Makalah Gadar Ska

MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT
DENGAN SINDROM KORONER AKUT
KELOMPOK 4
KEPERAWATAN GAWAT DARURAT
1. Basirun Reski Nayum :183145105013

2. Viqqih Briyan Pranata :183145105014
3. Ian Saputra :183145105015
4. Suciaty :183145105067
5. Dessy Pabisa :183145105127
6. Megawati Putri Rajab :183145105155
PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

STIKES MEGA REZKY MAKASSAR
KATA PENGANTAR
Segala puji bagi Allah SWT yang telah melimpahkan Rahmat, Taufik dan Inayah
kepada semua hambaNya. Salawat dan salam selalu tercurah kepada
junjungan kita Nabi Muhammad saw beserta keluarga, sahabat dan

kerabat beliau hingga akhir jaman. Alhamdulillah karena berkat Rahmat Allah-lah
kami dapat menyelesaikan tim penyusunan makalah dengan judul

“Makalah Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Dengan Sindrom Koroner Akut”
sebagai tugas mata kuliah Keperawatan Gawat Darurat.
Tim penyusun menyadari adanya kekurangan dan kesalahan dalam
makalah ini, oleh karena itu saran dan kritik yang
membangun sangat kami harapkan demi kesempurnaan makalah ini.
Akhirnya kami hanya berharap semoga makalah ini dapat memberikan
manfaat dan menambah wawasan bagi kita semua, khususnya di bidang

Keperawatan.
Tim penyusun
KELOMPOK 4
2
KELOMPOK 4 KELAS B4 PRODI S1 KEPERAWATAN STIKES MEGA REZKY MAKASSAR
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ......................................................................

KATA PENGANTAR ...................................................................... 2
DAFTAR ISI .................................................................................. 3
BAB I PENDAHULUAN .......................................................... 4
A. Latar Belakang Penelitian........................................... 4
B. Tujuan ............................................................................. 4
a. Tujuan Umum ................................................... 5
b. Tujuan Khusus ................................................... 5
BAB II TINJAUAN TEORI .......................................................... 6
A. Anatomi Fisiologi ..................................................... 6
B. Pengertian................................................................. 7
C. Etiologi ................................................................... 11
D. Patofisiologi.............................................................. 12
E. Pathway ............................................................... 14
F. Manifestasi Klinis ..................................................... 15
G. Komplikasi .............................................................. 16
H. Pemeriksaan Penunjang ............................................ 16
I. Penatalaksanaan ...................................................... 18
J. Diagnosa Keperawatan ............................................. 20
K. Intervensi ................................................................. 21
BAB III TINJAUAN KASUS ......................................................... 27
BAB IV PEMBAHASAN .............................................................. 45
BAB V PENUTUP ....................................................................... 47
A. Kesimpulan ............................................................... 47
B. Saran ........................................................................ 47
DAFTAR PUSTAKA
3
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Sindrom koroner akut (acute coronary syndrome/ACS) meliputi spektrum
penyakit dari infark miokard akut (MI) sampai angina tak stabil (unstable
angina).Penyebab utama penyakit ini adalah trombosis arteri koroner yang
berakibat pada iskemi dan infark miokard.Derajat iskemik dan ukuran infark
ditentukan oleh derajat dan lokasi trombosis.
Sejak 1960‐an, ketika terapi standard menjadi istirahat penuh (bed rest) dan
defibrilasi (jika diperlukan), angka kematian infark miokard akut menurun terus.
Sindrom koroner akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung dengan
manifestasi klinis rasa tidak enak didada atau gejala lain sebagai akibat iskemia
miokardium. SKA terdiri atas angina pektoris tidak stabil, infarct myocard acute
(IMA) yang disertai elevasi segmen ST. Penderita dengan infark miokardium
tanpa elevasi ST.3 SKA ditetapkan sebagai manifestasi klinis penyakit arteri
koroner. Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan manifestasi utama proses
aterosklerosis.
The American Heart Association memperkirakan bahwa lebih dari 6 juta
penduduk Amerika, menderita penyakit jantung koroner (PJK) dan lebih dari 1
juta orang yang diperkirakan mengalami serangan infark miokardium setiap
tahun. Kejadiannya lebih sering pada pria dengan umur antara 45 sampai 65
tahun, dan tidak ada perbedaan dengan wanita setelah umur 65 tahun.4–6
Penyakit jantung koroner juga merupakan penyebab kematian utama (20%)
penduduk Amerika.
B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Untuk Mengetahui dan Memahami Tentang Konsep Dasar Teori dan
Asuhan Keperawatan Gawat Darurat pada Pasien dengan Sindrom Koroner
Akut.
4
2. Tujuan Khusus
a. Dapat menganalisis kesenjangan antara teori dengan praktik nyata dalam
mengatasi masalah keperawatan pada klien dengan dengan Sindrom
Koroner Akut.
b. Mampu melakukan asuhan keperawatan secara komprehensif pada
pasien dengan Sindrom Koroner Akut meliputi:
1) Melakukan pengkajian secara komprehensif baik fisik maupun data
penunjang
2) Merusmuskan diagnosa keperawatan dengan mengklasifikasikan data
berdasarkan data objektif dan data subjektif yang tepat, dan
menentukan prioritas diagnosis keperawatan
3) Menentukan tujuan keperawatan dan menetapkan kriteria
pencapaian tujuan
4) Merencanakan tindakan keperawatan / intervensi
5) Melaksanakan tindakan keperawatan / implementasi
6) Melakukan mengevaluasi asuhan keperawatan yang diberikan,
melakukuan tindakan asuhan keperawatan (follow up care) dengan
pendekatan SOAP (subjektif, objektif, analisa, dan planing)
7) Memodifikasi perencanaan keperawatan berdasarkan hasil evaluasi
5
BAB II
TINJAUAN TEORI
A. ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER

Sistem kardiovaskuler adalah system transport (peredaran) yang membawa
gas -gas pernafasan , nutrisi, hormon - hormon dan zat lain ke dari dan jaringan
tubuh. Sistem kardiovaskuler di bangun oleh :
1. Definisi Jantung
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung
meupakan jaringan istimewa karena di lihat dari bentuk dan susunanya sama
dengan otot lintang, tetapi cara kerjanya sama otot polos yaitu di luar
kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf otonom). Bentuk jantung
menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan di
sebut basis kordis. Di sebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis.
Letak jantung di dalam rongga dada sebelah depan (kavum
mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, d
atas diafragma , dan pangkalnya terdapat di belakang kiri antara kosta V dan
VI dua jari di bawah papilla mamae. Pada tempat ini teraba adanya jantung
yang di sebut iktus kordis. Ukuran jantung kurang lebih sebesar genggaman
tangan kanan dan beratnya ± 250 – 300 gram.
Gambar 2. 1 Anatomi Jantung

