UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA SECCIÓN –JAEN

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE ENFERMERÍA

ASIGNATURA : Enfermería VII.

TEMA : Seminario de Cáncer de Piel.

ALUMNOS RESPONSABLES :
 CARRION ELERA, Pedro.
 GUERRERO CHILCÓN, Kelvin.
 MUÑOZ NÚÑEZ, Darwin.
 PEREZ MONDRAGON, Leyder.
 VEGA SANCHEZ, Mónica.

CICLO : VIII.

DOCENTE : Dr. Emiliano Vera Lara.

JAÉN – PERÚ
2018
 Índice

1. INTRODUCCIÓN. ........................................................................................ 3

2. OBJETIVOS. ............................................................................................... 4

2.1. Objetivo general................................................................................... 4

2.2. Objetivos específicos. .......................................................................... 4

3. BASE TEÓRICA: Cáncer De Piel. ................................................................ 4

3.1. Anatomía de la piel. .............................................................................. 4

3.1.1. Epidermis. ..................................................................................... 5

3.1.2. Dermis. .......................................................................................... 7

3.1.3. Hipodermis o Tejido Celular Subcutáneo. ...................................... 7

3.2. Definición. ............................................................................................ 8

3.3. Tipos. ................................................................................................... 8

3.3.1. Carcinoma de células basales. ...................................................... 8

3.3.2. Carcinoma de células escamosas.................................................15

3.3.3. Melanoma. ....................................................................................24

4. PREVENCIÓN. ...........................................................................................36

5. CONCLUSIONES. ......................................................................................39

6. BIBLIOGRAFIA. .........................................................................................40

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1. INTRODUCCIÓN.
La piel es la cubierta externa del cuerpo humano y uno de los órganos más importantes
del mismo tanto por tamaño como por sus funciones. La piel separa al organismo del
medio ambiente externo y, al mismo tiempo, permite su comunicación con él mismo.
La piel sana es una barrera contra agresiones mecánicas, químicas, tóxicos, calor, frío,
radiaciones ultravioletas y microorganismos patógenos.
El cáncer de piel es el más común en los seres humanos, abarca cerca de un tercio
total de las neoplasias. Se distinguen dos grandes grupos: el melanoma maligno (MM)
y el cáncer cutáneo no melanoma (CCNM). Este último incluye los Carcinomas
espinocelulares y los basocelulares, considerados como los tipos más frecuentes.
El Carcinoma Basocelular (CBC) es un tumor epitelial maligno que se origina a partir
de las células pluripotenciales del epitelio. Se caracteriza por un crecimiento lento,
pero es localmente invasivo; aunque posee un bajo potencial metastásico, tiene
capacidad destructora local y compromete extensas áreas de tejido, cartílago e incluso
huesos, en las formas clínicas más severas. diferencia de otros tumores malignos de
piel, el CBC no se presenta en las mucosas.
El CBC es cinco veces más común que el carcinoma escamocelular y su incidencia
está en aumento. Los factores predisponentes más importantes para el desarrollo de
esta entidad son la piel blanca, que corresponde al fototipo I y II, y la exposición a la
luz ultravioleta proveniente del sol. Las lesiones tumorales se distribuyen en su
mayoría en áreas fotoexpuestas, con predominio en cabeza y cuello, donde se
presentan el 85% de estas.
El riesgo de un sujeto para desarrollar cáncer en la piel depende de factores
constitucionales y ambientales. Los factores constitucionales incluyen la historia
familiar, cabello claro o rojo, múltiples nevos melanocíticos, sensibilidad a la
exposición solar, entre otros. Mientras que la radiación ultravioleta (UV) es un factor
de riesgo diversa estirpe celular y diferente agresividad y pronóstico. Así, tenemos:
 Carcinoma basocelular.
 Carcinoma espinocelular o epidermoide.
 Melanoma maligno.
 Adenocarcinoma de glándulas sebáceas.
 Sarcomas y linfomas.

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2. OBJETIVOS.
2.1. Objetivo general.
 Conocer la Definición, Etiología, Epidemiologia, Manifestaciones
clínicas, Fisiopatología, Diagnóstico y Tratamiento del cáncer de piel.

2.2. Objetivos específicos.

 Definir correctamente los tipos de cáncer de piel.
 Identificar la diferencia entre los diferentes tipos de cáncer de piel.
 Conocer el diagnóstico y tratamiento de los diferentes tipos de piel cáncer
de piel.
 Conocer las medidas preventivas para evitar el cáncer de piel.

3. BASE TEÓRICA: Cáncer De Piel.

3.1. Anatomía de la piel.
La piel es un órgano indispensable para la vida. Consta de tres capas bien
diferenciadas: epidermis, dermis e hipodermis, cada una de las cuales
desempeñan una serie de funciones, interrelacionándose entre sí.
No es uniforme en toda su superficie, existiendo variaciones topográficas
debidas a sus diferentes funciones. Así, en palmas y plantas tiene una importante
misión de protección y, en consecuencia, muestra una epidermis muy gruesa,
con una gran capa córnea y una hipodermis también voluminosa, mientras que
en los labios menores de genitales femeninos la piel es muy fina, exquisitamente
sensible por la gran cantidad de terminaciones nerviosas libres que posee, y
prácticamente carece de hipodermis.
Las funciones principales de la piel son:
 Actúa como barrera que protege contra agentes físicos, químicos y
biológicos del medio y externo.
 Provee información inmunológica obtenida durante el procesamiento
antigénico a las células efectoras adecuadas del tejido linfático.
 Participa en la homeostasis al regular la temperatura corporal y la perdida
de agua.
 Trasmite información sensitiva acerca del medio externo al sistema
nervioso.

4
  Desempeña funciones endocrinas al secretar hormonas, citosinas y
factores de crecimiento.
 Interviene en la excreción a través de la secreción exocrina de las
glándulas sudoríparas ecrinas y apocrinas y de las glándulas sebáceas.

La piel está compuesta por tres capas: epidermis, dermis e hipodermis o tejido
subcutáneo:
3.1.1. Epidermis.
La epidermis es la parte externa de la piel y está compuesta de tres tipos
básicos de células: queratinocitos, melanocitos y células de Langerhans.
Las células de Merkel pueden encontrarse en las palmas y las plantas y
están situadas directamente sobre la membrana basal.
 Estrato basal/germinativo: tiene a su cargo la renovación de las
células epidérmicas. Consiste en una capa células de una sola célula
de espesor que se apoya sobre la lámina basal. Contiene las células
madre que dan origen a células nuevas, los queratinocitos, por
división mitótica. Las células son pequeñas y cubicas o cilíndricas
bajas. Los núcleos muy juntos, en combinación con el citoplasma
basófilo de estas células, le imparten una basofilia pronunciada al
estrato basal. Las células basales contienen en su citoplasma
cantidades variables de melanina que se transfiere desde los
melanocitos vecinos dispersos en este estrato celular. Conforme se
originan por división mitótica en este estrato, los queratinocitos
nuevos se desplazan hacia el estrato siguiente, con lo que inician su
proceso de migración hacia la superficie. Este proceso termina
cuando la célula se convierte en una célula queratinizada madura que
al final se descama de la superficie de la piel.
 Estrato espinoso: tiene varias células de espesor. Sus células
(queratinocitos) son más grandes que las del estrato basal. Poseen
múltiples proyecciones citoplasmáticas o “espinas”. Las
proyecciones citoplasmáticas están unidas a proyecciones similares
de células contiguas por medio de desmosomas. A causa de su
aspecto, las células que forman este estrato reciben el nombre de
espinocitos. Conforme maduran y se desplazan hacia la superficie,
5
 las células aumentan de tamaño y se adelgazan en un plano paralelo
al superficial.
 Estrato granuloso: es la capa más superficial de la porción no
queratinizada de la epidermis. Tiene una a tres células de espesor.
Aquí los queratinocitos contienen gránulos de queratohialina de
forma irregular y de tamaño variable. A causa de su intensa basofilia
se identifican con facilidad en los cortes histológicos de rutina.
 Estrato córneo: las células del estrato corneo son las más
diferenciadas de la epidermis. Pierden su núcleo y sus orgánulos
citoplasmáticos y se llenan casi por completo de filamentos de
queratina. El estrato corneo es la capa de espesor más variable y es
la de mayor grosor en la piel gruesa. El espesor de este estrato
constituye la diferencia principal entre la epidermis de la piel gruesa
y la de la piel fina. Esta capa cornificada se tornará aún más gruesa
en los sitios sometidos a una fricción mayor que la habitual.
 Estrato lúcido: limitado a la piel gruesa y considerado una
subdivisión del estrato córneo. Contiene células eosinofilas en las
que el proceso de queratinización está avanzado.

