Embarazo, Parto y Puerperio PDF

Embarazo, parto y puerperio
Principales complicaciones
AUTORES
Juan Vázquez Cabrera. Doctor en Medicina. Profesor Titular y Consultante. Maestro
de la Ginecobstetricia Latinoamericana.
COLABORADORES
Viviana Sáez Cantero. Profesora Auxiliar y Especialista de II Grado.

Alejandro Velazco Boza. Máster en Ciencias. Profesor Auxiliar y Especialista de II Grado
en Ginecología y Obstetricia.
Guillermo Sixto Bustelo. Máster en Ciencias. Profesor Auxiliar y Especialista de II Grado
Juan Carlos Vázquez Niebla. Máster en Ciencias. Profesor Asistente y Especialista de
I Grado en Ginecología y Obstetricia.
Victoria Migueliebna Esteva Sergueiva. Especilista de I Grado en Anestesiología y
Reanimación. Diplomado en Terapia Intensiva.
Luis Miguel Menéndez Vargas. Especialista de I Grado en Ginecología y Obstetricia.
Alfredo Laffita Batista. Máster en Ciencias. Profesor Asistente y Especialista de II Grado
Jesús Pérez Contreras. Especialista de I Grado en Ginecología y Obstetricia.
Jeddú Cruz Hernández. Máster en Ciencias. Profesor Auxiliar y Especialista de I Grado
en MGI y Endocrinología.
Adrián Grela Martínez. Especialista de I Grado en Ginecología y Obstetricia
Gertrudis Rimbau Torres. Especialista de I Grado en Ginecología y Obstetricia.
Ariana M. Isla Valdés. Especialista de I Grado en Ginecología y Obstetricia.
Felicia Fernández Olivares. Especialista de I Grado en Ginecobstetricia.
José Juan Millones Tapia. Especialista de I Grado en Ginecología y Obstetricia.
Fernando Ibáñez Cayon. Máster en Ciencias. Especialista de I Grado en Ginecología y
Obstetricia.
Elena Guerra Chang. Especialista de I Grado en Ginecología y Obstetricia
Pedro A. Román Rubio. Especialista de I Grado en Cardiología y MGI.
Magela Zicavo Vázquez. Bachiller en Ciencias y Humanidades. Técnico Medio en
Informática.
Carlos Eric Daudinot Cos. Máster en Ciencias. Profesor Instructor.
Embarazo, parto y puerperio
Principales complicaciones
Juan Vázquez Cabrera

Doctor en Medicina
Profesor Titular y Consultante
Maestro Latinoamericano de Obstetricia y Ginecología
La Habana, 2010
Catalogación Editorial Ciencias Médicas
Vázquez Cabrera; Juan.

Embarazo, parto y puerperio. Principales complicaciones / Juan
Vázquez Cabrera. -La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2009.
298 p.: gráf., il., tab.
1. Complicaciones del Embarazo

2. Complicaciones del Trabajo de Parto
3. Periodo de Posparto
WQ 240
Edición: Lic. María Luisa Acosta Hernández

Diseño de cubierta: D.I. Meylín Sisniega Lorigados
Corrección: Natacha Fajardo Álvarez
Realización: Elvira M. Corzo
Emplane digitalizado: Idalmis Valdés Herrera
© Juan Vázquez Cabrera, 2009

© Sobre la presente edición:
Editorial Ciencias Médicas, 2009
ISBN 978-959-212-562-9
Editorial Ciencias Médicas

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Teléfonos: 832-5338 y 838-3377
Agradecimientos
A mi esposa Esther, por su paciencia y tolerancia sin límites; a mis hijos,

mi nuera, mi yerno y mis tres nietos, en especial a mi nieta Magela por su
gran ayuda en la mecanografía y la revisión de este libro.
A las mujeres cubanas, a quienes he dedicado todo el esfuerzo de mi vida.
A la Salud Pública de Cuba, ejemplo para las naciones en vías de de-

sarrollo.
Un agradecimiento especial a mis abnegados hermanos de la Ginecología

y la Obstetricia, que trabajan con amor y fervor infinito a lo largo y an-
cho de mi amada Patria.
Para todos mis cariño, afecto y consideración.

Contenido
Prólogo / XVII
Introducción / 1
CAPÍTULO 1
Hemorragias. Primera mitad del embarazo / 7
Aborto / 7
Diagnóstico clínico y diferencial / 7
Formas clínicas / 8
Formas clínicas y conductas recomendadas / 9
Misoprostol. Su uso en el aborto terapéutico / 10
Aborto. Un problema de salud / 12
Bases fisiológicas para utilizar medicamentos interruptores del embarazo / 13
Acciones farmacológicas de las prostaglandinas en el aparato
reproductor / 14
Complicaciones del aborto medicamentoso / 16
Tratamiento del aborto terapéutico con misoprostol / 17
Embarazo ectópico / 18
Concepto / 18
Grupos de riesgo / 19
Embarazo ectópico complicado / 19
Pacientes con aparente estabilidad hemodinámica / 20
Pacientes con signos de descompensación / 20
Cuadro clínico / 21
Síntomas de embarazo ectópico abdominal / 21
Evolución del embarazo ectópico / 22
Algunas consideraciones finales / 27
Enfermedad Trofoblástica Gestacional / 32
Frecuencia / 33
Síntomas y signos / 33
Tratamiento / 35
Clasificación clínica de la neoplasia trofoblástica gestacional / 36
Algunas consideraciones previas al inicio del tratamiento / 37
Tratamiento de la neoplasia trofoblástica gestacional no metastásica / 38
Tratamiento de la neoplasia trofoblástica gestacional con metástasis / 39
Tratamiento quirúrgico (histerectomía) / 40
CAPÍTULO 2
Hemorragias. Segunda mitad del embarazo / 46
Inserción baja placentaria o placenta previa / 46
Mecanismo de producción de la hemorragia / 48
Diagnóstico / 49
Tratamiento / 50
Profilaxis del síndrome neonatal de dificultad respiratoria / 50
Método de Puzós Pinard / 51
Proceder obstétrico / 51
Desprendimiento prematuro de la placenta o hematoma retroplacentario / 52
Epidemiología / 52
Etiopatogenia / 53
Complicaciones / 56
Diagnóstico / 58
Diagnóstico diferencial / 59
Tratamiento / 59
Grado de afectación materna / 60
Determinación del estado fetal / 61
Vía de la interrupción / 62
Reposición de las pérdidas / 62
Aspectos controvertidos / 63
Pronóstico / 63
Rotura uterina / 63
Frecuencia / 63
Clasificación de la rotura uterina durante el embarazo / 64
Diagnóstico / 65
Profilaxis de la rotura uterina / 68
Algunas particularidades del diagnóstico precoz / 68
Tratamiento obstétrico / 69
CAPÍTULO 3
Hemorragias posteriores al parto / 71
Desgarros y laceraciones del canal del parto / 71
Diagnóstico / 72
Examen físico / 72
Atonía uterina / 74
Prevención de los sangramientos por atonía uterina postparto / 76
Acretismo placentario / 79
Tratamiento / 80
Inversión aguda del útero puerperal / 83
Tratamiento / 84
Sangramiento posterior al parto / 85
Retención de restos placentarios / 85
Síntomas / 86
Diagnóstico / 86
Tratamiento / 87
Necrosis y expulsión parcelaria o total del área de la histerorrafia en el
puerperio después de la operación cesárea / 89
Vasa previa o inserción velamentosa del cordón. Rotura del seno marginal
placentario / 89
CAPÍTULO 4
Operación cesárea / 90
Cambios hemodinámicos / 90
Sistema respiratorio / 91
Sistema digestivo / 91
Frecuencia de la operación cesárea en Cuba, Latinoamérica y algunos paí-
ses seleccionados / 91
Situación actual en Cuba / 92
Actitud médica / 97
Actitud de las pacientes y los familiares / 97
Cesárea segura para la reducción del riesgo materno / 102
Algunas situaciones especiales / 104
Cesárea y hemorragia / 104
Cesárea y fenómenos tromboembólicos / 104
Cesárea y enfermedad hipertensiva / 105
Cesárea y hepatopatías / 105
Cesárea y enfermedades del Sistema Nervioso Central / 105
Cesárea y asma bronquial / 106
Justificación / 109
Esquema escalonado de decisiones en la distocia, en trabajo de parto con
presentación cefálica / 113
Distocia mecánica (desproporción cefalopélvica) / 114
Prueba de trabajo de parto / 115
Presentación pelviana / 116
Asistencia del trabajo de parto / 119
Sufrimiento fetal / 120
Cesárea anterior / 122
Indicaciones de la cesárea programada / 124
Algunas consideraciones indispensables / 126
Investigaciones sobre la cesárea / 126
Perspectivas / 127
CAPÍTULO 5
Ligadura de las arterias hipogástricas en las grandes hemorragias obstétricas / 128
Arteria ilíaca interna o hipogástrica / 128
Ramas parietales / 128
Arteria uterina / 129
Ramas viscerales / 129
Arteria vaginal / 130
Arteria hemorroidal media / 130
Circulación colateral / 130
Indicaciones de la ligadura de arterias hipogástricas en la urgencia obs-
tétrica / 131
Técnica quirúrgica y complicaciones / 131
Lesiones de la vena hipogástrica / 132
Ligadura bilateral de arterias y venas uterinas / 133
CAPÍTULO 6
Trastornos de la hemostasia durante el embarazo, el parto y el puerperio / 136
Nomenclatura de los factores (F) de la coagulación y su comportamiento en
la Coagulación Intravascular Diseminada (CID) / 136
Cambios hematológicos durante la gestación / 136
Cambios hematológicos durante el parto y después del parto / 137
Cambios hematológicos en el postparto inmediato / 137
Coagulación Intravascular Diseminada / 138
Mecanismos normales de la coagulación / 138
Clasificación etiológica (Bachamann Modificada/enfoque fisiopatológico) / 143
Fisiopatología / 143
Anatomía patológica / 147
Evolución biológica / 148
Exámenes de laboratorio / 150
Tratamiento / 152
Preeclampsia-eclampsia / 154
Síndrome de feto muerto / 154
Aborto séptico / 155
Desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta / 156
Consideraciones finales / 156
CAPÍTULO 7
Embolismo del líquido amniótico / 158
Vías de entrada en el embolismo de líquido amniótico / 159
Diagnóstico / 160
Tratamiento / 161
Complicaciones de las pacientes politransfundidas / 161
Tratamiento quirúrgico / 162
CAPÍTULO 8
Tromboembolismo venoso durante el embarazo / 164
Incidencia / 164
Factores de riesgo para la enfermedad tromboembólica / 166
Factores personales / 167
Factores relacionados con el embarazo / 168
Profilaxis / 169
Métodos utilizados en la profilaxis del TEV durante el embarazo / 170
Métodos farmacológicos / 170
Métodos no farmacológicos / 171
Fallas de la tromboprofilaxis / 171
CAPÍTULO 9
Infección puerperal / 173
Etiología / 173
Fuentes de contagio / 174
Factores de riesgo / 174
Factores generales de riesgo de infección / 174
Endometritis puerperal / 176
Otros estudios / 177
Tratamiento / 178
Pelviperitonitis y peritonitis / 179
Tratamiento actualizado de las infecciones de transmisión sexual / 180
Sífilis / 180
Sífilis y embarazo / 181
Gonorrea / 181
Gonorrea y embarazo / 181
Clamydia trachomatis / 181
Clamydia trachomatis y embarazo / 182
CAPÍTULO 10
Hipertensión y embarazo / 183
Clasificación / 183
Hipertensión gestacional preeclampsia-eclampsia / 184
Factores de riesgo / 185
Factores contráctiles derivados del endotelio / 187
Calcio / 188
Tratamiento / 191
Preconcepcional o preventivo / 191
Trastornos de la hemostasia y preeclampsia, eclampsia / 194
Conducta ante los trastornos hipertensivos durante la gestación / 194
Hipertensión arterial crónica / 200
Hipertension transitoria o tardía / 201
Hipertensión arterial crónica más preeclampsia sobreañadida / 202
Consideraciones finales / 202
CAPÍTULO 11
Fibroma y embarazo / 204
Diagnóstico / 206
Tratamiento del leiomioma con o sin necrobiosis y embarazo / 206
Miomectomía durante el embarazo / 211
Histerectomía puerperal en el fibroma y el embarazo / 211
CAPÍTULO 12
Anestesia en las complicaciones obstétricas / 222
Manejo de las hemorragias en Obstetricia / 222
Anestesia obstétrica / 224
Anestesia para la operación cesárea / 224
CAPÍTULO 13
Diabetes en el embarazo / 229
Composición del servicio de diabetes y embarazo / 230
Atención preconcepcional a la mujer diabética / 230
Precisión del control metabólico / 231
Precisión de las complicaciones crónicas de la DM / 231
Otros aspectos de interés / 231
Atención ambulatoria a la mujer diabética embarazada / 232
Diabéticas gestacionales (DG) / 232
Diabéticas pregestacionales / 234
Atención hospitalaria en sala / 234
General y metabólica / 234
Obstétrica / 235
Atención durante el parto y el postparto / 235
Lactancia materna en la embarazada diabética / 237
Reclasificación postparto / 238
Manifestaciones clínicas de hipoglicemia / 238
Tratamiento de la hipoglicemia / 238
Manifestaciones clínicas de hiperglicemia / 239
Tratamiento de la hiperglicemia sintomática / 239
Funciones de la enfermera especializada en la atención a la paciente diabé-
tica (embarazada) / 239
CAPÍTULO 14
Enfermedades agudas del hígado y el embarazo / 241
Consideraciones sobre la patogenia y la patología / 242
Esteatosis aguda del hígado y el embarazo / 244
Exámenes de laboratorio / 245
Complicaciones maternas / 246
CAPÍTULO 15
Cardiopatía y embarazo / 256
Modificaciones cardiovasculares en el embarazo / 257
Modificaciones durante el trabajo de anteparto y parto / 258
Modificaciones durante el puerperio / 258
Alteraciones semiológicas / 258
Cambios no patológicos de las enfermedades cardiovasculares / 259
Electrocardiograma / 259
Radiografía de tórax / 259
Ecocardiograma / 259
Influencia de la gestación sobre la cardiopatía / 260
Influencia de la cardiopatía sobre la gestación / 260
Contraindicaciones de embarazo en pacientes cardiópatas / 261
Absolutas / 261
Relativas / 261
Factores de riesgo de complicaciones maternas durante la gestación / 261
Anticonceptivos y enfermedades cardiovasculares / 261
Aborto y enfermedades cardiovasculares / 262
Clasificación de las cardiopatías según el riesgo materno / 262
Alto riesgo / 262
Mediano riesgo / 263
Bajo riesgo / 263
Aspectos generales de las enfermedades cardiovasculares durante el em-
barazo / 263
Vía del parto / 263
Indicaciones cardiovasculares de cesárea / 263
Conducta ante una Rotura Prematura de Membrana (RPM) / 264
Recomendaciones anestésicas / 264
Tratamiento profiláctico contra Endocarditis bacteriana / 264
Pacientes que no llevan tratamiento profiláctico / 265
Algunos fármacos más utilizados durante el embarazo, el parto y el puer-
perio / 266
Administración de líquidos / 266
Diferentes grupos de patologías cardiovasculares durante el embarazo / 267
Estenosis valvulares / 267
Insuficiencias valvulares / 267
Cardiopatías congénitas cianóticas no operadas / 267
Cardiopatías congénitas cianóticas operadas / 268
Cortocircuitos intracardiacos de izquierda a derecha / 268
Coartación de la aorta / 268
Otras cardiopatías congénitas operadas / 268
Otras miocardiopatías / 269
Tratamiento anticoagulante durante el embarazo / 270
Drogas más utilizadas / 270
Esquema de tratamiento anticoagulante durante el embarazo / 270
Trasplante cardiaco y embarazo / 271
Cirugía cardiaca y embarazo / 271
Fármacos cardiovasculares y embarazo / 271
Fármacos no seguros / 271
Fármacos relativamente seguros (sin efectos teratogénicos) / 272
Consideraciones generales para el parto y el puerperio en la gestante
cardiópata / 272
CAPÍTULO 16
Influenza A (H1N1) y embarazo / 274
Indicaciones que cumplir en la etapa epidémica de la influenza A (H1N1) en
hospitales / 275
Indicaciones que cumplir en la etapa epidémica de la influenza A (H1N1) a
la embarazada / 276
Protocolo de atención Influenza A (H1N1) / 278
Criterios de diagnóstico / 278
Factores de riesgo de evolución desfavorable / 279
Consideraciones sobre el uso del oseltamivir / 281
Manejo en área roja / 281
Seguimiento en salas de hospitalización / 283
Evolución diaria, detección de las complicaciones. Recomendaciones para
el tratamiento / 284
Tratamiento medicamentoso / 285
Funciones del residente de Ginecobstetricia en la sala de aislamiento res-
piratorio / 285
Funciones del especialista de Ginecobstetricia en la sala de aislamiento
respiratorio / 285
Conducta con las pacientes que inicien trabajo de parto espontáneo / 286
Lactancia materna en pacientes bajo tratamiento con oseltamivir / 287
Conducta con el neonato / 287
BIBLIOGRAFÍA / 289
Prólogo
Este es mi tercer libro de Obstetricia y Ginecología como autor principal.