6
Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri,
ventrikel kanan, dan ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan sebelah atas
jantung dan berdinding tipis, sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah
bawah jantung. dan mempunyai dinding lebih tebal karena harus memompa
darah ke seluruh tubuh. Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah
rendah oksigen dari seluruh tubuh. Atrium kiri berfungsi menerima darah
yang kaya oksigen dari paru-paru dan mengalirkan darah tersebut ke paru-
paru. Ventrikel kanan berfungsi menerima darah dari atrium kanan dan
memompakannya ke paru-paru.ventrikel kiri berfungsi untuk memompakan
darah yang kaya oksigen keseluruh tubuh. Jantung juga terdiri dari tiga
lapisan yaitu lapisan terluar yang merupakan selaput pembungkus disebut
epicardium, lapisan tengah merupakan lapisan inti dari jantung terdiri dari
otot-otot jantung disebut miocardium dan lapisan terluar yang terdiri
jaringan endotel disebut endocardium.
a. Pericardium : tersusun atas 2 sacs (kantong), outer sacs terdiri atas
jaringan fibrosa dan bagia dalam dari double layer dari
membran serosa. Fibrosa luar sacs bersambungan dengan
tunica adventisiadari pembuluh darah besar di
bawahnya. Lapisan luar dari membran serosa disebut
parietal pericardium, membatasi fibrous sacs, inner layer,
visceral pericardium (epicardium), adherent dengan otot
jantung. Membran serosa mengandung sel epitelial
flattened. Mengeskresikan cairan serosa ke rongga antara
lapisan viseral dan parietal, yang mana dapat
menghasilkan pergesekan antara rongga ketika jantung
berdenyut.
b. Myocardium : otot jantung yang cuma ada di jantung. Bekerja tidak di
bawah kontrol seperti otot. Tiap sel memiliki nuckleus
dan cabang-cabang. Ujung-ujung sel dan cabang-cabang
berhubungan sangat dekat dengan ujung dan cabang
dari adjacent cell.
7
Myocardium lebih tebal pada bagian apex dan semakin
tipis pada bagian base. Hal ini menggambarkan jumlah
beban kerja pada tiap bilik terhadap kontribusinnya
dalam memompa darah. Myocardium paling tebal
terdapat pada ventrikel kiri yang mempunyai beban
kerja paling tinggi.
c. Endocardium : bagian tipis, halus, glistening membrane yang membuat
aliran darah mulus masuk ke dalam jantung.
Mengandung epithelial sel datar, dan bersambungan
dengan garis endhotelium pada pembuluh darah.
Gambar 2. 2 lapisan jantung
2. Siklus jantung
Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi)
dan diastole (relaksasi dan pengisian jantung).Atrium dan ventrikel
mengalami siklus sistol dan diastole yang terpisah.Kontraksi terjadi akibat
penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul satelah
repolarisasi otot jantung.
8
Gambar 2. 3 Mekanisme siklus jantung
Kontraksi kedua atrium pendek,sedangkan kontraksi ventrikel lebih

lama dan lebih kuat. Daya dorong ventrikel kiri harus lebih kuat karena harus
mendorong darah keseluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah
sistemik. Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama tapi
tugasnya hanya mengalirkan darah ke sekitar paru-paru ketika tekanannya
lebih rendah.
3. Curah Jantung
Curah jantung merupakan volume darah yang di pompa tiap ventrikel
per menit. Pada keadaan normal (fisiologis) jumlah darah yang dipompakan
oleh ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama besarnya. Bila tidak demikian
akan terjadi penimbunan darah di tempat tertentu. Jumlah darah yang
dipompakan pada setiap kali sistolik disebut volume sekuncup. Dengan
demikian curah jantung = volume sekuncup x frekuensi denyut jantung
permenit. Umumnya pada tiap sistolik ventrikel tidak terjadi pengosongan
total ventrikel, hanya sebagian dari isi ventrikel yang dikeluarkan.Jumlah
darah yang tertinggal ini dinamakan volume residu.Besar curah jantung
9
seseorang tidak selalu sama, bergantung pada keaktifan tubuhnya. Curah
jantung orang dewasa pada keadaan istirahat lebih kurang 5 liter dan dapat
meningkat atau menurun dalam berbagai keadaan (Smeltzer,2002).
4. Denyut Jantung dan Daya pompa Jantung
Saat jantung normal dalam keadaan istirahat, maka pengaruh sistem
parasimpatis dominan dalam mempertahankan kecepatan denyut jantung
sekitar 60 hingga 80 denyut per menit. Kecepatan denyut jantung dalam
keadaan sehat dipengaruhi oleh pekerjaan, tekanan darah, emosi, cara hidup
dan umur. Sewaktu banyak pergerakan, kebutuhan oksigen (O2) meningkat
dan pengeluaran karbondioksida (CO2) juga meningkat sehingga kecepatan
jantung bisa mencapai 150 x/ menit dengan daya pompa 20-25 liter/menit.
Keadaan normal jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan
ventrikel kiri sama sehingga tidak teradi penimbunan. Apabila pengembalian
dari vena tidak seimbang dan ventrikel gagal mengimbanginya dengan daya
pompa jantung maka vena-vena dekat jantung jadi membengkak berisi
darah sehingga tekanan dalam vena naik dalam jangka waktu lama, bisa
menjadi edema.
5. Pembuluh darah
Keseluruhan sistem peredaran (sistem kardiovaskuler) terdiri dari arteri,
arteriola, kapiler, venula dan vena.
Gambar 2. 4 Pembuluh darah jantung
10
Arteri (kuat dan lentur) membawa darah dari jantung dan menanggung
tekanan darah yang paling tinggi.Kelenturannya membantu
mempertahankan tekanan darah diantara denyut jantung.Arteri yang lebih
kecil dan arteriola memiliki dinding berotot yang menyesuaikan diameternya
untuk meningkatkan atau menurunkan aliran darah ke daerah tertentu.
Kapiler merupakan pembuluh darah yang halus dan berdinding sangat
tipis, yang berfungsi sebagai jembatan diantara arteri (membawa darah dari
jantung) dan vena (membawa darah kembali ke jantung).Kapiler
memungkinkan oksigen dan zat makanan berpindah dari darah ke dalam
jaringan dan memungkinkan hasil metabolisme berpindah dari jaringan ke
dalam darah.darah dalam volume yang sama tetapi dengan kecepatan yang
lebih rendah dan tidak terlalu dibawah tekanan.
Dari kapiler, darah mengalir ke dalam venula lalu ke dalam vena, yang
akan membawa darah kembali ke jantung. Vena memiliki dinding yang tipis,
tetapi biasanya diameternya lebih besar daripada arteri, sehingga vena
mengangkut darah dalam volume yang sama tetapi dengan kecepatan yang
lebih rendah dan tidak terlalu dibawah tekanan.
B. PENGERTIANSINDROM KORONER AKUT (SKA)

Menurut Andra (2006) mengatakan Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah
kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner. Wasid (2007)
menambahkan bahwa Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah suatu fase akut dari
Angina Pectoris Tidak Stabil/ APTS yang disertai Infark Miocard Akut/ IMA
gelombang Q (IMA-Q) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang
Q (IMA-TQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis
akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil.
Menurut Harun (2007) mengatakan istilah Sindrom Koroner Akut (SKA)
banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan kejadian kegawatan pada
pembuluh darah koroner. Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan satu sindrom
yang terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu, angina tak stabil (unstable
angina), infark miokard non-elevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST,
maupun angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner
11
perkutan. Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan keadaan darurat jantung
dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat
iskemia miokardium.
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah sekumpulan gejala yang di akibatkan
oleh pengganggunya aliran darah pada pembuluh darah koroner di jantung
secara akut. Gangguan pada aliran darah tersebut disebabkan oleh thrombosis
(pembekuan darah) yang terbentuk di dalam pembuluh darah sehingga
menghambat alirah darah.
Sindrom Koroner Akut (SKA) terbagi atas 2 bagian yakni angina tidak stabil
dan infark miokard akut. Angina tidak stabil adalah dimana pembekuan darah
tidak sampai menyebabkan sumbatan total pada pembuluh darah, sedangkan
infark miokard akut terjadi jika pembekuan darah menyebabkan aliran darah
tersumbat total.
1. Angina Pectoris
Angina pectoris adalah suatu sindrom klinis berupa serangan sakit dada
yang khas, yaitu ditekan atau terasa berat di dada yang sering kali menjalar
ke lengan kiri.Hal ini bisa timbul saat pasien melakukan aktivitas dan segera
hilang apabila aktivitas di hentikan. Ciri khas tanda dan gejala angina
pectoris dapat dilihat dari letaknya (daerah yang terasa sakit), kualitas sakit
hubungan timbulnya sakit dengan aktivitas dan lama serangannya, sakit
biasanya timbul di daerah sterna atau dada sebelah kiri, dan menjalar ke
lengan kiri. Kualitas sakit yang timbul beragam dapat seperti di tekan benda
berat di jepit atau terasa panas.Sakit dada biasanya timbul saat melakukan
aktivitas dan hilang saat berhenti dengan lama serangan berlangsung antara
1-5 menit.
2. Infark Miokard Akut
Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard darah ke otot
jantung. Nyeri dada serupa dengan angina tetapi lebih insentif dan menetap
lebih dari 30 menit, tidak sepenuhnya menghilang dengan istirahat ataupun
pemberian nitro gliserin nausea berkeringat dan sangat menakutkan pasien,
pada saat pemeriksaan fisik didapatkan muka pucat karti kardi dan bunyi
jantung 3 (bila disertai gagal jantung kongestif).
12
Klasifikasi Sindrom Koroner Akut (SKA), Wasid (2007) mengatakan berat/
ringannya Sindrom Koroner Akut (SKA) menurut Braunwald (1993) adalah
1. Kelas I : Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat,
dengan nyeri pada waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan,
terjadi >2 kali per hari.
2. Kelas II : Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan
pada waktu istirahat.
3. Kelas III : Akut, yakni kurang dari 48 jam.Secara Klinis:
a. Kelas A : Sekunder, dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner, seperti
anemia, infeksi, demam, hipotensi, takiaritmi, tirotoksikosis, dan
hipoksia karena gagal napas.
b. Kelas : Primer.
c. Kelas C : Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). Belum pernah diobati.
Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik, nitrat, dan
antagonis kalsium) Antiangina dan nitrogliserin intravena.
C. ETIOLOGI SINDROMKORONER AKUT (SKA)