Tipos de células de la piel: Hay tres tipos principales de células en la capa

superior de la piel (llamada epidermis):

 Células escamosas: estas son células planas en la parte externa de

la epidermis que se desprenden constantemente a medida que las
nuevas células se forman.
 Células basales: estas células están en la parte inferior de la
epidermis, llamada capa de células basales. Estas células se dividen
constantemente para reemplazar las células escamosas que se
desprenden de la superficie de la piel. A medida que estas células se
desplazan hacia la epidermis se vuelven más planas, y con el tiempo
se convierten en células escamosas.
 Melanocitos: estas células producen el pigmento marrón llamado
melanina que causa que la piel se broncee o se ponga morena. La
melanina actúa como bloqueador solar natural del cuerpo que
protege las capas más profundas de la piel contra algunos de los

6
 efectos nocivos del sol. Para la mayoría de las personas, cuando la
piel se expone al sol, los melanocitos producen más pigmento,
causando que la piel se torne bronceada o más oscura.

3.1.2. Dermis.
La dermis está compuesta por dos capas: la dermis papilar y la dermis
reticular.
 Dermis papilar: la más superficial, consiste en tejido conjuntivo
laxo ubicado justo debajo de la epidermis. Los haces de fibras
colágenas de esta parte de la dermis no son tan gruesos como los de
la porción más profunda. Esta delicada red colágena contiene
predominantemente moléculas de colágeno tipo I y III. Las fibras
elásticas son filiformes y se organizan en una red irregular. La
dermis papilar es relativamente delgada e incluye la sustancia de las
papilas y las crestas dérmicas. Contiene vasos sanguíneos que irrigan
a la epidermis, pero no se introducen en ella. También contiene
prolongaciones nerviosas que terminan en la dermis o perforan la
lámina basal para introducirse en el compartimiento epitelial.
 Dermis reticular: Es profunda con respecto a la dermis papilar. Se
caracteriza por los gruesos haces irregulares de fibras colágenas en
su mayoría tipo I y las fibras elásticas mucho menos delicadas. Las
fibras elásticas y colágenas no están orientadas al azar, sino que
forman las líneas regulares de tensión de la piel que se conocen con
el nombre de líneas de Langer.

3.1.3. Hipodermis o Tejido Celular Subcutáneo.

Está localizado por debajo de la dermis reticular y está constituido por
tejido adiposo que están inmersos en una maya fibrosa, por lo tanto, según
esta disposición se habla de lóbulos adiposos, que no son más que un
conjunto de adipocitos rodeados de tabiques de tejido conjuntivo.

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3.2. Definición.
El cáncer de piel es una enfermedad por la que se forman células malignas
(cancerosas) en los tejidos de la piel. Es el cáncer más frecuente en el ser
humano. Se sabe que ha aumentado su frecuencia en los últimos años a nivel
mundial.

3.3. Tipos.
3.3.1. Carcinoma de células basales.
3.3.1.1. Definición.
Sus células muestran una morfología similar a las del estrato basal
de la epidermis, de ahí su nombre. En términos generales se
caracteriza por ser localmente invasivo, de crecimiento lento y
escaso riesgo de metástasis.
El carcinoma de células basales es el tipo más común de cáncer de
piel. Alrededor de ocho de cada diez casos de cáncer de piel son
carcinomas de células basales (también llamados cánceres de
células basales). Cuando se observan con un microscopio, las
células en estos cánceres lucen como células en la capa más inferior
de la epidermis, llamada capa de células basales.
Por lo general, estos cánceres surgen en las zonas expuestas al sol,
especialmente la cabeza y el cuello. Estos cánceres tienden a crecer
lentamente. Es muy poco común que el cáncer de células basales
se propague a otras partes del cuerpo. No obstante, si un cáncer de
células basales se deja sin tratar, puede extenderse a las áreas
cercanas y afectar los huesos, así como otros tejidos debajo de la
piel.
Si no se extrae completamente, el carcinoma de células basales
puede recurrir (reaparecer) en el mismo lugar de la piel. Las
personas que han tenido cánceres de piel de células basales también
tienen una probabilidad mayor de padecer nuevos cánceres en otros
lugares.

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3.3.1.2. Etiología.
El factor más importante involucrado en la patogénesis del cáncer
de piel es la radiación ultravioleta (UV). En años recientes se han
descrito los mecanismos por medio de los cuales la piel puede
desarrollar un CBC. La inmunosupresión inducida por las
radiaciones UV conlleva a una serie de eventos inmunológicos.
inmunosupresión.
La exposición a luz UVB produce daño directo al ADN ya que
induce mutaciones en los genes supresores tumorales mientras que
la exposición UVA induce estrés fotooxidativo y mutaciones a
través de la generación de especies reactivas de oxigeno generando
un nexo potencial entre la luz UV y la disminución de la
inmunidad24. Es importante tanto la duración como la cantidad de
exposición a dichas radiaciones. Las exposiciones muy intensas,
aunque de corta duración son las que generan mayor riesgo de
carcinoma basocelular. Se dice que cinco quemaduras solares antes
de los 18 años aumentan la probabilidad en un 50% de cáncer
cuando se llega a la adultez. Se ha descrito que la RUV más alta
del planeta puede detectarse sobre el trópico en horas cercanas al
medio día, y a su vez esta intensidad en la radiación puede verse
incrementada cuando se aumenta la altura sobre el nivel del mar…
bebe puesto que produce un incremento notable en las dosis de
RUV que entran en contacto con la piel. El vivir en el ámbito rural
tiene una alta correlación con la exposición laboral, debido en gran
parte a la mayor probabilidad de estar inmerso en actividades al
aire libre en las horas del mediodía. Sin embargo, otros factores
como el pobre acceso a campañas preventivas, servicios de salud y
medios de comunicación y además hay más propensión a no
emplear métodos de protección solar, incrementando el riesgo de
padecer esta enfermedad.
La sensibilidad cutánea frente a la RUV (fototipo) podría ser un
factor para el desarrollo de la enfermedad, específicamente en
sujetos fototipo I y II. Pero se ha demostrado en varios estudios que
el fototipo III es un grupo de alto riesgo, dado que estas personas

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 experimentan una falsa sensación de seguridad ante la RUV, puesto
que en las primeras exposiciones sufren quemaduras leves a
moderadas, pero posteriormente desarrollan capacidad de
broncearse. Contrariamente a la sensación que tienen ellos y los
mismos médicos esta población es extremadamente vulnerable ya
que esa falsa sensación de seguridad los lleva a adoptar conductas
de riesgo frente al sol, como exponerse a largas jornadas de RUV
en busca del color «dorado», no emplear fotoprotector y no utilizar
las medidas de barrera física necesarias (sombreros, gafas y
mangas largas entre otras). Otros factores que intervienen son la
exposición a radiación ionizante, arsénico, clorofenoles, síndromes
genéticos, tratamiento durante un largo período con fármacos
inmunodepresores: corticoides, azatioprina o ciclosporina. La
tendencia a desarrollar carcinomas basocelulares múltiples entre
los trastornos hereditarios vinculados se incluyen el Síndrome de
Carcinoma Nevoide de Células Basales o del Nevo de Células
Basales, el Síndrome de Bazer y el Síndrome de Rombo.

3.3.1.3. Epidemiologia.
El Centro Nacional de Epidemiologia, Prevención Y Control, ha
realizado un análisis de la situación del cáncer a nivel nacional en
base a la vigilancia epidemiológica de cáncer, encontrando que en
el periodo comprendido entre enero-setiembre 2016, basada en
Registros Hospitalarios que recoge datos principalmente de
hospitales del MINSA, los casos reportados de cáncer de piel son
de 461, de ellos 198 de sexo masculino y 263 de sexo femenino.

