteriúria assintomática. Da mesma forma,
leucocitúria significativa pode surgir na ausência de infecção do trato urinário em
pacientes com tuberculose urogenital, litíase urinária, nefrite intersticial, neoplasias e
candidíase urinária.
A presença de cilindros leucocitários sugere pielonefrite. Nessa situação o pH
urinário geralmente é alcalino.
Hematúria, quando presente, geralmente é discreta. Proteinúria costuma ser
discreta e variável.
A presença de bactérias é frequente, mas precisa ser confirmada por cultura
urinária.

Cultura de urina
A cultura de urina representa o método mais preciso para definir a presença de

Pedro Kallas Curiati 109


infecção urinária e o resultado do estudo deve ser considerado positivo quando são
isolados mais de 100000 unidades formadoras de colônia por mL de urina colhida do jato
médio. A punção supra-púbica representa outra forma de se obter urina para cultura e o
crescimento de qualquer número de unidades formadoras de colônia na urina colhida por
esse método caracteriza a existência de infecção do trato urinário. Em alguns casos, a
ausência de bacteriúria não afasta o diagnóstico.
Em pacientes com cateteres vesicais de demora, recomenda-se, sempre que
possível, a coleta da amostra de urina após a troca do cateter. Quando não é possível a
remoção e/ou a troca do cateter, a amostra não deve ser coletada do saco coletor.
Toda mulher que se apresente com sintomas de infecção do trato urinário e
leucocitúria significativa deve ser considerada portadora de infecção urinária se a urina
de jato médio revelar mais de 1.000 unidades formadoras de colônia por mL de urina.
Resultados falso-positivos podem ocorrer quando a urina é contaminada no
momento da coleta por fluido vaginal ou secreção uretral. Nesses casos, costumam ser
isolados germes saprófitas ou mais de um agente bacteriano.
Resultados falso-negativos são observados quando o paciente fez uso recente de
antimicrobianos, quando existem focos infecciosos renais fechados, nos casos de
prostatite aguda ou quando o paciente apresenta infecção causada por S. saprophyticus,
que exige meios especiais de cultura.
Urocultura de controle deve ser solicitada após uma a duas semanas do tratamento
em mulheres grávidas, suspeita de infecção do trato urinário complicada ou infecções de
repetição.

Estudos de imagem
Os exames de imagem são indicados em caso de suspeita ou diagnóstico de
infecção do trato urinário complicada ou recorrente para identificação de anormalidades
predisponentes.
Ultrassonografia é utilizada para identificação de cálculos, rins policísticos,
coleções e abscessos. Tomografia computadoriza é utilizada para descartar a presença de
cálculo perinefrético e tem maior sensibilidade na identificação de cálculos.
Uretrocistografia miccional é indicada em paciente transplantado renal com infecção do
trato urinário recorrente para afastar refluxo vesicoureteral, mas não deve ser realizada na
fase aguda da infecção do trato urinário, devendo ser postergada por pelo menos quatro
semanas após a cura. Urografia excretora também não deve ser realizada na fase aguda da
infecção do trato urinário pelo risco de nefrotoxicidade pelo contraste e pode fornecer
informações como duplicidade calicial, estenose de junção uretero-piélica, adequação do
esvaziamento vesical, cálculos urinários e hidronefrose. Cistoscopia é indicada em
pacientes idosos e transplantados renais com infecção do trato urinário recorrente e
hematúria para afastar neoplasia de bexiga, devendo ser realizada com urina estéril e/ou
após profilaxia antibiótica.

Tratamento
O tratamento das infecções do trato urinário deve ser feito com drogas que
atingem níveis terapêuticos adequados tanto no sangue quanto na urina e que sejam ativas
contra os germes Gram-negativos.
Agentes antimicrobianos como a Ampicilina, as cefalosporinas de primeira

Pedro Kallas Curiati 110


geração e a associação Sulfametoxazol-Trimetoprim, bastante utilizados e eficientes até
há alguns anos, acompanham-se, no momento, de elevada frequência de resistência
bacteriana quando testadas in vitro contra os germes causadores de infecção do trato
urinário. Por isso, devem ser evitados nas infecções cujo tratamento está sendo instituído
empiricamente, sem auxílio de antibiograma.
Para o tratamento sintomático em pacientes com disúria importante, pode-se
associar Fenazopiridina 200mg por via oral a cada oito horas por um a dois dias.

Tratamento das pielonefrites


Pacientes com pielonefrite aguda não-complicada devem ser internados para
início de terapia parenteral quando incapacitados de ingerir líquidos e medicações ou
apresentarem episódios recorrentes de vômitos, quando houver dúvidas quanto ao
diagnóstico ou a adesão ao tratamento e quando houver sinais de sepse grave. Após 48
horas do início da terapia intravenosa, pode-se passar para esquema antibiótico oral caso
haja sinais de melhora clínica do paciente. Caso não ocorra melhora clínica após 72 horas
de antibioticoterapia adequada, deve-se realizar exame de imagem para afastar obstrução
do trato urinário e abscessos.
Nos casos de pielonefrites, o tratamento deve ser realizado com agentes mais
potentes, que alcançam níveis teciduais bactericidas:
- Aminoglicosídeos, como Gentamicina 80mg por via intravenosa ou
intramuscular a cada seis a oito horas e Amicacina 500mg por via
intravenosa ou intramuscular a cada doze horas;
- Cefalosporinas de 3ª geração, como Ceftriaxone 1g por via intravenosa
ou intramuscular a cada 12 horas;
O advento de novas gerações de quinolonas com elevada concentração tecidual,
como o Ciprofloxacino, o Levofloxacino e o Gatifloxacino, permite que os casos menos
graves de pielonefrite possam ser tratados por via oral:
- Ciprofloxacino 500mg por via oral a cada 12 horas ou 200-400mg por
via intravenosa a cada 12 horas;
- Levofloxacino 500-750mg por via oral ou intravenosa a cada 24 horas;
- Gatifloxacino 400mg por via oral a cada 24 horas;
Quanto ao tempo de tratamento, os quadros de pielonefrite devem ser tratados em
duas fases. A primeira delas, de erradicação, é feita com agentes mais potentes fornecidos
por sete a quatorze dias e a segunda, de profilaxia ou supressão, é administrada por um a
seis meses com o objetivo de eliminar bactérias remanescentes, frequentemente presentes
no tecido renal ou prostático. De uma maneira geral, a erradicação é feita com
antibióticos ou quimioterápicos mais potentes, utilizados em dose plena, e a supressão é
realizada com quimioterápicos orais, fornecendo-se um terço ou um quarto da dose
normal em uma tomada diária, como Sulfametoxazol/Trimetoprim 400mg/80mg por dia,
Nitrofurantoína 100mg por dia ou Cefalexina 250mg por dia.

Tratamento das cistites


As cistites agudas, que não se acompanham de invasão tissular bacteriana, podem
ser tratadas com agentes orais, preferencialmente aqueles de eliminação ativa na urina.
Na ausência de teste de sensibilidade, as drogas antimicrobianas mais recomendadas são
a Norfloxacino 400mg por via oral a cada 12 horas ou o Ácido Pipemídico 400mg por via

Pedro Kallas Curiati 111


oral a cada 12 horas, bastante ativos contra enterobactérias, eliminadas ativamente na
urina, de fácil administração e desprovidas de efeitos colaterais significativos. Quando
houver a presença de cocos Gram-positivos sugestivos de enterococos, pode-se associar
Ampicilina 500mg por via oral a cada 6 horas ou Amoxacilina 500mg por via oral a cada
8 horas. Outras opções incluem Nitrofurantoína 100mg por via oral a cada 12 horas e
Sulfametoxazol/Trimetoprim 800mg/160mg por via oral a cada 12 horas.
O tratamento das cistites agudas era feito, no passado, por sete a dez dias, mas
vários estudos demonstraram que, em casos não complicados, os índices de cura mantêm-
se quando o tratamento é realizado com dose única. A administração da medicação em
doses plenas por três a cinco dias, preferida por alguns, preserva as vantagens da
terapêutica de curta duração, parece ser um pouco mais eficiente que o tratamento em
dose única e reduz eventual desconfiança na eficácia do tratamento.
Na ausência de testes de sensibilidade, o tratamento com dose única pode ser feito
com Sulfametoxazol/Trimetoprim 1600mg/320mg, Norfloxacino 1200mg, Ácido
Pipemídico 1200mg ou Fosfamida-Trometamol 3g, que pode ser empregado na gravidez,
sem riscos para o feto. Esse esquema deve ser evitado em pacientes com pielonefrite,
mulheres idosas, gestantes, crianças e casos com alterações estruturais do trato urinário.
Quando reinfecções surgem com frequência igual ou maior a duas em seis meses
ou três em doze meses, deve-se instituir tratamento profilático prolongado após a cura do
quadro agudo, que deve ser confirmada com urocultura. Preconiza-se
Sulfametoxazol/Trimetoprim 200mg/40mg, Nitrofurantoína 100mg, Cefalexina 250mg,
Ácido Pipemídico 200mg ou Norfloxacino 200mg fornecidos uma vez ao dia, de
preferência durante a noite, por 6-12 meses. Alternativamente, pode-se orientar esquema
pós-coito, com os mesmos agentes, que deverão ser tomados após o intercurso sexual,
conforme a frequência e o padrão das recorrências, além da preferência da paciente.
Mulheres com infecções do trato urinário recorrentes devem ser orientadas quanto a
estratégias comportamentais que podem reduzir a incidência dessas infecções, como
evitar uso de espermicidas como método anticoncepcional, ingerir mais líquidos,
aumentar a frequência das micções e urinar logo após o coito e/ou antes de se deitar. Há
possível benefício com suco e cápsulas de cranberry. Em mulheres na menopausa e sem
contraindicações, recomenda-se a utilização de cremes vaginais com estrógenos.
O tratamento da cistite aguda na mulher idosa deve ser feito por sete a quatorze
dias. Nesse grupo, o emprego de estrógenos, tópicos ou por via oral, tem sido
recomendado para prevenir a recorrência de infecção do trato urinário. É importante que
as pacientes idosas sejam alertadas para a natureza rebelde dessas infecções e para sua
tendência à recorrência.
Em pacientes com cateteres com cateteres vesicais de demora, recomenda-se,
além da antibioticoterapia guiada por culturas e antibiogramas, a remoção do cateter de
demora e a realização de cateterização intermitente até a resolução da infecção ou troca
por um novo cateter vesical de demora.

Infecções urinárias no homem


Homens adultos com infecção do trato urinário sintomática febril e ausência de
anomalias urinárias apresentam frequentemente focos prostáticos, responsáveis pelo
quadro. Nesses pacientes, torna-se necessária a erradicação da infecção prostática, o que
é quase sempre difícil em virtude da baixa penetração dos agentes antibacterianos nessa

Pedro Kallas Curiati 112


glândula.
Sob o ponto de vista clínico, apenas Sulfametoxazol/Trimetoprim, Ciprofloxacino
e Levofloxacino atingem concentrações terapêuticas razoáveis na próstata e, por isso,
devem ser escolhidos para o tratamento das infecções locais menos graves. Nos casos
agudos e sintomáticos, com bacteremia e manifestações urinárias proeminentes, a
inflamação prostática facilita a penetração de outros antibióticos e, por isso, deve-se
administrar Ceftriaxone ou Amicacina inicialmente, em dose única ou habitual, por 3-7
dias.
Os pacientes com prostatite bacteriana devem ser tratados, após a fase aguda, de
forma continuada por quatro a doze semanas com agentes orais.

Infecções assintomáticas
O tratamento das infecções do trato urinário assintomáticas é sempre difícil, já
que a bacteriúria raramente é erradicada de forma permanente. Existe, no momento,
tendência de não se tratar tais casos rotineiramente.
Bacteriúria assintomática em mulheres grávidas e pacientes que serão submetidos
a procedimentos urológicos com sangramento mucoso apresenta implicações mais
relevantes, com indicação de rastreamento e tratamento.

Infecções urinárias na gravidez


As infecções do trato urinário na gestação não exercem efeitos nefastos diretos
sobre o feto, mas aumentam as chances de parto prematuro quando se manifestam sob a
forma de pielonefrite aguda.
Penicilinas, cefalosporinas e a associação Fosfomicina-Trometamol podem ser
utilizadas com segurança durante a gestação e representam os agentes de primeira escolha
nessas circunstâncias.
As opções incluem Ampicilina 500mg por via oral a cada seis ou oito horas
durante sete a quatorze dias, Cefalexina 500mg por via oral a cada seis ou oito horas
durante sete a quatorze dias e Cefazolina 1-2g por via intravenosa a cada seis horas por
sete a dez dias. Fosfomicina-Trometamol em dose única de 3g por via oral é
particularmente indicada em mulheres grávidas com cistite aguda por ser bastante atuante
contra a maioria dos Gram-negativos e ser administrada de maneira mais cômoda.
Nos casos de infecções mais graves ou resistentes a esses agentes, pode-se
recorrer ao emprego de Aminoglicosídeos e de Ceftriaxone, cujos efeitos colaterais para
o feto são desprezíveis em caso de administração por menos de oito dias.
Nas gestantes com infecções do trato urinário recorrentes, a prevenção das
infecções pode ser feita com Cefalexina 250mg por via oral a cada 12 horas ou com
Nitrofurantoína 100mg por via oral a cada 12-24 horas, fornecidos continuamente desde
o início da gravidez. A Nitrofurantoína deve ser suspensa nas últimas quatro semanas de
gestação.

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Pedro Kallas Curiati 114
Bibliografia
Clínica Médica, volume 3: doenças hematológicas, oncologia, doenças renais e genitourinárias. – Barueri, SP: Manole, 2009.
Pronto-socorro: condutas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Herlon Saraiva Martins,
Maria Cecilia de Toledo Damasceno, Soraia Barakat Awada. 2ª edição revisada e ampliada. Barueri, São Paulo. Manole, 2008.
Urologia Básica: Curso de Graduação Médica. Miguel Srougi, José Cury. . 1ª edição. Barueri, São Paulo. Manole, 2006.
Acute uncomplicated cystitis and pyelonephritis in women. Thomas M Hooton. UpToDate, 2011.
Acute uncomplicated cystitis, pyelonephritis, and asymptomatic bacteriuria in men. Thomas M Hoorton. UpToDate, 2011.
Approach to the adult with asymptomatic bacteriuria. Thomas Fekete and Thomas M Hooton. UpToDate, 2011.
Recurrent urinary tract infections in women. Thomas M Hooton. UpToDate, 2011.

Pedro Kallas Curiati 115


INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
Definições
A insuficiência renal aguda ou, segundo terminologia mais atual, lesão renal
aguda, é uma síndrome caracterizada pela queda abrupta, em horas ou dias, da taxa de
filtração glomerular, com retenção de escórias do metabolismo nitrogenado, como uréia e
creatinina, e distúrbios dos equilíbrios acidobásico e hidroeletrolítico.
Podem ocorrer redução do volume urinário, acúmulo de líquidos sob a forma de
edema, perda da capacidade de diluir e concentrar urina, perda da capacidade de regular o
equilíbrio acidobásico e dificuldade de manter o balanço dos níveis de potássio, sódio,
magnésio, cálcio e fósforo.

Critérios diagnósticos
O diagnóstico prevê aumento abrupto, em 48 horas, e absoluto da creatinina,
superior ou igual a 0.3mg/dL, aumento percentual da creatinina, superior ou igual a 50%
ou oligúria, caracterizada por débito urinário inferior a 0.5mL/kg/hora, por seis horas.
Também aceita-se aumento da creatinina sérica superior ou igual a uma vez e meia em
sete dias.
Aumento da Redução da taxa de Débito urinário
creatinina sérica filtração glomerular
estimada
Estágio 50% 25% Inferior a 0.5mL/kg/hora por seis horas
I
Estágio 100% 50% Inferior a 0.5mL/kg/hora por doze horas
II
Estágio 200% 75% Inferior a 0.5mL/kg/hora por vinte e
III quatro horas ou anúria por doze horas

Etiologia e fisiopatologia

Azotemia pós-renal
Caracteriza-se por obstáculo ao fluxo urinário, com aumento da pressão de
filtração. Apesar de presente em apenas 5% dos casos de insuficiência renal aguda, deve
ser sempre excluída rapidamente já que seu potencial de reversibilidade é inversamente
proporcional ao seu tempo de duração.
Principais causas:
- Obstrução ureteral e pélvica intrínseca por coágulos, cálculos e infecções
fúngicas ou bacterianas;
- Obstrução ureteral e pélvica extrínseca por hiperplasia prostática
benigna, câncer de próstata, tumores ginecológicos, tumores metastáticos,
fibrose retroperitoneal ou ligadura inadvertida dos ureteres;
- Obstrução vesical por cálculos, coágulos, hipertrofia prostática benigna,
neoplasia prostática maligna ou carcinoma da bexiga;
- Bexiga neurogênica;
- Obstrução uretral por estreitamentos, cicatrizes ou fimose;
A causa mais comum é a obstrução do colo vesical, que ocorre geralmente em

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pacientes idosos com doença prostática, bexiga neurogênica ou sob terapia com agentes
anticolinérgicos.

Azotemia pré-renal
Caracterizada por diminuição da perfusão renal e manutenção da integridade
tissular, com rápida reversão se a causa subjacente à diminuição do fluxo sanguíneo for
corrigida. Ocorre em 55-60% dos casos.
Existe um contínuo entre a azotemia pré-renal e a necrose tubular aguda
isquêmica. A transição da primeira condição, reversível, para a última, de insuficiência
renal estabelecida, se dá pelo prejuízo suficientemente grande do fluxo sanguíneo renal,
com a morte de células tubulares renais.
Principais causas:
- Redução do volume intravascular por hemorragias, perdas gastro-
intestinais, perdas renais ou perdas insensíveis;
- Redução do débito cardíaco por infarto agudo do miocárdio, arritmias,
hipertensão arterial maligna, tamponamento cardíaco, miocardiopatias,
disfunções valvares, hipertensão pulmonar, tromboembolismo pulmonar
ou ventilação com pressão positiva;
- Redução do volume arterial efetivo e/ou redução do fluxo plasmático
renal por insuficiência cardíaca congestiva, hipoalbuminemia, perdas para
o terceiro espaço, vasodilatação sistêmica ou ação de agentes externos,
como inibidores do sistema renina-angiotensina;

Insuficiência renal aguda intrínseca ou renal


Causada por doenças que acometem o parênquima renal, com lesão tissular.
Representa 35-40% dos casos de insuficiência renal aguda e 90% decorrem de causas
isquêmicas ou tóxicas de necrose tubular aguda.
Não há avidez pelo sódio, com uma excreção elevada de sua carga filtrada. A
perda da capacidade de concentração da urina determina uma aproximação da
osmolalidade urinária com a plasmática.
Vários compostos químicos podem causar queda abrupta do ritmo de filtração
glomerular diretamente através de vasoconstrição renal, efeito observado com os
contrastes radiológicos e com a Ciclosporina. Outros compostos promovem lesão tubular
por agressão tóxica direta, com destruição celular semelhante à provocada por isquemia
prolongada.
Principais causas de necrose tubular aguda:
- Isquemia secundária à hipoperfusão renal;
- Toxinas e medicamentos, como aminoglicosídeos, anti-fúngicos
(Anfotericina B), imunossupressores (Ciclosporina), antivirais (Aciclovir),
quimioterápicos (Cisplatina), venenos, anti-inflamatórios não-hormonais,
contrastes radiológicos, endotoxinas bacterianas e solventes orgânicos;
- Toxinas endógenas como em rabdomiólise, hemólise, hiperuricemia e
mieloma múltiplo;
Outras causas de insuficiência renal aguda intrínseca ou renal:
- Nefrite intersticial por uso de medicamentos, como Penicilinas,
Cefalosporinas, Rifampicina, diuréticos e anti-inflamatórios não-

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hormonais, doenças autoimunes, como lúpus eritematoso sistêmico,
síndrome de Sjögren e doença mista do tecido conjuntivo, infecções, como
pielonefrite, infiltrações, como linfomas, leucemias e sarcoidose, ou
rejeição celular aguda pós-transplante;
- Doenças vasculares inflamatórias, como glomerulonefrite necrotizante
pauci-imune, poliarterite nodosa, granulomatose de Wegener e doença do
soro, microangiopáticas, como síndrome hemolítico-urêmica, púrpura
trombocitopênica trombótica, síndrome HELLP, hipertensão arterial
maligna, esclerodermia e doença aterotrombótica, ou macrovasculares,
como estenose de artérias renais, aneurismas e displasias;
- Glomerulopatias, como as pós-infecciosas, as glomerulonefrites
membrano-proliferativas e as glomerulonefrites rapidamente progressivas;

Achados clínicos
A sintomatologia é muito variável e a insuficiência renal aguda pode ser
assintomática ou diagnosticada em exames de triagem para pacientes que procuram o
serviço de emergência pelos mais diversos motivos.
Aproximadamente 50% dos casos têm a forma não-oligúrica. Os pacientes que
evoluem com insuficiência renal aguda oligúrica têm maior probabilidade de
apresentarem complicações metabólicas mais intensas, com pior prognóstico.
Alguns pacientes apresentam um quadro clínico mais intenso relacionado à
insuficiência renal aguda, denominado síndrome urêmica e caracterizado por distúrbios
neurológicos, com irritabilidade, sonolência, confusão mental, convulsões e/ou coma,
cardiovasculares, com pericardite, tamponamento pericárdico e/ou arritmias, pulmonares,
com congestão pulmonar, pneumonias e/ou pleurite, digestivos, com inapetência, náusea,
vômitos, gastrite, úlceras pépticas e/ou enterocolite, e hematológicos, com anemia,
alterações da função de linfócitos e neutrófilos e/ou defeitos plaquetários.

Sinais e sintomas
Sistema cardiovascular:
- Hipervolemia pode manifestar-se através de hipertensão leve, congestão
pulmonar incipiente com estertoração basal, derrame pleural, ascite e,
finalmente, edema agudo pulmonar e insuficiência respiratória aguda;
- Arritmias secundárias a distúrbios dos equilíbrios hidroeletrolítico e
acidobásico;
- Desidratação, hipotensão, choque e parada cardiorrespiratória;
Sistema respiratório:
- Taquipnéia e respiração profunda, acidótica;
Sistema neurológico:
- Sinais de hipocalcemia, como parestesias periorais, cãibras, confusão
mental, sinal de Chvostek, sinal de Trousseau e tetania espontânea;
- Sinais secundários à uremia, como confusão, sonolência, convulsões e
coma;
Sistema digestório:
- Vômitos intensos, hemorragia digestiva, soluços, dor à palpação do
abdômen e massas palpáveis;

Pedro Kallas Curiati 118


Sistema urinário:
- Anúria em doentes com obstrução urinária ou arterial bilateral;
- Poliúria em doentes com insuficiência renal aguda relacionada a drogas
como Lítio, aminoglicosídeos e contraste radiológico;
- Oligúria em doentes com insuficiência renal aguda relacionada a drogas
como anti-inflamatórios não-hormonais;
- Alternância entre anúria e diurese em casos de obstrução urinária de
caráter intermitente;
- Anúria de instalação abrupta em gestante ou puérpera por necrose
cortical bilateral;
- Bexiga palpável;
Tegumento:
- Palidez cutâneo-mucosa e sangramentos espontâneos em gengiva e pele;
- Lesões cutâneas em doenças autoimunes, endocardite e gota;
- Exantema máculo-papular em nefrite intersticial por hipersensibilidade a
drogas;

Exames laboratoriais
Níveis de uréia aumentados acompanham a diminuição do fluxo urinário nas
condições de baixo volume intravascular efetivo, como na insuficiência cardíaca e no uso
de diuréticos. Também podem ser encontrados em condições associadas a um aumento de
sua produção hepática, como na ingesta proteica aumentada, sangramento intestinal,
estados hipercatabólicos, hipertermia e trauma muscular. Medicações associadas à
elevação da uréia incluem os corticoides e a Tetraciclina.
A função renal é comumente monitorada através das variações diárias da
creatinina sérica. No entanto, esta apresenta limitações como parâmetro do ritmo de
filtração glomerular, pois seu nível sérico depende não só da depuração urinária, mas
também da sua taxa de produção, do seu volume de distribuição e da sua excreção pelas
células do túbulo renal proximal. Podem ocorrer interferências na técnica laboratorial da
dosagem de creatinina por substâncias cromógenas presentes no plasma. O uso de
Cefalosporinas pode elevar falsamente o valor da creatinina sérica em até 20% e os
doentes ictéricos apresentam valores falsamente baixos.
O clearance de creatinina pode ser calculado com a fórmula [creatinina urinária
(mg/dL) x volume urinário (mL/minuto)] / creatinina plasmática (mg/dL). O ritmo de
filtração glomerular estimado pode ser calculado com a fórmula {[140 – idade] x peso
(kg) x 0.85 (se mulher)} / [72 x creatinina plasmática (mg/dL)].
Na insuficiência renal aguda pré-renal, a função tubular está preservada e é
responsiva ao estímulo dos sistemas poupadores de sódio. Já na necrose tubular aguda, a
reabsorção de sódio está prejudicada. A creatinina é reabsorvida em muito menor
quantidade do que o sódio em ambas as condições, o que permite a estimativa da fração
de excreção de sódio (FENa+) através da fórmula (sódio urinário x creatinina plasmática
x 100) / (sódio plasmático x creatinina urinária). Cautela em algumas situações:
- FENa+ baixa não é exclusividade de insuficiência renal aguda pré-renal,
podendo ser encontrada quando a filtração glomerular está reduzida, mas a
função tubular foi preservada, como em glomerulonefrites agudas,
vasculites, obstruções do trato urinário, nefropatia pós-contraste iodado,

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mioglobinúria, hemoglobinúria e sepse;
- Em doentes com insuficiência renal crônica, o acréscimo de uma
insuficiência renal aguda pré-renal pode não resultar numa FENa+ baixa;
- Administração de Manitol, diuréticos de alça ou soluções salinas
precedendo em horas a coleta de urina para cálculo da FENa+ dificulta a
interpretação dos resultados, já que o sódio urinário tende a ser maior e a
urina menos concentrada;
- Doentes com insuficiência renal aguda pré-renal secundária a vômitos ou
a sucção de sonda naso-gástrica também podem ter uma FENa+ aumentada
devido à bicarbonatúria;
O cálculo da fração de excreção de uréia (FEu) permite detectar a manutenção da
função tubular mesmo quando foram administrados diuréticos. Uma FEu inferior a 35%
sugere vasoconstrição renal como a causa da azotemia.
Análise da urina por fitas:
- Pesquisa de sangue;
- Dosagem de proteínas;
Análise microscópica da urina:
- Leucócitos, eosinófilos e hemácias;
- Cilindros hialinos são formados apenas por proteínas de Tamm-Horsfall,
visíveis em casos de desidratação, exercício físico intenso ou associação
com proteinúria glomerular;
- Cilindros hemáticos indicam origem glomerular, como no caso das
glomerulonefrites e vasculites;
- Cilindros leucocitários indicam inflamações parenquimatosas;
- Cilindros granulares são formados por células epiteliais tubulares, restos
celulares associados a debris característicos de doentes com necrose
tubular aguda;
- Cilindros lipóides são observados quando ocorre proteinúria maciça,
como no caso da síndrome nefrótica;
- Pesquisa de cristais com microscopia de luz polarizada, utilizada para
determinar a presença de cristais de ácido úrico, é dado importante no
diagnóstico da insuficiência renal aguda por lise tumoral após
quimioterapia;
- Pesquisa de cristais de oxalato de cálcio, que sugerem intoxicação por
solventes orgânicos;
Hiponatremia é uma complicação frequente, sendo, em geral, decorrente do
aumento relativo ou absoluto de água livre.
A hipercalemia é comum e potencialmente fatal.
Acidose metabólica com aumento do ânion gap é frequentemente encontrada.
Hiperuricemia leve, de 12-15mg/dL, é frequente na insuficiência renal aguda.
Níveis mais elevados sugerem que a produção aumentada de ácido úrico pode estar
envolvida, como na síndrome da lise tumoral.
Hiperfosfatemia, com valores de 6-8mg/dL, é frequente na insuficiência renal
aguda. Hiperfosfatemia grave pode ser observada em doentes hipercatabólicos ou quando
a insuficiência renal aguda associa-se a quadros de intensa destruição celular. Depósitos
metastáticos de fosfato de cálcio podem levar a hipocalcemia.

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A hipocalcemia assintomática é comum, mas pode ser grave, com prolongamento
do intervalo QT no eletrocardiograma, e ser responsável por arritmias cardíacas, além de
espasmos musculares, como o laringoespasmo.
A hipermagnesemia leve é vista em insuficiência renal aguda oligúrica e reflete a
perda da capacidade de excretar a quantidade de magnésio ingerida. A hipomagnesemia
pode ocasionalmente complicar a insuficiência renal aguda não-oligúrica associada à
Cisplatina ou à Anfotericina B.
Anemia ocorre rapidamente na insuficiência renal aguda em função de inibição da
eritropoiese, hemólise, sangramentos, hemodiluição e redução da meia-vida média dos
glóbulos vermelhos. Pode ocorrer prolongamento do tempo de sangramento
secundariamente a leve plaquetopenia, disfunção plaquetária ou anormalidade dos fatores
de coagulação.
Achados da doença de base incluem hipercalcemia no mieloma múltiplo, aumento
significativo da CPK na rabdomiólise e eosinofilia nas nefrites intersticiais.
Avaliação de doenças sistêmicas e glomerulares pode ser feita com provas de
atividade inflamatória, pesquisa de marcadores imunológicos, avaliação da atividade do
sistema do complemento, sorologias e procura de focos infecciosos.

Exames de imagem
Avaliação complementar radiológica pode útil na avaliação de obstrução do trato
urinário, cálculos, massas renais, patologias com características radiológicas específicas,
patência de artérias e veias renais com análise de fluxo, presença de refluxo vésico-
ureteral e bexiga neurogênica.
Radiografia de abdômen pode revelar cálculos. Ultrassonografia é o exame de
escolha e pode mostrar obstrução do trato urinário, alterações parenquimatosas, presença
de cistos e rins de tamanho aumentado, como ocorre em mieloma múltiplo, amiloidose e
diabetes mellitus. Outros exames incluem tomografia computadorizada,
angiorressonância e cintilografia.

Biópsia renal
Em geral não é necessária, mas pode estabelecer o diagnóstico e guiar a
terapêutica quando foram excluídas as causas pré-renais e pós-renais, com diagnóstico
presumido de insuficiência renal aguda por doença renal intrínseca não-relacionada a
isquemia ou a toxinas.
Pode ser indicada precocemente, de um a cinco dias, na suspeita de doença
sistêmica, como vasculite, de glomerulonefrite aguda, como no lúpus eritematoso
sistêmico, e de nefrite intersticial aguda, de necrose cortical bilateral ou na ausência de
diagnóstico provável. Também está indicada se não for observada melhora após quatro a
cinco semanas de tratamento na necrose tubular aguda.

Diagnóstico diferencial
Renal
Necrose Nefrite
Pré-renal Pós-renal Glomerulonefrite
tubular intersticial
aguda
aguda aguda

Pedro Kallas Curiati 121


Etiologia Má- Obstrução Isquemia, Pós-infecciosa, Reações
perfusão do trato nefrotoxinas doenças do colágeno alérgicas,
renal urinário medicações
Relação sérica Superior Superior a Inferior a 40:1 Superior a 40:1 Inferior a 40:1
uréia/creatinina a 40:1 40:1
Sódio urinário Inferior a Variável Superior a 20 Inferior a 20 Variável
(mEq/L) 20
Osmolalidade Superior Inferior a 250-300 Variável Variável
urinária a 500 400
(mOsm/kg)
FENa+ (%) Inferior a Variável Superior a 1 Inferior a 1 Variável
1
Densidade Superior Variável Inferior a Variável Variável
urinária a 1.020 1.010
FEuréia (%) Inferior a - - - -
35
Cilindros Hialinos Cristais Granulosos Eritrocitários Eosinófilos
Diagnóstico diferencial com insuficiência renal crônica é baseado em exames
antigos, tamanho renal, hiperparatireoidismo secundário, anemia e hipofosfatemia. O rim
pode não apresentar dimensões reduzidas em afecções crônicas como diabetes,
amiloidose, mieloma múltiplo e doença policística.

Tratamento
Antes de tratar a insuficiência renal aguda, a anamnese, o exame físico e a
avaliação laboratorial, se possível antes de qualquer intervenção, devem ter definido se a
insuficiência renal aguda é pré-renal, pós-renal ou diretamente relacionada ao
parênquima.
As medidas terapêuticas iniciais priorizam a correção da volemia, o equilíbrio
eletrolítico e o controle de manifestações ligadas às urgências dialíticas.
Na insuficiência renal aguda pós-renal, a rápida desobstrução do trato urinário é
fundamental. Sondagem vesical e procedimentos descompressivos não devem ser
postergados.
Na insuficiência renal aguda parenquimatosa, além de medidas gerais, a pesquisa
da causa desencadeante é mandatória. O controle do fator desencadeante ou agravante, a
manutenção do equilíbrio metabólico e o uso criterioso, quando não a proscrição, de
agentes nefrotóxicos são metas obrigatórias. Medicamentos devem ser corrigidos
conforme o clearance estimado. Particularmente em relação à necrose tubular aguda
secundária à precipitação de sedimentos, sendo a rabdomiólise patologia de destaque,
além da manutenção da homeostase, a hidratação agressiva e precoce é a medida de
maior impacto.
O distúrbio eletrolítico mais grave e que requer maior agressividade no
diagnóstico é a hipercalemia.
A hipocalcemia, embora comum, não requer tratamento imediato nos pacientes
assintomáticos. Nos pacientes com manifestações clínicas administra-se Gluconato de
Cálcio a 10% 10-20mL por via intravenosa em vinte minutos.
Usualmente a hiperfosfatemia pode ser controlada com uso de cálcio oral.
A acidose metabólica isolada secundária à insuficiência renal aguda não costuma
ser grave, sem necessidade de tratamento caso o bicarbonato sérico seja superior a

Pedro Kallas Curiati 122


15mEq/L ou o pH seja superior a 7.2.
O uso de Dopamina, sob a denominação de “dose renal”, não deve ser realizado,
pois estudos clínicos não mostram evidência de qualquer efeito na melhora ou no
prognóstico da insuficiência renal aguda.
Em geral, a primeira abordagem ao paciente hipervolêmico é a utilização de
diuréticos. Nesse contexto, mesmo em caso de baixas taxas de filtração glomerular, pode
ocorrer resposta a doses elevadas de diuréticos de alça, como 1-3mg/kg/hora de
Furosemida. No entanto, o uso prolongado de diuréticos deve ser desencorajado.
A oferta de fluidos é tipicamente restrita a 1.0-1.5 litros por dia para pacientes
anúricos ou oligúricos não-dialíticos.
Pacientes em diálise devem receber 1.0-1.5g/kg/dia de proteínas. Nos pacientes
que não estejam em diálise, o aporte proteico deve ser restrito a 0.6g/kg/dia.

Manejo dialítico

Indicação
Uma vez que estratégias conservadoras tenham falhado em manter homeostase
minimamente aceitável ou quando as denominadas urgências dialíticas, como acidose
refratária, hipercalemia refratária, hipervolemia refratária, disnatremia de difícil correção
e uremia, se apresentam, faz-se necessário o emprego de terapia substitutiva renal. Fora
das emergências dialíticas, não há pontos de consenso pragmático em torno do momento
de iniciar tratamento dialítico. Aceita-se, porém, que níveis de uréia acima de 180mg/dL
e níveis de creatinina acima de 8mg/dL indicam processo dialítico.

Mecanismos
Difusão corresponde à passagem de soluto através de uma membrana
semipermeável, de acordo com o seu gradiente de concentração, e depende da
temperatura, da área da superfície de troca, da difusibilidade do soluto através da
membrana e da espessura da membrana.
Convecção é o transporte de soluto através de uma membrana semipermeável
junto ao solvente, subordinado ao gradiente de pressão transmembrana, e depende de taxa
de ultrafiltração, permeabilidade da membrana e concentração do soluto no plasma.
Ultrafiltração é a separação do plasma do sangue total pela passagem por uma
membrana semipermeável na qual se aplica um gradiente pressórico.
Adsorção é a separação do soluto em decorrência de sua ligação a sítios presentes
na membrana semipermeável.

Métodos dialíticos intermitentes


De forma geral, a diálise pode ser confeccionada de forma intermitente, contínua
ou híbrida. Há maior tolerância hemodinâmica nos métodos contínuos e menor taxa de
sangramento nos métodos intermitentes.
A diálise peritoneal é caracterizada por fácil manejo, baixo custo, boa
tolerabilidade em indivíduos com instabilidade hemodinâmica e ausência de necessidade
de circulação extracorpórea e anticoagulação. No entanto, causa restrição ventilatória,
apresenta elevado risco de infecção e perfuração de alças e o clearance obtido poder ser
insuficiente para a gravidade do doente. Geralmente é realizada através de cateter de

Pedro Kallas Curiati 123


Tenckhoff. Contraindicações incluem cirurgia abdominal recente de grande porte, fístula
peritônio-pleural, peritonite e infecção de parede abdominal.
Hemodiálise intermitente, também denominada hemodiálise clássica, é muito
empregada e requer acesso vascular venoso que permita alto fluxo de sangue, sendo
preferida a veia jugular em virtude de menor taxa de estenoses. As principais vantagens
são alta eficiência, curta duração, ao redor de quatro horas, baixo custo e possibilidade de
ser realizada sem anticoagulação. As principais desvantagens são má tolerância em
pacientes hemodinamicamente instáveis e limitação para a retirada de grandes volumes.
A retirada de fluidos ocorre por difusão.
Em situações de emergência, como no edema agudo de pulmão e na hipercalemia,
dá-se preferência para a técnica hemodialítica clássica por tratar-se de procedimento com
alta eficiência em curto espaço de tempo. Doentes com instabilidade hemodinâmica,
quando dispõem de mais tempo para correção dos distúrbios metabólicos, não se tratando
de pós-operatórios abdominais, podem ser submetidos a diálise peritoneal com cateter
rígido à beira do leito ou através do implante, por punção cirúrgica, do cateter Tenckhoff.

Métodos dialíticos contínuos


Terapia de substituição renal contínua é qualquer circuito extracorpóreo para
substituir a função renal durante um período prolongado.
Hemofiltração arteriovenosa contínua (CAVH) é realizada através do implante de
dois cateteres, um arterial e um venoso, com o sangue sendo impulsionado pela pressão
arterial do paciente através de um circuito extracorpóreo com filtro de membrana
altamente permeável. O ultrafiltrado produzido é reposto, parcial ou totalmente, com
solução balanceada. Os solutos são retirados por convecção.
Hemofiltração venovenosa contínua (CVVH) é realizada através de cateter venoso
com duplo lúmen, com necessidade de bomba rolete para a circulação do sangue. O filtro
tem alta permeabilidade e é necessária a reposição de fluidos. Remove moléculas de peso
molecular maior e há potencial benefício na remoção de mediadores inflamatórios na
síndrome da resposta inflamatória sistêmica. O mecanismo básico é convecção.
Ultrafiltração lenta contínua (SCUF) pode ser realizada por acesso arteriovenoso
ou venovenoso com bomba rolete. A membrana normalmente tem alta permeabilidade. O
mecanismo básico é a convecção. Há retirada apenas de volume, sem clearance de
solutos. Geralmente é adjuvante à diálise. A principal desvantagem é risco de acidose
metabólica por perda de bicarbonato.
Hemodiafiltração venovenosa contínua (CVVHDF) é realizada com a adição de
dialisato em contracorrente ao fluxo de sangue no circuito de hemofiltração venovenosa
contínua. A remoção de solutos ocorre por convecção e difusão, com aumento
significativo da eficácia do procedimento.
Hemodiafiltração arteriovenosa contínua (CAVHDF) é realizada com a adição de
dialisato em contracorrente ao fluxo de sangue no circuito de hemofiltração arteriovenosa
contínua. A remoção de solutos ocorre por convecção e difusão, com aumento
significativo da eficácia do procedimento.
Hemodiálise arteriovenosa contínua (CAVHD) é realizada através de membrana
de baixa permeabilidade, não havendo necessidade de reposição de fluidos. O dialisato
circula em sentido de contracorrente em relação ao fluxo de sangue, ocorrendo transporte
de solutos predominantemente por difusão.

Pedro Kallas Curiati 124


Hemodiálise venovenosa contínua (CVVHD), também conhecida como
“hemolenta”, é o método mais lento frequentemente utilizado pela simplicidade do
equipamento, podendo ser realizada apenas com uma bomba rolete, sem necessidade de
reposição. O clearance pode ser aumentado pela administração de maiores volumes de
dialisato. Vantagens incluem boa tolerância em pacientes instáveis, menor risco de edema
cerebral e retirada gradual e contínua de grandes quantidades de volume. Desvantagens
incluem necessidade frequente de anticoagulação, baixa eficiência e alto custo. A retirada
de solutos ocorre por difusão.
Na diálise de alto fluxo contínua (CHFD), a remoção de solutos é dependente do
tipo de membrana utilizada. No caso de membranas de alto fluxo, os solutos são
removidos por convecção e difusão. A taxa de ultrafiltração é limitada por um sistema de
controle com ultrafiltração retrógrada, sem necessidade de reposição pós-dilucional.
Hemodiálise estendida diária (EDD) utiliza máquinas de hemodiálise clássica com
controle de ultrafiltração, sendo os fluxos de sangue e de banho menores que aqueles
empregados na hemodiálise clássica. Constitui terapêutica híbrida, na qual os princípios
dos métodos contínuos e intermitentes se mesclam. É realizada diariamente por períodos
de 6-8 horas, com fluxo de sangue mais baixo. As vantagens incluem tolerância em
pacientes críticos, uso de baixos fluxos de sangue e dialisado e possibilidade de
realização sem anticoagulação. Desvantagens incluem capacidade limitada na remoção de
líquidos e intolerância em pacientes com instabilidade hemodinâmica grave.

Acesso vascular
Os cateteres são preferencialmente feitos de material biocompatível, flexível,
resistente à invasão bacteriana e de fácil manuseio. Aqueles com único lúmen são
utilizados para métodos arteriovenosos, como CAVH, CAVHD e SCUF. Hemodiálise
clássica, CVVH, CVVHD e CVVHDF necessitam, para sua realização, de cateter duplo
lúmen, uma vez que o sangue é impulsionado através de bomba rolete.
Para pacientes agudos, são utilizados cateteres semi-rígidos, sendo a maioria de
poliuretano. O comprimento do cateter é variável. Aqueles de curta permanência, sem
túnel, para inserção em veia subclávia direita ou veia jugular interna direita, não devem
ter mais do que 15cm, aqueles colocados no lado esquerdo não devem ter mais do que
20cm e aqueles posicionados em veia femoral podem ter 24cm ou mais.

Anticoagulação
O método ideal de anticoagulação é aquele que oferece melhor patência dos filtros
dialisadores, sem, no entanto, aumentar o risco de hemorragias ou comprometer o
equilíbrio metabólico do paciente. A técnica de avaliação do efeito anticoagulante deve
ser simples e segura, existindo, idealmente, um antídoto à disposição.
A Heparina ainda é o método mais utilizado. No entanto, a incidência de pacientes
com alta probabilidade de sangramento dificulta o seu uso. Mais recentemente, o uso de
Citrato Trissódico assumiu papel de destaque na anticoagulação em pacientes críticos. A
principal vantagem é ser regional, ou seja, com apenas o sistema extracorpóreo
permanecendo anticoagulado. O citrato quela os íons cálcio e interfere negativamente nas
vias intrínseca e extrínseca da cascata da coagulação. Na linha de devolução do sangue
são adicionados sais de cálcio em concentrações elevadas, com inativação do efeito do
citrato para o paciente. Há risco de alcalose metabólica e hipernatremia, com necessidade

Pedro Kallas Curiati 125


de ajuste da solução de reposição.
Critérios de alto risco para anticoagulação incluem contagem de plaquetas inferior
a 60.000/mm3, tempo de tromboplastina parcial ativada superior a 60 segundos, Razão
Normatizada Internacional superior para protrombina superior a 2, coagulação
intravascular disseminada, insuficiência hepática grave e pós-operatório imediato.

Profilaxia de insuficiência renal aguda


Manter uma pressão arterial média adequada e euvolemia, corrigir imediatamente
hipotensão, evitar o uso de medicações nefrotóxicas e contraste radiológico e corrigir a
dosagem de drogas em pacientes com lesão renal já estabelecida constituem condutas
básicas que devem ser lembradas para prevenir a ocorrência ou o agravamento da
insuficiência renal aguda.

Insuficiência renal aguda induzida por contraste


Os principais fatores de risco são diabetes mellitus, taxa de filtração glomerular
estimada inferior a 60mL/minuto/1.73m2, razão entre albumina e creatinina urinárias
superior a 30g/mg, hipertensão arterial sistêmica, antecedente de doença renal estrutural,
insuficiência cardíaca congestiva, hipovolemia, hipotensão arterial sistêmica, síndrome
de êmbolos de colesterol, uso de grande volume de contraste e uso de drogas
nefrotóxicas, como Aminoglicosídeos e anti-inflamatórios não-hormonais.
Expansão volêmica é o principal método. Recomenda-se Soro Fisiológico com
100mL/hora ou 1mL/kg/hora por via intravenosa durante 12 horas antes e 12 horas após o
procedimento. Hidratação com Bicarbonato de Sódio 8.4% 150mL e Soro Glicosado a
5% 850mL, com 3mL/kg/hora da solução uma hora antes do procedimento e
1mL/kg/hora durante o procedimento e por seis horas após o mesmo reduz a incidência
de nefropatia induzida por contraste e constitui alternativa potencialmente mais benéfica
que a hidratação com Soro Fisiológico.
A menor dose possível deve ser utilizada e de preferência contraste de baixa
osmolaridade não-iônico, desde que não Iohexol.
Hemofiltração, com troca de fluido 1000mL/hora, sem perdas, pode ser iniciada
4-8 horas antes do uso do contraste e mantida após o mesmo, por 18-24 horas em
pacientes com maior risco de nefropatia induzida por contraste.
N-Acetilcisteína 600-1200mg por via oral de 12/12 horas 24 horas antes e 24
horas após o procedimento. Outra opção é 1200mg por via intravenosa uma hora antes e
de 12/12 horas nas 48 horas após, mas existem menos evidências de benefício e maior
risco de reação anafilática.
Deve-se suspender o uso de Metformina 48 horas antes do procedimento
diagnóstico em função do risco de acidose lática.

Bibliografia
Manual da residência de medicina intensiva. Andréa Remigio de Oliveira... [et al.]. 2. ed. Barueri, SP. Manole, 2011.
Medicina Intensiva Baseada em Evidências. Luciano César Pontes de Azevedo. Editora Atheneu, 2009.
Pronto-socorro: condutas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Herlon Saraiva Martins,
Maria Cecilia de Toledo Damasceno, Soraia Barakat Awada. 2ª edição revisada e ampliada. Barueri, São Paulo. Manole, 2008.
Definition of acute kidney injury (acute renal failure). Paul M Palevsky. UpToDate, 2011.
Diagnostic approach to the patient with acute or chronic kidney disease. Theodore W Post, Burton D Rose. UpToDate, 2011.
Renal replacement therapy (dialysis) in acute kidney injury (acute renal failure) in adults: Indications, timing, and dialysis dose. Paul
M Palevsky. UpToDate, 2011.
Prevention of contrast-induced nephropathy. Michael R Rudnick, James A Tumlin. UpToDate, 2011.

Pedro Kallas Curiati 126


INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
AGUDA
Definições
Insuficiência respiratória aguda é a incapacidade do sistema respiratório de
atender as demandas metabólicas de oxigênio do organismo ou de eliminação do gás
carbônico, com instalação aguda.
É possível determinar dois grandes grupos de situações:
- Insuficiência respiratória aguda tipo I ou hipoxêmica, caracterizada por
PaO2 inferior a 60mmHg e com redução de 15mmHg em relação ao basal;
- Insuficiência respiratória aguda tipo II ou hipercápnica, caracterizada por
PaCO2 superior a 50mmHg e pH inferior a 7.30;

Etiologia e fisiopatologia
A hipoxemia tem como principal causa a inadequação do balanço entre ventilação
e perfusão pulmonar, com perfusão de áreas alveolares parcialmente ventiladas. Sabe-se
que o ajuste da perfusão pulmonar é complexo e baseia-se em vasoconstrição hipóxica.
Outras causas de hipoxemia são alteração da capacidade difusional do oxigênio pela
membrana alvéolo-capilar, elevadas altitudes e hipoventilação alveolar.
Shunt verdadeiro ocorre quando o sangue passa do leito venoso para o arterial
sem circular pelos pulmões, como em comunicação interventricular e fístula
arteriovenosa. Efeito shunt, muito mais frequente, ocorre quando o sangue circula pelos
pulmões e não é oxigenado. Qualquer afecção que cause colapso ou preenchimento
alveolar pode gerar efeito shunt, como atelectasia, edema agudo de pulmão, pneumonia e
hemorragia alveolar.
Na insuficiência respiratória do tipo hipercápnica, a elevação da PaCO2 pode ser
decorrente da diminuição da frequência respiratória ou do volume corrente ou, ainda, do
aumento do espaço morto fisiológico. As causas pulmonares e cardíacas são as mais
comuns, mas doenças neuromusculares e sistêmicas também podem causar falência
respiratória.
Espaço morto ocorre quando há unidades alveolares ventiladas, porém não
perfundidas. Especialmente importante em situações de redução aguda do débito
cardíaco, com aumento do dióxido de carbono arterial e hipoxemia.
Na cidade de São Paulo, em ar ambiente, é possível usar a fórmula P(A-a)O2 = 130
– (PaO2 + PaCO2) para calcular o gradiente alvéolo-arterial de oxigênio. O valor normal
do gradiente é inferior a 20mmHg e implica que a hipoxemia é decorrente
exclusivamente da diminuição da pressão alveolar de oxigênio por hipoventilação e
hipercapnia. Quando superior a 20mmHg, há alterações no processo de oxigenação, que
podem ou não estar associados a hipoventilação alveolar.

Achados clínicos
As manifestações clínicas de desconforto respiratório incluem uma infinidade de
sinais e sintomas clínicos com intensidade também bastante variável, a depender da

Pedro Kallas Curiati 127


reserva fisiológica, do tempo de instalação e da compensação:
- Antecedentes de doenças cardíacas ou pulmonares, tabagismo, tosse,
febre e sibilância;
- Alteração do nível de consciência, com agitação ou sonolência;
- Evidência de aumento do trabalho respiratório, com uso de musculatura
acessória à respiração, taquipnéia, hiperpneia e respiração paradoxal;
- Cianose;
- Sinais de descarga adrenérgica, como sudorese, taquicardia e
hipertensão;
- Roncos, sibilos, estertores crepitantes e diminuição localizada do
murmúrio vesicular;

Exames complementares
O diagnóstico de insuficiência respiratória geralmente é suspeitado por sinais de
desconforto respiratório. É, portanto, clínico e confirmado pela oximetria de pulso ou
pela gasometria.
A oximetria de pulso é um recurso muito útil por não ser invasiva, oferecer
resultado imediato e contínuo e ser uma medida direta. Sua acurácia é muito boa quando
saturação de hemoglobina superior a 70%. Podem interferir nos resultados má-perfusão
periférica, anemia, arritmias cardíacas, movimentação e esmalte de unhas.
A gasometria arterial, apesar de mais invasiva e de não oferecer resultado tão
imediato, é mais completa, pois permite avaliação não só da hipoxemia, mas também da
ventilação alveolar pela mensuração do CO2 e do estado metabólico pela mensuração do
pH.

Tratamento
O paciente com queixa de dispneia ou desconforto respiratório apresentando-se ao
setor de emergência deve ser prontamente avaliado, pois a insuficiência respiratória não-
corrigida pode rapidamente evoluir para parada respiratória. O objetivo principal é
corrigir hipoxemia e, em algumas situações especiais, a hipercapnia.
Quando houver sinais de nítido desconforto respiratório, o paciente deve ser
levado para a sala de emergência e rapidamente monitorizado com monitor cardíaco,
pressão arterial intermitente e oximetria de pulso. Se a oximetria de pulso revelar
porcentagem de hemoglobina saturada por oxigênio no sangue periférico inferior a 94%,
oxigênio suplementar deve ser oferecido imediatamente por cateter, máscara, dispositivos
especiais ou ventilação mecânica não-invasiva com um ou dois níveis de pressão. Em
caso de rebaixamento do nível de consciência com escala de coma de Glasgow inferior
ou igual a oito, instabilidade hemodinâmica ou risco eminente de parada
cardiorrespiratória, com respiração agônica e bradicardia, deve-se proceder
imediatamente com intubação orotraqueal. Se for possível, logo na entrada, uma amostra
de sangue arterial deve ser coletada para dosagem dos gases, antes da suplementação de
O2, mas em nenhum caso sua coleta deve retardar a correção de hipoxemia identificada
pela oximetria de pulso. Deve ser obtido acesso venoso de grosso calibre,
preferencialmente em veias antecubitais, com coleta de amostra para análise laboratorial.
Pacientes com diagnóstico de doença pulmonar obstrutiva crônica e suspeita de
retenção crônica de CO2 devem receber oxigênio suplementar com cautela e

Pedro Kallas Curiati 128


monitorização com gasometria arterial para avaliar hipercapnia, objetivando-se saturação
de hemoglobina de 88-92%. A suspeita de hipercapnia não deve impedir a suplementação
de oxigênio, pois a hipoxemia é muito mais deletéria para o organismo do que a
hipercapnia.
O tratamento adequado da insuficiência respiratória aguda deve ser específico
para cada caso e a quantidade de intervenções e possibilidades é muito grande. Ofertar
oxigênio em abundância faz aumentar o gradiente de difusão da luz alveolar para os
capilares, com consequente tendência de correção da hipoxemia. No entanto, essa é uma
maneira inespecífica de resolver a situação e a busca da causa, com instituição de
tratamento adequado, nunca deve ser esquecida.
Cateter nasal é sistema de baixos fluxos, de 0.5-4.5 litros por minuto, com FiO2
não determinável, estimada com um acréscimo de 3% para cada litro por minuto em
relação aos 21% do ar ambiente. Útil em casos em que a hipoxemia é leve ou naqueles
em que o processo fisiopatológico exige baixos fluxos de oxigênio, como na doença
pulmonar obstrutiva crônica.
Máscara facial é dispositivo adequado para os casos em que são necessários altos
fluxos de oxigênio, com 10-15L/minuto. Podem ser acoplados acessórios específicos,
como válvulas de Venturi, que são estruturas capazes de aumentar o fluxo ofertado, assim
como determinar a FiO2 oferecida. Já o acoplamento a um reservatório de oxigênio às
máscaras permite oferecer altos fluxos com FiO2 a 100%.
Além da oxigenioterapia, intervenções mais avançadas são eventualmente
necessárias, dentre as quais a ventilação mecânica.
Após a estabilização inicial, deve-se proceder com anamnese e exame físico
minuciosos, gasometria arterial radiografia de tórax e, se necessário, outros exames para
definir a etiologia do quadro e seu tratamento específico.

Pedro Kallas Curiati 129


Bibliografia
Emergências clínicas : abordagem prática. Herlon Saraiva Martins... [et al.]. 5. ed. ampl. e ver. Barueri, SP. Manole, 2010.
Manual da residência de medicina intensiva. Andréa Remigio de Oliveira... [et al.]. 2. ed. Barueri, SP. Manole, 2011.
Pronto-socorro: condutas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Herlon Saraiva Martins,
Maria Cecilia de Toledo Damasceno, Soraia Barakat Awada. 2ª edição revisada e ampliada. Barueri, São Paulo. Manole, 2008.

Pedro Kallas Curiati 130


INTOXICAÇÕES EXÓGENAS
AGUDAS
Etiologia e fisiopatologia
As intoxicações podem ocorrer por via oral, ocular, dermatológica ou inalatória.
Os casos mais significativos em adultos que chegam ao pronto-socorro são por tentativa
de suicídio e o modo de intoxicação é a ingesta oral.
Também poderá ocorrer abuso, que consiste em usar um medicamento em dose
maior do que a recomendada para obter um efeito mais rápido.
Outra causa de intoxicação aguda é o uso de múltiplas drogas ou a metabolização
diminuída.

Achados clínicos
A história e o exame físico são extremamente importantes na avaliação inicial e
no manejo da intoxicação exógena.
Os sinais vitais, como frequência cardíaca, frequência respiratória, pulso e
temperatura, devem ser anotados no prontuário e reavaliados periodicamente. Deve-se
medir a saturação arterial de oxigênio, a glicose capilar e o nível de consciência de
acordo com a escala de coma de Glasgow.
Particular atenção deve ser dada aos sistemas cardiovascular, respiratório e
neurológico. Todas as alterações oculares devem ser registradas.
É importante investigar se há doenças prévias que possam alterar o tratamento ou
aumentar a gravidade da intoxicação.
O paciente e a família podem fornecer informações acerca de medicamentos
ingeridos, hora e dia da ingesta e se a ingesta foi acidental ou intencional.
Os achados da história e do exame físico podem classificar os doentes em
síndromes, o que permite sugerir a etiologia e guiar a terapêutica.