Sumber masalah sesungguhnya hanya terletak pada penyempitan pembuluh
darah jantung (vasokonstriksi). Penyempitan ini diakibatkan oleh empat hal,
meliputi:
13
1. Adanya timbunan-lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat
konsumsi kolesterol tinggi.
2. Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus).
3. Vasokonstriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang terus
menerus.
4. Infeksi pada pembuluh darah.
Wasid (2007) menambahkan mulai terjadinya Sindrom Koroner Akut (SKA)
dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni:
1. Aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan)
2. Stress emosi, terkejut
3. Udara dingin, keadaan - keadaan tersebut ada hubungannya dengan
peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi
debar jantung meningkat, dan kontraktilitas jantung meningkat.
D. PATOFISIOLOGI SINDROM KORONER AKUT (SKA)

Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri
besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan menggangu absorbsi
nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh
darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan menonjol ke lumen
pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akanmengalami
nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi sempit dan
aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan
cebderung terjadi pembentukan bekuan darah, hal ini menjelaskan bagaimana
terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang
merupakan penyakit aterosklerosis.
Mekanisme pembentukan lesi aterosklerosis adalah pembentukan thrombus
pada permukaan plak, konsolidasi thrombus akibat efek fibrin, perdarahan ke
dalam plak, dan penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak
pecah, maka debris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat
arteri koroner dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah. Hal ini di dukung
dengan struktur arteri koroner yang rentan terhadap ateroskerosis, dimana arteri
14
koroner tersebut berpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung,
menimbulkan kondisi yang rentan untuk terbentuknya ateroma.
Dari klasifikasinya, maka ACS dapat dilihat dari dua aspek, yaitu Iskemik
dan Infark.Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat
sementara dan reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan
mekanisme metabolisme anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan
kematian otot atau nekrosis.Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat
menyebabkan kematian otot jantung (infark miokard).Ventrikel kiri merupakan
ruang jantung yang paling rentan mengalami iskemia dan infark, hal ini
disebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar untuk
berkontraksi.Metabolisme anaerobik sangat tidak efektif selain energi yang
dihasilkan tidak cukup besar juga meningkatkan pembentukan asam laktat yang
dapat menurunkan PH sel (asidosis). Iskemia secara khas ditandai perubahan
EKG: T inversi, dan depresi segmen ST. Gabungan efek hipoksia, menurunnya
suplai energi, serta asidosis dapat dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri.
Kekuatan kontraksi pada daerah yang terserang mengalami gangguan, serabut
ototnya memendek, serta daya kecepatannya menurun.Perubahan kontraksi ini
dapat menyebakan penurunan curah jantung.Iskemia dapat menyebabkan nyeri
sebagai akibat penimbunan asam laktat yang berlebihan.Angina pektoris
merupakan nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium.
Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable angina), angina
pektoris tidak stabil (unstable angina), angina variant (angina prinzmetal). Angina
Pektoris Stabil: Nyeri dada yang tergolong angina stabil adalah nyeri yang timbul
saat melakukan aktifitas. Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan hilang dengan
istirahat. Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP): Pada UAP nyeri dada timbul pada
saat istirahat, nyeri berlangsung lebih dari 15 menit dan terjadi peningkatan rasa
nyeri. Angina Varian: Merupakan angina tidak stabil yang disebabkan oleh
spasme arteri koroner.
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan
kerusakan sel yang ireversibel dan kematian otot (nekrosis). Bagian miokardium
yang mengalami nekrosis atau infark akan berhenti berkontraksi secara permanen
(yang sering disebut infark).
15
E. PATHWAY
Arterosklerosis, trombosis, kontriksi arteri koroneria
Aliran darah ke jantung menurun
Oksigen dan nutrisi menurun
Jaringan miokard iskemik
Nekrose lebih dari 30 menit
Suplai kebutuhan oksigen ke jantung tidak sumbang

Kerusakan
Pertukaran Gas (tdk sesuai Resiko Penurunan
Suplai oksigen ke miokard menurun
patofisiologi) Curah Jantung
Metabolisme anaerob Nyeri Akut Hipoksia
Timbunan asam laktat Integritas sel berubah

Cemas
(pertimbangan
Fatique Kontraktilitas turun
intoleransi
Gangguan Perfusi aktifitas)
Jaringan COP turun Kegagalan pompa jantung
Resiko Kelebihan Volume Cairan Ekstra Vaskuler Gagal jantung
F. MANIFESTASI KLINIS SINDROM KORONER AKUT (SKA)

Gejala sindrom koroner akut berupa keluhan nyeri ditengah dada, seperti:
rasa ditekan, rasa diremas-remas, menjalar ke leher,lengan kiri dan kanan, serta
ulu hati, rasa terbakar dengan sesak napas dan keringat dingin, dan keluhan nyeri
ini bisa merambat ke kedua rahang gigi kanan atau kiri, bahu,serta punggung.
Lebih spesifik, ada juga yang disertai kembung pada ulu hati seperti masuk angin
atau maagh.Menurut Tapan (2002) menambahkan gejala kliniknya meliputi:
16
1. Terbentuknya thrombus yang menyebabkan darah sukar mengalir ke otot
jantung dan daerah yang diperdarahi menjadi terancam mati .
2. Rasa nyeri, rasa terjepit, kram, rasa berat atau rasa terbakar di dada (angina).
Lokasi nyeri biasanya berada di sisi tengah atau kiri dada dan berlangsung
selama lebih dari 20 menit. Rasa nyeri ini dapat menjalar ke rahang bawah,
leher, bahu dan lengan serta ke punggung. Nyeri dapat timbul pada waktu
istirahat. Nyeri ini dapat pula timbul pada penderita yang sebelumnya belum
pernah mengalami hal ini atau pada penderita yang pernah mengalami
angina, namun pada kali ini pola serangannya menjadi lebih berat atau lebih
sering.
3. Selain gejala-gejala yang khas di atas, bisa juga terjadi penderita hanya
mengeluh seolah pencernaannya terganggu atau hanya berupa nyeri yang
terasa di ulu hati. Keluhan di atas dapat disertai dengan sesak, muntah atau
keringat dingin.
G. KOMPLIKASI SINDROMKORONER AKUT (SKA)