Tras varios años de revisar y escribir esta obra, la quise impregnar de mi
experiencia de más de 30 años, asistiendo mujeres complicadas y graves
en el proceso del embarazo, parto y puerperio. En realidad soy afortuna-
do. He dedicado mi vida a la mujer cubana y por ella trabajo. Le entrego
todo mi esfuerzo y amor cada día. No puedo ni deseo retirar de mi mente
que en ella estoy asistiendo a mi madre, esposa, hija y nietas, mis seres
queridos. Y entonces repito mil veces: ella no puede morir.
En estas páginas están plasmados los procederes que he practicado
durante mi labor médica. Con el decursar del tiempo he modificado algu-
nos de acuerdo con las evidencias actuales de otros autores, pero no ten-
gan la menor duda que cuanto sugiero se basa en la ejecución de técnicas
que al reaplicarlas he logrado resultados favorables.
Cuando decidí organizar y desarrollar los temas tratados partí del aná-
lisis de las principales causas de mortalidad y morbilidad maternas. No
podía adentrarme en todas por el volumen de su contenido y ese no es mi
objetivo. Pienso que esta publicación tendrá utilidad para los especialis-
tas jóvenes de esta especialidad, residentes y alumnos que se forman en
Cuba y prestan servicios en decenas de países del mundo subdesarrolla-
do. Aspiro que sea una obra de consulta para la atención de la mujer
durante la preñez.
Cuando escribí estos párrafos volví a leer un viejo libro, Tratado de
Obstetricia, editado en 1885 por el doctor F. de Campá, profesor de Obste-
tricia y decano entonces de la facultad de Valencia. Dice en el prólogo
que “…esta obra no tiene otro objeto que facilitar el estudio de una parte
de la Medicina, cuya importancia no puede negarse, que crece cada día a
medida que adelantan y progresan las Ciencias Naturales”. Más adelante
señala: “Se ha considerado por mucho tiempo la Obstetricia como una
especie de accesorio de importancia secundaria…”. Ese es el juicio que
se tenía de esta especialidad hasta mediados del siglo pasado. Considero
que el sabio fisiólogo uruguayo, profesor Roberto Caldeyro Barcia, fue
uno de los precursores de la transformación de la Obstetricia al enunciar
y explicar de modo científico los fenómenos que ocurren en la mujer y el
feto durante la gestación. En Cuba, el ya también fallecido profesor Ce-
lestino Álvarez Lajonchere, representó a su análogo y entrañable amigo.
En 1959, la Obstetricia y Ginecología logró avanzar en su desarrollo y
fue evidente que junto con la Medicina Interna, la Pediatría y la Cirugía
formó parte de las clínicas básicas para ofrecer una atención médica ex-
celente. Aún se tiene que trabajar, enseñar investigar y publicar mucho
para ocupar el lugar que corresponde entre las disciplinas médicas.
En la última década del siglo XX y principios del XXI en el mundo obstétri-
co se observa un transmutar hacia el intervencionismo, con un abandono
de la práctica clínica y exagerado uso de métodos complementarios y tec-
nología de avanzada para el diagnóstico de las enfermedades asociadas
con el embarazo. Alerto que esta práctica médica no se corresponde con
resultados beneficiosos en la morbimortalidad materna.
Aprovecho este espacio de la obra para alentar a los jóvenes obstetras
en la tarea de publicar sus resultados producto del estudio y el trabajo
cotidianos.
Sería injusto y desleal si no señalo mi eterno agradecimiento al grupo
de colaboradores que participaron en este libro, en ellos cifro la esperan-
za en la brillante Escuela de Obstetricia Cubana del futuro.
Por eso deseo proclamar que el amado pueblo y en particular la mujer
cubana a pesar de estos tiempos escabrosos de la humanidad, motivados
por una dilatada crisis económica mundial: guerra, cambio climático, ca-
tástrofes naturales, hambruna… necesitan y merecen nuestra dedicación
y que los especialistas estamos comprometidos en lograr la prosperidad
que el país requiere, conocedores de que esto solo se logra con el trabajo
y el esfuerzo de todos.
Hagamos voto por la paz, el diálogo y el amor de toda la humanidad.
EL AUTOR
Introducción
Cuando en 1963 inicié la residencia en Obstetricia y Ginecología, y aún más

temprano, en los años 1955 y 1956, cuando como alumno asistía a las guardia de
la antigua Maternidad del Hospital Calixto García, las generaciones de gineco-
obstetras que nos precedieron y las posteriores se caracterizaron por una ense-
ñanza de Ginecobstetricia que basaba sus procederes en el análisis clínico; es
decir, una anamnesis cuidadosa y reflexiva, seguida de un examen físico ex-
haustivo y sistemático. Eran los tiempos de una escuela de maniobras gentiles
como la versión externa de las 38 semanas de gestación, cuando el feto se
encontraba en presentación pelviana, el diagnóstico de la variedad de posición,
la aplicación correcta del fórceps y la asistencia al parto en presentación pelvia-
na evaluando los factores favorables y desfavorables para elaborar un pronós-
tico de la vía de este.
El seguimiento clínico de la prueba del trabajo de parto se plasma en el insus-
tituible partograma.
El autor concibe al obstetra como clínico; capaz de identificar y tratar las
anomalías que pudieran aparecer en el embarazo y el parto, así como las enfer-
medades médicas asociadas con este.
El obstetra debe ser virtuoso, prudente y conocedor de maniobras para
lograr el parto transvaginal, y hábil cirujano para operar las urgencias
quirúrgicas del embarazo, parto y puerperio. El buen obstetra es un pro-
fesional abnegado y trabajador, porque la atención del parto así lo exige.
En las últimas décadas, el mundo médico se estremeció con la aparición del
monitoreo fetal continuo, la ecosonografía, el Doppler, la Tomografía Axial Com-
putarizada (TAC), las exploraciones endoscópicas, etc., y se creó una errónea
convicción de que el aparataje electrónico sustituiría al acucioso examen clíni-
co. Incluso, en los Estados Unidos de Norteamérica, país puntero del Primer
Mundo y convencidos de estas efímeras premisas, se realizó un estudio compa-
rativo del diagnóstico de certeza en todas las disciplinas médicas, en los años
1960-1969 y se comparó con los años 1990-1999.
2 Embarazo, parto y puerperio
Al observar las conclusiones de este estudio comparativo se produjo una

colosal sorpresa:
El examen clínico de la década de los 60 aportaba excelentes resulta-
dos en el diagnóstico médico y superiores a los obtenidos en la década de
los 90.
¿Cómo interpretar estos acontecimientos? Sería infantil descalificar el desarrollo
de la tecnología actual aplicada a la Medicina, lo inteligente y justo es lograr un
equilibrio y un uso racional, apropiado de los métodos modernos de diagnóstico
para corroborar el pensamiento médico y ayudarlo en el pronóstico evolutivo de la
enfermedad. No obstante, se debe precisar mi oposición al uso indiscriminado de
medios diagnósticos y con mayor énfasis durante el embarazo; incluyo el empleo
y abuso de la ultrasonografía. En la atención a la gestante lo inocuo es lo
que no se hace y el medicamento idóneo es el que no se suministra.
La neblina de los métodos complementarios es capaz de provocar error y
desconcierto médico, cuando está aceptado por muchos que solo con un buen
interrogatorio clínico se logra entre 80 % y 90 % del diagnóstico de certeza. Se
recomienda al lector interesado la publicación del profesor Selman-Housein
Abdo (2002).
En la obstetricia de los últimos años, tanto en Cuba como en otras regiones
del mundo se observa la razón de mortalidad materna detenida o elevándose,
pero su reducción no se comporta como el indicador de mortalidad infantil y
perinatal que desciende en el transcurso del tiempo (Tabs. 1 y 2).
TABLA 1. Mortalidad materna en Cuba, según sus causas (2003-2005)*
Defunciones Razón por cada 100 000

Causas (años) nacidos vivos
2003 2004 2005 2003 2004 2005
Directas 48 27 45 35,1 21,2 37,3
Embarazo ectópico 8 7 4 5,8 5,5 3,3

Aborto; excluye E. E. 8 4 2 5,8 3,1 1,7
Complicaciones relacionadas 10 3 13 7,3 2,4 10,8
Puerperio 6 1 10 4,4 0,8 8,3
Embolia obstétrica 7 0 4 5,1 0 3,3
Complicaciones del trabajo de parto y parto 0 3 6 0 2,4 5
Trastornos placentarios 2 3 8 1,5 2,4 6,6
Otras hemorragias 8 4 3 5,8 3,1 2,5
Trastornos hipertensivos 5 3 5 3,7 2,4 4,1
Otras complicaciones
Introducción 3
Indirectas 6 22 18 4,4 17,3 14,9
Enfermedad del Sistema Circulatorio 0 8 6 0 6,3 5,0

Enfermedades infecciosas y 1 1 2 0,7 0,8 1,7
parasitarias 0 1 2 0 0,8 1,7
Anemia 5 12 8 3,7 9,4 6,6
Otras causas indirectas
Mortalidad materna 54 49 63 39,5 38,5 52,2
* Tomado de: Anuario estadístico de salud, pp.68-69, Dirección Nacional de Estadís-

tica 155N: 1561- 4425, Ministerio de Salud Pública de Cuba, 2005.
TABLA 2. Mortalidad relacionada con embarazo, parto y puerperio según causas

(2003-2005)*
Defunciones Razón por cada 100 000

Causas (años) nacidos vivos
2003 2004 2005 2003 2004 2005
Directas 48 27 45 35,1 21,2 37,3

Indirectas 6 22 18 4,4 17,3 14,9
Otras causas 14 13 12 10,2 10,2 9,9
Accidentes 3 5 1 2,2 3,9 0,8
Enfermedades del corazón 3 0 0 2,2 0 0
Enfermedades cerebrovasculares 0 0 0 0 0 0
Lesiones autoinflingidas intencionalmente 0 1 1 0 0,8 0,8
Mortalidad relacionada
con embarazo, parto y puerperio 68 62 75 49,7 48,7 62,6
* Tomado de: Anuario estadístico de salud, pp.68-69, Dirección Nacional de Estadís-

tica 155N: 1561- 4425, Ministerio de Salud Pública de Cuba, 2005.
Notas aclaratorias (definiciones que la CIE-10 introduce):

• Mortalidad relacionada con embarazo, parto y puerperio: muerte de una
mujer mientras está embarazada o dentro de los 42 días siguientes a la ter-
minación del embarazo, independientemente de la causa de la defunción.
• Defunción materna tardía: es la muerte de una mujer por causas obstétri-
cas directa o indirecta después de los 42 días pero antes del año de la
terminación del embarazo. Defunciones maternas tardías (Cuba, 2005 = 2).
• Muerte por secuelas de causa obstétrica directa: muerte por cualquier
causa obstétrica directa que ocurra al año o más, después de la termina-
ción del embarazo (Cuba, año 2005 = 1).
Estudiando, cuidadosamente, este problema se aprecia también un alarmante

y continuo incremento del índice de operación cesárea que, hoy en día es la
intervención quirúrgica más frecuente en la práctica médica. Cada 60 min se
opera una mujer de cesárea en Cuba y en el mundo.
En Cuba, el índice de cesárea alcanzó entre 30 % y 40 % de los nacimientos
en los años 2005 y 2006. (Departamento de Estadísticas del Ministerio de Salud
Pública [MINSAP] de Cuba.) Alrededor de 600 000-800 000 mujeres mueren
en el mundo, durante el embarazo, el parto y el puerperio, y 90 % de estas
muertes ocurren en los países subdesarrollados y pobres. (Estadísticas de la
Organización Mundial de la Salud [OMS], 2007.)
En los servicios de obstetricia y ginecología de Europa, América y Asia se
han elaborado protocolos de diagnóstico y conducta médica a seguir; sin embar-
go, la muerte materna por embarazo ectópico continúa siendo un fracaso para
la mujer y su familia.
Estoy convencido de que, en gran medida, se debe a que estos algoritmos de
atención son cada vez más complicados: dilatadas tomas de decisión médica y
preñadas, en múltiples oportunidades, de inútiles métodos complementarios e
investigaciones. Busquen la respuesta en el intervensionismo galopante de la
era actual, interroguen a las pacientes de cuántos dispositivos intrauterinos se
han retirado y vuelto a poner, cuántas regulaciones e interrupciones se han
hecho, cuántas laparoscopias; solo por mencionar las agresiones médicas más
frecuentes y muchas veces injustificadas. Sin embargo, solo 9 % de la pobla-
ción sexualmente activa de Cuba usa el preservativo y se sabe que es el método
ideal para prevenir el embarazo no deseado y las infecciones de transmisión
sexual.
Estas reflexiones obligan al esfuerzo de escribir sobre los problemas que
provocan mayor morbilidad y mortalidad maternas en Cuba y trasladar a los
hermanos ginecobstetras los procederes que se proponen como resultado de la
experiencia y revisión crítica acumulados en años de servicio, que con modestia
se ha llamado Escuela de Obstetricia y Ginecología de un grupo de profe-
sores de los Hospitales Universitarios América Arias y Enrique Cabrera.
En esta obra se hace referencia a la primera causa de muerte materna en el
mundo la hemorragia del embarazo, el parto y el puerperio, y se incluyen
las medidas de estabilización hemodinámicas y de sostén que componen el tra-
tamiento de cuidados progresivos. Una profesora colega ha colaborado en el
tema “Tromboembolismo venoso durante la gestación” y otros distinguidos pro-
fesores cubanos lo han hecho en los temas de “Hipertensión y embarazo”, y
“Anestesia en obstetricia”.
Todos los autores han tratado de lograr la unidad en el texto, basados en el
diagnóstico y la evolución de la paciente en el cuadro clínico, utilizando métodos
complementarios indispensables.
Introducción 5
En el tratamiento médico y el proceder obstétrico se plasma una revisión de lo

establecido en el Manual de diagnóstico y tratamiento de la República de Cuba,
actualizado e impregnado de la experiencia de cada uno de los especialistas.
A los lectores puedo asegurarles que son miles las mujeres que mueren anual-
mente por estas causas. Si el libro pudiera reducir, aunque fuera una sola muer-
te, todos los médicos estarían satisfechos del esfuerzo realizado.
No deseo terminar esta introducción sin olvidar el paradigma de A. Pinard:
“Hay que saber mucho para hacer poco” y otra frase del profesor doctor Euse-
bio Hernández, refiriéndose al médico obstetra: “Reguemos el amor a boca
llena, porque el odio, como todo lo malo, crece fácil”. En estos tiempos difíciles
de la humanidad, cuando el odio, la guerra y la injusticia deshumanizan al ser
humano, es necesario, urgente e indispensable un llamado desde todas las tribu-
nas posibles, a los líderes políticos y religiosos del mundo, para lograr un diálogo
por la paz y la solución de los graves problemas sociales y económicos del
planeta.
En este milenio, es inhumano y devastador fomentar el odio y la guerra, y
oponerse a la reconciliación. Desde estas páginas se invita a la humanidad al
diálogo sincero y respetuoso, al amor, a la tolerancia y al perdón, para que cese
definitivamente la muerte y el sufrimiento de los inocentes.
Para los médicos la generosidad es hermosa, el perdón es la virtud subli-
me del ser humano.
El papa Juan Pablo II, que fue un gran hombre, pidió perdón a la humanidad
por los crímenes e injusticias que ejecutó la Inquisición. La América Latina,
lleva siglos esperando por la súplica de perdón de los parlamentos en los países
europeos que fueron colonialistas, esclavistas y además aniquilaron la población
autóctona americana.
Cuba, amado y digno país, junto a otros pueblos como México, República
Dominicana, Panamá, Haití, Centroamérica y Sudamérica demanda el cese de
las intervenciones, bloqueo genocida, agresiones y hostilidad de los Estados
Unidos de Norteamérica, seguro de que también es deseo del laborioso, honesto
y fraterno pueblo norteamericano que, como los cubanos, desea la paz, el diálo-
go y rechaza la guerra.
DR. JUAN VÁZQUEZ CABRERA

Verano, 2009
1
Hemorragias.
Primera mitad del embarazo
Aborto
El aborto es la interrupción de la gestación antes del inicio del período perinatal
definido por la OMS CIE 10, a partir de las 22 semanas completas (154 días) de
gestación (tiempo cuando el peso al nacer es, normalmente, 500 g). Se acos-
tumbra clasificar el aborto como precoz, cuando ocurre antes de las 12 sema-
nas y tardío a partir de las 13 semanas y hasta las 21 semanas.
Diagnóstico clínico y diferencial

El sangramiento vaginal de una mujer en edad y actividad reproductivas, des-
pués de un determinado tiempo de amenorrea, hace pensar en un embarazo
evolucionando en las formas clínicas del aborto.
Existen dos complicaciones posibles a tomar en consideración: la hemorragia
por retención de partes ovulares y la infección.
En la anamnesis se debe precisar la fecha de la última menstruación y si han
ocurrido pequeñas hemorragias previas. Se preguntará, además y de forma
especial, por los síntomas subjetivos que puede presentar un embarazo ectópico
(dolor cólico intenso, pérdida de la estabilidad corporal, nublado de la vista,
colapso periférico, etc.).
Se intentará ver el material expulsado de la vagina, si la paciente lo refiere o
lo trae consigo. Antes de continuar con el examen físico, se debe tomar la
temperatura y el pulso radial. Desde los 38 ºC, se debe denominar el aborto
como séptico o infectado. Continuará la exploración con el tacto y la palpación
bimanual, con guantes estériles y, igual que W. Pschyrembel (1958), seguir las
secuencias de las comprobaciones siguientes:
1. Si el orificio externo del conducto cervical está abierto o cerrado (en la
multípara es normal que esté abierto).
2. Si el conducto cervical está solamente entreabierto o si es ya permeable.
3. Si el orificio interno del conducto cervical está abierto.