Tóxicos com início de ação retardado


Todo emergencista deve ter em mente a possibilidade de tóxicos com início de
ação retardado ao tratar pacientes com intoxicação exógena aguda. Nesse caso, o paciente
pode chegar ao pronto-socorro estável e, após algumas horas, evoluir rapidamente com
várias complicações.
Os principais agentes são drogas antitumorais, Digoxina, metais pesados,
Acetaminofen, tetracloreto de carbono, Colchicina, etilenoglicol, metanol, salicilatos e
medicamentos de liberação lenta, como Teofilina, Carbamazepina, Fenitoína e Lítio.

Pedro Kallas Curiati 131


Manifestações clínicas Tóxicos mais prováveis
Síndrome Ansiedade, sudorese, taquicardia, hipertensão e pupilas midriáticas. Podem Anfetaminas, efedrina, cocaína, derivados de ergotamina,
adrenérgica ocorrer dor precordial, infarto do miocárdio, emergência hipertensiva, hormônio tireoidiano e inibidores da monoamina oxidase.
acidente vascular cerebral e arritmias. Complicações incluem hipertermia,
rabdomiólise e convulsões. Deve-se atentar para sítios de punção venosa
para uso de drogas.
Síndrome Pode manifestar-se semelhante à intoxicação com hiperatividade Atropina, Brometo de Ipratrópio, antidepressivos tricíclicos,
anticolinérgica adrenérgica, com pupilas midriáticas, taquicardia, tremor, agitação, anti-histamínicos H1, anti-parkinsonianos, como Biperideno
estimulação do sistema nervoso central e confusão mental. Pode ser e Benztropina, relaxantes musculares, como Orfenadrina,
diferenciada por diminuição de ruídos intestinais, retenção urinária, pele Cicloenzaprina e Isomepteno, antiespasmódicos, como
seca, quente e avermelhada e pupila bem dilatada com mínima resposta à Escopolamina e Hioscina, e neurolépticos.
luz. Complicações incluem convulsões, hipertermia e insuficiência Os neurolépticos de primeira geração abrangem as
respiratória. Fenotiazinas, que incluem Clorpromazina, Levopromazina e
Flufenazina, e as butirofenonas, que incluem o Haloperidol.
Os neurolépticos de segunda geração incluem Clozapina,
Olanzapina, Quetiapina, Risperidona, Ziprasidona e
Amisulprida.
Síndrome Quadro muito típico com bradicardia, miose, hipersalivação, diarreia, Carbamatos (“chumbinho”), Fisostigmina, organofosforados
colinérgica vômitos, broncorreia, lacrimejamento, sudorese intensa e fasciculações. e Pilorcapina.
Complicações incluem parada cardiorrespiratória, insuficiência respiratória,
convulsões e coma.
Síndrome Pouco frequente, pode-se confundir com outros estimulantes do sistema Fenciclidina e Ácido Lisérgico (LSD).
dissociativa nervoso central, com taquicardia, hipertensão, tremor, midríase e
(alucinógeno) hipertermia. Podem ocorrer desorientação, alucinações auditivas e visuais,
sinestesias e labilidade do humor.
Síndrome com Bradipneia, hipoatividade, rebaixamento do nível de consciência, coma, Opióides quando pupilas muito mióticas.
hipoatividade insuficiência respiratória, hipercapnia, aspiração, coma e morte. Álcool, anticonvulsivantes e benzodiazepínicos quando
pupilas não-mióticas.
Acidose Taquipneia intensa, dispneia, bradicardia e hipotensão. Acetona, Ácido Valpróico, cianeto, etanol, formaldeído,
metabólica grave e Evidências gasométricas. Outros exames auxiliares incluem lactato arterial, etilenoglicol, Metformina, monóxido de carbono e
persistente ânion gap, gap osmolar, urina tipo I, dosagem sérica dos tóxicos e pesquisa salicilatos.
de cristais de oxalato na urina.
Síndrome Dispneia, taquipnéia, cefaleia, confusão mental, labilidade emocional, Cianetos, inalantes, gases, vapores e monóxido de carbono.
asfixiante náusea e vômitos. Complicações incluem edema cerebral, coma, depressão
respiratória, hipotensão, arritmias e edema pulmonar. Sinais clínicos
incluem papiledema e ingurgitamento venoso no fundo do olho.

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Pedro Kallas Curiati
Síndrome Convulsão. Antidepressivos tricíclicos, β-bloqueadores, bloqueadores
convulsiva dos canais de cálcio, cocaína, fenotiazinas, inseticidas,
organofosforados, Isoniazida, Lítio, monóxido de carbono,
salicilatos e Teofilina.
Síndrome Bradicardia, hipotensão e vômitos. Amiodarona, β-bloqueadores, bloqueadores de canais de
bradicárdica cálcio, carbamatos, digitálicos e organofosforados.
Síndrome Alteração da coagulação 24-72 horas após a ingesta, com sangramento em Antagonistas de vitamina K e Varfarina Sódica.
hemorrágica pele, mucosas, trato gastrointestinal, sistema nervoso central, cavidades e
articulações.
Síndrome Taquicardia, hipotensão e pele quente em caso de vasodilatadores. Bloqueadores α e β adrenérgicos, bloqueadores de canais de
simpaticolítica Bradicardias em caso de agentes inotrópicos e/ou cronotrópicos negativos. cálcio e Clonidina.
Pode haver rebaixamento do nível de consciência. Há pouca alteração do
sistema nervoso central e profunda alteração cardiovascular.
Síndrome de Agitação, sudorese, tremor, taquicardia, taquipneia, midríase, ansiedade e Álcool etílico, antidepressivos, cocaína, fenobarbital,
abstinência confusão. Difícil diferenciar se é excesso da droga ou abstinência. hipnótico-sedativos e opióides.
Complicações incluem alucinações, convulsões e arritmias.
Síndrome de Icterícia, colúria, hipoalbuminemia, coagulopatia, encefalopatia hepática, Acetaminofen, Rifampicina e Pirazinamida.
insuficiência acidose, insuficiência renal e aumento de transaminases.
hepática aguda

133
Pedro Kallas Curiati
Exames complementares
Na grande maioria das intoxicações nenhum exame adicional é necessário.
Entretanto, em pacientes sintomáticos, com comorbidades significativas, em que a
identidade da substância ingerida é desconhecida, com potencial significativo de
toxicidade sistêmica ou ingesta intencional, recomenda-se a coleta de exames gerais,
como hemograma, glicemia, eletrólitos, gasometria, função hepática, função renal e
urina tipo I. Outros exames complementares incluem eletrocardiografia, radiografia de
tórax, lactato arterial, gap osmolar, corpos cetônicos e cristais de oxalato na urina.
Eventualmente, a dosagem das substâncias tóxicas pode ser necessária através de
testes quantitativos ou de testes qualitativos, conhecidos como screening toxicológico,
que têm maior utilidade quando a substância ingerida é desconhecida, em casos de
ingesta de múltiplas substâncias e quando os achados clínicos não são compatíveis com
a história. No entanto, o valor é limitado na maior parte dos pacientes, uma vez que o
tratamento é de suporte e geralmente não é influenciado pela identificação do agente
ingerido. A dosagem sérica quantitativa, por sua vez, será útil em situações em que
exista uma relação entre nível sérico, toxicidade e tratamento.

Diagnóstico diferencial
Qualquer doença de manifestação aguda entra no diagnóstico diferencial de uma
intoxicação exógena aguda. Da mesma forma, em qualquer paciente que chega ao
pronto-socorro com uma doença aguda, deve-se incluir intoxicação exógena no
diagnóstico diferencial. A intoxicação exógena pode ser confundida com várias doenças
ou com elas coexistir.

Tratamento
De maneira geral, deve-se tratar pacientes com intoxicação exógena aguda da
mesma maneira que outras doenças ameaçadoras à vida, seguindo os princípios do
suporte avançado de vida. Preconiza-se avaliar a perviedade das vias aéreas e proceder
com intubação orotraqueal se necessário, avaliar a ventilação e fornecer oxigênio e
ventilação mecânica se necessário, e avaliar frequência cardíaca, pressão arterial e
perfusão periférica e introduzir uso de marca-passo ou drogas vasoativas se necessário.
A seguir, deve-se proceder com exame neurológico e avaliar nível de consciência, sinais
autonômicos, pupilas e presença de sinais localizatórios.
Os princípios gerais do manejo de uma intoxicação exógena são reconhecer uma
intoxicação, identificar o tóxico, avaliar o risco da intoxicação, avaliar a gravidade do
paciente e estabilizá-lo clinicamente, diminuir a absorção do tóxico, aumentar a
eliminação do tóxico e prevenir nova exposição.
Se a intoxicação ocorreu através da pele, devem ser retiradas todas as roupas do
paciente e devem ser removidos todos os resíduos, com lavagem copiosa da pele. Se a
intoxicação ocorreu por via ocular, deve-se lavar os olhos com soro fisiológico e
solicitar avaliação imediata do oftalmologista. A maioria das intoxicações, contudo,
envolve o trato gastro-intestinal e as medidas possíveis são lavagem gástrica, carvão
ativado, irrigação intestinal, hiper-hidratação e alcalinização da urina. A indução de
vômitos não é mais recomendada em pronto-socorro.
É importante lembrar que na grande maioria dos pacientes que procuram o
pronto-socorro com uma intoxicação exógena, tudo o que é necessário é um detalhado
exame físico e uma observação cuidadosa. Algumas vezes, especialmente na primeira
hora da ingesta e quando a substância é potencialmente tóxica ou desconhecida, pode-se
indicar lavagem gástrica e/ou carvão ativado. Muito menos comum é a necessidade de
procedimentos dialíticos.

Pedro Kallas Curiati 134


Lavagem gástrica
O método preconizado prevê a passagem de uma sonda orogástrica de grosso
calibre, a colocação do paciente em decúbito lateral esquerdo com a cabeça em nível
discretamente inferior ao corpo, a administração de pequenos volumes de soro
fisiológico através da sonda (100-250mL) e a manutenção da sonda aberta em posição
inferior ao paciente. Depois disso, é necessário aguardar o retorno do conteúdo gástrico
no intuito de remover substâncias tóxicas presentes no estômago. Devem ser realizadas
sucessivas lavagens até que o conteúdo gástrico não mais retorne.
Após sessenta minutos da ingesta, raramente há indicação de lavagem gástrica.
Complicações não são frequentes, mas podem piorar o prognóstico do paciente.
Incluem aspiração, hipóxia, laringoespasmo com necessidade de intubação orotraqueal,
laceração de vias aéreas, lesão esofágica, perfuração gástrica, hemorragia, mediastinite,
indução de reflexo vagal e vômitos. O risco é maior em pacientes agitados.
A lavagem gástrica não deve ser indicada de rotina. Seu uso é recomendado nas
intoxicações exógenas quando o tempo de ingesta for menor do que uma hora, a
substância for potencialmente tóxica ou desconhecida e não houver contraindicações.
Contraindicações:
- Rebaixamento do nível de consciência com perda dos reflexos de
proteção das vias aéreas, situação em que é necessária intubação do
paciente antes de realizar a lavagem gástrica;
- Ingesta de substâncias corrosivas, como ácidos ou bases;
- Ingesta de hidrocarbonetos;
- Risco de hemorragia ou perfuração do trato gastro-intestinal em função
de cirurgia recente ou doenças pré-existentes;

Carvão ativado
A dose recomendada é de 1g/kg. Deve-se diluir o carvão em água, Soro
Fisiológico ou catárticos, como Manitol e Sorbitol, geralmente 8mL de solução para
cada grama de carvão.
Geralmente, após duas horas da ingesta, o carvão é ineficaz.
Complicações são raras, especialmente quando o carvão é usado sem sonda
orogástrica. As principais são aspiração, vômitos, constipação e obstrução intestinal.
Contraindicações:
- Rebaixamento do nível de consciência com perda dos reflexos de
proteção das vias aéreas, situação em que é necessária intubação do
paciente antes do uso do carvão;
- Substâncias corrosivas, como ácidos ou bases;
- Hidrocarbonetos;
- Risco de hemorragia ou perfuração do trato gastro-intestinal em função
de cirurgia recente ou doenças pré-existentes;
- Ausência de ruídos hidroaéreos ou obstrução intestinal;
- Substâncias que não são adsorvidas pelo carvão, como álcool, metanol,
etilenoglicol, cianeto, ferro, lítio e flúor;
Carvão ativado em múltiplas doses é utilizado quando não houver
contraindicação e a intoxicação for grave ou potencialmente grave. Os principais
tóxicos em que há benefício são antidepressivos tricíclicos, Fenobarbital, Ácido
Valpróico, Carbamazepina, Teofilina e substâncias de liberação entérica ou prolongada.
Nessa situação, preconiza-se 0.25-0.50g/kg de 4/4 a 6/6 horas.

Pedro Kallas Curiati 135


Irrigação intestinal
Uma solução é administrada através de sonda naso-gástrica, habitualmente a
uma taxa de 1.500-2.000mL/hora, com o objetivo de ser recuperada por via retal e, com
isso, promover uma limpeza mecânica do trato gastro-intestinal. A solução mais
utilizada é o Polietilenoglicol, que tem composição osmótica e eletrolítica semelhante
ao plasma.
Muito raramente esse método é usado para diminuir a absorção de tóxicos. É útil
para indivíduos que ingeriram grandes doses de ferro ou outros metais pesados e para
expelir pacotes ingeridos por pessoas para o tráfico de drogas. Com exceção dessas
recomendações, não é preconizado o uso rotineiro.

Diurese forçada
Hiper-hidratação com 1.000mL de soro fisiológico a cada seis ou oito horas em
adultos. Pode-se aumentar o volume até alcançar um débito urinário de 100-
400mL/hora.
Deve-se atentar para a sobrecarga de volume e a congestão pulmonar.
Os principais tóxicos que têm sua excreção aumentada com essa modalidade
terapêutica são álcool, brometo, cálcio, flúor, Lítio, potássio e Isoniazida.

Alcalinização da urina
Consiste em manter o pH urinário superior a 7.5.
Deve-se preparar uma solução com 850mL de Soro Glicosado a 5% e 150mL de
Bicarbonato de Sódio a 8.4%, que alcaliniza a urina e tem concentração fisiológica de
sódio. Se não houver contraindicação, infundir um litro dessa solução a cada seis a oito
horas e monitorizar o pH urinário.
A alcalinização da urina aumenta a excreção de Fenobarbital, salicilatos,
Clorpropamida, flúor, Metotrexato e sulfonamidas.

Métodos dialíticos
Hemodiálise clássica é o método mais usado e disponível, embora existam a
hemofiltração e a hemoperfusão.
Apesar de raramente ser necessária, a diálise tem importante papel em algumas
intoxicações exógenas e pode salvar a vida do paciente.
Princípios para a indicação de diálise:
- A intoxicação é grave ou tem um grande potencial de gravidade, como
nos pacientes que continuam a piorar apesar do suporte agressivo;
- Intoxicação grave e paciente com disfunção na metabolização do tóxico
por insuficiência hepática e/ou renal;
- Pacientes ainda estáveis, mas com concentração sérica de um
determinado tóxico potencialmente fatal ou com capacidade de causar
lesões graves ou irreversíveis;
- O tóxico é significativamente retirado do paciente com a diálise;
Hemodiálise retira barbitúricos, bromo, etanol, etilenoglicol, Hidrato de Cloral,
Lítio, metais pesados, metanol, Procainamida, salicilatos e Teofilina. Hemoperfusão
retira Ácido Valpróico, barbitúricos, Carbamazepina, Cloranfenicol, Disopiramida,
Fenitoína, Meprobamato, Paraquat, Procainamida e Teofilina.

Tratamento das emergências relacionadas a tóxicos específicos

Acetaminofen

Pedro Kallas Curiati 136


Em doses terapêuticas, o Paracetamol tem absorção rápida, pico sérico em
quatro horas e é metabolizado a produtos não-tóxicos. Entretanto, quando ingerido em
grandes doses, acima de 140mg/kg de peso, pode levar à necrose hepática.
Nas primeiras duas a quatro horas da intoxicação por Acetaminofen, ocorrem
sintomas inespecíficos, como náusea, vômitos, palidez e sudorese. Em fase mais tardia
após 24 a 48 horas, em caso de ingesta maciça, o paciente pode evoluir com necrose
hepática e manifestar dor no hipocôndrio direito, hepatomegalia, icterícia, distensão
abdominal, vômitos e insuficiência renal. Pode haver evolução para insuficiência
hepática com necessidade de transplante. Achados laboratoriais habituais incluem
aumento de transaminases e bilirrubinas e prolongamento do tempo de protrombina.
O carvão ativado deve ser utilizado e não diminui a eficácia do antídoto.
Preconiza-se N-Acetilcisteína por via oral com 140mg/kg de ataque e 70mg/kg de 4/4
horas até 17 doses, com maior eficácia se iniciada nas primeiras oito a dez horas após a
ingesta, e contactar equipe de transplante hepático em caso de hepatite fulminante.
Deve-se obter a concentração sérica do Paracetamol nas primeiras 24 horas e, se não for
tóxica, suspender o antídoto.

Ácidos e álcalis
Os corrosivos são substâncias com pH ácido, como ácido sulfúrico e hipoclorito,
ou básico, como o hidróxido de sódio contido na soda cáustica. Na fase aguda, há dor,
eritema, disfonia, salivação excessiva, disfagia, dor abdominal e vômitos.
Exames complementares incluem hemograma, coagulograma, função renal,
eletrólitos, gasometria, radiografia de tórax, radiografia de abdômen e endoscopia
digestiva alta precoce, seis a vinte e quatro horas após a exposição. Dilatação
terapêutica de esôfago na endoscopia inicial é de grande risco e deve ser evitada.
Lavagem gástrica e carvão ativado são contraindicados. Hidratação rigorosa,
correção dos distúrbios eletrolíticos, uso de antieméticos, uso de bloqueadores H2 ou de
bomba de prótons e analgesia são medidas importantes. Em lesões por álcalis com risco
de estenose, pode haver benefício com o uso de Metilprednisolona 1-2mg/kg de 6/6
horas, com doses decrescentes durante quatorze dias. O uso de antibióticos de amplo
espectro é controverso. As estenoses devem ser tratadas por dilatação endoscópica três a
quatro semanas após a ingesta, se possível com stents. Casos mais graves podem
necessitar de correção cirúrgica.

Anticolinérgicos
Lavagem gástrica na primeira hora de ingesta seguida da administração de
carvão ativado, que pode ser usado após a primeira hora da ingesta devido à
hipomotilidade de todo o trato gastrointestinal. Benzodiazepínicos são úteis para a
agitação psicomotora. Medidas gerais incluem resfriamento do corpo e hidratação.
Existe um antídoto, a Fisostigmina, mas raramente é necessário o seu uso. Essa
droga é administrada com dose de 1-2mg por via intravenosa em dois a cinco minutos,
que pode ser repetida. Não deve ser usada em convulsões ou coma e é contraindicada se
houver distúrbios da condução cardíaca.
Em função de seus efeitos sobre a membrana celular, os antidepressivos
tricíclicos podem prolongar o intervalo QRS, com arritmias potencialmente fatais.
Outros sinais eletrocardiográficos incluem onda R em avR maior que 3mm e onda R em
avR maior que a onda S. Prefere-se o uso de carvão ativado em múltiplas doses, diálise
não é efetiva e, em caso de presença de distúrbios de condução e arritmias, deve-se
administrar Soro Glicosado a 5% 850mL com Bicarbonato de Sódio a 8.4% 150mL por
via intravenosa em bomba de infusão contínua com velocidade inicial de 200-

Pedro Kallas Curiati 137


300mL/hora e monitorização do pH sérico, que deverá ser mantido acima de 7.5.
Arritmia ventricular que não responde à alcalinização pode responder à Lidocaína.
Em caso de intoxicação por neuroléptico, deve-se evitar o uso de Fisostigmina.
Reações extrapiramidais agudas respondem aos anti-muscarínicos, como Difenidramina
e Benztropina, com possibilidade de repetição após vinte minutos.

Anticonvulsivantes
Os mais frequentes são Fenobarbital, Fenitoína, Carbamazepina, Ácido
Valpróico e Clonazepam, todos com excelente absorção oral. É comum o uso de
preparações de liberação prolongada, que podem retardar o início das manifestações
tóxicas.
Todos atuam primariamente causando depressão do sistema nervoso central.
Causam alterações das funções cerebelares e vestibulares, o que pode causar ataxia,
nistagmo, diplopia, borramento visual, tontura, voz empastada, tremores, náusea e
vômitos. Posteriormente, pode ocorrer evolução para coma e depressão respiratória. Em
concentrações séricas muito altas, podem causar convulsões.
Carvão ativado é o método de escolha para descontaminação do trato
gastrointestinal e pode ser usado em múltiplas doses. Medidas de suporte são essenciais
e incluem intubação orotraqueal quando indicada, reposição volêmica e uso de drogas
vasoativas quando indicadas e tratamento de convulsões com interrupção da droga e uso
de benzodiazepínico por via intravenosa. Diálise pode ser útil quando houver
intoxicação grave, com concentrações séricas muito altas ou que continua a piorar a
despeito do uso de medidas habituais, podendo ser indicada em caso de ingesta de
Fenobarbital, Ácido Valpróico e Carbamazepina.
No caso de intoxicação por Carbamazepina, na presença de distúrbios do ritmo
cardíaco, pode-se usar Bicarbonato de Sódio. No caso de intoxicação por Fenobarbital,
recomenda-se alcalinizar a urina para aumentar a excreção.

Antidepressivos serotoninérgicos
Medicamentos seguros, com necessidade de grandes doses para evoluir com
intoxicação.
Os achados mais frequentes são náusea, vômito, dor abdominal, diarreia,
agitação, alteração do nível de consciência, confusão mental, convulsões, coma, tremor,
incoordenação, hiperreflexia, mioclonias, rigidez, diaforese, febre, flutuação da pressão
arterial, midríase, salivação, calafrios e taquicardia. Complicações incluem hipertermia,
acidose lática, insuficiência renal aguda, insuficiência hepática, rabdomiólise, síndrome
da angústia respiratória aguda e coagulação intravascular disseminada.
Preconiza-se lavagem gástrica e carvão ativado na primeira hora da ingesta.
Medidas de suporte são essenciais. Bloqueio da serotonina é realizado com
Ciproheptadina 4-8mg por via oral a cada duas a quatro horas, com máximo de 32mg ao
dia, ou Clorpromazina 50-100mg por via intravenosa lentamente, com máximo de
400mg ao dia e risco de hipotensão.

β-bloqueadores
As manifestações clínicas incluem náusea, vômitos, pele fria e pálida,
bradicardia, hipotensão, convulsões e depressão do sistema nervoso central, podendo
surgir broncoespasmo em asmáticos. Anormalidades metabólicas incluem hipercalemia,
hipoglicemia e, eventualmente, acidose metabólica com aumento de lactato devido à
hipotensão.
Lavagem gástrica pode potencializar a hipotensão devido à estimulação

Pedro Kallas Curiati 138


colinérgica, mas não é contraindicada. O carvão ativado é o método de escolha para
descontaminação do trato gastrointestinal, especialmente na primeira hora desde a
ingesta. Se insuficiência respiratória, deve-se proceder com suplementação de oxigênio
e ventilação mecânica conforme a necessidade. Se hipotensão e bradicardia, deve-se
proceder com Atropina, marca-passo e drogas vasoativas conforme a necessidade. Se
hipoglicemia, deve-se administrar Soro Glicosado a 50% por via intravenosa.
O antídoto é o Glucagon, disponível em ampolas de 1mL com 1mg/mL apenas
para uso parenteral. A dose inicial é de 5mg, podendo ser repetida logo após. Se houver
boa resposta, a manutenção é feita em bomba de infusão contínua com 1-5mg/hora.
Em casos mais graves, há relatos da eficácia de solução polarizante e mesmo
Gluconato de Cálcio.

Simpaticomiméticos
O paciente deve ser mantido bem hidratado e não deve usar medicamentos de
ação cardiovascular prolongada, pois após o efeito da cocaína, em duas a quatro horas,
tende a surgir hipotensão. Carvão ativado raramente é usado devido à intoxicação
ocorrer por via parenteral ou inalatória na maioria dos casos. Benzodiazepínicos são as
drogas de escolha, podendo ser associadas Nitroglicerina em edema agudo de pulmão e
síndromes coronarianas agudas, Nitroprussiato de Sódio em outras emergências
hipertensivas e Lidocaína em taquicardia ventricular e fibrilação ventricular. Deve-se
evitar o uso isolado de β-bloqueadores.

Inseticidas organofosforados e carbamatos


A intoxicação pode ocorrer através do contato acidental de pele e olhos com os
inseticidas ou pela sua ingesta na tentativa de suicídio, com síndrome colinérgica
dramática. Organofosforados causam inibição irreversível da enzima acetilcolinesterase
e seus efeitos podem durar semanas a meses, enquanto que carbamatos causam inibição
reversível da acetilcolinesterase e seus efeitos raramente ultrapassam quarenta e oito
horas.
Todas as roupas do paciente devem ser retiradas e o mesmo deve ser submetido
a exaustiva lavagem para descontaminação da pele. Para intoxicação por via oral,
indica-se lavagem gástrica na primeira hora seguida de carvão ativado. As
complicações, que incluem insuficiência respiratória e convulsões, devem ser tratadas.
A Atropina age como antagonista dos receptores muscarínicos e deve ser
iniciada na dose de 1-2mg por via intravenosa para intoxicações leves a moderadas e 2-
5mg por via intravenosa para intoxicações graves, podendo ser repetida várias vezes, a
cada cinco a quinze minutos, até que as secreções brônquicas e outras secreções sejam
controladas. Taquicardia não é contraindicação ao uso, pois pode dever-se a hipóxia ou
a estimulação simpática. Doses diárias de 100mg ou mais podem ser necessárias.
A Pralidoxima regenera a acetilcolinesterase, tem sinergismo com a Atropina e
tem sua maior indicação na intoxicação por organofosforados, com os objetivos de
inibir os efeitos tóxicos que envolvem os receptores nicotínicos. A dose é de 1-2g
diluídos em 150-250mL de Soro Fisiológico, com infusão lenta em quinze a trinta
minutos. Se houver resposta incompleta, pode-se repetir a dose após trinta minutos. A
depender da gravidade, administra-se dose de manutenção a cada seis horas ou infusão
contínua de 500mg/hora.

Isoniazida
Em doses tóxicas, inibe a síntese de GABA, em que a Piridoxina ou Vitamina
B6 é cofator de enzima-chave.

Pedro Kallas Curiati 139


As manifestações se iniciam após trinta minutos da ingesta e incluem náusea,
vômitos, tontura, disartria, letargia e confusão mental. Em casos mais graves ocorre
coma, depressão respiratória e convulsões. O diagnóstico pode ser confirmado pela
dosagem sérica de Isoniazida.
O tratamento prevê lavagem gástrica na primeira hora seguida de carvão ativado,
tratamento das convulsões com benzodiazepínicos e Fenobarbital e Vitamina B6 5mg
por via intravenosa em cinco minutos. Hemodiálise é útil e pode ser indicada em casos
muito graves.

Lítio
A intoxicação por lítio afeta primariamente os rins e o sistema nervoso central.
Em caso de intoxicação leve, com litemia de 1.2-2.5mEq/L, há náusea, vômitos,
diarreia, letargia, fadiga e tremores finos. Em caso de intoxicação moderada, há
hipertensão, taquicardia, confusão mental, agitação, disartria, nistagmo, ataxia,
síndromes extrapiramidais, movimentos coreicos e atetose. Em caso de intoxicação
grave, com litemia superior a 3.5mEq/L, há desidratação severa, diabetes insipidus
nefrogênico, fraqueza, hipotireoidismo, arritmia cardíaca, leucocitose, insuficiência
renal aguda, bradicardia, hipotensão, hipertermia, convulsões e coma.
Avaliação complementar pode revelar leucocitose, hiperglicemia, albuminúria,
glicosúria e diabetes insipidus nefrogênico adquirido. O eletrocardiograma pode revelar
taquicardia ou bradicardia sinusal, achatamento ou inversão de onda T, prolongamento
do intervalo QT e bloqueio atrioventricular.
A conduta prevê internação hospitalar e suporte clínico. Lavagem gástrica na
primeira hora desde a ingesta não é indicada e carvão ativado não adsorve o Lítio e não
deve ser usado. Deve-se corrigir déficit de água e sal. Pode ser necessário tratar
convulsões, rebaixamento do nível de consciência, hipotensão e arritmias. Nas arritmias
refratárias, pode-se usar Sulfato de Magnésio intravenoso. É importante aumentar a
excreção renal de Lítio com expansão volêmica e alcalinização da urina. A hemodiálise
tem grande eficácia em baixar rapidamente as concentrações séricas do Lítio e deve ser
indicada em casos graves

Metanol e etilenoglicol
Intoxicação por metanol ou etilenoglicol deve sempre entrar no diagnóstico
diferencial de pacientes graves sem diagnóstico óbvio e que apresentam acidose
metabólica grave. Além da gasometria arterial, deve-se solicitar função renal e hepática,
eletrólitos, glicemia, lactato arterial, dosagem sérica de cetonas, medida direta da
osmolaridade sérica, dosagem sérica de tóxicos, urina tipo 1, pesquisa de cristais na
urina, eletrocardiografia e radiografia de tórax.
A lavagem gástrica deve ser indicada apenas na primeira hora da ingesta. Carvão
ativado não adsorve esses tóxicos. Suporte clínico é essencial e deve-se proceder com
intubação orotraqueal, reposição volêmica, uso de drogas vasoativas e tratamento de
convulsões conforme a necessidade. Em casos graves, uma vez feita a suspeita clínica,
devem ser colhidas amostras para diagnóstico, com dois frascos de 10mL com
Heparina, para que o antídoto seja iniciado imediatamente, antes da confirmação.
Os antídotos são Álcool Etílico intravenoso e Fomepizol, indisponível em nosso
meio. O Álcool a 100% é disponível em ampolas de 10mL e deve ser diluído em
proporção de uma para dez partes de Soro Glicosado, com administração inicial de
10mL/kg da solução obtida e manutenção com 1-2mL/kg/hora da solução obtida. O
ideal é alcançar uma concentração sérica de Etanol superior a 100mg/dL e manter até
que as concentrações dos tóxicos estejam em níveis seguros, abaixo de 10mg/dL.

Pedro Kallas Curiati 140


Hemodiálise baixa rapidamente as concentrações do Metanol, do Etilenoglicol e
dos metabólitos, além de corrigir a acidose, sendo indicada em acidose refratária, piora
do quadro clínico apesar do tratamento intoxicação grave, insuficiência renal no caso do
etilenoglicol e concentrações séricas potencialmente letais, acima de 50mg/dL.

Raticidas
Têm efeito semelhante ao das substâncias anticoagulantes. Antagonizam a
vitamina K e ocasionam hemorragia visceral e muco-cutânea quando ingeridos em
grande quantidade. Geralmente os sintomas se iniciam doze horas após a ingesta. O
paciente não poderá receber alta antes da análise de seu coagulograma, especialmente
do tempo de protrombina.
Preconiza-se descontaminação do trato gastrointestinal com lavagem gástrica e
uso de carvão ativado na primeira hora desde a ingesta. Uso de Plasma Fresco
Congelado intravenoso deverá ser indicado no sangramento maciço. Recomenda-se o
uso de Vitamina K, preferencialmente intravenosa, podendo também ser intramuscular
ou subcutânea, com dose de 10-20mg, sendo os efeitos na coagulação mais tardios.

Salicilatos
Sintomas incluem náusea, vômitos, sudorese, taquicardia, febre, letargia,
confusão mental e alcalose respiratória. Ocorre evolução para desidratação, acidose
metabólica com aumento do ânion gap e cetose. Em casos graves evolui com depressão
respiratória, coma, convulsões, edema pulmonar e cerebral e colapso cardiovascular.
Deve-se solicitar salicilemia.
Preconiza-se lavagem gástrica nas primeiras horas, seguida de carvão ativado em
múltiplas doses. Há risco de hipoglicemia, sendo possível que o paciente necessite de
grandes doses de glicose. Hidratação vigorosa com alcalinização está indicada. Pode-se
administrar Vitamina K por via intravenosa se houver tempo de protrombina
prolongado.
Recomenda-se monitorização e correção de sódio, potássio, cálcio, estado
acidobásico, volemia e débito urinário.
Hemodiálise pode ser indicada em pacientes graves, com piora do quadro clínico
apesar das medidas terapêuticas habituais ou com níveis séricos maiores que 100mg/dL.

Tratamento das emergências relacionadas a cenários clínicos específicos

Bradicardia com alteração hemodinâmica


Carbamato e organofosforados respondem muito bem à Atropina. Deve-se
iniciar com doses de 1-5mg por via intravenosa, com possibilidade de repetição várias
vezes. Em algumas situações, o paciente pode demandar a prescrição de Pralidoxima,
regenerador da colinesterase, com 1-2g em Soro Fisiológico 250mL por via intravenosa
em trinta minutos.
Digoxina pode causar bradicardia, arritmias ventriculares e mesmo bloqueio
atrioventricular. Os exames complementares incluem hemograma, função renal,
gasometria, eletrólitos e dosagem sérica de digital. O tratamento prevê lavagem gástrica
na primeira hora, carvão ativado em múltiplas doses, correção de distúrbios eletrolíticos
e suporte cardiovascular. Em caso de bloqueio atrioventricular e bradicardia com
instabilidade hemodinâmica, preconiza-se expansão volêmica, Atropina, drogas
vasoativas e marca-passo transcutâneo ou mesmo transvenoso. Em caso de taquicardias,
preconiza-se Fenitoína, Lidocaína ou Amiodarona, com uso de choques inicialmente de
menor energia, com 50J, se for realizada desfibrilação. O antídoto é o anticorpo anti-

Pedro Kallas Curiati 141


Digoxina, que deve ser usado em todas as arritmias potencialmente graves. 40mg de
anticorpo neutralizam 0.6mg de Digoxina, de modo que em intoxicação aguda
preconiza-se 200-600mg de anticorpo e em intoxicação crônica prefere-se 40-160mg de
anticorpo, com administração em quinze a trinta minutos se houver pulso ou em bolus
na parada cardiorrespiratória. As doses podem ser repetidas, se necessário. Em situações
de bradicardia não responsiva ao marca-passo, podem ser usadas doses altas de drogas
com atividade β-agonista, como a Dopamina.
Em caso de falha no uso de Atropina, β-bloqueadores podem responder ao
Glucagon com dose de ataque de 5mg por via intramuscular ou intravenosa e dose de
manutenção de 1-5mg/hora por via intravenosa, com monitorização de glicemia e uso
de Insulina se necessário. Eventualmente, pode haver resposta a drogas com atividade
β-agonista.
Bloqueadores dos canais de cálcio, especificamente Verapamil e Diltiazem,
podem responder a Gluconato de Cálcio a 10% com 10mL administrados por via
intravenosa em dois minutos. A dose pode ser repetida mais quatro vezes consecutivas
e, se houver boa resposta, a manutenção é feita em bomba de infusão contínua com
0.2mL/kg/hora, com no máximo 10mL/hora. Em casos refratários, pode-se acrescentar
Glucagon e solução polarizante.

Taquicardia com alteração hemodinâmica


Síndrome anticolinérgica aguda pode necessitar de Fisostigmina, mas raramente
é necessário usá-la.
Em intoxicação por catecolaminérgicos, como anfetamina e cocaína, o
tratamento inicial é com benzodiazepínico, como Lorazepam ou Diazepam. Devem-se
usar doses sucessivas até o paciente ficar calmo, mas com cuidado para evitar depressão
significativa do nível de consciência. Raramente, podem ser necessários antagonistas
catecolaminérgicos mistos, como o Labetalol. Recomenda-se que seja evitado o uso de
β-bloqueadores puros, como o Propranolol, pois podem aumentar paradoxalmente a
pressão arterial.
Deve-se evitar o uso de medicações de ação rápida, como Adenosina, e
cardioversão elétrica, em razão de alta taxa de recidiva da arritmia em taquicardias
induzidas por tóxicos.

Depressão do centro respiratório


Como regra geral, avaliar a necessidade de intubação precocemente em
pacientes com incapacidade de proteger as vias aéreas ou escala de coma de Glasgow
inferior ou igual a 8. No entanto, em duas situações pode não ser necessária a intubação
orotraqueal.
Rebaixamento do nível de consciência com pupilas mióticas pode ser decorrente
de opióides. Descontaminação do trato gastrointestinal deverá ser feita com cautela caso
haja rebaixamento do nível de consciência, mas indica-se lavagem gástrica na primeira
hora desde a ingesta seguida de carvão ativado, que pode ser utilizado em múltiplas
doses nos casos graves. Deve-se providenciar aquecimento passivo ou mesmo ativo e
repor a volemia. Rebaixamento do nível de consciência, hipoventilação e bradipneia
podem responder ao antídoto, mas não se deve hesitar em proceder imediatamente com
intubação orotraqueal para proteger as vias aéreas. Preconiza-se Naloxona 0.4mg por
via intravenosa, intramuscular ou subcutânea lentamente, com possibilidade de
repetição a cada três minutos até dose máxima de 10mg. Infusão contínua pode ser
considerada em pacientes que estão necessitando de doses frequentes, com velocidade
de infusão correspondente a metade da dose em que foi obtida resposta terapêutica por

Pedro Kallas Curiati 142


hora diluída em Soro Fisiológico. Complicações do uso dessa droga são raras e incluem
edema pulmonar, arritmias, agitação e abstinência.
Rebaixamento do nível de consciência em intoxicação por benzodiazepínicos é
uma intoxicação comum no nosso meio e de maior gravidade com o uso de medicações
de ação rápida. Os pacientes manifestam uma síndrome depressora do sistema nervoso
central, com sonolência excessiva, depressão respiratória, hipotensão, hipotermia e
coma. O suporte clínico é essencial e não se deve hesitar em proteger as vias aéreas
quando necessário. A lavagem gástrica na primeira hora da intoxicação seguida de
carvão ativado é recomendada. Se houver rebaixamento significativo ou incapacidade
de proteção de vias aéreas, administrar Flumazenil, apresentado na forma de ampolas de
5mL com 0.1mg/mL. Preconiza-se 0.2mg por via intravenosa em trinta a sessenta
segundos e repetir a dose a cada minuto até uma dose de 1mg. O objetivo não é deixar o
paciente totalmente acordado, mas apenas conseguir adequado reflexo de deglutição.
Pode-se optar por manutenção com infusão contínua de 0.1-0.4mg/hora para evitar
intubação orotraqueal em paciente com ingesta de pequenas doses, geralmente
iatrogênica. As complicações do uso dessa droga são raras e incluem convulsões e grave
síndrome de abstinência, tendo seu uso contraindicado em pacientes com história de
convulsões ou uso de anticonvulsivantes.

Emergências hipertensivas
O tratamento de escolha prevê a associação de benzodiazepínicos aos
medicamentos habituais, como o Nitroprussiato de Sódio. Raramente pode ser
necessário o Labetalol. β-bloqueadores puros são contraindicados, ao menos quando
usados isoladamente.
Na maioria das vezes, com controle da agitação do paciente, a pressão arterial
tende à normalidade.

Síndromes coronarianas agudas


O tratamento é semelhante ao descrito para emergências hipertensivas, com uso
de benzodiazepínico e Nitroglicerina.
Se houver elevação do segmento ST sem reversão com o uso de Nitroglicerina,
deve-se realizar uma cineangiocoronariografia imediatamente. Se não estiver disponível
e não houver hipertensão grave, pode-se tentar trombólise química.

Prolongamento do intervalo QT
O tratamento consiste em carga de sódio e alcalinização da urina. Preconiza-se a
administração de Bicarbonato de Sódio 1-2mEq/kg em trinta a sessenta minutos, com
solução de manutenção para pH sérico superior a 7.5. A velocidade de infusão
dependerá do estado cardiovascular prévio e da monitorização do pH, com cerca de 3-4
litros ao dia de solução de 150mL Bicarbonato de Sódio a 8.4% com 850mL de Soro
Glicosado a 5%.
O paciente deve ser mantido no serviço de emergência com monitorização do
ritmo cardíaco e eletrocardiograma seriado.

Hipotensão
Imediatamente fornecer cristalóide em dois acessos calibrosos. Se persistir a
hipotensão, iniciar drogas vasoativas.
Uma fraca evidência suporta o uso de Dopamina como medicação inicial. Caso o
paciente persista hipotenso, deve-se iniciar Noradrenalina.
Em algumas situações, deve-se proceder ao tratamento da causa de base.

Pedro Kallas Curiati 143


Caso o tóxico em questão tenha antídoto, ele deve ser imediatamente prescrito,
como Gluconato de Cálcio para intoxicação por antagonista de cálcio e Glucagon para
intoxicação por β-bloqueador.
Se a causa for bradicardia refratária ou bloqueio atrioventricular de terceiro grau,
considere marca-passo imediatamente.

Taquicardia ventricular monomórfica e fibrilação ventricular


Desfibrilar qualquer taquicardia ventricular sem pulso ou fibrilação ventricular.
Se o paciente apresentar uma taquicardia ventricular monomórfica e permanecer
hemodinamicamente estável, deve-se prescrever antiarrítmico.

Taquicardia ventricular polimórfica ou torção das pontas


Desfibrilação imediata se paciente sem pulso central.
Correção imediata de hipoxemia, hipocalemia e hipomagnesemia.
Sulfato de Magnésio 1-2g por via intravenosa em 5-10 minutos mesmo que a
concentração sérica de magnésio não esteja baixa.
Lidocaína pode ser indicada.
Aumento da frequência cardíaca acima daquela apresentada pelo paciente com
marca-passo ou Isoproterenol.

Parada cardiorrespiratória
Das causas de parada cardiorrespiratória, aquelas relacionadas às intoxicações
têm um melhor prognóstico.
Se taquicardia ventricular sem pulso ou fibrilação ventricular, proceder com
desfibrilação imediata. No suporte avançado de vida, após vinte a trinta minutos de
reanimação, suspender os esforços, exceto se houver evidência de viabilidade cerebral,
o que é muito raro. No entanto, em parada cardiorrespiratória relacionada a
intoxicações, os esforços podem ser prolongados, principalmente quando houver
hipotermia.
Não realizar provas clínicas de morte nem eletroencefalograma na vigência de
uma intoxicação aguda, pois não têm valor.

Insuficiência respiratória
Muitas vezes, uma máscara ou um cateter de oxigênio é tudo o que é necessário.
No entanto, em caso de hipóxia persistente, recomenda-se suporte ventilatório.
Em pacientes com intoxicação por monóxido de carbono, o oxímetro de pulso
pode mostrar uma saturação de oxigênio normal em doente com grave hipoxemia.
Não postergar intubação orotraqueal quando necessária, como em convulsões
reentrantes, incapacidade de proteger vias aéreas e hipoxemia refratária a oxigênio por
máscara.
Insuficiência respiratória ocorre mais frequentemente por edema pulmonar não
cardiogênico, ocasionado por opióides, organofosforados, cianeto, monóxido de
carbono, salicilatos e hipnótico-sedativos.

Rebaixamento do nível de consciência


Realizar imediatamente uma medida de glicose capilar. Se houver hipoglicemia,
prescrever Glicose a 50%.
Fornecer oxigênio e manter a saturação periférica superior a 92%.
Avaliar se é possível utilizar um antídoto. Considere o uso de Naloxona quando
houver rebaixamento com pupilas mióticas.

Pedro Kallas Curiati 144


Se o paciente não conseguir proteger as vias aéreas ou escala de coma de
Glasgow for igual ou inferior a 8, sem possibilidade de uso de antídoto, deve-se realizar
intubação orotraqueal e ventilação mecânica.

Hipoglicemia
Administrar solução de glicose intravenosa na presença de hipoglicemia,
caracterizada por glicose capilar inferior a 70mg/dL. A dose recomendada é de 60-
100mL de glicose a 50%. Devem ser prescritos 100mg de Tiamina por via
intramuscular concomitante à glicose em pacientes desnutridos e etilistas.
Glucagon 1mg por via intramuscular pode ser usado quando não se consegue
rapidamente um acesso venoso.

Convulsões induzidas por tóxicos


Deve-se ter muito cuidado com lesões em sistema nervoso central, como
traumas, hematomas e acidente vascular encefálico, em pacientes com convulsões,
mesmo com conhecida intoxicação.
Convulsão induzida por tóxico geralmente é mais difícil de controlar. A
medicação inicial, durante a convulsão, é Diazepam 5-10mg por via intravenosa, com
possibilidade de repetição várias vezes. O próximo passo é a prescrição de Fenobarbital
10-20mg/kg por via intravenosa lentamente para um controle mais prolongado e, se
convulsões recidivantes, manutenção com 100mg ao dia e monitorização do nível
sérico.
Se o tóxico em questão tiver antídoto, esse deve ser iniciado imediatamente,
exceto se houver contraindicação. Um exemplo é a intoxicação por Isoniazida, em que o
uso da Vitamina B6 5mg por via intravenosa em cinco minutos e com repetição após
meia hora será essencial para cessar as crises convulsivas.
A Fenitoína é menos útil para o tratamento de convulsões relacionadas a
intoxicações.
Sempre excluir hipoglicemia como causa potencial das crises convulsivas e
corrigir a glicemia rapidamente se este for o diagnóstico. Síndrome de abstinência
também deve ser considerada como causa de convulsão inexplicável.
O surgimento de crises convulsivas em pacientes que ingeriram muito Lítio ou
salicilatos pode indicar que a concentração sérica dessas drogas está em níveis tóxicos e
deve-se indicar hemodiálise.

Hipotermia e hipertermia
Hipotermia e hipertermia podem ser tratadas com aquecimento ou resfriamento
externo passivos, respectivamente. Em emergências hipertérmicas, como overdose de
cocaína ou anfetamina, medidas agressivas de resfriamento podem ser salvadoras de
vida.

Antídotos
Tóxico Antídoto
Acetaminofen N-Acetilcisteína por via oral, com dose de ataque de 140mg/kg e manutenção
com 70mg/kg de 4/4 horas até completar 72 horas
Anticoagulantes Vitamina K 10-20mg por via intravenosa ou intramuscular e Plasma Fresco
cumarínicos Congelado se sangramento maciço
Anticolinérgicos Fisostigmina 1-2g por via intravenosa em 2-5 minutos, podendo ser repetida a
dose

Pedro Kallas Curiati 145


Antidepressivos Bicarbonato de Sódio a 8.4% 150mL em Soro Glicosado a 5% 850mL em bomba
tricíclicos de infusão contínua com velocidade de infusão inicial de 300mL/hora para
manter pH sérico superior a 7.5 com controle gasométrico constante quando ECG
com QRS alargado
Antidepressivos Ciproheptadina 4-8mg por via oral a cada duas a quatro horas, com no máximo
serotoninérgicos 32mg em vinte e quatro horas, ou Clorpromazina 50-100mg por via intravenosa
lentamente, com máximo de 400mg em vinte e quatro horas e risco de hipotensão
Benzodiazepínicos Flumazenil 0.2mg por via intravenosa a cada minuto, com dose máxima de 1mg
β-bloqueadores Glucagon com dose de ataque de 5mg por via intramuscular ou intravenosa e
dose de manutenção de 1-5mg/hora por via intravenosa em bomba de infusão
contínua
Bloqueadores de Gluconato de Cálcio a 10% 10mL em Soro Fisiológico 100mL por via
canais de cálcio intravenosa em dois minutos. A dose pode ser repetida mais quatro vezes
consecutivas e se houver boa resposta a manutenção é feita em bomba de infusão
contínua com 0.2mL/kg/hora, no máximo 10mL/hora.
Carbamato Atropina 1-2mg por via intravenosa para intoxicações leves a moderadas e 2-5mg
por via intravenosa para intoxicações graves, podendo ser repedida várias vezes a
cada cinco a quinze minutos, e Pralidoxima 1-2g em Soro Fisiológico 250mL por
via intravenosa em trinta minutos, com possibilidade de nova dose após trinta
minutos se resposta incompleta e manutenção de 6/6 horas
Cianeto Hidroxicobalamina
Cocaína Labetalol, benzodiazepínicos
Digoxina Anticorpo anti-Digoxina 200-600mg em intoxicação aguda e 40-160mg em
intoxicação crônica
Inseticida Atropina 1-2mg por via intravenosa para intoxicações leves a moderadas e 2-5mg
organofosforado por via intravenosa para intoxicações graves, podendo ser repedida várias vezes a
cada cinco a quinze minutos, e Pralidoxima 1-2g em Soro Fisiológico 250mL por
via intravenosa em trinta minutos, com possibilidade de nova dose após trinta
minutos se resposta incompleta e manutenção de 6/6 horas
Isoniazida Piridoxina (B6) 5mg por via intravenosa em cinco minutos, com repetição da
dose após trinta minutos
Metais pesados EDTA e Deferoxamina (ferro)
Metanol e Álcool etílico a 100% diluído em proporção de uma parte para dez com Soro
etilenoglicol Glicosado, com 10mL/kg de ataque e 1-2mL/kg/hora de manutenção por via
intravenosa
Monóxido de Oxigênio a 100%
carbono
Opióides Naloxona 0.4mg por via intravenosa de 3/3 minutos, com dose máxima de 10mg

Bibliografia
Manual da residência de medicina intensiva. Andréa Remigio de Oliveira... [et al.]. 2. ed. Barueri, SP. Manole, 2011.
Pronto-socorro: condutas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Herlon Saraiva
Martins, Maria Cecilia de Toledo Damasceno, Soraia Barakat Awada. 2ª edição revisada e ampliada. Barueri, São Paulo. Manole,
2008.

Pedro Kallas Curiati 146


PNEUMONIA
Pneumonia adquirida na comunidade

Definição
A pneumonia adquirida na comunidade é um processo infeccioso agudo
pulmonar que acomete pacientes fora do ambiente hospitalar ou pacientes
hospitalizados com manifestações em até 48 horas da internação hospitalar.

Etiologia e epidemiologia
Streptococcus pneumoniae é o agente mais frequente em indivíduos com
pneumonia adquirida na comunidade, independentemente da idade e da presença de
fatores de risco para infecção por outros agentes. O segundo agente etiológico em
frequência depende dos métodos diagnósticos utilizados, das características do paciente
e das variações sazonais. Os germes atípicos, que incluem Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydophila pneumoniae e Legionella pneumophila, causam pneumonia em todas as
idades e em associação com todas as comorbidades. Vírus também são isolados com
frequência. Uma parcela dos pacientes pode ter infecção mista, com pior prognóstico.
O risco de infecção por bacilos Gram-negativos entéricos é maior em caso de
institucionalização em casa de repouso, doença cardiopulmonar de base, múltiplas
comorbidades médicas e terapia antimicrobiana de amplo espectro recente. O risco de
infecção por Pseudomonas aeruginosa é maior em caso de doença pulmonar
parenquimatosa, como bronquiectasia e fibrose cística, uso de corticosteroide superior a
10mg de Prednisona ao dia por longo tempo, uso de antibiótico de amplo espectro por
mais de sete dias no último mês, neutropenia, imunossupressão e internação nos últimos
sete dias. Pacientes com escores PORT III, IV e V têm risco aumentado de infecção por
esses agentes.
O risco de infecção por Haemophilus influenzae é maior em caso de doença
pulmonar obstrutiva crônica e tabagismo.
O risco de infecção por S. pneumoniae resistente à Penicilina é maior em caso de
idade superior a 65 anos, uso de β-lactâmico nos últimos três meses, etilismo, múltiplas
comorbidades e doenças imunossupressoras. O pneumococo é considerado sensível em
caso de concentração inibitória mínima inferior a 0.06mcg/mL, de resistência
intermediária (20-25%) em caso de concentração inibitória mínima de 0.12-
1.00mcg/mL e de alta resistência (5%) em caso de concentração inibitória mínima
superior a 2.00mcg/mL. O germe de alta resistência à Penicilina costuma ser resistente à
maioria dos outros antibióticos, como Macrolídeos, Tetraciclinas, Cotrimoxazol e
Cefalosporinas, mas mantém sensibilidade a Vancomicina, às novas Quinolonas
respiratórias, à Quinupristin/Dalfopristin e à Linezolide. A resistência do S. pneumoniae
a Macrolídeos tem permanecido estável, mas há temor de que o uso disseminado dessa
classe deva aumentar o perfil de resistência em um futuro próximo.
O risco de infecção por anaeróbios é maior em caso de etilismo, doenças
neurológicas, distúrbios da deglutição, rebaixamento do nível de consciência,
convulsão, obstrução brônquica e dentes em péssimo estado.

Quadro clínico
Pneumonia deve fazer parte do diagnóstico diferencial em todos os pacientes que
procuram o pronto-atendimento referindo tosse, febre, expectoração, dor torácica e

Pedro Kallas Curiati 147


dispneia. No entanto, nem os achados de história nem os de exame físico conseguem
uma boa acurácia diagnóstica.
Os principais sintomas são febre, que pode estar ausente em idosos,
imunossuprimidos e pacientes com comorbidades graves, tosse, que pode ser seca ou
produtiva, com escarro branco, purulento ou hemoptoico, dor torácica ventilatório-
dependente, dispneia, calafrios, cefaleia, vômitos, diarreia, mialgia, artralgias, fadiga e
queda do estado geral. Os principais sinais são taquipnéia, taquicardia, hipotensão,
crepitações localizadas, macicez à percussão do tórax e atrito pleural.
Em indivíduos idosos, imunocomprometidos ou com doença de base grave o
limiar para que o diagnóstico seja considerado é menor, com indicação mais liberal de
radiografia de tórax.

Diagnóstico
O diagnóstico é realizado com base em dois ou mais sintomas clínicos
associados a infiltrado pulmonar de início recente e/ou alterações do exame pulmonar,
como murmúrio vesicular diminuído, estertores crepitantes, pectorilóquia e aumento do
frêmito toracovocal. O diagnóstico radiológico é feito por meio de radiografia de tórax
em duas incidências, póstero-anterior e perfil.

Exames complementares
Pacientes com suspeita de pneumonia devem ser submetidos a radiografia de
tórax, que poderá ser útil não só para confirmar uma consolidação parenquimatosa e
afastar outras causas para os sintomas do paciente, mas também para fornecer
informações importantes, como presença de cavitação, presença de derrame pleural e
número de lobos acometidos. O exame também pode ser indicado para avaliar pacientes
que não melhoram após três ou quatro dias de antibioticoterapia. Recomenda-se que
pacientes com queixas respiratórias significativas e com radiografia de tórax normal,
especialmente se neutropênicos, desidratados ou com história e exame físico muito
sugestivos, sejam submetidos a uma nova radiografia em 24-48 horas.
Não necessitam de exames adicionais aqueles pacientes com idade inferior a 50
anos classificados como PORT I na ausência de insuficiência cardíaca, câncer, doença
hepática, insuficiência renal, doença cerebrovascular e alterações marcantes no exame
físico, como confusão mental recente, frequência cardíaca superior a 125bpm,
frequência respiratória superior a 30ipm, pressão arterial sistólica inferior a 90mmHg e
temperatura superior a 40º C ou inferior a 35º C.
Os exames iniciais para aqueles pacientes que não se enquadram nos critérios
anteriormente descritos incluem hemograma, uréia, creatinina, sódio, potássio, glicose e
saturação periférica de oxigênio por oximetria de pulso. Gasometria arterial deve ser
colhida apenas se houver hipoxemia, com saturação periférica de oxigênio inferior a
90%, insuficiência respiratória ou suspeita de hipercapnia em paciente com doença
pulmonar obstrutiva crônica. Pacientes com fatores de risco ou achados clínico-
radiológicos atípicos devem ser submetidos a sorologia para o HIV após esclarecimento
e consentimento. Pacientes PORT II não necessitam de outros exames.
Em pacientes classificados como PORT III, IV ou V, deve-se acrescentar à
avaliação complementar coloração pelo Gram do escarro, dois pares de hemoculturas de
sítios diferentes, pesquisa de antígenos urinário de Legionela e pneumococo e dosagem
de proteína C reativa ou pró-calcitonina. Sorologias para C. pneumoniae, M.
pneumoniae, Coxiella burnetti, fungos e vírus não são indicadas de rotina e, em geral,
não mudam a conduta.
Broncoscopia com lavado broncoalveolar não é necessária na grande maioria

Pedro Kallas Curiati 148


dos pacientes imunocompetentes com pneumonia adquirida na comunidade, tendo
maior utilidade em pacientes internados que não responderam à terapêutica empírica
inicial. Reação em cadeia da polimerase não deve ser usada de rotina em razão do alto
custo e das dificuldades técnicas, com maior utilidade para pesquisa de germes atípicos.
Imunofluorescência direta do escarro pode ser útil na pesquisa de germes atípicos, mas
em razão de custo e dificuldades técnicas não é recomendada de rotina. Pesquisa de
bacilo álcool-ácido resistente e cultura de micobactérias no escarro não devem ser
solicitadas de rotina, sendo reservadas para pacientes com quadro clínico e radiográfico
sugestivo de tuberculose. Ultrassonografia de tórax deve ser solicitada para avaliar
suspeita de loculação do derrame pleural, para guiar toracocentese quando a punção
inicial não for bem sucedida e para identificar derrame pleural pequeno. Tomografia
computadorizada de tórax tem maior sensibilidade e especificidade que a radiografia de
tórax para avaliação de doenças pulmonares e pleurais, mas em função de custo e
disponibilidade seu uso deve ser restrito para a avaliação de derrames pleurais
complicados e de quadros clínicos ou radiológicos atípicos, como aqueles em que há
suspeita de neoplasia, abscesso, cavitação, infecção fúngica ou corpo estranho. O uso de
exames diagnósticos para pesquisa de vírus baseados em reação em cadeia da
polimerase incluindo adenovírus, influenza, parainfluenza, metapneumovírus e vírus
sincicial respiratório pode eliminar o uso desnecessário de antibióticos. Pacientes com a
possibilidade de infecção por H1N1 devem receber associado aos antibióticos o
Oseltamivir na dose de 75mg por via oral de 12/12 horas durante cinco dias.
Todos os pacientes com pneumonia adquirida na comunidade que apresentarem
derrame pleural com mais de 10mm em radiografia de tórax em decúbito lateral com
raios horizontais devem ser submetidos a toracocentese. Após a coleta do líquido
pleural, deve-se solicitar no sangue desidrogenase lática, proteínas totais e frações e
glicose e no líquido pleural desidrogenase lática, proteínas totais e frações, glicose,
celularidade total e diferencial, Gram, cultura e pH. Em caso de suspeita de tuberculose,
podem ser acrescentados pesquisa de bacilo álcool-ácido resistente, cultura para
micobactérias e dosagem de adenosina deaminase no líquido pleural.