3.3.1.4. Manifestaciones clínicas.

Aproximadamente el 70% de los CBC ocurre en la cara, y como
antecedente etiológico consistente está la radiación solar. El 15%
se localiza en el tronco y muy raramente se encuentra en áreas
como el pene, la vulva o la piel perianal. Las principales
presentaciones clínicas son: la nodular, la superficial y la
morfeiforme.

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 Nodular: Representa alrededor del 60% de los casos, se
presenta principalmente en la cara como una neoformación
exofítica generalmente de aspecto rosado. La lesión
presenta una apariencia aperlada o traslúcida que
comúnmente presenta telangiectasias.
 Superficial: El 30% de los CBC son superficiales, y por
causas aún desconocidas, los hombres presentan una mayor
incidencia de éstos. Se presentan con mayor frecuencia en
el tronco, principalmente como manchas o neoformaciones
planas que pueden ser rosadas o eritematosas con una ligera
descamación. Ocasionalmente puede haber pigmento café
o negro, que puede contribuir a que se le confunda con
melanoma. Estos CBC tienden a crecer lentamente, pueden
variar en tamaño y usualmente son asintomáticos.
 Morfeiforme o esclerosante: Constituye del 5 al 10% de
los casos. Estas lesiones son neoformaciones suaves,
pálidas o con un leve eritema y atróficas. Usualmente
presentan una consistencia firme o indurada. Algunos
autores agrupan a las variantes morfeiforme, infiltrante y
micronodular como de “crecimiento agresivo”, ya que su
comportamiento es similar; los subtipos infiltrantes y el
microcodular son menos frecuentes que los moreiformes.
 La forma nódulo-ulcerosa: se inicia con una lesión de
aspecto nodular que se deprime y ulcera en la parte central
conforme aumenta de tamaño. Los bordes de las lesiones
son elevados, duros, acordonados, de superficie brillante y
con telangiectasias.
 CBC pigmentado: Cuando la pigmentación es suficiente
para constituir una característica importante del tumor,
según algunos autores esto sucede del 6 al 10% de los casos.

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 Etapas de los cánceres de piel de células basales
El sistema que se emplea con más frecuencia para los cánceres de
piel de células basales y de células escamosas del área de la cabeza
y el cuello es el sistema TNM de la American Joint Commission
on Cancer (AJCC) que se basa en tres piezas clave de información:
 La extensión (tamaño) del tumor (T): ¿Dónde está
localizado el cáncer? ¿De qué tamaño es el cáncer? ¿Ha
invadido a las estructuras o a los tejidos cercanos?
 La propagación a los ganglios (nódulos) linfáticos
adyacentes (N): ¿Se ha propagado el cáncer a los ganglios
linfáticos adyacentes?
 La propagación (metástasis) a sitios distantes (M): ¿Se
propagó el cáncer a otras partes del cuerpo?
Los números y las letras después de la T, N y M proporcionan más
detalles sobre cada uno de estos factores. Los números más altos
significan que el cáncer está más avanzado.
Una vez que se han determinado las categorías T, N y M de una
persona, esta información se combina en un proceso llamado
agrupación por etapas para asignar una etapa general. La etapa más
temprana del cáncer de piel es la etapa 0 (también llamado
carcinoma in situ, o CIS). Las otras etapas van desde la etapa I (1)
a IV (4). Por regla general, mientras más bajo sea el número, menos
se ha propagado el cáncer. Un número más alto, como la etapa IV,
significa una mayor propagación del cáncer.

3.3.1.5. Fisiopatología.
Se observan células semejantes a las de la capa basal, con núcleos
grandes y dispuestas en palizada, formando cordones que se
extienden hacia la dermis. Con tinción hematoxilina y eosina se
tiñen intensamente de violeta, observándose escasas mitosis y
anaplasia ocasional. Estas células se encuentran inmersas en un
estroma constituido por abundantes fibroblastos y mucina, que en
ocasiones puede presentar retracción.

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3.3.1.6. Diagnostico.
 Antecedentes médicos y examen físico: Durante el
examen médico, el doctor observará el tamaño, la forma, el
color y la textura del área en cuestión, y si ésta sangra,
supura o se descama. Se le examinará el resto del cuerpo
para ver si tiene lunares y otras manchas que podrían estar
relacionados con el cáncer de piel.
El médico palpa los ganglios linfáticos cercanos, grupos de
células del sistema inmunitario que tienen la forma de un
frijol, y que se encuentran debajo de la piel en ciertas áreas.
Algunos cánceres de piel se pueden propagar a los ganglios
linfáticos. Cuando esto ocurre, los ganglios linfáticos se
pueden sentir como protuberancias debajo de la piel.
 Biopsia de piel: Se extraerá el área (o parte de ella) y se
enviará a un laboratorio para observarla al microscopio.
Esto se conoce como biopsia de piel. Si la biopsia remueve
el tumor por completo, a menudo esto es suficiente para
curar los cánceres de células basales sin necesidad de más
tratamiento.
 Biopsia por raspado (tangencial): El médico raspa las
capas superiores de la piel con una pequeña navaja de
bisturí. El sangrado que surge en el lugar de la biopsia se
detiene al aplicar un ungüento o un producto químico que
detiene el sangrado, o al aplicar una pequeña corriente
eléctrica para cauterizar la herida.
 Biopsias incisionales y excisionales: Para examinar un
tumor que puede haber crecido en las capas más profundas
de la piel, el médico puede que utilice una biopsia incisional
o escisional.
* Cuando se emplea la biopsia incisional sólo se
extrae una parte del tumor.
* En una biopsia por escisión, se extirpa el tumor por
completo.

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  Examen de las muestras de biopsia: Todas las muestras
de biopsias de la piel se envían a un laboratorio donde un
patólogo las examina con un microscopio. A menudo, las
muestras se envían a un dermatopatólogo, un médico que
ha recibido un entrenamiento especial para observar
muestras de piel.
 Biopsia quirúrgica (por escisión) de los ganglios
linfáticos: Si al hacer una biopsia por aspiración con aguja
fina no se encontró cáncer en un ganglio linfático, pero el
médico aún sospecha que el cáncer se propagó a éste, se
puede extirpar el ganglio linfático mediante cirugía para
luego examinarlo. Si el ganglio linfático se encuentra justo
debajo de la piel, la cirugía a menudo se puede hacer usando
anestesia local en el consultorio médico o en un centro de
cirugía para pacientes ambulatorios. Este procedimiento
deja una cicatriz pequeña.

3.3.1.7. Tratamiento.
El objetivo principal en el tratamiento de este tumor es su
eliminación completa con resultados cosméticos aceptables. Se
encuentran disponibles varias modalidades de tratamiento; la
elección depende del tipo de tumor, de cada paciente y de los
recursos disponibles. El tratamiento del CBC se puede resumir en
dos grandes grupos: los procedimientos quirúrgicos y los no
quirúrgicos. Dentro de los procedimientos quirúrgicos se
encuentran:
a) las técnicas destructivas como son el curetaje y
electrodesecación y la criocirugía.
b) Técnicas excisionales, es decir extirpación quirúrgica con
márgenes y la cirugía micrográfica de Mohs. En el grupo de los
procedimientos no quirúrgicos se encuentran: La radioterapia,
el 5-Fluoruracilo intralesional, el interferón intralesional, la
terapia fotodinámica, la quimioterapia, los retinoides, y más
recientemente el imiquimod.
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 En todos los casos los resultados estéticos dependerán de la pericia
del operador. Cuando se realiza excisión quirúrgica se debe
proporcionar un margen de seguridad, que dependerá del tamaño
del tumor, de la localización y de la variedad histológica; con la
finalidad de remover todo el tejido tumoral. La cirugía
micrográfica de Mohs es el tratamiento de elección propuesto en la
actualidad para tumores recurrentes, pobremente delimitados y/o
que presenten un patrón histológico agresivo, como el CBC
infiltrante. También está indicado en tumores con topografía
sugerente de alto índice de recurrencia como es el área periorbitaria
y centrofacial, pues permite por cortes por congelación
horizontales y un mapeo estricto, control de todos los márgenes con
las cifras más altas de curación sobre todos los otros métodos.