1. Aritmia
2. Emboli Paru
3. Gagal Jantung
4. Syok kardiogenik
5. Kematian mendadak
6. Aneurisma Ventrikel
7. Ruptur septum ventikuler
8. Ruptur muskulus papilaris
H. PEMERIKSAANPENUNJANG
1. Elektrokardiografi (EKG), membantu menentukan area jantung dan arteri
koroner mana yang terlibat
2. Ekokardiografi, menunjukkan keabnormalan pergerakan dinding ventrikular
dan mendeteksi ruptur otot papiler atau septal
3. Rangkaian kadar enzim kardiak dan protein, menunjukkan kenaikan khas
pada CK – MB, protein troponin T dan I serta mioglobin
17
4. Sinar X dada, menunjukkan gagal jantung sisi kiri, kardiomegali atau
penyebab non kardiak lain terhadap dispnea serta nyeri di dada
5. Ekokardiografi transesofageal, memperlihatkan area berkurangnya
pergerakan dinding otot jantung yang mengindikasikan iskemia
6. Scan citra nuklir menggunakan thallium 201 atau technetium 99 m, untuk
mengidentifikasi area infarksi dan sel otot yang aktif
7. Pengujian laboratoris, memperlihatkan jumlah sel darah putih yang
meningkat dan tingkat sedimentasi eritrosit berubah dalam tingkat elektrolit
yang naik;
8. Kateterisasi kardiak, untuk mengetahui arteri koroner yang terlibat,
memberikan informasi mengenai fungsi ventrikular srta tekanan dan volume
didalam jantung.
I. PENATALAKSANAAN
Prinsip umum :
1. Mengembalikan aliran darah koroner dengan trombolitik/ PTCA primer
untuk menyelamatkan oto jantung dari infark miokard
2. Membatasi luasnya infark miokard
3. Mempertahankan fungsi jantung
4. memperlambat atau menghentikan progresifitas penyakit
5. Memperbaiki kualitas hidup dengan mengurangi frekuensi serangan
angina
6. Mengurangi atau mencegah infark miokard dan kematian mendadak.
a. Terapi Awal
Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah sebagai
berikut:
1) Pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan,
2) Periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT
3) Oksigenasi : Langkah ini segera dilakukan karena dapat
memperbaiki kekurangan oksigen pada
miokard yang mengalami cedera serta
menurunkan beratnya ST-elevasi. Ini dilakukan
18
sampai dengan pasien stabil dengan level
oksigen 2–3 liter/ menit secara kanul hidung.
4) Nitrogliserin (NTG) : Kontraindikasi bila TD sistolik < 90 mmHg),
bradikardia (< 50 kali/menit), takikardia.
Mula-mula secara sublingual (SL) (0,3 – 0,6 mg
), atau aerosol spray. Jika sakit dada tetap ada
setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan
dengan drip intravena 5–10 ug/menit (jangan
lebih 200 ug/menit) dan tekanan darah sistolik
jangan kurang dari 100 mmHg. Manfaatnya
ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke
miokard; menurunkan kebutuhan oksigen di
miokard; menurunkan beban awal (preload)
sehingga mengubah tegangan dinding
ventrikel; dilatasi arteri koroner besar dan
memperbaiki aliran kolateral; serta
menghambat agregasi platelet (masih menjadi
pertanyaan).
5) Morphine : Obat ini bermanfaat untuk mengurangi
kecemasan dan kegelisahan; mengurangi rasa
sakit akibat iskemia; meningkatkan venous
capacitance; menurunkan tahanan pembuluh
sistemik; serta nadi menurun dan tekanan
darah juga menurun, sehingga preload dan
after load menurun, beban miokard berkurang,
pasien tenang tidak kesakitan. Dosis 2 – 4 mg
intravena sambil memperhatikan efek samping
mual, bradikardi, dan depresi pernapasan.
Dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total
20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau
tramadol 25-50 mg iv
19
6) Aspirin : Harus diberikan kepada semua pasien sindrom
koroner akut jika tidak ada kontraindikasi
(ulkus gaster, asma bronkial). Efeknya ialah
menghambat siklooksigenase –1 dalam platelet
dan mencegah pembentukan tromboksan-A2.
Kedua hal tersebut menyebabkan agregasi
platelet dan konstriksi arterial. Dosis yang
dianjurkan ialah 160–325 mg perhari, dan
absorpsinya lebih baik "chewable" dari pada
tablet. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat
diberikan pada pasien yang mual atau muntah.
7) Antitrombolitik lain : Clopidogrel, Ticlopidine: derivat tinopiridin
ini menghambat agregasi platelet,
memperpanjang waktu perdarahan, dan
menurunkan viskositas darah dengan cara
menghambat aksi ADP (adenosine
diphosphate) pada reseptor platelet., sehingga
menurunkan kejadian iskemi. Ticlopidin
bermakna dalam menurunkan 46% kematian
vaskular dan nonfatal infark miokard. Dapat
dikombinasi dengan Aspirin untuk prevensi
trombosis dan iskemia berulang pada pasien
yang telah mengalami implantasi stent
koroner. Pada pemasangan stent koroner
dapat memicu terjadinya trombosis, tetapi
dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis
rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x
250 mg/hari. Colombo dkk. memperoleh hasil
yang baik dengan menurunnya risiko trombosis
tersebut dari 4,5% menjadi 1,3%, dan
menurunnya komplikasi perdarahan dari 10–
16% menjadi 0,2–5,5%21. Namun, perlu
20
diamati efek samping netropenia dan
trombositopenia (meskipun jarang) sampai
dengan dapat terjadi purpura trombotik
trombositopenia sehingga perlu evaluasi hitung
sel darah lengkap pada minggu II – III.
Clopidogrel sama efektifnya dengan
Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin,
namun tidak ada korelasi dengan netropenia
dan lebih rendah komplikasi
gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin,
meskipun tidak terlepas dari adanya risiko
perdarahan. Didapatkan setiap 1.000 pasien
SKA yang diberikan Clopidogrel, 6 orang
membutuhkan tranfusi darah 17,22.
Clopidogrel 1 x 75 mg/hari peroral, cepat
diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai
antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah
pemberian obat dan 40–60% inhibisi dicapai
dalam 3–7 hari. Penelitian CAPRIE
(Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of
Ischemic Events) menyimpulkan bahwa
Clopidogrel secara bermakna lebih efektif
daripada ASA untuk pencegahan kejadian
iskemi pembuluh darah (IMA, stroke) pada
aterosklerosis (Product Monograph New
Plavix).
b. Terapi lanjutan (Reperfusi) : dilakukan oleh yang berkompeten dan
dalam pengawasan ketat di ICCU
1) Trombolitik
Penelitian menunjukan bahwa secara garis besar semua obat
trombolitik bermanfaat.Trombolitik awal (kurang dari 6 jam)
dengan strptokinase atau tissue Plasminogen Activator (t-PA) telah
21
terbukti secara bermakna menghambat perluasan infark,
menurunkan mortalitas dan memperbaiki fungsi ventrikel kiri.
Indikasi :
a) Umur < 70 tahun
b) Nyeri dada khas infark, lebih dari 20 menit dan tidak hilang
dengan pemberian nitrat.
c) Elevasi ST lebih dari 1 mm sekurang-kurangnya pada 2 sadapan
EKG
Saat ini ada beberapa macam obat trombolisis yaitu
streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang
direkombinasi (r-TPA) dan anisolated plasminogen activator
complex (ASPAC).Yang terdapat di Indonesia hanya
streptokinase dan r-TPA.R-TPA ini bekerja lebih spesifik pada
fibrin dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih
pendek.
Kontraindikasi :
a) Perdarahan aktif organ dalam
b) Perkiraan diseksi aorta
c) Resusitasi kardio pulmonal yang berkepanjangan dan traumatik
d) Trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma intrakranial
e) Diabetic hemorrhage retinopathy
f) Kehamilan
g) TD > 200/120 mmHg
h) Telah mendapat streptokinase dalam jangka waktu 12 bulan
2) Antikoagulan dan antiplatelet
Beberapa hari setelah serangan IMA, terdapat peningkatan
resiko untuk terjadi tromboemboli dan reinfark sehingga perlu
diberikan obat-obatan pencegah.Heparin dan Aspirin referfusion
trias menunjukkan bahwa heparin (intravena) diberikan segera
setelah trombolitik dapat mempertahankan potensi dari arteri yang
berhubungan dengan infark.
22
Pada infus intravena untuk orang dewasa heparin 20.000-
40.000 unit dilarutkan dalam 1 liter larutan glukosa 5% atau NaCl
0,9% dan diberikan dalam 24 jam. Untuk mempercepat efek,
dianjurkan menambahkan 500 unit intravena langsung
sebelumnya.Kecepatan infus berdasarkan pada nilai APTT (Activated
Partial Thromboplastin Time).Komplikasi perdarahan umumnya
lebih jarang terjadi dibandingkan dengan pemberian secara
intermiten.
J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung b.d Perubahan Nadi Menurun
2. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan COP
3. Resiko perubahan volume cairan berlebih berhubungan dengan penurunan
perfusi organ renal
4. Nyeri Akut b.d. penurunan suplay oksigen ke miokard sekunder terhadap
IMA
5. Ansietas b.d Ancaman Kematian
K. INTERVENSI
1. Penurunan curah jantung b.d Perubahan Nadi Menurun
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam
masalah penurunan curah jantung dapat teratasi
Kriteria hasil : TD normal (100/80 - 140/90), Nadi normal, kuat dan
regular (60 -100 )
Intervensi
a. Observasi tekanan, evaluasi kualitas nadi
Rasional : mengetahui status perubahan klien
b. Berikan posisi kepala ( > tinggi dari ekstremitas)
Rasional : memperlancar aliran darah balik ke jantuk
c. Anjurkan klien unruk istirahat (bedrest)
Rasional : mengurangi kerja jantung melebihi kemampuannya
d. Lakukan pemeriksaan EKG
23
Rasional : mengetahui adanya patologis pada jantung
e. Kolabrasi pemberian O2
Rasional : membantu memenuhi kebutuhan oksigen
f. Kolaborasi pemberian obat vasodilator
Rasional : mengurangi beban jantung