Estratificação de risco

CURB-65
Os fatores são confusão mental, uréia superior a 43mg/dL, frequência
respiratória superior ou igual a 30ipm, pressão sistólica inferior a 90mmHg ou diastólica
inferior ou igual a 60mmHg e idade superior ou igual a 65 anos.
Pacientes com zero ou um fator podem ser tratados ambulatorialmente. Pacientes
com dois ou mais fatores devem ser internados. Pacientes com três ou mais fatores
devem ser internados em unidade de terapia intensiva.

Escore de PORT
Características Pontos
Fatores demográficos
Idade (homem) Número de anos
Idade (mulher) Número de anos – 10
Institucionalizado em casa de repouso Número de anos + 10
Comorbidades
Câncer ativo ou diagnosticado no último ano +30
Cirrose ou hepatite crônica ativa +20
Insuficiência cardíaca +10
Doença cerebrovascular +10

Pedro Kallas Curiati 149


Insuficiência renal +10
Exame físico
Confusão mental ou coma de início com a pneumonia +20
Frequência respiratória superior a 30ipm +20
Pressão arterial sistólica inferior a 90mmHg +20
Temperatura inferior a 35º C ou superior a 40º C +15
Frequência cardíaca superior a 125bpm +10
Laboratório e radiografia
pH inferior a 7.35 +30
Uréia superior a 60mg/dL +20
Sódio inferior a 130mEq/L +20
Glicemia superior a 250mg/dL +10
Hematócrito inferior a 30% +10
PaO2 inferior a 60mmHg ou saturação de O2 inferior a 90% +10
Derrame pleural +10

Escala Pontos Local de Antibiótico sugerido


de tratamento
risco
PORT I Ausência Ambulatorial Primeira opção constitui o uso de Macrolídeo ou de
de Amoxacilina 500mg por via oral de 6/6 horas ou 875mg
preditores por via oral de 12/12 horas. Alternativa em casos especiais
inclui o uso de Quinolona com espectro
antipneumocócico.
PORT Inferior a Ambulatorial Primeira opção constitui o uso de Macrolídeo. Alternativa
II 71 em casos especiais inclui o uso de Quinolona com
espectro antipneumocócico.
PORT 71-90 Breve estadia no Primeira opção constitui o uso de Macrolídeo, com
III pronto-atendimento primeira dose administrada no pronto-atendimento por via
e alta hospitalar se intravenosa. Segunda opção constitui o uso de Quinolona
estabilidade com espectro antipneumocócico. Alternativa constitui o
uso de Ceftriaxone 1g por via intravenosa de 12/12 horas
associado a Macrolídeo ou a Doxiciclina 100mg por via
oral de 12/12 horas.
PORT 91-130 Internação Quinolona com espectro antipneumocócico ou
IV hospitalar Ceftriaxone 1g por via intravenosa de 12/12 horas
associado a Macrolídeo ou a Doxiciclina 100mg por via
oral de 12/12 horas.
PORT Superior a Internação Primeira opção constitui o uso de Ceftriaxone 1g por via
V 130 hospitalar, sendo intravenosa associado a Macrolídeo,
considerada Alternativa constitui o uso de Quinolona com espectro
unidade de terapia antipneumocócico.
intensiva
Existem exceções que podem tornar as recomendações inválidas. Situações
especiais incluem alergia ou intolerância aos antibióticos de primeira escolha.
Quinolonas com espectro expandido antipneumocócico incluem Gatifloxacino,
Levofloxacino 500mg por via oral ou intravenosa uma vez ao dia e Moxifloxacino.
Opções de Macrolídeos incluem Azitromicina 500mg uma vez ao dia por via oral e
Claritromicina 500mg por via oral ou intravenosa de 12/12 horas.

SMART-COP
Infiltrado em mais de um lobo pulmonar vale 1 ponto, PaO2 inferior a 60mmHg
ou saturação periférica de oxigênio inferior a 90% vale 2 pontos, albumina inferior a
3.4mg/dL vale 1 ponto, pressão arterial sistólica inferior a 90mmHg vale 2 pontos,
confusão mental vale 1 ponto, frequência respiratória superior a 30ipm vale 1 ponto,
frequência cardíaca superior a 125bpm vale 1 ponto e pH inferior a 7.34 vale 1 ponto.

Pedro Kallas Curiati 150


Pacientes com escore maior ou igual a 3 provavelmente necessitam de
internação em unidade de terapia intensiva.

Diagnóstico diferencial
Os diagnósticos diferenciais mais frequentes incluem traqueobronquite, sinusite,
embolia pulmonar, edema pulmonar cardiogênico e não cardiogênico, câncer de
pulmão, tuberculose e bronquiectasia.
Doenças menos frequentes incluem pericardite, dor muscular, vasculite,
linfangite carcinomatosa, bronquiolite obliterante, pneumonite por hipersensibilidade,
corpo estranho, aspiração química, doenças ocupacionais, pneumonia eosinofílica,
lúpus, hemorragia alveolar, Hantavirus, sarcoidose, pneumonite por radiação, proteinose
alveolar, síndrome torácica aguda e anormalidades pulmonares congênitas.
Doenças pulmonares relacionadas ao HIV incluem pneumocistose, linfoma,
micobacteriose, histoplasmose, criptococose e citomegalovirose.

Tratamento

Local
Devem ser internados no hospital pacientes com escores PORT IV e V, com
breve estada no pronto-atendimento em caso de PORT III. Em função de aumento do
risco de morte, deve-se considerar internar pacientes com comorbidades, alterações
marcantes no exame físico, alterações marcantes nos exames complementares,
problemas sociais e PaO2 inferior a 60mmHg.
A decisão por internação em unidade de terapia intensiva é baseada na presença
de um critério maior ou de dois critérios menores dentre aqueles definidos por Ewig. Os
critérios maiores incluem choque séptico e necessidade de ventilação mecânica. Os
critérios menores incluem envolvimento de dois ou mais lobos, pressão arterial sistólica
inferior a 90mmHg e relação PaO2/FiO2 inferior a 250.

Antibioticoterapia
O ideal é iniciar a antibioticoterapia em até quatro horas da chegada ao pronto-
atendimento.
Situações não contempladas nos escores de PORT incluem risco aumentado para
infecção por Pseudomonas aeruginosa, pneumonia aspirativa, uso de drogas ilícitas,
etilismo, deficiência mental, graves problemas sociais e doenças neuromusculares.
A antibioticoterapia pode ser adaptada ao agente etiológico isolado. H.
influenzae é sensível a Azitromicina, Cefuroxima, Cefalosporinas de 3ª geração,
Quinolonas respiratórias e Amoxacilina-Clavulanato. Germes atípicos são sensíveis a
Tetraciclina, Doxiciclina, Macrolídeos e Quinolonas respiratórias. Bacilos Gram-
negativos normalmente são sensíveis a Cefalosporinas de 3ª geração e a Quinolonas
respiratórias. Pseudomonas aeruginosa é sensível a Cefepime, Imipenem, Meropenem e
Piperacilina/Tazobactam em monoterapia ou associados a Ciprofloxacina ou
Amicacina. Dependendo do padrão de sensibilidade local, a P. aeruginosa pode ser
sensível a Ceftazidime. Raramente, pode ser necessária Polimixina em germes
multirresistentes.
A duração do tratamento é de sete dias no paciente ambulatorial, sete a quatorze
dias no paciente internado e quatorze a vinte e um dias em caso de infecção por
Legionella sp.
Em pacientes PORT V, o consenso brasileiro sugere o uso de β-lactâmico, como
a Cefalosporina de 3ª geração, em associação com Quinolona respiratória. Opções de

Pedro Kallas Curiati 151


antimicrobianos em pneumonias adquiridas na comunidade graves com risco para P.
aeruginosa incluem Cefepime 2g por via intravenosa de 12/12 horas, Ceftazidime,
Imipenem, Meropenem ou Piperacilina/Tazobactam 4g/500mg por via intravenosa de
8/8 horas associados a Ciprofloxacina em altas doses de 400mg por via intravenosa de
8/8 horas, Amicacina associada a antibiótico com cobertura contra P. aeruginosa e a
Macrolídeo e Aztreonam associado a Levofloxacina em altas doses de 750mg/dia por
via intravenosa.
Pneumonia aspirativa ocorre quando bactérias da orofaringe atingem as vias
aéreas distais e levam a infecção do parênquima pulmonar. Os principais agentes são S.
pneumoniae, H. influenzae, S. aureus e bacilos Gram-negativos. Predomina em idosos e
geralmente há uma condição de base que predispõe à aspiração, como sequela de
acidente vascular cerebral, doença neurológica, alcoolismo e rebaixamento do nível de
consciência. Em pacientes sem fatores de risco, o tratamento prevê uso de Ceftriaxone
2g por via intravenosa uma vez ao dia ou Quinolona com espectro antipneumocócico.
Em pacientes com grave doença periodontal, escarro pútrido, pneumonia grave,
alcoolismo, instabilidade hemodinâmica ou imagem de abscesso à radiografia, o deve-se
associar uma medicação específica contra anaeróbios, como Clindamicina ou
Metronidazol.
A pneumonia aspirativa deve ser diferenciada da pneumonite química, em que
há aspiração pulmonar de conteúdo gástrico estéril e lesão pulmonar aguda química,
com resposta inflamatória, podendo ocorrer após crises convulsivas, intubação
orotraqueal ou vômitos. Pode ocorrer em qualquer idade, com predomínio em adultos
jovens. O quadro clínico é de início rápido, com tosse, dispneia, hipoxemia,
broncoespasmo e taquipnéia, muitas vezes com necessidade de suporte ventilatório. Em
geral, não implica obrigatoriamente em antibioticoterapia, consistindo a conduta inicial
em suporte clínico por 24-48 horas. A persistência ou a piora dos sintomas implica em
diagnóstico presuntivo de pneumonia aspirativa bacteriana.
Os critérios de alta hospitalar são nível de consciência adequado, estabilidade
respiratória e hemodinâmica por mais de 24 horas, ausência de sinais de toxemia,
ausência de febre há mais de 24 horas, melhora dos parâmetros laboratoriais e
capacidade de tomar antibióticos orais e manter adequada hidratação e nutrição.

Complicações
A resposta esperada é uma melhora clínica progressiva em 24-72 horas. Na
presença de melhora importante do estado geral, no terceiro ou quarto dias de
tratamento o paciente pode receber alta para continuar o tratamento por via oral, desde
que na ausência de contraindicação.
Pacientes que não melhoram no terceiro dia ou que pioram nas primeiras 48
horas:
- A bactéria é resistente, como pneumococo de alta resistência,
estafilococo resistente e pseudomonas;
- A doença não é causada por bactéria, podendo ser vírus, fungos,
micobactérias, pneumocistose ou nocardia;
- A doença não é pneumonia, podendo ser insuficiência cardíaca, embolia
pulmonar ou infarto agudo do miocárdio;
- Há uma complicação da pneumonia, como empiema, endocardite,
pericardite, abscesso hepático ou esplênico, meningite ou pioartrite;
- A pneumonia descompensa uma doença de base ou uma intercorrência
clínica faz o paciente piorar, como doença pulmonar obstrutiva crônica,
infarto agudo do miocárdio, acidente vascular cerebral e embolia

Pedro Kallas Curiati 152


pulmonar;
- A pneumonia leva a disfunção de órgãos, mesmo com antibiótico
adequado, com insuficiência renal, coagulopatia choque e síndrome da
angústia respiratória do adulto;
A regra geral é de não mudar o antibiótico nas primeiras 72 horas, exceto em
pacientes graves que continuam a piorar e se não houver um fator do hospedeiro. Ao
mudar o esquema antibiótico, deve-se colher o maior número possível de espécimes
para cultura, pesquisar Legionella sp, investigar focos metastáticos de infecção, avaliar
disponibilidade de lavado broncoalveolar e reavaliar se o diagnóstico é mesmo de
pneumonia.
A resolução radiológica ocorre em média após trinta dias, não estando indicada
radiografia de controle após o tratamento.

Vacinação
A vacina pneumocócica é baseada na cápsula de 23 sorotipos de pneumococo,
com boa relação custo-efetividade e proteção em mais de 75% dos pacientes. As
principais indicações são idade superior a 65 anos, doenças crônicas, como insuficiência
cardíaca, doença pulmonar obstrutiva crônica, diabetes mellitus, insuficiência renal
crônica, alcoolismo, hepatopatia, esplenectomia, asplenia funcional e fístula liquórica, e
imunossupressão, como em infecção pelo HIV, leucemia, linfoma, mieloma, uso de
drogas mielossupressoras e uso de corticoide a longo prazo. Preconiza-se dose única em
indivíduos com idade superior a 65 anos. Pacientes que receberam a vacina antes dos 65
anos podem receber segunda dose quando atingirem essa faixa etária, desde que
respeitado intervalo de cinco anos. Uma segunda dose pode ser administrada após cinco
anos da primeira dose em imunossuprimidos, asplênicos, infectados pelo HIV, com
insuficiência renal crônica e com doenças linfoproliferativas.
A vacina contra influenza tem indicações semelhantes à vacina pneumocócica,
além de presidiários, funcionários da saúde e indivíduos institucionalizados. A
administração é anual.

Pneumonia hospitalar

Definição
Pneumonia hospitalar ou nosocomial é aquela que ocorre após 48 horas de
internação ou em pacientes com internações recentes nos últimos noventa dias por mais
de 48 horas.

Etiologia e epidemiologia
Os fatores de risco incluem idade superior a 70 anos, restrição ao leito, doença
pulmonar obstrutiva crônica, cirurgia torácica ou abdominal em andar superior, uso de
sonda naso-gástrica, uso prévio de antibióticos, diálise crônica, doenças ou medicações
imunossupressoras e uso de antiácidos e antagonistas H2, broncoscopia recente,
rebaixamento do nível de consciência, internação em unidade de terapia intensiva,
internação prévia recente e origem em hospital-dia ou home care.
Os micro-organismos mais comuns são bacilos Gram-negativos aeróbios, como
Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumanii, Enterobacter sp, Klebsiella
pneumoniae, Escherichia coli, Serratia marcescens, Stenotrophomonas maltophilia,
Proteus sp e Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Enterococcus sp,
Staphylococcus aureus e Legionella sp. A infecção raramente é polimicrobiana ou
fúngica.

Pedro Kallas Curiati 153


A invasão do trato respiratório inferior ocorre por aspiração, por inalação de
aerossóis contaminados ou, menos frequentemente, por via hematogênica de outro foco
infeccioso ou de translocação bacteriana intestinal.
Há maior risco de infecção por S. aureus em pacientes com diabetes mellitus,
com insuficiência renal, principalmente se uso de cateter de hemodiálise, comatosos,
vítimas de traumatismo crânio-encefálico, que fazem uso prolongado de corticosteroides
e com longa permanência em ventilação mecânica.
Há maior risco de infecção por P. aeruginosa em pacientes com doença
estrutural broncopulmonar, com uso prévio de antibiótico e corticosteroide em altas
doses e com longa permanência em ventilação mecânica.
Há maior risco de infecção por fungos em pacientes com diabetes mellitus,
imunossuprimidos, neutropênicos, em uso de nutrição parenteral e com uso de
antibióticos e corticosteroide em altas doses.

Diagnóstico
O diagnóstico é baseado em associação de dados clínicos e laboratoriais, como
febre ou hipotermia, leucocitose ou leucopenia, aparecimento ou piora de secreção
pulmonar, sinais de insuficiência respiratória, surgimento ou agravamento de infiltrado
alveolar e/ou de broncograma aéreo.

Avaliação complementar
Culturas devem ser colhidas o mais precocemente possível e de preferência antes
do início do tratamento antibiótico. Recomenda-se a obtenção de duas amostras de
hemocultura periférica. Culturas quantitativas de secreção de via aérea inferior devem
ser solicitadas em casos graves, em pacientes sem melhora clínica, em falhas
terapêuticas e/ou em pacientes que necessitarem de intubação orotraqueal. O aspirado
traqueal deve ser coletado apenas em pacientes que necessitarem de intubação
orotraqueal, com melhor custo-benefício do que os demais métodos. Considera-se ponto
de corte para positividade de cultura mais de 105 unidades formadoras de colônia por
mL em aspirado traqueal, mais de 104 unidades formadoras de colônia por mL em
lavado broncoalveolar e mais de 103 unidades formadoras de colônia por mL em
escovado protegido.
Tomografia computadorizada de tórax pode ser utilizada em casos em que não
houver melhora clínica e/ou na suspeita de infecções fúngicas e complicações, como
empiemas, abscessos, cavitações, pneumotórax, derrame pleural loculado ou
espessamento pleural.

Tratamento
Os pacientes que podem apresentar pior evolução e prognóstico devem ser
identificados e tratados em unidade de terapia intensiva.
A administração de antibióticos deve ser inicialmente intravenosa e empírica,
direcionada para os agentes mais comuns e para o perfil de sensibilidade do setor do
hospital em que o paciente está internado. O tempo de tratamento deve ser o menor
possível, variando de sete a quatorze dias de acordo com a melhora clínica e o agente
infeccioso. Há possibilidade de suspensão se mais de 48 horas afebril, contagem de
leucócitos com normalização, estabilidade hemodinâmica e relação PaO2/FiO2
adequada. Há tendência de tratamento mais prolongado, por quatorze dias, nos pacientes
com Pseudomonas aeruginosa ou Acinetobacter baumanii.
A rotação de antibioticoterapia empírica e o descalonamento baseado em
antibiograma reduzem a incidência de bactérias resistentes. O uso de cobertura para

Pedro Kallas Curiati 154


anaeróbios em pneumonias aspirativas está indicado apenas nos pacientes etilistas ou
com má condição dentária.
Na ausência de uso prévio de antibiótico em indivíduos com menos de cinco dias
de internação, as opções de antibioticoterapia para a pneumonia nosocomial incluem
Ceftriaxone e Levofloxacina, com associação de Clindamicina em pacientes
previamente etilistas ou com má-condição dentária quando aspirativa. Em caso de uso
prévio de antibiótico e/ou mais de cinco dias de internação, prefere-se o uso de
Cefepime ou Piperacilina/Tazobactam, sendo associada Vancomicina em caso de
inastabilidade hemodinâmica.

Prevenção
A principal medida é manter a cabeceira elevada.

Pneumonia associada à ventilação mecânica

Definição
Pneumonia associada à ventilação mecânica é aquela que se desenvolve após 48
horas de intubação traqueal e ventilação mecânica.

Classificação
Precoce, com menos de 72 horas de ventilação mecânica.
Tardia, com mais de 72 horas de ventilação mecânica. Geralmente evolui para
sepse grave e choque séptico.

Etiologia
Os principais micro-organismos variam de acordo com presença de
comorbidades, causa de internação, uso prévio de antibióticos, flora hospitalar e tempo
de ventilação mecânica invasiva.
Os principais agentes relacionados à pneumonia associada à ventilação mecânica
precoce são H. influenzae, enterobactérias multissensíveis e cocos Gram-positivos,
como S. pneumoniae e S. aureus sensível à Oxacilina.
Os principais agentes relacionados à pneumonia associada a ventilação mecânica
tardia são P. aeruginosa, Acinetobacter baumanii, Klebisiella pneumoniae com β-
lactamase de espectro expandido (ESBL), Serratia marcescens com β-lactamase de
espectro expandido (ESBL) e S. aureus resistente à Oxacilina (MRSA). As infecções
podem ser também polimicrobianas.
Nos últimos anos vem aumentando a incidência de agentes multirresistentes,
principalmente os Gram-negativos. Os fatores de risco são ventilação invasiva
prolongada, por mais de sete dias, uso de antibiótico de amplo espectro nos últimos
quinze dias, alta frequência de agentes resistentes na unidade, diálise crônica e doenças
ou medicações imunossupressoras.

Fatores de risco
Os principais fatores de risco são decúbito elevado a menos de 30º, presença de
sonda naso-gástrica, uso de protetores gástricos, síndrome do desconforto respiratório
agudo, aspiração traqueal, uso excessivo de sedativos e bloqueadores neuromusculares,
baixa pressão do cuff de tubos traqueais, inferior a 20cmH2O, uso prévio de antibióticos,
história prévia de doença pulmonar obstrutiva crônica, sexo masculino, idade superior a
sessenta anos, comorbidades graves e má-higiene oral.

Pedro Kallas Curiati 155


Diagnósticos
O diagnóstico é baseado na presença de um novo infiltrado pulmonar ou na piora
de infiltrado prévio em associação a pelo menos dois dentre febre ou hipotermia,
leucocitose ou leucopenia, piora da relação PaO2/FiO2 e secreção traqueal purulenta.
É necessária a coleta de material do trato respiratório inferior para cultura. A
secreção pode ser colhida por broncoscopia, que propicia escalonamento mais rápido e
culturas mais precisas, mas é invasiva, menos disponível e não melhora a mortalidade, o
tempo de internação e a duração da ventilação mecânica. As amostras devem
preferencialmente ser colhidas antes do início ou da mudança da antibioticoterapia, mas
a coleta não deve retardar o tratamento. Considera-se ponto de corte para positividade
de cultura mais de 105 unidades formadoras de colônia por mL em aspirado traqueal,
mais de 104 unidades formadoras de colônia por mL em lavado broncoalveolar e mais
de 103 unidades formadoras de colônia por mL em escovado protegido.
O paciente pode apresentar também outros sinais indiretos, como aumento da
frequência respiratória e do volume minuto, diminuição do volume corrente, redução da
complacência pulmonar e maior necessidade de suporte ventilatório e/ou fração
inspirada de oxigênio.

Diagnóstico diferencial
Os principais diagnósticos diferenciais são pneumonia aspirativa, atelectasia,
embolia pulmonar, síndrome do desconforto respiratório agudo, hemorragia alveolar,
contusão pulmonar, infiltrado tumoral, pneumonite por radioterapia, pneumonite por
drogas, pneumonite por hipersensibilidade e bronquiolite obliterante.

Tratamento
Momento do Sem uso prévio de antibióticos Com uso prévio de antibióticos
diagnóstico Estável Instabilidade Estável Instabilidade
clinicamente hemodinâmica e/ou clinicamente hemodinâmica e/ou
respiratória respiratória
Precoce Ceftriaxone ou Ceftazidima ou Cefepime ou Ceftazidima ou
Quinolona Cefepime ou Piperacilina/ Cefepime e
respiratória Piperacilina/ Tazobactam Vancomicina
Tazobactam e
Vancomicina
Tardio Ceftazidima ou Ceftazidima ou Ceftazidima ou Ceftazidima ou
Cefepime ou Cefepime ou Cefepime ou Cefepime ou
Piperacilina/ Carbapenem e Carbapenem e Carbapenem e
Tazobactam Vancomicina Vancomicina Vancomicina
O tempo de tratamento varia de sete a quatorze dias de acordo com a melhora
clínica e o agente infeccioso, com tendência para mais tempo nos pacientes com
Pseudomonas aeruginosa ou Acinetobacter baumanii e menos tempo nos pacientes com
os demais agentes.
Mudanças na antibioticoterapia empírica reduzem a incidência de bactérias
resistentes, assim como o descalonamento de acordo com o antibiograma. A evolução
do quadro clínico e os resultados das culturas de secreções pulmonares podem orientar a
pesquisa de diagnósticos diferenciais, a retirada ou manutenção do tratamento e o
descalonamento ou escalonamento da antibioticoterapia.
A associação de antibioticoterapia inalatória pode ser utilizada em pacientes em
ventilação mecânica intubados ou traqueostomizados por sete a quatorze dias. Devem
ser realizadas aspiração traqueal e nebulização com broncodilatador vinte minutos antes
da administração da antibioticoterapia inalatória, com Fenoterol 5-10 gotas e Brometo
de Ipratrópio 20-30 gotas em Soro Fisiológico 5mL. O fluxo do nebulizador deve ser

Pedro Kallas Curiati 156


mantido em 8 litros por minuto durante a administração da antibioticoterapia, que dura
de quinze a vinte minutos. As principais drogas utilizadas são Colistina 150mg em Soro
Fisiológico 5mL via nebulizador de 12/12 horas, Amicacina 400mg em Soro
Fisiológico 5mL via nebulizador de 12/12 horas, Gentamicina 80mg em Soro
Fisiológico 5mL via nebulizador de 12/12 a 8/8 horas e Vancomicina 120mg em Soro
Fisiológico 5mL via nebulizador de 8/8 horas.

Bibliografia
Emergências clínicas : abordagem prática. Herlon Saraiva Martins... [et al.]. 5. ed. ampl. e ver. Barueri, SP. Manole, 2010.
Manual da residência de medicina intensiva. Andréa Remigio de Oliveira... [et al.]. 2. ed. Barueri, SP. Manole, 2011.

Pedro Kallas Curiati 157


URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS NO
HEPATOPATA
A cirrose caracteriza-se pela substituição da arquitetura normal do fígado, que
apresenta, em geral, fibrose difusa e formação de nódulos regenerativos de vários
tamanhos. Fibrogênese e regeneração são componentes da resposta cicatricial
desencadeada por vários tipos de agressão de natureza e causas diversas e, na sua
maioria, de evolução crônica. A doença hepática alcoólica e as hepatites virais B e C
são as etiologias mais frequentes.
O transplante de fígado ainda é o único tratamento definitivo para os pacientes
com insuficiência hepática crônica, que frequentemente necessitam de cuidados
intensivos por complicações específicas, como encefalopatia hepática, síndrome
hepatorrenal, peritonite bacteriana espontânea e hemorragia digestiva alta. De maneira
geral, essas afecções são consequência do desenvolvimento de hipertensão portal ou da
falência do parênquima hepático.
Os pacientes com insuficiência hepática crônica podem ser classificados por
Child-Pugh ou MELD.

Classificação de Child-Pugh Turcotte para pacientes cirróticos


Critério 1 ponto 2 pontos 3 pontos
Encefalopatia hepática Ausente Grau I e II Grau III e IV Child A quando até 6 pontos.
Ascite Ausente Fácil controle Refratária Child B quando 7-9 pontos.
Bilirrubina (mg/dL) <2 2-3 >3
Albumina (g/dL) >3.5 2.8-3.5 <2.8
Child C quando 10-15 pontos.
RNI <1.7 1.7-2.3 >2.3

Model for End-Stage Liver Disease (Meld)


Classificação de gravidade da doença utilizada atualmente para determinar a
posição na lista de transplante. Calculado através da fórmula 9.6 x loge(creatinina em
mg/dL) + 3.8 x loge(bilirrubinas em mg/dL) + 11.2 x loge(RNI) + 6.4. Deve-se
arredondar para valor inteiro.
Comparado à classificação de Child, possui maior acurácia em predizer
mortalidade em três meses.

Encefalopatia hepática

Definição
A encefalopatia hepática é definida como um distúrbio na função do sistema
nervoso central que se instala como consequência da doença hepática.

Etiologia e fisiopatologia
O mecanismo fisiopatológico ainda não foi totalmente determinado e,
provavelmente, é multifatorial. A encefalopatia hepática na cirrose é secundária ao
comprometimento do clearance hepático de produtos tóxicos do intestino capazes de
determinar efeitos deletérios na função cerebral.
Embora muitos fatores tenham sido responsabilizados na fisiopatologia da
encefalopatia hepática, atualmente a inter-relação entre amônia, resposta inflamatória e
auto-regulação da hemodinâmica cerebral parece ser o mais importante.

Pedro Kallas Curiati 158


Classificação
Tipo A – Encefalopatia associada com insuficiência hepática aguda fulminante.
Tipo B – Encefalopatia associada com shunt porto-sistêmico na ausência de
doença hepática intrínseca (bypass).
Tipo C – Encefalopatia associada com cirrose e hipertensão portal:
- Episódica precipitada, espontânea ou recorrente;
- Persistente leve, grave ou dependente de tratamento;
- Mínima;

Formas clínicas
Espectro de anormalidades neuropsiquiátricas em doentes com disfunção
hepática após a exclusão de outras doenças neurológicas.
Em pacientes com sinais e sintomas mínimos, geralmente as alterações são
documentadas apenas em testes neuropsiquiátricos. Essa é a forma mais frequente de
distúrbio e é denominada encefalopatia hepática mínima.
A forma episódica é caracterizada por manifestações clínicas ao longo de um
período de tempo curto, flutuando em gravidade. Nessa situação, os episódios cursam
com reconhecimento, na encefalopatia hepática precipitada, ou não, na encefalopatia
hepática espontânea, dos fatores precipitantes. Natureza recorrente se dois episódios
ocorrem no período de um ano.
A forma persistente é caracterizada por déficit neurológico que não reverte
completamente. Inclui distúrbios cognitivos que determinam repercussão no
desempenho das funções sociais e ocupacionais, com um grau menor ou maior de
comprometimento da autonomia do indivíduo.
Na insuficiência hepática fulminante, a instalação do quadro confusional agudo
pode ser acompanhada de edema cerebral, inclusive com evolução para herniação
cerebral e morte, o que raramente ocorre na cirrose.

Achados clínicos
Alterações no padrão do sono, com inversão do ciclo sono-vigília, insônia ou
sonolência excessiva.
Alteração do estado de consciência, com desorientação têmporo-espacial,
confusão, sonolência, letargia e coma.
Manifestações psíquicas, com mudança repentina ou gradativa da personalidade,
como apatia, euforia, agressividade, excitação e comportamento inadequado.
Achados neurológicos, como asterixis ou flapping, hiperreflexia e, menos
comumente, postura de descerebração transitória. Déficits neurológicos focais podem
estar presentes em alguns doentes, mas as manifestações neurológicas geralmente são
difusas.

Fatores precipitantes
Aumento da carga de nitrogênio por hemorragia digestiva, insuficiência renal,
aumento da ingesta protéica e/ou constipação.
Alterações hidroeletrolíticas, como hiponatremia, hipocalemia, hipovolemia,
hipóxia e/ou alcalose metabólica.
Desidratação.
Medicações e drogas, como benzodiazepínicos, excesso de diuréticos, narcóticos
e etanol.
Causas variadas, como peritonite bacteriana espontânea, outras infecções, shunts

Pedro Kallas Curiati 159


porto-sistêmicos (TIPS), cirurgia, evolução da doença e lesão hepática adicional de
etiologia viral, isquêmica, medicamentosa ou tóxica.

Graduação clínica
O sistema mais amplamente usado e aceito é baseado nos critérios de West
Haven, que podem ser associados ao uso da escala de coma de Glagow nos doentes que
apresentam estágios avançados de encefalopatia hepática.
Grau Características
0 Encefalopatia hepática mínima, com ausência de evidências clínicas
I Períodos insignificantes de comprometimento da consciência, déficits de atenção, dificuldade
para somar ou subtrair, sonolência excessiva, insônia ou inversão do padrão de sono, euforia ou
depressão
II Letargia ou apatia, desorientação no tempo e no espaço, comportamento inadequado,
comprometimento da fala, asterixis
III Rebaixamento do nível de consciência, estupor, fala incompreensível, hiperreflexia
IV Coma

Exames complementares
O diagnóstico é clínico e apoia-se no desenvolvimento de manifestações
neurológicas compatíveis em doentes com cirrose ou shunt porto-sistêmico.

Avaliação geral do doente


Necessária em todos os doentes.
Hemograma, coagulograma, função renal, glicemia, eletrólitos e gasometria. A
dosagem de amônia sérica pode auxiliar no diagnóstico.

Busca de fatores precipitantes


Quase sempre necessário, embora a solicitação de exames deva se guiar pelos
achados clínicos.
Paracentese diagnóstica com cultura e contagem de polimorfonucleares em
doentes sem causa óbvia, mesmo sem dor abdominal ou febre.
Os outros exames incluem enzimas hepáticas, radiografia de tórax,
eletrocardiograma, urina tipo I, urocultura, hemoculturas, eletrocardiograma e
endoscopia digestiva alta.

Diagnóstico diferencial
Raramente necessário. Deve-se guiar pelos achados clínicos.
Ultrassonografia ou tomografia computadorizada abdominal podem ser úteis em
pacientes cuja paracentese não revelou peritonite bacteriana espontânea ou sugeriu
peritonite segundária.
Tomografia computadorizada ou ressonância magnética de crânio são úteis
sobretudo no diagnóstico diferencial de lesões intracranianas e são recomendadas para
excluir anormalidades estruturais em doentes com sinais neurológicos focais,
encefalopatia grave, sinais de trauma crânio-encefálico, ausência de fatores
precipitantes ou sem melhora após início de tratamento adequado. A ressonância
magnética revela hipersinal em T1 nos núcleos da base dos pacientes com encefalopatia
hepática.
Líquor é útil na suspeita de encefalite ou meningite. Podem ser necessários
plasma e/ou plaquetas antes da coleta.
Eletroencefalograma pode sugerir doenças como estado de mal-epiléptico ou

Pedro Kallas Curiati 160


encefalite herpética. As alterações não são específicas na encefalopatia hepática e
incluem ritmo lento com ondas trifásicas.
Dosagem sérica de tóxicos.

Diagnóstico diferencial
Distúrbios hidro-eletrolíticos, hipoglicemia, uremia ou intoxicações.
Doenças intracranianas ou neuropsiquiátricas.
Síndrome de abstinência alcoólica ou síndrome de Wernicke-Korsakoff.
Asterixis pode estar presente em uremia, hipercapnia, intoxicação por Fenitoína
e hipomagnesemia.

Tratamento
A encefalopatia hepática é um indício de doença hepática avançada, que possui
como tratamento definitivo o transplante hepático, principalmente em pacientes
refratários, sem fatores desencadeantes e sem resposta à terapia medicamentosa.

Suporte clínico
Estabilizar clinicamente o doente, proteger as vias aéreas, expandir a volemia,
oferecer suporte de oxigênio se houver hipoxemia, monitorizar e obter acesso venoso
calibroso.
Devem-se suspender os diuréticos, sobretudo nos pacientes desidratados e/ou
com distúrbios hidro-eletrolíticos, e evitar o uso de benzodiazepínicos, que podem
precipitar ou acelerar a progressão da encefalopatia hepática.
Haloperidol é a droga de escolha para pacientes agitados que requeiram medidas
farmacológicas.

Redução da produção e da absorção de amônia


Lavagem naso-gástrica pode ser realizada em pacientes com sangramento
digestivo alto.
Limpeza de cólon é útil em doentes com constipação. Preconiza-se enema com
200-300mL de Lactulose em 700-800mL de solução para uso retal, como Soro
Fisiológico, água, Glicerina ou Manitol. Deve ser retido por no mínimo 30 minutos e
repetido se necessário.
Metanálises recentes questionam a eficácia da Lactulose. Entretanto, junto com a
correção dos fatores precipitantes, constitui uma ferramenta útil no manejo da
encefalopatia hepática. A dose varia de 20mL a 40mL de 8/8 a 4/4 horas, com aumento
progressivo se necessário. O objetivo é promover duas a três evacuações pastosas ao
dia. Efeitos colaterais incluem cólica abdominal, diarreia e flatulência.
Antibióticos diminuem a flora intestinal e podem ser indicados em doentes que
não melhoram com o tratamento inicial. Incluem Neomicina 1.0-1.5g de 6/6 horas, que
tem como maior inconveniente o risco de nefrotoxicidade, e Metronidazol 250-500mg
de 8/8 horas, que é uma opção em doentes com lesão renal de base, mas pode causar
grave neuropatia periférica. Rifaximina é um antibiótico oral praticamente não
absorvido, com dose de 550mg de 12/12 horas, que deve ser usado nos casos de
encefalopatia crônica ou naqueles em que a encefalopatia foi revertida, podendo ser
associado à Lactulose, com redução do risco de novos episódios.
Doentes com encefalopatia grave, graus III e IV, têm risco de aspiração e,
portanto, deve-se suspender a dieta oral e introduzir dieta enteral. A atual recomendação
é de dieta com conteúdo normal de proteínas, preferencialmente derivadas de vegetais,
com predomínio de aminoácidos ramificados em detrimento dos aromáticos.

Pedro Kallas Curiati 161


Correção dos fatores precipitantes
O curso clínico da encefalopatia hepática pode ser interrompido na maioria dos
pacientes por meio do controle dos fatores precipitantes. Avaliação cuidadosa deve ser
realizada para determinar a presença de hipovolemia, constipação, sangramento gastro-
intestinal, hipocalemia e/ou alcalose metabólica, hipóxia, uso de sedativos,
hipoglicemia, infecção e shunt porto-sistêmico.

Peritonite bacteriana espontânea

Definição
A peritonite bacteriana espontânea constitui infecção bacteriana de líquido
ascítico previamente estéril, na ausência de foco intra-abdominal de infecção. Trata-se
de uma das infecções mais comuns nos pacientes cirróticos com ascite, com grande

Pedro Kallas Curiati 162


morbidade e mortalidade.

Etiologia e fisiopatologia
A combinação de hipertensão portal e vasodilatação arterial esplâncnica leva a
acúmulo de fluidos na cavidade peritoneal.
A ascite dos pacientes cirróticos e de crianças com síndrome nefrótica é
particularmente vulnerável a peritonite bacteriana espontânea, enquanto que as
decorrentes de carcinomatose peritoneal ou de insuficiência cardíaca raramente se
infectam espontaneamente.
Uma baixa concentração de proteínas no líquido ascítico, especialmente abaixo
de 1.0g/dL, aumenta o risco de peritonite bacteriana espontânea.
Bactérias aeróbias Gram-negativas, como Escherichia coli e Klebsiella
pneumoniae, e Streptococcus pneumoniae são os micro-organismos isolados com maior
frequência. Acredita-se que tais bactérias entéricas atravessam a mucosa intestinal até os
linfonodos mesentéricos e caem na circulação diretamente ou através do ducto torácico,
com bacteremias transitórias que levam à infecção da ascite. A presença de flora
polimicrobiana sugere peritonite secundária.

Achados clínicos
O quadro clínico costuma ser frustro e inespecífico. Cerca de 10-30% dos casos
são assintomáticos no momento do diagnóstico. Frequentemente, a peritonite bacteriana
espontânea apresenta-se através de piora da função renal ou de início de encefalopatia
hepática. Por esse motivo, paracentese diagnóstica é recomendada sempre que houver
deterioração clínica de um cirrótico com ascite.
Quando presentes, os sintomas mais comuns são febre, dor abdominal,
encefalopatia hepática, diarreia, íleo adinâmico, choque e hipotermia. Sinais clássicos
de peritonite são incomuns.

Fatores predisponentes
Os fatores predisponentes para o desenvolvimento de peritonite bacteriana
espontânea incluem doença hepática avançada, proteínas totais no líquido ascítico
inferiores a 1g/dL, sangramento gastro-intestinal agudo, infecção urinária,
procedimentos invasivos e episódio prévio.

Exames complementares
O diagnóstico é feito mediante a análise do líquido ascítico. Avalia-se
rotineiramente contagem de células com diferencial, albumina e cultura e
opcionalmente glicose, desidrogenase lática, amilase, Gram, adenosina deaminase,
citologia oncótica e triglicérides. O procedimento é seguro, mesmo na presença de
coagulopatia, com taxas de complicações muito baixas.
Indicações de paracentese:
- Cirróticos com ascite internados no hospital por qualquer razão;
- Chegada ao pronto-atendimento com encefalopatia hepática ou piora da
função renal;
- Pacientes com ascite que desenvolvem durante a hospitalização
sintomas e sinais locais sugestivos de peritonite, sepse, encefalopatia
hepática ou piora da função renal sem um fator predisponente claro;
- Todos os pacientes com ascite que apresentem sangramento gastro-
intestinal, antes da administração de antibióticos profiláticos;
Dez a trinta por cento dos pacientes apresentam culturas negativas do líquido

Pedro Kallas Curiati 163


ascítico. Deve-se inocular 20mL de líquido ascítico em frascos de hemocultura, 10mL
em aeróbio e 10mL em anaeróbio.
Os exames complementares ainda incluem hemoculturas de sangue periférico,
hemograma, coagulograma, proteína total e frações, eletrólitos séricos e função renal.
Outros exames podem ser solicitados com base na suspeita clínica de condições
associadas. Imagem do abdômen é indicada na suspeita de peritonite bacteriana
secundária.

Critérios diagnósticos
O melhor critério diagnóstico de peritonite bacteriana espontânea é a presença de
contagem de polimorfonucleares igual ou superior a 250/mm3 no líquido ascítico.
Devem representar o tipo celular dominante e, na presença de líquido hemorrágico,
sugere-se diminuir um polimorfonuclear para cada 250 hemácias.
Peritonite bacteriana espontânea clássica é responsável por aproximadamente
dois terços das infecções do líquido ascítico. É caracterizada por contagem de
polimorfonucleares igual ou superior a 250/mm3 e cultura do líquido ascítico positiva
para um único agente.
Ascite neutrocítica cultura-negativa é caracterizada por contagem de
polimorfonucleares igual ou superior a 250/mm3 e cultura do líquido ascítico negativa.
Deve ser tratada como peritonite bacteriana espontânea clássica em função de evolução
e prognóstico semelhantes.
Bacteriascite não-neutrocítica monobacteriana representa uma colonização do
líquido ascítico por bactérias na ausência de reação inflamatória do fluido peritoneal.
Caracterizada por contagem de polimorfonucleares inferior a 250/mm3 e cultura do
líquido ascítico positiva para um único agente. Recomenda-se a realização de uma nova
paracentese, haja vista que até 40% desses pacientes evoluem com peritonite bacteriana
espontânea. Tratamento será indicado apenas se a nova contagem revelar contagem de
polimorfonucleares igual ou superior a 250/mm3.
Peritonite bacteriana secundária ocorre por perfuração ou inflamação aguda de
órgãos intra-abdominais. Sua diferenciação deve ser feita em razão da rápida
deterioração clínica, mesmo com antibioticoterapia, sem a necessária abordagem
cirúrgica. Deve-se suspeitar de peritonite secundária sempre que a cultura identificar
mais de um germe, especialmente anaeróbios e fungos, ou houver uma resposta
inadequada a antibióticos em pacientes inicialmente classificados como peritonite
bacteriana espontânea. O diagnóstico é sugerido por coloração pelo Gram com flora
mista, glicose inferior a 50mg/dL, concentração de proteínas superior a 1g/dL e
desidrogenase lática acima do limite superior de normalidade para o nível sérico. Pode
haver uma maior acurácia para o diagnóstico quando se incorpora antígeno
carcinoembrionário superior a 5ng/mL e fosfatase alcalina superior a 240U/L no líquido
ascítico. Quando persiste dúvida, deve-se coletar o líquido ascítico após 48 horas de
tratamento, com aumento da contagem de polimorfonucleares na peritonite bacteriana
secundária e diminuição na peritonite bacteriana espontânea. Nesses casos, o paciente
deve ser submetido a tomografia computadorizada de abdômen com contraste oral e
retal hidrossolúvel, ser avaliado pela equipe cirúrgica e ter ampliada a cobertura
antibiótica para anaeróbios com Metronidazol.

Diagnóstico diferencial
Deve-se diferenciar a peritonite bacteriana espontânea de peritonite bacteriana
secundária, neoplasias abdominais, ascite pancreática, tuberculose peritoneal e ascite
causada por fungos.

Pedro Kallas Curiati 164


Tratamento

Antibioticoterapia
Cefotaxime é a medicação mais estudada para o tratamento da peritonite
bacteriana espontânea. O tratamento é feito com 2g de 8/8 horas por via intravenosa
durante cinco dias, exceto se o paciente não evoluir bem. Da mesma forma, Ceftriaxone
é útil, com a vantagem de ter menor custo e melhor posologia, com 1-2g por via
intravenosa uma vez ao dia
Outras opções incluem Amoxacilina/Clavulanato 1.2g de 8/8 horas por via
intravenosa durante dois dias e 625mg de 8/8 horas por via oral durante seis a doze dias,
Ofloxacina 400mg de 12/12 horas por via oral durante oito dias e Ciprofloxacina 200mg
de 12/12 horas por via intravenosa durante dois dias e 500mg de 12/12 horas por via
oral durante cinco dias.

Albumina
A disfunção renal ocorre em aproximadamente um terço dos pacientes com
peritonite bacteriana espontânea.
A administração de Albumina na dose de 1.5g/kg nas primeiras seis horas do
diagnóstico e na dose de 1g/kg em quatro a seis horas no terceiro dia de tratamento
reduziria a incidência de disfunção renal e a mortalidade intra-hospitalar.
Estudos recentes sugerem que apenas um subgrupo dos pacientes com peritonite
bacteriana espontânea realmente se beneficia da Albumina, podendo-se restringir a sua
indicação para aqueles com creatinina sérica superior a 1mg/dL, uréia superior a
60mg/dL ou bilirrubina total superior a 4mg/dL.

Resposta ao tratamento
A resolução é obtida em 90% dos casos com suporte clínico, antibioticoterapia e
Albumina.
Não há necessidade de paracentese de controle de tratamento, exceto em
pacientes que não melhoram com o tratamento ou que pioram apesar do tratamento.
Nesses casos, uma paracentese deve ser feita após 48 horas de tratamento e uma queda
da contagem de polimorfonucleares do líquido ascítico maior que 25% sugere terapia
apropriada.

Profilaxia de peritonite bacteriana espontânea


Os pacientes cirróticos com peritonite bacteriana espontânea devem receber
profilaxia por tempo indeterminado. As opções são Norfloxacina 400mg uma vez ao dia
e Ciprofloxacina 750mg uma vez por semana.
Pacientes com cirrose avançada, com ascite e que são levados ao pronto-
atendimento com hemorragia digestiva devem ser submetidos a paracentese. Se houver
peritonite bacteriana espontânea, tratar conforme descrito. Se não houver peritonite
bacteriana espontânea, deve ser instituída profilaxia, pois até 50% desses pacientes
podem desenvolver essa afecção. A escolha é Norfloxacina por via oral com 400mg de
12/12 horas durante sete dias ou Ceftriaxone 1-2g uma vez ao dia. É importante lembrar
que, se não houver líquido ascítico puncionável, também deve ser prescrita a profilaxia.
Em pacientes com ascite com menos de 1g/dL de proteínas os resultados da
profilaxia são mais controversos, sem indicação rotineira.

Pedro Kallas Curiati 165


Síndrome hepatorrenal

Definição
Síndrome hepatorrenal é o desenvolvimento de insuficiência renal funcional em
pacientes com insuficiência hepática aguda ou crônica, que apresentam hipertensão
portal e ascite. Um importante fator de risco é a peritonite bacteriana espontânea, maior
responsável pela falência renal em cirróticos.

Classificação

Pedro Kallas Curiati 166


O tipo 1 é caracterizado por rápida progressão da falência renal, evolução em
menos de duas semanas e nível de creatinina sérica superior a 2.5mg/dL ou clerance de
creatinina inferior a 20mL/minuto. O prognóstico é extremamente ruim e a média de
sobrevida é de aproximadamente duas semanas sem tratamento.
O tipo 2 é caracterizado por falência renal de instalação mais lenta e creatinina
sérica superior a 1.5mg/dL ou clearance de creatinina menor que 40mL/minuto.
Apresenta melhor prognóstico.

Etiologia e fisiopatologia
A vasoconstrição renal reversível e a hipotensão arterial leve são as marcas da
síndrome hepatorrenal. É importante lembrar que os rins são histologicamente normais e
sua função tubular ainda está preservada no momento do diagnóstico, com ávida
retenção de sódio e oligúria.
Enquanto o paciente cirrótico está compensado do ponto de vista hemodinâmico,
há um balanço entre a vasodilatação esplâncnica, mediada principalmente pela liberação
de óxido nítrico, e a vasoconstrição sistêmica. Com a progressão da doença, a
capacidade renal de fluxo plasmático regular através de estímulos vasodilatadores é
perdida por diminuição da atividade das prostaglandinas. O rim passa a ser cada vez
mais dependente da pressão de perfusão sistêmica, que diminui progressivamente.

Achados clínicos
O achado clínico dominante é a redução do débito urinário. É extremamente
difícil diferenciar a síndrome hepatorrenal de insuficiência renal aguda pré-renal
associada a um quadro séptico ou de hipovolemia. Portanto, uma prova de volume, com
1.5L de Soro Fisiológico ou 1g/kg de Albumina, se faz necessária em todos os pacientes
para corroborar o diagnóstico.
Geralmente há uma complicação aguda sobreposta, sendo as principais:
- Ingesta de álcool em grande quantidade recentemente, com hepatite
alcoólica;
- Dor abdominal, febre e vômitos, com peritonite bacteriana espontânea;
- Melena ou hematêmese, com hemorragia digestiva alta;
- Infecções não-relacionadas diretamente com doença hepática,
principalmente pulmonar e do trato urinário;
- Retirada de grande quantidade de líquido ascítico recentemente,
geralmente acima de 5 litros, sem reposição de Albumina;

Exames complementares
Nenhum exame laboratorial confirma o diagnóstico com certeza. As alterações
laboratoriais são características da insuficiência hepática crônica descompensada
associada à insuficiência renal de padrão pré-renal. Em virtude da baixa reserva
funcional, esses pacientes podem apresentar rápida deterioração clínica com graves
distúrbios hidro-eletrolíticos e acidobásicos, indicando pior prognóstico e menor
resposta à terapêutica.
Recomenda-se avaliação da função renal e dos eletrólitos à chegada e
diariamente, avaliação do fígado tanto por exames séricos, como enzimas hepáticas e
testes de função, como por ultrassonografia, paracentese com pesquisa de peritonite
bacteriana espontânea, culturas de sangue e urina, radiografia de tórax, endoscopia
digestiva na suspeita de hemorragia, ultrassonografia de vias urinárias e biópsia renal na
suspeita de doença renal intrínseca. Proteinúria significativa, superior a 500mg/dia, e
anormalidades do sedimento urinário sugerem lesão renal parenquimatosa e não

Pedro Kallas Curiati 167


síndrome hepatorrenal.
As alterações mais frequentes são hiponatremia, aumento de uréia e creatinina,
hipercalemia e acidose metabólica, sódio urinário inferior a 10mEq/L e fração de
excreção de sódio muito menor do que 1%, marcadores de insuficiência hepática e
ultrassonografia com rins normais e ausência de distúrbios pós-renais.

Critérios diagnósticos
Recentemente, um workshop propôs novos critérios para o diagnóstico de
síndrome hepatorrenal:
-Cirrose com ascite;
- Creatinina sérica superior ou igual a 1.5mg/dL;
- Ausência de melhora com reposição volêmica com 1g/kg/dia de
Albumina, com no máximo 100g/dia, por dois dias consecutivos;
- Ausência de choque;
- Ausência de uso de drogas nefrotóxicas;
- Ausência de doença renal parenquimatosa, evidenciada por proteinúria
superior a 500mg/dia, hematúria superior a 50 células por campo ou
ultrassonografia renal anormal;
O conceito novo exclui o clearance de creatinina, aceita infecções para o
diagnóstico e utiliza a albumina como reposição volêmica, além de eliminar os critérios
diagnósticos menores.

Diagnóstico diferencial
Outras causas de insuficiência renal aguda, especialmente necrose tubular aguda.
Causas pré-renais, como hipovolemia e baixo débito cardíaco.
Causas pós-renais, como uropatia obstrutiva.

Tratamento
O tratamento de escolha é o transplante hepático. Todo o restante do tratamento
de suporte deve ser orientado na tentativa de minimizar a disfunção de órgãos em
preparação para o transplante.
Estudos têm demonstrado uma resposta favorável a vasoconstritores arteriolares
associados à Albumina, com 1g/kg no primeiro dia e 20-40g/dia a partir de então. A
Terlipressina, análogo de vasopressina, tem melhor performance hemodinâmica e
segurança e é responsável por diminuição dos níveis séricos de creatinina e aumento do
débito cardíaco, da pressão arterial média e do clearance de creatinina, com 0.5mg por
via intravenosa de 6/6 a 4/4 horas, com dose máxima de 2mg de 4/4 horas.
Alternativamente, Norepinefrina pode ser utilizada por via intravenosa na dose de 8-
50mcg/minuto.
Uma abordagem prática com bom custo-benefício é manter o tratamento até que
seja atingido um nível de creatinina de 1.5mg/dL ou até melhora de pelo menos 50% no
clearance de creatinina.
Métodos dialíticos não têm evidência de impacto na sobrevida e só devem ser
usados como suporte ao candidato ao transplante. Raciocínio análogo se aplica aos
shunts porto-cavais realizados por técnicas minimamente invasivas (TIPS).

Tratamento da síndrome hepatorrenal tipo 1


Considerar a possibilidade de transplante hepático.
Prescrever Terlipressina 0.5-2.0mg de 4/4 horas e Albumina 20-40g/dia por, no
mínimo, 5 dias.

Pedro Kallas Curiati 168


Considerar TIPS se não houver resposta aos vasoconstritores.
Indicar diálise se necessário.
Outras medidas incluem restrição hídrica, restrição de sódio, suporte clínico e
tratamento de complicações.

Tratamento da síndrome hepatorrenal tipo 2


Considerar a possibilidade de transplante hepático.
Paracentese de grande volume com reposição de Albumina se ascite com
desconforto ou insuficiência respiratória.
Restrição hídrica se sódio inferior a 120-125mEq/L.
Restrição de sódio para 40-80mEq/dia.
Considerar prescrever Terlipressina e Albumina antes do transplante.

Complicações
Infecções bacterianas graves, peritonite bacteriana secundária e pneumonia.
Complicações da insuficiência renal aguda, como hipercalemia grave, acidose
metabólica grave, hipervolemia e edema agudo de pulmão.
Hiponatremia com disfunção neurológica.
Hemorragia digestiva.
Encefalopatia hepática.

Prevenção
Considerando a elevada incidência de síndrome hepatorrenal após episódio de
peritonite bacteriana espontânea, é importante lembrar da evidência para o uso de
Albumina associada a antibiótico no tratamento desta afecção, com 1.5g/kg em seis
horas no primeiro dia e 1g/kg em quatro a seis horas após 48 horas de tratamento, por
via intravenosa. Recentemente, sugeriu-se limitar o uso de Albumina a pacientes com
creatinina superior a 1mg/dL ou bilirrubina superior a 4mg/dL.
A Albumina também deve ser utilizada como expansor plasmático após
paracentese com retirada de mais de 5 litros de líquido ascítico, com 8-10g de Albumina
para cada litro retirado.

Pedro Kallas Curiati 169


Bibliografia
Emergências clínicas : abordagem prática. Herlon Saraiva Martins... [et al.]. 5. ed. ampl. e ver. Barueri, SP. Manole, 2010.
Manual da residência de medicina intensiva. Andréa Remigio de Oliveira... [et al.]. 2. ed. Barueri, SP. Manole, 2011.
Pronto-socorro: condutas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Herlon Saraiva
Martins, Maria Cecilia de Toledo Damasceno, Soraia Barakat Awada. 2ª edição revisada e ampliada. Barueri, São Paulo. Manole,
2008.