4. Si al tacto se nota parte del huevo en el cuello uterino.
5. El tamaño, posición y actitud del útero, así como su consistencia, en espe-
cial, si está en retroflexión y fijarse cuidadosamente:
a) Si por palpación los anexos de ambos lados son normales o presentan
alteraciones patológicas (engrosados en forma de cordón, hinchados
como un tumor, dolorosos al presionarlos).
b) Si los parametrios, a los lados y hacia atrás, están libres o infiltrados; si
se palpan en estos masas blandas, pastosas (¿hematoma retrouteri-
no, embarazo ectópico?) o masas tumorales (¿tumor anexial pro-
fundo, embarazo ectópico?).
c) Si al hacer el examen físico se encuentran, en los anexos o en parame-
trios, signos inflamatorios y fiebre de 38 °C o más, se debe señalar de
forma visible la categoría de aborto complicado.
Formas clínicas
Amenaza de aborto
Síntomas: el primer síntoma es la hemorragia; aparece después de la falta mens-
trual de varias semanas, su aparición es frecuente antes de las 17 semanas. El
sangrado, generalmente, es escaso y sanguinolento. Antes de aparecer el san-
grado presenta dolores que se inician en el hipogastrio, que la mujer compara
con cólicos menstruales. Al hacer el examen físico se aprecia que esos dolo-
res coinciden con el útero en contracción. El cuello uterino está cerrado, largo,
sin modificaciones anatómicas.
Aborto inminente en evolución o en curso

Los dolores se intensifican, son más evidentes mientras más semanas tenga la
gestante. La hemorragia aumenta, especialmente si el feto está vivo y los coti-
ledones placentarios se desprenden lentamente.
Al realizar el examen físico, se comprueban modificaciones cervicales (bo-
rramiento y dilatación), se puede percibir el huevo y si este se ha desprendido:
al hacer el tacto y la palpación se aprecian las bolsas, y más arriba el
embrión y la placenta.
Si las membranas están rotas, se apreciará el feto en la vagina y la placenta
aún en el útero. Posterior al aborto, ocurren fenómenos semejantes al puerperio
posparto, los loquios son más escasos y duran menos días, la aparición de la
lactancia es escasa y el retorno de la menstruación se presenta entre la quinta y
la sexta semanas postaborto.
Hemorragias. Primera mitad del embarazo 9
Complicaciones
La retención de los anexos ovulares adquiere este término cuando transcurren
más de 6 h de la expulsión del feto (Tarnier y Budín, 1945), la hemorragia en el
curso del aborto puede ser tan abundante que ponga en peligro la vida de la mujer.
Es menos cuantiosa, si obedece a la retención de la placenta y la membrana.
La complicación más frecuente y grave es la infección (fiebre alta, escalo-
fríos, taquicardia, hipotensión). Las complicaciones tardías se refieren a infla-
maciones genitales y a la esterilidad secundaria causada por oclusión tubaria
bilateral, todas como secuela de la sepsis.
El aborto infectado o séptico puede presentar graves complicaciones de en-
dometritis e incluso endomiometritis, cuando se hace ineficaz el tratamiento
antibiótico y de evacuación instrumental, siendo indispensable la histerectomía
total con doble anexectomía. En las complicaciones por sepsis se recomienda la
administración conjunta de fármacos anticoagulantes (heparina sódica o mejor
fraxiheparina).
Formas clínicas y conductas recomendadas

Amenaza de aborto
Se debe esperar la evolución clínica ayudada por estudios ultrasonográficos,
aunque también se pueden indicar estudios cuantitativos de la fracción beta de
la hormona gonadotropina coriónica humana; y así evaluar la supervivencia del
saco embrionario.
Aborto inminente
Se puede actuar empleando:
1. El método farmacológico (misoprostol).
2. Legrado instrumental de la cavidad uterina. Si el sangrado es abundante se
procede con esta técnica quirúrgica, con anestesia general; previo tacto
vaginal para conocer la forma, el tamaño y la posición del útero; se observa
el cuello uterino, si no está bien dilatado, se usan bujías de Hegar y se realiza
la revisión de la cavidad uterina de forma gentil y cuidadosa: su cara ante-
rior, posterior y bordes laterales, así como el fondo uterino hasta tener la
seguridad de que no existan restos placentarios embrionarios.
Aborto diferido
Se hace referencia al cuadro clínico en que, muerto el huevo in utero, no es
expulsado al exterior. El médico actuará bien con el método farmacológico (mi-
soprostol) o por aspiración con vaccum o legrado instrumental de la cavidad

uterina.
Se indicará, previo a la intervención, médica un estudio completo de la coagu-
lación de la sangre. En embarazos superiores a las 16-17 semanas, e incluso en
muerte fetal intermedia y tardía es muy eficaz la administración de misoprostol.
Vale la pena recordar que en Cuba hay experiencias favorables de lograr la expul-
sión del producto de la gestación con el uso de métodos extraovulares solos
(Rivanol) o añadiéndole al tratamiento soluciones salinas con oxitocina pesada.
En la experiencia del autor de esta obra es infrecuente y casi excepcional el
síndrome del feto muerto, antes de las 22 semanas de amenorrea.
Aborto en curso
Se facilitará la expulsión del huevo en un cuello uterino dilatado, con presencia
de sangrado, o pérdida, o ambas de líquido amniótico: empleando soluciones
salinas con oxitocina pesada; también se puede usar misoprostol.
Se recomienda, una vez expulsado el feto y la placenta, evaluar si se trata de
un aborto completo (es raro y siempre existe la posibilidad de que sea incom-
pleto, por lo que es obligatorio la revisión instrumental de la cavidad
uterina. Con la administración del misoprostol es frecuente la expulsión
completa del producto de la gestación). No obstante, ante la menor duda de
presencia de restos ovulares se debe indicar un estudio ecosonográfico de la
cavidad uterina.
Aborto infectado o séptico

Puede ser resultado o consecuencia posterior de un aborto provocado o ante
maniobras abortivas. No se debe olvidar que un aborto espontáneo, al de-
morar su tratamiento o ignorar su presencia, puede evolucionar al aborto
séptico e incluso al choque séptico grave.
En presencia de un aborto séptico se debe proceder a la evacuación uterina.
En formas clínicas severas de sepsis postaborto es necesario valorar la inter-
vención radical de histerectomía total con doble anexectomía, pues el ova-
rio es un órgano carente de peritoneo visceral y muy embolizante a órganos a
distancia como el pulmón, el corazón y el cerebro.
Misoprostol. Su uso en el aborto terapéutico

En todo el mundo, millones de mujeres han arriesgado sus vidas y su salud para
poner fin a un embarazo no deseado, utilizando para eso el aborto, el cual es tan
antiguo como la humanidad. Este procedimiento al cual han acudido casi todas
las mujeres del Nuevo y Viejo mundos, no está exento de un alto riesgo. Cada
día se estiman en más de 55 000 los abortos en condiciones de riesgo, de esos
95 % en países en vías de desarrollo, lo cual conlleva una elevada tasa de
morbilidad y mortalidad maternas. La Organización Mundial de la Salud (OMS),
estima que a escala mundial una de cada 8 muertes maternas se debe a compli-
caciones relacionadas con el aborto.
Quizás ningún otro problema en el campo de la salud ha suscitado más con-
troversias que el aborto. En 1984, el tema más problemático en la Conferencia
Internacional sobre Coagulación, celebrada en México, fue la situación del aborto
en los programas de planificación familiar. De acuerdo con una publicación de
la OMS, en los países desarrollados donde el aborto es legal y se practica dentro
del sistema de salud, la mortalidad materna es menor (un deceso por cada 100 000
abortos realizados). En cambio, en países en vías de desarrollo donde el aborto
es legalmente restringido se estima que la mortalidad oscila entre 100 y 1 000
muertes por cada 100 000 procedimientos.
En la Conferencia Internacional sobre Población y Desarrollo, en el Cairo,
auspiciada por Naciones Unidas, en 1994 y la cuarta Conferencia de las Muje-
res que tuvo lugar en Beijing, en 1995, se reafirmaron los derechos de la mujer
en el área sexual y reproductiva, En esa conferencia se acordó que los dere-
chos reproductivos abarcan ciertos derechos humanos que son reconocidos por
leyes y documentos internacionales. Este derecho, considerado básico de cada
pareja e individuo, es decidir libre y responsablemente el número de hijos que
decidan tener, el intervalo entre ellos, así como tener acceso a la información y
a los medios para hacerlo, que no es más que el derecho a obtener el máximo
estándar de la salud sexual y reproductiva.
El aborto, en América Latina, es más crítico por que no está legalizado. Sin
embargo, actualmente, en muchos países de Europa, Asia, América Latina y en
un creciente número de países del Tercer Mundo se utilizan medicamentos para
interrumpir un embarazo, como métodos alternativos para la evacuación uterina
por medios físicos (curetaje y aspiración). Es importante que el personal de
salud conozca la relevancia que, actualmente, tienen los medicamentos interrup-
tores del embarazo en muchos países y que, apoyándose en la evidencia cientí-
fica, el personal de salud considere y defina el valor potencial de estos fármacos
para su uso en la región.
Frente a la ilegalidad del aborto en muchos países, las mujeres han adoptado
una doble estrategia: iniciarlo practicándose ellas mismas alguna maniobra abortiva
o recurriendo a un tercero y, posteriormente, acudir al hospital para la termina-
ción del aborto incompleto, procederes de alta morbilidad y mortalidad.
El aborto farmacológico ha revolucionado como una nueva técnica para la
interrupción del embarazo no deseado, utilizando vías adecuadas que no requie-
ren hospitalización de la mujer, esta no suele presentar complicaciones y los
efectos secundarios son menores. En los últimos tiempos, se ha empleado mun-

dialmente este aborto. En abril de 1980 Georges Teutsch y Daniel Philibert, de
los laboratorios Roussel Uclaf y el científico Frances Etienne-Emile Bauleiu,
tuvieron éxito al sintetizar la RU-486, un esteroide que, en la actualidad está
registrado comercialmente como Mifegyne (Mifepristona). En octubre de 1981
se realizó el primer estudio en 11 mujeres, en Suiza; se logró la interrupción de
los embarazos, pero se detectaron reacciones adversas al afectar las glándulas
adrenales. Para erradicar esos resultados negativos se combinó esta con la
prostaglandina. Desde 1970 se sabe que las prostaglandinas inducen las con-
tracciones uterinas y se han usado en todo el mundo para iniciar el proceso del
parto y para interrumpir el embarazo.
Uno de los medicamentos más empleados en el aborto farmacológico es el
misoprostol, el cual es un análogo sintético de la PGE-1, comercializado en 72
países para la prevención y el tratamiento de la úlcera gastroduodenal que, al
igual que otras prostaglandinas tiene una fuerte acción uterocontractiva. El mi-
soprostol por vía vaginal ha demostrado ser eficaz como abortivo farmacológico
y es muy útil cuando se utiliza con el metotrexate IM y la Mifepristona para el
aborto precoz. Se plantea que de todas las mujeres que han usado este método,
92 % a 96 % han tenido un aborto completo.
El misoprostol como abortivo farmacológico crea la fuerza de la contracción
uterina que facilita el desprendimiento y la subsecuente expulsión del saco ges-
tacional. Su eficacia puede estar en relación directa con la cantidad de miso-
prostol que se absorba y pase al torrente sanguíneo; por tanto, cabe plantearse
la hipótesis de que administrando la dosis de misoprostol en intervalos más cor-
tos, provocaría contracciones más fuertes y mantenidas y más capaces de des-
prender del endometrio el huevo fecundado.
Aborto. Un problema de salud

1972. La OMS lo evaluó como un problema de salud y califica al aborto como el
medio más importante de la regulación de la fecundidad.
1984. La conferencia internacional de la población lo señaló como un tema
polémico con respecto a los programas de planificación familiar.
1994. La conferencia de población, en el Cairo, lo catalogó como un problema
que va en ascenso y sin solución.
1994. En un encuentro de investigadores sobre aborto inducido, en América
Latina y el Caribe, se consideró como uno de los más importantes problemas de
la salud pública de las mujeres en la región.
2002. En Bruselas, una organización no gubernamental Marle Estopes Interna-
tional reveló que el aborto es la tercera causa de muerte materna y representa
13 % del total de muertes, cuando se realiza en condiciones inseguras.
Frecuencia
La cantidad de abortos que se realizan, incluyendo la regulación menstrual, se
desconoce en el mundo actual, teniendo en cuenta los pocos datos que se con-
trolan y la no confiabilidad de los registros que emiten los diferentes países.
Estimados actuales
De 30-35 millones de abortos inducidos cada año representan:
1. De 40-70 por cada 1 000 mujeres en edad fértil.
2. De 200-460 por cada 1 000 nacidos vivos.
3. De 26-31 millones, cada año, son abortos legales.
4. De 10-22 millones, cada año, son abortos ilegales.
Bases fisiológicas para utilizar medicamentos

interruptores del embarazo
El embarazo se considera, desde el punto de vista fisiológico, una extensión de
la fase proliferativa del ciclo menstrual de la mujer. Este ciclo responde a un
sistema neuroendocrino complejo de retroalimentación constante, que empieza
en el hipotálamo, pasa por la hipófisis, llega a los ovarios y finalmente induce las
modificaciones histológicas del endometrio.
Después que ocurre la ovulación, alrededor de la mitad del ciclo menstrual, el
sitio del ovario donde se desprendió el óvulo se transforma en un órgano hormo-
nal regulador, llamado cuerpo amarillo o cuerpo lúteo. Su función principal es
producir progesterona, la hormona responsable de sostener el embarazo. Si el
embarazo no ocurre, el cuerpo lúteo se degenerará y se presenta el sangrado
menstrual. Si el embarazo ocurre, el cuerpo lúteo será el principal responsable
de la producción de progesterona hasta la séptima semana de amenorrea, aproxi-
madamente. Después de esta fecha, la placenta se encargará del mantenimien-
to de las concentraciones hormonales requeridas.
El cuerpo lúteo logra desempeñar esta función por el estímulo que recibe de
la hormona gonadotropina coriónica humana, la cual es producida en el trofo-
blasto, un tejido embrionario que a su vez, se diferencia en dos grupos celulares:
el primero es el sincitiotrofoblasto, un tejido invasor del endometrio y cuya mi-
sión principal es la de lograr la implantación definitiva del huevo fecundado y,
además, el productor de las hormonas esteroides (progesterona, estrógenos y
otros); el segundo es el citotrofoblasto, un tejido con células altamente divisibles
y que nutre de células al sincitiotrofoblasto para su crecimiento e invasión de la
decidua del endometrio, además es el encargado de producir la gonadotropina
coriónica detectada en las pruebas de embarazo.
La progesterona es una hormona esencial para la implantación del huevo

fecundado y la continuación del embarazo. Para cumplir con esas funciones,
esta genera una serie de efectos fisiológicos:
1. Altera los potenciales eléctricos de las células musculares del útero o
miometrio, evitando así la estimulación y contracción uterina, a pesar del
crecimiento del útero con el paso de las semanas de gestación.
2. Ejerce un efecto inhibitorio en la enzima cicloxigenasa 2, esencial para la
síntesis de prostaglandinas (estimuladores potentes de la contracción uterina).
3. Hace que el miometrio sea relativamente insensible a los efectos estimu-
lantes de la oxitocina y las prostaglandinas. Estos efectos combinados
hacen que el útero lleve el embarazo a término.
Acciones farmacológicas de las prostaglandinas