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24
jam masalah gangguan perfusi jaringan teratasi dengan
criteria hasil :
Kriteria hasil : TTV normal (TD : 100/80 – 140/90), Kulit hangat, Nadi
perifer teraba
a. Palpasi nadi perifer secara rutin dan evaluasi pengisian vesikuler
Rasional : indikasi kedalam circulation
b. Kaji adanya tanda-tanda homan’s
Rasional : indicator pembentukan thrombus
c. Observasi warna kulit adanya pucat atau kemerahan
Rasional : gangguan pada sirkulasi perifer meningkatkan resiko
kerusakan kulit
d. Kaji fungsi gastrointestinal, adanya mual muntah, peristaltic, distensi
abdomen, dan konstipasi
Rasional : penurunan aliran darah dapat mengakibatkan diatensi
gastrointestinal
e. Kolaborasi mengenai pemeriksaan GDA
Rasional : indikator perfusi / fungsi organ

perfusi organ renal
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24
jam masalah gangguan perfusi jaringan teratasi
24
Kriteria hasil : Menunjukkan intake dan output seimbang, TTV dalam
batas normal, BB stabil & tidak ada oedem
Intervensi
a. Pantau haluaran urin
Rasional : haluaran urin mungkin sedikit karena penurunan perfusi
ginjal
b. Pantau intake dan output cairan
Rasional : mengetahui keseimbangan cairan
c. Ukur lingkar abdomen
Rasional : cairan dapat berpindah ke peritoneal (asitenial)
d. Kolaborasi pemberian obat diuretik
Rasional : meningkatkan laju aliran urin
4. Nyeri Akut b.d. penurunan suplay oksigen ke miokard sekunder terhadap

IMA
Tujuan : Klien dapat beradaptasi dengan nyeri setelah mendapat
perawatan 2 x 24 jam Nyeri berkurang setelah intervensi
selama 10 menit
Kriteria hasil : a. Skala nyeri berkurang
b. Klien mengatakan keluhan nyeri berkurang
c. Klien tampak lebih tenang
Intervensi
a. Anjurkan klien untuk istirahat
Rasional : istirahat akan memberikan ketenangan sebagai salah satu
relaksasi klien sehingga rasa nyeri yang dirasakan berkurang
b. Motivasi teknik relaksasi nafas dalam
Rasional : relaksasi napas dalam adalah salah satu teknik relaks dan
distraksi, kondisi relaks akan menstimulus hormon endorfin
yang memicu mood ketenangan bagi klien
c. Kolaborasi analgesik ASA 1 x 100 mg
Rasional : Analgesik akan mengeblok nosireseptor, sehingga respon
nyeri klien berkurang
25
5. Ansietas b/d ancaman kematian
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam
diharapkan cemas berkurag
Kriteria hasil : Klien tampak lebih tenang
Intervensi
a. Kaji tingkat kecemasan klien
Rasional : Untuk mengetahui tingkat kecemasan klien
b. Melalukan pendidikan kesehatan tentang penyakit klien
Rasional : Untuk memberikan informasi tentang penyakit klien
c. Mengajarkan klien mengurangi cemas dengan cara mendengarkan musik
Rasional : Untuk mengalihkan perhatian agar klien menjadi lebih
tenang
d. Melakukan tindakan kolaborasi untuk pemberian obat
Rasional : Untuk mempercepat proses penyembuhan klien
26
BAB III
TINJAUAN KASUS
ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

PADA TN. A DENGAN SINDROM KORONER AKUT (SKA)
DI RUANG ICCU RSUD GUNUNG JATI CIREBON
A. PENGKAJIAN
Tanggal pengkajian : 1 April 2014
Ruang : ICCU
Mahasiswa : kelompok 1
B. IDENTITAS
1. Identitas Pasien
a. Nama : Tn. A
b. Jenis kelamin : laki-laki
c. Umur : 69 tahun
d. Agama : islam
e. Status perkawinan : kawin
f. Pendidikan : SD
g. Alamat :blok busi ligung majalengka
h. Pekerjaan : buruh
i. Tanggal masuk : 31 maret 2014
j. No register : 81639
k. Diagnosa medis : SKA (sindrom koroner akut)
2. Identitas penanggung jawab
a. Nama : Tn. R
b. Alamat : blok busi ligung majalengka
c. Pekerjaan : wiraswasta
d. Hubungan dg pasien : anak
27
C. PRIMERY SURVEY
1. Airway
Look : tidak ada sumbatan, tidak ada benda asing, tidak ada darah yang
keluar
Listen : tidak bunyi stridor atau snokling
Feel : terdapat hembusan nafas
2. Breathing
Look : gerakan dada simetris, menggunakan otot bantu pernafasan,
retraksi interkosta?
Listen : bunyi nafas vesikuler
Feel : RR 24x/mnt
3. Circulation
N : 37 x/mnt?
S : 36,7 oC
TD : 148/65 mmHg
SPO2 : 99 %
CRT : > 2 detik (berapa detik)
4. Disability
GCS : 15 compos mentis E 4M 6V 5
5. Expouse
Tidak ada fraktur, tidak ada pendarahan, dan tidak ada oedem
D. SECONDARY SURVEY
1. Keluhan utama
Pasien mengatakan badannya lemas dan sedikit sesak (dr pengkajian nyeri
nyeri sedang knp keluhannya badan lemas???)
2. Riwayat kesehatan
a. Riwayat kesehatan sekarang
P : lemas berkurang saat istirahat, badannya lemas saat melakukan
aktivitas (palliative digunakan untuk pengkajian nyeri bkn lemas)
28
Q : tidak dapat melakukan aktivitas (kualitas nyeri spt ap?? bukan tidak
dapat melakukan aktifitas)
R : di seluruh tubuh (menjalarnya kemana??)
S : skala nyeri 7 dari rentang 1-10
T : nyeri dari 10 hari yang lalu durasi kurang lebih 5 menit
b. Riwayat kesehatan masa lalu