Pedro Kallas Curiati 170


URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS
ONCOLÓGICAS
Neutropenia febril

Definição
Febre é definida como temperatura oral superior ou igual a 38.3º C, persistência
de temperatura oral superior a 38.0º C por mais de uma hora ou temperatura axilar
superior ou igual a 37.8º C. Neutropenia é definida por contagem de neutrófilos inferior
a 500/mm3 ou entre 500/mm3 e 1000/mm3 com tendência à queda nas próximas 48
horas.
Se à admissão no serviço de saúde o paciente não possui resultado de
hemograma para confirmação de neutropenia ou se após a coleta existe previsão de
demora para a obtenção do resultado, o paciente pode ser considerado neutropênico se
recebeu quimioterapia nas últimas seis semanas. Se a neutropenia não for confirmada,
deve-se reavaliar a prescrição de antimicrobianos. O nadir geralmente ocorre doze a
quatorze dias após o primeiro dia do esquema de quimioterapia.

Etiologia e fisiopatologia
Apesar de no passado a maioria dos casos de neutropenia febril ser causada por
bacilos Gram-negativos, atualmente a maior prevalência é de agentes Gram-positivos,
dentre os quais grande parte é resistente à Oxacilina, com sensibilidade apenas a drogas
como Vancomicina, Teicoplanina e Linezolida. As infecções por estes agentes são de
curso indolente e por esse motivo habitualmente não são contempladas na terapêutica
empírica inicial, uma vez que alguns dias de retardo no início da cobertura específica
não alterariam a mortalidade.
A despeito da prevalência maior dos Gram-positivos, são os Gram-negativos que
geram a maioria dos quadros de sepse grave e choque séptico, que aparecem poucas
horas após o episódio inicial de febre e que são evitados com a rápida introdução de
terapia antimicrobiana.
Os agentes Gram-negativos mais comumente relacionados a infecções em
neutropênicos febris são bacilos entéricos, como Escherichia coli e Klebsiella spp, além
de Pseudomonas spp. Dentre os agentes Gram-positivos, os mais frequentes são
Staphylococcus spp, Streptococcus spp, Enterococcus spp e Corynebacterium spp. Em
pacientes com neutropenia prolongada, com duração superior a cinco dias, aumenta a
incidência de infecções fúngicas, causadas principalmente por Candida spp e
Aspergillus spp.
Alguns achados clínicos podem estar relacionados com agentes patológicos
infrequentes. Abscesso perianal, foco infeccioso dentário, infecção gengival ou sinais de
irritação peritoneal são indicativos de infecção por anaeróbios. Sinusite com secreção
negra, lesões cutâneas eritematosas com necrose e hemorragia alveolar são sugestivos
de infecção por fungos filamentosos.

Quadro clínico
A queixa principal é de febre e a frequência de sintomas e sinais associados é
baixa em função de menor resposta inflamatória. Exame físico completo deve ser
realizado, com particular atenção aos sítios mais comuns de infecção, que incluem

Pedro Kallas Curiati 171


cavidade oral, faringe, trato gastrointestinal, pulmão, períneo, região perianal, pele,
fundo de olho e sítios de inserção de cateteres. O toque retal não é recomendado em
razão do risco de translocação bacteriana.
Sinais como dor e vermelhidão cutâneos, mesmo que discretos, devem ser
valorizados e considerados como provável celulite. Meningites podem ocorrer sem
pleocitose. Infecção do trato urinário pode ocorrer sem piúria.

Exames complementares
Os exames complementares objetivam a pesquisa etiológica, a definição do
prognóstico e a monitorização da toxicidade do tratamento.
Exames iniciais incluem hemograma, eletrólitos, função renal, enzimas
hepáticas, par de hemoculturas periféricas e de todas as vias do cateter, se presente,
colhidas antes da administração de antibióticos, radiografia de tórax na presença de
sintomas respiratórios e cultura de qualquer outro material de sítio suspeito de estar
envolvido na infecção. Tomografia computadorizada de cortes finos de pulmão e de
seios da face deve ser realizada em casos de neutropenia grave, caracterizada por menos
de 100 neutrófilos por mm3 durante período superior a sete dias, já que parcela
significativa de pacientes com radiografia de tórax normal apresentará evidência de
broncopneumonia. Punção liquórica é indicada na vigência de alteração do nível de
consciência. Pesquisa de Clostridium difficile nas fezes é indicada na vigência de
diarreia.
Exames seriados de controle incluem hemograma diário, par de hemoculturas
periféricas se febre, com no máximo um por dia, e função renal, eletrólitos e enzimas
hepáticas a cada três dias. A frequência de repetição dos exames de controle, bem como
a realização de outros exames complementares, dependem da situação clínica do
paciente e de sua evolução.
Quando disponíveis, culturas quantitativas têm valor prognóstico. A diferença de
tempo de crescimento entre as amostras colhidas no sangue periférico e no cateter
venoso central pode identificar infecção do acesso central em caso de mesmo agente
infeccioso e crescimento no mínimo duas horas antes no cateter.
A indicação de lavado nasal é controversa, mas fornece perfil de colonização útil
nas neutropenias prolongadas.
Recomenda-se a coleta de urina 1 e urocultura, mas a utilidade é duvidosa.

Diagnóstico diferencial
A neutropenia ocorre por diminuição da produção, granulopoiese ineficaz,
desvio para endotélio vascular e destruição periférica. As causas adquiridas incluem
infecções, como rickettsiose, medicações, como Clozapina, tionamidas e Sulfassalazina,
e doenças autoimunes, como o lúpus eritematoso sistêmico e a síndrome de Felty. As
causas congênitas incluem a síndrome de Chediaki-Higashi, a síndrome Schwachman-
Diamond-Oski e a neutropenia cíclica, que ocorre em intervalos usualmente de vinte e
um dias e é associada a infecções de cavidade oral. Outro grupo de doenças causadoras
de neutropenia são as da medula óssea, como anemia aplástica, mielodisplasia,
leucemias e aplasia pura da série branca. Pacientes com neutropenia benigna crônica ou
hiperesplenismo permanecem meses com contagens de neutrófilos abaixo de 200/mm3 e
permanecem livres de infecção.
Possíveis causas não-infecciosas de febre em neutropênicos são tumores, efeitos
adversos de medicamentos e reações transfusionais.

Prognóstico

Pedro Kallas Curiati 172


Os critérios propostos pela Infectious Diseases Society of America para bom
prognóstico incluem neutrófilos acima de 100/mm3, monócitos acima de 100/mm3,
radiografia de tórax normal, função hepática normal, função renal normal, neutropenia
com duração inferior ou igual a sete dias, ausência de infecção de cateter, evidência de
recuperação medular, neoplasia em remissão, temperatura inferior a 39º C, bom estado
mental, bom estado geral, ausência de dor abdominal e ausência de sinais de gravidade
gerais.
Critérios de alto risco incluem neutropenia com duração prevista superior a sete
dias, uso de Alemtuzumab nos últimos dois meses, hospitalização no momento de
aparecimento da febre, neoplasia maligna não-controlada ou progressiva, elevação de
transaminases acima de cinco vezes o limite superior da normalidade, disfunção renal
com taxa de filtração glomerular estimada inferior a 30mL/minuto, escore de risco
MASCC inferior a 21 e presença de comorbidades médicas, como instabilidade
hemodinâmica, mucosite oral ou gastrointestinal com interferência na deglutição ou
diarreia severa, sintomas gastrointestinais, incluindo dor abdominal, náusea, vômitos e
diarreia, alterações neurológicas ou do estado mental novas, infecção de cateter
intravascular, hipoxemia ou infiltrado pulmonar novo, doença pulmonar subjacente e
infecção complexa no momento da admissão, como infecção visceral, sepse, infecção de
partes moles com diâmetro superior a 5cm e infecção necrotizante de partes moles de
qualquer diâmetro.

Escore de risco MASCC (Multinational Association for Supportive Care in Cancer)


Característica Pontos
Intensidade dos sintomas 5 se sintomas ausentes ou leves
3 se sintomas moderados a graves
0 se sintomas graves ou paciente
moribundo
Ausência de hipotensão, com pressão arterial sistólica superior a 5
90mmHg
Ausência de doença pulmonar obstrutiva crônica 4
Portador de tumor sólido ou portador de neoplasia hematológica sem 4
infecção fúngica prévia
Ausência de desidratação que necessite de hidratação intravenosa 3
Não hospitalizado no momento de aparecimento da febre 3
Idade inferior a 60 anos 2
O risco é definido pela somatória dos pontos, com risco alto quando escore
inferior a 21 e baixo quando escore igual ou superior a 21 pontos. A separação dos
pacientes em diferentes grupos de risco é fundamental para a tomada de decisões
terapêuticas quanto à intensidade do tratamento e à necessidade de terapia hospitalar.

Tratamento
A antibioticoterapia empírica deve ser iniciada imediatamente após o primeiro
pico febril, com intervalo máximo de sessenta minutos entre a admissão do paciente e o
início da administração da medicação. No caso de dúvidas quanto à presença de
neutropenia ou febre, a administração imediata e empírica de antibiótico é a conduta
com menor risco de complicação e maior benefício para o paciente, devendo ser
mantida até que adequada observação clínica e os resultados de exames laboratoriais
esclareçam o diagnóstico. Pacientes neutropênicos afebris com novos sinais e/ou
sintomas consistentes com infecção devem ser avaliados e manejados como se
estivessem febris.
A terapia empírica inicial deve conter um antibiótico ou uma associação de
antibióticos com boa atividade contra Pseudomonas sp, como Ceftazidima 2g por via

Pedro Kallas Curiati 173


intravenosa de 8/8 horas, Cefepime 2g por via intravenosa de 8/8 horas,
Piperacilina/Tazobactam 4.5g por via intravenosa de 6/6 horas, Imipenem 500mg por
via intravenosa de 6/6 horas e Meropenem 1g por via intravenosa de 8/8 horas, com
início imediatamente após a coleta de culturas e dentro de sessenta minutos da admissão
hospitalar. Mesmo quando o patógeno é conhecido, o esquema antibiótico deve prover
cobertura de amplo espectro pela possibilidade de outros patógenos associados. Deve-se
aguardar no mínimo 72 horas antes de associar novos antibióticos ao esquema inicial, a
não ser que haja evidente deterioração clínica, identificação de agente resistente à droga
utilizada ou presença de fatores de risco para infecção por agentes Gram-positivos, em
que há indicação de associação de Vancomicina 1g por via intravenosa de 12/12 horas.
Esses fatores incluem cultura com Gram-positivo em identificação, infecção de pele ou
partes moles, mucosite severa em paciente em uso prévio de profilaxia com
fluorquinolona sem atividade contra Streptococcus sp e terapia empírica atual com
Ceftazidima, suspeita de infecção relacionada a cateter venoso central, instabilidade
hemodinâmica, pneumonia e colonização por Staphylococccus aureus resistente a
Oxacilina, S. pneumoniae resistente a Penicilina ou a Ceftriaxone ou enterococo
resistente a Ampicilina. Alternativamente, pode-se utilizar Linezolida 600mg por via
intravenosa de 12/12 horas para cobrir agentes Gram-positivos. Úlceras orais podem ser
causadas por herpes simples ou Candida spp, sendo recomendada a adição de Aciclovir
e/ou Fluconazol. Cobertura contra anaeróbios deve ser incluída em caso de mucosite
necrotizante, sinusite, celulite periodontal, celulite peri-retal, infecção intra-abdominal,
infecção pélvica e/ou bacteremia anaeróbia.
Nos pacientes de alto risco, recomenda-se monoterapia por via intravenosa intra-
hospitalar, preferencialmente com Cefepime, visto que tem ação similar contra Gram-
negativos quando comparado a Ceftazidima e a carbapenêmicos e possui ação superior
contra Gram-positivos, especialmente S. viridans, devendo-se evitar monoterapia com
Ceftazidima, que está associada a maior risco de desenvolvimento de cepas
multirresistentes. Pacientes alérgicos a Penicilina com história de reação de
hipersensibilidade imediata não devem receber beta-lactâmicos ou carbapenêmicos,
podendo-se recomendar Ciprofloxacina associada a Clindamicina ou Aztreonam
associado a Vancomicina.
O paciente deve ser posteriormente seguido com reavaliações frequentes, em que
novamente exame físico, história clínica e exames complementares são repetidos. A
antibioticoterapia deve ser reavaliada objetivamente sempre que surgirem achados
novos ou empiricamente a cada 24 horas a partir do terceiro dia. Alguns recomendam o
uso de dieta sem alimentos crus por causa da presumida quebra de barreira intestinal,
com risco aumentado de infecções. Em caso de instabilidade hemodinâmica após as
doses iniciais do tratamento antimicrobiano empírico, deve-se ampliar a cobertura para
bactérias Gram-negativas resistentes, bactérias Gram-positivas, bactérias anaeróbias e
fungos.
Caso seja identificado o possível foco infeccioso, o regime antibiótico deve ser
adequado para essa condição. A adequação do esquema terapêutico para o foco
infeccioso implica ampliar, se necessário, a cobertura antimicrobiana para os patógenos
do foco, mantendo-se sempre cobertura de amplo espectro para tratamento de outros
agentes.
Em parcela significativa dos pacientes a terapia inicial apresenta falha, definida
na maioria dos estudos como persistência da febre. Nesses casos, a depender das
condições clínicas do paciente, da duração da neutropenia e do resultado das culturas
obtidas, outros antibióticos podem ser necessários e sua escolha deve ser sempre
baseada na frequência dos agentes encontrados localmente e no perfil de sensibilidade

Pedro Kallas Curiati 174


aos antimicrobianos.
Se o paciente permanecer febril e sem sinais de melhora após 4-7 dias de terapia
antimicrobiana de amplo espectro, a instituição de terapia antifúngica empírica está
indicada, sendo preferida classe de medicação diferente daquela usada para profilaxia.
Para adequada cobertura de leveduras e fungos filamentosos devem ser utilizados
antifúngicos de amplo espectro de ação, como Caspofungina 70mg por via intravenosa
no primeiro dia e 50mg por via intravenosa uma vez ao dia a partir de então,
Anfotericina B 5mg/kg por via intravenosa uma vez ao dia e Voriconazol 6mg/kg por
via intravenosa de 12/12 horas no primeiro dia e 4mg por via intravenosa de 12/12 horas
a partir de então. Em pacientes que não receberam profilaxia anti-fúngica e não
apresentam sítio evidente de infecção fúngica, prefere-se o uso de Caspofungina, uma
vez que Candida spp será agente etiológico mais provável. Em pacientes com nódulos
pulmonares ou infiltrado pulmonar, infecção fúngica invasiva deve ser suspeitada, com
a avaliação abrangendo broncoscopia, lavado broncoalveolar com culturas, colorações e
teste de galactomanana e início simultâneo de terapia empírica antifúngica, sendo
preferidos Anfotericina B e Voriconazol, uma vez que aspergilose é a infecção invasiva
fúngica mais frequente em neutropênicos. Em caso de mucormicose, deve-se preferir
Anfotericina B, pois Voriconazol não tem atividade contra os agentes causadores dessa
infecção.
Durante a avaliação do paciente que persiste febril apesar da terapêutica
adequada, deve-se considerar alguns fatores associados à persistência da febre, como
efeito colateral de antibióticos, foco infeccioso fechado e presença de infecção de
cateter central.
Quando nenhuma fonte infecciosa foi identificada e as culturas apresentaram
resultado negativo, o momento para descontinuar o uso de antibióticos é usualmente
dependente da resolução da febre e da evidência clara de recuperação medular. Se o
paciente estiver afebril há pelo menos dois dias e com contagem de neutrófilos superior
a 500/mm3 com tendência de ascensão, a antibioticoterapia pode ser suspensa. Uma
abordagem alternativa em pacientes que persistem neutropênicos prevê continuar o
tratamento até um curso apropriado ter sido concluído e os sinais e sintomas de infecção
estarem resolvidos, com introdução de profilaxia com fluorquinolona até que ocorra a
recuperação medular.
O uso de fatores de crescimento hematopoiético, como o fator estimulador de
colônias de granulócitos humanos metionil recombinante não-glicosado, também
denominado Filgrastima (Granulokine®), apresentado em frascos com 30MU (300mg),
durante episódios de neutropenia febril pode promover a diminuição do tempo de
neutropenia e do tempo de internação hospitalar, mas não está relacionado a diminuição
da mortalidade. Excetuando-se situações clínicas particulares, como nos casos de
infecção grave não-controlada em pacientes com retardo na recuperação medular ou
anemia aplástica grave, os fatores de crescimento não devem ser utilizados
rotineiramente. No entanto, hematologistas e oncologistas utilizam normalmente dose
de 0.5MU/kg/dia (5mg/kg/dia) até reversão da neutropenia com o argumento de que
favoreceria a aplicação, sem atraso, do próximo ciclo de quimioterapia, permitindo
benefício secundário.
Todos os pacientes considerados de baixo risco podem receber antibióticos por
via oral ambulatorialmente após período breve de observação intra-hospitalar ou
internação de curta duração. O regime empírico inicial recomendado envolve a
combinação de fluorquinolona, como Ciprofloxacino 750mg por via oral de 12/12 horas
e Levofloxacino 750mg por via oral uma vez ao dia, com beta-lactâmico, como
Amoxacilina/Clavulanato 500mg/125mg por via oral de 8/8 horas. Pacientes em uso de

Pedro Kallas Curiati 175


esquema profilático anti-bacteriano com fluoroquinolona devem receber terapia
empírica inicial intravenosa semelhante àquela recomendada para pacientes de alto
risco, que poderá ser administrada em Hospital-Dia. Em pacientes com alergia a
Penicilina, pode-se utilizar Clindamicina 300mg por via oral de 6/6 horas ou, se
considerado seguro o uso de cefalosporina, Cefixima 400mg por via oral uma vez ao
dia. Recomenda-se monitorizar o paciente por pelo menos quatro horas após a dose
inicial da antibioticoterapia antes de dar alta para casa. Pacientes considerados elegíveis
para manejo ambulatorial devem ter acesso a atenção médica 24 horas por dia, sete dias
por semana, e devem estar aptos a se dirigir a serviço médico no prazo de uma hora em
caso de piora clínica. Recidiva da febre ou novos sinais de infecção indicam
necessidade de admissão hospitalar para terapia intravenosa. Persistência da febre além
do tempo médio esperado de defervescência de dois dias indica necessidade de
reavaliação quanto a necessidade de modificar o esquema terapêutico. Se o paciente
estiver afebril há pelo menos dois dias e com contagem de neutrófilos superior a
500/mm3 com tendência de ascensão, a antibioticoterapia pode ser suspensa. Entre os
pacientes que persistem neutropênicos, a terapia antimicrobiana deverá ser mantida até
que sejam completados cinco a sete dias sem febre.

Algoritmos

Pedro Kallas Curiati 176


Síndrome da veia cava superior

Definição
A síndrome da veia cava superior resulta de obstrução ao fluxo sanguíneo na
veia cava superior por invasão ou compressão externa relacionadas a processos
patológicos envolvendo pulmão direito, linfonodos ou outras estruturas mediastinais ou
por trombose.

Fisiopatologia

Pedro Kallas Curiati 177


Conforme progride a obstrução ao fluxo sanguíneo na veia cava superior,
colaterais venosas são formadas, estabelecendo novos trajetos para o retorno venoso ao
átrio direito, que se dilatam ao longo de semanas. A velocidade de instalação dos sinais
e dos sintomas depende da velocidade com que ocorre a obstrução. O edema intersticial
em cabeça e pescoço é visualmente chamativo, mas geralmente cursa com pouca
repercussão clínica. Edema cerebral pode ocorrer, com risco de isquemia, herniação e
morte. O débito cardíaco pode apresentar redução transitória relacionada, com
normalização do retorno venoso relacionada a aumento da pressão venosa e à formação
de colaterais venosas.

Etiologia
Na era prévia ao uso de antibióticos, aneurismas de aorta torácica relacionados à
sífilis terciária, mediastinite fibrosante e outras complicações de infecções não-tratadas
eram causa frequente de síndrome da veia cava superior. Subsequentemente, neoplasias
malignas se tornaram a principal causa. Mais recentemente, a incidência de síndrome da
veia cava superior por trombose tem aumentado, em grande parte pelo aumento do uso
de dispositivos intravasculares, como cateteres e marca-passos.
Das doenças oncológicas que mais comumente levam à obstrução do fluxo da
veia cava superior, destacam-se os cânceres de pulmão, seguidos pelos linfomas
envolvendo o mediastino, em particular os linfomas não-Hodgkin agressivos. Outras
neoplasias mediastinais primárias que podem provocar a síndrome são os timomas, os
tumores de células germinativas, os mesoteliomas e os tumores sólidos com metástases
linfonodais mediastinais, dentre os quais destacam-se os cânceres de mama.
Até metade dos casos de síndrome da veia cava superior não-secundários a
neoplasia maligna são atribuíveis a mediastinite fibrosante, cuja principal causa é
resposta imunológica excessiva contra infecção prévia por Histoplasma capsulatum.
Outras infecções que podem estar associadas a mediastinite fibrosante incluem
tuberculose, actinomicose, aspergilose, blastomicose e filaríase. Nocardiose pode causar
síndrome da veia cava superior por disseminação por contiguidade a partir de foco
pulmonar, pleural ou cutâneo de infecção.
Fibrose vascular local pós-radiação deve fazer parte do diagnóstico diferencial.

Quadro clínico
Os sinais e sintomas dependem da velocidade de instalação da obstrução. Na
maior parte dos casos, há progressão das manifestações ao longo de algumas semanas e
então ocorre melhora progressiva relacionada à formação de colaterais venosas.
Os principais sinais e sintomas são dispneia, edema facial, sensação de peso no
segmento cefálico, tosse, edema de membros superiores, dor torácica, disfagia,
circulação venosa colateral no pescoço e na parede do tórax, pletora e cianose, que
tendem a piorar com o decúbito ou com a inclinação anterior do tronco. Pacientes com
edema cerebral podem apresentar cefaleia, confusão mental ou coma.
Outras manifestações, ainda que relacionadas predominantemente à doença de
base, também podem ser encontradas, como síndrome de Horner, paralisia das cordas
vocais e paralisia do nervo frênico.

Exames complementares
Exames complementares são sempre necessários para confirmação diagnóstica e
para orientar a escolha do melhor método para estabelecer a etiologia do processo.
Radiografia de tórax pode revelar massas torácicas, alargamento mediastinal e
derrame pleural. Tomografia computadorizada de tórax pode auxiliar na avaliação de

Pedro Kallas Curiati 178


massas pulmonares, linfonodomegalias mediastinais e, embora com limitações,
complacência da veia cava superior. Ressonância nuclear magnética pode ser utilizada
para a determinação mais precisa das lesões intratorácicas e/ou para a avaliação do
fluxo da veia cava superior. Venografia fornece informações sobre a extensão da
obstrução e a eventual presença de trombo, podendo ser útil para o planejamento do
tratamento.
O diagnóstico etiológico pode ser obtido por vários métodos, a depender da
localização da massa tumoral e da presença de outros sítios envolvidos. Devem ser
preferidos inicialmente procedimentos com baixo índice de complicações, como biópsia
de linfonodos cervicais ou supraclaviculares, toracocentese diagnóstica e avaliação
citológica de escarro, a depender do caso. A avaliação da medula óssea por biópsia ou
aspirado é útil quando há suspeita de infiltração medular por linfoma não-Hodgkin ou
câncer de pulmão de células não-pequenas.
Na ausência de outros sítios envolvidos e nos casos em que os métodos menos
invasivos forem insuficientes para o diagnóstico, outros procedimentos podem ser
necessários, como biópsia percutânea transtorácica guiada por tomografia
computadorizada ou ressonância nuclear magnética, endoscopia digestiva alta ou
broncoscopia com biópsia guiada por ultrassonografia, mediastinoscopia com biópsia e,
em último caso, toracotomia.

Classificação
Grau Categoria Caracterização
0 Ausência de Obstrução ao fluxo sanguíneo na veia cava superior diagnosticada através de
sintomas exame radiológico, mas sem sintomas
1 Leve Edema em cabeça ou pescoço, cianose, pletora
2 Moderada Edema em cabeça ou pescoço com prejuízo funcional, como disfagia leve,
tosse, prejuízo leve a moderado da movimentação da cabeça, da mandíbula ou
dos olhos e distúrbios visuais
3 Grave Edema cerebral leve a moderado, com cefaleia e/ou tontura, edema laríngeo
leve a moderado e/ou redução da reserva cardiovascular, com síncope após
inclinar o corpo para frente
4 Ameaçadora à Edema cerebral significativo, com confusão mental e/ou obnubilação, edema
vida laríngeo significativo, com estridor, e/ou comprometimento hemodinâmico
significativo, com síncope, hipotensão e/ou disfunção renal
5 Fatal Morte
Cada sinal ou sintoma deve ser secundário à síndrome da veia cava superior para
fazer parte da classificação.

Tratamento
Em pacientes estáveis, é fundamental para uma decisão terapêutica adequada o
correto diagnóstico etiológico da doença de base. Medidas gerais de suporte, que podem
melhorar o conforto do paciente durante a investigação diagnóstica, incluem repouso no
leito com a cabeceira elevada, administração de oxigênio e dieta pobre em sódio. O uso
de diuréticos é controverso. Glicocorticoides podem ser utilizados em caso de
neoplasias responsivas, como linfoma e timoma.
Nos casos induzidos pela implantação de cateteres venosos centrais, além da
retirada do cateter, deve ser introduzida anticoagulação sistêmica.
A escolha da modalidade terapêutica depende do tipo de tumor, da gravidade dos
sintomas, das modalidades terapêuticas previamente utilizadas e do intervalo de tempo
tolerado para o início da resposta. Em caso de neoplasia maligna sensível a
quimioterapia sistêmica, recomenda-se o uso do esquema quimioterápico recomendado
para o tipo histológico específico, com colocação de stent em caso de sintomatologia

Pedro Kallas Curiati 179


severa. Em caso de câncer de pulmão de células não-pequenas, sugere-se a colocação de
stent para alívio de sintomas e, a seguir, radioterapia, que pode fazer parte de
abordagem terapêutica combinada. Em caso de doença progressiva ou recorrente,
sugere-se a colocação de stent para alívio de sintomas.
Em caso de estridor relacionado a obstrução de via aérea central ou edema
laríngeo severo ou de coma relacionado a edema cerebral, configura-se emergência
clínica, sendo necessário tratamento imediato com colocação de stent e radioterapia para
prevenir falência respiratória e morte.
Após a implantação de stent, pode-se utilizar anticoagulação em longo prazo
com Warfarina 1mg/dia, mantendo INR inferior a 1.6, ou anti-agregação plaquetária
dupla com Clopidogrel e Ácido Acetilsalicílico durante três meses. Em caso de
radioterapia de emergência por obstrução de via aérea central, sugere-se curso breve de
corticosteroide em alta dose.

Algoritmo

Síndrome da lise tumoral

Definições
Síndrome da lise tumoral é uma emergência oncológica causada por lise tumoral

Pedro Kallas Curiati 180


massiva com liberação de grandes quantidades de potássio, fosfato e ácidos nucleicos
para a circulação sistêmica.

Etiologia e fisiopatologia
O catabolismo dos ácidos nucleicos leva a hiperuricemia e a excreção aumentada
de ácido úrico pode resultar em precipitação nos túbulos renais e disfunção renal aguda.
Hiperfosfatemia com hipocalcemia secundária e depósito de fosfato de cálcio nos
túbulos renais também pode causar disfunção renal aguda. Também pode ocorrer
precipitação no coração, com arritmias cardíacas.
A síndrome da lise tumoral ocorre com maior frequência após o início de terapia
citotóxica em pacientes com linfomas de alto grau, particularmente o linfoma de
Burkitt, e leucemia linfoblástica aguda, mas pode ocorrer espontaneamente, em
associação com outras abordagens terapêuticas, como anticorpos monoclonais,
radioterapia e glicocorticoides, e em associação com outros tipos de neoplasia que
tenham alta taxa de proliferação celular, grande massa tumoral e/ou alta sensibilidade à
quimioterapia. Indicam grande massa tumoral bulky com diâmetro superior a 10cm,
contagem de leucócitos superior a 50.000/mm3, desidrogenase lática sérica superior a
duas vezes o limite superior da normalidade, infiltração visceral e envolvimento de
medula óssea. Outros fatores predisponentes incluem hiperuricemia e/ou
hiperfosfatemia prévias ao tratamento quimioterápico, doença renal prévia, exposição
prévia a agentes nefrotóxicos, oligúria e/ou urina ácida, desidratação, depleção volêmica
e hidratação inadequada durante o tratamento.

Quadro clínico
As manifestações clínicas da síndrome da lise tumoral refletem as anormalidades
metabólicas associadas e incluem náusea, vômitos, diarreia, anorexia, letargia,
hematúria, insuficiência cardíaca, arritmias cardíacas, convulsões, cãibras, tetania,
síncope e morte súbita. Dor em flanco pode ocorrer em caso de litíase urinária.

Exames complementares
A avaliação de pacientes com risco de síndrome de lise tumoral prevê controle
de peso, débito urinário e níveis séricos de sódio, potássio, fósforo, cálcio, ácido úrico,
ureia, creatinina e desidrogenase lática. Além disso, os pacientes deverão ser
submetidos na avaliação inicial a radiografia de tórax, eletrocardiograma e urina tipo 1.

Diagnóstico
O diagnóstico de síndrome da lise tumoral laboratorial é baseado na presença de
duas ou mais alterações metabólicas relacionadas à síndrome de três dias antes até sete
dias após o início de quimioterapia. São considerados ácido úrico com aumento superior
a 25% em relação ao basal ou valores acima de 8mg/dL, potássio com aumento superior
a 25% em relação ao basal ou valores acima de 6mEq/L, fósforo com aumento superior
a 25% em relação ao basal ou valores acima de 4.5mEq/L e cálcio com decrescimento
superior a 25% em relação ao basal ou valores abaixo de 7mg/dL.
O diagnóstico de síndrome da lise tumoral clínica é definido pela associação do
quadro laboratorial com pelo menos um dentre nível sérico de creatinina superior ou
igual a uma vez e meia o limite superior da normalidade, arritmia cardíaca, morte súbita
ou crise convulsiva, desde que não atribuíveis ao agente terapêutico utilizado.

Classificação da gravidade
Complicação Grau

Pedro Kallas Curiati 181


0 1 2 3 4 5
Creatinina Inferior a uma Uma vez e Superior a uma vez e Superior a três Superior a seis Morte
vez e meia o meia o limite meia e inferior a três vezes e inferior a vezes o limite
limite superior da vezes o limite superior da seis vezes o limite superior da
superior da normalidade normalidade superior da normalidade
normalidade normalidade
Arritmia Ausente Intervenção Intervenção clínica não- Presença de Ameaça à vida, Morte
cardíaca não indicada urgente indicada sintomas e controle com insuficiência
clínico insuficiente cardíaca,
ou controle com hipotensão,
dispositivo, como síncope e/ou
desfibrilador choque
Crise Ausente - Crise convulsiva Crise convulsiva Crise convulsiva Morte
convulsiva generalizada única, crises com alteração da de qualquer tipo
convulsivas bem consciência, crise prolongada,
controladas com convulsiva com repetitiva ou
anticonvulsivantes ou controle precário, difícil de
crises convulsivas focais crises convulsivas controlar, como
motoras sem generalizadas estado de mal
interferência nas reentrantes apesar epiléptico e
atividades básicas de vida de intervenção epilepsia
diária clínica intratável

Diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial é com outras causas de insuficiência renal, como
desidratação, uso de medicações nefrotóxicas, quadros infecciosos graves, compressão
renal ou infiltração direta do parênquima renal.

Estratificação de risco
A identificação de pacientes de alto risco e a instituição rápida de medidas
preventivas constitui a parte mais importante do tratamento.
Estão incluídos no grupo de risco alto para síndrome da lise tumoral, superior a
5%, pacientes com leucemia de Burkitt, linfoma de Burkitt estágios III ou IV, linfoma
de Burkitt estágios I ou II com desidrogenase lática superior ou igual a duas vezes o
limite superior da normalidade, leucemia linfoblástica aguda com contagem de
leucócitos superior ou igual a 100.000/mm3 e/ou desidrogenase lática superior ou igual
a duas vezes o limite superior da normalidade, leucemia mieloide aguda com contagem
de leucócitos superior ou igual a 100.000/mm3, linfoma linfoblástico estágios III ou IV,
linfoma linfoblástico estágios I ou II com desidrogenase lática superior ou igual a duas
vezes o limite superior da normalidade, leucemia/linfoma de células T com
desidrogenase lática acima do limite superior da normalidade e massa tumoral bulky,
linfoma difuso de grandes células B com desidrogenase lática acima do limite superior
da normalidade e massa tumoral bulky, linfoma de células T periférico com
desidrogenase lática acima do limite superior da normalidade e massa tumoral bulky,
linfoma transformado com desidrogenase lática acima do limite superior da normalidade
e massa tumoral bulky, linfoma de células do manto com desidrogenase lática acima do
limite superior da normalidade e massa tumoral bulky e doença de risco intermediário
com disfunção renal ou ácido úrico, potássio ou fósforo acima do limite superior da
normalidade. É recomendada hidratação intravenosa agressiva e o uso profilático de
Rasburicase em detrimento do Alopurinol antes do início do tratamento quimioterápico,
exceto em caso de deficiência de G6PD.
Estão incluídos no grupo de risco intermediário para síndrome da lise tumoral,
de 1-5%, pacientes com leucemia/linfoma de células T com desidrogenase lática acima
do limite superior da normalidade e sem massa tumoral bulky, linfoma difuso de
grandes células B com desidrogenase lática acima do limite superior da normalidade e
sem massa tumoral bulky, linfoma de células T periférico com desidrogenase lática
acima do limite superior da normalidade e sem massa tumoral bulky, linfoma

Pedro Kallas Curiati 182


transformado com desidrogenase lática acima do limite superior da normalidade e sem
massa tumoral bulky, linfoma de células do manto com desidrogenase lática acima do
limite superior da normalidade e sem massa tumoral bulky, linfoma de Burkitt estágios I
ou II com desidrogenase sérica inferior a duas vezes o limite superior da normalidade,
leucemia linfoblástica aguda com contagem de leucócitos inferior a 100.000/mm3,
leucemia mieloide aguda com contagem de leucócitos de 25.000-100.000/mm3,
leucemia mieloide aguda com desidrogenase lática superior ou igual a duas vezes o
limite superior da normalidade e contagem de leucócitos inferior a 25.000/mm3, linfoma
linfoblástico estágios I ou II com desidrogenase sérica inferior a duas vezes o limite
superior da normalidade, leucemia linfocítica crônica ou linfoma linfocítico pequeno
tratados com Fludarabina, Rituximab ou Lenalidomida e/ou com contagem de
leucócitos superior a 50.000/mm3 e raros tumores sólidos bulky com alta sensibilidade à
quimioterapia, como neuroblastoma, tumores de células germinativas e câncer de
pulmão de células pequenas. Geralmente utiliza-se Alopurinol ao invés de Rasburicase
para a profilaxia de síndrome da lise tumoral na ausência de hiperuricemia prévia ao
tratamento quimioterápico. Alternativamente, pode ser administrada dose única de
Rasburicase.
Estão incluídos no grupo de risco baixo para síndrome da lise tumoral, inferior a
1%, pacientes com leucemia mieloide aguda com desidrogenase lática inferior a duas
vezes o limite superior da normalidade e contagem de leucócitos inferior a 25.000/mm3,
leucemia linfocítica crônica ou linfoma linfocítico pequeno não tratados com
Fludarabina ou Rituximab e com contagem de leucócitos inferior a 50.000/mm3,
mieloma múltiplo, leucemia mieloide crônica, outros linfomas não-Hodgkin sem
critérios para risco intermediário ou alto com desidrogenase lática dentro dos limites da
normalidade e outros tumores sólidos. Geralmente recomenda-se hidratação, mas não a
administração de agentes para prevenção de hiperuricemia.

Prevenção
Hidratação intravenosa agressiva é indicada para todos os pacientes de risco
intermediário a alto para síndrome da lise tumoral com o objetivo de aumentar o débito
urinário e reduzir o risco de precipitação de ácido úrico nos túbulos renais. Pode levar a
sobrecarga volêmica potencialmente grave em pacientes com antecedente de disfunção
renal e/ou cardíaca. Preconiza-se 2-3L/m2/dia, com monitorização do débito urinário,
que deve ser mantido em 80-100mL/m2/hora. Diuréticos podem ser utilizados para
manter o débito urinário, se necessário, mas geralmente são dispensados em pacientes
com funções renal e cardíaca normais. Potássio e cálcio não devem ser incluídos na
solução utilizada, ao menos inicialmente.
O papel da alcalinização da urina com Acetazolamida ou Bicarbonato de Sódio
não está claro e é controverso, com indicação de Bicarbonato de Sódio atualmente
apenas em caso de acidose metabólica.
Alopurinol, apresentado na forma de comprimidos de 100mg e 300mg, preferido
em pacientes de risco intermediário sem hiperuricemia, é análogo da hipoxantina que
inibe de forma competitiva a xantina-oxidase e bloqueia o metabolismo da hipoxantina
e da xantina, metabólitos dos ácidos nucleicos, em ácido úrico. Reduz de maneira
efetiva a formação de ácido úrico e reduz a incidência de uropatia obstrutiva em
pacientes com neoplasias malignas e risco de síndrome da lise tumoral. No entanto, não
atua em hiperuricemia pré-existente e causa aumento dos níveis de hipoxantina e
xantina, que são menos solúveis que o ácido úrico, com risco de precipitação nos
túbulos renais e disfunção renal aguda apesar de hidratação e alcalinização da urina.
Apresenta interação com diversos fármacos, incluindo Ciclofosfamida, Metotrexato,

Pedro Kallas Curiati 183


Ampicilina e diuréticos tiazídicos. A dose usual é de 100mg/m2 de 8/8 horas por via
oral, com máximo de 800mg/dia e redução em 50% em caso de insuficiência renal.
Alternativamente, em pacientes que não podem receber medicação oral, pode ser
administrado por via intravenosa com dose de 200-400mg/m2 por dia em dose única ou
fracionada em três vezes, com máximo de 600mg/m2 ao dia. O tratamento geralmente é
iniciado 24-48 horas antes da indução da quimioterapia e deve ser continuado por três a
sete dias ou até normalização dos níveis séricos de ácido úrico e de outros marcadores
laboratoriais de lise tumoral, como desidrogenase lática.
Uma abordagem alternativa ao Alopurinol é a Rasburicase, preferida em
pacientes de alto risco ou com ácido úrico sérico superior ou igual a 8mg/dL,
apresentada na forma de frasco-ampola com 1.5mg, que catalisa a oxidação do ácido
úrico para alantoína, muito mais hidrossolúvel. É bem tolerada, rapidamente reduz os
níveis séricos de ácido úrico e é efetiva na prevenção e no tratamento da síndrome da
lise tumoral. Preconiza-se dose de 0.2mg/kg por via intravenosa uma vez ao dia durante
cinco a sete dias. Alternativamente, pode-se utilizar dose única de 0.15mg/kg em
pacientes de risco intermediário e de 0.2mg/kg em pacientes de risco alto, com
continuidade do tratamento com Alopurinol, monitorização dos níveis séricos de ácido
úrico e novas doses de Rasburicase em caso de recorrência da hiperuricemia. Efeitos
adversos incluem anafilaxia, hemólise, hemoglobinúria, metahemoglobinemia e
interferência com a mensuração do ácido úrico sérico. Há contraindicação em gestantes,
lactantes e pacientes com deficiência de G6PD.
Pacientes de risco alto devem ter leito de unidade de terapia intensiva de
retaguarda antes do início da quimioterapia e devem ser submetidos a avaliação quanto
a parâmetros clínicos e laboratoriais de síndrome da lise tumoral quatro a seis horas
após o início da quimioterapia. Todos os pacientes em uso de Rasburicase devem ter os
níveis séricos de ácido úrico dosados quatro a seis horas após o início da quimioterapia
e a cada seis a doze horas a partir de então e até a normalização dos níveis séricos de
desidrogenase lática e ácido úrico. Pacientes de risco intermediário devem ser
monitorizados por pelo menos 24 horas após o término da quimioterapia. Se
Rasburicase não for utilizada inicialmente, os níveis séricos dos eletrólitos, ácido úrico,
creatinina e desidrogenase lática devem ser avaliados oito horas após a quimioterapia.
Após 72 horas da indução da quimioterapia, o risco de síndrome da lise tumoral é muito
baixo.

Tratamento
Unidade de terapia intensiva.
Monitorização cardíaca contínua.
Controle de diurese e balanço hídrico.
Dosagem de eletrólitos, creatinina e ácido úrico a cada quatro a seis horas.
Correção de distúrbios eletrolíticos específicos, como hipercalemia,
hiperfosfatemia e hipocalcemia sintomática, que deve ser tratada, se possível, após
correção da hiperfosfatemia para evitar precipitação.
Rasburicase 0.2mg/kg por via intravenosa uma vez ao dia.
Hidratação intravenosa associada ou não a diurético de alça.
Terapia de substituição renal, quando indicada, como em caso de oligúria severa
ou anúria, hipercalemia persistente e hipocalcemia sintomática induzida por
hiperfosfatemia.

Algoritmo

Pedro Kallas Curiati 184


Síndrome da hiperviscosidade
Constitui um grupo de condições patológicas em que o fluxo de sangue está
prejudicado. Na maioria dos casos, está relacionada a condição neoplásica ou
paraneoplásica. As manifestações geralmente são tromboembólicas, mas podem ocorrer
eventos hemorrágicos. O comprometimento do leito arterial é maior do que o
comprometimento do leito venoso.
Aumento do hematócrito e/ou agregação anormal das hemácias são causados por
desidratação, policitemia vera, situações relacionadas a hipoxemia, como doença
pulmonar obstrutiva crônica, síndrome da hipoventilação e altitudes elevadas, situações
relacionadas a aumento da produção de eritropoietina, como neoplasia renal, rins
policísticos, carcinoma hepatocelular, tumor adrenal e uso de andrógenos, condições de
deformação e fluxo alterados das hemácias, como anemia falciforme e formação de
rouleaux no mieloma múltiplo, e uso de eritropoietina exógena. O tratamento prevê a
redução do hematócrito com hidratação, oxigenação adequada, tratamento da causa de
base e sangria, se necessário.
Aumento do número de leucócitos e/ou alteração na sua forma são causados por
leucemias agudas ou crônicas e linfomas não-Hodgkin com alto grau de diferenciação,

Pedro Kallas Curiati 185


principalmente na presença de processos inflamatórios. Hiperleucocitose é definida por
contagem de leucócitos superior a 50.000-100.000/mm3, enquanto que leucostase,
também denominada hiperleucocitose sintomática, é emergência médica comumente
identificada em pacientes com leucemia mieloide aguda ou com leucemia mieloide
crônica em crise blástica, sendo caracterizada por sintomas de hipoperfusão tecidual.
Devido às características anatômicas do leito vascular do pulmão e do cérebro, estes são
os órgãos mais atingidos, com hipoxemia, dispneia, infiltrado pulmonar intersticial ou
alveolar bilateral, alterações visuais, cefaleia, vertigem, zumbido, instabilidade da
marcha, confusão mental, sonolência, crise convulsiva e, ocasionalmente, coma.
Manifestações menos comuns incluem sinais eletrocardiográficos de isquemia
miocárdica ou sobrecarga ventricular direita, disfunção renal aguda, priapismo,
isquemia aguda de membro e isquemia intestinal. Alterações laboratoriais incluem
pressão parcial de oxigênio subestimada em função da elevada atividade metabólica das
células neoplásicas, com melhor avaliação através de oximetria de pulso, contagem de
plaquetas superestimada por fragmentos de blastos na avaliação automatizada, com
melhor avaliação através de contagem manual, níveis séricos de potássio
superestimados, com melhor avaliação através de amostras plasmáticas heparinizadas,
coagulação intravascular disseminada e síndrome da lise tumoral espontânea. As opções
terapêuticas incluem leucoaférese e quimioterapia, que abrange Hidroxiuréia e
quimioterapia indutora de remissão. Ambas as abordagens permitem redução rápida da
contagem de leucócitos circulantes, mas a quimioterapia é a única com evidência de
melhora da sobrevida. Hidroxiuréia é apresentada na forma de comprimidos de 500mg,
com dose de 50-100mg/kg/dia, geralmente 2-4g de 12/12 horas, que deve ser mantida
até que a contagem de leucócitos seja inferior a 50.000/mm3. Leucoaférese é
contraindicada em pacientes com leucemia promielocítica por poder piorar a
coagulopatia associada a esse tipo de leucemia. Sugere-se iniciar tratamento com
quimioterapia indutora de remissão em associação com profilaxia para síndrome da lise
tumoral nos indivíduos com hiperleucocitose sintomática ou assintomática. Em
indivíduos com hiperleucocitose assintomática nos quais a quimioterapia indutora de
remissão deve ser postergada, sugere-se o uso de Hidroxiuréia em associação com
profilaxia para síndrome da lise tumoral. Em indivíduos com hiperleucocitose
sintomática nos quais a quimioterapia indutora de remissão deve ser postergada, sugere-
se o uso de Hidroxiuréia, profilaxia para síndrome da lise tumoral e leucoaférese para
reduzir ou estabilizar a contagem de leucócitos circulantes. Transfusão de concentrado
de hemácias deve ser postergada, se possível, até a contagem de blastos ser reduzida,
ou, quando urgente, deve ser infundida lentamente ou durante sessão de leucoaférese,
sendo encorajado o uso de medidas para promover a hidratação e desencorajado o uso
de diuréticos. A contagem de plaquetas deve ser mantida superior a 20.000-30.000/mm3
até a redução da contagem de leucócitos circulantes e a estabilização clínica pelo risco
de hemorragia intracraniana. Coagulação intravascular disseminada, quando presente,
também deve ser tratada.
Trombocitose está associada a eventos trombóticos e hemorrágicos. A trombose
é mais frequente nas trombocitoses secundárias a doenças mieloproliferativas do que
nas trombocitoses reacionais a hemorragias, traumas e infecções. O local mais comum
de comprometimento é o leito arterial do cérebro, com acidente isquêmico transitório ou
acidente vascular encefálico. Outros sítios incluem retina, com amaurose fugaz ou
cegueira, coração, com infarto agudo do miocárdio, mesentério, com isquemia
intestinal, e artérias periféricas, com isquemia de membros. O tratamento prevê o uso de
agentes antiplaquetários, como Ácido Acetilsalicílico, Ticlopidina e Clopidogrel.
No caso da presença de paraproteínas, frequente principalmente no mieloma

Pedro Kallas Curiati 186


múltiplo e na macroglobulinemia de Waldenström, além do aumento da viscosidade,
ocorrem alterações da função hemostática, com aumento dos tempos de coagulação e de
sangramento por alteração da função plaquetária. As manifestações mais frequentes são
neurológicas e visuais, podendo ocorrer também náusea, vômitos e eventos
hemorrágicos. O tratamento prevê plasmaférese.

Compressão medular neoplásica

Definição
A compressão medular é complicação comum de neoplasias malignas e causa
dor e déficits neurológicos potencialmente irreversíveis. Qualquer indentação
identificada por métodos radiológicos no saco dural é considerada evidência de
compressão medular.

Etiologia
Tumor metastático de qualquer sítio primário pode produzir compressão
medular, principalmente aqueles com disseminação para a coluna vertebral. As causas
mais frequentes de compressão medular neoplásica são câncer de pulmão, câncer de
mama e mieloma múltiplo. Os tumores com maior incidência de compressão medular
são mieloma múltiplo, linfomas de Hodgkin e não-Hodgkin e câncer de próstata.

Quadro clínico
Uma vez que o principal determinante da eficácia do tratamento é o estado
neurológico do paciente no momento da intervenção, o objetivo deve ser estabelecer o
diagnóstico antes do desenvolvimento de dano à medula espinal.
Dor geralmente é o primeiro sintoma e frequentemente é intensa, localizada no
dorso e progressiva, eventualmente com piora relacionada a decúbito dorsal. Dor
presente apenas à movimentação sugere instabilidade da coluna vertebral, com possível
indicação cirúrgica. Com o passar do tempo, a dor pode adquirir padrão radicular, com
irradiação à movimentação da coluna ou à manobra de Valsalva. Piora abrupta da dor
pode indicar fratura patológica. Dor referida é pouco comum, mas pode dificultar o
diagnóstico.
Fraqueza está presente em parcela significativa dos pacientes ao diagnóstico e
tende a ser relativamente simétrica. Quando a lesão ocorre acima do cone medular, a
fraqueza ocorre por disfunção corticoespinal, com padrão piramidal típico, com
hiperreflexia abaixo do nível da compressão e sinal de Babinski. Quando a lesão ocorre
na cauda equina, a fraqueza é associada a reflexos tendíneos diminuídos nas pernas.
Lesão epidural lateralmente localizada pode afetar preferencialmente uma raiz nervosa e
produzir uma radiculopatia isolada ou sobreposta. A progressão dos déficits motores
cursa com fraqueza progressiva seguida por perda da função da marcha e paralisia.
Alterações sensitivas são menos comuns que alterações motoras, mas estão
presentes na maior parte dos pacientes ao diagnóstico. Quando um nível espinal
sensitivo está presente, a compressão medular tipicamente se situa um a cinco níveis
acima. O fenômeno de Lhermitte, caracterizado por sensação de eletricidade descendo a
medula espinal com a flexão do pescoço, pode ser encontrado em esclerose múltipla,
mielopatia espondilótica cervical, neurotoxicidade induzida por Cisplatina, mielopatia
induzida por radiação, trauma cervical e, raramente, neoplasia epidural ou subdural. A
perda sensitiva pode ocorrer com distribuição radicular.
Disfunção vesical e intestinal relacionada a compressão medular geralmente é
manifestação tardia. Neuropatia autonômica se apresenta comumente com retenção

Pedro Kallas Curiati 187


urinária.
Ataxia da marcha em um contexto de dor lombar deve levantar a suspeita de
compressão medular.

Avaliação complementar
Ressonância nuclear magnética de todo o saco dural é a modalidade preferida
para a avaliação inicial de paciente com suspeita de compressão medular.
Mielografia, às vezes combinada com tomografia computadorizada após a
introdução de agente contrastado, era frequentemente utilizada em pacientes com
suspeita de compressão medular antes da disseminação do uso da ressonância nuclear
magnética. Mielografia por tomografia computadorizada é amplamente utilizada para
planejar o tratamento radiocirúrgico.
Radiografia simples de coluna vertebral é o método mais simples e pode ser útil
em pacientes com dor no dorso em caso de identificação de colapso de corpo vertebral
ou erosão de pedículo. No entanto, há risco de resultados falso-negativos, não devendo
ser utilizada como método de rastreamento de compressão medular.
Cintilografia óssea é mais sensível que a radiografia simples para a detecção de
metástases ósseas e permite avaliar com um único estudo todo o esqueleto. No entanto,
o resultado pode ser negativo em caso de neoplasias sem aumento do fluxo sanguíneo
ou formação óssea, como é o caso do mieloma múltiplo. Além disso, não identifica
compressão medular.

Diagnóstico diferencial
Dor musculoesquelética, abscesso epidural, metástases ósseas sem compressão
medular, metástases intramedulares, metástases leptomeníngeas, acometimento de
plexos nervosos pela neoplasia maligna, mielopatia por radiação, hemangiomas
cavernosos epidurais, hematomas epidurais, meningiomas, neurofibromas,
hematopoiese extra-medular, gota, artrite reumatoide e sarcoidose.

Tratamento
Os objetivos do tratamento são controle da dor, prevenção de complicações e
preservação ou melhora da função neurológica. O principal fator prognóstico isolado
para recuperação da capacidade de deambular após o tratamento é o estado neurológico
no momento da intervenção.
O manejo inclui administração imediata de glicocorticoides seguida por cirurgia
ou radioterapia. A maior parte dos pacientes necessita de analgesia adequada, muitas
vezes com o uso de opioides. Não há necessidade de que o paciente seja mantido
confinado no leito. Em caso de imobilidade e ausência de sangramento ativo ou outras
contraindicações, deve ser iniciada quimioprofilaxia para trombose venosa profunda. O
uso de compressão pneumática intermitente ou meias elásticas constitui alternativa para
os pacientes nos quais a quimioprofilaxia for contraindicada. Obstipação deve ser
manejada.
Em pacientes com déficit neurológico severo, sugere-se o uso de glicocorticoide
em dose alta, com Dexametasona 96mg por via intravenosa em bolus, 24mg por via
intravenosa de 6/6 horas durante três dias e, após, desmame ao longo de dez dias. Em
pacientes com déficit neurológico mínimo, sugere-se glicocorticoide em dose moderada,
com Dexametasona 10mg por via intravenosa em bolus, 4mg por via intravenosa de 6/6
horas e desmame gradual quando o tratamento definitivo estiver encaminhado. Não é
necessário o uso de glicocorticoide em pacientes com lesões epidurais pequenas e
exame neurológico normal.

Pedro Kallas Curiati 188


A escolha da modalidade de tratamento definitivo depende de múltiplos fatores,
incluindo a presença de instabilidade espinal, grau de compressão da medula espinal e
sensibilidade relativa do tumor à radioterapia.
Os principais fatores preditivos de instabilidade espinal são subluxação ou
translação, progressão de deformidade, destruição facetaria bilateral e padrão das
alterações neurológicas com a movimentação. Em caso de instabilidade espinal, é
necessária estabilização com fixação cirúrgica ou reparo vertebral percutâneo.
Abordagem cirúrgica com laminectomia não apresenta vantagem em relação ao
uso isolado de radioterapia e pode piorar a instabilidade espinal. Já ressecção radical
com estabilização seguida de radioterapia aumenta a chance de o paciente recuperar
e/ou manter a capacidade de deambular em relação ao uso isolado de radioterapia.
Pacientes com instabilidade espinal não-candidatos a cirurgia radical e sintomáticos
podem se beneficiar de técnicas minimamente invasivas, como a vertebroplastia e a
cifoplastia seguidas de radioterapia, desde que não haja doença epidural ou fragmentos
ósseos na medula espinal. Em caso de disseminação sistêmica extensa, com estado
funcional ruim e expectativa de sobrevida de poucos meses, prefere-se radioterapia
isolada para paliação dos sintomas.
Radioterapia externa é terapia definitiva apropriada para pacientes considerados
não-candidatos a abordagem cirúrgica e com tumores relativamente sensíveis à
irradiação. Também é indicada após cirurgia descompressiva. Para pacientes com
expectativa de vida limitada, um curso breve de radioterapia externa permite paliação
satisfatória, sem os inconvenientes de um curso mais prolongado de tratamento. Para
pacientes com história natural mais prolongada, doença oligometastática sem
envolvimento visceral, progressão lenta dos déficits motores e diagnóstico histológico
de mieloma múltiplo, linfoma ou câncer de mama, pode haver benefício com curso mais
prolongado de radioterapia externa. Para pacientes com estabilidade espinal e tumores
considerados relativamente resistentes à irradiação, como câncer de células renais e
melanoma, sem evidência de compressão medular de alto grau, sugere-se radioterapia
estereotáxica ao invés de radioterapia externa, pois permite aplicação de doses maiores
com menos efeitos colaterais.
Nos pacientes com tumor sensível a quimioterapia, como linfomas de Hodgkin e
não-Hodgkin, neuroblastoma, tumor de células germinativas e câncer de mama, a
terapia sistêmica consiste em opção atrativa por permitir tratar simultaneamente doença
situada em outros órgãos. Pacientes com câncer de próstata e câncer de mama também
se beneficiam de tratamento hormonal.
As opções para casos de recorrência de compressão medular neoplásica incluem
radioterapia estereotáxica, radioterapia convencional, cirurgia e quimioterapia.

Algoritmo

Pedro Kallas Curiati 189


Obstrução intestinal maligna

Definição
Obstrução intestinal maligna é definida por evidência clínica, incluindo
anamnese, exame físico e avaliação radiológica, de obstrução intestinal após o
ligamento de Treitz em paciente com câncer primário intra-abdominal incurável ou
câncer primário extra-abdominal associado a disseminação intraperitoneal.

Epidemiologia e etiologia
10-28% dos pacientes com câncer colo-retal desenvolvem obstrução intestinal
maligna durante o curso da doença, enquanto que 20-50% dos pacientes com câncer de
ovário apresentam sintomas de obstrução intestinal. O envolvimento intestinal por
câncer metastático comumente ocorre na forma de carcinomatose peritoneal difusa, mas
metástase gastrointestinal isolada pode ocorrer em até 10% dos casos. Câncer de mama
e melanoma são as neoplasias extra-abdominais que causam com maior frequência
obstrução intestinal maligna.

Quadro clínico
Pacientes com obstrução intestinal maligna geralmente descrevem um padrão de
piora gradual dos sintomas, com episódios de cólica abdominal, náusea, vômitos e
distensão abdominal, que se tornam mais frequentes e prolongados até a ocorrência de
obstrução completa.
Obstrução gástrica ou de intestino delgado proximal cursa com vômito aquoso
ou bilioso, com pouco ou nenhum odor e em grande quantidade, além de dor peri-

Pedro Kallas Curiati 190


umbilical de início precoce com cólica intermitente de curta duração e anorexia. Pode
não ocorrer distensão abdominal.
Obstrução de intestino delgado distal ou intestino grosso cursa com vômito
particulado, fétido, com pequeno volume, podendo estar ausente, além de dor visceral
profunda com intervalo prolongado entre os episódios de cólica e distensão abdominal.
Pode não ocorrer anorexia.