3.3.2. Carcinoma de células escamosas

3.3.2.1. Definición.
También llamado epitelioma espinocelular o Carcinoma
epidermoide, se trata de una neoplasia maligna derivada de las
células de la epidermis o sus anexos, con capacidad de producir
metástasis a ganglios regionales u otros órganos. Tiene un
crecimiento rápido y aparece con mucha frecuencia sobre lesiones
precancerosas como las queratosis actínicas, úlceras crónicas,
después de tratamientos con PUVA (psoralenos y radiación
ultravioleta).
Alrededor de dos de cada diez casos de cáncer de piel son
carcinomas de células escamosas (también llamados cánceres de
células escamosas). Las células en estos cánceres lucen como
versiones anormales de las células escamosas vistas en las capas
externas de la piel.
Estos cánceres comúnmente aparecen en las áreas del cuerpo
expuestas al sol, tales como la cara, las orejas, los labios y el dorso
de las manos. También puede surgir en cicatrices o llagas crónicas
de la piel en otras partes del cuerpo. Algunas veces comienzan en

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 las queratosis actínicas (se describen a continuación). Con menor
frecuencia, se forman en la piel del área genital.
Los cánceres de células escamosas tienen más probabilidad de
crecer hacia las capas más profundas de la piel y propagarse a otras
partes del cuerpo que los cánceres de células basales, aunque esto
sigue siendo poco común.
Los queratoacantomas son tumores en forma de cúpula que se
encuentran en la piel expuesta al sol. Puede que comiencen a crecer
rápidamente, aunque su crecimiento por lo general es lento.
Muchos queratoacantomas se encogen e incluso desaparecen por sí
solos con el transcurso del tiempo sin tratamiento, pero algunos
pueden continuar creciendo y unos hasta pueden propagarse hacia
otras partes del cuerpo. A menudo es difícil predecir su crecimiento
de modo que muchos expertos en cáncer de piel los consideran un
tipo de cáncer de piel de células escamosas y los tratan como tales.

3.3.2.2. Etiología.
El carcinoma epidermoide cutáneo tiene etiología multifactorial,
por lo que, se destacarán las vías más importantes:
 Exposición solar y radiación ultravioleta: La radiación
ultravioleta B (UVB) causa mutaciones y efectos
inmunosupresores esenciales en los procesos de la
carcinogénesis inducida por luz (fotocarcinogénesis). La
constante fotoexposición se traduce en la aparición
microscópica de atipias celulares y pérdida de la polaridad
en la maduración progresiva de las células epiteliales
implicadas; en este caso, los queratinocitos. Desde el punto
de vista molecular, estas alteraciones tienen su origen en la
mutación del gen supresor de la proteína p53, la cual puede
estar sobreexpresada, pero funcionalmente alterada,
permitiendo el crecimiento descontrolado de células
anómalas.
Una propiedad patogénica muy importante de la radiación
UV, ya sea A o B, es potenciar la inmunosupresión cutánea:

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 la radiación UVB disminuye el número de células de
Langerhans en la piel y módica su capacidad de
presentación antigénica; asimismo, puede estimular la
producción de fosfolipasa A y de lipofosfolipasa, las cuales
tienen efectos profundos en la infamación local y el control
del crecimiento celular. Pese a que la radiación UVA
representa entre 90 y 95% de la radiación UV que alcanza
la piel, su acción carcinogénica es significativamente
menor, aunque afecta los cromóforos epidérmicos y
dérmicos, y produce inestabilidad genómica persistente en
los queratinocitos, a través del daño por estrés oxidativo.
 Alteraciones en la regulación por p53: El gen p53
(llamado TP53) es uno de los genes relacionados con el
cáncer más importantes hasta la fecha. Este gen, encontrado
en el cromosoma 17, produce una proteína que en realidad
es un factor de transcripción. Los genes controlados por p53
están implicados en la reproducción y muerte celular, y
previenen el crecimiento descontrolado de las células, por
lo que resultan ser un guardián o protector del genoma con
un papel fundamental en el control de la reproducción
anormal y descontrolada de la célula.
Una actividad muy importante de p53 es su papel en la
diferenciación queratinocitaria. En respuesta a varios
estímulos de estrés celular que resultan en daño al ADN, la
proteína p53 es activada por fosforilación. Su mecanismo
de acción consiste en un bloqueo transitorio del paso de fase
G1 a fase S en células con daño en el ADN. El aumento en
la concentración de la proteína nativa conlleva a la
suspensión del ciclo celular antes de la síntesis replicativa
de ADN. Esto impide la entrada a la fase de mitosis y
permite la reparación del material genético dañado o induce
los mecanismos que llevan a la muerte celular por medio de
la inhibición de la síntesis de Bcl-2.

17
 Si el daño es considerable, p53 fomenta la apoptosis en las
células implicadas y la expresión de BAX, impidiendo las
acciones de Bcl-2. Sin la acción de p53, las células con daño
al ADN son incapaces de repararlo y de realizar una
adecuada replicación del mismo, acumulando el daño que
las llevará a su transformación neoplásica.
 Alteraciones en el gen ras: La familia del gen RAS (H-
RAS, K-RAS, N-Ras y R-RAS) codifica GTP-asas
asociadas con membrana que señalizan una cadena
decreciente de receptores de superficie de tirosincinasa,
receptores vinculados con proteínas G e integrinas,
interviniendo en la regulación de la proliferación celular y
la diferenciación. Las mutaciones encontradas en la familia
de proto - oncogenes RAS son una de las causas más
comunes de promoción de la carcinogénesis, porque
permiten la supervivencia celular alterada y la detención de
la cascada de la apoptosis en las células neoplásicas o
dañadas. La mutación en la que la valina es sustituida por
una glicina en el codón 12 del H-RAS se ha encontrado con
una frecuencia de 35 a 45% en diferentes carcinomas
epidermoides cutáneos. En lesiones precursoras, como las
queratosis actínicas, 16% puede poseer mutaciones en H-
RAS y K-RAS.
 Virus del papiloma humano: El virus del papiloma
humano (VPH) es un virus ADN pequeño, del cual se han
descubierto más de 108 tipos que pueden dividirse en
géneros como: virus alfa, beta y gamma; la mayor parte son
cutáneos. Diversos tipos de cáncer no melanoma y lesiones
precancerosas se han relacionado directamente con ellos, y
si se agrega un estado de inmunosupresión de los pacientes,
los cuadros resultarán más fáciles de inducir.
El VPH es más prevalente en las áreas fotoexpuestas, y
algunas teorías sugieren que la inmunosupresión inducida
por la radiación ultravioleta incrementa el riesgo de
18
 infección por VPH, estas situaciones son cofactores en la
carcinogénesis al estimular la división celular, inhibir la
apoptosis por mediación de la radiación UV y posiblemente
por la permisión en la replicación del VPH.
 Inmunosupresión: La cantidad de pacientes con algún
grado de inmunosupresión ha ido en aumento a lo largo de
los años, debido a enfermedad (como el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida o la leucemia linfoide crónica)
o a medicamentos administrados (inmunosupresores
después de un transplante). La principal alteración a largo
plazo en pacientes transplantados es la aparición de cáncer
cutáneo no melanoma, el carcinoma epidermoide es el más
frecuente en este grupo.
 Carcinógenos químicos y físicos: Los rayos X, Grenz y
gamma tienen el potencial de causar carcinomas
epidermoides, pero no existe consenso acerca de la dosis
acumulada que origina el riesgo de malignización.
Asimismo, el consumo de arsénico, debido a la
contaminación de agua de las poblaciones rurales del país,
puede provocar queratosis arsenicales, carcinoma
epidermoide y carcinoma basocelular, con capacidad
invasora local grande y elevado riesgo de metástasis.

3.3.2.3. Manifestaciones clínicas.

El carcinoma espinocelular puede ocurrir en cualquier parte del
cuerpo incluyendo las mucosas y los genitales, pero es más común
encontrarlo en áreas expuestas crónicamente al sol, como en la
oreja, el labio inferior, la cara, la piel cabelluda, el cuello, el dorso
de las manos, los brazos y las piernas. Pueden iniciarse sobre
alguna dermatosis precancerosa, especialmente queratosis
actínicas, o en piel aparentemente normal. Inicialmente se presenta
como una lesión indurada que evoluciona con el tiempo para
formar una de sus cuatro principales formas clínicas:

19
  Superficial o intraepidérmico: Permanece confinado en la
epidermis. Constituye un carcinoma in situ o enfermedad
de Bowen. Se presenta clínicamente como una placa o
neoformación eritematosa bien delimitada cubierta por
escamas y costras; es de crecimiento lento y centrífugo.
Cuando se localiza en el glande recibe el nombre de
eritroplasia de Queyrat.
 Nodular queratósico: En un principio semeja una verruga
vulgar, al crecer presenta una base infiltrada y grados
variables de queratosis, y llega a formar lesiones con
aspecto de cuernos cutáneos.
 Ulcerada: Es la variedad más frecuente. Se observa una
úlcera de superficie irregular sobre una base saliente e
indurada que infiltra tejidos adyacentes. Puede presentar un
crecimiento rápido y destructivo. Es la forma con mayor
tendencia a presentar metástasis.
 Vegetante: Se presenta como una neoformación saliente de
superficie irregular, de aspecto vegetante que puede
alcanzar hasta 10 cm de tamaño.