en el aparato reproductor
Existen varias acciones de las prostaglandinas que merecen ser recordadas:
1. Ovarios (prostaglandinas primarias): tienen un efecto luteolítico. Si tiene
efecto luteolítico entonces pueden actuar sobre el cuerpo amarillo del
embarazo, disminuyendo la progesterona.
2. Trompas de Falopio: contracción tubárica al administrar PGF 2 alfa, y se
plantea que la PGE1 inhíbe la contracción tubárica.
3. Útero no grávido: actividad contráctil del miometrio, tanto in vitro como
in vivo (incluyendo el endometrio humano).
4. Útero grávido: el efecto de las prostaglandinas primarias en el útero em-
barazado se ha demostrado ampliamente. Sobre todo el efecto estimulan-
te contráctil sobre el miometrio y la dilatación cervical.
Indicaciones
El tratamiento farmacológico para la interrupción del embarazo es altamente
eficaz, seguro, conveniente para la paciente y con un mínimo de efectos secun-
darios. En algunos países, se practica la interrupción farmacológica del embara-
zo combinándose el uso del misoprostol con otros medicamentos como
mifepristona (RU-486) o el metotrexate; sin embargo, otras alternativas se es-
tudian en los momentos actuales.
Las prostaglandinas, cuando son utilizadas solas, ofrecen posibilidades abor-
tivas, seguras y confiables, y tienen ventajas especiales; la más importante es la
posibilidad de diversas vías de administración, facilidad para las pacientes y
reducción de las reacciones adversas.
Otras áreas donde las prostaglandinas han probado ser eficaces es la dilata-
ción del cérvix, previo al aborto quirúrgico. Estudios realizados señalan que de
tres a cuatro horas antes del proceder se obtiene más dilatación cervical para
disminuir la frecuencia de complicaciones, como daño cervical y perforaciones
uterinas durante la dilatación, la aspiración o el curetaje. Hoy en día se usan con
frecuencia, en procedimientos combinados en el aborto del segundo trimestre
(12-22 semanas), con una alta taza de eficacia. En este grupo se incluyen cuando
está indicado por problemas sociales, así como por indicación médica a causa
de malformación fetal.
En la actualidad, el misoprostol es utilizado en el aborto espontáneo incompleto,
para evitar los riesgos del legrado uterino. Por último, su uso en el aborto diferido
ha tenido gran aceptación y alta eficacia, evitando riesgo de morbimortalidad.
El misoprostol solo, como método farmacológico para abortar, induce la fuer-
za de la contracción abortiva que facilita el desprendimiento y la subsiguiente
expulsión del saco gestacional, su eficacia puede estar en relación directa con la
cantidad del misoprostol que se absorbe y el pase al torrente circulatorio.
Se deben tener en cuenta algunos criterios imprescindibles en las indicacio-
nes para el uso del aborto médico:
1. La paciente debe tener un perfil psicosocial adecuado que permita una
comunicación y una información sobre el proceder.
2. Se debe brindar un servicio de aborto quirúrgico en una unidad rectora, en
caso de emergencia, complicación o falla del método.
3. Se debe tener el permiso de la paciente para practicar el aborto (consen-
timiento informado).
Contraindicaciones
No se recomienda el uso de este medicamento en la interrupción del emba-
razo en pacientes con las características siguientes:
1. Presencia de cifras tensionales elevadas, por encima de 160/90 mmHg.
2. Con historia de enfermedades cerebrovasculares y cardiovasculares.
3. Pacientes mayores de 40 años de edad.
4. Que presenten mala salud general.
5. Presencia de enfermedades crónicas como hepatopatías y neuropatías.
6. En mujeres fumadoras, especialmente las que fuman más de 10 cigarrillos
al día.
7. En pacientes con Diabetes Mellitus descompensada.
8. En portadoras de infección genital activa.
9. Que hayan tenido sangramiento uterino previo al proceder.
10. En pacientes alérgicas a las prostaglandinas.
Ventajas del medicamento

El misoprostol, conocido comercialmente como Cytotec, es un análogo sintético
de la PGE1 que, igual que otras prostaglandinas, produce fuertes contracciones
uterinas. En resumen:
1. Es mucho más económico (bajo costo).
2. No necesita refrigeración.
3. Es de fácil adquisición.
4. Es de fácil uso y administración.
5. Tiene mayor aceptación entre las mujeres.
6. Su utilización es más flexible.
7. Tiene acción broncodilatadora.
Precauciones
Se recomienda lo siguiente:
1. Examen físico general y ginecológico para precisar la edad gestacional.
En aquellos lugares en que exista la posibilidad de hacer ecografía abdo-
minal o transvaginal, realizarlas para descartar el embarazo ectópico.
2. La ecografía se debe repetir después del aborto farmacológico, para con-
firmar el éxito del método.
3. Realizar hemograma con diferencial, teniendo en cuenta fundamental-
mente hemoglobina y hematocrito.
4. Se aconseja un exudado vaginal y endocervical para descartar sepsis vaginal.
5. Donde los recursos lo permitan, realizar estudios de serología para el diag-
nóstico de sífilis.
6. Determinación VIH.
7. También se debe detectar el grupo sanguíneo y el factor Rh, y en las
casos que la paciente sea Rh negativo utilizar una dosis de suero anti-D,
posterior al proceder.
Complicaciones del aborto medicamentoso

Las complicaciones originadas en el aborto medicamentoso se reducen de for-
ma significativa comparada con el aborto quirúrgico. El sangramiento transva-
ginal que ocurre durante un aborto inducido con medicamentos suele ser más
intenso que el de la menstruación regular y en general no se diferencia del
sangrado que ocurre en el caso de un aborto espontáneo temprano. Según estu-
dios realizados, se considera sangrado excesivo cuando la paciente refiere que
se ha cambiado dos toallas sanitarias completamente saturadas de sangre en un
tiempo menor de 1 hora y en un período de 2 horas consecutivas.
Si debido a fallas del método, el embarazo continúa, no se recomienda la

continuación de este. Los servicios de aborto que utilizan protocolo farmacoló-
gico o los médicos que así lo empleen deben también facilitar y proveer a las
pacientes del servicio de legrado por el riesgo teratogénico.
El sangrado prolongado o intenso es la complicación más común y ocurre en
aproximadamente 1 de cada 100 mujeres. Se define como éxito la evacuación
completa no quirúrgica de los productos de la concepción (aborto completo). Se
define como fracaso la no expulsión completa de los productos de la concepción
y, por consiguiente, la necesidad de recurrir al legrado uterino.
Efectos secundarios
Los fármacos abortivos tienen efectos no deseados que, en su mayoría, no
llegan a generar complicaciones médicas o quirúrgicas mayores, y en gran me-
dida desaparecen en las primeras 24 h posteriores a la toma de medicamentos.
El sangrado vaginal y los cólicos son efectos que están presentes en el aborto
médico y es expresión de que el producto está produciendo contracciones ute-
rinas efectivas.
Se debe señalar que los cólicos están vinculados con la dilatación cervical y
la expulsión del producto de la concepción (evacuación uterina), tal como ocurre
en el aborto espontáneo. Esto debe ser del conocimiento de la paciente para que
no genere preocupación y ansiedad y lo considere una complicación. Se reporta
que el dolor abdominal de tipo cólico está presente en 85 % de las pacientes.
Los efectos secundarios comunes son náuseas, vómito y diarrea. Estas ma-
nifestaciones gastrointestinales están presentes, independientemente de las do-
sis y las vías de administración; por lo general desaparecen después de la expulsión
del producto. Se refiere que los efectos gastrointestinales son más severos,
cuando la vía utilizada es la oral o sublingual.
Se recomienda el uso de ibuprofeno o dipirona para contrarrestar el dolor.
Tratamiento del aborto terapéutico con misoprostol

Teniendo en cuenta los resultados obtenidos en múltiples estudios con más de 5 000
casos se recomienda:
1. Para el aborto terapéutico, dosis de 800 μg (microgramos) cada 6-12 h
por vía vaginal hasta completar 3 dosis, en embarazos menores de 12 sema-
nas. La expulsión se logra en las primeras 24 h de la administración del
medicamento, con una tasa de éxito por encima de 90 %. También se
puede administrar, por vía sublingual, 800 μg cada 3-4 h, hasta completar
3 dosis, en embarazos menores de 9 semanas.
2. En el segundo trimestre se puede usar como dosis inicial 400 μg entre las 13 y
15 semanas por vía vaginal. También se usa 200 μg entre las 16 y 20 semanas,
por vía vaginal y repetir dosis durante 6-12 h, si no hubo respuesta.
3. Si fuera un aborto incompleto, se debe administrar una dosis de 600 μg por
vía oral o 400 μg por vía sublingual, como única dosis y realizar control en
7 días.
4. En el huevo anembrionado se usa una dosis única de 800 μg por vía vagi-
nal. Se sugiere, además, que las tabletas deben ser humedecidas, lo cual
favorece una mayor absorción y un paso al torrente circulatorio más rápi-
do del medicamento, también se debe hacer una limpieza previa de la
vagina con agua y jabón.
5. Las reacciones adversas estarán presentes después de aplicada la prime-
ra dosis del medicamento, por lo que la frecuencia no va a incrementar las
reacciones secundarias.
Embarazo ectópico
En toda mujer que esté entre 12 y 45 años de edad y presente dolor en bajo
vientre, amenorrea o sangramiento, se debe sospechar siempre un embarazo
ectópico, que es una entidad sumamente peligrosa, en la que si no se establecen
su diagnóstico y tratamiento a tiempo, acabará con la vida de muchas mujeres
que lo padecen.
El embarazo ectópico es la implantación del huevo fuera de la localización
habitual o normal. Su incidencia está aumentando en muchas partes del mundo.
En Cuba constituyó 11, 9 % del total de las muertes maternas directas entre
1985 y 1995, y en los últimos 6 años es de 12 %.
El embarazo ectópico complicado (roto) es una causa importante de muerte
materna. La mayoría de las muertes maternas por este motivo se pueden evitar,
si se hace un diagnóstico precoz y oportuno, y se inicia de inmediato una terapia
ágil y efectiva.
Concepto
El embarazo ectópico es el que no anida en el sitio de implantación normal
dentro de la cavidad uterina. Constituye un trastorno que puede causar la muer-
te de la mujer que lo padece y el producto de la concepción casi siempre se
pierde. De estos embarazos, aproximadamente 98 % son tubáricos (60 %
ampulares, 30 % ístmicos, 5 % fimbricos y 3 % intersticiales). El restante 2 %
corresponde a otras localizaciones: ováricas, cervicales, intraligamentarias y
abdominales.
En las últimas décadas ha aumentado la frecuencia del embarazo ectópico.

Una vez diagnosticada esta sospecha hay que ingresar a la paciente para inves-
tigar hasta confirmarla o negarla con seguridad y rapidez.
Grupos de riesgo
En estas se incluyen las pacientes que con mayor frecuencia tienen:
1. Antecedentes de inflamaciones pélvicas, principalmente por Clamydia
trachomatis y Neisseria gonorrhoeae.
2. Operaciones sobre las trompas para buscar fertilidad.
3. Embarazo ectópico anterior.
4. Esterilización tubárica.
5. Pacientes con dispositivos intrauterinos.
6. Anticonceptivos por vía oral.
7. Embarazo por técnicas de reproducción asistida.
8. Fumadoras.
Se puede sospechar la presencia de un embarazo ectópico en toda mujer que
presente como factores predisponentes:
1. “En mujer sana, sin antecedentes algunos de enfermedad”.
2. Enfermedad inflamatoria pélvica.
3. Anormalidades anatómicas de las trompas.
4. Cirugía previa en las trompas.
5. Masas tumorales extrínsecas que compriman las trompas.
6. Anomalías del cigoto.
7. Endocrinopatías, deficiencias del cuerpo lúteo, en ovulación tardía.
8. Dispositivo intrauterino (DIU).
9. Embarazo ectópico anterior.
10. Anticonceptivos con gestágenos en dosis bajas.
11. Técnicas de fecundación asistida.
12. Fumadoras.
Embarazo ectópico complicado

Puede dividirse en dos grupos:
1. Con estabilidad hemodinámica.
2. Con signos de inestabilidad hemodinámica o choque.
En ambos grupos, síntomas del embarazo ectópico no complicado están pre-
sentes. En el segundo es muy poco probable que se pueda realizar cirugía con-
servadora, pues por lo general, son casos graves donde se ha roto la pared
tubárica. A continuación se describen las características fundamentales de esta
forma clínica en comparación con la anterior.
Pacientes con aparente estabilidad hemodinámica

Estas pacientes pueden presentar, de forma brusca, los síntomas siguientes:
1. El dolor es más intenso y puede irradiarse a otros sitios, a todo el abdomen
o al hombro.
2. El sangramiento generalmente no varía.
3. La palpación de la tumoración anexial es muy dolorosa.
4. Al examinar el fondo del saco de Douglas, este puede estar abombado o
ser muy doloroso.
5. Cuando se sospecha la rotura, no se debe diferir su confirmación por pun-
ción de fondo del saco de Douglas o del abdomen. La punción también se
puede realizar en pacientes sin evidencias de complicación, para poder asegu-
rar que no existe un hemoperitoneo pequeño o de poco tiempo de evolución.
6. En dependencia del tiempo de evolución del hemoperitoneo, se encontra-
rán signos de irritación peritoneal e intestinal por la sangre libre.
7. Ante la sospecha o el diagnóstico presuntivo del embarazo ectópico en una
paciente estable, se debe realizar una laparoscopia confirmativa que puede
ser seguida de cirugía laparoscópica, si se dispone de los equipos y las habi-
lidades necesarias o de una laparotomía para la operación convencional.
Pacientes con signos de descompensación

Estas pacientes, ante el examen físico ya presentan signos y síntomas de gravedad:
1. Están presentes los signos de choque: sudoración, palidez, taquicardia,
frialdad e hipotensión.
2. La punción del fondo del saco de Douglas o del abdomen, hace el diag-
nóstico de la complicación, al extraer sangre que no coagula y con peque-
ños coágulos oscuros. La reposición del volumen se hace de inmediato, la
solución es quirúrgica por laparotomía con rapidez y sin pérdida de tiempo.
No espere la recuperación de la tensión arterial porque el sangrado será
más abundante. Se debe intervenir reponiendo volumen y con la tensión
arterial mínima soportable, y bien oxigenada e inhibido el dolor.
El embarazo ectópico es el gran simulador en su sintomatología, siempre
capaz de provocar la muerte en la población femenina. Según Vital Asa, un
clásico de la Ginecología. “El embarazo ectópico al horadar la trompa cava su

propia tumba”, o sea, al romper la vascularización del lecho tubárico inicia la
hemorragia profusa que puede ser mortal.
Cuadro clínico
Síntomas del embarazo ectópico
La paciente, al interrogarla, dice “que se siente embarazada” y puede presentar
modificaciones generales en su organismo y locales en el aparato genital (zonas
de pigmentación, hipertrofia de las mamas con secreción de calostro, aumento
discreto del útero y con consistencia blanda).
Entre los síntomas subjetivos precoces se señala, la pérdida de sangre geni-
tal, que aparece después de un período de amenorrea. En ocasiones, el sangra-
do es escaso y la paciente no precisa su amenorrea, la cual puede ser interpretada
como de origen menstrual, pero la época y su calidad son diferentes. Aparece
entre dos fechas catameniales, es escasa, pegajosa y de color oscuro.
El dolor es en forma de cólico (signo de Martín) casi nunca persistente, loca-
lizado hacia la trompa enferma y se irradia en la pelvis, es frecuente que coinci-
da con la pérdida de sangre. Puede existir constipación, disuria, dificultad para
orinar y neuralgias, que corresponden a trastornos por compresión.
Síntomas objetivos
Se exploran mediante el tacto y la palpación combinados. Cerca o junto al útero,
coincidiendo con el lugar de dolor exquisito, se descubre una masa o tumor de
volumen diferente, según las semanas de embarazo, elástico, fusiforme, ovoide
o en “cuerno de la fortuna”. A veces es posible encontrar un surco entre el
útero y la trompa (embarazo ístmico y ampular), también se puede palpar un
desplazamiento pulsátil en el ángulo inferior del tumor, debido al desarrollo vas-
cular que impuso la gestación ectópica.
En el embarazo intersticial, cuando el huevo se implanta en la porción uterina
de la trompa, su relieve a nivel del cuerno correspondiente es semiesférico. Si
progresa la gestación, los ángulos del útero grávido se colocan en un mismo eje
vertical (signo de Rounge-Simon o verticalidad del fondo uterino) y de esta
forma queda la trompa grávida más alta que la contra lateral.
Síntomas de embarazo ectópico abdominal

Todos los síntomas se hacen evidentes (signos y síntomas de compresión, dolo-
res abdominales, pérdida de sangre) y puede expulsar moldes de decidua. Ante
la palpación “se aprecia un tumor”, cuyo volumen coincide aproximadamente

con la edad del embarazo, de forma caprichosa, de consistencia desigual, que
no se contrae, desviado lateralmente y poco movible. En su interior, si la pacien-
te no es obesa, se pueden localizar partes fetales (polos, miembros) dando la
sensación de “superficialidad”.
Los movimientos fetales activos “son muy dolorosos”, así como la ausculta-
ción del corazón fetal. Combinando la palpación y el tacto, se puede “separar”
el tumor principal del útero que está aumentado de tamaño.
Cuando el embarazo abdominal llega al término, o pocas semanas antes, se
inicia un falso trabajo de parto constituido por contracciones uterinas dolorosas
e intermitentes, a veces borramiento del cuello y hasta dilatación de 2 cm.
Evolución del embarazo ectópico
La evolución depende del sitio donde esté implantada la gestación. La forma

clínica intersticial implica la rotura del saco y el paso del huevo al útero para
salir al exterior. También puede implantarse en el cuerno uterino, correspon-
diendo entonces a la forma “cornual”, que de seguir evolucionando provocaría
“literalmente” un estallamiento del ángulo cornual del útero y ser la causa de un
grave e intenso sangrado, sumamente grave para el pronóstico materno.
A continuación se ilustra un embarazo ectópico gemelar no complicado, en
una paciente de 27 años de edad, de piel blanca, en el 2005, operada en el
hospital América Arias (Figs. 1-3).
El embarazo abdominal se puede llamar primitivo, si el huevo se anidó ahí
desde que fue fecundado; y secundario, cuando la implantación se hizo después
de desprenderse de otra parte. Para aceptarlo como embarazo abdominal pri-
mitivo, no deben existir signos de rotura ni cicatrices en el útero, las trompas y
los ovarios, lo cual es excepcional.
La gestación abdominal secundaria estuvo implantada, primero, en otro sitio
y continuó su desarrollo en el peritoneo, pero es preciso que no esté totalmente
desprendida de donde anidó.
En el embarazo ectópico ístmico uterino y cervical, el huevo anida profunda-
mente en el istmo uterino o en el orificio cervical, penetrando en el tejido muscu-
lar muy delgado del istmo o en el tejido conjuntivo del cérvix que no tiene tejido
muscular. El sangrado será constante y solo solucionable por la operación ur-
gente de histerectomía total.
Por observación macroscópica, se verá una predominancia del largo y el
ancho del cuello uterino en relación con el cuerpo del órgano que recuerda el
útero infantil.
Fig. 1 Embarazo gemelar ectópico tubárico.
Fig. 2 Corte de la trompa de Falopio, donde se aprecia gestación doble.