Avaliação complementar
Apesar de a localização da obstrução algumas vezes poder ser determinada pelo
quadro clínico, recomenda-se a realização de exame radiológico, preferencialmente
tomografia computadorizada de abdômen. Ressonância nuclear magnética também pode
ser usada.
Radiografia simples de abdômen em posição supina e ortostática é realizada
quando houver suspeita de obstrução de intestino delgado para documentar dilatação de
alças intestinais, nível líquido ou ambos. Radiografia contrastada de abdômen ajuda a
avaliar dismotilidade, local da obstrução e extensão da obstrução. Estudos contrastados
retrógrados, transretais, servem para excluir obstrução isolada ou concomitante do
intestino grosso.
Tomografia computadorizada de abdômen é útil para avaliar a extensão global
da doença, realizar estadiamento e decidir quanto à melhor abordagem terapêutica
dentre cirurgia, endoscopia e uso paliativo de medicamentos. No entanto, carcinomatose
pode não ser identificada.
Uma vez que o local da obstrução for identificado, estudos endoscópicos podem
ser úteis para elucidar a causa da obstrução e também para tratar o paciente, como em
caso de inserção de stent.

Tratamento
Na avaliação inicial, é necessário excluir causas agudas de obstrução intestinal e
emergência cirúrgica. Deve ser realizada ressuscitação volêmica para repor perdas
relacionadas aos vômitos. Sonda nasogástrica pode ser instalada para descomprimir o
intestino proximal e aliviar os sintomas.
Cirurgia pode ser benéfica em pacientes selecionados. Existem numerosas
opções disponíveis. Em caso de obstrução distal, ostomia pode ser criada com o
segmento do cólon não comprometido. Ostomia proximal tende a apresentar débito
elevado e pode causar distúrbios do equilíbrio hídrico, o que deve ser considerado caso
seja planejada ostomia em jejuno proximal. Fatores que devem ser considerados na
decisão terapêutica incluem idade, estado nutricional, estado funcional, comorbidades,
tratamento oncológico prévio e programado, saúde psíquica e rede de suporte social.
Pacientes com ascite persistente apresentam resultado cirúrgico ruim. Obstrução
intestinal maligna secundária a carcinomatose peritoneal difusa responde mal ou mesmo
não responde à intervenção cirúrgica.
Obstrução da via de saída gástrica e/ou do intestino delgado proximal é
complicação comum em pacientes com câncer de pâncreas, estômago distal, vesícula
biliar e vias biliares, podendo também resultar de metástases de neoplasias extra-
abdominais, como câncer de pulmão e mama. Atualmente são obtidos bons resultados
quanto ao alívio da obstrução e à redução dos sintomas com a inserção endoscópica de
stent metálico auto-expansível ou gastrostomia percutânea para drenagem. Ambas as
abordagens são particularmente úteis em pacientes com prognóstico limitado em curto
prazo. Complicações tardias da inserção endoscópica de stent metálico auto-expansível
incluem impactação de comida, obstrução por crescimento tumoral e migração. Os

Pedro Kallas Curiati 191


pacientes melhores candidatos à inserção endoscópica de stent metálico auto-expansível
são aqueles com tumor de pequena extensão, ponto único de obstrução no piloro ou no
duodeno proximal, funcionalidade intermediária a alta e sobrevida esperada superior a
trinta dias. Derivação de trânsito cirúrgica é preferida em pacientes com boa
funcionalidade, doença lentamente progressiva e sobrevida esperada superior a sessenta
dias. Em caso de obstrução em jejuno distal ou múltipla, há menor taxa de sucesso com
inserção endoscópica de stent metálico auto-expansível e deve-se considerar
intervenção cirúrgica ou gastrostomia percutânea para drenagem. Pacientes com
funcionalidade ruim, doença rapidamente progressiva, carcinomatose peritoneal, ascite
da malignidade, sobrevida esperada inferior a trinta dias ou múltiplos pontos de
obstrução são melhores manejados com medicação para paliação de sintomas ou
inserção de gastrostomia percutânea para drenagem.
O manejo endoscópico de obstrução colo-retal maligna com inserção de stent
metálico auto-expansível cursa com elevada taxa de sucesso técnico e de alívio dos
sintomas, que em muitos pacientes é duradouro. Reestenose, no entanto, é comum,
geralmente causada por crescimento tumoral, e pode ser manejada com inserção de
outro stent, dilatação endoscópica ou ablação com laser.
Tratamento sintomático farmacológico deve ser usado em pacientes inoperáveis
com o objetivo de aliviar dor abdominal contínua e cólica intestinal, reduzir os vômitos
para um nível aceitável para o paciente, ao redor de uma a duas vezes por dia, sem o uso
de sonda nasogástrica, aliviar a náusea e permitir alta hospitalar para cuidado domiciliar
ou em instituição de longa permanência.
A administração de analgésico, predominantemente opioides fortes, conforme as
recomendações da Organização Mundial da Saúde, permite o alívio da dor na maior
parte dos pacientes. A dose deve ser titulada conforme o efeito obtido, sendo preferida a
administração parenteral, idealmente com infusão subcutânea ou intravenosa contínua.
A via transdérmica consiste em alternativa aceitável. Se a cólica persistir apesar do uso
de opioide forte, deve-se associar Brometo de N-Butilescopolamina, apresentado na
forma de ampolas de 20mg/1mL, com dose diária de 40-120mg em infusão subcutânea
ou intravenosa contínua ou em bolus com três administrações diárias.
Náusea e vômitos podem ser manejados com drogas que reduzem as secreções
do trato gastrointestinal, como Brometo de N-Butilescopolamina e Octreotide, análogo
de somatostatina, e/ou com drogas anti-eméticas com ação no sistema nervoso central.
Octreotide é apresentado na forma de ampolas de 0.05mg/mL, 0.1mg/mL e 0.5mg/mL,
com diluição em Soro Fisiológico e dose de 0.2-0.9mg/dia em infusão subcutânea ou
intravenosa contínua ou em bolus com três administrações diárias. Dentre as drogas
antieméticas, a Metoclopramida deverá ser utilizada em pacientes com obstrução parcial
e sem cólica abdominal. Neurolépticos utilizados pelo efeito anti-emético incluem
Haloperidol, apresentado na forma de ampolas de 5mg/1mL, que pode ser administrado
com dose de 3-15mg/dia em infusão subcutânea contínua ou em bolus com três
administrações diárias, e Clorpromazina, apresentada na forma de ampolas de
25mg/5mL, que pode ser administrada com dose de 50-100mg a cada oito horas por via
subcutânea.
Octreotide pode ser administrado em associação com Morfina, Brometo de N-
Butilescopolamina ou Haloperidol na mesma seringa de infusão.
Corticosteroides, como Dexametasona 4mg por via intravenosa de 6/6 horas e
Metilprednisolona 1-4mg/kg/dia por via intravenosa uma vez ao dia ou por via
subcutânea com administração duas vezes ao dia durante cinco dias, podem reduzir o
edema inflamatório peri-tumoral e aumentar a absorção de sal e água.
A maior parte dos pacientes com obstrução intestinal maligna apresentam

Pedro Kallas Curiati 192


desidratação, mas a intensidade dos sintomas independe da quantidade de fluidos
administrados por via oral ou parenteral. Além disso, hidratação excessiva pode levar a
aumento das secreções intestinais. A administração de 1.0-1.5 litros por dia de solução
contendo eletrólitos e glicose por hipodermóclise ou via intravenosa pode ser útil para
prevenir sintomas relacionados a desequilíbrio metabólico.

Bibliografia
Emergências clínicas : abordagem prática. Herlon Saraiva Martins... [et al.]. 5. ed. ampl. e ver. Barueri, SP. Manole, 2010.
Manual da residência de medicina intensiva. Andréa Remigio de Oliveira... [et al.]. 2. ed. Barueri, SP. Manole, 2011.
Pronto-socorro: condutas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Herlon Saraiva
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Alessandra Casuccio and Salvatore Mangione. Journal of Pain and Symptom Management. Vol. 33 No. 2 February 2007.

Pedro Kallas Curiati 193


URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS
RELACIONADAS AO ÁLCOOL
Define-se abuso de álcool quando existe um padrão desadaptado de consumo,
com prejuízo significativo manifestado em um período de doze meses através de falha
em realizar obrigações no trabalho, em casa ou na escola, uso recorrente em situações
perigosas, problemas legais relacionados ao álcool e/ou uso contínuo a despeito de
problemas pessoais ou sociais relacionados.
A dependência de álcool é definida por padrão desadaptado de consumo, com
prejuízo significativo manifestado em um período de doze meses por três ou mais dentre
tolerância, abstinência, uso de doses maiores e por períodos mais prolongados do que o
planejado, desejo persistente ou tentativas sem sucesso de parar ou reduzir o uso, grande
tempo despendido na obtenção, no uso ou na recuperação do uso, perda ou diminuição
das atividades sociais, recreativas ou ocupacionais e uso continuado a despeito do
conhecimento dos problemas físicos e psicológicos associados ao álcool.

Intoxicação aguda pelo álcool

Fisiopatologia
O álcool causa alterações no sistema nervoso central que podem variar de
agitação a coma. Não há correlação precisa entre o nível sérico de álcool e as
manifestações neurológicas.

Achados clínicos e diagnóstico diferencial


Em intoxicações leves a moderadas, predominam manifestações cerebelares,
como ataxia, nistagmo e alterações da fala, náusea, taquicardia e labilidade do humor.
Casos graves podem apresentar períodos de estupor alternados com agressividade,
presença de olhar não-conjugado, discursos incoerentes e respiração profunda. Pode
ocorrer amnésia durante o período de intoxicação. O hálito etílico é comum, porém não
é encontrado em todos os casos.
O exame físico deve ser direcionado para detectar traumatismos, infecções
respiratórias, instabilidade hemodinâmica e arritmias cardíacas.
O diagnóstico deve ser revisto quando houver grande divergência entre o nível
sérico do etanol e o quadro clínico do paciente ou quando não houver melhora com a
eliminação. Intoxicações concomitantes devem ser lembradas.

Exames complementares
O único exame complementar fundamental para as intoxicações alcoólicas leves
a moderadas é a dosagem da glicose capilar, devido ao risco aumentado de
hipoglicemia.
Fatores de complicação:
- Indícios de complicação traumática;
- Indícios de complicação clínica;
- Indícios de concomitância de outras substâncias;
Em geral, os pacientes com fatores de complicação devem ser internados e
adequadamente avaliados com radiografia de tórax, eletrocardiograma, hemograma,
enzimas hepáticas, amilase, função renal, eletrólitos, gasometria, creatinofosfoquinase,

Pedro Kallas Curiati 194


urina I e pesquisa de cetonúria. Em caso de suspeita de concomitância de outras
substâncias, deve-se solicitar dosagem sérica de tóxicos.
Dosagem sérica de álcool deve ser reservada para casos de intoxicação grave ou
dúvida diagnóstica.

Tratamento
A abordagem inicial deve ser a mesma de qualquer paciente grave, seguindo as
avaliações primária e secundária do suporte avançado de vida.
Não há nenhuma evidência que justifique a administração rotineira de glicose
intravenosa. Entretanto, a intoxicação alcoólica aguda aumenta o risco de hipoglicemia,
com indicação de realização de dosagem de glicose capilar em todos os pacientes.
Caso haja hipoglicemia ou não seja possível realizar a dosagem de glicose
capilar, deve-se prescrever 50-100g de glicose em associação com 100mg de Tiamina.
O tratamento básico consiste em suporte clínico e depende da presença ou
ausência de complicações clínicas ou cirúrgicas. Pacientes com intoxicação leve a
moderada, glicose capilar normal, ausência de fatores de complicação e adequado
suporte social devem ser liberados sem necessidade de outras medidas diagnósticas ou
terapêuticas. Os demais pacientes poderão receber uma hidratação com reposição
eletrolítica de acordo com o quadro clínico e com o resultado dos exames
complementares solicitados.
Os pacientes alcoolistas devem receber suplementação de vitamina B1 (Tiamina)
por via oral, com 100-300mg/dia, ou parenteral, com 100mg por via intravenosa ou
intramuscular uma a duas vezes por dia.

Cetoacidose alcoólica
O paciente se apresenta após um período de ingesta alcoólica seguido de
abstinência e diminuição da ingesta alimentar. Os sintomas mais comuns são náusea,
vômitos e dor abdominal. Hálito cetônico, taquicardia, desidratação e respiração de
Kusmaull também podem estar presentes. Febre geralmente está ausente, mesmo em
vigência de infecção concomitante.
Acidose com ânion gap aumentado está presente, podendo associar-se à alcalose
metabólica secundária aos vômitos e/ou alcalose respiratória. Hipoglicemia ou até
discreta hiperglicemia podem estar presentes. Sódio, potássio, cálcio, fósforo e
magnésio estão diminuídos.
A hidratação deve ser o tratamento inicial, devendo ser vigorosa e associada ao
controle glicêmico e à reposição eletrolítica necessária. Existem evidências de resolução
mais rápida da acidose com o uso de solução salina com glicose, sem alteração de
mortalidade. Outras medidas devem incluir a administração de Tiamina para prevenção
de encefalopatia de Wernicke. A hipofosfatemia que se desenvolve com a correção da
acidose é quase universal, mas somente precisa ser corrigida se nível sérico inferior a
1mg/dL e/ou presença de sintomas.

Hipoglicemia relacionada ao álcool


A hipoglicemia de jejum relacionada ao álcool é a mais comum e sua
fisiopatologia envolve desnutrição, diminuição das reservas de glicogênio e
comprometimento da neoglicogênese.
O quadro clínico se caracteriza por alteração do nível de consciência e liberação
simpática, com ansiedade, tremores, sudorese e palpitações. Pode ocorrer hipotermia.
Os níveis séricos de glicose geralmente são inferiores a 40mg/dL e os níveis
séricos de etanol podem ser baixos. O lactato geralmente está aumentado pelo desvio do

Pedro Kallas Curiati 195


metabolismo do piruvato.
Os erros de medidas obtidas com fitas reagentes não são raros. Dessa forma, em
todos os pacientes com suspeita de hipoglicemia, deve-se administrar rapidamente 50-
100mL de Soro Glicosado a 50% em associação com 100mg de Tiamina. A seguir, o
paciente pode ser mantido com infusão lenta de Soro Glicosado e controle seriado da
glicemia.

Síndrome de Wernicke-Korsakoff
Conjunto de alterações neurológicas decorrentes da deficiência de tiamina.
A doença de Wernicke é definida classicamente pela presença da tríade de
anormalidades oculomotoras, com nistagmo, paralisia do nervo abducente e paralisia do
olhar conjugado, que podem manifestar-se de forma aguda ou subaguda e ocorrer
isoladamente ou, mais frequentemente, em combinação. A síndrome de Korsakoff é um
distúrbio neuropsiquiátrico em que a memória retrógrada e anterógrada está afetada de
forma desproporcional às demais funções cognitivas.
Em pacientes alcoólatras e desnutridos, a amnésia de Korsakoff está geralmente
associada à doença de Wernicke. Portanto, o termo encefalopatia de Wernicke é
utilizado para descrever o conjunto de sintomas que abrange oftalmoparesia, nistagmo
horizontal ou vertical, ataxia cerebelar e estado confusional agudo. Quando este
conjunto de sintomas associa-se a um defeito persistente de memória, utiliza-se o termo
síndrome de Wernicke-Korsakoff. Além da tríade clássica, os pacientes podem
apresentar desnutrição calórico-proteica, neuropatia periférica e hipotermia.
Não há exames laboratoriais específicos para o diagnóstico. A deficiência de
tiamina pode ser detectada pela dosagem laboratorial, exame desnecessário para o
diagnóstico e para o tratamento. Exames de imagem não são necessários para todos os
pacientes e não devem retardar o tratamento.
A encefalopatia de Wernicke é considerada uma emergência médica e o seu
tratamento consiste na administração imediata de Tiamina 50-100mg por via
intravenosa ou intramuscular. Como a absorção intestinal é errática em pacientes
etilistas e desnutridos, o uso de Tiamina por via oral deve ser evitado na fase inicial do
tratamento. A reposição de Tiamina impede a progressão da doença e reverte as lesões
que ainda não progrediram para alterações estruturais fixas. A reversão do estado
confusional agudo permite a melhor caracterização dos distúrbios de memória.

Síndrome de abstinência
A síndrome da abstinência alcoólica inclui dois componentes:
- Cessação ou redução no uso crônico de grande quantidade de álcool;
- Presença de dois ou mais dos sintomas de abstinência, que incluem
ansiedade, agitação psicomotora, náusea ou vômitos, insônia, tremor nas
mãos, alucinações visuais, auditivas ou táteis transitórias, convulsões
tônico-clônicas generalizadas e hiperatividade autonômica, manifesta por
sudorese, taquicardia e hipertensão sistólica;
Em média, os sintomas de abstinência podem começar de cinco a dez horas após
a última dose, com pico entre 48 e 72 horas, desaparecendo em cinco a quatorze dias.
Delirium tremens é complicação grave com início abrupto de desorientação, confusão,
ideação paranoide, ilusões, alucinações especialmente visuais, sinais importantes de
ativação adrenérgica e febre.
É importante lembrar que na grande maioria dos casos os indivíduos entram em
abstinência em razão de complicações médicas que os impedem de ingerir álcool, como
vômitos e dor abdominal, ou que dificultam o acesso ao álcool, como trauma crânio-

Pedro Kallas Curiati 196


encefálico, acidente vascular cerebral e sepse. Dessa forma, é importante realizar uma
minuciosa história e um detalhado exame físico na busca de complicações. Exames
complementares serão solicitados de acordo com as hipóteses clínicas e incluem
hemograma, glicemia ou glicose capilar, função renal, eletrólitos séricos, transaminases,
função hepática, amilase e lipase, urina tipo 1, eletrocardiograma e radiografia de tórax.
Tomografia computadorizada de crânio fica reservada para pacientes confusos, com
convulsões parciais ou generalizadas reentrantes, história de trauma crânio-encefálico
ou déficit neurológico focal ao exame físico.
Situações associadas à abstinência alcoólica incluem trauma crânio-encefálico,
acidente vascular cerebral, meningite, encefalite, síndrome coronariana aguda,
insuficiência cardíaca, pneumonia, infecção urinária, otite, sinusite, abscesso
periodontal, gastroenterocolite, celulite, endocardite, hepatite alcoólica, pancreatite
aguda, hiperglicemia, hipoglicemia, insuficiência renal aguda, anemia megaloblástica e
hemorragia digestiva.
Diagnósticos diferenciais incluem abstinência de benzodiazepínicos, opióides e
barbitúricos, intoxicação aguda por cocaína, anfetamina, ecstasy, ácido lisérgico,
Fenciclidina e anticolinérgicos, meningite, encefalite, hipoglicemia, hiperglicemia,
encefalopatia hepática, hipóxia, uremia, tireotoxicose, feocromocitoma, trauma crânio-
encefálico, hemorragia intracraniana, esquizofrenia e transtorno bipolar.
Os objetivos gerais do tratamento são fornecer suporte clínico, manter o paciente
em estado confortável, calmo e acordado, prevenir sintomas graves e complicações
agudas e evitar sequelas crônicas.
Benzodiazepínicos são a principal classe de medicação para controle dos
sintomas de abstinência e reduzem a incidência de convulsões e delirium. A
administração por via oral é a prioridade, desde que o paciente seja capaz de ingerir a
medicação. A via intravenosa é preferida para o paciente agitado, confuso ou com
vômitos. Na abstinência leve a moderada sem vômitos, preconiza-se Diazepam 5-10mg
por via oral de 8/8 a 6/6 horas, com ajustes após as primeiras doses e diminuição rápida
e progressiva nos dias subsequentes até descontinuação. Na abstinência grave, com
paciente muito agitado, confuso, com vômitos intensos ou com complicação médica ou
cirúrgica, a via de escolha é a parenteral com Dizepam 5-10mg por via intravenosa
lentamente e repetição a cada trinta minutos a uma hora a depender da resposta, com o
objetivo de deixar o paciente calmo e evitar rebaixamento do nível de consciência. Em
condições ideais, o paciente deve ser avaliado a cada hora, com doses adicionais de
acordo com os achados clínicos.
Carbamazepina apresenta maior utilidade em abstinência leve a moderada, com
bom perfil de toxicidade, bom efeito anticonvulsivante, ausência de depressão do
sistema nervoso central e ausência de potencial para abuso. A administração é por via
oral. Iniciar com 200-400mg de 12/12 horas, podendo chegar a 1200-1600mg/dia. Na
presença de hepatite alcoólica associada, deve-se evitar o uso.
Neurolépticos reduzem sinais e sintomas de abstinência, mas são menos efetivos
que os benzodiazepínicos na prevenção de delirium e reduzem o limiar convulsivo.
Podem ser usados em associação com os benzodiazepínicos em pacientes extremamente
agitados e com muitas alucinações, especialmente após as primeiras 24-48 horas de
abstinência.
Deve-se prescrever Tiamina 300-600mg/dia por via oral ou 100-200mg/dia por
via intramuscular ou intravenosa. Outras vitaminas devem ser prescritas de acordo com
os achados clínicos, como Ácido Fólico se anemia megaloblástica e Niacina se pelagra.
Magnésio e potássio devem ser repostos em caso de baixos níveis séricos.

Pedro Kallas Curiati 197


Conduta
Na abstinência leve, com ausência de complicações clínicas e bom suporte
familiar, preconiza-se Diazepam 10mg por via oral no pronto-socorro e Carbamazepina
200mg por via oral de 12/12 horas para casa, com consulta ambulatorial precoce.
Na abstinência moderada a grave, preconiza-se inicialmente suporte clínico com
tratamento de emergências, coleta de exames, radiografia de tórax e eletrocardiograma.
O tratamento inicial prevê local calmo, silencioso e pouco iluminado, avaliação da
glicose capilar, Tiamina 100mg por via intramuscular ou intravenosa, hidratação,
correção de distúrbios hidroeletrolíticos, Diazepam 5-10mg por via oral ou intravenosa
a cada hora conforme os sintomas e pesquisa de condições associadas.

Neuropatia periférica
Não há consenso quanto à etiologia da neuropatia periférica alcoólica, se
secundária a distúrbio nutricional ou ao efeito tóxico do álcool. Ocorre devido à
degeneração axonal e da bainha de mielina de nervos sensitivos, motores e
autonômicos.
As manifestações são geralmente simétricas e predominantemente distais e
incluem dormência, parestesias, dor, cãibras e fraqueza. Ao exame neurológico,
identifica-se fraqueza muscular distal com comprometimento mais intenso dos membros
inferiores, dor à palpação profunda dos músculos dos pés e das panturrilhas e abolição
dos reflexos profundos dos membros inferiores, além de combinações variáveis de
perda da sensibilidade superficial e profunda.
O tratamento inclui nutrição adequada, rica em vitaminas do complexo B, e
analgésicos.

Miopatia alcoólica aguda


Geralmente ocorre em etilista crônico após a ingesta de grande quantidade de
álcool. A fisiopatologia envolve efeito direto no metabolismo da célula muscular, bem
como na estrutura e na função da membrana celular.
Casos leves podem se manifestar como elevação assintomática de enzimas
musculares. Indivíduos mais gravemente comprometidos apresentam dor, cãibras,
edema e fraqueza muscular. O envolvimento é generalizado, mas o acometimento dos
músculos da panturrilha é característico.
Pode haver elevação acentuada dos níveis de creatinofosfoquinase,
mioglobinúria e insuficiência renal. A biópsia, quando realizada, revela necrose das
fibras musculares com áreas de regeneração.
A miopatia alcoólica aguda é geralmente uma doença autolimitada, com
recuperação completa em dias a semanas após a interrupção do uso do álcool. O
tratamento inicial consiste na correção de arritmias cardíacas, insuficiência renal e
condições capazes de potencializar a lesão muscular, como hipocalemia,
hipofosfatemia, delirium tremens e convulsões.

Cardiomiopatia alcoólica
Ocorre mais comumente em homens de trinta a cinquenta e cinco anos de idade
com história de mais de dez anos de consumo excessivo de álcool. Mulheres etilistas, no
entanto, desenvolvem lesão miocárdica com uso de doses cumulativas de álcool
inferiores.
A instalação dos sintomas é geralmente insidiosa e muitas vezes precedida por
uma fase subclínica com disfunção sistólica e diastólica do ventrículo esquerdo. Se o
consumo de álcool não é interrompido, desenvolve-se quadro de insuficiência cardíaca

Pedro Kallas Curiati 198


franca. Ao exame físico, observa-se pressão de pulso diminuída.
A abstinência total nas fases iniciais da doença pode levar à resolução das
manifestações de insuficiência cardíaca, com normalização das dimensões das câmaras
cardíacas.
O tratamento dos episódios agudos de descompensação da insuficiência cardíaca
é semelhante ao da cardiomiopatia dilatada idiopática. No entanto, devido à
possibilidade de beribéri concomitante, recomenda-se a administração de Tiamina nos
casos mais graves.

Beribéri
As alterações fisiológicas da doença cardíaca por deficiência de tiamina se
diferenciam da cardiomiopatia alcoólica pela existência de um estado hiperdinâmico,
caracterizado por diminuição da resistência vascular periférica, aumento do débito
cardíaco, taquicardia e falência biventricular. O exame físico caracteriza-se pelo
alargamento da pressão de pulso.
Os exames laboratoriais devem demonstrar redução da concentração de tiamina
sérica ou redução da atividade de transcetolase eritrocitária.
O tratamento consiste em administração de dose inicial de Tiamina de 100mg
por via intravenosa e manutenção com 25mg/dia por via oral durante uma a duas
semanas. Melhora da congestão pulmonar, restabelecimento da diurese, diminuição da
frequência cardíaca e regressão da cardiomegalia podem ocorrer em 12-48 horas. A
reversão aguda da vasodilatação pode precipitar estado de baixo débito cardíaco, de
modo que recomenda-se a administração concomitante de diuréticos e digitálicos.

Alterações hematológicas
Anemia geralmente é macrocítica por interferência do álcool no metabolismo do
folato, mas outras causas e padrões podem ocorrer. O tratamento da macrocitose com ou
sem anemia é a abstinência, mas a melhora laboratorial demora dois a quatro meses.
Leucopenia por diminuição do número de neutrófilos pode ocorrer.
A principal causa de trombocitopenia é o hiperesplenismo, mas efeito tóxico
direto também ocorre. Após um período de abstinência combinado com melhora do
estado nutricional, frequentemente ocorre um período de trombocitose rebote.

Bibliografia
Emergências clínicas : abordagem prática. Herlon Saraiva Martins... [et al.]. 5. ed. ampl. e ver. Barueri, SP. Manole, 2010.
Pronto-socorro: condutas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Herlon Saraiva
Martins, Maria Cecilia de Toledo Damasceno, Soraia Barakat Awada. 2ª edição revisada e ampliada. Barueri, São Paulo. Manole,
2008.

Pedro Kallas Curiati 199


TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
Definições
A embolia pulmonar é uma situação clínica em que há deslocamento de um
trombo formado no sistema venoso profundo, que atravessa as câmaras direitas do
coração e impacta na circulação pulmonar, com obstrução de consequências variáveis.

Etiologia e fisiopatologia
O trombo causador da embolia pulmonar geralmente origina-se do sistema
venoso profundo das extremidades inferiores. Entretanto, o trombo pode ser formado
nas veias pélvicas, nas veias renais, nos membros superiores e nas câmaras direitas do
coração. Quanto à impactação do trombo, pode ocorrer desde o tronco da artéria
pulmonar até o nível arteriolar.
Fatores de risco primários incluem hiper-homocisteinemia, fator V de Leiden,
deficiência de proteína S, deficiência de proteína C, síndrome do anticorpo anti-
fosfolípide, gene mutante da protrombina, deficiência de anti-trombina, desordens do
plasminogênio, desfibrinogenemias e aumento dos fatores VII e VIII.
Os principais fatores de risco secundários incluem cirurgia de quadril, cirurgia
de joelho, traumatismo de membros inferiores, cirurgia abdominal de grande porte,
câncer abdômino-pélvico ou metastático, pós-operatório em unidade de terapia
intensiva, restrição ao leito, puerpério, parto cesariano, gravidez tardia e trombose
venosa profunda prévia. Outros fatores de risco secundários incluem insuficiência
cardíaca, doenças mieloproliferativas, cardiopatia congênita, doença pulmonar
obstrutiva crônica, doença neurológica com déficits, estados de hiperviscosidade,
anticoncepcional oral ou reposição hormonal, obesidade, cateter venoso central,
síndrome nefrótica, diálise crônica e doença inflamatória intestinal.

Achados clínicos
A embolia pulmonar geralmente apresenta-se de forma inespecífica, o que
dificulta o diagnóstico. A apresentação depende do tamanho do trombo, da localização e
do estado cardiorrespiratório prévio do paciente, podendo variar de colapso circulatório
a quadro de dispneia com dor torácica tipo pleurítica.
Os principais sintomas, em ordem decrescente de frequência, são dispneia, dor
pleurítica, tosse, edema em membro inferior, dor na perna, hemoptise, palpitações,
sibilância e dor precordial. Os principais sinais, em ordem decrescente de frequência,
são taquipnéia, estertores, taquicardia, B4, P2 hiperfonética, trombose venosa profunda,
diaforese, temperatura superior a 38.5º C e sibilos.
Infarto pulmonar ocorre em apenas 10% dos casos e é mais frequente em
pacientes com cardiopatias e pneumopatias crônicas.

Classificação

Classificação antiga
Embolia pulmonar maciça é caracterizada por quadro de choque ou hipotensão
arterial, não sendo causada por arritmia, hipovolemia ou sepse.
Embolia pulmonar submaciça é caracterizada por presença de disfunção

Pedro Kallas Curiati 200


ventricular direita pelo ecocardiograma, mas sem choque ou hipotensão.
Embolia pulmonar não-maciça é caracterizada pela ausência das características
anteriores.

Classificação atual
Embolia pulmonar de alto risco, com risco de morte precoce superior a 15%, é
caracterizada por hipotensão ou choque. Indica-se trombólise ou embolectomia em
casos selecionados.
Embolia pulmonar de não-alto risco é subdividida em risco intermediário, com
risco de morte precoce de 3-15%, caracterizado por ausência de hipotensão e choque e
por presença de disfunção de ventrículo direito ou de lesão miocárdica, indicando-se
internação hospitalar, e risco baixo, com risco de morte precoce inferior a 1%,
caracterizado por ausência de hipotensão, choque, disfunção de ventrículo direito e
lesão miocárdica, indicando-se alta hospitalar precoce ou tratamento domiciliar. Os
principais marcadores de maior mortalidade na embolia pulmonar de não-alto risco são
relação entre os diâmetros do ventrículo direito e do ventrículo esquerdo superior a 0.9
em tomografia computadorizada ou superior ou igual a 0.9 em ecodopplercardiografia,
elevação de troponina e elevação de BNP.

Exames complementares
Os principais exames para a hipótese de tromboembolismo pulmonar são
radiografia de tórax, eletrocardiograma, ecocardiograma e D-dímero, enquanto que os
principais exames diagnósticos são cintilografia pulmonar, tomografia helicoidal de
tórax, ressonância magnética e arteriografia pulmonar.
O primeiro passo é o estabelecimento de uma probabilidade pré-teste. O escore
mais utilizado é o de Wells, com alta probabilidade se sete ou mais pontos,
intermediária probabilidade se dois a seis pontos e baixa probabilidade se zero ou um
pontos. Considera-se tromboembolismo pulmonar improvável quando pontuação igual
ou inferior a 4 e provável quando pontuação superior a 4.
Critérios Pontos
Suspeita de trombose venosa profunda 3.0
Diagnóstico alternativo menos provável que tromboembolismo pulmonar 3.0
Frequência cardíaca superior a 100bpm 1.5
Imobilização ou cirurgia nas quatro semanas anteriores 1.5
Trombose venosa ou embolia prévia 1.5
Malignidade 1.0
Hemoptise 1.0
Apesar de os achados nas radiografias de tórax serem inespecíficos, apenas 12%
delas são normais na embolia pulmonar. Atelectasias e alterações parenquimatosas,
como consolidações e áreas de hipoperfusão pulmonar ou oligoemia (sinal de
Westermark), são os achados mais comuns. Derrames pleurais são encontrados em até
47% dos pacientes. Podem estar presentes também elevação diafragmática, imagens
cuneiformes (sinal de Hamptom), aumento da área cardíaca e aumento do tronco da
artéria pulmonar e seus ramos (sinal de Palla).
As principais alterações eletrocardiográficas são bloqueio de ramo direito,
desvio do eixo elétrico para a direita, padrão S1Q3T3 e inversão da onda T nas
derivações precordiais de V1 a V4.
A gasometria arterial é de baixa especificidade e moderada sensibilidade para o
diagnóstico de tromboembolismo pulmonar. Pode-se calcular o gradiente alvéolo-
arteriolar de oxigênio com a fórmula 130 – (PaCO2 + PaO2), que quando superior a

Pedro Kallas Curiati 201


15mmHg indica distúrbio da troca gasosa.
Mais de 80% dos pacientes com tromboembolismo documentado têm
anormalidades no ecocardiograma, como disfunção ou aumento do ventrículo direito,
insuficiência tricúspide, alterações de mobilidade da parede miocárdica e visualização
de trombos intracavitários. O exame é muito útil para afastar diagnósticos diferenciais,
como infarto agudo do miocárdio, endocardite, pericardite, tamponamento e dissecção
aguda de aorta. É também importante nos casos de embolia maciça, em que o
diagnóstico presuntivo rápido se faz necessário para justificar o uso de terapia
trombolítica.
A utilidade clínica do D-dímero é limitada pela baixa especificidade de um
resultado positivo, com influência de situações como inflamação, trauma e cirurgia. No
entanto, apresenta elevado valor preditivo negativo, com utilidade para afastar a doença
tromboembólica em pacientes com baixa probabilidade clínica frente a um resultado
negativo, desde que o método utilizado seja o ELISA.
Troponina pode estar elevada em 30-50% dos pacientes com embolia pulmonar
moderada a grande, com pouca utilidade no diagnóstico e correlação com pior
prognóstico. Peptídeo natriurético cerebral (BNP) também não tem valor no
diagnóstico, mas está relacionado ao prognóstico e à gravidade da falência ventricular
direita.
O diagnóstico de trombose venosa profunda através de Doppler de membros
inferiores pode evitar a realização de exames para identificar trombo na circulação
pulmonar, já que a conduta terapêutica é semelhante à da embolia pulmonar.
A cintilografia de ventilação e perfusão é provavelmente o teste usado com
maior frequência no Mundo para o diagnóstico de embolia pulmonar e se baseia na
presença de falhas perfusionais e avaliação ventilatória normal. As maiores
desvantagens do método são limitações em relação a pacientes com pneumopatias
parenquimatosas prévias e/ou doenças cardiopulmonares difusas, perda de sensibilidade
para êmbolos menores, indisponibilidade em vários centros, ausência de cobertura fora
do horário comercial e perda de sensibilidade na presença de infarto pulmonar ou
atelectasia.
A angiotomografia computadorizada de tórax com injeção de contraste
intravenoso apresenta boa acurácia, custo relativamente baixo e possibilidade de
investigação de outros diagnósticos diferenciais, com morbidade relacionada apenas à
infusão do contraste. A maior crítica ao método é a perda de sensibilidade para trombos
subsegmentares, embora se questione o real significado clínico desses trombos menores.
Arteriografia pulmonar ainda é o exame padrão-ouro no diagnóstico da embolia
pulmonar e permite a realização de manometria da artéria pulmonar. No entanto, trata-
se de exame invasivo e cerca de 10-20% dos pacientes não conseguem realizá-lo devido
a fatores como plaquetopenia, alergia ao contraste, insuficiência renal, insuficiência
cardíaca grave e mau estado geral. Está reservada para pacientes com alta probabilidade
clínica e que não tenham o diagnóstico confirmado em nenhum outro método menos
invasivo.
Ecocardiograma transesofágico é indicado para detecção de disfunção de
ventrículo direito em paciente instável com risco de vida imediato. Estabelece o
diagnóstico na presença de trombose venosa profunda.

Diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial inclui pneumonia ou traqueobronquite, asma,
exacerbação da doença pulmonar obstrutiva crônica, infarto agudo do miocárdio, edema
agudo de pulmão, ansiedade, dissecção de aorta, tamponamento pericárdico, câncer de

Pedro Kallas Curiati 202


pulmão, hipertensão pulmonar idiopática, fratura de costela, pneumotórax, costocondrite
e dor osteomuscular.

Tratamento

Medidas gerais
Em casos com estabilidade clínica, deve-se preocupar com o início do
tratamento específico, que se dá basicamente com a anticoagulação dos pacientes.
Analgesia e suplementação de oxigênio muitas vezes são necessárias.
Nos casos de embolia maciça, a conduta terapêutica inicial tem por objetivo a
estabilidade hemodinâmica, oferecendo, se necessário, suporte farmacológico com
agentes vasoconstritores e inotrópicos. Nos pacientes hipotensos, a administração de
cristalóides é a conduta inicial, podendo-se abrir mão das aminas vasopressoras nos
casos refratários à reposição volêmica. Por vezes, a estabilização só ocorre após o
tratamento com trombolíticos.
O suporte ventilatório requer o cuidado de usar os menores níveis pressóricos
necessários para a oxigenação, uma vez que a pressurização diminui o retorno venoso e
piora o choque.

Anticoagulação
Enquanto se aguarda os resultados dos exames empregados, deve-se iniciar a
anticoagulação em todos os pacientes com tromboembolismo pulmonar provável.
Heparina Não-Fracionada deve ser administrada em infusão contínua por via
intravenosa para menor ocorrência de sangramentos e maior estabilidade dos níveis
séricos em relação à administração intermitente, sendo preferida em pacientes de alto
risco. A estratégia recomendada é uma dose de ataque de 80U/kg seguida de dose de
manutenção de 18U/kg/hora, com ajuste do ritmo de infusão de acordo com o tempo de
tromboplastina parcial ativada, que deve ser mantido com R entre 1.5 a 2.5 ou uma e
meia a duas vezes o valor de entrada. Recomenda-se repetição a cada 6 horas até
estabilização em três medidas. O tempo de tratamento deve ser, no mínimo, de cinco
dias e interrompido quando o controle do tratamento com anticoagulante oral estiver
estável por pelo menos dois dias, com RNI entre 2 e 3.
Heparina de Baixo Peso Molecular não necessita de bomba de infusão e de
controle de coagulograma, salvo em situações de insuficiência renal ou obesidade, em
que se deve dosar a atividade anti-Xa como monitorização. Em casos de choque e
instabilidade hemodinâmica, em função de perfusão periférica instável, essa classe de
droga também não é recomendada por ser administrada por via subcutânea e com
absorção errática. As principais drogas dessa classe são a Enoxaparina, que pode ser
administrada com 1mg/kg a cada 12 horas ou 1.5mg/kg uma vez ao dia, e a Dalteparina,
que pode ser administrada com 200UI/kg uma vez ao dia, ambas por via subcutânea. O
tempo de tratamento se assemelha ao da Heparina não-fracionada. A dose deve ser
reduzida a 75% em idosos e a 50% em pacientes com clearance de creatinina inferior a
30mL/minuto.
Esquema alternativo para uso de Heparina Não-Fracionada por via subcutânea
prevê solução de 20000U/mL ou 25000/mL, dose inicial de 333U/kg e manutenção com
250U/kg de 12/12 horas, sem necessidade de controle do coagulograma, desde que
creatinina inferior ou igual a 2.3mg/dL.
Contraindicações absolutas ao uso de Heparina incluem sangramento ativo,
plaquetopenia grave e acidente vascular encefálico, cirurgia ocular ou cirurgia do
sistema nervoso central nos últimos 7-14 dias. Os efeitos podem ser antagonizados com

Pedro Kallas Curiati 203


o uso de Protamina por via intravenosa muito lentamente, apresentada na forma de
ampolas de 1mL e de 5mL, com 10mg/mL e 1mL para cada 10000UI de Heparina. Caso
a concentração de Heparina não seja determinada, não se recomenda administrar mais
do que 1mL. Em caso de administração intravenosa de Heparina, deve-se considerar a
quantidade circulante com base na infusão das últimas quatro horas e tendo em vista
uma meia vida de uma hora.
Fondaparinux é um inibidor direto do fator Xa também usado por via subcutânea
uma vez ao dia e sem necessidade de monitorização, embora não deva ser usado em
pacientes com clearance de creatinina inferior a 30mL/minuto. Para indivíduos com
peso de 50-100kg, a dose preconizada é de 7.5mg. Em caso de peso menor do que 50kg,
prefere-se 5mg, enquanto que indivíduos com peso superior a 100kg devem receber
10mg.
A Warfarina é um anticoagulante oral que inibe os fatores dependentes da
vitamina K e as proteínas C e S. O pico de ação não ocorre antes de 36-72 horas após a
administração da droga, com reajuste em média após cinco dias. Por essa razão, a
Heparina deve ser mantida até a estabilização do controle da anticoagulação com a
Warfarina, que se dá quando a RNI do tempo de protrombina se mantiver entre 2.0 e
3.0. A dose inicial deve ser de 5mg ao dia e deve ser iniciada no primeiro dia de
tratamento com Heparina. A duração do tratamento com a Warfarina depende dos
fatores de risco e da possibilidade de serem eliminados.
Dabigatran, inibidor direto da trombina, pode ser utilizado na dose de 150mg por
via oral de 12/12 horas, sem necessidade de coleta de sangue para monitorização de
RNI.
Cenário Tempo de anticoagulação oral
Tromboembolismo pulmonar com causa reversível, como pós- Mínimo de três meses
operatório
Tromboembolismo pulmonar idiopático Mínimo de seis a doze meses
Tromboembolismo pulmonar e trombose venosa profunda recorrentes Tempo indeterminado
ou com causa irreversível, como neoplasia e síndrome do anticorpo
antifosfolípide

Trombolíticos
O respaldo da literatura para utilização de agentes trombolíticos é para a embolia
pulmonar maciça, ou seja, embolia pulmonar com instabilidade hemodinâmica. Na
embolia submaciça, com disfunção de ventrículo direito sem instabilidade, não há
estudos que mostrem a superioridade da terapia trombolítica em relação à convencional
com Heparina em relação à mortalidade. Nesses casos, deve-se ponderar risco potencial
de hemorragia, tamanho da embolia, doença de base e marcadores de lesão.
Preconiza-se Estreptoquinase intravenosa com dose inicial de 250.000UI em
trinta minutos e manutenção com 100.000UI/hora durante 24 horas ou 1.500.000UI em
duas horas. Outra opção é Alteplase (Rt-PA) 100mg por via intravenosa em duas horas,
com 10% em bolus administrado em 1-2 minutos e o restante em 120 minutos, em
associação com Heparina Não-Fracionada.
A janela terapêutica é de 14 dias a partir do evento agudo, embora o principal
benefício seja nas primeiras 72 horas.
Contraindicações absolutas para o uso de trombolíticos na embolia pulmonar
incluem acidente vascular cerebral hemorrágico, neoplasia do sistema nervoso central,
trauma ou cirurgia do sistema nervoso central há menos de dois meses, sangramento
interno ativo ou há menos de seis meses e uso prévio de Estreptoquinase para
reutilização da droga. Contraindicações relativas incluem hipertensão arterial não-
controlada, acidente vascular cerebral isquêmico há menos de dois meses, sangramento

Pedro Kallas Curiati 204


gastrointestinal há menos de dez dias, plaquetopenia e cirurgia, biópsia ou punção de
vasos não-compressíveis há menos de dez dias.

Embolectomia cirúrgica
Indicações incluem embolia maciça com risco de vida imediato e
contraindicação absoluta para trombólise ou ausência de resposta à terapia trombolítica.
Os melhores resultados são observados em casos de obstrução quase total do
tronco da artéria pulmonar ou de seus ramos principais.

Filtro de veia cava


Indicações:
- Pacientes com tromboembolismo pulmonar ou trombose venosa
profunda agudas e com contraindicação absoluta à terapia anticoagulante;
- Pacientes com eventos tromboembólicos recorrentes a despeito da
terapia anticoagulante adequada;
- Alguns pacientes sobreviventes de embolia maciça, para os quais um
novo evento pode ser fatal;
- Interrupção da anticoagulação por sangramento ou para cirurgia vital ao
paciente;

Bibliografia
Pronto-socorro: condutas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Herlon Saraiva
Martins, Maria Cecilia de Toledo Damasceno, Soraia Barakat Awada. 2ª edição revisada e ampliada. Barueri, São Paulo. Manole,
2008.
Emergências clínicas : abordagem prática. Herlon Saraiva Martins... [et al.]. 5. ed. ampl. e ver. Barueri, SP. Manole, 2010.
Treatment of lower extremity deep vein thrombosis. Gregory YH Lip, Russell D Hull. UpToDate, 2011.

Pedro Kallas Curiati 205


TROMBOSE VENOSA PROFUNDA
Introdução e definições
A trombose venosa profunda é uma afecção caracterizada pela formação aguda
de trombos no sistema venoso profundo. As principais complicações são a embolia
pulmonar e a insuficiência venosa crônica.
A trombose venosa profunda proximal envolve as veias poplíteas, femorais e
ilíacas, enquanto a doença distal envolve as veias da perna.

Etiologia e fisiopatologia
Para o desenvolvimento da trombose venosa profunda, são necessárias estase
sanguínea, lesão endotelial e hipercoagulabilidade, que em conjunto recebem a
denominação de tríade de Virchow.
Fatores de risco primários incluem hiper-homocisteinemia, fator V de Leiden,
deficiência de proteína S, deficiência de proteína C, síndrome do anticorpo
antifosfolípide, gene mutante da protrombina, desordens do plasminogênio e
desfibrinogenemias, deficiência de anti-trombina e aumento dos fatores VII e VIII.
Os principais fatores de risco secundários incluem cirurgia de quadril, cirurgia
de joelho, traumatismo de membros inferiores, cirurgia abdominal de grande porte, pós-
operatório em unidade de terapia intensiva, restrição ao leito, puerpério, cesária,
gravidez tardia, trombose prévia e câncer abdominal, pélvico ou metastático.
Outros fatores de risco secundários incluem insuficiência cardíaca, doenças
mieloproliferativas, cardiopatia congênita, doença pulmonar obstrutiva crônica, doença
neurológica com disabilidade, estados de hiperviscosidade, anticoncepcional oral ou
reposição hormonal, obesidade, cateter venoso central, síndrome nefrótica, diálise
crônica e doença inflamatória intestinal.

Achados clínicos
Quando presente, a dor é o principal sintoma, está presente ao repouso e piora
com movimento.
O exame físico deve ser realizado em todos os pacientes com queixas nos
membros inferiores e diariamente em pacientes acamados por qualquer causa, mesmo
que assintomáticos. Os principais sinais encontrados são trajetos venosos por dilatação
de veias superficiais colaterais, cianose, palidez, edema de subcutâneo, edema muscular,
dor à palpação dos trajetos venosos e dor à dorsiflexão do pé com a perna estendida,
conhecida como sinal de Homans. Podem estar presentes febre e taquicardia.
Flegmasia alba dolens é quadro decorrente de trombose do segmento
iliofemoral, caracterizado por dor, edema e palidez no membro acometido. Há
vasoespasmo e diminuição dos pulsos no membro acometido.
Flegmasia cerúlea dolens é quadro decorrente da trombose da totalidade ou
quase totalidade das veias do membro inferior, caracterizado por dor excruciante e
edema intenso, com evolução rápida para cianose e resfriamento. Os dedos tornam-se
quase pretos, com bolhas de conteúdo sero-hemorrágico, e os pulsos distais diminuem.

Escore de Wells
Sinal ou sintoma Pontos
Câncer ativo 1
Paralisia ou imobilização recente 1
Restrição ao leito por mais de três dias ou cirurgia de grande porte há menos de quatro semanas 1

Pedro Kallas Curiati 206


Processo inflamatório localizado no trajeto venoso 1
Edema na perna 1
Circunferência da panturrilha acometida 3cm maior do que a da panturrilha assintomática 1
Diagnóstico alternativo com igual ou maior probabilidade do que trombose venosa profunda -2
Há baixa probabilidade quando escore igual ou inferior a 0, média probabilidade
quando escore de 1-2 e alta probabilidade quando escore superior ou igual a 3.

Exames complementares
O D-dímero é um exame limitado pela baixa especificidade de um resultado
positivo, estando sujeito à interferência de diversas situações. Porém, torna-se relevante
por sua alta sensibilidade e pelo alto valor preditivo negativo. Assim, se o D-dímero por
ELISA for negativo em paciente com probabilidade baixa de trombose venosa profunda,
pode-se considerar afastado o diagnóstico.
A ultrassonografia com Doppler vem se firmando como método de escolha para
o diagnóstico de trombose venosa profunda. O diagnóstico é feito pelos achados de
compressibilidade anormal da veia, fluxo anormal, presença de banda ecogênica e
alteração anormal do diâmetro durante a manobra de Valsalva.
A flebografia ou venografia convencional foi considerada por muitos anos o
padrão-ouro para o diagnóstico de trombose venosa profunda. Não é mais recomendada
como exame inicial em função de invasibilidade, uso de contraste nefrotóxico e risco de
complicações inerentes ao método. Seu uso está restrito a alguns pacientes com
probabilidade alta de doença nos quais os exames não invasivos apresentaram resultado
inconclusivo.
A venografia por ressonância magnética possui a mesma acurácia que a
venografia convencional. Dessa forma, pode ser uma boa alternativa para os pacientes
que necessitam de venografia, mas apresentam insuficiência renal ou alergia a contraste
iodado.
O principal uso da venografia por tomografia computadorizada é nos casos em
investigação de tromboembolismo pulmonar. Em um mesmo exame de tomografia
computadorizada, faz-se a avaliação das artérias pulmonares e das veias dos membros
inferiores.

Diagnóstico diferencial
São diversas as patologias que apresentam os sinais e sintomas sugestivos de
trombose venosa profunda. Os principais diagnósticos diferenciais são infecções de
subcutâneo em fase inicial, ruptura muscular, ruptura de cisto de Baker, miosite,
vasculites cutâneas e linfedema.

Tratamento
O objetivo do tratamento da trombose venosa profunda dos membros inferiores é
prevenir a ocorrência de embolia pulmonar e aliviar a estase venosa.
A medida terapêutica mais conhecida é a posição de Trendelemburg, que
promove a diminuição do volume do membro em três a quatro dias através da
estimulação da circulação colateral ou da própria fibrinólise espontânea, que ocorre em
até 30% dos casos nas primeiras horas.
Analgésicos e anti-inflamatórios não-hormonais podem ser ministrados como
sintomáticos. Tão logo se obtenha o alívio da dor e do edema, estimula-se a
deambulação do paciente e o uso de meias elásticas.
Paralelamente a tais medidas, são administrados anticoagulantes com o objetivo
de impedir a progressão do trombo, diminuir o risco de embolia pulmonar e melhorar o

Pedro Kallas Curiati 207


quadro clínico.
Meias elásticas devem ser utilizadas precocemente na vigência de trombose
venosa profunda e usadas por até dois anos após o episódio trombótico.

Tratamento anticoagulante
As heparinas têm ação imediata após a administração, com inibição da trombina
e do fator X ativado, enquanto os anticoagulantes orais têm sua ação mais lenta, com
inibição da síntese dos fatores dependentes de vitamina K, os fatores II, VII, IX e X. O
tratamento deve ser iniciado com Heparina e anticoagulante oral simultaneamente,
sempre que possível.
A utilização concomitante se faz necessária até o momento em que o
anticoagulante oral atinja seu pleno efeito. A Heparina é mantida por no mínimo 5 dias,
até o tempo de protrombina atingir níveis terapêuticos, com INR entre 2 e 3 por dois
dias. Durante a gestação, deve ser usada apenas Heparina.
A Heparina Não-Fracionada deve ser infundida por via intravenosa, com dose
inicial e manutenção em infusão contínua. A dosagem deve ser corrigida pelo R do
TTPA a cada 6 horas até dois resultados consecutivos entre 1.5 e 2.5.
A Heparina de Baixo Peso Molecular apresenta maior biodisponibilidade pela
via subcutânea, menor risco de trombocitopenia, resposta anticoagulante altamente
correlacionada com o peso corpóreo, possibilidade de doses fixas sem necessidade de
monitorização e possibilidade de tratamento ambulatorial. Preconiza-se Enoxaparina
1mg/kg em duas doses diárias ou 1.5mg/kg em dose única diária. Em pacientes com
clearance de creatinina inferior a 30mL/minuto preconiza-se dose única diária de
1mg/kg, esquema que não deve ser utilizado em pacientes com insuficiência renal
crônica dialítica. A monitorização com fator Xa é necessária em pacientes com peso
superior a 120-150kg, com insuficiência renal crônica ou gestação.
As complicações relacionadas ao uso de Heparina incluem sangramentos,
plaquetopenia e osteoporose. É necessária a dosagem de plaquetas duas vezes por
semana e considera-se plaquetopenia induzida por Heparina quando queda das plaquetas
em 50% ou queda das plaquetas para nível inferior a 100000/mm3.
Os anticoagulantes orais são antagonistas competitivos da vitamina K. Os
dicumarínicos, como a Varfarina, não agem sobre os fatores já circulantes, mas sobre
aqueles que estão sendo sintetizados no fígado. Para a manutenção do tempo de
protrombina e do INR em nível terapêutico, deve-se administrar esse medicamento
sempre no mesmo horário e nas mesmas condições. Outra particularidade se aplica ao
paciente com deficiência de vitamina C.
As complicações do uso de anticoagulantes orais são hemorragia, reação
alérgica e necrose hemorrágica de pele e tecido celular subcutâneo. A reversão do efeito
anticoagulante é feita com a administração de vitamina K 5mg por via intravenosa ou
10mg por via subcutânea ou oral, sendo necessárias 24-36 horas para normalizar a
coagulação. Em pacientes com necessidade de correção imediata, orienta-se a
administração de plasma fresco congelado na dose de 10-15mL/kg, com repetição a
cada 6-8 horas se necessário.
O anticoagulante oral deve ser usado por um período prolongado, que varia de
acordo com a causa da trombose venosa profunda, sua extensão e história prévia da
doença, confirmada com exame de imagem. O tratamento pode durar de três meses a,
até mesmo, por toda a vida.

Tratamento trombolítico
O tratamento trombolítico deve ser considerado em pacientes com sintomas

Pedro Kallas Curiati 208


exuberantes, como flegmasia cerúlea dolens ou trombose iliofemoral maciça. No
entanto, sugere-se solicitar antes da trombólise uma avaliação da cirurgia vascular.

Interrupção da veia cava inferior


A inserção de um filtro em veia cava inferior é indicada geralmente em pacientes
com:
- Contraindicação absoluta à anticoagulação;
- Embolia pulmonar recente a despeito de anticoagulação adequada;
- Antecedente de tromboendarterectomia ou embolectomia pulmonar;

Bibliografia
Pronto-socorro: condutas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Herlon Saraiva
Martins, Maria Cecilia de Toledo Damasceno, Soraia Barakat Awada. 2ª edição revisada e ampliada. Barueri, São Paulo. Manole,
2008.
Clínica Médica, volume 3: doenças hematológicas, oncologia, doenças renais e genitourinárias. – Barueri, SP: Manole, 2009.

Pedro Kallas Curiati 209


CONTROLE GLICÊMICO
Contexto
A hiperglicemia é frequente em pacientes críticos, diabéticos ou não, e associa-
se a complicações neurológicas e infecciosas e a disfunção mitocondrial, o que parece
ser um fator importante na disfunção de múltiplos órgãos e sistemas.

Objetivos glicêmicos do paciente internado


Em caso de doença crítica, preconiza-se alvo de 140-180mg/dL, com todas as
glicemias inferiores a 200mg/dL.
Em caso de doença não-crítica, preconiza-se glicemia pré-prandial inferior a
140mg/dL e glicemia pós-prandial inferior a 180mg/dL, com todas as glicemias
inferiores a 180mg/dL. Podem ser utilizados alvos mais rigorosos nos pacientes que
apresentam bom controle domiciliar.
Em pacientes terminais ou com muitas comorbidades, alvos maiores são
tolerados.