Etapas de los cánceres de piel de células escamosas.

El sistema que se emplea con más frecuencia para los cánceres de
piel de células basales y de células escamosas del área de la cabeza
y el cuello es el sistema TNM de la American Joint Commission
on Cancer (AJCC) que se basa en tres piezas clave de información:
 La extensión (tamaño) del tumor (T): ¿Dónde está
localizado el cáncer? ¿De qué tamaño es el cáncer? ¿Ha
invadido a las estructuras o a los tejidos cercanos?
 La propagación a los ganglios (nódulos) linfáticos
adyacentes (N): ¿Se ha propagado el cáncer a los ganglios
linfáticos adyacentes?
 La propagación (metástasis) a sitios distantes (M): ¿Se
propagó el cáncer a otras partes del cuerpo?
20
 Los números y las letras después de la T, N y M proporcionan más
detalles sobre cada uno de estos factores. Los números más altos
significan que el cáncer está más avanzado.
Una vez que se han determinado las categorías T, N y M de una
persona, esta información se combina en un proceso llamado
agrupación por etapas para asignar una etapa general. La etapa más
temprana del cáncer de piel es la etapa 0 (también llamado
carcinoma in situ, o CIS). Las otras etapas van desde la etapa I (1)
a IV (4). Por regla general, mientras más bajo sea el número, menos
se ha propagado el cáncer. Un número más alto, como la etapa IV,
significa una mayor propagación del cáncer.

3.3.2.4. Fisiopatología.
La confirmación histológica es definitiva y muestra una epidermis
hiperqueratósica, con paraqueratosis, proliferación irregular de
células del estrato espinoso, dispuestas en cordones mal limitados,
invaden dermis, atipias celulares, mitosis, falta de puentes
intercelulares y queratinización individual formando globos
córneos. Las células del CE pueden conservar su capacidad de
maduración, lo que se manifiesta por el grado de queratinización.
Brothers lo clasificó en cuatro grados según el porcentaje de células
queratinizadas contra las no diferenciadas.
 Grado I. Más del 75% de células bien diferenciadas.
 Grado II. De 75% a 50% de células bien diferenciadas.
 Grado III. Del 50% a 25% de células bien diferenciadas.
 Grado IV. Menos del 25% de células bien diferenciadas

3.3.2.5. Diagnóstico
 Antecedentes médicos y examen físico: Durante el
examen médico, el doctor observará el tamaño, la forma, el
color y la textura del área en cuestión, y si ésta sangra,
supura o se descama. Se le examinará el resto del cuerpo

21
 para ver si tiene lunares y otras manchas que podrían estar
relacionados con el cáncer de piel.
El médico palpa los ganglios linfáticos cercanos, grupos de
células del sistema inmunitario que tienen la forma de un
frijol, y que se encuentran debajo de la piel en ciertas áreas.
Algunos cánceres de piel se pueden propagar a los ganglios
linfáticos. Cuando esto ocurre, los ganglios linfáticos se
pueden sentir como protuberancias debajo de la piel.
 Biopsia de piel: Se extraerá el área (o parte de ella) y se
enviará a un laboratorio para observarla al microscopio.
Esto se conoce como biopsia de piel. Si la biopsia remueve
el tumor por completo, a menudo esto es suficiente para
curar los cánceres de células escamosas sin necesidad de
más tratamiento.
 Biopsia por raspado (tangencial): El médico raspa las
capas superiores de la piel con una pequeña navaja de
bisturí. El sangrado que surge en el lugar de la biopsia se
detiene al aplicar un ungüento o un producto químico que
detiene el sangrado, o al aplicar una pequeña corriente
eléctrica para cauterizar la herida.
 Biopsias incisionales y excisionales: Para examinar un
tumor que puede haber crecido en las capas más profundas
de la piel, el médico puede que utilice una biopsia incisional
o escisional.
* Cuando se emplea la biopsia incisional sólo se
extrae una parte del tumor.
* En una biopsia por escisión, se extirpa el tumor por
completo.
 Examen de las muestras de biopsia: Todas las muestras
de biopsias de la piel se envían a un laboratorio donde un
patólogo las examina con un microscopio. A menudo, las
muestras se envían a un dermatopatólogo, un médico que

22
 ha recibido un entrenamiento especial para observar
muestras de piel.
 Biopsia quirúrgica (por escisión) de los ganglios
linfáticos: Si al hacer una biopsia por aspiración con aguja
fina no se encontró cáncer en un ganglio linfático, pero el
médico aún sospecha que el cáncer se propagó a éste, se
puede extirpar el ganglio linfático mediante cirugía para
luego examinarlo. Si el ganglio linfático se encuentra justo
debajo de la piel, la cirugía a menudo se puede hacer usando
anestesia local en el consultorio médico o en un centro de
cirugía para pacientes ambulatorios. Este procedimiento
deja una cicatriz pequeña.

3.3.2.6. Tratamiento.
El carcinoma epidermoide tiene un grado de malignidad intermedio
entre el basocelular y el melanoma. Crece rápidamente y, a
diferencia del basocelular, puede originar metástasis e incluso ser
fatal. Cuando se detectan de manera temprana; los carcinomas
espinocelulares casi siempre son curables y causan daños mínimos.
Sin embargo, de no ser tratados oportunamente pueden producir
importantes deformaciones y poner en riesgo la vida del paciente.
Presentan un peor pronóstico aquellos carcinomas espinocelulares
mayores de 2 cm, con más de 4 mm de profundidad, gran atipia
celular, invasión perineural, o bien cuando son secundarios a
lesiones crónicas o cuando se localizan en ciertas áreas de la cabeza
como los párpados, los labios, el cuero cabelludo y, especialmente,
en el pabellón auricular.
La enfermedad localizada en las extremidades o en el tronco puede
ser tratada exitosamente mediante curetaje y electrodesecación. En
el caso de los carcinomas invasivos se utilizan la escisión
quirúrgica y la cirugía micrográfica de Mohs; con la adecuada
selección de pacientes, estas dos técnicas presentan tazas de
curación comparables. Se puede echar mano de la radioterapia
como adyuvante a la cirugía para incrementar el control

23
 locoregional de la enfermedad y como tratamiento primario en
pacientes que no pueden ser sometidos a una escisión quirúrgica.
La quimioterapia puede ser considerada como terapia adyuvante en
los carcinomas de alto riesgo. Existe nueva evidencia que sugiere
a los inhibidores del receptor del factor de crecimiento epidérmico
como tratamiento adyuvante en los casos de mayor riesgo. La
quimioterapia sistémica debe ser considerada en los casos de
carcinomas espinocelulares cutáneos metastásicos.
La prevención es un aspecto muy importante en el adecuado
manejo del carcinoma espinocelular e incluye la reducción en la
exposición UV artificial y solar, el uso de bloqueador solar y el
tratamiento oportuno de lesiones precancerosas (queratosis
actínicas) con la aplicación tópica de 5-FU o imiquimod, al igual
que la crioterapia con nitrógeno líquido.