Fig. 3 Corte de la trompa de Falopio donde está bien definido el embarazo gemelar.
En el embarazo tubárico ístmico, la evolución se hace hacia la superficie

externa de la trompa que, destruida por las vellosidades, acaba por desgarrarse
(rotura tubárica). En el embarazo ampular la porción libre del huevo hace pro-
minencia en la luz tubárica, pudiendo perforar su envolturas hacia adentro y
desprenderse después del saco, dando origen al aborto tubárico. Otra forma
evolutiva del aborto tubárico es cuando el huevo, influenciado por las contrac-
ciones de la trompa, vuelve a recorrer el camino que había hecho hasta que
anidó, y es expulsado hacia el abdomen.
La rotura tubárica ocurre, generalmente, entre las 8 y 12 semanas, puede
evolucionar al estado latente, produciendo pequeñas grietas o fisuras en la su-
perficie de la trompa que corresponde al perímetro ovular y escapando por ahí
vellosidades y sangre. Con mayor frecuencia, la rotura se hace brusca y enton-
ces la sangre se derrama en la cavidad peritoneal (hemorragia cataclísmica de
Barnes). El embarazo tubárico también puede destruir la pared tubárica inferior
y pasar al ligamento ancho (embarazo intraligamentario).
Continuando con la sintomatología del embarazo ectópico se reitera que pro-
duce todas las modificaciones generales y locales del embarazo implantado
normalmente (ectópico): pigmentación, hipertrofia de las mamas, aumento dis-
creto del útero, etcétera. Puede producirse expulsión de la caduca en colgajos o
completa, reproduciendo a veces la forma interna del útero.
El dolor en forma de cólico (signo de Martín), rara vez continuo, se localiza

en la trompa enferma, se irradia hacia la pelvis y coincide casi siempre con la
metrorragia.
El aborto tubárico y a menudo la rotura tubárica se anuncian por crisis suce-
sivas de dolor y rara vez por un dolor agudo y brusco que lleva al síncope y se
localiza en el epigastrio o en el hombro (signo de Laffont o signo del frénico).
El dolor pélvico se acompaña de reacción peritoneal (náuseas, meteorismo,
retención de orina, de heces, etc.) y, excepcionalmente, de fenómenos de ane-
mia aguda (palidez de la piel y las mucosas, hipotensión, taquicardia y enfria-
miento de las extremidades).
Si el embarazo ectópico está fisurado o el sangramiento interno dura varias
horas, puede aparecer el signo “de la planta del pie y manos azafranados”
(signo de Kustallov). El signo de Oddy es el dolor intenso provocado en la
micción y el cateterismo de la vejiga, que se produce por irritación del peritoneo
de revestimiento. El dolor, también de origen reflejo, puede ser constante o
solamente por la defecación. El signo de Banki es el dolor intenso que se produ-
ce al rechazar el cuello uterino contra la sínfisis del pubis.
A medida que la sangre pasa al abdomen se acumula en los sitios declives, va
adquiriendo consistencia (hematocele) y entonces se limita a un tumor blando y
pastoso que abomba la cavidad del fondo del saco de Douglas, llamado “verte-
dero de la pelvis”, y que provoca dolor al comprimirlo por medio del fondo
vaginal posterior o lateral (signo de Douglas-Proust). El hematocele puede in-
fectarse secundariamente.
Con frecuencia, la rotura tubárica se hace evidente por síntomas agudos y
dramáticos (lo cual es excepcional en el aborto tubárico). Inicia la escena un
dolor repentino y violento, que se localiza en el sitio de la rotura y se extiende a
todo el abdomen. Aparecen vértigos, síncope y el cuadro impresionante de la
anemia aguda y el choque por hemorragia interna.
Algunas pacientes de piel muy blanca, describen en esta circunstancia el sínto-
ma del color azulado que adquieren las zonas periumbilical (signo de Hofstaetter-
Cullen-Hellendal). También puede aparecer el signo de la anisocoria (Santomanso
y Salmon), que aparece en las grandes hemorragias intraperitoneales.
La hemorragia cataclísmica conduce a la muerte en pocas horas. No obstan-
te, se puede decir que “en la actualidad una mujer que llega viva al hospital por
embarazo ectópico roto, en choque hemorrágico, no debe morir”, la urgencia
quirúrgica y las medidas de sostén inmediatas deben estar siempre dispuestas.
Diagnóstico de formas clínicas no complicadas

(no roto ni fisurado)
El primer elemento a tener en consideración es pensar y buscar el embarazo
ectópico, en toda mujer en edad fértil que asiste a consulta por dolor en hipogas-
trio, tenga o no sangrado vaginal, con trastornos menstruales, esté o no en ame-

norrea. Se debe considerar de mayor importancia el grupo de riesgo establecido
en el manual de diagnóstico y tratamiento de Cuba.
El tratamiento del embarazo extrauterino es eminentemente quirúrgico. Las
frases de Pinard “todo embarazo extrauterino diagnosticado requiere su inter-
vención” y la de Westh “todo embarazo ectópico debe ser considerado como
un tumor maligno y extirpado como tal”, deben ser tomadas en cuenta y no
olvidarlas jamás, pero en la actualidad se deben hacer algunas reflexiones sobre
ciertas circunstancias que el desarrollo actual de las ciencias médicas obliga a
considerar.
El tratamiento con citostáticos puede ser utilizado en pacientes cuyo diagnós-
tico se hace temprano, antes de las 7 semanas de amenorrea. En gestaciones
mayores es ineficaz y peligroso y se recomienda no utilizarlo en embarazos de
8-10 semanas o más. Es indispensable que se haga por personal dedicado a su
estudio, con una vigilancia evolutiva muy estrecha.
En su seguimiento, se deben realizar dosificaciones periódicas de la fracción
beta de la gonadotropina coriónica y ultrasonografía, para precisar el crecimien-
to, en función y el desarrollo del saco gestacional. Se mantendrá ingresada la
paciente el tiempo que sea necesario y se informará su evolución diaria a los
servicios de Obstetricia y Ginecología.
Se da como ejemplo, a una paciente, tratada en el hospital América Arias.
Tiene 32 años de edad, con un parto desde hace 12 años y ausencia de la
trompa derecha por embarazo ectópico anterior complicado. Con su nuevo
matrimonio no tiene hijos ni su esposo tampoco. Presenta ahora un embarazo
ectópico cornual, sumamente peligroso para su vida por la cuantiosa hemorra-
gia que puede aparecer, si estalla el cuerno uterino. Se logró su diagnóstico
temprano por las pruebas biológicas del embarazo y ultrasonido con solo 5 se-
manas. Se empleó una dosis única de 50 mg de metotrexato, sugerida en con-
sulta con el colega profesor Eduardo Cutié León. Se repitió igual dosis al tercer
día y, por ultrasonido se observó que el saco gestacional detuvo su crecimiento
y apareció más tarde un pequeño hematoma de absorción a su alrededor. En
esta etapa la fracción beta de la gonadotropina coriónica comenzó a descender,
ya que después de la primera dosis hubo un ligero ascenso. Se utilizó el equipo
SUMA de fabricación cubana, del hospital. Finalmente, se le dio alta 2 semanas
después, con la seguridad que mostró la ultrasonografía: desaparecieron los
síntomas clínicos de la gestación, el declinar de la fracción beta de la gonadotro-
pina y el tamaño del huevo era cada vez menor. Con estas dosis no se observa-
ron signos ni síntomas secundarios ante la administración del citostático en esta
paciente y se ha informado que tampoco se asocia con efectos teratogénicos en
embarazos posteriores.
Algunas particularidades del tratamiento

En el embarazo ectópico cervical sangrando es obligado hacer histerectomía
total sin anexectomía. Se puede intentar uso de citostáticos si se logra el diag-
nóstico temprano y sin síntomas. En esta eventualidad no se ha tenido experien-
cia clínica con esta terapia.
En el embarazo abdominal con feto a término o viable se debe proceder a
extraer el feto sin manipular el área de implantación placentaria. Si la placenta
está inserta en órganos vitales de difícil acceso, solamente se debe ligar el
cordón umbilical bien cercano a la placenta y dejarla intraabdominal para lograr
su absorción. Es probable que el posoperatorio sea tormentoso y aparezca un
íleo paralítico. No es necesario alarmarse pues con el tratamiento médico opor-
tuno en un tiempo corto desaparecerá.
Si la placenta estuviera implantada en un sitio de posible acceso quirúrgico o
por accidente transoperatorio comenzara a sangrar, se debe extraer cuidadosa-
mente, y por personal hábil y de experiencia quirúrgica.
Ahora se presenta una paciente atendida en el hospital América Arias, de
31 años de edad, raza negra, primera gestación, con varios fibromas gigan-
tes y un embarazo abdominal cuyo niño pesó 2 800 g. La placenta estaba
implantada en parte en el ligamento ancho derecho y otra porción al ciego; y
fue posible extraer los fragmentos implantados en el ligamento ancho y dejar,
previa cuidadosa hemostasia vascular, la porción que anidaba en el ciego.
A continuación se realizó una histerectomía subtotal con ligadura de ambas arte-
rias hipogástricas, visualizando ambos uréteres disecados al exterior.
En el postoperatorio presentó íleo paralítico que evolucionó favorablemente
ante el tratamiento médico con aportes de soluciones cristaloides y coloides, lo
que garantizó el equilibrio hidromineral.
Previamente se administró terapia con anticoagulante (fraxiheparina) como
prevención de posibles fenómenos tromboembólicos, tal como se recomienda
siempre en intervenciones grandes, y con amplia movilización y extracción de
órganos y tejidos. Se decidió no emplear citostáticos para eliminar el resto de la
placenta adherida al ciego (Figs. 4-8).
Algunas consideraciones finales

Embarazo ectópico tubárico no complicado
El momento ideal para lograr el diagnóstico del embarazo ectópico es antes de
que ocurra alguna complicación, pues se evitan los riesgos de la rotura; se
puede hacer con más facilidad la cirugía endoscópica, tanto conservadora como
realizar exéresis de la trompa, e incluso es posible efectuar tratamiento médico
con citostáticos.
Fig. 4 Embarazo abdominal. Extracción del feto.
Fig. 5 Placenta adherida al ciego.

Fig. 6 Debridación de la placenta.
Hay que tener muy presente que el tacto vaginal puede provocar la rotura del
embarazo ectópico, por lo que se debe efectuar con mucho cuidado. También
es prudente tener en cuenta que los casos que ingresan y se han examinado
bien, pueden presentar complicaciones (hemorragia interna) en las primeras
horas.
La cirugía conservadora (salpingostomía con aspiración del contenido o el
ordeño tubárico), se realiza solo cuando la otra trompa está dañada, obstruida o
ausente. Si se inspecciona con mucho cuidado y está aparentemente normal, es
preferible efectuar la resección de la trompa dañada, pues así se corren menos
riesgos de sangramiento transoperatorio y posoperatorio, de recidiva de emba-
razo ectópico en el mismo sitio y quede tejido residual. Cuando se vaya a reali-
zar una cirugía conservadora, se debe contar con la posibilidad de seguimiento
con Beta-HCG de la actividad trofoblástica.
En todos los casos con embarazo ectópico se recomienda administrar antimi-
crobianos que pueden actuar sobre la Clamydia trachomatis y la Neisseria en
caso de estar presentes. Las tetraciclinas, la eritromicina y las quinolonas son
las más empleadas en este momento. Además:
1. Realizar una anamnesis y un cuidadoso examen físico.
2. Ante su sospecha, seguir las orientaciones que aparecen en el flujograma
de atención primaria de salud y del nivel hospitalario.
Fig. 7 Debridación de la placenta. Se aprecia una parte adherida al ciego.
3. Recordar que un tacto vaginal aparentemente normal y la no existencia

de amenorrea no excluye la posibilidad de un embarazo ectópico.
4. Diagnóstico diferencial:
a) Quiste de ovario.
b) Amenaza de aborto o aborto en cualquiera de sus modalidades.
c) Apendicitis aguda.
Fig. 8 Se observa útero con fibromas grandes y placenta en su porción adherida

al órgano.
d) Complicación del DIU.

e) Folículo persistente + o hemorrágico.
f) Quistes de cuerpo amarillo.
g) Inflamación pélvica crónica agudizada o aguda (suele enmascarar el
ectópico complicado).
h) Endometriosis.
i) Embarazo intrauterino asociado con otra afección.
j) Miomas complicados.
k) Mola hidatiforme.
5. Posibles evoluciones de un embarazo tubárico:
a) Muerte y reabsorción sin formarse un hematosalpinx.
b) Hematosalpinx, muerte y reabsorción.
c) Aborto tubárico.
d) Hematosalpinx y rotura.
6. Pruebas de valor en el diagnóstico:
a) No invasivas:
– Dosificación de gonadotropina coriónica.
– Ultrasonografía (abdominal y vaginal).
c) Invasivas:
– Punción del saco de Douglas.
– Punción abdominal.
– Legrado diagnóstico.
– Laparoscopia.
– Otras.
Las punciones alertan sobre la complicación y la laparoscopia permite el
diagnóstico exacto y el tratamiento:
1. Dosificación de gonadotropina coriónica: su dosificación directa per-
mite el seguimiento de la curva de producción de esta hormona por el
tejido trofoblástico. En el embarazo ectópico su producción es menor.
2. Ultrasonografía (abdominal y vaginal): en ocasiones su diagnóstico es
muy seguro, pues detecta un saco con latido. También logra múltiples
signos de valor diagnóstico, aunque no absolutos. El cabezal vaginal per-
mite lograr más detalles.
3. Punción del fondo de saco de Douglas: es muy útil para diferenciar el
embarazo no complicado del que no lo está; esta alerta evita muchos
accidentes graves y problemas. Se debe realizar con una aguja gruesa.
4. Punción abdominal: es un valioso auxiliar, cuando se sospecha una rotu-
ra y la punción vaginal es negativa.
5. Legrado diagnóstico: al legrar el útero en el momento en que se practica
la punción, se puede conocer si existe influjo de gonadotropina coriónica
sobre el endometrio, y descartar el aborto si se encuentran vellosidades.
El resultado del estudio histopatológico del endometrio puede, en algunos
casos, conducir a interpretaciones equivocadas.
6. Laparoscopia: ya no es solo el método diagnóstico por excelencia, por su
seguridad, sino que también es una excelente forma de tratamiento.
Recuerde: la no existencia de amenorrea no excluye la posibilidad de

embarazo ectópico, el dolor es el rasgo predominante; la pérdida sanguí-
nea vaginal es uno de los síntomas más frecuentes; el tacto vaginal es
fundamental, pero su aparente normalidad no excluye la posibilidad de
embarazo ectópico.
Todo esto hay que tenerlo siempre presente en mujeres en edad

fértil que consulten por molestias abdominales de cualquier tipo.
Enfermedad Trofoblástica Gestacional