Pasien sebelumnya tidak pernah mengalami penyakit seperti ini. Namun
pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi selama 3 tahun serta asam
urat.
c. Riwayat kesehatan keluarga
Keluarga Tn.A tidak ada yang memiliki penyakit yang sama
3. Pemeriksaan fisik
a. BB : 51 kg
b. Kepala
1. Kulit kepala, rambut
Tidak ada oedem, rambut beruban dan tidak ada benjolan di kepala
2. Mata
Kedua mata simetris, Sklera ikterik, konjungtiva anemis
3. Hidung
Sedikit kotor dan terpasang nasal kanul 3 liter/menit
4. Telinga
Terdapat serumen, kedua telinga simetris
5. Mulut
Bibir lembab, lidah kotor, bibir kotor
6. Leher
Tidak ada pembesaran kelenjar thyroid
c. Pemeriksaan dada
1. Jantung
I : bentuk simetris
P : ictus cordis teraba di ics v mitklavikula
P : pekak (ada pembesaran jantung atau tidak)
29
A : S1 dan S2 terdapat suara tambahan murmur
2. Paru – Paru
I : bentuk simetris, terdapat retraksi dada, otot bantu nafas??
P : pengembangan paru tidak sama
P : pekak
A : vaskuler
3. Abdomen
I : tidak ada pembesaran abdomen, bentuk datar
A : peristaltik 14 x/mnt
P : terdapat nyeri tekan di kuadran II
P : terdengar tympani pada usus redup pada dan ginjal
4. Genetlia
Terpasang kateter
5. Ekstremitas
Ekstremitas atas : terpasang infus, di sebelah kanan terpasang
manset tensi di sebelah kiri
Ekstremitas bawah : tidak ada oedem maupun fraktur
E. TERSIER SURVEY
1. Pemeriksaan penunjang
a. Laboratorium tanggal 31-04-2014
Nama Nilai normal Hasil interpretasi
WBC 9,51 x 10^ 3/uL 4,00 – 10.00 Normal
RBC 2,61 x10^ 6/uL 3,50 – 5,50 Tinggi
HGB 7,79.Dl 12,0 – 18,0 Tinggi
HCT 24,1 % 37,0 – 54,0 Tinnggi
MCV 42,2 dL 80,0 – 100,0 Tinggi
MCH 24,5 dL 27,0 - 34,0 Tinggi
MCHC 32,0 g/dL 32,0 – 36,0 Normal
RDW- CV 13,0 % 11,0 – 16,0 Normal
30
RDW- CD 49,0 dL 35,0 – 56,0 Normal
PLT 350 x 10^ 150 – 400 Tinggi
3/uL
PCT 0,220% 0,108 -0,282 Tinggi
ket: tlg dicek nilai normal dan hasil apakah tidak terbalik dikolom
diatas???
b. Laboratorium kimia
Jenis Hasil Nilai normal Interpretasi
pemeriksaan
Glukosa P 65 75 – 115 Tinggi
Glukosa 2j PP 121 < 140 Normal
Kolestrol 163 < 200 Normal
Trikgliserida 91 <150 Normal
Asan urat 13,18 L : 3,4 – 70 Tinggi
SGOT 48 < 37 Rendah
SGPT 26 < 40 Normal
Ureum 179,6 15 – 55 Rendah
Kreatinin 13,93 0,6 – 1,1 Rendah
Kalium 8,51 3,6 - 55 Rendah
Natrium 134,1 135 – 155 Tinggi
Klorida 108, 3 98 -108 Rendah
c. Terapi
Nama obat Dosis
ISDN 3x1 dosis
dicantumkan
berupa MG/G
dan pemberian
lewat mana
Aspilet 1x1
Trizedon 2x1
31
Diltiazon 2x1
salbutamol 3x1
Bicnat 2x1
Crg 1x1
Inj.Lasix 1x2
Inj. SCL k/p
Kalitake 3x1
d. Cairan parental
1) D5 % + catapres 2 ampul (cantumkan dosis)
2) Nacl (tetesan ???)
3) PA
2. Pola kebiasaan sehari – hari