3.3.3. Melanoma.
3.3.3.1. Definición.
El melanoma es un cáncer que se origina en los melanocitos. Entre
otros nombres de este tipo de cáncer se encuentran los de
melanoma maligno y melanoma cutáneo. La mayoría de las células
del melanoma continúan produciendo melanina de modo que los
tumores tipo melanoma usualmente son de color café o negro. Sin
embargo, algunos melanomas no producen melanina y pueden lucir
color rosado, café o incluso blanco.
Los melanomas pueden ocurrir en cualquier parte de la piel, pero
son más propensos a comenzar en el tronco (pecho y espalda) de
los hombres y en las piernas de las mujeres. El cuello y el rostro
son otros sitios comunes.
Tener una piel con pigmentación oscura disminuye su riesgo de
melanoma en estos lugares más comunes, aunque cualquier
persona puede desarrollar este tipo de cáncer en las palmas de las
manos, las plantas de los pies y debajo de las uñas. Los melanomas
en estas áreas representan más de la mitad de todos los melanomas

24
 en los estadounidenses de raza negra, pero menos de 1 en 10
melanomas en los de raza blanca.
También los melanomas pueden formarse en otras partes del
cuerpo como los ojos, la boca, los genitales y el área anal, pero son
mucho menos comunes que los melanomas de la piel.
El melanoma es mucho menos común que el cáncer de piel de
células basales o de células escamosas, pero es mucho más
peligroso. Al igual que el cáncer de células basales y de células
escamosas, el melanoma es casi siempre curable en sus etapas
iniciales. Sin embargo, el melanoma tiene muchas más
probabilidades de propagarse a otras partes del cuerpo, si no se
detecta temprano, en comparación con el cáncer de células basales
o escamosas

3.3.3.2. Etiología.
 Exposición a la luz ultravioleta (UV): La exposición a los
rayos ultravioleta (UV) es un factor de riesgo principal para la
mayoría de los melanomas. La luz solar es la fuente principal
de la radiación ultravioleta. Las lámparas solares y las camas
bronceadoras también son fuentes de radiación ultravioleta.
Aunque los rayos UV representan sólo una pequeña porción de
los rayos del sol, son los principales causantes de daño solar en
la piel. Los rayos UV dañan el ADN de las células de la piel.
Los cánceres de piel comienzan cuando este daño afecta el
ADN de los genes que controlan el crecimiento de las células
de la piel.
La naturaleza de la exposición a la luz ultravioleta podría
desempeñar un papel en el desarrollo del melanoma. Por
ejemplo, el melanoma en el tronco (pecho y espalda) y las
piernas ha sido vinculado a las quemaduras de sol frecuentes
(especialmente en la niñez). Esto también podría tener algo que
ver con el hecho de que estas áreas no están constantemente
expuestas a la luz UV. Algunos expertos creen que los
melanomas que se originan en estas áreas son diferentes a

25
 aquellos en el rostro, el cuello y los brazos, donde la exposición
al sol es más constante. Asimismo, cualquiera de estos
melanomas es diferente a los que se originan en las palmas de
las manos, las plantas de los pies, debajo de las uñas o en las
superficies internas, como lo son la boca y la vagina, a donde
ha habido poca o ninguna exposición solar.
 Lunares: Un lunar (también conocido como nevus o nevo) es
un tumor pigmentado benigno (no canceroso). Por lo general,
los lunares no están presentes en los bebés al momento de nacer,
sino que empiezan a aparecer en la infancia y cuando las
personas llegan a ser adultos jóvenes. La mayoría de los lunares
nunca causará ningún problema, aunque una persona que tiene
muchos lunares es más propensa a padecer melanoma.
* Lunares atípicos (nevos displásicos): estos lunares se
parecen ligeramente a los lunares normales, pero
también tienen algunas características del melanoma.
Éstos suelen ser más grandes que otros lunares, y
presentan una forma o color anormal.
* Síndrome de nevus displásicos (también conocido
como síndrome del melanoma de Nevo múltiple
atípico familiar, o FAMMM): Las personas con esta
afección hereditaria tienen muchos nevos displásicos y
al menos un pariente cercano que ha tenido melanoma.
Las personas con esta afección tienen un riesgo muy alto
de por vida de desarrollar un melanoma.
* Nevos melanocíticos congénitos: los lunares que están
presentes en el momento de nacer se llaman nevos
melanocíticos congénitos. El riesgo de que un
melanoma se desarrolle en nevos melanocíticos
congénitos en el transcurso de la vida se estima en
alrededor de 0 a 10%, dependiendo del tamaño del
Nevo.
 Piel muy blanca, pecas y cabello claro: El riesgo de padecer
melanoma es mucho mayor en las personas de raza blanca que
26
 en las personas de raza negra. Las personas de raza blanca con
cabello rubio o pelirrojo que tienen ojos azules o verdes, o de
piel muy blanca, que se queman o se llenan de pecas con
facilidad, están bajo un mayor riesgo.
 Sistema inmunológico debilitado: El sistema inmunológico
de una persona ayuda a combatir los cánceres de piel y de otros
órganos. Las personas cuyos sistemas inmunológicos se han
debilitado (debido a ciertas enfermedades o tratamientos
médicos) tienen más probabilidades de padecer muchos tipos de
cáncer de piel, incluyendo melanoma.
 Xeroderma pigmentoso: El Xeroderma pigmentoso (XP) es
un padecimiento hereditario que afecta la capacidad de las
células de la piel de reparar el daño causado a su ADN. Las
personas con XP tienen un alto riesgo de melanoma y otros
cánceres de piel cuando son jóvenes, especialmente en áreas de
la piel que han sido expuestas al sol.

3.3.3.3. Manifestaciones clínicas.

Existen cuatro tipos básicos de melanoma que cuentan con
características histológicas, clínicas y de comportamiento
biológico diferentes entre sí aceptadas en forma internacional:
melanoma léntigo maligno, melanoma de extensión superficial,
melanoma nodular y melanoma acral lentiginoso.
 El melanoma léntigo maligno. Se observa en cara o
cuello, en personas de edades avanzadas, como una mancha
hiperpigmentada, irregular, de larga evolución. Es el menos
agresivo, puede permanecer “in situ” por varios años
cuando hay induración o se ulcera, indica su progresión
hacia un melanoma invasor.
 Melanoma de extensión superficial. Al inicio es una
lesión plana, con diferentes tonos de pigmentación, se
pierden los pliegues normales de la piel, conforme avanza

27
 puede mostrar una zona infiltrada o elevada, esta forma es
más común en la raza blanca.
 Melanoma nodular. Es un tumor saliente, cuya superficie
puede ser lisa o vegetante, de color casi negro o azuloso.
Puede carecer o ser muy escaso el pigmento y se le conoce
como amelánico y puede confundirse con otras entidades.
Esta variedad casi desde el inicio tiene crecimiento vertical
y es invasor, con mucha tendencia a diseminarse.
 Melanoma acral lentiginoso. Empieza como una lesión
macular, con pigmentación irregular de diversos tonos, se
extiende en forma periférica o radial, para después hacerse
infiltrada, queratósica con lesiones elevadas o vegetantes en
el centro. Se localiza en la región palmar o plantar o bien
áreas subungueales de manos y pies.

Determinación de la etapa

El sistema de estadificación que se emplea con más frecuencia para

el melanoma es el sistema TNM del American Joint Committee on
Cancer (AJCC) que se basa en tres piezas clave de información:

Etapa Descripción de la etapa del melanoma*

AJCC

0 El cáncer está confinado en la epidermis, la capa más externa de la piel.

No se ha propagado a los ganglios linfáticos adyacentes ni a lugares

distantes. Esta etapa también se conoce como melanoma in situ.

I El grosor del cáncer mide menos de 2mm (2/25 de pulgada) y puede o no

estar ulcerado. No se ha propagado a los ganglios linfáticos adyacentes ni a
lugares distantes.

28
 El cáncer mide al menos 1.01 mm y el grosor podría ser de más de 4.0 mm.
Puede o no estar ulcerado. No se ha propagado a los ganglios linfáticos
II adyacentes (N0), ni a sitios distantes (M0).

IIIA El grosor del cáncer no mide más de 2.0 mm. Puede o no estar ulcerado. Se
ha extendido a 3 o menos ganglios linfáticos, pero es tan pequeño que sólo
se puede observar con un microscopio. No se ha propagado a lugares
distantes.

No hay señal del cáncer primario Y:

IIIB  Se ha extendido a sólo un ganglio linfático O

 Se ha propagado a áreas muy pequeñas de piel cercana (tumores

satélites) o a canales linfáticos de la piel que rodean el tumor (sin
alcanzar los ganglios linfáticos).

No se ha propagado a lugares distantes.