Se ha preferido la denominación de Enfermedad Trofoblástica Gestacional
que sigue los términos del Tratado de Novak y abandonar algunos términos o
definiciones que, en la actualidad, se consideran incompletos. Hace unos años

se definía como Degeneración quística edematosa de las vellosidades co-
riales, que abarca la placenta y el resto del complejo ovular.
Howard W. Jones III en el Tratado de ginecología de Novak, llama Enfer-
medad Trofoblástica Gestacional a “una variedad de anomalías proliferativas
del trofoblasto”. La mola hidatiforme sería frecuentemente una forma benigna
de la enfermedad, el coriocarcinoma muy maligno. Y es usual que aparezcan
lesiones metastásicas.
Estas neoplasias se originan en elementos trofoblásticos del blastocisto y
conservan funciones de la placenta normal. La enfermedad está relacionada
con la gestación, el aborto, el parto y se diferencia del coriocarcinoma en que
este se desarrolla en tumores de las células germinativas, del ovario o el testículo.
En relación con esta enfermedad, es bueno reflexionar sobre el embarazo
normal como tumor fisiológico. En la placenta y en la gestación normal existen
hiperplasia e hipertrofia del útero y la placenta. Las vellosidades coriales nor-
males tienen propiedades para lograr grados importantes de invasión de la deci-
dua materna, los focos trofoblásticos penetran en pleno miometrio (miometritis
sincitial) y al final de la gestación se detienen, como inhibidos, formando la
delgada capa de Nitabuch. Además, ocurren migraciones o “metástasis fisioló-
gicas” del trofoblasto a distancia, pudiendo alcanzar los pulmones (la llamada,
hace años, Corioepiteliosis pulmonar) que en la mayoría de las ocasiones
desaparecen, lo que se señala como un rechazo inmunológico normal. Su pre-
sencia pulmonar es prácticamente asintomática.
Frecuencia
La frecuencia de la mola varía de acuerdo con el país. Es muy frecuente en
Filipinas (1 x 200 embarazos), seguida de países del sudeste asiático como Viet
Nam y Laos. En un estudio de las décadas 1960 a 1980 aparecieron después
Japón y China. En América del Norte, en esos años, era menor de 1 x 1 250
embarazos, en Europa 1 x 1 000 embarazos y en España 1 x 1 088 embarazos
(Botella y Clavero Núñez, 1982).
Síntomas y signos
En 50 % de las pacientes con enfermedad trofoblástica la desproporción de
más aparece entre el crecimiento del útero y las semanas de amenorrea. El
útero es blando, pastoso, aumentan sus diámetros transversales, con crecimien-
to a saltos y generalmente, no se aprecian latidos fetales ni presencia fetal. Solo,
excepcionalmente, aparece la forma clínica de mola embrionada. No obstante
se señala que el tamaño normal del útero puede ser en 20 % y 30 % menor para
la edad gestacional (atrófica).
No aparecerán signos de embarazo intrauterino a la auscultación del foco
fetal ni al utilizar el ultrasonido Doppler. Por radiografía no se apreciará esque-
leto fetal, aunque el útero tenga un tamaño superior de 20-24 cm. Temprano en
su evolución puede aparecer hiperémesis gravídica grave, que no se puede
corregir con la terapia habitual utilizada en los vómitos simples del embarazo.
En algunas formas clínicas llamaría la atención la aparición temprana del sín-
drome preeclampsia-eclampsia, antes de las 15 semanas.
El signo clínico constante es el sangrado en menor o mayor cuantías, a veces
abundante, incluso puede llevar a la paciente al choque hipovolémico con peli-
gro de muerte.
El sangramiento intenso ocurre en el momento que se inicia la expulsión
vesicular de la mola. Sin embargo, en ocasiones, la expulsión de las vesículas se
produce acompañada de un sangramiento discreto o moderado.
Es característico ver las vesículas en racimos o sueltas que toman el aspecto
de uvas y permiten que el médico haga el diagnóstico de certeza.
En el examen físico, el tacto y la palpación bimanual, se aprecian tumores
bilaterales de ovarios (tecaluteínicos) en 30-40 %, que deben desaparecer en
las primera semanas posteriores a la evacuación del material vesicular intraute-
rino. De no ocurrir así, la presencia o persistencia de tumores de ovarios bilate-
rales son elementos a considerar en el diagnóstico de enfermedad trofoblástica
maligna.
Cuando no se conocía la ecosonografía, ante la fundada sospecha de enfer-
medad trofoblástica (gonadotropinas elevadas, etc.) y descartando el embarazo
múltiple se inyectaba sustancia de contraste intrauterino, lo que provocaba imá-
genes radiológicas características, en “panal de abejas”.
Actualmente, en el diagnóstico y el pronóstico de la enfermedad trofoblástica
gestacional, se utiliza la dosificación cuantitativa de la fracción beta de la gona-
dotropina coriónica. El dolor aparece cuando se inicia la expulsión vesicular y es
producto de las contracciones uterinas, tal como ocurre en el aborto y el parto.
En el curso evolutivo de la enfermedad trofoblástica gestacional, en la forma
maligna o invasora, también llamada destruens, se puede perforar la pared uteri-
na y aparecer hemorragia intraabdominal intensa y a veces mortal. La enferme-
dad puede debutar con el cuadro clínico de choque hipovolémico severo, taquifigmia,
palidez e hipotensión. Además, es frecuente que invada los conductos vasculares
y se produzcan metástasis en la vagina, la vulva, los pulmones, las encías, el
cerebro, el riñón, el hígado y en los diferentes sistemas y órganos de la mujer.
Las metástasis toman la forma de nódulos hemorrágicos oscuros que aparecen
y se necrosan con facilidad, desapareciendo para reaparecer en otras localizacio-
nes. La tos y la hemoptisis siempre harán pensar en metástasis pulmonares.
Las convulsiones, el coma o el cuadro de accidente vascular encefálico son

característicos de metástasis en el Sistema Nervioso Central. La edad de la
gestante superior a 39 años o más, incrementa el riesgo 5,2 veces en relación
con las mujeres de 20-29 años.
Según la enfermedad, evoluciona desfavorablemente, la anemia, el letargo y
la pérdida de peso corporal e indican el trágico final de este tumor considerado
como la neoplasia maligna más agresiva y de evolución fatal más rápida de las
conocidas en medicina.
Clasificación clínica patológica de la Enfermedad Trofoblástica Gestacional
Tratamiento
Aun en su forma clínica benigna no tiene un pronóstico definido, solo su evolu-
ción posterior asegura su benignidad. Hace unos años se administraba de forma
sistemática la quimioterapia profiláctica metotrexato 75 mg como dosis total
fraccionada en 15 mg por día durante 5 días. Actualmente, en Cuba, se ha
abandonado ese tratamiento porque cuando es posible su seguimiento 80 % de
ellas se cura de manera espontánea. Es recomendable, en países en vías de
desarrollo, donde es difícil el seguimiento, utilizar 75 mg de metotrexato como
dosis total posevacuación.
El método actual e ideal es la evacuación por aspiración con vaccum, utilizando
cánula gruesa. Simultáneamente, se utiliza una solución pesada de oxitocina
por vía endovenosa, 1 000 mL de solución salina (para evitar intoxicación hídrica)
con 30-40 U de oxitocina a goteo rápido (40 gotas), igual a 60 u 80 mU/min.
Cuando se considere el útero vacío se hace legrado instrumental cuidadoso

con cureta de filo, recogiendo el material para enviarlo al Departamento de
Anatomía Patológica. Es posible que se produzca un sangrado importante, lo
que obliga a hacer otra intervención en un hospital con posibilidades quirúrgicas.
Se debe recordar que en esta enfermedad las paredes del útero son muy delga-
das y por ende susceptibles de perforación durante el legrado.
La histerotomía para evacuar la mola, actualmente, es una práctica excepcio-
nal, pero puede ser indispensable en caso de perforación o hemorragia profusa.
La vigilancia después del parto molar debe incluir:
1. Determinación de HCG o su fracción beta: se realizará semanalmente
hasta que sea negativa en tres exámenes consecutivos y se debe repetir
en cada consulta planeada.
2. Exploración ginecológica semanal, el primer mes. Si el examen es negati-
vo se verá durante 2 meses consecutivos y trimestral el primer año.
3. Rayos X de tórax en dependencia de los resultados obtenidos de la dosifi-
cación de HCG y del examen físico.
4. La ultrasonografía es un complemento importante en el seguimiento. Se
deben buscar posibles lesiones residuales en el útero.
5. Se recomienda que la paciente evite nuevas gestaciones en este período
de vigilancia. La anticoncepción ideal será con tabletas durante al menos
un año.
Clasificación clínica de la neoplasia trofoblástica

gestacional
1. No metastásicas.
2. Metastásicas.
a) Bajo Riesgo: Todas las pacientes con metástasis diagnosticadas sin
factores de alto riesgo como:
– Evento gestacional menor de 4 meses, antes del diagnóstico.
– Concentración de fracción beta de HCG menor de 40 000 UI o
HCG menor de 100 000 UI.
– No metástasis cerebrales o hepáticas. Pueden haber metástasis va-
ginales o pulmonares.
– No aparecen después de embarazo a término.
b) Alto riesgo:
– Concentración de fracción beta de HCG mayor de 40 000 UI y
dosificación de HCG superior a 100 000 UI.
– Evento gestacional diagnosticado después de un período mayor de 4
meses.
– Posterior al embarazo de término.

– Presencia de metástasis hepáticas, cerebrales e intestinales.
– Fracaso previo del tratamiento con quimioterapia.
La sospecha de malignidad se basará en los hallazgos siguientes:
1. Curva anormal de regresión de la gonadotropina coriónica:
a) Niveles de concentración de la fracción beta, que se incrementan du-
rante 2 semanas consecutivas.
b) Titulaciones iguales durante 3 semanas.
c) Niveles que aumentan después de la normalización.
d) No negativismo después de 12 semanas.
2. Sospecha de metástasis en la radiografía de tórax.
3. Subinvolución uterina.
4. Hemorragia uterina anormal.
En este período ya se puede confirmar la malignidad por el diagnóstico hísti-
co de coriocarcinoma. El estudio se puede completar con los complementarios
siguientes:
1. Titulación de la gonadotropina coriónica o su fracción beta.
2. Radiografía evolutiva de tórax.
3. Ultrasonografía evolutiva de pelvis y abdomen.
4. Urografía endovenosa.
5. Gammagrafía renal por separado o hepática.
6. Tomografía computarizada buscando tumoraciones pélvicas y metástasis
cerebral o hepática.
7. Hemograma completo y estudio de plaquetas.
8. Pruebas de funcionamientos hepático y renal.
9. Examen clínico y ginecológico, buscando el tamaño del útero y los ova-
rios, presencia de quistes tecaluteínicos. Se pueden palpar sitios de me-
tástasis, especialmente en vagina y ligamentos útero-sacros.
Algunas consideraciones previas al inicio

del tratamiento
Clasificación por etapas de la FIGO
La Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia redactó una primera
clasificación por etapas, que fue la siguiente.
Etapa I. Lesión confinada al útero.
Etapa II. Lesión fuera del útero, pero confinada a la vagina y la pelvis.
Etapa III. Metástasis pulmonar.

Etapa IV. Metástasis en otros órganos y sistemas (cerebro, hígado).
La clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y del Natio-
nal Cancer Institute (CNI), se describirá más adelante. Los factores de riesgo
que afectan estas etapas son: cifras de gonadotropinas coriónicas superiores
a 100 000 U/L y duración de la enfermedad un tiempo mayor de 6 meses
de la terminación del embarazo.
Clasificación de la OMS-NCI
Etapa I. Enfermedad confinada al útero.
Etapa I A. Enfermedad confinada al útero sin factores de riesgo.
Etapa I B. Enfermedad confinada al útero con un factor de riesgo.
Etapa I C. Enfermedad confinada al útero con dos factores de riesgo.
Etapa II. Enfermedad Trofoblástica Gestacional (ETG) extendida fuera del úte-
ro, pero limitada a las estructuras genitales (anejos, vagina, ligamento ancho).
Etapa II A. ETG infiltra estructuras genitales sin factores de riesgo.
Etapa II B. ETG infiltra fuera del útero, pero limitado a las estructuras genitales
con un factor de riesgo.
Etapa II C. ETG infiltra fuera del útero, pero limitado a las estructuras genitales
con dos factores de riesgo.
Etapa III. ETG se extiende a los pulmones con conocimiento o sin conocimien-
to de infiltración del tracto genital.
Etapa III A. ETG se extiende a los pulmones con conocimiento o sin conoci-
miento de infiltración sin factores de riesgo.
Etapa III B. ETG se extiende a los pulmones con conocimiento o sin conoci-
miento de infiltración, con un factor de riesgo.
Etapa III C. ETG se extiende a los pulmones con conocimiento o sin conoci-
miento de infiltración, con dos factores de riesgo.
Etapa IV. Cualquiera otra metástasis en otro sitio.
Etapa IV A. Cualquiera otra metástasis en otro sitio, sin factores de riesgo.
Etapa IV B. Cualquiera otra metástasis en otro sitio, con un factor de riesgo.
Etapa IV C. Cualquiera otra metástasis en otro sitio, con dos factores de riesgo.
Tratamiento de la neoplasia trofoblástica gestacional

no metastásica
El tratamiento de elección es la quimioterapia. Se debe iniciar con metotrexato
15-25 mg por día, por vías intramuscular o endovenosa durante 5 días en cada
ciclo, con intervalos de 7-10 días entre los ciclos. Repetir los ciclos hasta que se
negativicen las dosificaciones de la gonadotropina coriónica. Los ciclos necesa-

rios son aproximadamente 3 o 4.
Goldstein y colaboradores, en 1976, utilizaron altas dosis de metotrexato y
rescate con leucovorina 0,1 mg/kg intramuscular 12-24 h después de terminada
la administración de metotrexato.
El autor utiliza este medicamento en dosis parenteral u oral de 50 mg cada
tercer día, hasta una dosis total de 150 mg. Se debe cambiar a otra quimiotera-
pia alternativa, si la titulación se mantiene o aumenta, o si aparecen nuevas
metástasis.
Tratamiento de la neoplasia trofoblástica gestacional

con metástasis
Se propone al lector los esquemas de tratamiento con quimioterapia del Instituto
Nacional de Oncología y Radiobiología de la República de Cuba:
Esquema EMACE
Días Tratamiento (droga y dosis)

1 Etopósido: 100 mg/m2 en infusión, en 200 mL de solución salina duran-
te 30 min.
Act-D: 0,5 mg intravenoso (IV) directamente.
MTX: 100 mg/m2 en infusión por 2 h.
2 Etopósido: 100 mg/m2 en infusión, en 30 min.
Act-D: 0,5 mg intravenoso, directamente.
AF (ácido fólico): 30 mg intramuscular (IM) u oral cada 12 h por 6 días,
comenzando 32 h después de administrar el MTX.
8 CP 60 mg/m2 IV con prehidratación.
Etopósido: 100 mg/m2 en infusión, en 200 mg de solución salina duran-
te 30 min.
EMACO. Esquema para tumores metastásicos trofoblásticos gestacio-

nales de alto riesgo

1 Etopósido: 100 mg/m2 IV por infusión, durante 30 min.
Actinomicina D: 0,5 mg IV directo.
Metrotexato: 100 mg/m2 IV directo, 200 mg/m2 IV por infusión en
1 000 mL de dextrosa a 5 % en agua.