a. Pola nutrisi
Sebelum sakit : pasien makan sehari 3 x dengan porsi habis
Selama sakit : pasien makan sehari 3 x setengah porsi habis tetapi
selanjutnya selalu habis.
b. Pola eliminasi
Sebelum sakit : BAB sehari 1 x dan 6 x sehari
Selama sakit : BAB 1 x tapi sangat sedikit , BAK setiap kali dibuang
kurang lebih 100 ml 3 x dalam sehari
c. Pola istirahat dan tidur
Sebelum sakit : pasien istirahatnya sehari kurang lebih 7 jam.
Selama sakit : pasien istirahatnya lebih banyak sekitar 9 jam dalam
sehari.
d. Pola aktivitas dan latihan
Sebelum sakit : pasien mengatakan bisa melakukan aktivitasnya
Selama sakit : pasien hanya terbaring lemah di tempat tidur
e. Personal hygiene
Sebelum sakit : pasien mengatakan mandi sehari 2 x, selalu gosok gigi 3
x sehari.
32
Selama sakit : pasien hanya di kompres atau di washen saja oleh
perawat.
F. ANALISA DATA
No Hari/tgl/jam Data Etiologi Problem
1 Selasa Ds: Ateroklerosis Penurunan curah
1 april 2014 - Pasien mengatakan jantung
15.00 badannya terasa Supali O2 ke (data blm
lemas miokard memperlihatkan
Do: adany penurunan
- TD : 148/65 Hipoksia curah jantung tlg
mmHg dilihat lagi di
- N : 37x/mnt Integritas sel nanda)
- R : 19x/mnt berubah
- S : 36,70 C
- Akral dingin Kontraktilitas
(tidak ada menurun
dipengkajian)
- RBC : 2,61 Nadi menurun
- Hb : 7,79 /dL
- SPO2 : 92 % COP menurun
2 Selasa Ds: Aterosklerosis Gangguan perfusi
1 april 2014 - Pasien jaringan perifer
15.00 mengatakan
badanya terasa Suplay O2 ke
lemas miokard menurun
- Pasien
mengatakan
perutnya terasa Integrtas sel berubah
mual dan muntah
– muntah
Do: Kontraktilitas
- TD : 148/65 menurun
mmHg
- N : 37 x/mnt
- R : 19 x/mnt Nadi menurun
- S : 36,7 C 0
- Akral dingin
(tidak ada COP turun
dipengkajian)
- Hb : 7,79 /dL
- RBC : 2,61
- CRT > 2 detik
3 Selasa Ds: Aterosklerosis Resiko perubahan
1 april 2014 - cairan berlebih
33
15.00 Do : COP turun
- Balance cairan 570
(tidak ada Penurunan perfusi
dipengkajian) organ renal
- Ureum : 179, 6
- Kreatinin : 13, 93 Peningkatan nutrisi
sodium dan air
G. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan nadi menurun
perfusi organ renal
H. INTERVENSI
No
No Hari/tgl/jam Tujuan & Kriteria hasil Intervensi TTD
Dx
1 Selasa, 1 1 Setelah dilakukan 1. Observasi tekanan, Kel 1
april 2014 tindakan keperawatan evaluasi kualitas nadi
selama 2x24 jam R/ mengetahui status
masalah penurunan perubahan klien
curah jantung dapat 2. Berikan posisi kepala (
teratasi dengan > tinggi dari
Kriteria hasil : ekstremitas)
1. TD normal R/ memperlancar
(100/80 - 140/90) aliran darah balik ke
2. Nadi normal, kuat jantuk
dan regular (60 - 3. Anjurkan klien unruk
100 ) istirahat (bedrest)
Tlg dipertimbangkan R/ mengurangi kerja
waktu pencapaian jantung melebihi
selama 48 jam fungsi kemampuannya
jantug tidak akan 4. Lakukan pemeriksaan
kembali normal??? EKG
R/ mengetahui adanya
patologis pada
jantung
5. Kolabrasi pemberian
O2 (lewat apa)
R/ membantu
memenuhi kebutuhan
oksigen
6. Kolaborasi pemberian
34
obat vasodilator
R/ mengurangi beban
jantung
(tolong dilihat lagi
variasi rencana
keperawatan di
nanda)
2 Selasa, 1 II Setelah dilakukan 1. Palpasi nadi perifer Kel 1
april 2014 tindakan keperawatan secara rutin dan
selama 2 x 24 jam evaluasi pengisian
masalah gangguan vesikuler
perfusi jaringan R/ indikasi kedalam
teratasi dengan circulation
Kriteria hasil : 2. Kaji adanya tanda-
1. TTV normal tanda homan’s
(TD : 100/80 – R/ indicator
140/90) pembentukan
2. Kulit hangat thrombus
3. Nadi perifer teraba 3. Observasi warna kulit
Tlg dipertimbangkan adanya pucat atau
waktu pencapaian kemerahan
selama 48 jam fungsi R/ gangguan pada
jantug tidak akan sirkulasi perifer
kembali normal??? meningkatkan resiko
kerusakan kulit
4. Kaji fungsi
gastrointestinal,
adanya mual muntah,
peristaltic, distensi
abdomen, dan
konstipasi
R/ penurunan aliran
darah dapat
mengakibatkan
diatensi
gastrointestinal
5. Kolaborasi mengenai
pemeriksaan GDA
R/ indikator perfusi /
fungsi organ
(tolong dilihat lagi
variasi rencana
keperawatan di
nanda)
3 Selasa, 1 III Setelah dilakukan 1. Pantau haluaran urin Kel 1
april 2014 tindakan keperawatan R/ haluaran urin
selama 2 x 24 jam mungkin sedikit
35
masalah resiko karena penurunan
perubahan volume perfusi ginjal
cairan teratasi dengan 2. Pantau intake dan
Kriteria hasil : output cairan
1. Menunjukkan R/ mengetahui
intake dan output keseimbangan cairan
seimbang 3. Ukur lingkar abdomen
2. TTV dalam batas R/ cairan dapat
normal berpindah ke
3. BB stabil & tidak peritoneal (asitenial)
ada oedem 4. Kolaborasi pemberian
Tlg dipertimbangkan obat diuretik
waktu pencapaian R/ meningkatkan laju
selama 48 jam fungsi aliran urin
jantug tidak akan
kembali normal???
I. IMPLEMENTASI
No
No Hari/tgl/jam Implementasi Respon TTD
Dx
1 Selasa, 1 april I & 2 1. Mengobservasi Ds: Kel 1
2014 tanda – tanda vital Pasien mengatakan
16.00 badannya lemas
Do:
TD : 148.65 mmHg
N : 37x/mnt
S : 14 x /mnt
1 2. Memberikan
16.30 kepala lebih tinggi Ds:
Pasien mengatakan
teraa lebih nyaman
Do:
Wajah pasien terlihat
rileks
1 3. Menganjurkan
16.45 pasien untuk Ds:
banyak istirahat Pasien mengatakan
akan lebih banyak
istirahat
Do:
Pasien terlihat bisa
istirahat
1,2 4. Mengevaluasi keatas
17.30 nadi dan perifer Ds : -
36
Do :
Deyut nadi masih
lemah
5. Mengobservasi CRT > 2 detik
3 warna kulit
19.00 Ds :
Do :
Adanya sianosis
6. Menghitung Hb : 7,79
1 haluaran urin
20.00 Ds :
Do :
7. Memberikan obat 500 ml
1 vatodilator
20.00 Ds:
Do:
- ISDN
- Aspilet
- Trizedon
- Salbutamol
8. Memberikan obat - Kaltadek
3 diuretik
20.00 Ds:
Do:
- Lasix
- Benat
2 Rabu, 2 april 1. Mengobservasi TTV Ds: Kel 1
2014 Do:
16.00 TD : 145/ 65 mmHg
N : 55 x/mnt
R : 21 x /mnt
S : 37,5 0C
2. Mengevaluasi
16.05 denyut nadi dan Ds:
pengisian kapiler Do :
- Nadi kuat
- CRT > 2 detik
3. Melakukan
17.00 perekaman EKG Ds:
Do:
- Sinus bradikardi
- Terdapat ST
elevasi di lead
V1, V2 dan V6
4. Mengkaji warna Ds :
17.30 kulit Do :
37
Wajah pasien terlihat
pucat
5. Mengakaji fungsi Ds:

18.00 gastrointestinal - Pasien mengatakan
sudah tidak mual
dan muntah lagi
Do:
- Tidak ada distensi
abdomen
Ds:
6. Menghitung Do:
19.00 haluaran urin Haluaran urin 200 ml
Ds:
Do:
7. Menghitung balance Hasil balance cairan
19.15 cairan kurang lebih 945 ml
Ds:
Do:
8. Memberikan obat - ISDN
20.00 sesuai dengan advis - Kalitake
dokter - Salbutamol
- Trizedon
- Diltiazem
- Lasix
J. EVALUASI
No Hari/tgl/jam No Dx Evaluasi TTD
1. Selasa, 1 april I S: Kel 1
2014 Pasien mengatakan badannya masih terasa
21.00 lemas
O:
Ku: lemah
Kes : cpos mentis E4 M6 V5
TD: 143/65 mmHg
N : 39 x/mnt
S : 36,7 o C
RR : 20 x/mnt
SPO2 : 99 %
Hb : 7,79
Nadi lemah, CRT > 2 detik
A:
38
Masalah belum teratasi
P:
Lanjutkan intervensi 1,2,3
2 Selasa, 1 April II S: Kel 1
13, 2014 Pasien mengatakan badannya lemas dan
mual sudah hilang
O:
N : 39x/mnt
Akral dingin
Sianosis
Nadi perifer lemah
Akral dingin
Sianosis
Nadi perifer lemah
A:
P:
Lanjutkan intervensi 1,2,3
3 Selasa, 1 April III S: Kel 1

13, 2014 -
O:
Haluaran urin100 ( tidak pekat)
Tidak ada oedem di ekstremitas maupun
peritoneal
A:
P:
Lanjutkan intervensi 3,4
2 Rabu, 2 april I S: Kel 1
2014 Pasien mengatakan badannya masih lemas
21.00 Hari sudah jauh lebih baik dari kemarin
O:
Ku: sedang
Kes : CM
TD : 147/69 mmHg
N : 54x/mnt
S : 37,1 0 C
RR : 20x/mnt
CRT : > 2 detik
A:
P:
Lanjutkan intervensi 1, 2
II S: Kel 1
Pasien mengatakan badannya masih lemas
O:
39
Ku: sedang
Kes: CM
CRT : 54x/mnt teraba kuat
CRT : > 2 detik
O:
P:
Lanjutkan intervensi no 1
III S: Kel 1
O:
Haluaran urin 200 L
Tidak ada oedem
Hiperkalemia : kalium : 8,51
Ureum : 179,6
A:
P:
Lanjtkan intervensi no 1,2
40
BAB IV
PEMBAHASAN
Dalam pelaksanaan study asuhan keperawatan selama 2 hari berturut-turut