El grosor del cáncer no mide más de 4.0 mm. Puede o no estar

ulcerado Y:

 Se ha extendido a sólo un ganglio linfático O

 Se ha propagado a áreas muy pequeñas de piel cercana (tumores

satélites) o a canales linfáticos de la piel que rodean el tumor (sin
alcanzar los ganglios linfáticos) O

 Se ha extendido a 2 o 3 ganglios linfáticos

No se ha propagado a lugares distantes.

29
IIIC No hay señal del cáncer primario Y:

 Se ha extendido a uno o más ganglios linfáticos O

 Se ha propagado a áreas muy pequeñas de piel cercana (tumores

satélites) o a canales linfáticos de la piel que rodean el tumor (sin
alcanzar los ganglios linfáticos) O

 Se ha extendido a cualquiera de los ganglios linfáticos que están

agrupados.

No se ha propagado a lugares distantes.

El grosor del cáncer no mide más de 4.0 mm. Puede o no estar ulcerado Y:

 Se ha extendido a uno o más ganglios linfáticos O

 Se ha propagado a áreas muy pequeñas de piel cercana (tumores

satélites) o a canales linfáticos de la piel que rodean el tumor (sin
alcanzar los ganglios linfáticos) O

 Se ha extendido a ganglios linfáticos que están agrupados.

No se ha propagado a lugares distantes.

El grosor del cáncer es entre 2.1 y 4.0mm O más de 4.0 mm. Puede o no
estar ulcerado Y:

 Se ha extendido a uno o más ganglios linfáticos O

30
  Se ha propagado a áreas muy pequeñas de piel cercana (tumores
satélites) o a canales linfáticos de la piel que rodean el tumor (sin
alcanzar los ganglios linfáticos) O

 Se ha extendido a ganglios linfáticos que están agrupados.

No se ha propagado a lugares distantes.

El grosor del cáncer mide más de 4.0 mm y está ulcerado, Y:

 Se ha extendido a no más de 3 ganglios linfáticos O

 Se ha propagado a áreas muy pequeñas de piel cercana (tumores

satélites) o a canales linfáticos de la piel que rodean el tumor (sin
alcanzar los ganglios linfáticos).

No se ha propagado a lugares distantes.

IIID El grosor del cáncer mide más de 4.0 mm y está ulcerado, Y:

 Se ha extendido a 4 o más ganglios linfáticos O

 Se ha propagado a áreas muy pequeñas de piel cercana (tumores

satélites) o a canales linfáticos de la piel que rodean el tumor (sin
alcanzar los ganglios linfáticos) O

 Se ha extendido a ganglios linfáticos que están agrupados.

No se ha propagado a lugares distantes.

IV El cáncer puede ser de cualquier grosor y puede o no estar ulcerado. Podría

o no haberse propagado a los ganglios linfáticos adyacentes. Además, se
propagó a ganglios linfáticos distantes o a órganos, como los pulmones, el
hígado, o el cerebro.

31
3.3.3.4. Fisiopatología.
El melanoma es una neoplasia de los melanocitos, las células que
pigmentan la epidermis, derivadas de la cresta neural y de mayor
densidad en el estrato basal epidérmico. Su principal función
conocida es la de producir el pigmento conocido como melanina y
transferirlo a los keratinocitos mitóticamente activos. Esta
melanina se concentra perinuclearmente en los keratinocitos
protegiendo así a su ADN del daño por radiación UV. La
transformación maligna de los melanocitos ocurre tanto en
individuos genéticamente susceptibles como en individuos no
predispuestos. Su patogénesis a pesar de no estar completamente
elucidada incluye la interacción de factores ambientales,
mutaciones acumuladas, activación de oncogenes, inactivación de
genes supresores de tumores y alteración en los mecanismos de
reparación del ADN. La radiación solar ha sido clasificada como
carcinogénica para los seres humanos según la International
Agency for Research on Cancer (IARC). La luz ultravioleta (UV)
se clasifica de acuerdo a su longitud de onda en UV-A (320-400
nm), UV-B (290-320 nm) y UV-C (100- 290 nm). La luz UV-C es
filtrada por la capa de ozono, por lo que no penetra la atmósfera, la
luz UV-A y UV-B sí lo hacen, por lo que son importantes en la
patogenia del melanoma. Los rayos UV-A son los más abundantes
de todos, y su mecanismo de carcinogénesis es por daño oxidativo
del ADN, y además se cree que tiene efectos inmunosupresores.
Un 5-10% de los rayos que llegan a la superficie son UV-B, pero a
pesar de esto, estos rayos son los principales contribuyentes al daño
del ADN y los más implicados en quemaduras solares. Estos rayos
llegan a la capa basal de la epidermis y producen dímeros de timina
en el ADN de las células. En estadios iniciales, la neoplasia
experimenta crecimiento radial. Conforme progresa, se da una
etapa de crecimiento microinvasivo hasta la dermis papilar. En
estadios avanzados se da la etapa de crecimiento vertical, donde el
melanoma invade profundamente la dermis y adquiere capacidad
metastásica.

32
3.3.3.5. Diagnostico.
 Antecedentes médicos y examen físico: Durante el
examen físico, el médico observará el tamaño, la forma, el
color y la textura del área(s) en cuestión, y si sangra, supura
o forma una costra. Se le examinará el resto del cuerpo para
ver si tiene lunares y otras manchas que podrían estar
relacionados con el cáncer de piel.
 Biopsia de piel: se tomará una muestra de piel del área que
causa sospecha y se enviará a un laboratorio para
examinarla con un microscopio. Esto se conoce como
biopsia de piel.
 Biopsia por raspado (tangencial): La biopsia por raspado
resulta útil para diagnosticar muchos tipos de enfermedades
de la piel y para tomar muestras de los lunares cuando el
riesgo de melanoma es muy bajo. Por lo general, este tipo
de biopsia no se recomienda si se tiene una fuerte sospecha
de un melanoma, a menos que la biopsia alcance suficiente
profundidad para llegar hasta debajo del área sospechosa.
De lo contrario, si es un melanoma, puede que la muestra
de biopsia no tenga el grosor suficiente para medir cuán
profundamente el cáncer ha invadido la piel.
 Biopsia por punción: Para una biopsia por punción, se
extrae una muestra más profunda de piel. El médico hace
girar el instrumento sobre la piel hasta que éste atraviesa
todas las capas, incluyendo la dermis, la epidermis y las
partes superiores de la hipodermis. Se extrae la muestra y a
menudo se suturan los bordes del lugar donde se realizó la
biopsia.
 Biopsias incisionales y excisionales: Cuando se emplea la
biopsia incisional sólo se extrae una parte del tumor. Por
otro lado, en una biopsia escisional se extrae
completamente el tumor. Por lo general, éste es el método

33
 de preferencia de biopsia cuando se sospecha la presencia
de melanomas.
 Biopsias del melanoma que pudo haberse propagado:
En algunos casos, puede que sea necesario realizar biopsias
de otras áreas que no sea la piel. Por ejemplo, si se ha hecho
un diagnóstico de melanoma en la piel, se pueden realizar
biopsias de los ganglios linfáticos adyacentes para
determinar si el cáncer se ha propagado a ellos.
 Estudios por imágenes: Los estudios por imágenes usan
rayos X, campos magnéticos y sustancias radiactivas para
crear imágenes del interior del cuerpo. Principalmente se
usan para localizar la posible propagación de melanoma en
los ganglios linfáticos o en otros órganos en el cuerpo. Los
estudios por imágenes no son necesarios para personas con
melanoma en etapa muy temprana, el cual es muy poco
probable que se haya propagado.
 Imágenes por resonancia magnética: Al igual que la CT,
las imágenes por resonancia magnética (magnetic
resonance imaging, MRI) proveen imágenes detalladas de
los tejidos blandos del cuerpo. No obstante, las imágenes
por resonancia magnética utilizan ondas de radio e imanes
muy potentes en lugar de rayos X para capturar las
imágenes. Se pudiera inyectar un material de contraste, al
igual que con la tomografía computarizada, pero se usa con
menor frecuencia.
 Análisis de sangre: Los análisis de sangre no se usan para
diagnosticar melanoma, pero se pueden hacer algunos
análisis antes o durante el tratamiento, especialmente para
los melanomas más avanzados.
A menudo, los médicos realizan análisis de sangre para
determinar los niveles sanguíneos de una sustancia llamada
lactato deshidrogenasa (LDH) antes del tratamiento. Si el
melanoma se propagó a partes distantes del cuerpo, un nivel

34
 de LDH elevado, es un signo de que el cáncer puede ser
más difícil de tratar.