2 Etopósido: 100 mg/m2 IV por infusión, durante 30 min.
Actinomicina: D 0,5 mg IV directo.
Ácido fólico: 15 mg IM o por vía oral cada 12 h por 4 dosis, comen-
zando 24 h después de empezar el metrotexato.
8 Ciclofosfamida: 600 mg/m2 IV.
Vincristina: 1,0 mg/m2 IV directo.
Repetir el ciclo los días 15, 16 y 22 (cada 2 semanas).
Se iniciará con quimioterapia medicamentosa de igual forma a la señalada
anteriormente y se pueden añadir radiaciones:
a) Radiación cerebral total hasta 3 000 cgy y radiación hepática total hasta
2 000 cgy, ambas durante 10-14 días.
Tratamiento quirúrgico (histerectomía)

Hoy en día la mayoría de los autores están convencidos de que el tratamiento
quirúrgico (histerectomía) tiene cada vez menos indicaciones, ya que sus resul-
tados de curación son imprecisos.
Las indicaciones actuales están limitadas a las condiciones siguientes:
1. Resistencia a la quimioterapia o toxicidad de esta, sobre todo en los casos
que la enfermedad está limitada al útero.
2. Complicaciones como la hemorragia uterina vaginal, perforación uterina
con hemorragia intraperitoneal e infección.
3. Multípara añosa con enfermedad localizada.
No obstante, se debe precisar que aun cuando se decida el tratamiento qui-
rúrgico, este se debe hacer durante o posterior a la terapia con quimioterapia,
para así prever los trombos tumorales intravasculares.
Se pone a su consideración el ejemplo de una paciente de 22 años de edad,
nulípara, que presentó una mola embrionada. Fue atendida en el hospital “Amèrica
Arias”.
Esta gestante presentó un embarazo de 19 semanas y tumoraciones bilatera-
les de ovarios, que aumentaron de volumen en las últimas semanas de gesta-
ción. Se produjo el inicio del aborto molar, se comprobó un feto muerto y
malformado, áreas placentarias normales y además vesículas características de
enfermedad molar. Como el sangramiento fue muy abundante, hubo que reali-
zar histerotomía hemostática. En estudios postoperatorios, se encontraron ci-
fras de la fracción beta de HGC muy superiores a las 40 000 UI. Con estas
características clínicas se decidió administrar metotrexato 50 mg en dosis única,
cada tercer día, hasta completar 150 mg. La gonatrofina coriónica descendió a
cifras normales en el término de 1 semana. Por ecosonografía se observó la
cavidad uterina lineal y disminución de las tumoraciones bilaterales de ovarios.
Por esta razón se decidió no realizar un segundo legrado de cavidad uterina al
séptimo día. En la actualidad, la paciente evoluciona favorablemente. A conti-
nuación se muestran fotografías de esta operación (Figs. 9-12).
Fig. 9 Se aprecian grandes quistes tecaluteínicos.

Fig.10 Se aprecia mola, feto y áreas de placenta normal.

Fig.11 Se utiliza una jeringuilla para observar el tamaño de la pieza.
Fig. 12 Áreas placentarias de aspecto normal y degeneración trofoblástica molar.

Para finalizar y con el objetivo de puntualizar el tratamiento no quirúrgico,

describiré la evolución de la enfermedad en la paciente Y. R. R., de 32 años, HC
320049, CI 80052707131, atendida en el Instituto Nacional de Oncología y Ra-
diobiología y el hospital universitario América Arias, con el diagnóstico de corio-
carcinoma. Antecedentes patológicos personales: Tuberculosis pulmonar.
Esta paciente, en abril del año 2005, se le realizó la historia ginecobstétrica
siguiente:
Menarquia a los 12 años, menstruaciones normales, primeras relaciones
sexuales a los 18, con antecedentes de aborto espontáneo en marzo de 2000. En
junio de 2004 presentó sangramiento abundante durante la menstruación y reci-
bió tratamiento con progestágenos durante tres meses, sin cambios en el cuadro
clínico del sangrado. En febrero de 2005 presentó posible embarazo ectópico.
Acudió a un hospital clínico-quirúrgico sin servicio de Ginecobstetricia, donde
fue intervenida con cirugía de urgencia, en la que se detectó gran cantidad de
sangre abdominal y probable perforación uterina, que fue suturada. Continuó su
estudio y mantiene útero aumentado de tamaño con material ecogénico en su
interior, que se señala como “enfermedad miomatosa”. Días después tuvo ci-
fras elevadas de la hormona gonadotropina coriónica superior a 60 000 UI y tos
pertinaz en incremento hasta llegar a presentar hemoptisis.
Se evaluó en el Instituto de Oncología y se decidió su ingreso para estudio
con el diagnóstico presuntivo de coriocarcinoma de alto riesgo, según la clasifi-
cación de la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO).
Ante el estudio radiológico presenta múltiples imágenes nodulares e infiltración
de tipo miliar en tórax, lo cual se interpretó como metástasis pulmonares múlti-
ples y se indicó Tomografía Axial Computarizada de tórax, donde se comprobó
la infiltración masiva del parénquima pulmonar. En el cuadro clínico prima la
insuficiencia respiratoria y el sangramiento uterino.
Se inició tratamiento con el esquema de quimioterapia MAC (metotrexato-
ciclofofamida-actinomicina D). Se logró mejoría discreta, sobre todo a expen-
sas del sangrado uterino.
Ante la no evolución deseada de los síntomas respiratorios se realizaron es-
tudios de esputo, buscando bacilos ácido alcohol resistente BAAR, que infor-
maron codificación 6. Se suspendió la quimioterapia y se inició de inmediato
todo el tratamiento antituberculoso incluidos los contactos familiares.
Después de un mes de la terapia descrita, se reinició la quimioterapia. La
paciente recibió 6 ciclos con MAC. Se produjo entonces un descenso de las
cifras del marcador t, pero después se incrementaron de nuevo, lo que se expli-
ca como resistencia al tratamiento y este se cambió por la utilización del etopó-
sido-platino (EP) del que recibió 4 ciclos. Hubo una recuperación clínica ante el
examen físico de la paciente, marcadores tumorales y estudios radiológicos, y
se continuó su atención por consulta externa.
En diciembre de 2006 tuvo una recaída detectada muy temprana, por eleva-
ción de cifras de la fracción beta de la hormona gonadotropina coriónica. En un
estudio por ecosonografía transvaginal se observó una pequeña lesión en la
pared posterior del útero. Se recomenzó el tratamiento, esta vez utilizando el
esquema EMA-CO, es decir, utilizando etopósido de platino, 100 mg/m² endo-
venoso, durante 30 min; actionomicina D, 0,5 mg endovenoso directo; meto-
trexato: 100 mg/m² de superficie directo o 200 mg/m² endovenoso por infusión
diluida en 1 000 mL de dextrosa a 5 % en agua, este ciclo el primer día. Se
administró actinomicina D, ectopósido de platino y ácido fólico, el segundo día.
Al octavo día se indicó ciclofosfamida, 600 mg/m² endovenoso; vincristina, 1,0
mg/m² endovenoso directo. Se repitió el ciclo los días 15, 16 y 22 (cada dos
semanas). En total se administró 4 ciclos completos a la paciente y se logró la
normalización de las cifras de fracción beta gonadotropina coriónica, aunque se
apreció alteración de las enzimas hepáticas, que fueron interpretadas como
hepatitis tóxica.
Ahora, en el año 2009, tres años después de la remisión clínica, tiene un
embarazo de 18 semanas y es traída al hospital América Arias por la doctora
Marta Osorio Rodríguez del Servicio de Quimioterapia Experimental, del Insti-
tuto de Oncología, profesional que ha asistido a la paciente con dedicación y
amor, y de forma personal la acompaña a la consulta de Enfermedades Asocia-
das al Embarazo.
A partir del pensamiento obstétrico, considero que esta paciente pudo haber
presentado en el debut de la enfermedad, la forma clínica llamada corioadeno-
ma destruens, que con frecuencia evoluciona con alta malignidad.
Expreso mi criterio que esta gestación es un indicador de curación o al
menos de una evolución muy favorable. El embarazo se desarrolló bien, solo el
feto presentó, al final de la gestación, un crecimiento intrauterino restringido
leve (el niño pesó 2 200 g al nacer). La vía del parto fue por cesárea y se
observó integridad de ambas trompas de Falopio en el acto operatorio.
2
Hemorragias.
Segunda mitad del embarazo
En este capítulo se tratarán los temas siguientes:

1. Inserción baja placentaria o placenta previa.
2. Desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta o hematoma re-
troplacentario.
3. Rotura uterina.
Por último se mencionará la “Inserción velamentosa del cordón o vasa pre-
via”, aunque el sangrado que se exterioriza en la vagina es sangre fetal, se
decide describirlo, ya que interviene en los diagnósticos diferenciales. También
se recordarán algunos elementos clínicos de la rotura del seno marginal y se
insistirá en la conveniencia de recordar sangrados de causa ginecológica (vári-
ces vaginales, pólipo y cáncer del cuello uterino, traumatismos vaginales y des-
garros postcoitales, que siempre se deben tener en cuenta en el momento del
examen clínico, en la gestante que acude al médico por sangramiento vaginal.
Inserción baja placentaria o placenta previa

El diagnóstico de la inserción baja placentaria o placenta previa es, primordial-
mente, clínica.
El profesor Ramírez Olivilla, en 1945, llamó a esta anomalía de la implanta-
ción ovular “Embarazo ectópico intrauterino”, definiéndole como la implanta-
ción placentaria parcial o totalmente a nivel del segmento interior uterino o zona
peligrosa de Barnes. También fue descrita como “huevo invertido” por Magal-
haes, porque la mayor parte de la placenta queda hacia abajo y las membranas
ocupan la parte superior de la cavidad uterina.
Si se observa después del parto la placenta y sus membranas amnióticas y se
midiera del orificio de las bolsas por donde se extrajo o expulsó el feto al rebor-
de placentario y la distancia fuera inferior a 10 cm, también se concluiría que se
trató de una inserción baja de la placenta.
Hemorragias. Segunda mitad del embarazo 47
Para muchos autores, si la frecuencia se tomara teniendo en cuenta estas

observaciones, se vería que es muy frecuente (25-30 %). El problema radica en
que, en ocasiones, es inadvertida por ser casi asintomática.
Entre los antecedentes que se deben recoger durante el interrogativo clínico
se aprecian factores predisponentes y cada vez más frecuentes en las gestan-
tes actuales. Historias de endometritis crónica, son segura consecuencia de
legrados repetidos, extracciones y colocaciones reiteradas de dispositivos in-
trauterinos, regulaciones menstruales… en fin, múltiples manipulaciones intrau-
terinas en la mujer.
Se señala, clásicamente, en su etiología la multiparidad, pero esto no es fre-
cuente en la mujer cubana actual. Otros factores predisponentes son la historia
de cesárea, indicador elevado en la población femenina fértil de Cuba. También
aparece la placenta previa en las mujeres que concomitan miomas con su em-
barazo. En resumen, que la placenta busca áreas bajas de implantación cuando
el área normal del fondo uterino está infuncional, generalmente por lesiones y
áreas de fibrosis. Se señala, además, la fiebre durante el período de anidación
placentario como causa de la implantación trofoblástica baja.
Formas clínicas
Placenta previa marginal. Es aquella cuya superficie o reborde placentario
alcanza el orificio cervical interno.
Placenta previa lateral o simplemente baja. Es la que se inserta en el
segmento inferior sin alcanzar el orificio cervical interno o a menos de 10 cm
entre el orificio cervical interno y el reborde placentario.
Placenta previa oclusiva parcial o total. Es aquella cuya superficie cubre
el orificio. La oclusión puede ser total o parcial. Esta apreciación clínica se debe
hacer en la fase activa del trabajo de parto, o sea, con dilatación del cuello
uterino de 4 cm o más. Será parcial si solo parte del orificio cervical es ocluido
por la placenta y total si la placenta ocupa todo el área de la dilatación cervical.
Cuadro clínico
Será fácil explicar los signos y síntomas de esta anomalía del embarazo, si se
separa con un guión la placenta “pre-vía” del parto, es decir, se coloca la pla-
centa por delante de la presentación e interfiere los mecanismos de adaptación
durante el final del embarazo y el parto. Esto provocará distocias mecánicas por
situación fetal anómala (transversa y oblicua), distocias dinámicas y fenómenos
de desprendimiento parciales del área placentarias, durante el período de for-
mación del segmento inferior y durante la dilatación del cuello uterino.
El síntoma inconfundible y peculiar es la hemorragia. Este sangrado, habi-

tualmente, aparece durante las 26-32 semanas, precisamente la época gesta-
cional en que se precisa y conforma el segmento inferior. También puede aparecer
en las semanas finales del curso de la gestación o incluso al inicio del trabajo de
parto. Clínicamente, se puede casi predecir su forma clínica, según el momento
de aparición del sangramiento.
La hemorragia es indolora, sangre roja rutilante, oxigenada, que sorprende a
la gestante en su quehacer diario, corre caliente por sus piernas, la alarma y la
urgencia estará determinada por la cuantía del sangrado.
En estos tiempos de múltiples exámenes ultrasonográficos, puede ser un ha-
llazgo en el curso de la exploración.
La primera hemorragia casi siempre es moderada y cesa espontáneamente.
En ocasiones, transcurren días y semanas sin que se presente nueva pérdida
sanguínea y, repentinamente, ocurre un segundo sangrado, casi siempre más
intenso, y si se permitiera la aparición de nuevos sangramientos, se vería que
estos son más frecuentes e intensos, llevando a la paciente a anemia intensa e
incluso a la muerte.
La abundancia del sangramiento depende del tamaño del área placentaria
desprendida y no de su distancia al orificio cervical interno. No obstante se
recalca que en las forma clínico-oclusiva total la hemorragia se produce habi-
tualmente al final de la gestación, al dilatarse de manera espontánea el cuello
uterino y desprenderse las áreas placentarias.
Si alguien introduce el dedo que tacta, de forma imprudente y desprende
sutilmente áreas placentarias, el sangramiento será intenso, repercutiendo de
inmediato en el estado general de la paciente. En minutos puede aparecer el
choque hipovolémico severo y el peligro de muerte. Esta reflexión histórica
generó la recomendación de excluir el tacto vaginal en el examen físico de esta
entidad.
Mecanismo de producción de la hemorragia

Ya se dijo que la hemorragia se produce por desprendimiento de áreas placen-
tarias, Jacquemier pensaba que esto se producía a consecuencia de la discor-
dancia entre el crecimiento rápido de la formación del segmento inferior y la
lenta e ineficaz adaptación del área placentaria.
Pinard, acertadamente, lo explicó al tirar del borde placentario por las mem-
branas, a consecuencia de las contracciones de Braxton Hicks y con mayor
evidencia durante el trabajo de parto. Este pensamiento fundamenta la acción
obstétrica de romper membranas amnióticas para que cese el estiramiento como
principal mecanismo hemostático, lo cual permite que, al descender, el feto haga
compresión placentaria.
En ocasiones, la hemorragia por placenta previa se acompaña de importante

grado de acretismo placentario. Si se recuerda la arquitectura anatómica del
útero grávido, descrita por Göertler, en las zonas bajas miometriales al final del
embarazo, normalmente falta una capa muscular y además son muy delgadas,
lo que unido a su deficiente endometrio nutriente, hace que la torta placentaria
sea muy grande y con zonas de placentolisis capaces de penetrar en el miome-
trio adelgazado.
Entre los síntomas de la placenta previa se cita la frecuencia de rotura pre-
matura de membranas que incrementa la prematuridad. Otros síntomas y sig-
nos a buscar y vigilar es la aparición de fiebre y taquifigmia, ya que el huevo
impuro por la pérdida de sangre facilita que los gérmenes habituales de la vagi-
na asciendan provocando infección, que puede llegar a ser muy severa. Duran-
te la exploración por maniobras de Leopold es frecuente encontrar situaciones
viciosas del feto (oblicua, transversa), ya que existe un obstáculo en la vía del
parto tal como se dijo al principio.
Durante la observación y exploración de la paciente, se notará que la fre-
cuencia cardíaca fetal es normal (salvo que la paciente haya tenido choque y
hemorragias severas). El estado general de la paciente será en dependencia de
las pérdidas sanguíneas que se observen.
El útero no estará hipertónico y la Tensión Arterial (TA) será de acuerdo con
la cantidad del sangrado, igual que el hematocrito.
Diagnóstico
En la actualidad, la ecosonografía localiza la zona de implantación placentaria y
de forma rápida ratifica el diagnóstico. En realidad, el estudio de ultrasonografía
desplazó los otros medios auxiliares de diagnóstico en esta complicación de la
gestación, trasladando a la historia de la Obstetricia la placentografía por estu-
dios blandos de rayos X, la placentografía contrastada por arteriografía y la
técnica de Ude al llenar de contraste la vejiga materna y medir la separación
entre esta y el polo fetal. No obstante, como se señaló al principio del tema, “la
inserción baja placentaria en las últimas décadas ha incrementado su frecuen-
cia, seguro que al intervencionismo intrauterino, legrados, regulaciones, etcéte-
ra”. Se considera importante reiterar que la práctica de ultrasonidos múltiples
durante la gestación y en su mayoría innecesarios, favorecen el hiperdiagnósti-
co y al vigilar la evolución de la gestación con asiduidad se aprecia como al
crecer el útero grávido, arrastra consigo la torta placentaria alejándola del orifi-
cio cervical interno.
Se insiste, por tanto, en recordar a Pinard cuando decía “el mejor obstetra es
el que mejor sabe esperar” y como adelanto al tratamiento se recomienda la
vigilancia y observación de la cuantía del sangrado, y el estado general de la
madre antes de tomar la decisión de terminar el curso de la gestación. No

obstante, ante el diagnóstico por ultrasonido (US) de placenta previa en la pri-
mera mitad del embarazo, se debe ingresar y observar su evolución cuidadosa-
mente, para determinar alrededor de las 28 semanas, si la placenta se desplazó
junto al útero o aún sigue estando baja, elementos importantes para el trata-
miento posterior.
Tratamiento
Cuando se sospeche la posibilidad del diagnóstico de inserción baja placentaria,
se debe ingresar o trasladar la paciente a una institución que posea unidad
quirúrgica, para intervenir en cualquier momento si fuera necesario.
Ingresada en la maternidad, es imprescindible indicarle a la gestante hemo-
grama completo, grupo y factor RH. En la sala se vigilará con especial cuidado
el pulso, la tensión arterial y la cuantía del sangrado, observando directamente
los apósitos y el número de estos. No se debe obviar la temperatura y reiterar
que el sangrado hace perder la condición de “huevo puro” al saco gestacional,
permitiendo el ascenso de gérmenes de la vagina al espacio deciduocorial, lo
que provoca que la infección sea otra complicación en la placenta inserta baja.
El ingreso hospitalario y la vigilancia de la paciente será por el tiempo nece-
sario. Es posible que la repetición de pequeños e “inocentes” sangramientos, no
alerten en relación con las cifras del hemograma que, inadvertidamente, des-
cienden. Se debe estar atento a esta posibilidad e indicar hemogramas repetidos
y, sobre todo, vigilancia clínica del estado general de la gestante.
Profilaxis del síndrome neonatal de dificultad

respiratoria
Se considera buena práctica médica, el uso de esteroides a las 30 semanas de
gestación, con la finalidad de favorecer la madurez pulmonar fetal. El medica-
mento que se utiliza es la betametazona en una sola dosis de 24 mg en 24 h;
además del reposo, se pueden usar medicamentos que relajen la fibra muscular
uterina (desgraciadamente son muy pocos y de polémica eficacia). Se utiliza la
nifedipina 10 mg oral cada 6 u 8 h, durante el ingreso hospitalario.
De forma premeditada, se refieren métodos históricos que tenían como ra-
zón cohibir el sangrado, dando la apreciación crítica especializada: taponamien-
to o empaquetadura vaginal. Hoy en día obsoleto, tal vez solo como una indicación
para lograr el traslado a hospital quirúrgico, logrando la tranquilidad ficticia al
personal médico, que no ve la sangre porque esta va impregnando gasas con
una ineficaz hemostasia, pero que favorece la infección.
Método de Puzós Pinard