terhadap kasus Sindrom Koroner Akut (SKA) yang dimulai dari tanggal 4 – 6 Februari
2014 melalui proses keperawatan sebagai penyelesaian masalah yang ditemukan.
Selama melakukan study kasus tim penyusun sudah mencoba melaksanakan proses
keperawatan dengan baik. Maka dalam pembahasan ini dapat diuraikan sesuai dengan
proses keperawatan yang dimulai dari pengkajian sampai evaluasi.
1. Pengkajian
Pengkajian merupakan tahap asuhan keperawatan yang bertujuan untuk
mengumpulkan data tentang klien. Dimana pengkajian dilakukan dengan beberpa
cara yaitu melalui wawancara, pemeriksaan fisik, observasi dan dokumentasi. Pada
pengkajian didapat data dasar, identitas klien, riwayat keluhan utama,
pemeriksaan fisik dan data penunjang berupa pemeriksaan laboratorium, terapi.
2. Diagnosa keperwatan
Dalam menegakkan diagnosa keperawatan pada study kasus tim penyusun
berusaha merumuskan diagnosa keperawatan menurut teoritis adalah :
a. Penurunan curah jantung b.d Perubahan Nadi Menurun
b. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan COP
c. Resiko perubahan volume cairan berlebih berhubungan dengan penurunan
perfusi organ renal
d. Nyeri Akut b.d. penurunan suplay oksigen ke miokard sekunder terhadap IMA
e. Ansietas b.d Ancaman Kematian
Dari diagnosa keperawatan yang ada pada studi kepustakaan hanya dua yang
muncul diagnosa yang sama dari studi kasus selama pengkajian. Sehingga
diagnosa-diagnosa yang muncul dalam studi kasus ini yaitu :
a. Penurunan Curah Jantung b.d Perubahan Nadi Menurun
b. Gangguan Perfusi Perifer b.d Penurunan COP
c. Resiko Perubahan Volume Cairan Berlebih b.d Penurunan Perfusi Organ Renal
3. Intervensi
41
Dalam menyusun renacana tindakan keperawatan untuk mencapai tujuan
yang sesuai dengan tujuan dan kriteria hasilnya, maka penyusun membuat rencana
berdasarkan acuan pada tinjauan teori.Rencana tindakan dibuat selama 2 hari
perawatan.Dari 3 diagnosa keperawatan ini, intervensi dapat ditetapkan pada
kasus karena berkat kerjasama yang baik antara perawat, klien dan keluarga klien.
Dalam menyusun tindakan yang akan dilakukan ini disesuaikan dengan diagnosa
yang ditemukan sehingga mendapatkan tujuan yang diinginkan.
4. Implementasi
Salah satu bentuk implementasi keperawatan yang dilakukan sesuai dengan
rencana tindakan keperawatan yang telah disusun.Selama melaksanakan
implementasi tim penyusun tidak menemukan kesulitan karena klien dan keluarga
klien sangat kooperatif.Dan implemntasi yang dilakukan dapat diterima oleh klien
dan keluarga klien.
4. Evaluasi
Dari lima diagnosa yang dapat ditegakkan selama study kasus hanya dua
diagnosa yang sama dengan diagnosa keperawatan menurut teoritis dikarenakan
klien dalam masa penyembuhan dan telah mendapatkan terapi dari tim medis.
Dan semua evaluasi dapat dicapai sesuai dengan tujuan yang telah ditetapkan.
42
BAB V
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Setelah melakukan Asuhan Keperawatan ini tim penyusun sudah mampu
untuk menerapkan asuhan keperawatan pada Tn. A dengan diagnosa medisnya
yaitu Sindrom Koroner Akut (SKA) melalui proses :
1. Pengkajian
Dalam melakukan pengkajian, tim penyusun dapat mengumpulkan data
pada klien dengan Sindrom Koroner Akut (SKA) yang dilakukan dengan
wawancara, pemeriksaan fisik, observasi dan dokumentasi keperawatan.
2. Diagnosa Keparawatan
Setelah pengumpulan data maka dapat ditemukan masalah-masalah
keperawatan melalui analisa data dengan diagnosa :
a. Penurunan Curah Jantung b.d Perubahan Nadi Menurun
b. Gangguan Perfusi Perifer b.d Penurunan COP
c. Resiko Perubahan Volume Cairan Berlebih b.d Penurunan Perfusi Organ
Renal
3. Perencanaan
Pada tahap perencanaan dapat disusun rencana tindakan dengan
prioritas masalah
4. Implementasi
Pada tahap ini merupakan realisasi mandiri dan kolaborasi dari
perencanaan yang sudah disusun.
5. Evaluasi
Pada tahap evaluasi dapat dinilai keberhasilan asuhan Keperawatan yang
sudah dijalankan.Pada umumnya tujuan tercapai sesuai dengan kriteria yang
telah ditetapkan. Terlaksananya asuhan keperawatan ini tidak terlepas dari
dukungan dari tim medis, staf ruangan dan klien / keluarga klien.
43
B. SARAN
Berdasarkan hasil penerapan Asuhan keperawatan yang dilakukan maka
beberapa masukan yang dapat diberikan antara lain :
1. Klien dan keluarga
Kepada klien dan keluarga diharapkan mampu menjaga kesehatan serta
mempunyai keinginan untuk melaksanakan tindakan-tindakan dan nasehat-
nasehat yang telah diberikan tenaga kesehatan demi kesehatan klien.
2. Tenaga Perawat
Dalam melakukan pengkajian pada klien / keluarga diharapkan perawat
perlu mempersiapkan diri dengan pengetahuan keterampilan dan komunikasi
tereupetik.Sehingga memudahkan dalam pengumpulan data.Agar asuhan
keperawatan dapat berjalan dengan baik, perlu adanya perencanaan yang
matang. Dalam melaksanakan asuhan keperawatan diharapkan adanya
kerjasama yang baik dengan klien, keluarag klien dan tim kesehatan lainnya.
3. Institusi Pendidikan
Diharapkan study kasus ini dapat meningkatkan mutu dan kualitas tenaga
kesehatan serta mengahsilkan tenaga kesehatan yang professional.
44
DAFTAR PUSTAKA
Brunner and Suddarth (2001).Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta : EGC.
Corwin J. Elizabeth (2009). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC
Krisanty Paula, S.Kep, Ns, dkw (2009). Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Jakarta :
TIM
45

Makalah Gadar Ska

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Makalah Gadar Ska

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

DENGAN SINDROM KORONER AKUT

1. Basirun Reski Nayum :183145105013

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

kepada semua hambaNya. Salawat dan salam selalu tercurah kepada

junjungan kita Nabi Muhammad saw beserta keluarga, sahabat dan

kami dapat menyelesaikan tim penyusunan makalah dengan judul

Tim penyusun menyadari adanya kekurangan dan kesalahan dalam

makalah ini, oleh karena itu saran dan kritik yang

membangun sangat kami harapkan demi kesempurnaan makalah ini.

Akhirnya kami hanya berharap semoga makalah ini dapat memberikan

manfaat dan menambah wawasan bagi kita semua, khususnya di bidang

HALAMAN JUDUL ......................................................................

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM KARDIOVASKULER

Gambar 2. 1 Anatomi Jantung

Gambar 2. 2 lapisan jantung

Kontraksi kedua atrium pendek,sedangkan kontraksi ventrikel lebih

Gambar 2. 4 Pembuluh darah jantung

B. PENGERTIANSINDROM KORONER AKUT (SKA)

C. ETIOLOGI SINDROMKORONER AKUT (SKA)

D. PATOFISIOLOGI SINDROM KORONER AKUT (SKA)

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi menurun

Jaringan miokard iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Suplai kebutuhan oksigen ke jantung tidak sumbang

Metabolisme anaerob Nyeri Akut Hipoksia

Timbunan asam laktat Integritas sel berubah

Resiko Kelebihan Volume Cairan Ekstra Vaskuler Gagal jantung

F. MANIFESTASI KLINIS SINDROM KORONER AKUT (SKA)

G. KOMPLIKASI SINDROMKORONER AKUT (SKA)

2. Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan COP

3. Resiko perubahan volume cairan berlebih berhubungan dengan penurunan

4. Nyeri Akut b.d. penurunan suplay oksigen ke miokard sekunder terhadap

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

b. Riwayat kesehatan masa lalu

2. Pola kebiasaan sehari – hari

5. Mengakaji fungsi Ds:

3 Selasa, 1 April III S: Kel 1

Dalam pelaksanaan study asuhan keperawatan selama 2 hari berturut-turut

Brunner and Suddarth (2001).Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta : EGC.

Corwin J. Elizabeth (2009). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC

Você também pode gostar