Medicamentos
Em unidade de terapia intensiva, preconiza-se Insulina por via intravenosa, que é
a forma mais efetiva de alcançar o alvo glicêmico. Em internação hospitalar de paciente
não-crítico, é permitido o uso de Insulina por via subcutânea.
O uso hospitalar das biguanidas é limitado pelo risco de acidose lática,
complicação potencialmente fatal. Fatores de risco incluem insuficiência renal,
hipoperfusão tecidual, idade avançada e doença pulmonar. Em caso de exame
contrastado ou pequeno procedimento, recomenda-se suspender 24 horas antes. Em
unidade de terapia intensiva ou situações que aumentem o risco de insuficiência renal
ou cardíaca, recomenda-se suspender. A reintrodução pode ser feita quando a
administração oral for viável e quando as funções hepática e renal estiverem estáveis.
Sulfoniluréias estão relacionadas a risco aumentado de hipoglicemia. Ajuste de
dose rápido não é factível para atingir alvo em pacientes internados. Em caso de exames
e pequenos procedimentos, recomenda-se suspender no dia e reintroduzir após. Em caso
de cirurgia, internação clínica ou internação em unidade de terapia intensiva,
recomenda-se suspender. A reintrodução pode ser feita quando a administração oral for
viável e quando as funções hepática e renal estiverem estáveis.
As glitazonas apresentam poucos efeitos adversos agudos, mas aumentam o
volume intravascular, com descompensação de insuficiência cardíaca. Não apresentam
benefício de controle imediato de glicemia. Em caso de pequenos procedimentos e
cirurgias, recomenda-se suspender no dia. Em caso de internação clínica ou internação
em unidade de terapia intensiva, recomenda-se suspender. A reintrodução pode ser feita
quando a administração oral for viável e quando as funções hepática e renal estiverem
estáveis.
As glinidas apresentam menor tempo de ação, com menor risco de hipoglicemia
e maior ação no pós-prandial.
Acarbose é pouco potente e apresenta efeitos colaterais gastrointestinais
indesejáveis.
Gliptinas apresentam menor risco de hipoglicemia, mas são pouco potentes.

Administração de Insulina por via subcutânea

Pedro Kallas Curiati 210


Perfil de ação das Insulinas subcutâneas
Tipo Início de ação Pico Duração
Regular 30-60 minutos 2-4 horas 6-8 horas
Lispro, Aspart e Glulisine 5-15 minutos 1-2 horas 4-6 horas
NPH 1-2 horas 5-7 horas 13-18 horas
Glargina 1-2 horas Sem pico 18-24 horas
Detemir 1-2 horas Discreto pico após 2 horas 12-24 horas

Insulinoterapia fisiológica
Insulina basal deve corresponder a metade da dose total diária. Opções incluem
NPH em regime de múltiplas doses, Glargina ou Determir em dose única, Insulina
Regular em regime de múltiplas doses e Insulina de infusão contínua subcutânea.
Insulina prandial deve corresponder a metade da dose total diária. Opções
incluem Insulina Regular e análogos de Insulina ultra-rápida. A administração é
realizada antes do café da manhã, antes do almoço e antes do jantar ou ao deitar. O
aporte calórico pode ser proveniente de Soro Glicosado, nutrição enteral, nutrição
parenteral e refeição oral.
O bolus de Insulina pré-prandial pode ser baseado em doses fixas ou baseado em
contagem de carboidratos e fator de correção. Em média, administra-se 1 UI de Insulina
para cada 10-25g de carboidratos ingeridos e considera-se fator de correção com 1U de
Insulina para diminuir 30-100mg/dL de glicose capilar acima do objetivo glicêmico.
Como exemplo de uso de fórmula para cálculo da dose de correção, que será
acrescida à dose relativa à contagem de carboidratos, em caso de objetivo glicêmico de
100mg/dL, fator de correção de 40mg/dL para cada 1UI de Insulina e escala de glicemia
de 70-140mg/dL, a fórmula de correção será glicemia atual – 100 / 40.

Protocolo de bomba de infusão contínua de Insulina

Protocolo preconizado pela Disciplina de Emergências Clínicas do HC-FMUSP


As indicações incluem cetoacidose diabética, estado hiperglicêmico
hiperosmolar, doença crítica, perioperatório de paciente com diabetes mellitus, parto e
pulso de corticoterapia. Deve-se iniciar sempre que glicemia superior a 180mg/dL, com
o objetivo de mantê-la inferior a 180mg/dL.
Dilui-se 100UI de Insulina Regular em 100mL de Soro Fisiológico.
Inicia-se a infusão intravenosa se glicose capilar superior a 180mg/dL com
2mL/hora ou se glicose capilar superior a 200mg/dL com 4mL/hora.
Deve-se realizar aferição da glicose capilar de 1/1 hora até estabilização dos
níveis glicêmicos e de 2/2 horas a partir de então.
Se glicose capilar inferior a 70mg/dL, a bomba de infusão deve ser desligada,
Soro Glicosado a 50% 40mL deve ser administrado por via intravenosa, a equipe
médica deve ser avisada e nova aferição da glicose capilar deve ser realizada após uma
hora. Se glicose capilar de 71-150mg/dL, a bomba de infusão deve ser desligada e nova
aferição da glicose capilar deve ser realizada após uma hora. Se glicose capilar de 151-
180mg/dL, a velocidade de infusão deve ser mantida. Se glicose capilar superior a
180mg/dL, a velocidade de infusão deve ser aumentada em 2mL/hora.
É necessário manter sempre aporte calórico dos pacientes. Se paciente em jejum,
deve-se administrar Soro Glicosado a 5% 100mL/hora concomitantemente.
Não se deve interromper a infusão contínua intravenosa até que a Insulina
administrada por via subcutânea comece a agir. A dose total diária corresponde a

Pedro Kallas Curiati 211


aproximadamente 80% da quantidade de Insulina necessária em 24 horas.

Protocolo preconizado pela Disciplina de Endocrinologia do HC-FMUSP


Algoritmo A Algoritmo B Algoritmo C Algoritmo D
Glicose U/hora Glicose U/hora Glicose U/hora Glicose U/hora
capilar capilar capilar capilar
(mg/dL) (mg/dL) (mg/dL) (mg/dL)
Se glicose capilar inferior a 70mg/dL, há hipoglicemia
70-139 0 70-139 0 70-139 0 70-139 0
140-169 0.5 140-169 1.0 140-169 1.5 140-169 3.0
170-199 0.8 170-199 1.5 170-199 2.0 170-199 4.0
200-229 1.2 200-229 2.0 200-229 3.0 200-229 5.0
230-259 1.5 230-259 2.0 230-259 4.0 230-259 6.0
260-289 2.0 260-289 3.0 260-289 5.0 260-289 8.0
290-319 2.5 290-319 3.0 290-319 6.0 290-319 10.0
320-349 3.0 320-349 4.0 320-349 7.0 320-349 12.0
350-379 3.5 350-379 4.0 350-379 8.0 350-379 14.0
Superior a 380 4.0 Superior a 380 6.0 Superior a 380 12.0 Superior a 380 16.0
Deve-se iniciar com algoritmo A ou B e realizar controle glicêmico de 1/1 hora.
Se diminuição da glicose capilar é inferior a 60mg/dL, deve-se mudar para o
próximo algoritmo. Se glicose capilar inferior a 100mg/dL em duas medidas ou queda
superior a 100mg/dL, deve-se voltar para o algoritmo anterior. Se paciente em jejum,
deve-se administrar Soro Glicosado a 5% 100mL/hora concomitantemente.

Bibliografia
Manual da residência de medicina intensiva. Andréa Remigio de Oliveira... [et al.]. 2. ed. Barueri, SP. Manole, 2011.
Glycemic Control in the ICU. Brian P. Kavanagh and Karen C McCowen. N Engl J Med 2010;363:2540-6.
Curso de insulinoterapia hospitalar. NEAD – Núcleo de Excelência em Atendimento ao Paciente Diabético da Unidade de Diabetes
do Serviço de Endocrinologia e Metabologia da DCM-1 do Hospital das Clínicas da Daculdade de Medician da USP.

Pedro Kallas Curiati 212


DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO
ACIDOBÁSICO
Definições
Acidemia é definida como pH inferior a 7.35 na gasometria.
Alcalemia é definida como pH superior a 7.45 na gasometria.
Acidose é processo patológico em que há excesso de ácido ou falta de base.
Tende a baixar o pH, mas ele pode ser normal quando há associação de distúrbios.
Alcalose é processo patológico em que há excesso de base ou falta de ácido.
Tende a aumentar o pH, mas ele pode ser normal quando há associação de distúrbios.

Valores de referência
pH 7.40 ± 0.05 Saturação de O2 95-98%
pO2 80-100mmHg Ânion gap 10 ± 2mEq/L
pCO2 40 ± 5mmHg ∆AG / ∆HCO3- 1.0-1.6
[HCO3-] 24 ± 2mEq/L Osmolaridade estimada 290 ± 5mOsm/kg de H2O
Base excess 0 ± 2mEq/L Gap osmolar Até 10mOsm/kg

Etiologia e fisiopatologia
Para a manutenção do equilíbrio acidobásico e de um pH constante, necessita-se
de um adequado funcionamento dos rins, para eliminação dos ácidos fixos, e dos
pulmões, para eliminação do dióxido de carbono.
Desvios do pH afetam o desempenho orgânico e tecidual. Nesse sentido, existem
sistemas-tampão, que são sistemas químicos que tendem a manter o pH constante,
apesar da adição de ácidos ou bases ao meio interno. O principal tampão do extracelular
é o bicarbonato-ácido carbônico e o principal tampão do intracelular é o fosfato.
Os distúrbios podem ser respiratórios Distúrbios pH HCO3- pCO2
e/ou metabólicos. Cada distúrbio acidobásico Acidose metabólica ↓ ↓ ↓
simples leva à resposta compensatória que tende Alcalose metabólica ↑ ↑ ↑
a manter o pH o mais próximo do normal, porém Acidose respiratória ↓ ↑ ↑
Alcalose respiratória ↑ ↓ ↓
sem conseguir normalizá-lo.
A compensação respiratória de um distúrbio metabólico começa em minutos e
está completa em horas, enquanto que a resposta metabólica completa para um distúrbio
respiratório leva de três a cinco dias. Dessa forma, a compensação metabólica de
distúrbios respiratórios tem uma fase aguda, de pequena monta, dependente unicamente
dos sistemas-tampão, e uma fase crônica, dependente da excreção renal de ácido.
Habitualmente, em um distúrbio respiratório agudo, o bicarbonato não varia mais do
que 3-5mEq/L.

Distúrbios acidobásicos simples e mistos


Distúrbio simples corresponde, por definição, à anormalidade inicial e à sua
resposta compensatória esperada. Distúrbio misto, metabólico e respiratório, ocorre, por
definição, quando o grau de compensação não é adequado ou quando a resposta é maior
do que a esperada.
Resposta compensatória nos distúrbios simples:
Fórmulas para distúrbios metabólicos
Acidose metabólica pCO2 = [(HCO3- x 1.5) + 8] ± 2
Alcalose metabólica ∆pCO2 = 0.6 x ∆HCO3-

Pedro Kallas Curiati 213


Fórmulas para distúrbios respiratórios
Acidose respiratória aguda ∆HCO3- = 0.1 x ∆pCO2
Alcalose respiratória aguda ∆HCO3- = 0.2 x ∆pCO2
Acidose respiratória crônica ∆HCO3- = 0.4 x ∆pCO2
Alcalose respiratória crônica ∆HCO3- = 0.5 x ∆pCO2
∆ é a variação entre o valor normal e o valor encontrado na gasometria atual.

Associação de distúrbios metabólicos


Os doentes que procuram o pronto-atendimento frequentemente apresentam
mais de um distúrbio metabólico. Para essa interpretação, utiliza-se o conceito de ânion
gap, que parte do princípio da eletro-neutralidade, calculado através da fórmula [Na+ -
(Cl- + HCO3-)]. Como o sódio excede a soma das principais cargas aniônicas, tem-se o
hiato iônico, cujo valor normal varia em torno de 8-12mEq/L.
Em uma acidose metabólica, tem-se uma diminuição do bicarbonato, o que só
poderá ocorrer se houver aumento do cloro ou do ânion-gap. Dessa forma, há dois tipos
de acidose metabólica, a acidose hiperclorêmica e a acidose por ânion-gap. Na vigência
de um ânion-gap aumentado, especialmente quando superior a 25mEq/L, pode-se
assumir a existência de uma acidose metabólica por aumento de ânion-gap.
Dessa forma, utiliza-se a relação entre delta ânion-gap (∆AG) e delta
bicarbonato (∆HCO3-) para o diagnóstico da ocorrência de mais de um distúrbio
metabólico:
- Quando ∆AG / ∆HCO3- entre 1 e 2, toda a variação do bicarbonato é explicada
pela variação do ânion gap e tem-se uma acidose metabólica com ânion gap
aumentado, isoladamente;
- Quando ∆AG / ∆HCO3- superior a 2, a variação do ânion gap é duas vezes
maior do que a variação do bicarbonato e há, além da acidose por aumento do
ânion gap, um outro distúrbio metabólico que está aumentando o bicarbonato,
ou seja, uma alcalose metabólica associada;
- Quando ∆AG / ∆HCO3- inferior a 1, a variação do bicarbonato é maior que a
variação do ânion gap e pode-se diagnosticar a presença associada de acidose
metabólica com ânion gap normal e acidose metabólica com ânion gap
aumentado;
Se hipoalbuminemia, deve-se corrigir o valor do ânion gap pela fórmula AG
corrigido = AG + 2.5 x (4.0 – albumina sérica).

Exames complementares
Dependem da história, do exame físico e das hipóteses diagnósticas. Entretanto,
alguns exames úteis para a correta interpretação dos distúrbios acidobásicos são:
- Gasometria e lactato arteriais;
- Sódio, potássio e cloro séricos;
- Glicemia;
- Função renal;
- Cetoácidos na urina e/ou no sangue;
Em algumas circunstâncias podem ser solicitados cálculo direto da osmolaridade
sérica e perfil toxicológico.

Abordagem sistemática dos distúrbios acidobásicos


Avaliar qual o distúrbio primário através de pH, bicarbonato, pCO2 e base
excess.
Avaliar se o distúrbio é simples ou misto.
Calcular o ânion gap e o ∆AG / ∆HCO3-.

Pedro Kallas Curiati 214


Na suspeita de intoxicação exógena, calcular o gap osmolar:
- Osmolaridade estimada = (2 x Na+) + (uréia / 6) + (glicose / 18);
- Gap osmolar = osmolaridade medida – osmolaridade estimada;
Conferir se o achado é compatível com o quadro clínico.

Acidose metabólica
Inicialmente, deve-se calcular o ânion gap sérico.
O ânion gap urinário ajuda na diferenciação entre as acidoses metabólicas com
ânion gap normal. Funciona como uma estimativa da excreção renal de NH4+, que é
excretado como NH4Cl, com aumento do cloro urinário e ânion gap urinário negativo,
entre -20mEq/L e -50mEq/L. Em outras palavras, quando o rim não é a causa primária
da acidose metabólica, excreta ácido na vigência de acidose, como seria de se esperar.
Nas acidoses hiperclorêmicas de origem renal, portanto, o ânion gap urinário é positivo,
indicando um defeito na excreção renal de amônio.
A acidose tubular renal, por definição, é uma síndrome clínica caracterizada por
hipercloremia, acidose metabólica e prejuízo da acidificação urinária desproporcionais
ao déficit de filtração glomerular. Os tipos I, distal, e II, proximal, podem ser
congênitos ou adquiridos e associam-se a baixos níveis de potássio. O tipo IV é
adquirido e relacionado a hipoaldosteronismo hiporreninêmico.

Acidose com ânion gap normal ou hiperclorêmica


Perda gastrointestinal de bicarbonato:
- Diarreia;
- Fístula ou drenagem intestinal do intestino delgado;
- Resinas de troca aniônica, como a Colestiramina;
- Ingesta de Cloreto de Cálcio ou de Cloreto de Magnésio;
Perda renal de bicarbonato ou falta de excreção renal de ácido:
- Acidose tubular renal;
- Diuréticos poupadores de potássio;
- Inibidores da anidrase carbônica;
Outros, como recuperação de cetoacidose, acidose dilucional e nutrição
parenteral.

Acidose com ânion gap aumentado


Produção ácida aumentada:
- Cetoacidose diabética, alcoólica ou por jejum;
- Acidose lática;
- Intoxicações exógenas com gap osmolar presente, como aquelas por
metanol e etilenoglicol;
- Intoxicação exógena com gap osmolar ausente, como aquelas por
salicilatos;
Falência da excreção de ácido:
- Insuficiência renal aguda;
- Insuficiência renal crônica;

Tratamento
Graus leves de acidose metabólica são agudamente bem tolerados. Entretanto,
em maior intensidade, com pH inferior a 7.10, a contratilidade miocárdica é diminuída e
ocorre diminuição da resistência periférica.
O tratamento da acidose metabólica dependerá da causa. Exceto em situações de

Pedro Kallas Curiati 215


insuficiência renal ou quando ocorre perda renal ou fecal de álcalis, o uso de
Bicarbonato de Sódio e de outros alcalinizantes é cercado de controvérsias.
O tratamento com álcali nos casos graves é feito com Bicarbonato de Sódio
intravenoso. Deve-se lembrar que a solução de Bicarbonato de Sódio a 8.4% contém
1mEq/mL de Na+ e de HCO3-. Como regra geral, considera-se que se pH inferior a 7.10
e HCO3- inferior a 8mEq/L deve-se repor bicarbonato, não mais do que 50-100mEq ou
1mEq/kg numa infusão ao longo de duas a três horas.
Geralmente considera-se 0.6 x peso (kg) x (24 - HCO3-) o déficit total de
bicarbonato, mas nunca é reposto por completo. Deve-se aumentar o bicarbonato para 8
ou 10mEq/L ou o pH para 7.15 ou 7.20.
Na cetoacidose diabética, a base do tratamento é a Insulina, que permitirá o
metabolismo dos cetoácidos retirados e impedirá a formação de novos cetoácidos. Os
déficits de água, sódio e potássio também devem ser corrigidos. O uso de Bicarbonato
de Sódio tem a seguinte indicação:
- Se pH inferior a 6.9, administrar 100mEq diluídos em 400mL de Água
Destilada por via intravenosa em duas horas;
A cetoacidose alcoólica resulta da combinação entre jejum e efeito direto do
álcool na inibição da neoglicogênese hepática. Ocorre em alcoolistas que param de
beber após uma grande ingesta de etanol. O indivíduo não se alimenta por um misto de
saciedade, êmese e dor abdominal. Do ponto de vista metabólico, leva a distúrbios
mistos, com acidose metabólica, alcalose metabólica por vômitos e alcalose respiratória
por hiperventilação. O tratamento consiste na reposição de volume, carboidrato,
potássio, Tiamina e outros déficits vitamínicos, além de, eventualmente, magnésio e
fósforo.
Na acidose lática, o tratamento é baseado em suporte hemodinâmico e
respiratório, além do tratamento da causa de base da acidose. O uso de Bicarbonato de
Sódio é muito controverso e deve ser restrito a situações de acidose muito grave, com o
uso da regra geral sem nunca ultrapassar a reposição de 1-2mEq/kg.
O tratamento da intoxicação por metanol inclui o uso de bloqueadores
metabólicos, hemodiálise para remoção da droga e reposição de Bicarbonato de Sódio e
de Ácido Fólico. O Etanol e o Fomepizol funcionam como bloqueadores metabólicos.
O tratamento da intoxicação por salicilatos prevê o uso de carvão ativado na
primeira hora da intoxicação para diminuir a absorção adicional da droga e a
alcalinização do sangue com Bicarbonato de Sódio, se necessário, para manter o pH
entre 7.45 e 7.50, o que evita a difusão dos salicilatos para o cérebro. Hemodiálise é
indicada nos casos graves.

Alcalose metabólica
Etiologia:
- Contração de volume, como em vômitos, sonda naso-gástrica aberta,
adenoma viloso dos cólons, uso de diuréticos, estados edematosos,
depleção de potássio ou magnésio, recuperação de acidose metabólica,
síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman e uso de ânions não
absorvíveis como Penicilina e Carbenicilina;
- Expansão de volume com renina alta, como em estenose de artéria renal
e hipertensão acelerada maligna, e com renina baixa, como em
hiperaldosteronismo primário, síndrome de Cushing, síndrome de Liddle
e defeitos enzimáticos adrenais hereditários;
- Carga exógena de base, como em uso de Bicarbonato, Citrato, Acetato,
antiácidos e resina de troca aniônica;

Pedro Kallas Curiati 216


Na prática clinica, as alcaloses metabólicas mais graves são associadas à
contração de volume por perda de ácido gástrico ou pela administração de diuréticos de
alça e tiazídicos, denominadas cloreto-sensíveis. Nas alcaloses cloreto-resistentes,
chamam a atenção a hipertensão e a hipocalemia.
Alcalemia grave, com pH superior a 7.60, pode levar a sintomas neurológicos,
como cefaleias, tetania, convulsões, letargia e coma. Há predisposição a arritmias,
especialmente em doentes com cardiopatia de base. A alcalemia deprime a respiração,
com hipercapnia e possível ocorrência de hipóxia, além de prejuízo agudo da liberação
de oxigênio pela hemoglobina nos tecidos.
Como em todo distúrbio acidobásico, é primordial o tratamento da doença de
base. Em algumas situações, especialmente quando ocorre alcalose mista, o pH pode
elevar-se muito e a própria alcalose pode constituir-se em uma emergência. Nesses
casos, com a ocorrência de convulsões e arritmias ventriculares, recomenda-se
intubação, sedação e hipoventilação controlada.
Podem-se infundir soluções acidificantes, embora isso raramente seja necessário.
A simples reposição de volume, suspensão de diurético e introdução de inibidores de
secreção ácida gástrica costumam ser suficientes para o controle da alcalose metabólica.

Acidose respiratória
Acidose respiratória aguda frequentemente é uma urgência médica.
Mecanismos:
- Neuromuscular, como em deformidade da caixa torácica, distrofias
musculares, miastenia gravis e poliomielite;
- Pulmonar, como em barotrauma, doença pulmonar obstrutiva crônica e
síndrome da angústia respiratória aguda;
- Rebaixamento do nível e consciência, como em acidente vascular
encefálico, infecção e uso de anestésicos, Morfina e benzodiazepínicos;
- Vias aéreas, como em asma e obstrução;
- Hipercapnia permissiva;
- Hipoventilação;
- Obesidade;
Deve-se tratar a causa de base.

Alcalose respiratória
Raramente ocorre pH superior a 7.55 e, consequentemente, manifestações graves
geralmente estão ausentes. A exceção é a síndrome de ansiedade e hiperventilação.
Causas:
- Ação no sistema nervoso central, como ansiedade, acidente vascular
encefálico, dor, febre, meningite, trauma e tumores;
- Hipóxia, como ocorre em altas altitudes, anemia grave, aspiração,
edema pulmonar e pneumonia;
- Estímulo dos receptores torácicos, como ocorre em hemotórax, derrame
pleural, embolia pulmonar e insuficiência cardíaca congestiva;
- Efeito hormonal, como ocorre na gravidez e no uso de progesterona;
- Hiperventilação mecânica;
Deve-se tratar a causa de base.

Bibliografia
Emergências clínicas : abordagem prática. Herlon Saraiva Martins... [et al.]. 5. ed. ampl. e ver. Barueri, SP. Manole, 2010.
Pronto-socorro: condutas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Herlon Saraiva
Martins, Maria Cecilia de Toledo Damasceno, Soraia Barakat Awada. 2ª edição revisada e ampliada. Barueri, São Paulo. Manole,

Pedro Kallas Curiati 217


2008.

Pedro Kallas Curiati 218


DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO
HIDROELETROLÍTICO
Hiponatremia

Conceito
A hiponatremia é definida como sódio sérico inferior a 135mEq/L

Etiologia e fisiopatologia

Hiponatremia isotônica
Pseudo-hiponatremia ou hiponatremia isotônica pode ocorrer em graves
hipertrigliceridemias ou quando há substancial quantidade de paraproteínas no sangue.
Ocorre apenas com o uso de equipamentos de espectrofotometria de chama, que
detectam apenas o sódio em fase aquosa. Não ocorre com o uso de equipamentos com
eletrodos íon-específicos.

Hiponatremia hipertônica
Em indivíduos com hiperglicemia ou uso de Manitol intravenoso, o aumento da
osmolaridade ocasiona perda de sódio através de diurese osmótica e translocação de
água do intracelular para o extracelular, com hiponatremia hipertônica. Há componente
translocacional, podendo-se corrigir o sódio com a fórmula Na+ corrigido = Na+
medido + 1.6 x [(glicemia – 100) / 100]. Mensurações do sódio por ionometria não
apresentam essa distorção.

Hiponatremia hipotônica
Deve-se buscar sinais de aumento do volume do espaço extracelular, como
ascite e edema de membros inferiores, que podem indicar hiponatremia hipotônica
hipervolêmica. As principais causas são insuficiência cardíaca, insuficiência hepática,
insuficiência renal e síndrome nefrótica. Quanto menor o sódio, pior o prognóstico do
paciente.
Sinais ou sintomas de desidratação indicam hiponatremia hipotônica
hipovolêmica. O paciente pode perder sódio pelos rins, com sódio urinário superior a
20mEq/L, como em uso de diuréticos, hiperglicemia com diurese osmótica,
insuficiência adrenal, nefropatia perdedora de sal e acidose tubular renal, ou apresentar
perdas extra-renais, com sódio urinário inferior a 10mEq/L, como em diarreia, vômitos,
hemorragia, esmagamento muscular, queimaduras e perda de fluidos para o terceiro
espaço em pancreatite, obstrução intestinal e peritonite.
Em caso de hiponatremia com volemia normal, ou seja, na ausência de estado
edematoso ou de desidratação, há hiponatremia hipotônica euvolêmica. Se houver
possibilidade de hipotireoidismo, deve-se dosar hormônio tireo-estimulante (TSH) e T4
livre. Se houver possibilidade de insuficiência adrenal, em pacientes com dor
abdominal, hipotensão, vômitos, escurecimento da pele e/ou hiponatremia acompanhada
de hipercalemia, deve-se internar o paciente e investigar. Se houver possibilidade de
transtorno psiquiátrico, deve-se investigar a ocorrência de polidipsia primária,
caracterizada por ingesta compulsiva de muitos litros de água. Deve-se ainda considerar
a possibilidade de infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) e de uso de

Pedro Kallas Curiati 219


diurético tiazídicos. Na ausência de diagnóstico através das etapas anteriores, é provável
que haja síndrome de secreção inapropriada do hormônio antidiurético, cujas principais
causas são doenças do sistema nervoso central, como acidente vascular cerebral,
hemorragia intracraniana, lesões intracranianas com efeito de massa, trauma crânio-
encefálico, afecções neurodegenerativas e afecções inflamatórias, doenças pulmonares,
como insuficiência respiratória aguda, ventilação mecânica, tuberculose e abscesso
pulmonar, cânceres, como os de pulmão, mediastino, rins, mama, próstata e pâncreas,
além dos linfomas e sarcomas, e pós-operatório, especialmente em associação com
vômitos e dor. As principais características da síndrome são hiponatremia euvolêmica,
uréia e creatinina normais, concentração sérica de sódio baixa e urina concentrada e
hipertônica, com sódio urinário superior a 20mEq/L.
Deve-se detalhar todas as medicações que o paciente usa, já que podem causar
hiponatremia diuréticos tiazídicos, antipsicóticos, antidepressivos tricíclicos,
tetracíclicos e atípicos, inibidores da recaptação de serotonina, estabilizadores do
humor, anticonvulsivantes, benzodiazepínicos, opióides, Clorpropamida, Clofibrato,
Ciclofosfamida e Vincristina, em que frequentemente a hiponatremia é hipotônica
normovolêmica, com síndrome de secreção inapropriada do hormônio antidiurético.
Nesses casos, o risco de hiponatremia é maior no início do tratamento e não depende da
dose do medicamento. A normalização do sódio habitualmente ocorre em quinze dias,
mas pode demorar mais se houver comorbidades.
A síndrome cerebral perdedora de sal é uma condição clínica não-totalmente
compreendida do ponto de vista de sua patogênese. Ocorre mais comumente após
hemorragia subaracnóide, principalmente em associação com vasoespasmo cerebral,
embora também possa ocorrer em associação com neoplasias intracranianas e
meníngeas e no trauma crânio-encefálico grave. A manifestação mais comum é a
poliúria, acompanhada de intensa natriurese, osmolalidade urinária elevada,
osmolalidade plasmática baixa, hipovolemia e sede. Geralmente é autolimitada, com
duração de cerca de três semanas e alta morbidade e mortalidade.

Quadro clínico
Sintomas sistêmicos incluem fraqueza, adinamia, anorexia, fadiga, vômitos e
mal-estar. Manifestações neurológicas costumam ser progressivas e dependem do valor
do sódio sérico e da velocidade de instalação, com sonolência, confusão, convulsões e
coma. Outros sinais e sintomas dependem da etiologia da hiponatremia.
O grau de sintomatologia vai depender não só do nível sérico do sódio, mas,
principalmente, da rapidez com que se instalou o distúrbio.

Avaliação complementar
Além do sódio sérico, do sódio urinário e da glicemia, outros exames podem ser
necessários para o diagnóstico da causa da hiponatremia, como medida direta da
osmolaridade plasmática, dosagem de hormônio tireo-estimulante (TSH) e T4 livre,
dosagem de cortisol sérico basal e após estimulação com cortrosina (ACTH),
radiografia ou tomografia computadorizada de tórax e tomografia computadorizada de
crânio.

Diagnóstico diferencial
Podem simular hiponatremia intoxicações exógenas agudas, hipoglicemia,
hipóxia, hematoma subdural crônico, epilepsia, tumores do sistema nervoso central,
acidente vascular cerebral, sepse e hipercalcemia.

Pedro Kallas Curiati 220


Tratamento
Os princípios do tratamento da hiponatremia incluem suporte clínico, tratamento
da causa de base e aumento do sódio sérico com cautela mediante fórmula de correção.
Hiponatremias de início recente, há menos de 48 horas, podem e devem ser corrigidas
rapidamente, enquanto que distúrbios de maior duração ou de duração não conhecida
devem ser corrigidos lentamente.
Em estados edematosos, quando o paciente está assintomático do ponto de vista
neurológico, o tratamento consiste em restrição hídrica, com 800-1000mL/dia. Se
necessário, pode-se associar Furosemida, pois a diurese induzida é hipo-osmolar, com
perda maior de água do que de sódio, já que a restrição hídrica isolada está relacionada
a correção lenta do sódio, inferior a 1.5mEq/L/dia.
Em pacientes com hiponatremia associada a perda de volume, a prioridade é a
infusão de Soro Fisiológico até que seja restaurada boa perfusão periférica e renal.
Habitualmente, nesses casos, a hiponatremia resulta de secreção máxima de hormônio
antidiurético induzida pela hipovolemia.
Na síndrome da secreção inapropriada de hormônio antidiurético, o rim
apresenta enorme capacidade de excretar sódio e, dessa forma, além de soro
hipertônico, pode ser necessário associar Furosemida para aumentar a excreção de água
livre. Também é descrito nesses casos o uso de Carbonato de Lítio, Demeclociclina e
Fludrocortisona.
Na síndrome cerebral perdedora de sal, a vigorosa infusão de Soro Fisiológico é
necessária para impedir a hipovolemia. A medida do sódio urinário ajuda a programar a
reposição do sódio ao longo do dia e geralmente há a necessidade de infusão de soro de
manutenção com maior oferta de sódio, superior a 150mEq/L, e/ou de oferta de Cloreto
de Sódio pelo trato gastrointestinal. Como medida adjuvante pode-se tentar a associação
de Fludrocortisona.

Fórmula de correção
A variação esperada do sódio sérico com um litro de qualquer solução pode ser
calculada com a fórmula ∆[Na+] = ([Na+] infusão – [Na+] doente) / (água corporal
total + 1).
A preparação utilizada é o Cloreto de Sódio (NaCl) a 3%, com 513mEq/L de
sódio, que pode ser elaborado com 150mL de NaCl a 20% diluído em 850mL de Soro
Glicosado a 5% ou Água Destilada. Já a água corporal total depende do sexo e da idade:
População Água corporal total (peso em Kg)
Homem jovem, com idade inferior a 65 anos Peso x 0.6
Homem idoso, com idade igual ou superior a 65 anos Peso x 0.5
Mulher jovem, com idade inferior a 65 anos Peso x 0.5
Mulher idosa, com idade igual ou superior a 65 anos Peso x 0.45
Recomenda-se variação máxima de 0.5-1.0mEq/L/hora e máximo de 12mEq/L
em 24 horas, com aumento do sódio sérico em 3mEq/L nas primeiras três horas de
tratamento e em mais 9mEq/L nas próximas vinte e uma horas, além de restrição
hídrica, Furosemida intravenosa, avaliação da necessidade de bloqueio do hormônio
antidiurético e tratamento da causa de base.

Complicações
A complicação mais temível é a desmielinização osmótica do sistema nervoso,
central, pontina e extra-pontina, relacionada ao aumento rápido iatrogênico do sódio
sérico. Há maior risco relacionado a mulheres jovens, em que a excreção de osmóis é

Pedro Kallas Curiati 221


dificultada pela ação do estrógeno, hipóxia concomitante, pós-operatório, etilismo e
doença neurológica estrutural prévia. O quadro clínico é caracterizado por tetraparesia
espástica, paralisia pseudobulbar, com mutismo, disartria e disfagia, labilidade
emocional, agitação, paranoia, depressão, coma, alterações pupilares, ataxia,
parkinsonismo e incontinência urinária, que se manifestam dois a seis dias após a
correção da hiponatremia. O curso clínico geralmente é bifásico, com melhora
neurológica transitória relacionada à correção rápida do sódio sérico e sinais de
mielinólise em dois a seis dias. Eventualmente o curso é monofásico. As sequelas mais
comuns são espasticidade, disartria e déficit de memória. Não há correlação entre o
tamanho das lesões e a gravidade da doença. A ressonância nuclear magnética tem
maior sensibilidade que a tomografia computadorizada e as primeiras imagens podem
levar mais de sete dias para surgir. Pode haver aumento de proteínas no líquor e
lentificação generalizada no eletroencefalograma. O tratamento é apenas de suporte. O
principal fator determinante é a variação do sódio nas primeiras 24 horas de tratamento,
mais do que a variação em períodos menores de tempo.

Hipernatremia

Conceito
Hipernatremia é definida como uma concentração sérica de sódio superior a
145mEq/L.

Etiologia e fisiopatologia
As principais causas de hipernatremia são medicamentos, como diuréticos de
alça, Lítio, Anfotericina B, Foscarnet e Demeclociclina, alterações eletrolíticas, como
hipercalcemia e hipocalemia, hiperglicemia com diurese osmótica e perda de água,
doença renal intrínseca com perda de água livre, fase poliúrica da necrose tubular
aguda, perdas pelo trato gastrointestinal, como vômitos, diarreia, fístulas e sonda naso-
gástrica, perdas pela pele, como em queimadura ou sudorese excessiva, e diabetes
insípidus, que pode ser central ou nefrogênico.
Dentre as causas de hipernatremia, deve-se atentar para o diabetes insípidus. A
principal característica é a perda de água livre pelos rins pela falta absoluta de
vasopressina ou pela resistência tubular à sua ação. Há aumento do sódio plasmático e
inapropriada urina hipotônica. O diabetes insípidus pode ser de etiologia idiopática,
central, como em trauma crânio-encefálico, tumores do sistema nervoso central, cistos,
histiocitose, tuberculose, sarcoidose, aneurismas, meningite, encefalite, linfoma,
encefalopatia anóxica, lúpus eritematoso sistêmico, granulomatose de Wegener e
síndrome de Guillain-Barré, ou nefrogênica, congênita ou adquirida, como em
hipercalcemia, hipocalemia, doença cística medular, obstrução crônica baixa de vias
urinárias com hidronefrose, necrose tubular aguda, anemia falciforme, sarcoidose,
amiloidose e uso de Carbonato de Lítio, Demeclociclina, Foscarnet, Anfotericina B,
aminoglicosídeos, Cisplatina e Rifampicina.

Quadro clínico
O achado clínico predominante costuma ser profunda desidratação, com
mucosas ressecadas. A hipernatremia ocasiona sede intensa, fraqueza muscular,
confusão mental, déficit neurológico focal, convulsões e coma. As alterações osmóticas
desencadeadas pela hipernatremia no sistema nervoso central podem ocasionar ruptura
vascular, sangramento cerebral, hemorragia subaracnóidea e sequela neurológica
permanente. Deve-se ter cautela ao atribuir déficits neurológicos localizatórios a

Pedro Kallas Curiati 222


hipernatremia, situação na qual tomografia computadorizada de crânio é mandatória.
Osmolaridade plasmática superior a 320mOsm/L está relacionada a confusão
mental, superior a 340mOsm/L está relacionada a coma e superior a 360mOsm/L está
relacionada a apneia.

Avaliação complementar
O diagnóstico é feito com a dosagem sérica do sódio. Outros exames deverão ser
solicitados de acordo com a hipótese diagnóstica, como osmolalidade sérica,
osmolalidade urinária, glicemia, potássio sérico, cálcio sérico e tomografia
computadorizada de crânio.

Diagnóstico diferencial
A hipernatremia costuma ocorrer em indivíduos que não têm ou não conseguem
ter acesso à água, seja por doença neurológica prévia, seja porque o quadro atual é
doença grave ou doença neurológica ativa.
Em caso de volume extracelular aumentado, deve-se considerar o uso excessivo
de Bicarbonato de Sódio. Em caso de volume extracelular normal ou diminuído, deve-se
avaliar a osmolalidade urinária e o débito urinário. Se urina hipotônica, com
osmolalidade inferior a 250mOsm/L, há diabetes insípidus e o teste com vasopressina
poderá causar aumento da osmolalidade urinária em caso de etiologia central e mínima
alteração da osmolalidade urinária em caso de etiologia nefrogênica. Se urina
concentrada e com débito urinário inferior a 500mL/dia, deve-se considerar perdas pelo
trato gastrointestinal, perdas insensíveis e falta de acesso à água.

Tratamento
O tratamento da hipernatremia tem como objetivos hidratar o paciente, manter a
volemia, corrigir a instabilidade hemodinâmica, evitar a redução rápida e brusca do
sódio e tratar a causa de base. O uso de fórmulas para correção do sódio simplifica o
manejo do paciente, já que permite o cálculo da variação esperada do sódio com um
litro de qualquer solução.
Em pacientes hipovolêmicos, a prioridade é a infusão de Soro Fisiológico até a
estabilização hemodinâmica, com pressão arterial e pulso adequados. Após a
estabilização hemodinâmica, deve-se iniciar o uso de soro hipotônico.
O tratamento do diabetes insípidus central consiste na reposição nasal de
Desmopressina (DDAVP), com 10mcg de 8/8 horas, início de ação em uma hora e
efeito por até seis horas. Na impossibilidade de administração intranasal, utiliza-se
apresentação parenteral, com 4mcg/mL, início de ação em trinta minutos e dose de 1-
2mcg por via subcutânea ou intravenosa até de 8/8 horas.

Fórmula de correção
A variação esperada do sódio sérico com um litro de qualquer solução pode ser
calculada com a fórmula ∆[Na+] = ([Na+] infusão – [Na+] doente) / (água corporal
total + 1). As preparações utilizadas são o Soro Glicosado, com zero de sódio, o Cloreto
de Sódio a 0.9% ou Soro Fisiológico, com 154mEq/L de sódio e o Cloreto de Sódio a
0.45% ou Soro ao Meio, com 77mEq/L de sódio. Recomenda-se variação máxima de
0.5-1.0mEq/L/hora e máximo de 12mEq/L em 24 horas.

Hipocalemia

Conceito

Pedro Kallas Curiati 223


Hipocalemia é definida como uma concentração sérica de potássio inferior a
3.5mEq/L.

Etiologia e fisiopatologia
Diminuição da ingesta isoladamente é causa rara.
Translocação do extracelular para o intracelular pode ocorrer em alcalose
metabólica, uso de medicações como Insulina, β-adrenérgicos, Teofilina, Cafeína,
Vitamina B12 e Ácido Fólico, paralisia periódica hipocalêmica e tireotoxicose.
Perdas pelo trato gastrointestinal ocorrem através de diarreia e vômitos.
Perdas renais são responsáveis pela maioria dos casos de hipocalemia crônica e
podem estar associadas a medicamentos, como diuréticos de alça e tiazídicos, estados
associados a hiperaldosteronismo e hipertensão arterial, como hiperaldosteronismo
primário, estenose de artéria renal, hipertensão acelerada maligna, síndrome de Cushing,
hiperfunção do néfron distal ou síndrome de Liddle e deficiência congênita da enzima
11β hidroxiesteroide desidrogenase, e estados associados a hiperaldosteronismo sem
hipertensão arterial, como síndrome de Bartter e hipovolemia absoluta ou relativa.
Outras causas incluem Anfotericina B, Penicilina em altas doses e sudorese
excessiva.

Quadro clínico
As manifestações clínicas dependem da gravidade da hipocalemia, da velocidade
de instalação da hipocalemia e das doenças de base. Nas hipocalemias mais graves, com
potássio sérico inferior a 2.5mEq/L, podem ocorrer fraqueza generalizada passível de
progredir até tetraplegia flácida, rabdomiólise, íleo paralítico, poliúria decorrente de
tubulopatia e distúrbios do ritmo cardíaco, com extra-sístoles e arritmias.

Exames complementares
As alterações eletrocardiográficas podem ser sutis e incluem ondas U,
achatamento da onda T, depressão do segmento ST, arritmias, principalmente em
cardiopatas e usuários de digitálicos, atividade elétrica sem pulso e assistolia.
Excreção urinária de potássio inferior a 15mEq/dia indica origem extra-renal,
como em sudorese, vômitos e diarreia, enquanto que excreção urinária de potássio
superior a 15mEq/dia indica perda renal de potássio, que pode ser por alteração tubular
ou por hiperaldosteronismo.
Nos casos de perda renal de potássio, o gradiente transtubular de potássio pode
ser calculado com a fórmula (K+ urinário / K+ sérico) / (osmolalidade urinária /
osmolalidade sérica). Quando inferior a 2 indica diurese osmótica, nefropatia perdedora
de sal ou uso atual de diuréticos. Quando superior a 4 na vigência de acidose metabólica
indica cetoacidose diabética, uso de Anfotericina ou acidose tubular renal tipo 1 ou 2.
Quando superior a 4 na vigência de alcalose metabólica indica hiperaldosteronismo,
síndrome de Liddle, deficiência de 11β hidroxiesteroide desidrogenase,
hipomagnesemia, abuso de diuréticos ou síndrome de Bartter.
Deve-se solicitar magnésio sérico.
Acidose metabólica pode indicar perda de potássio pelo trato gastrointestinal.
Alcalose metabólica pode indicar excesso de diuréticos em tempo remoto ou vômitos.
Outros exames deverão ser solicitados de acordo com a suspeita clínica e
incluem aldosterona sérica e atividade de renina plasmática, que podem ser úteis em
caso de hiperaldosteronismo primário, estenose de artéria renal e síndrome de Liddle,
Doppler de artérias renais, que pode ser útil na suspeita de estenose de artéria renal, e
dosagem de hormônio tireo-estimulante (TSH) e de T4 livre, que pode ser útil na

Pedro Kallas Curiati 224


suspeita de tireotoxicose.

Diagnóstico diferencial
Inclui o diagnóstico das condições que podem levar à hipocalemia e das
condições que podem simular hipocalemia em indivíduos com potássio sérico normal.

Tratamento
O tratamento da hipocalemia abrange suporte clínico, tratamento da doença de
base e reposição de potássio.
O grau de depleção de potássio corporal é variável, mas, como regra geral, para
cada 1mEq/L de redução na concentração sérica há um déficit corporal total de 150-
400mEq. Por esse motivo, após a correção da concentração sérica do potássio, é
necessária a manutenção da reposição durante vários dias a várias semanas.
Cloreto de Potássio (KCl) xarope a 6% contém 12mEq de potássio em 15mL,
com dose usual de 10-20mL por via oral após as refeições, três a quatro vezes ao dia.
Cloreto de Potássio (KCl) xarope a 10% contém 13mEq de potássio em 10mL. Cloreto
de Potássio (KCl) comprimido de 600mg contém 8mEq de potássio, com dose usual de
1-2 comprimidos por via oral após as refeições, três a quatro vezes ao dia. Cloreto de
Potássio (KCl) a 19.1% contém 2.5mEq/mL de potássio, com ampolas disponíveis de
10mL e administração por via intravenosa.
A via oral é prioritária em função da segurança. Deve-se evitar o uso de potássio
intravenoso quando a concentração sérica for superior a 3mEq/L. Soluções de potássio
muito concentradas devem ser evitadas, pois podem causar flebite, sendo recomendada
concentração máxima em veia periférica de 40mEq/L e em veia central de 60mEq/L. A
velocidade ideal para reposição intravenosa de potássio é de 5-10mEq/hora e a
velocidade máxima para reposição intravenosa de potássio é 20-30mEq/hora. Em
situações de hipocalemia, deve-se evitar repor potássio em soluções com glicose, que
estimula a liberação de Insulina e pode piorar a hipocalemia. Após a normalização do
potássio, deve-se continuar a reposição por via oral por dias a semanas.

Complicações
Aquelas relacionadas ao tratamento incluem hipercalemia iatrogênica,
sobrecarga de volume, edema pulmonar e flebite.

Hipercalemia

Conceito
Hipercalemia é definida pela concentração sérica de potássio superior a 5mEq/L.

Etiologia e fisiopatologia
Deve-se sempre estar atento para a possibilidade de uma pseudo-hipercalemia,
que pode estar associada a coleta inadequada, com agulha fina, garroteamento firme,
tubo a vácuo e demora para o processamento da amostra, ou a estados com aumento do
número de células hematológicas, como leucocitose, poliglobulias e trombocitose. Se
houver suspeita, deve ser colhida uma nova amostra de sangue fresco heparinizado com
técnica rigorosa para evitar hemólise.
Acidose metabólica promove um deslocamento do potássio intracelular para o
meio extracelular.
Aumento da ingesta pela dieta raramente causa hipercalemia, mas pode ter um
papel importante se houver associação com insuficiência renal ou uso de agentes que

Pedro Kallas Curiati 225


retenham potássio.
Os medicamentos mais frequentemente associados à hipercalemia incluem anti-
inflamatórios não-hormonais, antagonistas de receptores da angiotensina II, como
Losartan, Valsartan, Irbesartan e Candesartan, β-bloqueadores, diuréticos poupadores de
potássio, como Amilorida, Espironolactona e Triantereno, inibidores da enzima
conversora da angiotensina, como Captopril, Enalapril, Linisopril, Fosinopril e
Ramipril, suplementos de potássio, digitálicos, Succinilcolina, Heparina,
Sulfametoxazol-Trimetoprim, Ciclosporina e Pentamidina.
Algumas situações estão associadas a quebra ou lise celular, como em
rabdomiólise, hemólise e lise tumoral espontânea ou associada ao início de
quimioterapia. A hipercalemia também pode estar associada a excreção prejudicada de
potássio, como em insuficiência renal e estados de hipoaldosteronismo. Este pode estar
relacionado a destruição da mácula no túbulo renal distal com hiporreninemia, como em
diabetes mellitus, nefropatias intersticiais e uso de anti-inflamatórios não-hormonais, ou
a destruição da glândula supra-renal, como em autoimunidade, tuberculose, infecções
fúngicas, infecções virais, necrose e iatrogenia.
O aumento do aporte pode estar relacionado a dieta parenteral e a iatrogenia.

Quadro clínico
As manifestações clínicas são inespecíficas e podem se confundir com a própria
doença de base, com fraqueza, adinamia, insuficiência respiratória, parestesias, fraqueza
muscular, diminuição de reflexos, paralisia flácida ascendente, extra-sístoles, bloqueio
atrioventricular, fibrilação ventricular e assistolia. Manifestações específicas de cada
doença podem estar sobrepostas.

Avaliação complementar
O eletrocardiograma pode ser muito útil. As principais alterações incluem onda
T apiculada, achatamento da onda P, prolongamento do intervalo PR, alargamento do
complexo QRS, ritmo idioventricular, formação de onda sinusoidal, fibrilação
ventricular e assistolia.
Outros exames deverão ser solicitados de acordo com a suspeita clínica, como
função renal, gasometria e urina I para identificar causa renal, glicemia e cetonúria para
identificar descompensação diabética, creatinofosfoquinase para identificar
rabdomiólise e exames de função adrenal para identificar síndrome de Addison.

Diagnóstico diferencial
Inclui o diagnóstico das condições que podem levar a hipercalemia e das
condições que podem simular hipercalemia em indivíduos com potássio sérico normal.

Tratamento
O tratamento depende da severidade da hipercalemia e da condição clínica do
paciente. Promovem translocação do potássio do extracelular para o intracelular β2
agonista inalatório, Bicarbonato de Sódio e solução polarizante. Promovem diminuição
do potássio corporal diurético de alça, como a Furosemida, resinas trocadoras de íons,
como a Sulfona Poliestireno de Cálcio (Sorcal), e métodos dialíticos. Promove
estabilização elétrica do miocárdio sem alterar o potássio sérico Gluconato de Cálcio.
A Sulfona Poliestireno de Cálcio (Sorcal) não é absorvida e pode causar
constipação. Recomenda-se que seja diluída com um laxante, como Manitol ou Sorbitol.
A via preferencial é a oral, mas se houver vômitos pode-se utilizar a via retal com
enema de retenção, em que a dose é dobrada.

Pedro Kallas Curiati 226


O Bicarbonato de Sódio é menos eficaz quando há insuficiência renal crônica e
pode causar sobrecarga de volume, já que para cada 1mEq de bicarbonato há 1mEq de
sódio. Há benefício apenas em hipercalemia com acidose associada.
Leve Moderada Grave
5-6 mEq/L 6.1- Superior a
7.0mEq/L 7mEq/L
Furosemida 1mg/kg por via intravenosa até de 4/4 Possível Possível Possível
horas
Sorcal 30g diluído em Manitol a 10-20% 100mL Sim Sim Sim
de 8/8 a 4/4 horas
Pode-se dobrar a dose se necessário
Inalação com β2-agonista, como Em geral não há Sim Sim
Fenoterol ou Salbutamol, com 10 gotas até de 4/4 necessidade
horas
Solução polarizante com Insulina Regular 10U e Em geral não há Sim Sim
50g de glicose (500mL de Soro Glicosado 10% ou necessidade, mas
100mL de Soro Glicosado a 50%) por via pode ser prescrita
intravenosa até de 4/4 horas, com cuidado com
hipoglicemia
Bicarbonato de Sódio 1mEq/kg por via intravenosa Em geral não é Em geral não Em geral
lento até de 4/4 horas indicado é indicado não é
Pouco útil na insuficiência renal pela sobrecarga de indicado
volume, mas pode ser mais útil na rabdomiólise
Diálise Em geral não é Pode ser Pode ser
Hemodiálise é mais eficaz. indicado indicada indicada
Gluconato de Cálcio a 10% é indicado quando houver qualquer alteração
eletrocardiográfica compatível com hipercalemia, independentemente do nível sérico do
potássio. Entretanto, não deve ser prescrito profilaticamente. Dilui-se 10-20mL de
Gluconato de Cálcio a 10% em 100mL de Soro Fisiológico ou Soro Glicosado e
infunde-se em dois a cinco minutos. O eletrocardiograma deve ser repetido após a
infusão e, se persistirem as alterações, a medicação deverá ser repetida. A duração varia
de trinta a sessenta minutos, com proteção do miocárdio contra arritmias mais graves.

Complicações
Aquelas associadas ao tratamento da hipercalemia incluem hipoglicemia ou
hiperglicemia, sobrecarga de volume, edema agudo de pulmão e diarreia.

Hipocalcemia

Conceito
A hipocalcemia é definida como cálcio total inferior a 8.5mg/dL ou cálcio
ionizado inferior aos limites da normalidade. A hipoalbuminemia pode levar a
mensuração de cálcio total diminuída e, por esse motivo, a concentração do cálcio
sérico deve ser ajustada para a concentração de albumina através da fórmula Ca++
corrigido = Ca++ medido + [(4 – albumina) x 0.8].

Etiologia e fisiopatologia
Dentre as principais causas de hipocalcemia destacam-se alcalose, sepse,
hipoparatireoidismo primário, hipoparatireoidismo pós-cirúrgico, pseudo-
hipoparatireoidismo, hipomagnesemia, hiperfosfatemia, drogas anticonvulsivantes,
hipovitaminose D, doença hepática crônica, síndrome nefrótica, disfunções tubulares,
raquitismo dependente de vitamina D, pancreatite, metástases osteoblásticas de
carcinoma de próstata e uso de fármacos, como Heparina, aminoglicosídeos,

Pedro Kallas Curiati 227


bifosfonados, Rifampicina, Isoniazida e inibidores da bomba de prótons.

Quadro clínico
A hipocalcemia afeta praticamente todos os órgãos, porém os sintomas são mais
proeminentes nos sistemas neuromuscular e cardiovascular. O início dos sintomas está
mais relacionado com a velocidade da queda da concentração do cálcio do que com os
níveis de cálcio observados. Além disso, o determinante dos sintomas é o cálcio
ionizado.
Nos sistemas neuromuscular e tegumentar, podem ocorrer cãibras, hiperreflexia,
parestesias de extremidades e periorais, tetania, convulsões, laringoespasmo,
broncoespasmo, pele seca, alopecia, alterações dentárias, calcificação dos núcleos da
base, sinal de Chvostek e sinal de Trosseau. O sinal de Chvostek consiste na percussão
do nervo facial em seu trajeto a cerca de 2cm do lobo da orelha, com contrações dos
músculos perilabiais ipsilaterais. O sinal de Trosseau é obtido insuflando o
esfigmomanômetro 20mmHg acima da pressão sistólica por três minutos, com
contração do músculo adutor do polegar, flexão metacarpofalangeana, extensão
interfalangeana e flexão do punho. A hipocalcemia grave também é associada a
papiledema e, ocasionalmente, neurite óptica, que tendem a melhorar com a correção do
distúrbio eletrolítico. Cataratas e, menos frequentemente, ceratoconjuntivite podem
ocorrer.
No sistema cardiovascular pode ocorrer hipotensão refratária, bradicardia,
bloqueio atrioventricular total, arritmias, diminuição da contratilidade cardíaca com
sintomas de insuficiência cardíaca e alargamento do intervalo QT.

Avaliação complementar
Na fase aguda deve-se proceder da mesma forma que na hipercalcemia, com
solicitação dos exames direcionados para a suspeita clínica.
O comportamento dos níveis séricos de fósforo pode auxiliar na identificação da
etiologia da hipocalcemia. A hiperfosfatemia sugere hipoparatireoidismo, pseudo-
hipoparatireoidismo e insuficiência renal, enquanto que a hipofosfatemia é comumente
observada em casos de hiperparatireoidismo secundário por diminuição da produção
renal de calcitriol e em outros distúrbios da vitamina D.
Medidas séricas do PTH podem distinguir os pacientes com hipoparatireoidismo
primário daqueles com pseudo-hipoparatireoidismo.

Diagnóstico diferencial
Abrange tétano, miotonias, hipertermia maligna, distúrbios extrapiramidais,
convulsões e insuficiência cardíaca.

Tratamento
Em todos os casos, deve-se tratar a patologia de base e suspender sempre que
possível os fármacos que induzem hipocalcemia. A hipocalcemia sintomática deve ser
tratada com urgência em virtude da possibilidade de tetania, convulsões, arritmias e
laringoespasmo ou broncoespasmo. Para fins didáticos, a hipocalcemia pode ser
considerada leve quando ocorrer uma queda inferior a 20% do cálcio ionizado sem a
presença de sintomas ou grave quando ocorrer uma queda superior a 20% e/ou a
presença de sintomas. Os demais eletrólitos devem ser avaliados em conjunto e
corrigidos inicialmente, em especial o magnésio e o potássio. Sugere-se a reposição de
2g de Sulfato de Magnésio em 100mL de Soro Fisiológico em dez minutos como
esquema de reposição.

Pedro Kallas Curiati 228


Nos casos leves, preconiza-se Carbonato de Cálcio 1250mg, correspondente a
500mg de cálcio elementar, por via oral duas a três vezes ao dia nas refeições e
Calcitriol 0.25-0.50mcg por via oral uma vez ao dia. Em paciente crítico, prefere-se
monitorizar os níveis séricos a cada seis horas e não tratar.
Nos casos graves deve-se introduzir o tratamento de urgência. A melhor via para
reposição aguda do cálcio é a intravenosa. Preconiza-se ataque com 10-20mL de
Gluconato de Cálcio a 10% em 100mL de solução isotônica por via intravenosa em dez
minutos. Reposições rápidas estão associadas a arritmias e até mesmo parada
cardiorrespiratória. A manutenção é conduzida com 50mL de Gluconato de Cálcio a
10% em 415mL de solução isotônica por via intravenosa em bomba de infusão contínua
com 0.5mg/kg/hora, que corresponde a 0.5mL/kg/hora. Deve-se monitorizar a calcemia
a cada seis horas e, após a normalização dos níveis de cálcio, a reposição por via oral
deve ser iniciada de modo semelhante à terapia crônica, com Carbonato de Cálcio e
Calcitriol concomitantes à redução progressiva da infusão intravenosa.
Raros pacientes com insuficiência renal crônica apresentam hipocalcemia
sintomática e o principal objetivo é prevenir a doença óssea. Inicialmente, deve-se
prescrever um quelante de fósforo, com preferência pelo uso do Carbonato de Cálcio. A
reposição de Vitamina D na forma de Calcitriol também é necessária na grande maioria
dos casos, principalmente se houver hiperparatireoidismo grave associado.