3.3.3.6. Tratamiento.
Una vez que se diagnostica el melanoma y se clasifica por etapas,
el equipo de profesionales de la salud que atiende su cáncer
discutirá con usted sus opciones de tratamiento. Dependiendo de
su situación, puede que usted tenga diferentes tipos de médicos en
su equipo de tratamiento.
 Tratamiento del melanoma en etapa 0: Los melanomas
en etapa 0 no han crecido más allá de la capa superior de la
piel (la epidermis). Por lo general, estos melanomas son
tratados con cirugía (escisión amplia) para extirpar el
melanoma y un margen pequeño de piel normal alrededor.
La muestra extraída es enviada luego a un laboratorio para
observarlas al microscopio. Si se observan células
cancerosas en los bordes de la muestra, puede que se repita
con otra escisión en el área.
 Tratamiento del melanoma en etapa I: El melanoma en
etapa I se trata mediante escisión amplia (cirugía para
remover el melanoma así como un margen de piel normal
que está alrededor). El margen de piel normal extirpado
depende del grosor y ubicación del melanoma.
 Tratamiento del melanoma en etapa III: Estos cánceres
ya han alcanzado a los ganglios linfáticos cuando se
diagnosticó el melanoma. El tratamiento quirúrgico para el
melanoma en etapa III usualmente requiere la escisión
amplia del tumor primario como en etapas más iniciales,
junto con la disección de ganglios linfáticos.
Después de la cirugía, el tratamiento adyuvante con
inmunoterapia (tal como nivolumab [Opdivo], ipilimumab
[Yervoy] o interferón) o la terapia dirigida (para los
cánceres con cambios en el gen BRAF) puede ayudar a
disminuir el riesgo de que regrese el melanoma.
35
  Tratamiento del melanoma en etapa IV: Los melanomas
en etapa IV son a menudo difíciles de curar, debido a que
ya que se han propagado a ganglios linfáticos distantes o a
otras áreas del cuerpo. Los tumores en la piel o los ganglios
linfáticos agrandados que producen síntomas a menudo se
pueden extirpar mediante cirugía o se pueden tratar con
radioterapia.

4. PREVENCIÓN.
Según la sociedad americana contra en cáncer nos da las siguientes medidas
preventivas para el cáncer de piel de células basales y de células escamosas:
Los cánceres de piel de células basales y escamosas no se pueden prevenir de forma
segura. Algunos factores de riesgo, tales como su edad, el género, la raza, y el
antecedente familiar no se pueden controlar. Sin embargo, hay medidas que usted
puede tomar que podrían reducir su riesgo de padecer estos y otros cánceres de piel.
 Limite su exposición a los rayos ultravioleta (UV): La forma más
importante de reducir su riesgo de los tipos de cáncer de piel de células basales
y de células escamosas es limitar su exposición a los rayos UV. Cuando esté
al aire libre, tome medidas para protegerse del sol.
Esta frase popular puede ayudar a recordar algunos de los pasos clave que
puede tomar para protegerse contra los rayos UV. Si va a pasar tiempo al aire
libre:
* ¡Póngase una camisa!
* ¡Úntese bloqueador solar!
* ¡Colóquese un sombrero!
* ¡Use lentes de sol para proteger los ojos y la piel sensible alrededor de
éstos!
 Proteja a los niños del sol: Los niños necesitan especial atención, ya que
éstos tienden a pasar más tiempo al aire libre y pueden quemarse más
fácilmente. Los padres y las personas que cuidan de los niños deben
protegerlos de la exposición excesiva al sol con los pasos descritos
anteriormente. A los niños hay que orientarlos sobre los daños que causa

36
 demasiada exposición solar a medida que se vayan haciendo más
independientes.
 Evite los químicos nocivos: La exposición a ciertos químicos, tal como el
arsénico, puede aumentar el riesgo de padecer cáncer de piel. Las personas
pueden estar expuestas a arsénico mediante el agua de pozo en algunas áreas,
pesticidas y herbicidas, algunas medicinas y remedios herbarios tradicionales
importados, y ciertas ocupaciones (tal como trabajos en minería y fundición).
 Evite debilitar el sistema inmunitario (cuando sea posible): Un sistema
inmunitario debilitado aumenta el riesgo de padecer cáncer de piel, y si llega
a padecerlo, podría ser más difícil tratarlo.
La infección por el VIH, el virus que causa el SIDA, puede debilitar el sistema
inmunitario. Además, evitar los factores de riesgo conocidos para la infección
por VIH, como el uso de drogas por vía intravenosa (IV), las relaciones
sexuales con muchas parejas sin protección, también puede reducir el riesgo
de padecer cáncer de piel y muchos otros tipos de cáncer. (Para más
información, consulte, HIV Infection, AIDS, and Cancer).
Algunas personas necesitan tomar medicamentos para suprimir sus sistemas
inmunitarios. Esto incluye personas que han tenido trasplantes de órganos y
algunas personas con enfermedades autoinmunitarias. Las personas que
padecen cáncer también necesitan tomar medicamentos, como la
quimioterapia, que pueden disminuir la función inmunitaria. Para estas
personas, el beneficio de tomar estas medicinas será probablemente mayor al
pequeño aumento del riesgo de padecer cáncer de piel.

Según la sociedad americana contra en cáncer nos da las siguientes medidas

preventivas para el cáncer de piel de tipo melanoma:
 Limite su exposición a los rayos ultravioleta (UV): La forma más
importante de reducir su riesgo de los tipos de cáncer de piel de células basales
y de células escamosas es limitar su exposición a los rayos UV. Cuando esté
al aire libre, tome medidas para protegerse del sol.
Esta frase popular puede ayudar a recordar algunos de los pasos clave que
puede tomar para protegerse contra los rayos UV. Si va a pasar tiempo al aire
libre:

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 * ¡Póngase una camisa!
* ¡Úntese bloqueador solar!
* ¡Colóquese un sombrero!
* ¡Use lentes de sol para proteger los ojos y la piel sensible alrededor de
éstos!
 Proteja a los niños del sol: Los niños necesitan especial atención, ya que
éstos tienden a pasar más tiempo al aire libre y pueden quemarse más
fácilmente. Los padres y las personas que cuidan de los niños deben
protegerlos de la exposición excesiva al sol con los pasos descritos
anteriormente. A los niños hay que orientarlos sobre los daños que causa
demasiada exposición solar a medida que se vayan haciendo más
independientes.
 Preste atención a lunares anormales: Examinar su piel regularmente puede
ayudar a identificar cualquier lunar u otro crecimiento nuevo o anormal. Si
presenta lunares, dependiendo de la apariencia, puede que su médico quiera
observarlos minuciosamente mediante exámenes periódicos o puede extirpar
algunos de ellos si tienen ciertas características que sugieren que podrían
convertirse en melanoma.
 Asesoría y pruebas genéticas para personas en alto riesgo: Las mutaciones
genéticas (cambios) que aumentan el riesgo de melanoma pueden “correr” en
las familias, aunque éstas representan sólo una pequeña porción de los
melanomas. Podría ser que usted heredó una mutación genética que aumenta
su riesgo de melanoma si cualquiera de lo siguiente aplica:
* Varios miembros de un lado de la familia han tenido melanoma.
* Un familiar ha tenido más de un melanoma.
* Un familiar ha padecido melanoma y cáncer de páncreas.
* Usted ha padecido más de un melanoma.

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5. CONCLUSIONES.
 Se reconoció correctamente la Definición, Etiología, Epidemiologia,
Manifestaciones clínicas, Fisiopatología, Diagnóstico y Tratamiento del
cáncer de piel.
 Se definió correctamente los tipos de cáncer de piel.
 Se identificó la diferencia entre los diferentes tipos de cáncer de piel.
 Se reconoció como el diagnosticar y el tratamiento de los diferentes tipos de
piel cáncer de piel.
 Se conoció cuáles son las medidas preventivas para evitar el cáncer de piel.

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6. BIBLIOGRAFIA.
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dermatólogo. Rev. Méd. Electrón [Internet]. 2018 enero - febrero [citado el 2
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