Hipercalcemia

Conceito
Hipercalcemia é definida como cálcio sérico superior a 10.5mg/dL e cálcio
iônico superior ao limite da normalidade.

Etiologia e fisiopatologia
A causa mais comum de hipercalcemia ambulatorial é o hiperparatireoidismo
primário, enquanto que no ambiente hospitalar é a hipercalcemia humoral maligna.
As causas endocrinológicas incluem hiperparatireoidismo primário e secundário,
hipertireoidismo, acromegalia e feocromocitoma.
As neoplasias podem causar hipercalcemia por meio de dois mecanismos
principais:
- Produção de um peptídeo denominado PTH related peptide (PTHrp),
geralmente encontrado em tumores de células escamosas, como os de
pulmão, laringe, esôfago, colo uterino e pele, além de tumores de rins,
bexiga, ovário, endométrio e mama, com a denominação de
hipercalcemia humoral maligna;
- Produção de fatores osteolíticos locais, principalmente no câncer de
mama e no mieloma múltiplo;
Mais raramente, alguns tipos de linfomas podem secretar 1,25 dihidróxi-
vitamina D e outros tumores podem secretar PTH, causando hiperparatireoidismo
ectópico.
Doenças infecciosas granulomatosas, como tuberculose, hanseníase,
histoplasmose e outras doenças fúngicas, assim como condições não-infecciosas
granulomatosas, como sarcoidose, granulomatose de Wegener e granuloma eosinofílico,
são associadas com produção aumentada de 1,25 dihidróxi-vitamina D e, portanto, com
absorção intestinal aumentada de cálcio. Outras causas de hipercalcemia são
imobilização no leito, intoxicação por ingesta de vitamina D durante reposição em doses
inadequadas, uso de diuréticos tiazídicos, tireotoxicose, insuficiência renal crônica, uso

Pedro Kallas Curiati 229


de suplementos de cálcio, Lítio e hipercalcemia hipocalciúrica familiar.

Quadro clínico
Os sintomas são inespecíficos e podem inexistir ou se confundir com os
sintomas de outras patologias. O quadro clínico se torna mais acentuado quando o nível
de cálcio ultrapassa 12mg/dL.
No sistema gastro-intestinal pode ocorrer mal-estar geral, náusea, vômitos,
constipação e pancreatite. Dor abdominal e úlcera gástrica podem estar presentes.
No sistema cardiovascular, pode ocorrer aumento da resistência vascular,
alteração da contratilidade cardíaca com surgimento de arritmias, encurtamento do
intervalo QT e predisposição para intoxicação digitálica.
No sistema renal, pode ocorrer poliúria por ativação do receptor sensor do
cálcio, polidipsia, desidratação e hipovolemia. A excreção aumentada de cálcio
predispõe à litíase renal.
No sistema neurológico, pode ocorrer confusão mental, rebaixamento do nível
de consciência e até coma.

Avaliação complementar
Na avaliação inicial da hipercalcemia, deve-se dosar o cálcio iônico. Se esse
exame não estiver disponível, o cálcio total deve ser avaliado junto com a albumina,
com correção do valor obtido através de fórmula específica (cálcio total em mg/dL =
cálcio total aferido em mg/dL + 0.8 x [3.5 – albumina aferida em g/dL]). A dosagem
alterada do cálcio deve sempre ser repetida para confirmar o diagnóstico e excluir os
erros de análise laboratorial ou de coleta.
No atendimento de urgência, deve-se dosar também potássio, sódio, magnésio,
fósforo, glicose, uréia e creatinina. Deve-se solicitar um eletrocardiograma e outros
exames de acordo com as hipóteses diagnósticas formuladas. Deve-se dosar o
paratormônio, que quando elevado sugere o diagnóstico de hiperparatireoidismo
primário, podendo também corresponder a uso de Lítio e a hipercalcemia hipocalciúrica
familiar. Valores normais de paratormônio indicam a necessidade de pesquisar
eventuais neoplasias ou outras afecções que cursam com hipercalcemia.
História, exame físico, radiografia de tórax, paratormônio, 1,25 dihidróxi-
vitamina D, fosfato e fração de excreção de cálcio apresentam acurácia diagnóstica de
99%. Também podem ser solicitadas radiografias de crânio e ossos longos em caso de
suspeita de mieloma múltiplo e cintilografia óssea em caso de suspeita de outras
neoplasias com metástase óssea.

Tratamento
O tratamento da hipercalcemia consiste na terapêutica específica da doença de
base e na correção da calcemia no serviço de emergência. Na hipercalcemia leve, com
cálcio total entre o limite superior da normalidade e 12mg/dL e cálcio ionizado entre o
limite superior da normalidade e 6mg/dL, geralmente os pacientes são assintomáticos e
o tratamento deve ser direcionado à doença de base, com repetição da dosagem e
monitorização dos níveis séricos. Na hipercalcemia moderada, caracterizada por níveis
séricos de cálcio total de 12-13.9mg/dL e de cálcio ionizado de 6-6.9mg/dL, os
pacientes já apresentam sintomas e deve ser instituída terapêutica específica. Na
hipercalcemia grave, com níveis de cálcio total superiores ou iguais a 14mg/dL e de
cálcio ionizado superiores ou iguais a 7mg/dL, os sintomas são mais pronunciados e
deve ser instituído o tratamento de urgência.
1. Medidas gerais:

Pedro Kallas Curiati 230


- Suspender o uso de fármacos que elevam a calcemia, como diuréticos
tiazídicos, Lítio e vitaminas A e D;
- Restringir a suplementação de cálcio, tanto por via intravenosa como
por via oral;
- Mobilizar o paciente, quando possível;
2. A restauração volêmica visa corrigir a desidratação e garantir a diurese. Deve-
se utilizar solução salina isotônica até a restauração da volemia e a partir de então
avaliar a osmolaridade e os distúrbios eletrolíticos associados para escolher a solução a
ser infundida. Pode-se começar a infusão com 200-300mL/hora com monitorização da
presença de sinais de sobrecarga hídrica, mas a posologia depende do nível de
desidratação e do estado cardiovascular. O alvo é diurese de 100-150mL/hora.
3. Após a expansão volêmica, pode-se estimular a diurese com Furosemida 20-
40mg por via intravenosa a cada 6-12 horas, visando manter o débito urinário em torno
de 100-150mL/hora para espoliar cálcio.
4. Bifosfonados diminuem a liberação de cálcio pelos ossos:
- Pamidronato 60-90mg (1.0-1.5mg/kg) diluído em 250mL de Soro
Fisiológico ou Soro Glicosado a 5% e administrado por via intravenosa
em quatro horas, com ação mais pronunciada cerca de 48 horas após a
administração e possibilidade de repetição a cada 21 dias;
- Zolendronato (Ácido Zolendrônico) 4mg diluído em 100mL de Soro
Fisiológico ou Soro Glicosado a 5% e administrado por via intravenosa
em quinze minutos, com alta potência, redução mais rápida do cálcio e
possibilidade de repetição a cada três a quatro semanas;
5. Calcitonina de salmão 4-8UI/kg por via intramuscular ou subcutânea a cada 8-
12 horas pode ser empregada nos casos graves sintomáticos por causa do seu pico de
ação precoce, em torno de seis horas após a administração. Sua eficácia é limitada a um
período de 48-72 horas pelo surgimento de taquifilaxia.
6. Quando a causa da hipercalcemia é intoxicação por vitamina D, doença
granulomatosa ou doença responsiva a esteroides, como linfoma, mieloma e alguns
casos de câncer de mama metastático, pode-se utilizar Hidrocortisona 100-200mg por
via intravenosa a cada 8-12 horas ou Prednisona 40-100mg por via oral uma vez ao dia
durante cerca de dez dias.
A diálise peritoneal e a hemodiálise sem cálcio no fluido devem ser consideradas
em pacientes refratários a outros tratamentos.
A presença de hipofosfatemia dificulta o tratamento da hipercalcemia. Fósforo
pode ser reposto por via oral ou através de sonda nasogástrica ou nasoenteral com o
objetivo de manter nível sérico de 2.5-3.0mg/dL e o produto cálcio-fósforo inferior a
quarenta.

Hipomagnesemia

Conceito
A hipomagnesemia é definida como magnésio sérico inferior a 1.7mg/dL, sendo
grave quando inferior a 1.2mg/dL.

Etiologia e fisiopatologia
Perdas gastrointestinais, como em drenagem por sonda naso-gástrica
prolongada, vômitos, diarreia aguda ou crônica, má-absorção, esteatorreia, ressecção
intestinal extensa, fístula intestinal, hipomagnesemia intestinal primária, pancreatite
aguda, desnutrição grave e síndrome de realimentação.

Pedro Kallas Curiati 231


Perdas renais, como em administração de fluidoterapia prolongada,
hipervolemia, hipercalcemia com hipercalciúria, depleção de fósforo, correção de
acidose metabólica crônica por desnutrição ou etilismo, diurese osmótica, nefropatia
intersticial, diurese pós-obstrutiva, insuficiência renal aguda em fase poliúrica,
transplante renal, hipomagnesemia renal primária e uso de drogas, que incluem
diuréticos tiazídicos e de alça, aminoglicosídeos, Cisplatina, Anfotericina B,
Ciclosporina A, Foscarnet e Pentamidina.
Causas endocrinológicas, como hiperparatireoidismo, hipertireoidismo,
síndrome da secreção inapropriada do hormônio antidiurético e cetoacidose diabética.
Causas relacionadas à redistribuição, como uso de Epinefrina, síndrome da fome
óssea, transfusão sanguínea excessiva e alcalose respiratória aguda.
Outras causas incluem revascularização do miocárdio, grandes queimaduras e
etilismo.

Quadro clínico
Manifestações do sistema nervoso central incluem confusão, irritabilidade,
delírios, alucinações e rebaixamento do nível de consciência.
Manifestações do sistema neuromuscular incluem tetania, sinal de Chvostek,
sinal de Trosseau, espasmo carpopodal, convulsões generalizadas ou focais,
hiperreflexia, clônus, fasciculação muscular, tremores, fraqueza muscular, dificuldade
nos movimentos finos, insônia, nistagmo, ataxia, vertigem, disartria e movimentos
musculares involuntários atetoides ou coreiformes de extremidades.
Manifestações cardíacas incluem taquicardia sinusal ou nodal, extra-sístoles
ventriculares ou supra-ventriculares, arritmias, depressão do segmento ST e
achatamento ou inversão de onda T.
Manifestações gastrointestinais incluem anorexia, vômitos, íleo paralítico e má-
absorção.
Manifestações eletrolíticas incluem hipocalemia e hipocalcemia.
Outras manifestações incluem incontinência urinária e púrpura.

Tratamento
Devem ser tratados todos os pacientes com manifestações clínicas de
hipomagnesemia ou que apresentem complicações possivelmente decorrentes de déficit
de magnésio, mesmo que o nível sérico não esteja baixo, já que nem sempre reflete o
magnésio corpóreo total. Além disso, é necessário investigar a causa do distúrbio
eletrolítico e enfatizar sua correção sempre que possível.
A reposição por via oral é preferencial, principalmente em pacientes
assintomáticos, já que a infusão aguda de magnésio pode diminuir a reabsorção renal na
alça de Henle. As apresentações orais contém Pidolato de Magnésio, equivalente a
130mg, 5mmol ou 10mEq do elemento, com posologia preconizada de dois a quatro
flaconetes por dia. Não devem ser utilizadas preparações à base de fosfatos. Em caso de
tratamento com Tetraciclinas ou preparações à base de cálcio por via oral, recomenda-se
respeitar intervalo de pelo menos três horas. Pode ocasionar diarreia.
A reposição intravenosa é indicada para hipomagnesemia moderada a grave
sintomática. Se houver hipocalcemia associada, a reposição de magnésio deve ser
mantida por três a cinco dias. Sulfato de Magnésio a 10%, com ampola de 10mL,
contém 0.81mEq/mL. Sulfato de Magnésio a 20%, com ampola de 10mL, contém
1.62mEq/mL. Sulfato de Magnésio a 50%, com ampola de 10mL, contém 4.05mEq/mL.
Preconiza-se infusão de 1-2g de Sulfato de Magnésio por hora durante três a seis horas,
com infusão de manutenção de 0.5-1.0g por hora após o ataque. Nos casos com

Pedro Kallas Curiati 232


arritmias agudas graves, tetania ou convulsões, prefere-se 1-2g de Sulfato de Magnésio
por via intravenosa em cinco minutos e a seguir 0.5-1.0g/hora. O nível sérico deve ser
verificado a cada quatro horas durante a reposição.

Situações específicas
Em caso de tetania, convulsões ou síndromes relacionadas, preconiza-se Sulfato
de Magnésio a 10% 10mL por via intravenosa com velocidade de infusão de
2mL/minuto. Em situações menos urgentes, pode-se utilizar 0.5mEq/kg/dia e,
subsequentemente, 0.2-0.3mEq/kg/dia conforme a resposta clínica.
Em caso de fibrilação ventricular refratária à desfibrilação ou à Amiodarona,
preconiza-se Sulfato de Magnésio a 10% 10-20mL diluídos em Soro Glicosado a 5%
10mL por via intravenosa em bolus, com dose de manutenção de 0.5-1.0g/hora por via
intravenosa, com ajuste conforme os níveis séricos.
Em caso de uso de diurético tiazídico sem possibilidade de suspensão da droga,
pode haver benefício com a associação com diurético poupador de potássio, como
Amilorida.
Em caso de perda intestinal ou renal, são necessários 30-40mEq/dia para obter
resultado terapêutico.
Em caso de cetoacidose diabética, a adição de 2.5mEq por litro de solução
previne o déficit.
Em caso de uso de nutrição parenteral, a adição de magnésio na dose de
0.04mEq/kg/dia já é suficiente para manter os níveis séricos do cátion.
Em caso de eclâmpsia, preconiza-se Sulfato de Magnésio a 20% 20mL por via
intravenosa em 15-20 minutos ou Sulfato de Magnésio a 50% 20mL por via
intramuscular profunda dividido nas duas nádegas.
Em caso de crise asmática, o Sulfato de Magnésio pode ser utilizado de maneira
conjunta com outras terapias, com 25-75mg/kg por via intravenosa em vinte minutos e
dose máxima de 2g. A dose inalatória é de 1.5mL de Sulfato de Magnésio a 10%, com
três inalações com intervalos de vinte minutos.

Complicações
Em doses terapêuticas, o magnésio causa mínimos efeitos colaterais, como calor
e rubor facial. Pode ocorrer hipotensão transitória durante infusões rápidas. Nível sérico
superior a 12mg/dL causa alteração de condução cardíaca, fraqueza muscular, abolição
dos reflexos e insuficiência respiratória. Uma forma simples de monitorizar a toxicidade
é avaliar o reflexo patelar.

Hipermagnesemia

Conceito
Hipermagnesemia é definida como magnésio sérico superior a 2.2mg/dL.

Etiologia e fisiopatologia
Iatrogenia sempre deve ser considerada, principalmente em pacientes
hospitalizados.
Diminuição da filtração glomerular pode ser causada por insuficiência renal
funcional ou orgânica.
Sobrecarga exógena de magnésio pode ser causada por antiácidos, laxantes
(enema de Sulfato de Magnésio), tratamento de eclâmpsia e hemodiálise.
Sobrecarga endógena de magnésio pode ser causada por catabolismo celular e

Pedro Kallas Curiati 233


cetoacidose diabética.
Diminuição da excreção renal de magnésio pode ser causada por
hipotireoidismo, deficiência de mineralocorticoide, hiperparatireoidismo e
hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
A hipermagnesemia produz hipoexcitabilidade neuromuscular e pode levar ao
bloqueio da transmissão neuromuscular de maneira semelhante ao curare, com inibição
pré-sináptica da liberação de Acetilcolina. Tal efeito é antagonizado pelo cálcio.

Quadro clínico
Magnésio sérico de 3.6-6.0mg/dL cursa com tendência para hipotensão arterial,
vasodilatação periférica, rubor facial, sensação de calor, sede, náusea e vômitos.
Magnésio sérico de 6.0-8.4mg/dL cursa com sonolência, letargia, disartria e
sedação.
Magnésio sérico de 8.4-12.0mg/dL cursa com hiporreflexia profunda, fraqueza
muscular, paralisia de musculatura esquelética poupando o diafragma, paralisia do
músculo adutor da corda vocal, paralisia de alguns músculos faciais, paralisia de
músculo liso com dificuldade de micção, confusão mental e pupilas dilatadas com
reação diminuída a luz. Eletrocardiograma pode revelar prolongamento do intervalo PR,
alargamento do complexo QRS e aumento da altura da onda T.
Magnésio sérico de 12.0-18.0mg/dL cursa com depressão do centro respiratório,
com períodos de apneia progressivamente mais longos, paralisia muscular, coma e
hipotensão refratária. Eletrocardiograma pode revelar prolongamento dos intervalos PR
e QT, distúrbio de condução intraventricular, bradicardia sinusal, bloqueio
atrioventricular parcial ou completo e aumento da sensibilidade a estímulo vagal.
Magnésio sérico de 18.0-24.0mg/dL cursa com coma, apneia e parada
cardiorrespiratória.

Tratamento
Pacientes com função renal preservada usualmente respondem com a
descontinuidade da suplementação de magnésio sob qualquer forma, sem necessitar de
outras intervenções farmacológicas. Deve-se restringir a administração de magnésio
com identificação e remoção da sobrecarga exógena. Em caso de uso de nutrição
parenteral, o sulfato de magnésio deverá ser removido da composição. Indivíduos que
toleram expansão volêmica devem receber solução salina para facilitar a excreção de
magnésio. Na presença de filtração glomerular diminuída, os diuréticos de alça podem
ser utilizados para inibir a reabsorção de magnésio na alça de Henle.
Deve-se ainda oferecer suporte hemodinâmico e ventilatório para pacientes com
rebaixamento do nível de consciência, hipotensão ou depressão respiratória. Arritmias
cardíacas devem ser monitorizadas continuamente para detecção e tratamento precoce.
Deve-se também pesquisar e tratar distúrbios do cálcio, do fósforo, do potássio e do
sódio.
Em caso de magnésio sérico superior a 8mg/dL, preconiza-se tratamento de
urgência com Gluconato de Cálcio a 10% 10mL diluído em Soro Fisiológico 50mL por
via intravenosa em três minutos, com repetição conforme a evolução do paciente e a
monitorização da calcemia. Hemodiálise é uma opção de tratamento, principalmente em
pacientes com quadros graves e insuficiência renal. É conveniente lembrar que não
existe perigo imediato se os reflexos tendinosos profundos ainda estiverem presentes.

Hipofosfatemia

Pedro Kallas Curiati 234


Conceito
A hipofosfatemia é definida como fosfato sérico inferior a 2.5mg/dL. Não é
comum e acredita-se que pode estar associada a significativa morbidade.

Etiologia e fisiopatologia
Perdas renais secundárias a hipocalcemia, hipomagnesemia, defeito tubular
renal, deficiência de vitamina D, diabetes mellitus, etilismo, hipertireoidismo,
raquitismo hipofosfatêmico, osteomalácia oncogênica ou hipercalcemia humoral.
Diminuição da absorção intestinal secundária a diarreia, vômitos, aspiração
naso-gástrica, má-absorção, intestino curto, antiácidos (Hidróxido de Alumínio),
quelantes (Sucralfate), deficiência de vitamina D, resistência à ação da vitamina D ou
nutrição parenteral com pouco fosfato.
Mudança de compartimento celular secundária a alcalose, administração de
glicose, síndrome de realimentação, administração de Insulina, síndrome da fome óssea,
sepse, tratamento de queimaduras e hipotermia.
Uso de drogas, como diuréticos, β-agonistas, antiácidos, anabolizantes,
glicocorticoides, Calcitonina, salicilatos, Insulina e etanol.

Quadro clínico
Sinais e sintomas ocorrem na vigência de depleção severa, com valores
inferiores a 1mg/dL, e estão relacionados ao déficit de produção energética. Incluem
fraqueza muscular, insuficiência respiratória, insucesso no desmame de ventilação
mecânica, tremores, parestesias, letargia, disfunção renal, disfunção hepática,
hipotensão, insuficiência cardíaca e rabdomiólise.

Avaliação complementar
Abrange dosagem de fósforo, cálcio, magnésio, sódio, potássio e glicose séricos,
avaliação da função renal com uréia e creatinina séricos, detecção de distúrbios do
equilíbrio acidobásico com gasometria arterial e exames direcionados para a causa
específica.

Tratamento
Tratar a causa de base é o principal objetivo, assim como corrigir distúrbios
eletrolíticos associados, especialmente a hipomagnesemia.
Em caso de valores séricos inferiores a 1mg/dL ou de 1-2mg/dL com sintomas
atribuíveis à hipofosfatemia, preconiza-se administração de fósforo por via intravenosa
na dose de 2mg/kg de 6/6 horas até nível sérico superior a 2mg/dL, quando a reposição
oral deve ser iniciada. Se disfunção renal, deve-se diminuir a velocidade de infusão pela
metade, com cautela se hipocalcemia associada. Fosfato de Potássio Monobásico é
apresentado em ampolas de 10mL com 25mg/mL (2.5%) ou 0.18mEq/mL e em ampolas
de 10mL com 200mg/mL (20%) ou 1.47mEq/mL para administração intravenosa.
Fosfato de Sódio e Potássio é apresentado em comprimidos com 250mg de Fósforo para
administração oral, contendo também 298mg de sódio (12.6mEq) e 45mg de potássio
(1.15mEq).
Em casos de déficit crônico, deve-se administrar 1000-1200mg/dia em duas a
três tomadas.

Complicações
Administração intravenosa de fosfato pode levar a hipocalcemia com tetania e
hipotensão e, em caso de hipercalcemia associada, podem ocorrer calcificações extra-

Pedro Kallas Curiati 235


esqueléticas.

Hiperfosfatemia

Conceito
Hiperfosfatemia é definida como fosfato sérico acima de 5mg/dL.

Etiologia e fisiopatologia
Uso de fármacos, como laxantes, enemas, suplementos de fósforo e Vitamina D.
Liberação celular, como em rabdomiólise, hemólise, sepse, acidose,
esmagamentos, hepatite fulminante e lise tumoral.
Excreção renal diminuída, como em insuficiência renal, hipoparatireoidismo,
pseudo-hipoparatireoidismo e acromegalia.

Quadro clínico
O quadro clínico é inespecífico, sendo a maioria das manifestações secundária à
hipocalcemia associada ou à doença de base.
Agudamente, há hipocalcemia, com mialgia, fraqueza muscular, anorexia,
convulsões, tetania e arritmias. Cronicamente, há precipitação de cálcio e fósforo nos
tecidos moles com resposta inflamatória, dano celular e insuficiência de órgãos,
principalmente os rins, além de síndrome do olho vermelho devido à calcificação da
córnea e de deposição periarticular em dedos, costelas e ombros.

Avaliação complementar
Dosagem de eletrólitos séricos, com fósforo, cálcio, magnésio, sódio e potássio.
Avaliação da função renal, com uréia e creatinina séricos.
Avaliação de distúrbios do equilíbrio acidobásico, com gasometria arterial.
Exames direcionados para a causa de base.

Tratamento
O tratamento abrange a abordagem da doença de base, a retirada do fósforo da
circulação, o bloqueio da absorção intestinal e a correção da hipocalcemia associada.
Retira-se o aporte exógeno de fósforo, proveniente de dietas enterais ou
parenterais e de laxantes.
Retira-se o fósforo da circulação através de expansão volêmica e uso de
diuréticos em pacientes com função renal preservada, como Acetazolamida 15mg/kg de
4/4 horas. Deve-se considerar diálise precoce se hiperfosfatemia grave e/ou vigência de
insuficiência renal. Acidose deve ser tratada com o objetivo de deslocar o fósforo para o
meio intracelular. Pode-se administrar solução polarizante na hiperfosfatemia grave.
Usa-se quelantes do fósforo por via oral quando necessário, como Hidróxido de
Alumínio 30-60mL de 6/6 horas, Carbonato de Cálcio 1-2g de 6/6 horas e Sucralfate 1g
de 6/6 horas uma hora antes das refeições ou Sevelamer 800-1600mg/dia administrado
nas refeições, com ajuste da dose de acordo com a fosfatemia.
Trata-se a hipocalcemia associada com administração de cálcio inicialmente por
via intravenosa e depois por via oral. Recomenda-se não administrar por via intravenosa
se o fósforo estiver acima de 7mg/dL em virtude do risco de precipitação no sangue e
nos tecidos.

Bibliografia

Pedro Kallas Curiati 236


Emergências clínicas : abordagem prática. Herlon Saraiva Martins... [et al.]. 5. ed. ampl. e ver. Barueri, SP. Manole, 2010.
Pronto-socorro: condutas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Herlon Saraiva
Martins, Maria Cecilia de Toledo Damasceno, Soraia Barakat Awada. 2ª edição revisada e ampliada. Barueri, São Paulo. Manole,
2008.
Manual da residência de medicina intensiva. Andréa Remigio de Oliveira... [et al.]. 2. ed. Barueri, SP. Manole, 2011.
Medicina Intensiva Baseada em Evidências. Luciano César Pontes de Azevedo. Editora Atheneu, 2009.
Hypercalcemia Associated with Cancer. Andrew F Stewart. N Engl J Med 2005;352:373-9.

Pedro Kallas Curiati 237


HIPOTENSÃO E CHOQUE
Conceito
Choque é uma síndrome caracterizada pela incapacidade do sistema circulatório
de fornecer oxigênio aos tecidos, com disfunção orgânica. Hipotensão arterial pode
estar presente, porém não é fundamental para o diagnóstico, devendo-se atentar para
sinais de hipoperfusão tecidual.

Etiologia e fisiopatologia

Choque hipovolêmico
Caracteriza-se por um inadequado débito cardíaco em razão de volume
circulante inadequado. Com a progressão da depressão volêmica ocorre diminuição das
pressões de enchimento das câmaras cardíacas, inicialmente compensada com
taquicardia. Conforme o mecanismo vai sendo superado, os tecidos vão aumentando a
extração de oxigênio, com aumento na diferença entre o conteúdo arterial e venoso de
oxigênio (CA-V) e queda na saturação venosa mista de oxigênio (SVO2). As principais
etiologias são desidratação, hemorragia e sequestro de líquidos.
Classe I Classe II Classe III Classe IV
Perda volêmica Inferior a 750-1500mL ou 1500-2000mL ou 30- Superior a 2000mL
750mL ou 15% 15-30% 40% ou 40%
Frequência Inferior a Superior a Superior a 120bpm Superior a 140bpm
cardíaca 100bpm 100bpm
Pressão arterial Sem alterações Sem alterações Hipotensão Hipotensão
Enchimento Sem alterações Reduzido Reduzido Reduzido
capilar
Frequência Inferior a 20ipm 20-30ipm 30-40ipm Superior a 35ipm
respiratória
Débito urinário Superior a 20-30mL/hora 5-20mL/hora Desprezível
30mL/hora
Nível de Pouco ansioso Ansioso Ansioso e/ou confuso Confuso e/ou
consciência letárgico
Reposição Cristalóides Cristalóides Cristalóides e Cristalóides e
volêmica concentrado de concentrado de
hemácias hemácias

Choque obstrutivo
Definido como choque que ocorre em consequência de uma obstrução mecânica
ao débito cardíaco, com hipoperfusão tecidual. Ocorre no tamponamento cardíaco, em
que sinais clínicos como estase jugular, abafamento de bulhas cardíacas e pulso
paradoxal ajudam no diagnóstico. Outras causas comuns de choque obstrutivo incluem
tromboembolismo pulmonar, pneumotórax hipertensivo e coartação da aorta.

Choque cardiogênico
No choque cardiogênico, o problema se concentra na falência primária da bomba
cardíaca e o diagnóstico é baseado em hipotensão não-responsiva a volume, índice
cardíaco inferior a 2.2L/minuto/m2 e pressão de oclusão da artéria pulmonar superior a
15mmHg. A principal causa de choque cardiogênico é infarto agudo do miocárdio
extenso ou infartos menores em miocárdio previamente comprometido. Complicações
mecânicas, como regurgitação mitral aguda por ruptura de músculo papilar, ruptura do

Pedro Kallas Curiati 238


septo interventricular, ruptura da parede livre do ventrículo esquerdo com
tamponamento cardíaco ou infarto extenso do ventrículo direito, também podem cursar
com choque cardiogênico. Outras causas incluem miocardites agudas, cardiomiopatias
terminais, contusão miocárdica, choque séptico com depressão miocárdica grave,
disfunção após bypass cardiopulmonar prolongado, doenças valvares e cardiomiopatia
hipertrófica obstrutiva.

Choque distributivo
Há má-distribuição de volume, como no choque séptico. Em sua fase inicial,
ocorre resistência vascular sistêmica diminuída, débito cardíaco normal ou aumentado e
pressões de enchimento normais ou um pouco diminuídas. Apesar do débito cardíaco
aumentado, sempre ocorre algum grau de depressão miocárdica, com fração de ejeção
relativamente diminuída. Em fases avançadas, a maior depressão miocárdica mimetiza
choque cardiogênico.
Outras causas de choque distributivo incluem choque anafilático, doenças
endócrinas, como hipocortisolismo e hipotireoidismo, e choque neurogênico, que é uma
disfunção autonômica caracterizada por hipotensão, bradicardia e pele seca.

Quadro clínico
No exame cardiovascular, devem constar, obrigatoriamente, avaliação de
frequência cardíaca e pressão arterial, estase jugular, ausculta cardíaca nos quatro focos
principais, pulsos periféricos, tempo de enchimento capilar e temperatura de
extremidades. Monitorização do débito urinário é um método não-invasivo e fácil para
reconhecer a hipoperfusão tecidual. Oximetria pode revelar hipoxemia.
Enchimento capilar lentificado associado à diminuição da temperatura de
membros é um achado bastante sugestivo de baixo débito cardíaco.
Sistema Sinais de má perfusão periférica
Cardiovascular Hipotensão, taquicardia e/ou acidose metabólica com aumento de lactato arterial
Respiratório Taquipnéia, dispneia e hipóxia
Nervoso central Rebaixamento do nível de consciência e delirium
Urinário Oligúria aguda e aumento de escórias nitrogenadas
Digestório Aumento de bilirrubinas, elevação de enzimas hepáticas, estase e íleo paralítico
Hematológico Coagulação intravascular disseminada

Monitorização não-invasiva
Na prática, quando um indivíduo apresenta-se em condição de choque
circulatório, deve ser monitorizado, no mínimo, com pressão arterial, cardioscópio e
oxímetro de pulso.
Cardioscópio é monitor cardíaco que permite avaliação precisa do ritmo
cardíaco e avaliação grosseira, porém rápida, de eventuais anormalidades na atividade
elétrica cardíaca.
A determinação da pressão arterial é importante pela sua facilidade e
importância na tomada de decisões terapêuticas. Pode ser feita com esfigmomanômetros
comuns ou com modelos automatizados, que podem ser programados para medidas
intermitentes. Para fins de monitorização, prefere-se sempre guiar qualquer terapêutica
pela pressão arterial média, porque é a mesma em qualquer porção do sistema arterial.
Embora não haja consenso, foi demonstrado que valores superiores a 65mmHg são
adequados para manter a perfusão orgânica.
Oxímetro de pulso é utilizado para a determinação da porcentagem de
hemoglobina saturada por oxigênio e avaliação da função de oxigenação pulmonar.

Pedro Kallas Curiati 239


Monitorização invasiva
Quando possível, devem ser associados à monitorização não-invasiva pressão
arterial invasiva, pressão venosa central, porcentagem de hemoglobina saturada por
oxigênio na veia cava superior (ScvO2) e medidas de débito cardíaco. As medidas de
monitorização invasiva são mais fidedignas e, portanto, permitem uma tomada de
decisão mais segura, precoce e adequada.
Através da canulação de uma artéria periférica é possível medir, batimento-a-
batimento, os níveis de pressão arterial do indivíduo e, a partir desse dado, tomar as
medidas clínicas pertinentes, assim como, pela análise da morfologia e das variações
conforme o ciclo respiratório, identificar inadequações da volemia.
A determinação do débito urinário através de sondagem vesical de demora é
bastante útil, pois permite inferir a adequação da perfusão deste órgão.
Pressão venosa central é a pressão medida através de cateter venoso central na
veia cava superior. Na ausência de afecções da valva tricúspide, reflete a pressão
diastólica final do ventrículo direito. Em pacientes sem afecções cardiopulmonares,
pode constituir em um método de avaliação indireta da função cardíaca esquerda.
Apresenta correlação com retorno venoso e, por esse motivo, é utilizada para guiar
estratégias volêmicas. Pacientes que apresentam aumentos da pressão venosa central
com prova de volume sem retorno aos níveis basais podem estar hipervolêmicos ou
apresentar um ventrículo direito pouco complacente.

Cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz)


O cateter de artéria pulmonar (Swan-Ganz) é inserido por uma veia central até
um ramo da artéria pulmonar. As variáveis de pressão que podem ser obtidas incluem
pressão de artéria pulmonar, pressão de oclusão de artéria pulmonar e pressão venosa
central. Já as variáveis derivadas de fluxo incluem débito cardíaco e volume sistólico.
Estudos recentes falharam em demonstrar benefício com o uso, de modo que deve ser
restrito a casos específicos em que exista dúvida sobre o padrão do choque.
A pressão de oclusão da artéria pulmonar, em indivíduos sem alteração de
complacência cardíaca, correlaciona-se com a pressão de enchimento do ventrículo
esquerdo. As tendências dos valores após as intervenções são mais úteis do que os
valores absolutos.
Débito cardíaco caracteriza-se como o produto do volume sistólico (VS) pela
frequência cardíaca (FC). Os três principais determinantes do volume sistólico (VS) são
a pré-carga, a pós-carga e a contratilidade. A pré-carga depende basicamente do volume
sanguíneo circulante, das pressões que interferem no retorno venoso, da resistência
vascular sistêmica e da frequência cardíaca. A pós-carga depende da resistência vascular
sistêmica e, portanto, do tônus dos vasos, podendo variar com a viscosidade sanguínea.
A contratilidade pode ser influenciada por drogas que atuem no inotropismo cardíaco.
Nenhuma terapia guiada pelo débito cardíaco ou pela oferta tecidual de oxigênio provou
benefício.
Índice cardíaco (IC) e índice sistólico (IS) correspondem à medida do débito
cardíaco (DC) e do volume sistólico (VS) ajustados para a área de superfície corpórea
(ASC), conforme as fórmulas IC = DC / ASC e IS = VS / ASC.
A resistência vascular sistêmica pode ser calculada com a fórmula (pressão
arterial média – pressão venosa central) / débito cardíaco. A resistência vascular
pulmonar pode ser calculada com a fórmula (pressão de artéria pulmonar – pressão
capilar pulmonar) / débito cardíaco. Resistências baixas são esperadas nos choques
distributivos e resistências altas são esperadas nos choques cardiogênicos.

Pedro Kallas Curiati 240


Monitorização do transporte de oxigênio
Conteúdo arterial de oxigênio (CaO2) é calculado com a fórmula 1.34 x SaO2 x
Hb + 0.003 x PaO2. Conteúdo venoso de oxigênio (CvO2) é calculado com a fórmula
1.34 x SvO2 x Hb + 0.003 x PvO2.
Oferta de oxigênio indexada é o produto do conteúdo arterial de oxigênio (CaO2)
pelo índice cardíaco (IC) e por dez, de modo a transformar o resultado para
mL/minuto/m2.
A diferença arteriovenosa de oxigênio normal varia de 3.5 a 5.5mL de O2 por dL
de sangue. Estados hiperdinâmicos, como sepse, beribéri e crise tireotóxica, cursam
geralmente com baixos valores de diferença arteriovenosa por baixa extração, ao passo
que estados hipodinâmicos, como disfunção cardíaca ou choque hemorrágico, cursam
com valores elevados.
Consumo de oxigênio indexado (VO2) é a diferença entre o conteúdo arterial e o
conteúdo venoso de oxigênio (CaO2 - CvO2) multiplicada pelo índice cardíaco (IC) e
por dez, de modo a transformar o resultado para mL/minuto/m2.
Saturação venosa mista (SvO2) colhida em um cateter de artéria pulmonar
expressa a reserva venosa de oxigênio em relação à extração dos tecidos periféricos e
correlaciona-se bem com o balanço entre oferta e consumo de oxigênio global. Na
prática, é modulada por porcentagem de hemoglobina saturada por oxigênio no sangue
arterial, consumo de oxigênio, nível de hemoglobina e débito cardíaco. Quando normal,
não indica oxigenação tecidual adequada, já que é uma medida global e não uma
medida de cada região. Quando inferior a 65%, correlaciona-se bem com um balanço
entre oferta e consumo desfavorável.

Valores de referência
Variável Valores normais
Variáveis medidas
Pressão arterial sistêmica Sistólica 90-140mmHg, diastólica 60-
90mmHg
Pressão de artéria pulmonar Sistólica 15-25mmHg, diastólica 6-
12mmHg
Pressão de oclusão da artéria pulmonar 4-12mmHg
Pressão venosa central 0-8mmHg
Pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (PaO2) 70-100mmHg
Pressão parcial de dióxido de carbono no sangue arterial 35-50mmHg
(PaCO2)
Débito cardíaco 4-8L/minuto
Porcentagem de hemoglobina saturada por oxigênio no 93-98%
sangue arterial (SaO2)
Porcentagem de hemoglobina saturada por oxigênio no 70-78%
sangue venoso (SvO2)
Pressão parcial de oxigênio no sangue venoso (PvO2) 36-42mmHg
Variáveis calculadas
Pressão arterial média 70-105mmHg
Pressão arterial pulmonar média 9-16mmHg
Índice cardíaco 2.8-4.2L/minuto/m2
Índice de volume sistólico 30-65mL/batimento/m2
Oferta de oxigênio (DO2) 500-650mL/minuto/m2
Consumo de oxigênio (VO2) 110-150mL/minuto/m2
Conteúdo arterial de oxigênio (CaO2) 16-22mL O2/dL
Conteúdo venoso de oxigênio (CvO2) 12-17mL O2/dL
Diferença arteriovenosa de oxigênio (CA-V) 3.5-5.5mL O2/dL

Pedro Kallas Curiati 241


Exames complementares
Lactato é um dos principais itens na monitorização de pacientes críticos, em
especial com sepse grave ou choque séptico e no pós-operatório de alto risco. Pode estar
elevado por aumento de produção, como no metabolismo anaeróbio, por diminuição na
captação, como na insuficiência renal ou hepática, ou por fenômeno de “lavagem”,
quando se restitui a perfusão em pacientes previamente em estado de choque. Não é um
bom indicador de perfusão regional e funciona bem como indicador de gravidade e
mortalidade em pacientes graves. A queda em pelo menos 10% em um intervalo de seis
horas é associada a menor mortalidade em choque séptico ou sepse grave. Apenas
valores arteriais ou venosos centrais devem ser usados para monitorização.
Excesso de bases ou base excess é instrumento utilizado mundialmente,
principalmente na Europa, para avaliar o equilíbrio acidobásico, consistindo na
quantidade de íons H+ que devem ser adicionados em uma solução para que o pH fique
normal. Valores inferiores a -3mmol/L são indicativos de acidose metabólica. O excesso
de lactato pode levar a acidose, consumindo bases no sangue. Os valores do excesso de
bases correlacionam-se bem com a presença e a gravidade do choque. Servem também
para monitorização da reposição volêmica e seus valores se normalizam com a
restauração do metabolismo aeróbio.
Ânion gap é medida indireta através da qual é possível estimar ânions não-
mensuráveis com base em determinações bioquímicas corriqueiras. O cálculo é feito
com a fórmula ânion gap = Na+ - (bicarbonato + Cl-). Na prática, esse valor varia de 8
a 12mEq/L e, naqueles estados com ânion gap alargado, é lícito supor que haja aumento
na concentração de ânions do sistema que não são corriqueiramente dosados, como
lactato, fosfatos, sulfatos, cetoácidos, salicilatos, etanol e outros.
Monitorização de pH intramucoso tem como racional o acometimento precoce
da circulação esplâncnica em pacientes com choque séptico, já que o organismo tende a
manter perfusão em órgãos nobres. O tonômetro é um tubo nasogástrico com um balão
de silicone permeável ao CO2, entrando em equilíbrio com o CO2 da mucosa gástrica. A
acidose intramucosa pode servir como parâmetro de ressuscitação volêmica, apesar de
os valores obtidos poderem diferir dos valores séricos no caso de uso de drogas que
interfiram com o pH, como os antiácidos.
Com o metabolismo anaeróbio, ocorre diminuição no consumo e na captação de
O2 (VO2). Também ocorre uma diminuição na produção de CO2 (VCO2), compensada
parcialmente por um aumento na produção de CO2 pela via anaeróbia. Portanto, o
coeficiente respiratório (VCO2/VO2) aumentará. Essa diferença pode ser medida por um
aumento na diferença entre o CO2 arterial e o CO2 venoso misto.
Leucopenia é mais frequente em infecções graves e imunossupressão,
implicando pior prognóstico.
Hiperglicemia usualmente reflete a ação de hormônios contrarreguladores, como
epinefrina, cortisol e glucagon.
Outros achados laboratoriais se correlacionam com as disfunções orgânicas e
incluem elevação de enzimas hepáticas e bilirrubinas, elevação de escórias
nitrogenadas, hipoxemia e hipocapnia na gasometria, bem como presença de acidose
metabólica.

Tratamento
A busca pelo diagnóstico específico e tratamento adequado do quadro de base é
primordial.
Com base na fórmula DO2 = (VS x FC) x (1.34 x Hb x SaO2 + 0.003 x PaO2):

Pedro Kallas Curiati 242


- Os fatores SaO2 e PaO2 podem ser abordados com suporte de oxigênio e
Positive End-Expiratory Pressure (PEEP);
- Hb pode ser abordada com transfusões sanguíneas;
- FC pode ser abordada com marca-passo, cronotrópicos e outras
intervenções;
- VS pode ser abordado com expansões volêmicas, vasodilatadores,
inotrópicos e outras intervenções;

Medidas iniciais
A avaliação inicial e a monitorização são fundamentais para o manejo dos
indivíduos em choque.
Avaliar responsividade e checar o nível de consciência. Rebaixamento intenso
do nível de consciência normalmente está associado a potenciais riscos de inadequação
da ventilação e da oxigenação. É importante sempre conferir a glicemia.
Avaliar a adequação da ventilação e oferecer assistência ventilatória precoce. O
limiar para intubação orotraqueal deve ser bem baixo.
Monitorizar o paciente e obter um acesso venoso adequado. A partir dos dados
objetivos iniciais, como frequência cardíaca e pressão arterial, é possível traçar uma
estratégia de intervenção que deve, a não ser que haja evidências de hipervolemia,
incluir administração de soluções de expansão do intravascular. As principais
indicações de acesso venoso central são a necessidade de drogas vasoativas e a
monitorização das pressões de enchimento do átrio direito e da porcentagem de
saturação de oxigênio da hemoglobina. O limiar para indicação e aquisição de acesso
venoso central deve ser baixo.

Manejo da volemia
Acesso venoso calibroso deve ser providenciado. Se não for possível conseguir
um acesso periférico, deve ser providenciado um acesso central. A escolha da solução a
ser infundida ainda é tema de controvérsia e nem colóides nem cristaloides parecem ser
superiores um ao outro, porém o custo das soluções cristaloides é bem menor. Durante a
reposição volêmica, é comum o aparecimento de hipotermia, que deve ser prevenida
pelo uso de soluções cristalóides aquecidas.
Cristalóides são soluções com menor potencial expansor e tempo de efeito sobre
a volemia reduzido em relação aos colóides. As soluções mais comumente utilizadas
são o Soro Fisiológico e o Ringer Lactato. Em situações de hipovolemia, empregam-se
bolus de 500-1000mL de uma das soluções em quinze a trinta minutos. Pela sua alta
concentração de cloro, o uso de grandes volumes de solução salina leva à acidose
hiperclorêmica.
Concentrações (mEq/L) Na+ K+ Cl- Ca++ Lactato
Soro Fisiológico 154mEq/L - 154mEq/L - -
Ringer Lactato 130mEq/L 4mEq/L 110mEq/L 3mEq/L 3mEq/L
Colóides apresentam maior potencial expansor e maior tempo de efeito sobre a
volemia, mas também custo mais elevado do que o dos cristalóides. Em situações nas
quais é necessária rápida expansão volêmica, lança-se mão de infusões de 300-500mL
de um colóide sintético, como Amido, Gelatina ou Dextran, ou Albumina a 5%. De
todos os colóides, a Albumina é a que apresenta o melhor perfil de efeitos colaterais,
tendo um pequeno risco de reação anafilática e transmissão de infecções virais.
A pré-carga deve ser aumentada através de reposição volêmica agressiva, visto
que quase sempre há hipovolemia absoluta ou relativa. A quantidade inicial de fluidos
deve ser pelo menos 20mL/kg e deve ser monitorizada pela diminuição da taquicardia,

Pedro Kallas Curiati 243


melhora do volume urinário e recuperação do nível de consciência.
Valores absolutos de pressões de enchimento, como a pressão venosa central
(PVC) e a pressão de oclusão da artéria pulmonar não são bons parâmetros para
monitorizar a reposição volêmica, uma vez que os pacientes críticos têm alteração da
complacência cardíaca. Em pacientes que não estão em ventilação mecânica, existem
evidências de que queda superior ou igual a 1mmHg na pressão venosa central (PVC)
durante a inspiração se correlaciona positivamente com resposta a volume. A variação
da pressão de pulso (∆Pp) é calculada em indivíduo sedado, intubado, em ventilação
mecânica com pressão positiva, com ritmo sinusal, com volume corrente de 8-10mL/kg
e sem esforço aparente em um único ciclo respiratório como a diferença entre a pressão
de pulso máxima (Ppmáx) e a mínima (Ppmin) dividida pela média da pressão de pulso
máxima com a mínima, conforme a fórmula ∆Pp (%) = 100 x (Ppmáx – Ppmin) / [(Ppmáx +
Ppmin) / 2], indicando maior chance de resposta a volume quando superior a 13%.
Elevação passiva de membros inferiores a pelo menos 45º por pelo menos trinta
segundos funciona como uma prova volêmica utilizando o próprio sangue do paciente
represado nos vasos de capacitância, indicando resposta a volume variações do volume
sistólico e/ou do débito cardíaco superiores a 15%. O débito cardíaco pode ser medido
por ecocardiografia, métodos automatizados de análise de contorno de pulso e
termodiluição pelo cateter de artéria pulmonar.

Manejo das vias aéreas e da ventilação


Falência respiratória deve ser tratada, no mínimo, com suplementação de
oxigênio. Todos os pacientes com choque grave devem ser intubados e colocados em
ventilação mecânica para diminuir seu consumo de energia.

Manejo da pós-carga e da contratilidade cardíaca

Agentes vasodilatadores
Pacientes adequadamente ressuscitados do ponto de vista volêmico que se
apresentem normotensos ou hipertensos são candidatos a terapias que interfiram na pós-
carga, princípio que é mais utilizado em casos de choque cardiogênico para facilitar o
trabalho do ventrículo esquerdo. Os vasodilatadores também estão indicados para
pacientes com pressão arterial média superior a 90mmHg em vigência de quadro
séptico. Apresentam início de ação rápido e meia-vida curta.
Nitroglicerina é apresentada na forma de ampola de 5mL ou 10mL com
5mg/mL. A diluição preconizada consiste em 50mg em 240mL de Soro Glicosado a 5%
ou Soro Fisiológico, com concentração de 200mcg/mL e preparação em recipientes de
vidro. Diluição alternativa prevê 100mg em 230mL de Soro Glicosado a 5% ou Soro
Fisiológico, com concentração de 400mcg/mL. A dose recomendada é de 0.05-
5.00mcg/kg/minuto. Pode-se iniciar com 5mcg/minuto e aumentar 5mcg/minuto a cada
três a cinco minutos até 20mcg/minuto e, se não houver resposta, aumentar
10mcg/minuto até 200mcg/minuto. A velocidade de 3mL/hora da diluição recomendada
corresponde a 10mcg/minuto. Age aumentando o óxido nítrico, que ativa GMP cíclico
e, consequentemente, gera perda da capacidade contrátil da musculatura lisa. Sua ação é
vasodilatação predominantemente venosa. Há preferência pelo seu uso em pacientes
com coronariopatia, pois produz vasodilatação das artérias coronárias. Em pacientes
com congestão pulmonar associada a falência cardíaca, deve ser usada nas maiores
doses toleradas, associada a baixas doses de diuréticos. Em pacientes com síndrome
coronariana aguda, deve ser usada nos casos em que há hipertensão, congestão ou dor.
Tolerância hemodinâmica e antianginosa pode surgir em 24-48 horas de administração

Pedro Kallas Curiati 244


contínua e podem ser evitadas garantindo-se intervalo livre de administração de 10-12
horas por dia, sendo recomendada redução gradual da droga. Os efeitos colaterais mais
comuns são cefaleia, hipotensão e taquicardia. Não deve ser usada junto com inibidores
da fosfodiesterase 5, como Sildenafil, Tadalafil ou Vardenafil. A metemoglobinemia é
uma complicação rara, com hipóxia tecidual apesar de débito cardíaco e pressão parcial
de oxigênio adequados, cujo tratamento é Azul de Metileno 1-2mg/kg por via
intravenosa em dez minutos.
Nitroprussiato de Sódio é apresentado na forma de ampola de 2mL com
25mg/mL. A diluição preconizada consiste em uma ampola em 248mL de Soro
Glicosado a 5%, com concentração de 200mcg/mL. Deve ser protegido da luz. A dose
recomendada é de 0.25-10mcg/kg/minuto. Em geral, a dose é aumentada
0.5mcg/kg/minuto, sendo titulada de acordo com efeitos hemodinâmicos e efeitos
colaterais, como cefaleia ou náusea. Causa vasodilatação periférica por ação direta em
musculatura arteriolar e venosa, com aumento do débito cardíaco por reduzir a pós-
carga. Sua ação é potente vasodilatação balanceada arterial e venosa. Droga de escolha
para a maioria das emergências hipertensivas devido ao seu rápido início de ação e sua
curta meia-vida. O possível fenômeno do roubo coronariano não contraindica de forma
absoluta seu uso nas síndromes coronarianas. Podem ocorrer hipotensão excessiva,
cefaleia, palpitações, desorientação e náusea. Não deve ser usado em casos de
coarctação da aorta, shunt arteriovenoso e insuficiência cardíaca de alto débito. O uso
de doses altas por tempo prolongado, superior a 72 horas, principalmente em pacientes
com disfunção renal, aumenta o risco de toxicidade por cianeto ou tiocianato, produtos
derivados do metabolismo da droga. Os níveis de tiocianato devem ser monitorados em
pacientes que apresentem disfunção renal e/ou que façam uso da medicação por mais de
72 horas. A insuficiência renal requer as menores doses possíveis. O tratamento da
intoxicação é realizado com diálise e Hidroxicobalamina.
A pós-carga também pode ser diminuída artificialmente através de balão intra-
aórtico, especialmente usado em infarto agudo do miocárdio e pós-operatório de
cirurgia cardíaca.

Agentes inotrópicos e vasoconstritores


Agentes inotrópicos somente deveriam ser utilizados após a ressuscitação
volêmica ser realizada ou, como uma ponte, enquanto esta é feita e a pressão arterial
está muito baixa.
Dopamina, catecolamina existente no organismo humano e precursora da
Noradrenalina, é apresentada na forma de ampola de 10mL com 5mg/mL. A diluição
preconizada consiste em cinco ampolas em 200mL de Soro Glicosado a 5% ou de Soro
Fisiológico, com concentração de 1000mcg/mL. Diluição alternativa prevê dez ampolas
em 150mL de Soro Glicosado a 5% ou de Soro Fisiológico, com concentração de
2000mcg/mL. Em doses baixas, de 1-4mcg/kg/minuto, apresenta ação em receptores
dopaminérgicos, com aumento do ritmo de filtração glomerular, não demonstrado em
doentes críticos. Em doses intermediárias, de 5-10mcg/kg/minuto, predomina a ação β1-
adrenérgica, com aumento do inotropismo cardíaco e da frequência cardíaca. Em doses
maiores, de 11-20mcg/kg/minuto, predomina a resposta α-adrenérgica, com aumento da
resistência vascular sistêmica e da pressão arterial. Doses maiores do que
20mcg/kg/minuto não se mostraram benéficas e não são recomendadas, sendo
preferíveis outros vasoconstritores. Deve ser administrada em veias centrais para
prevenir a possibilidade de extravasamento. Os efeitos colaterais mais comuns são
extra-sístoles, taquicardia, angina e palpitações.
Dobutamina, uma catecolamina sintética que possui efeitos predominantemente

Pedro Kallas Curiati 245


β-adrenérgicos, com ação cronotrópica e inotrópica positiva, além de discreta
vasodilatação sistêmica facilitadora do trabalho do ventrículo esquerdo, é apresentada
na forma de ampola de 20mL com 12.5mg/mL. A diluição preconizada é de uma
ampola em 230mL de Soro Glicosado a 5%, com concentração de 1000mcg/mL,
constituindo alternativa a diluição de quatro ampolas em 170mL de Soro Glicosado a
5%, com concentração de 4000mcg/mL. A dose recomendada inicial é de
2.5mcg/kg/minuto, com incrementos de 2.5mcg/kg/minuto até uma dose de 15-
20.0mcg/kg/minuto. Indicada em pacientes sépticos com débito cardíaco diminuído
apesar de ressuscitação volêmica adequada e em pacientes com descompensação clínica
de insuficiência cardíaca com evidência de má-perfusão periférica.
Noradrenalina ou Norepinefrina, catecolamina natural com efeitos α e β
adrenérgicos, causadora de intensa vasoconstrição, é apresentada na forma de ampola de
4mL com 1mg/mL. A diluição preconizada é de quatro ampolas em 250mL de Soro
Glicosado a 5%, com concentração de 60mcg/mL. Diluição alternativa prevê quatro
ampolas em 234mL de Soro Glicosado a 5%, com concentração de 64mcg/mL. A dose
recomendada é de 0.05-2.00mcg/kg/minuto. Apresenta ação menor em receptores β1-
adrenérgicos cardíacos, com efeitos menos intensos na frequência e na contratilidade
cardíacas. Ao contrário do que se pensava, nos indivíduos em choque séptico com
volemia adequada, a Noradrenalina pode até melhorar a taxa de filtração glomerular. A
principal indicação é choque séptico. Em indivíduos com descompensação de
insuficiência cardíaca, pode ser combinada a inotrópicos em situações de falência de
bomba associada à hipotensão grave. Não há contraindicação absoluta ao seu uso,
porém, se possível, deve ser evitada em caso de hipovolemia, trombose vascular,
hipóxia grave e hipercapnia.
Vasopressina, com efeito vasoconstritor por ligação direta a receptores da
vasopressina, é apresentada na forma de ampola de 0.5mL, 1mL ou 10mL com
20U/mL. A diluição preconizada é de 20U em 200mL de Soro Glicosado a 5%, com
concentração de 0.1U/mL, ou em 100mL de Soro Glicosado a 5%, com 0.2U/mL. Pode
ser útil no choque séptico refratário à Noradrenalina, com dose recomendada de 0.01-
0.04U/minuto. Na parada cardiorrespiratória, recomenda-se a dose de 40 unidades por
via intravenosa ou intraóssea substituindo a primeira ou a segunda dose de Adrenalina,
podendo ser administrada através da cânula orotraqueal em dose 2.5 vezes maior,
diluída em 10mL de Água Destilada ou Soro Fisiológico. Pode reduzir o débito cardíaco
e a frequência cardíaca, principalmente em altas doses. Deve ser administrada em veia
central devido ao risco e necrose e gangrena em caso de extravasamento. Doses maiores
do que as recomendadas estão associadas a isquemia miocárdica, parada
cardiorrespiratória e redução importante do fluxo hepatoesplênico.
Adrenalina, com atuação em receptores adrenérgicos α, com vasoconstrição
fugaz, β1, com taquicardia, e β2, com vasodilatação e broncodilatação, é apresentada na
forma de ampola de 1mL com 1mg/mL. Em geral, doses mais baixas causam
vasodilatação e doses mais altas causam vasoconstrição. A diluição preconizada é de
seis ampolas em 100mL de Soro Glicosado a 5%, com concentração de 60mcg/mL. Está
indicada em estados de choque refratário e o seu uso pode estar associado a febre,
diminuição do fluxo esplâncnico e hiperlactatemia. A dose recomendada é 1-
4mcg/minuto. Com relação a outras aplicações, na parada cardiorrespiratória,
recomenda-se 1mg em bolus a cada três a cinco minutos, por via intravenosa, seguido
por 20mL de Soro Fisiológico e elevação do membro ou 2.5mg em bolus a cada três a
cinco minutos, via cânula traqueal, seguido por 10mL de Água Destilada ou Soro
Fisiológico. Na bradicardia sintomática ou que gere hipotensão, refratária à Atropina,
recomenda-se 0.5mg em bolus ou em infusão contínua com 2-10mcg/minuto. Para

Pedro Kallas Curiati 246


broncodilatação, recomenda-se 0.3-0.5mL de solução 1:1000 por via subcutânea a cada
vinte minutos, com no máximo três doses, e inalação com 1mg em 10mL de Soro
Fisiológico. Nas reações de hipersensibilidade, recomenda-se 0.3-0.5mL de solução
1:1000 por via intramuscular a cada vinte minutos ou 1mL de solução 1:10000 por via
intravenosa. Em caso de infusão intravenosa contínua, deve ser administrada em veia
central. Em indivíduos hipovolêmicos, pode reduzir o ritmo de filtração glomerular. Os
efeitos adversos mais comuns são arritmias, hipertensão, aumento do consumo
miocárdico de oxigênio, ansiedade e redução do fluxo esplênico.
Inibidores da fosfodiesterase, como Amrinone e Milrinone, causam inotropismo
positivo sem nenhum efeito significativo na frequência cardíaca. Porém, causam intensa
vasodilatação e, portanto, devem ser usados com precaução. Milrinone é apresentado na
forma de ampola de 20mL com 1mg/mL. A diluição preconizada é de 20mg em 180mL
de Soro Fisiológico, com concentração de 100mcg/mL. As principais indicações são
evidência de hipoperfusão periférica com ou sem congestão pulmonar refratária a
vasodilatadores e diuréticos em doses otimizadas e com pressão arterial média
preservada. Pode substituir Dobutamina na ausência de resposta ou em caso de uso
concomitante de β-bloqueadores. Os efeitos colaterais mais comuns são as arritmias
ventriculares. Deve-se evitar o uso em caso de valvopatia pulmonar, valvopatia aórtica
grave, infarto agudo do miocárdio ou qualquer obstrução à saída do ventrículo esquerdo,
assegurar o controle prévio da frequência cardíaca em fibrilação atrial e flutter atrial e
ajustar a dose de acordo coma função renal. A meia vida é de 130 minutos.
Levosimendana é agente inotrópico novo da classe dos sensibilizadores de cálcio
apresentado na forma de ampola de 5mL ou 10mL, com 2.5mg/mL. A diluição
preconizada é de 25mg em 240-250mL de Soro Glicosado a 5%, com concentração de
100mcg/mL. A dose de ataque recomendada é de 12-24mcg/kg em dez minutos e a
manutenção é feita com 0.1-0.2mcg/kg/minuto por 24 horas. Indicada em pacientes com
insuficiência cardíaca grave ou choque cardiogênico, com diminuição de mortalidade
em comparação com a Dobutamina. A medicação não deve ser usada em pacientes com
hipotensão importante, clearance de creatinina inferior a 30mL/minuto, disfunção
hepática grave e histórico de torção das pontas. Os efeitos colaterais mais comuns são
cefaleia e hipotensão.
Em caso de extravasamento de Dopamina, Norepinefrina ou Adrenalina, na
maioria das vezes só é necessária a interrupção da infusão, mas pode ser utilizada
Fentolamina 5mg diluída em 9mL de Soro Fisiológico no local.

Receptores adrenérgicos
Em suma, receptores α-1 adrenérgicos existem nas paredes vasculares, com ação
vasoconstritora, e no coração, com ação inotrópica. Receptores β-1 adrenérgicos
existem no coração e têm ação inotrópica e cronotrópica. Receptores β-2 adrenérgicos
existem nas veias periféricas, com ação vasodilatadora. Receptores de Dopamina
existem em rins, mesentério, coronárias e cérebro.
Agente β-1 β-2 α-1
Norepinefrina ++ - +++
Epinefrina +++ ++ +++
Dopamina +(++) + +(++)
Dobutamina +++ + +

Sedação e bloqueio neuromuscular


Como o choque é definido com base no binômio oferta e demanda, é possível
melhorar a condição clínica de um paciente em choque circulatório diminuindo sua

Pedro Kallas Curiati 247


demanda metabólica, por exemplo, ao minimizar seu consumo cerebral ou da
musculatura respiratória.

Bibliografia
Emergências clínicas : abordagem prática. Herlon Saraiva Martins... [et al.]. 5. ed. ampl. e ver. Barueri, SP. Manole, 2010.
Manual da residência de medicina intensiva. Andréa Remigio de Oliveira... [et al.]. 2. ed. Barueri, SP. Manole, 2011.
Pronto-socorro: condutas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Herlon Saraiva
Martins, Maria Cecilia de Toledo Damasceno, Soraia Barakat Awada. 2ª edição revisada e ampliada. Barueri, São Paulo. Manole,
2008.
Fluid Therapy in Resuscitated Sepsis: Less is More. Lakshmi Durairaj and Gregory A Schmidit. CHEST / 133 / 1 / JANUARY,
2008

Pedro Kallas Curiati 248


INFECÇÃO DE CATETERES
INTRAVASCULARES
Epidemiologia
Cateteres intravasculares constituem o principal fator predisponente para
infecção de corrente sanguínea nosocomial.
Fatores predisponentes para infecção de corrente sanguínea nosocomial
relacionados ao hospedeiro incluem doença crônica, transplante de medula óssea,
deficiência imunológica, particularmente neutropenia, desnutrição, nutrição parenteral
total, infecção de corrente sanguínea prévia, extremos etários e perda da integridade da
pele, como em queimaduras.
Fatores predisponentes extrínsecos relacionados a infecção de cateter
intravascular incluem tipo, com maior risco relacionado a cateteres venosos centrais e
cateteres de artéria pulmonar, duração da cateterização, material do qual o cateter é
composto, condições de inserção, cuidados com o sítio de inserção e habilidade do
profissional que instalou o cateter. Conectores com válvulas mecânicas que dispensam o
uso de agulhas para uso do cateter intravascular aumentam o risco de infecções de
corrente sanguínea relacionadas à atenção médica, principalmente em caso de troca
pouco frequente das tampas.
Fontes pouco frequentes de infecção de cateteres intravasculares incluem
disseminação hematogênica a partir de foco infeccioso à distância, autoinfecção a partir
da flora do paciente, geralmente gastrointestinal, e contaminação pelas mãos da equipe
médica durante a inserção ou a manipulação do acesso venoso.
Contaminação do material infundido é causa rara de infecção de corrente
sanguínea nosocomial e é confirmada pelo isolamento de micro-organismo tanto no
sangue periférico como no material infundido. Enterobactérias são usualmente
associadas a infusões glicosadas contaminadas. Fungos, como Candida parapsilosis, são
usualmente associados a infusões de nutrição parenteral hipertônica contaminada.

Microbiologia
Antes da década de 1980, bactérias aeróbias Gram-negativas eram os micro-
organismos predominantemente associados às infecções de corrente sanguínea
nosocomiais. Desde então, bactérias aeróbias Gram-positivas, como estafilococos
coagulase-negativos, S. aureus e enterococos, e Candida spp tiveram sua importância
relativa aumentada. As principais explicações são o maior reconhecimento desses
micro-organismos como patógenos ao invés de contaminantes, o uso de antibióticos de
amplo espectro e o uso crescente de cateteres intravasculares.
Estafilococos coagulase-negativos e S. aureus comumente são originários da
superfície cutânea e se proliferam pela superfície externa do cateter intravascular. As
mãos dos profissionais da área da saúde geralmente contaminam o cateter intravascular
com bactérias aeróbias Gram-negativas durante a inserção ou a manipulação do acesso
venoso.
Pseudomonas aeruginosa é o patógeno isolado com maior frequência em
cateteres intravasculares de pacientes queimados. S. aureus é o patógeno predominante
em infecção de corrente sanguínea relacionada a cateteres intravasculares em pacientes
com sorologia positiva para HIV, o que pode estar relacionado à maior colonização da
pele e da nasofaringe por essa bactéria nessa população. Bactérias Gram-negativas

Pedro Kallas Curiati 249


predominam em pacientes com doenças oncológicas, o que pode estar relacionado a
translocação de bactérias intestinais por alteração da barreira mucosa. Bactérias Gram-
positivas da flora cutânea são responsáveis pela maior parte das infecções de cateter
intravascular de diálise. Bactérias Gram-negativas hidrofílicas, como Pseudomonas spp,
Stenotrophomonas spp, Acinetobacter spp e Serratia marcescens, parecem ser os
patógenos isolados com maior frequência em pacientes com infecção de corrente
sanguínea relacionada a cateteres com válvulas mecânicas que dispensam o uso de
agulhas, sendo sugerido que a exposição aos patógenos ocorra durante o banho.

Quadro clínico
Infecção de corrente sanguínea relacionada a cateter intravascular deve ser
suspeitada quando infecção de corrente sanguínea ocorre em paciente com acesso
venoso central e ausência de outra fonte aparente. Febre é a manifestação clínica mais
comum, porém é pouco específica. Inflamação e secreção purulenta no sítio do cateter
são manifestações mais específicas, porém são menos frequentes. Outras manifestações
clínicas incluem instabilidade hemodinâmica, alteração do nível de consciência,
disfunção do cateter intravascular e sinais clínicos de sepse correlacionados
temporalmente com infusão pelo cateter intravascular.
Também podem ser observadas complicações relacionadas à infecção de
corrente sanguínea, como tromboflebite supurativa, endocardite, osteomielite e infecção
metastática.
Culturas de sangue periférico positivas para estafilococos coagulase-negativos,
S. aureus ou Candida spp na ausência de outra fonte infecciosa identificável deve
aumentar a suspeita de infecção de corrente sanguínea relacionada a cateter
intravascular.
Melhora clínica dentro de 24 horas da remoção do cateter intravascular é
sugestiva de infecção de corrente sanguínea relacionada a cateter intravascular.

Avaliação complementar
Culturas pareadas de sangue obtido de lúmen do cateter intravascular e de veia
periférica devem ser obtidas antes do início da antibioticoterapia. A evidência para
coleta de sangue de cada lúmen, em caso de mais de um lúmen, para o diagnóstico de
infecção de corrente sanguínea relacionada a cateter intravascular, é limitada, devendo
ser realizada apenas quando não é possível obter amostra de sangue de veia periférica.
Nesse caso, duas ou mais amostras devem ser obtidas dos lúmens do cateter
intravascular em momentos diferentes. O mesmo volume de sangue deve ser inoculado
em cada frasco, com identificação adequada do sítio a partir do qual o material foi
obtido.
Culturas de cateter intravascular devem ser realizadas quando o cateter for
removido por suspeita de infecção de corrente sanguínea relacionada. Cateteres venosos
centrais devem ser avaliados através da cultura de segmento de 5cm incluindo sua
ponta em caso de inserção há menos de sete a dez dias. Por outro lado, em caso de
inserção há mais de sete a dez dias, a porção subcutânea deve ser encaminhada para
cultura, uma vez que é mais provável que infecção do sítio de inserção esteja envolvida
na patogênese da infecção de corrente sanguínea. Em caso de dispositivo implantável, a
ponta deve ser encaminhada para cultura mesmo em caso de inserção há mais de dez
dias. De maneira geral, cultura positiva de ponta de cateter intravascular na ausência de
bacteremia não constitui indicação de antibioticoterapia. Cateteres de artéria pulmonar
devem ser avaliados através de cultura do introdutor. Pontas de cateteres com
revestimento antimicrobiano devem ser submetidas a cultura com inibidores específicos

Pedro Kallas Curiati 250


no meio de cultura. Dispositivos subcutâneos para acesso venoso devem ser avaliados
com cultura do material contido no reservatório e da ponta do cateter. Culturas semi-
quantitativas somente devem ser consideradas positivas em caso de crescimento de
micro-organismo único e mais de 15 unidades formadoras de colônia.
O diagnóstico de infecção de corrente sanguínea relacionada a cateter
intravascular requer que seja estabelecida a ocorrência de infecção de corrente
sanguínea e que seja demonstrado que a infecção esteja relacionada ao cateter
intravascular.
A confirmação microbiológica pode ser feita com culturas de sangue obtido
antes do início da antibioticoterapia, com pelo menos um dos seguintes critérios:
- Identificação do mesmo organismo na ponta do cateter e em pelo menos
uma amostra de sangue periférico;
- Identificação do mesmo organismo em pelo menos duas amostras de
sangue, uma obtida de lúmen do cateter e outra obtida de veia periférica
ou de outro lúmen do cateter, com critério quantitativo ou diferença de
tempo para positivação da cultura sugestivos de infecção do cateter
intravascular;
Culturas quantitativas demonstrando contagem de colônias em amostra de
sangue obtida de lúmen do cateter superior ou igual a três vezes a contagem de colônias
em amostra de sangue obtida de veia periférica sugerem infecção do cateter
intravascular. Diferença de tempo para positivação da cultura de amostra de sangue
obtida de veia periférica superior ou igual a duas horas em relação a cultura de amostra
de sangue obtida de lúmen do cateter também sugere infecção do cateter intravascular.
O risco de contaminação e resultado falso-positivo é maior com as culturas de
amostra de sangue obtida de lúmen do cateter, cujo resultado negativo, no entanto,
apresenta elevado poder preditivo negativo.
No contexto de cultura isolada de amostra de sangue positiva para estafilococo
coagulase-negativo, novas amostras de sangue devem ser obtidas a partir de veia
periférica e lúmen do cateter antes do início da antibioticoterapia para confirmar a
ocorrência de infecção de corrente sanguínea e a associação com o cateter intravascular.
No contexto de cultura de amostra de sangue obtida de lúmen do cateter positiva
para estafilococo coagulase-negativo ou bacilo Gram-negativo e amostras de sangue
obtidas de veia periférica concomitantemente negativas, pode haver colonização do
lúmen do cateter, com risco aumentado de infecção subsequente de corrente sanguínea
relacionada a cateter intravascular, especialmente se o cateter intravascular for mantido
no sítio de inserção. Nessa situação, recomenda-se acompanhar o paciente de forma
próxima e obter amostras adicionais de sangue de veia periférica para cultura se
persistirem as manifestações clínicas. No entanto, alguns clínicos preferem remover o
cateter intravascular ou trocá-lo com o uso de fio-guia. Alternativamente, terapia
antibiótica local no lúmen (lock theraphy) durante dez a quatorze dias, sem terapia
sistêmica, pode ser utilizada se a remoção do cateter intravascular não for factível.

Prevenção
Recomenda-se preferir instalar cateter intravascular periférico nas extremidades
superiores em relação às extremidades inferiores e evitar instalar cateter intravascular
venoso central ou de artéria pulmonar em veia femoral.
Recomenda-se substituir ou remover cateter intravascular periférico a cada três a
quatro dias rotineiramente ou antes em caso de flebite ou disfunção. Na ausência de
sítios alternativos, o cateter intravascular periférico pode ser mantido no sítio atual na
ausência de sinais de flebite ou de outras complicações. Quando a adesão à técnica

Pedro Kallas Curiati 251


asséptica não pôde ser garantida, como em situações de emergência, o cateter
intravascular periférico deve ser substituído o quanto antes, com o intervalo em relação
a instalação não devendo ser superior a 48 horas.
Recomenda-se contra a substituição rotineira de cateteres intravasculares
venosos centrais, arteriais pulmonares e arteriais periféricos. Vigilância clínica e
avaliação do sítio de inserção do cateter intravascular em dias alternados devem ser
realizados, com indicação para substituição em caso de secreção purulenta no sítio de
inserção do cateter intravascular de curta permanência ou de instabilidade
hemodinâmica cuja causa suspeitada seja infecção de corrente sanguínea relacionada a
cateter intravascular. Recomenda-se contra o uso de fio-guia para troca de cateteres
intravasculares.
Recomenda-se contra a substituição de cateteres intravasculares venosos centrais
de inserção periférica, que podem ser mantidos no mesmo sítio durante meses.
Sugere-se o uso de cateteres intravasculares venosos centrais impregnados com
antimicrobianos. Não é sugerido o uso de cateteres intravasculares venosos centrais
ligados a heparina puramente para a prevenção de infecção. Apesar de o uso de terapia
antibiótica local no lúmen (lock therapy) reduzir a incidência de infecções, essa técnica
não é atualmente recomendada.
Cuidados recomendados com o cateter intravascular e o sítio de inserção
incluem lavagem das mãos com sabão anti-séptico ou álcool-gel, precaução de barreira
completa durante inserção do cateter intravascular venoso central, incluindo luvas
estéreis, avental cirúrgico estéril, máscara cirúrgica e campo estéril, desinfecção da pele
do paciente com Clorexidina a 2%, que deve secar antes da inserção do cateter
intravascular venoso central, evitar inserção em veia femoral e remoção imediata
quando o uso de cateter intravascular não for mais indicado.
Sugere-se o uso de banho diário com Clorexidina para pacientes internados em
unidade de terapia intensiva.
Sugere-se preferir curativo com gaze ao invés de plástico transparente para
cateteres intravasculares venosos centrais.
Com exceção de cateteres intravasculares venosos centrais utilizados para
terapia dialítica, não recomenda-se o uso de antibióticos tópicos no sítio de inserção por
falta de evidência de benefício e risco de promoção de resistência antimicrobiana e
colonização fúngica.
Recomenda-se substituir os pertuitos de infusão a cada 72 horas a menos que
infecção relacionada ao cateter intravascular seja suspeitada, a cada 24 horas em caso de
infusão de emulsões lipídicas ou hemocomponentes e a cada 6-12 horas em caso de
infusão de Propofol.

Tratamento
De maneira geral, antibioticoterapia sistêmica não é indicada em caso de cultura
de ponta de cateter positiva na ausência de sinais clínicos de infecção, cultura positiva
de amostra de sangue obtida de lúmen do cateter associada a cultura negativas de
amostra de sangue obtida de veia periférica e flebite não associada a infecção.
Em pacientes com infecção de corrente sanguínea relacionada a cateter
intravascular, a remoção deverá ser realizada em caso de sepse grave, instabilidade
hemodinâmica, endocardite, evidência de infecção metastática, tromboflebite supurativa
e/ou bacteremia persistente após 72 horas de antibioticoterapia para a qual o micro-
organismo responsável é suscetível. Cateteres intravasculares de curta permanência,
inferior a quatorze dias, devem ser removidos em caso de infecção de corrente
sanguínea relacionada por S. aureus, enterococos, bacilos Gram-negativos, fungos e

Pedro Kallas Curiati 252


micobactérias. Cateteres intravasculares de longa permanência, superior ou igual a
quatorze dias, devem ser removidos em caso de infecção de corrente sanguínea
relacionada por S. aureus, P. aeruginosa, fungos ou micobactérias. Em caso de infecção
de corrente sanguínea relacionada a cateter intravascular por micro-organismos de baixa
virulência difíceis de erradicar, como Bacillus spp, Micrococcus spp e
Propionibacterium spp, é apropriada a remoção de cateteres intravasculares tanto de
curta permanência como de longa permanência após exclusão de contaminação da
cultura. A remoção do cateter intravascular não é necessária em caso de estabilidade
hemodinâmica em pacientes com febre inexplicada na ausência de comprovação de
infecção de corrente sanguínea e de material endovascular prostético, como valva
cardíaca prostética, marca-passo e enxerto vascular.
Salvação de cateter intravascular de longa permanência infectado por outro
patógeno que não S. aureus, P. aeruginosa, fungo ou micobactéria pode ser tentada. No
entanto, é difícil em caso de micro-organismos de baixa virulência difíceis de erradicar.
Além disso, em caso de infecção por estafilococo coagulase-negativo, a salvação não
influencia a resolução da bacteremia e pode constituir fator de risco para recorrência. Se
for tentada a salvação, medicação antimicrobiana sistêmica e local (lock therapy) poderá
ser administrada através do cateter intravascular colonizado durante todo o tempo de
tratamento, que dependerá do agente etiológico. A terapia antibiótica local no lúmen
(lock therapy) não é recomendada para cateter intravascular de curta permanência, em
que a infecção geralmente é extra-luminal. Duas amostras de cultura de sangue
periférico devem ser obtidas 72 horas após o início da terapia antimicrobiana adequada,
com indicação de remoção do cateter em caso de resultado positivo.
Em circunstâncias nas quais a remoção do cateter intravascular é necessária e há
risco elevado de complicações mecânicas ou hemorrágicas previsto para a reinserção,
troca por fio-guia é aceitável, exceto em caso de sepse. A ponta do cateter removido
deve ser enviada para cultura, com indicação de mudança do sítio de acesso venoso em
caso de resultado positivo.
De maneira geral, terapia antibiótica empírica deve ser instituída antes do
resultado de cultura e antibiograma estar disponível. A escolha inicial depende das
circunstâncias clínicas. Estafilococos coagulase-negativos são os agentes etiológicos
mais comuns e geralmente são resistentes à Oxacilina, com indicação de Vancomicina
como opção inicial. Adição de cobertura empírica para organismos Gram-negativos
depende das circunstâncias individuais e da gravidade da infecção, sendo indicada em
caso de neutropenia ou sepse. Pacientes colonizados por micro-organismos resistentes a
drogas devem ter o esquema de antibioticoterapia empírica selecionado de acordo, com
ajuste conforme resultado de culturas subsequentes. Tratamento empírico para
candidemia relacionada a cateter intravascular com equinocandina, como a
Casponfungina, ou azólico é indicado para pacientes sépticos com fator de risco, como
nutrição parenteral total, uso prolongado de antibióticos de amplo espectro, neoplasia
maligna hematológica, transplante de medula óssea, transplante de órgão sólido,
cateterização femoral e colonização por Candida spp em múltiplos sítios. Se a remoção
do cateter intravascular não for possível, os antibióticos devem ser infundidos através
dele, devendo-se rodiziar o uso dos lúmens.
Após o início da antibioticoterapia empírica, o tratamento deverá ser ajustado
com base nos resultados de cultura e antibiograma. Em geral, infecção de corrente
sanguínea relacionada a cateter intravascular não-complicada pode ser tratada por dez a
quatorze dias, sendo considerado primeiro dia aquele em que as primeiras culturas de
sangue obtido de veia periférica com resultado negativo forem obtidas. A duração do
tratamento poderá ser prolongada para quatro a seis semanas em caso de bacteremia

Pedro Kallas Curiati 253


persistente por mais de 72 horas ou instalação recente de prótese valvar, mesmo em
caso de ausência de evidências de endocardite infecciosa. Em caso de complicações
relacionadas à bacteremia, a duração do tratamento dependerá da natureza da infecção.
A antibioticoterapia em pacientes com suspeita de infecção de corrente
sanguínea relacionada a cateter intravascular pode ser suspensa em caso de culturas de
sangue negativas e ausência de outra fonte infecciosa identificada.
A terapia antibiótica local no lúmen (lock therapy), também denominada selo de
antimicrobianos, deve ter a mesma duração da terapia antibiótica sistêmica. Não é
recomendada em caso de infecção do óstio ou do túnel do cateter intravascular. A
técnica consiste na instilação de concentrações supra-terapêuticas de antibióticos por
horas a dias no lúmen do cateter intravascular. As soluções utilizadas são misturadas
com 50-100UI de Heparina ou Soro Fisiológico, com volume suficiente para preencher
o lúmen do cateter intravascular. A concentração de Heparina indicada nos cateteres
intravasculares de longa permanência é de cerca de 100UI/mL e nos cateteres
intravasculares de diálise é de cerca de 5000UI/mL. Troca deve ser realizada com
intervalo máximo de 24-48 horas. Em cateteres intravasculares de diálise, a instilação da
solução deverá ser realizada após cada sessão de diálise, exceto em caso de sítio
femoral, situação na qual é recomendada a troca da solução a cada 24 horas.
Antimicrobiano Concentração Indicação Observação
Vancomicina 5mg/mL S. aureus ou estafilococo Desaconselha-se a manutenção
coagulase-negativo resistentes à sistemática do acesso venoso
Oxacilina central nas infecções por S.
Tratamento empírico na suspeita aureus
de infecção por bactéria Gram-
positiva
Cefazolina 5mg/mL S. aureus ou estafilococo
coagulase-negativo sensíveis à
Oxacilina
Ceftazidima 0.5mg/mL Bactérias Gram-negativas não- Desaconselha-se a manutenção
fermentadoras sensíveis, como sistemática do acesso venoso
Pseudomonas spp e central nas infecções por P.
Acinetobacter spp aeruginosa
Ciprofloxacino 0.2mg/mL Bactérias Gram-negativas -
sensíveis
Gentamicina 1mg/mL Bactérias Gram-negativas -
sensíveis
Tratamento empírico na suspeita
de infecção por bactérias Gram-
negativas
Ampicilina 10mg/mL Enterococcus spp sensíveis -
Em caso de infecção de corrente sanguínea relacionada a cateter intravascular
com isolamento de estafilococo coagulase-negativo, pode-se utilizar antibioticoterapia
sistêmica durante cinco a sete dias após a remoção do cateter intravascular, mas a
infecção poderá resolver com a remoção do cateter intravascular na ausência de
antibioticoterapia sistêmica. Por esse motivo, na ausência de material endovascular
prostético, alguns especialistas favorecem abrir mão da antibioticoterapia sistêmica a
menos que febre e/ou bacteremia persistam após a remoção do cateter intravascular.
Pacientes com material endovascular prostético devem ser submetidos a remoção do
cateter intravascular e a antibioticoterapia sistêmica durante três semanas caso seja
excluída endocardite bacteriana. Se a salvação do cateter for necessária, recomenda-se
antibioticoterapia sistêmica e local no lúmen (lock theraphy) durante dez a quatorze
dias.
Em caso de infecção de corrente sanguínea relacionada a cateter intravascular

Pedro Kallas Curiati 254


com isolamento de S. aureus, o manejo geralmente envolve a remoção do cateter
intravascular e antibioticoterapia sistêmica. Pacientes em uso empírico de Vancomicina
nos quais for isolado S. aureus sensível a Meticilina devem ter a medicação substituída
por Oxacilina. A duração do tratamento depende da natureza da infecção.
Ecocardiograma transesofágico deve ser realizado em caso de bacteremia por S. aureus
para excluir endocardite infecciosa, preferencialmente cinco a sete dias após o início da
bacteremia, exceto em caso de resolução da febre e da bacteremia dentro de período de
72 horas após a remoção do cateter intravascular e ausência de sinais clínicos de
endocardite infecciosa e de condições predisponentes. Pacientes com complicações
hematológicas, como endocardite com ou sem infecção metastática, devem receber
antibioticoterapia durante quatro a seis semanas. Na ausência de complicações
hematológicas ou fatores de risco, como infecção adquirida na comunidade, material
endovascular prostético, comorbidades relacionadas a imunodepressão, incluindo
diabetes mellitus, uso de medicação imunodepressora e síndrome da imunodeficiência
humana, anormalidade valvular cardíaca, terapia dialítica, tromboflebite supurativa e
atraso para remoção do cateter intravascular, um curso mais breve de antibióticos é
apropriado, devendo ser superior ou igual a quatorze dias. Pacientes com cultura de
ponta de cateter positiva para S. aureus e cultura de sangue de veia periférica negativa
devem ser observados de perto, mas alguns especialistas recomendam antibioticoterapia
durante sete dias. Pacientes com cultura de sangue obtido de lúmen do cateter positiva
para S. aureus e cultura de sangue obtido de veia periférica negativa devem ser
observados de perto, com coleta de culturas adicionais de sangue obtido tanto de lúmen
do cateter como de veia periférica, com a abordagem ótima dos casos em que persistir a
positividade apenas na cultura de sangue obtido de lúmen do cateter atualmente incerta,
devendo-se remover o cateter intravascular se possível ou, caso contrário, colher
culturas adicionais e observar o paciente de perto ou utilizar antibioticoterapia sistêmica
durante quatorze dias. Salvação do cateter intravascular em caso de infecção de corrente
sanguínea relacionada por S. aureus com antibioticoterapia sistêmica e local no lúmen
(lock theraphy) durante quatro semanas apresenta baixa taxa de sucesso.
Em caso de infecção de corrente sanguínea relacionada a cateter intravascular
com isolamento de enterococo, o manejo geralmente prevê remoção do cateter se
possível e antibioticoterapia sistêmica. Salvação do cateter não deve ser tentada em caso
de infecção do sítio de inserção ou do reservatório subcutâneo, tromboflebite
supurativa, sepse, endocardite, bacteremia persistente e infecção metastática. O
antibiótico de escolha, em caso de suscetibilidade, é Ampicilina, com uso de
Vancomicina em caso de resistência à Ampicilina. Linezolida é preferida em caso de
resistência à Ampicilina e à Vancomicina. Em caso de salvação do cateter intravascular,
pode haver benefício com a associação de Gentamicina com a Ampicilina. O risco de
endocardite infecciosa é relativamente baixo em caso de infecção por E. faecium e
maior em caso de infecção por E. faecalis, sendo recomendado realizar ecocardiograma
transesofágico em caso de sinais e sintomas de endocardite infecciosa, bacteremia
persistente ou material endovascular prostético. Antibioticoterapia deve ser
administrada por sete a quatorze dias na ausência de evidência de endocardite bacteriana
ou infecção metastática tanto no contexto de remoção do cateter como no de salvação
do cateter.
Em caso de infecção de corrente sanguínea relacionada a cateter intravascular
com isolamento de bacilo Gram-negativo, o manejo geralmente prevê remoção do
cateter se possível e antibioticoterapia sistêmica. Salvação do cateter não deve ser
tentada em caso de infecção do sítio de inserção ou do reservatório subcutâneo,
tromboflebite supurativa, sepse, endocardite, bacteremia persistente e infecção

Pedro Kallas Curiati 255


metastática. Pacientes críticos, com fatores de risco para infecção por Gram-negativos
com resistência a múltiplas drogas ou com cateter intravascular femoral devem receber
tratamento empírico com carbapenêmico ou com dois antibióticos de diferentes classes
e com ação contra Gram-negativos. Quando a cultura e o antibiograma estiverem
disponíveis, o regime inicial poderá ser adaptado para agente único para o restante do
tratamento, que deverá durar sete a quatorze dias. Em caso de infecção de corrente
sanguínea relacionada a cateter intravascular de longa permanência com bacteremia
persistente ou sepse grave apesar de antibioticoterapia sistêmica e local no lúmen (lock
theraphy), o cateter intravascular deverá ser removido e infecção metastática deverá ser
pesquisada.
Em caso de infecção de corrente sanguínea relacionada a cateter intravascular
com isolamento de Candida spp, o manejo geralmente prevê remoção do cateter se
possível e antibioticoterapia sistêmica.
Em caso de infecção de corrente sanguínea relacionada a cateter intravascular
com isolamento de micro-organismos de baixa virulência difíceis de erradicar, como
Bacillus spp, Micrococcus spp e Propionibacterium spp, a antibioticoterapia de escolha
prevê o uso de Vancomicina, com duração ajustada conforme as circunstâncias clínicas.
Em caso de bacteremia persistente, com culturas repetidamente positivas e/ou
sintomas 72 horas após a remoção do cateter e o início de antibioticoterapia sistêmica
adequada, deve-se suspeitar de tromboflebite supurativa, endocardite infecciosa e
infecção metastática.
Infecção do sítio de inserção de cateteres intravasculares venosos centrais de
curta permanência indica a remoção do cateter, a cultura de sua ponta e a coleta de dois
pares de culturas de sangue, com ao menos uma amostra obtida de veia periférica. Caso
o paciente ainda necessite de acesso venoso central, deve-se instalar novo cateter
intravascular em outro local. Se cultura de ponta de cateter positiva e cultura de sangue
obtido de veia periférica negativa em paciente sem sinais de infecção, deve-se apenas
observar a evolução, exceto em caso de isolamento de S. aureus, situação na qual o
paciente poderá ser tratado por cinco a sete dias conforme o antibiograma. Em pacientes
com doença valvar ou neutropenia e colonização do cateter intravascular venoso central
por S. aureus ou Candida spp, deve-se atentar para sinais de infecção e repetir culturas
de sangue obtido de veia periférica se necessário. Se cultura de ponta de cateter positiva
e cultura de sangue obtido de veia periférica negativa em paciente com sinais sistêmicos
de infecção e sem outro foco, deve-se completar sete dias de antibioticoterapia sistêmica
conforme antibiograma.
Infecção do sítio de inserção ou do túnel de cateteres intravasculares tunelizados
indica a sua remoção, com coleta de secreção para cultura e antibioticoterapia por
período inferior ou igual a sete dias na ausência de infecção de corrente sanguínea.
Infecção do sítio de saída de cateteres intravasculares tunelizados não
complicada, sem sinais de infecção sistêmica, sem secreção purulenta e sem positivação
de culturas de sangue, pode ser manejada com antibióticos tópicos com base no
resultado de culturas, como Mupirocina para S. aureus e Cetoconazol para Candida spp.
Recomenda-se a coleta de dois pares de cultura de sangue, com ao menos uma amostra
obtida de veia periférica. Se não houver melhora ou se houver secreção purulenta,
recomenda-se coleta de secreção para cultura e antibioticoterapia por período inferior ou
igual a sete dias na ausência de infecção de corrente sanguínea. Em caso de falha,
recomenda-se a remoção do cateter intravascular.

Bibliografia
Epidemiology and microbiology of intravascular catheter infections. Robert Gaynes. UpToDate, 2012.

Pedro Kallas Curiati 256


Diagnosis of intravascular catheter-related infections. Jeffrey D Band, UpToDate, 2012.
Prevention of intravascular catheter-related infections. Jeffrey D Band and Robert Gaynes, UpToDate, 2012.
Treatment of intravascular catheter-related infections. Jeffrey D Band, UpToDate, 2012.
Guia de utilização de anti-infecciosos e recomendações para a prevenção de infecções hospitalares / coordenação Anna Sara S.
Levin... [et al]. – 5. Ed. – São Paulo : Hospital das Clínicas, 2011.

Pedro Kallas Curiati 257


PROFILAXIA DE ÚLCERA DE
ESTRESSE
Fatores de risco maiores para úlcera de estresse incluem ventilação mecânica por
mais de 48 horas, coagulopatia, caracterizada por plaquetas abaixo de 50.000/mL,
tempo de tromboplastina parcial ativada acima de duas vezes o limite superior da
normalidade ou Razão Normatizada Internacional superior 1.5, instabilidade
hemodinâmica, queimaduras graves, traumatismo crânio-encefálico, traumatismo
raquimedular e antecedente de úlcera gastrointestinal ou sangramento digestivo no
último ano. Fatores de risco menores incluem sepse, internação prolongada na unidade
de terapia intensiva, com duração superior a uma semana, sangramento gastrointestinal
oculto com duração superior ou igual a seis dias e uso de glicocorticoides. A presença
de um fator de risco maior ou de dois fatores de risco menores indica a instituição de
profilaxia adequada.
O tratamento das condições que promovem a hipoperfusão da mucosa gástrica
auxilia na redução do risco de lesões gástricas.
O papel da nutrição enteral precoce ainda é discutível. A terapia farmacológica
baseia-se em antiácidos, Sucralfato, antagonistas de receptor H2 e inibidores de bomba
de prótons.
Os antiácidos são pouco práticos, pois devem ser administrados de 1/1 hora, com
risco de intoxicação. Sucralfato protege a mucosa gástrica por meio da formação de uma
barreira, com redução na incidência de sangramentos não-complicados. Os antagonistas
de receptor H2 são as medicações com maior embasamento na literatura para profilaxia
de úlceras de estresse, sendo a Ranitidina mais potente que a Cimetidina, além de ter
menos interação medicamentosa e possuir formulação intravenosa. Os inibidores de
bomba de prótons são mais efetivos em elevar o pH mucoso, com eficácia demonstrada
no tratamento de síndromes dispépticas e na profilaxia secundária, mas com menos
evidências para o uso na profilaxia primária.
Medicação Dose habitual
Via enteral Via intravenosa
Hidróxido de Alumínio 30-60mL a cada 1-2 horas -
Sucralfato 1g de 6/6 horas -
Ranitidina 150mg de 12/12 horas 50mg de 8/8 horas
Cimetidina 200-400mg de 12/12 horas 300mg de 6/6 horas
Famotidina 20-40mg/dia -
Omeprazol 20-40mg uma vez ao dia 20-40mg uma vez ao dia
Lansoprazol 15-30mg/dia -
Pantoprazol 40mg/dia 40mg/dia

Bibliografia
Manual da residência de medicina intensiva. Andréa Remigio de Oliveira... [et al.]. 2. ed. Barueri, SP. Manole, 2011.
Stress ulcer prophylaxis in the intensive care unit. Gerald L Weinhouse. UpToDate, 2011.

Pedro Kallas Curiati 258


PROFILAXIA DE TROMBOSE
VENOSA PROFUNDA
Pacientes clínicos

Algoritmo para avaliação da necessidade de profilaxia de tromboembolismo venoso em


pacientes clínicos hospitalizados
Todos os pacientes devem ser rotineiramente avaliados.

1. Idade superior ou igual a quarenta anos e mobilidade reduzida, com paciente


deitado ou sentado à beira do leito durante pelo menos metade do dia,
excluído o período de sono?
2. Algum fator de risco?
Fatores de risco para trombose venosa profunda
Acidente vascular cerebral Infecção aguda
Câncer Insuficiência arterial periférica
Catéteres centrais ou de artéria pulmonar (Swan-Ganz) Internação em unidade de tratamento intensivo
Doença inflamatória intestinal Obesidade
Doença reumatológica aguda Paresia ou paralisia recente, imobilização
Gravidez e pós-parto Quimioterapia ou hormonioterapia
História prévia de tromboembolismo venoso Reposição hormonal, contraceptivos orais
Infarto agudo do miocárdio Síndrome nefrótica
Insuficiência cardíaca congestiva classe III ou IV Trombocitopenia induzida por Heparina
Insuficiência respiratória Uso de drogas ilícitas intravenosas
Idade superior ou igual a 55 anos Varizes ou insuficiência venosa crônica
3. Alguma contraindicação?
Contraindicações para profilaxia medicamentosa de tromboembolismo venoso
Sangramento ativo
Úlcera péptica ativa
Hipertensão arterial sistêmica não-controlada, com valores superiores a 180x100mmHg
Coagulopatia, com plaquetopenia ou Razão Normatizada Internacional superior a 1.5
Alergia ou plaquetopenia induzidas por Heparina
Insuficiência renal com clearance de creatinina inferior a 30mL/minuto
Cirurgia craniana ou ocular a menos de duas semanas
Coleta de líquido cefalorraquidiano a menos de 24 horas
4. Se não para uma das duas primeiras perguntas, a conduta prevê orientar
deambulação e reavaliar em dois dias. Se sim para as três perguntas,
introduzir métodos mecânicos, como compressão pneumática intermitente
e/ou meia elástica de compressão gradual, com contraindicação relativa em
caso de insuficiência arterial periférica, e reavaliar em dois dias. Se sim para
as duas primeiras perguntas e não para a terceira pergunta, profilaxia
medicamentosa está indicada.

Profilaxia medicamentosa para tromboembolismo venoso


As opções incluem Heparina de Baixo Peso Molecular, com Enoxaparina 40mg
ou Dalteparina 5000UI uma vez ao dia, Heparina Não-Fracionada, com 5000UI de
12/12 a 8/8 horas, e Fondaparinux, com 2.5mg uma vez ao dia. A via de administração é
a subcutânea. Deve-se manter a medicação escolhida por 6-14 dias ou enquanto persistir
o risco.
Pacientes com menos de 40 anos, mas com fatores de risco adicionais, podem se

Pedro Kallas Curiati 259


beneficiar de profilaxia. Nos casos de acidente vascular encefálico isquêmico, deve-se
excluir hemorragia com tomografia computadorizada ou ressonância magnética. Nos
casos de acidente vascular encefálico hemorrágico, pode-se considerar profilaxia a
partir do décimo dia, após confirmação de estabilidade clínica e tomográfica.

Pacientes cirúrgicos

Risco de tromboembolismo venoso em pacientes cirúrgicos sem profilaxia


Risco baixo em cirurgia de pequeno porte e cirurgia de médio porte em pacientes com
idade inferior a quarenta anos sem outros fatores de risco. Risco moderado em cirurgia de médio
porte em pacientes com idade entre quarenta e sessenta anos sem fatores de risco adicionais e
em pacientes com idade inferior a quarenta anos com outros fatores de risco. Risco alto em
cirurgia de grande porte ou em cirurgia de médio porte em pacientes com idade superior a
sessenta anos ou em pacientes com idade entre quarenta e sessenta anos com outros fatores de
risco adicionais. Risco altíssimo em cirurgia em pacientes com múltiplos fatores de risco,
artroplastia de quadril ou joelho e cirurgia para tratamento de fratura de quadril.

Recomendações para profilaxia de pacientes cirúrgicos


Procedimento e risco individual Recomendações
Cirurgia geral
Cirurgia de pequeno porte em Deambulação precoce, com início, se possível, em menos de 24
paciente com idade inferior a horas
quarenta anos sem outros fatores de
risco
Cirurgia de pequeno porte em Heparina Não-Fracionada 5000UI de 12/12 horas, Heparina de
pacientes com fatores de risco Baixo Peso Molecular uma vez ao dia ou Fondaparinux 2.5mg
adicionais uma vez ao dia por via subcutânea
Cirurgia em pacientes com idade Se alto risco de sangramento, utilizar somente métodos mecânicos
entre quarenta e sessenta anos sem até controle do risco
outros fatores de risco
Cirurgia de grande porte em
pacientes com idade inferior a
quarenta anos sem outros fatores de
risco
Cirurgia em pacientes em pacientes Heparina Não-Fracionada 5000UI de 8/8 horas, Heparina de Baixo
com idade superior a sessenta anos Peso Molecular uma vez ao dia ou Fondaparinux 2.5mg uma vez
ou com outros fatores de risco ao dia por via subcutânea
Cirurgia de grande porte em Em caso de múltiplos fatores de risco, associar métodos
pacientes com idade superior a farmacológicos com métodos mecânicos
quarenta anos ou com outros fatores Se alto risco de sangramento, utilizar somente métodos mecânicos
de risco até controle do risco
Em cirurgias de grande porte por câncer, sugere-se manter a
profilaxia com Heparina de Baixo Peso Molecular por até 28 dias
após a alta
Ginecologia
Cirurgia de pequeno porte, com Deambulação precoce, com início, se possível, em menos de 24
duração inferior ou igual a trinta horas
minutos, por doença benigna, sem
outros fatores de risco
Cirurgia laparoscópica com fatores Heparina Não-Fracionada 5000UI de 8/8 a 12/12 horas ou
de risco adicionais Heparina de Baixo Peso Molecular uma vez ao dia ou métodos
mecânicos
Se alto risco de sangramento, utilizar somente métodos mecânicos
até controle do risco

Pedro Kallas Curiati 260


Cirurgia de grande porte por doença Heparina Não-Fracionada 5000UI de 12/12 horas, Heparina de
benigna sem outros fatores de risco Baixo Peso Molecular uma vez ao dia ou compressão pneumática
intermitente desde antes do início do procedimento e até a
deambulação
Se alto risco de sangramento, utilizar somente métodos mecânicos
até controle do risco
Cirurgia de grande porte por doença Heparina Não-Fracionada 5000UI de 8/8 horas ou Heparina de
maligna com outros fatores de risco Baixo Peso Molecular uma vez ao dia ou compressão pneumática
intermitente desde antes do início do procedimento e até a
deambulação
Em caso de múltiplos fatores de risco, associar métodos
farmacológicos com métodos mecânicos
Em cirurgias por câncer em pacientes com idade superior a
sessenta anos ou com tromboembolismo venoso prévio, sugere-se
manter a profilaxia com Heparina de Baixo Peso Molecular por até
28 dias após a alta
Cirurgia vascular
Cirurgia vascular sem outros fatores Deambulação precoce, com início, se possível, em menos de 24
de risco horas
Cirurgia vascular de grande porte Heparina Não-Fracionada 5000UI de 8/8 horas, Heparina de Baixo
com fatores de risco Peso Molecular uma vez ao dia ou Fondaparinux 2.5mg uma vez
ao dia por via subcutânea
Em caso de múltiplos fatores de risco, associar métodos
farmacológicos com métodos mecânicos
Se alto risco de sangramento, utilizar somente métodos mecânicos
até controle do risco
Urologia
Procedimentos transuretrais Deambulação precoce, com início, se possível, em menos de 24
Cirurgia de pequeno porte horas
Cirurgias abertas ou de grande porte Heparina Não-Fracionada 5000UI de 8/8 a 12/12 horas ou
Heparina de Baixo Peso Molecular uma vez ao dia por via
subcutânea ou métodos mecânicos desde antes do início do
procedimento e até a deambulação
Se alto risco de sangramento, utilizar somente métodos mecânicos
até controle do risco
Cirurgia em pacientes com Heparina Não-Fracionada 5000UI de 8/8 horas ou Heparina de
múltiplos fatores de risco Baixo Peso Molecular uma vez ao dia por via subcutânea e
métodos mecânicos desde antes do início do procedimento e até a
deambulação
Se alto risco de sangramento, utilizar somente métodos mecânicos
até controle do risco
Cirurgia laparoscópica
Cirurgia laparoscópica sem outros Deambulação precoce, com início, se possível, em menos de 24
fatores de risco horas
Cirurgia laparoscópica com outros Heparina Não-Fracionada 5000UI de 12/12 horas, Heparina de
fatores de risco Baixo Peso Molecular uma vez ao dia ou Fondaparinux 2.5mg
uma vez ao dia por via subcutânea ou métodos mecânicos desde
antes do início do procedimento e até a deambulação
Em caso de múltiplos fatores de risco, associar métodos
farmacológicos com métodos mecânicos
Se alto risco de sangramento, utilizar somente métodos mecânicos
até controle do risco
Em cirurgias de grande porte por câncer, sugere-se manter a
profilaxia com Heparina de Baixo Peso Molecular por até 28 dias
após a alta
Cirurgia bariátrica

Pedro Kallas Curiati 261


Cirurgia bariátrica Heparina Não-Fracionada 5000UI de 8/8 horas, Heparina de Baixo
Peso Molecular uma vez ao dia ou Fondaparinux 2.5mg uma vez
ao dia por via subcutânea
Considerar a combinação de profilaxia farmacológica com
compressão pneumática intermitente
Doses mais altas de Heparina Não Fracionada ou de Heparina de
Baixo Peso Molecular podem ser necessárias, como Enoxaparina
30mg de 12/12 horas
Neurocirurgia
Cirurgia intracraniana Heparina Não-Fracionada 5000UI de 8/8 horas ou Heparina de
Baixo Peso Molecular uma vez ao dia por via subcutânea com
início 48-72 horas após a cirurgia ou compressão pneumática
intermitente
Cirurgia em pacientes com Heparina Não-Fracionada 5000UI de 8/8 horas ou Heparina de
múltiplos fatores de risco Baixo Peso Molecular uma vez ao dia por via subcutânea com
início 48-72 horas após a cirurgia e compressão pneumática
intermitente
Trauma
Politrauma Heparina de Baixo Peso Molecular com esquema para alto risco
ou métodos mecânicos em caso de contraindicação ao uso de
anticoagulante
Em caso de múltiplos fatores de risco, associar métodos
farmacológicos com métodos mecânicos
Manter a profilaxia até a alta hospitalar
Em pacientes com alterações graves da mobilidade, manter após a
alta Heparina de Baixo Peso Molecular ou inibidores de vitamina
K
Trauma raquimedular Heparina de Baixo Peso Molecular com esquema para alto risco
assim que a hemostasia for adequada ou compressão pneumática
intermitente associada a Heparina Não Fracionada ou Heparina de
Baixo Peso Molecular por via subcutânea
Ortopedia
Artroplastia total de quadril eletiva Heparina de Baixo Peso Molecular com esquema para alto risco
Artroplastia total de joelho eletiva associada ou não a métodos mecânicos, com primeira dose doze
horas antes da cirurgia ou 12-24 horas após
Outras opções incluem inibidor de vitamina K, iniciada na noite do
pré-operatório ou na noite seguinte do pós-operatório, visando
Razão Normatizada Internacional de 2.0-3.0 e Fondaparinux
2.5mg/dia após pelo menos seis horas da cirurgia, por via
subcutânea
Recomenda-se usar a profilaxia por pelo menos dez dias, podendo-
se estender por 28-35 dias
Cirurgia de fratura Heparina de Baixo Peso Molecular com esquema para alto risco
ou Heparina Não-Fracionada associadas ou não a métodos
mecânicos, com primeira dose doze horas antes da cirurgia ou 12-
24 horas após
Outras opções incluem inibidor de vitamina K, iniciada na noite do
pré-operatório ou na noite seguinte do pós-operatório, visando
Razão Normatizada Internacional de 2.0-3.0 e Fondaparinux
2.5mg/dia após pelo menos seis horas da cirurgia, por via
subcutânea
Recomenda-se usar a profilaxia por pelo menos dez dias, podendo-
se estender por 28-35 dias
Esquema para alto risco com Heparina de Baixo Peso Molecular prevê
1mg/kg/dia de Enoxaparina e fracionamento para aplicação de 12/12 horas, geralmente
com 30mg de 12/12 horas por via subcutânea. Esquema para baixo risco com Heparina
de Baixo Peso Molecular prevê 40mg de Enoxaparina uma vez ao dia por via
subcutânea.

Pedro Kallas Curiati 262


A Enoxaparina geralmente é administrada doze horas antes da cirurgia ou doze a
vinte e quatro horas após. Caso a anestesia para o ato cirúrgico seja por bloqueio
espinhal, deve-se iniciar o uso da medicação uma hora após a punção lombar ter sido
realizada. A Heparina Não-Fracionada é administrada duas horas antes da cirurgia ou
quatro a seis horas após.

Bibliografia
Tromboembolismo Venoso: Profilaxia em Pacientes Clínicos. Projeto Diretrizes. Associação Médica Brasileira e Conselho Federal
de Medicina, 2005.
Prevention of venous thromboembolic disease in medical patients. Graham F Pineo. UpToDate, 2011.
Prevention of venous thromboembolic disease in surgical patients. Graham F Pineo. UpToDate, 2011.
Manual da residência de medicina intensiva. Andréa Remigio de Oliveira... [et al.]. 2. ed. Barueri, SP. Manole, 2011.

Pedro Kallas Curiati 263


SEDAÇÃO E ANALGESIA
Introdução
A estimulação do sistema nervoso autônomo com liberação de fatores como
catecolaminas, cortisol, glucagon, leucotrienos, prostaglandinas, vasopressina e
endorfina, após injúria, sepse ou cirurgias, é uma resposta ao estresse anteriormente
considerada benéfica. Dados recentes mostram que essa exacerbação pode ser deletéria,
causando isquemia miocárdica, resistência à insulina, imunossupressão e distúrbios da
coagulação. O bem-estar do paciente e o controle da dor e da ansiedade diminuem a
magnitude dessa resposta.
Sedação facilita o cuidado com o paciente, melhora a sincronia do paciente com
o ventilador, reduz o consumo de oxigênio, promove amnésia, induz sono e controla a
agitação.

Definições
Analgesia é definida como ausência ou supressão da sensação de dor,
experiência de caráter sensorial ou emocional associada a uma lesão tecidual real ou
potencial, com diferente limiar de acordo com cada paciente. Não há alteração
intencional do nível de consciência, embora possa ser um efeito colateral de certas
medicações utilizadas.
O conceito de sedação refere-se a alterações do nível de consciência.
Na sedação mínima ou ansiólise, o paciente apresenta resposta normal a
comandos verbais, embora com prejuízo das funções cognitivas e motoras. Não há
comprometimento das funções cardiovascular e respiratória.
Na sedação moderada, o paciente apresenta resposta a comandos verbais com ou
sem estímulo tátil leve, sem prejuízo para a ventilação ou alterações cardiovasculares.
Na sedação profunda não há consciência do meio e ocorre resposta débil apesar
de estímulos dolorosos repetitivos. São necessárias monitorização respiratória e
proteção de vias aéreas. Geralmente não há depressão cardiovascular.
Sedação dissociativa é estado hipnótico induzido pela Quetamina, com profunda
analgesia e amnésia. A proteção das vias aéreas permanece intacta, sem instabilidade
hemodinâmica. Pode ocorrer hipertensão arterial em alguns casos.
Anestesia geral consiste em completa perda de consciência mesmo aos estímulos
dolorosos, com necessidade de monitorização cardíaca e respiratória contínua.
Geralmente utilizada em centro cirúrgico.

Objetivos
Controlar movimentos abruptos e indesejados.
Proporcionar rápido retorno ao estado de consciência.
Minimizar os riscos de eventos adversos relacionados à técnica.
Proporcionar bem-estar ao paciente.

Monitorização
A observação clínica do paciente e as variações de pressão arterial, frequência
cardíaca, agitação e expressão facial permitem uma visão subjetiva do nível de sedação
e analgesia alcançado.
Pode ser tentada uma quantificação da dor por escalas visuais e/ou descritivas
verbais. Dentre as escalas de sedação existentes destacam-se a de Ramsay e a de

Pedro Kallas Curiati 264


sedação-agitação (SAS). Métodos de análise mais complexos, como o Índice Bispectral
(BIS) não são de uso rotineiro.
Escala de Ramsay Escala de sedação-agitação (SAS)
1. Acordado, ansioso e/ou agitado; 7. Agitação perigosa, tenta tirar cateteres e tubo
orotraqueal, tenta sair do leito, agride a equipe de
enfermagem, movimenta-se de um lado para o outro;
2. Acordado, tranquilo, cooperativo e 6. Muito agitado, morde o tubo orotraqueal, necessita de
orientado; restrições, não se acalma apesar de frequentes pedidos e
explicações;
3. Acordado, responde a comandos; 5. Ansioso, levemente agitado, tenta levantar e acalma-se
com orientação verbal;
4. Dormindo, acorda à estimulação auditiva 4. Calmo, cooperativo, desperta facilmente, obedece a
intensa ou à compressão da glabela, com comandos;
abertura ocular; 3. Sedado, difícil de ser acordado, acorda com estímulos
verbais ou táteis e volta a dormir, obedece a comandos
simples;
5. Dormindo, acorda brevemente aos 2. Muito sedado, desperta com estímulos físicos, mas
estímulos, com resposta débil à estimulação não responde a ordens, move-se espontaneamente;
auditiva intensa ou à compressão da glabela;
6. Não acorda; 1. Não despertável, resposta mínima ou ausente a
estímulos ou ordens, não se comunica;
A sedação deve ser titulada através do despertar diário para diminuir a
pneumonia associada à ventilação mecânica, o tempo de ventilação mecânica e o tempo
de internação em unidade de terapia intensiva. Pacientes agitados ou hipoativos devem
ser avaliados quanto à possibilidade de delirium através do Confusion Assessment
Method.

Sedação e analgesia em procedimentos


A técnica de sedação e analgesia em procedimentos no serviço de emergência
orienta a utilização de substâncias com o intuito de permitir a realização de
procedimentos desagradáveis mantendo a função cardiorrespiratória autônoma e o
controle de vias aéreas. As principais etapas são a correta indicação do procedimento, a
realização de monitorização adequada antes, durante e após o procedimento com
pressão arterial não-invasiva, ritmo cardíaco e oximetria de pulso, a definição do nível
de sedação almejado e o uso das drogas mais adequadas e na melhor sequência possível
para a realização do procedimento.

Medicações disponíveis
A via preferencial de uso é a intravenosa por ser menos agressiva e de maior
confiabilidade de efeitos e absorção. A associação de benzodiazepínicos com agentes
opióides é a mais indicada para os procedimentos em geral. A utilização de anti-
inflamatórios não-hormonais e anestesia local são técnicas adjuntas de sedação e
analgesia, com diminuição da necessidade de maiores doses dos medicamentos.
Com o objetivo de melhorar a qualidade da analgesia oferecida, deve-se
antecipar o aparecimento da dor, reconhecer sua presença, quantificar sua intensidade,
tratar adequadamente e, quando possível, eliminar sua causa.

Analgésicos simples
Dipirona deve ser usada preferencialmente por via intravenosa na emergência
para o tratamento de dor leve ou moderada e de febre. O risco de agranulocitose é
extremamente baixo e não justifica a não-utilização, como é feito nos Estados Unidos. É
apresentada na forma de ampolas de 2mL com 500mg/mL. A dose máxima diária é de
6g.

Pedro Kallas Curiati 265


Paracetamol é opção de analgésico simples quando o paciente for alérgico à
Dipirona. Tem apenas apresentação oral e a dose habitual é de 500mg a cada 6 horas. O
consumo crônico e excessivo de álcool pode aumentar o risco de hepatotoxicidade