Consiste en la rotura artificial y amplio desgarro de las membranas, permite
evitar nuevos desprendimientos placentarios, suprimiendo los estiramientos so-
bre el borde placentario, la presentación fetal descenderá y se apoyará directa-
mente sobre la placenta. Este método facilita la hemostasia y es recomendado
para el traslado de la paciente hasta el hospital. Este proceder sí mantiene su
vigencia con excepción de la inserción oclusiva total.
Es bueno recordar que hace años, después de la rotura de las membranas, se
colocaba el balón de Champetier de Ribes a través del orificio cervical inter-
no, este método se usó en la época anterior a la cirugía obstétrica, igual que
otros como la versión de Broxton Hicks para acceder a los pies del feto. Otro
método es la colocación de una pinza a través del cuello (Willett), también en
desuso desde hace años. También se usó la dilatación forzada del orificio cervi-
cal y hacer tracción del feto por el método bimanual de Bonnaire, que inexpli-
cablemente utilizan aun algunos colegas para ¿adelantar? el trabajo de parto
en sus períodos finales de dilatación.
Proceder obstétrico
En primerísimo lugar, se reitera: Independiente de la edad gestacional y por
ende de la supervivencia o no del feto, si el sangrado es abundante, se actuará
a favor del bienestar materno, en otras palabras, no es ético ni profesionalmente
aceptable el riesgo de dilatar el tratamiento quirúrgico y definitivo para terminar
el curso de la gestación, en espera de madurez fetal.
Segundo, proceder ante las diferentes formas clínicas de la inserción baja
placentaria.
En la placenta previa, forma clínica oclusiva total, se debe esperar el término
de la gestación; si se logra, se debe realizar cesárea abdominal electiva, con una
incisión uterina longitudinal (Fig. 13) segmento-corpórea, siempre por un perso-
nal calificado de mayor experiencia.
El equipo quirúrgico estará preparado ante la posibilidad de acretismo pla-
centario, o tal vez de un sangrado por atonía uterina, ya que en esta zona de la
anatomía muscular uterina las fibras musculares no se entrecruzan y, por tanto,
no se establecen “las ligaduras vivientes de Pinard”, siendo frecuentes los acci-
dentes hemorrágicos.
En las formas clínicas de placenta previa baja, lateral o marginal se debe
intentar la rotura artificial de las membranas ovulares, para que cese el estira-
miento de las membranas amnióticas del reborde placentario y la presentación
fetal apoye sobre la placenta. Si el sangrado cesa y el trabajo de parto progresa,
el parto vaginal será el ideal; de no ser así, se procederá a la operación cesárea.
Fig. 13 Técnica de incisión longitudinal segmento-corpórea a puntos separados.
No se debe olvidar que la indicación de antibiótico es obligada, pues el san-

grado provoca que el gran saco gestacional se “haga impuro”, ante la eventua-
lidad del ascenso de gérmenes vaginales por la columna de sangre proveniente
del espacio deciduocorial.
Desprendimiento prematuro de la placenta

o hematoma retroplacentario
El hematoma retroplacentario, abruptio placentae, desprendimiento de la pla-
centa normoinserta o accidente de Baudelocque es un accidente obstétrico que
se caracteriza por el desprendimiento de la placenta de forma parcial o total, a
partir de las 20 semanas de gestación y antes del tercer período del parto.
Epidemiología
Es una de las causas de sangramiento durante la segunda mitad de la gestación.
Es una complicación que afecta 2,5 % de los embarazos según las series de
Vargas. En un estudio realizado por la Sección de Medicina Perinatal de la
Sociedad Española de Ginecología y la Obstetricia (SEGO) se encontró una

frecuencia de la hemorragia genital en la segunda mitad del embarazo de 0,86 %.
La frecuencia de esta entidad oscila entre el 0,8 % y 1 % de todas las gestaciones.
De acuerdo con los certificados de nacimiento de los Estados Unidos de
Norteamérica, en el año 2001, la incidencia fue de 1 por cada 185 nacimientos
(Martin y col., 2002). En el Parkland Hospital, en un estudio que abarcaba los
nacimientos desde 1988 hasta 2003 encontraron una incidencia de 1-290 naci-
mientos. Aunque en algunas ocasiones puede cursar de forma asintomática, en
general es una entidad de extrema urgencia en Obstetricia, con una tasa de
mortalidad neonatal entre 30 y 60 %, y materna de 1 %. Existe una incidencia
de 0,17 %, de todos los nacimientos; una frecuencia de 0,11 % en los partos
eutócicos y de 1,1 % en las cesáreas.
Esta entidad tiene su importancia cardinal por la alta mortalidad perinatal que
presupone en algunos estudios hasta 100 % de los fetos en las formas graves y
de 30 %-35 % de todos los casos, y se asocia también con parto prematuro, con
la inmadurez que esto lleva implícito en pacientes donde generalmente no se
hace profilaxis de la prematuridad, por lo agudo del cuadro clínico, lo cual con-
lleva a tomar una conducta urgente con la paciente, para tratar de salvar la vida
del producto en muchas ocasiones y no pocas veces también de la madre. Para
la madre también significa un gran riesgo y en no pocas oportunidades se asocia
con la muerte materna, sobre todo en los casos donde el sangramiento se asocia
con choque hipovolémico y trastornos de la hemostasia.
Su incidencia varia según distintas series, la mayoría oscila entre 0,5 % y 1 %
de todos los embarazos. Esta es una afección que tiene tendencia a recurrir en
embarazos posteriores con un riesgo de 5,6 %-17 %, con un antecedente de
abruptio placentae anterior y de aproximadamente 25 % con antecedente de
dos episodios previos.
Etiopatogenia
La causa de la entidad es desconocida, sin embargo existen varios factores con
los cuales se asocian estos cuadros, los más importantes son los trastornos
hipertensivos durante la gestación, aunque es también importante señalar que
ya esta asociación no es tan frecuente como se creía antes, no obstante se logra
asociar con el 40 %-60 % de todos los casos.
Existe otro grupo de causas que puede desencadenar este evento, pero su
aparición es menos frecuente:
1. Traumatismos externos.
2. Descompresión brusca en el caso de polihidramnios.
3. Diabetes pregestacional.
4. Brevedad del cordón umbilical.

5. Embarazo gemelar.
6. Anemia megaloblástica.
También se deben reconocer factores de riesgo para esta entidad, como:
1. Hábito de fumar.
2. Edad materna por encima de los 34 años.
3. Nuliparidad.
4. Grandes multíparas.
5. Alcoholismo.
6. Endometritis.
7. Presentaciones viciosas.
8. Adicción a la cocaína.
9. Insuficiente ganancia de peso materno durante la gestación.
10. Anomalías uterinas como los miomas uterinos o el útero septum.
11. Anomalías placentarias.
Según la Escuela Uruguaya de Caldeiro y Álvarez, la hipertonía es la causa
de todos los procesos de desprendimiento, como un fenómeno primitivo, aunque
también puede aparecer después agravando el cuadro; esto explicaría el meca-
nismo fisiopatológico.
En el desprendimiento existe un aumento del tono y la presión intramiometral
se incrementa, entonces el miometrio comprime los vasos que lo atraviesan
colapsando las venas, no así las arterias, porque su presión es superior a la
presión intramuscular.
La sangre que sigue entrando al útero halla dificultades para salir, entonces la
presión sanguínea de los capilares, venas y lagos sanguíneos sigue aumentando
alcanzando valores muy altos hasta que se rompen y dan origen al hematoma y
al desprendimiento. A esto también se suman la anoxia y el hecho de que la
presión sanguínea intrauterina es siempre mayor que la presión de líquido am-
niótico, lo que facilita aún más el estallido de los vasos.
Al desprenderse los cotiledones placentarios, la sangre materna de los espa-
cios intervellosos se acumula entre la placenta y la pared uterina formando el
hematoma retroplacentario, cuyo volumen está en relación con la extensión del
desprendimiento, de la cual depende de las manifestaciones clínicas y permite
clasificar a esta patología en grados de gravedad creciente.
Formas asintomáticas. Según la clasificación de Page representaría el gra-
do 0, donde el desprendimiento es menor a 1/6 de la superficie placentaria, y el
diagnóstico se hace por medio del examen de la placenta en el momento del
parto, donde se podría observar una depresión circunscripta con un coágulo
sanguíneo oscuro. No se recogen en esta forma síntomas de la madre ni del
producto.
Formas leves. En los desprendimientos menores a 30 % de la superficie

placentaria, corresponde al grado I, presentan escasa sintomatología con hemo-
rragia vaginal mínima de color oscuro y pequeños coágulos, dolor abdominal
leve, consistencia conservada del útero o levemente hipertónico, feto vivo y
estado general conservado de la madre.
Formas de gravedad moderada. En los desprendimientos de 30 %-50 %
de la superficie placentaria, corresponde al grado II, el primer síntoma es el
dolor agudo en el abdomen, a nivel del útero; la hemorragia externa escasa, de
color oscuro o la hemorragia interna se incrementa, por lo que aumenta el tama-
ño del útero debido a la presencia del hematoma. Estas últimas son de peor
pronóstico porque llevan a un diagnóstico tardío y están asociadas con las for-
mas graves.
La hemorragia también puede ser mixta, es decir interna y externa. El útero
se presenta hipertónico, de consistencia leñosa y esto no permite palpar las
partes fetales. Como resultado de la hipertonía y el desprendimiento ocurre la
abolición de una zona importante de la circulación placentaria y el feto muere en
20 %-30 % de los casos, y en 90 % de estos presenta sufrimiento fetal agudo.
Formas graves. El desprendimiento es total y corresponde al grado III, es
de comienzo brusco sin aviso previo, presenta hemorragia externa no abundan-
te, aunque esta puede no estar presente, dolor abdominal intenso y estado gene-
ral comprometido: choque, anemia aguda, con el aspecto típico de una paciente
intoxicada, útero leñoso, feto muerto in utero en 100 % de los casos.
Otra clasificación útil es la de Sher, que lo clasifica según su gravedad en:
Grado I. Hemorragia escasa o ausente. El diagnóstico se hace, usualmente,
en el postparto. La mortalidad perinatal no está aumentada.
Grado II. Metrorragia anteparto, oscura; alteración de la contractilidad ute-
rina, feto vivo. Sufrimiento fetal agudo (SFA) sobre 90 % de los casos. La
mortalidad perinatal está aumentada, particularmente en los casos que tienen
parto vaginal.
Grado III. Incorpora las características del grado II, pero existe muerte
fetal. Se subdivide en:
1. Con Coagulación Intravascular Diseminada (CIVD).
2. Sin CIVD. Los casos de muerte materna se ven en este grupo.
Danforth tiene otra clasificación, según la localización del hematoma:
1. Hematoma retroplacentario: cuando la colección de sangre se encuentra
entre la placenta y el miometrio.
2. Marginal o subcoriónico: cuando el hematoma se encuentra entre la pla-
centa y las membranas.
3. Preplacental o subamniótico: el hematoma se encuentra entre la placenta
y el líquido amniótico. Este último no tiene manifestaciones clínicas.
Complicaciones
Se pueden presentar las complicaciones siguientes:
1. Accidente de Couvelaire (apoplejía uteroplacentaria). La sangre de-
rramada invade la pared uterina con zonas de extensas hemorragias mio-
metriales que disocian los haces musculares y puede difundirse hacia el
tejido subperitoneal, las trompas, los ovarios y a veces los ligamentos an-
chos. A causa de esta infiltración sanguínea el miometrio pierde su propie-
dad contráctil. Es más frecuente en embarazos con trastornos hipertensivos
(Figs. 14 y 15).
La solución de este cuadro compromete la vida reproductiva futura de la
mujer, puesto que es necesaria la práctica de una histerectomía obstétrica
para resolverlo y además puede ser la causa de una muerte materna.
2. Coagulación Intravascular Diseminada [CID]. Es un cuadro produci-
do por el paso a la circulación materna de tromboplastina hística (liberada
por la placenta), en los espacios intervellosos. La tromboplastina, junto
con el calcio y los factores V y VII de la coagulación, activan el paso de
protrombina a trombina y esta el paso de fibrinógeno a fibrina. Esto da
lugar al cuadro de coagulación vascular diseminada que afecta a los dife-
rentes órganos. En una segunda fase se origina una hiperfibrinolisis para
compensar este exceso de coagulación; lo cual ocasiona trastornos he-
morrágicos, ya que, por un lado, se consumen los factores de coagulación
y, por el otro, los Productos de Degradación de la Fibrina (PDF), produci-
dos en la hiperfibrinolisis compensatoria, tienen acción antitrombina y al-
teran la función plaquetaria, favoreciendo el sangrado.
Este trastorno de la coagulación se autolimita al eliminar la causa que lo
produce, es decir, en este caso, al evacuar el útero.
Se ha observado que la CIVD aparece en 10 % de los casos de Despren-
dimiento Prematuro de la Placenta Normoinserta (DPPNI), llegando a
más de 30 % en los casos graves.
Este evento aparece, generalmente, cuando el hematoma tiene más de 8-10 h
de evolución.
3. Insuficiencia Renal Aguda. El colapso circulatorio periférico y la sobre-
distención uterina provocan isquemia en las zonas corticales de los riñones.
4. Choque hipovolémico. Se produce por la hemorragia brusca y masiva,
con exteriorización o sin esta de la sangre por los genitales. Esto se tiene
que seguir muy de cerca, pues a pesar de que la sangre que se exterioriza
en la mayoría de las veces no es abundante, puede ocasionar una falsa
sensación de seguridad al personal no muy adiestrado en el manejo de
estos casos.
Fig. 14 Útero de Couvelaire (Hospital América Arias, 2007).
Fig. 15 Al cortar el miometrio, se aprecia la infiltración del hematoma.

5. Necrosis de la Hipófisis (Síndrome de Sheehan). Es una complicación

infrecuente. La hipófisis anterior puede sufrir una necrosis total o parcial
debido a trombos o espasmos de los vasos del sistema por problemas de
irrigación sanguínea de la glándula. Se manifiesta en el puerperio por aga-
lactia como síntoma inicial, ya que son las células secretoras de prolactina
las que primero se ven afectadas por la isquemia, posteriormente se evi-
dencian los síntomas de esfera gonadal, tiroidea y suprarrenal. Aunque es
poco frecuente, es una complicación importante en el desprendimiento
prematuro de la placenta normoinserta.
Diagnóstico
Es bueno señalar que el diagnóstico de esta entidad es eminentemente clínico,
ya que el tiempo es vital para la sobrevida fetal y en ocasiones maternas, por lo
que el médico que trate pacientes con este problema él mismo necesita hacer el
seguimiento, sobre la base del cuadro clínico que presenta la paciente y prescin-
diendo de métodos auxiliares de diagnóstico, siempre que le sea posible.
En medicina nada es absoluto, por lo que el diagnóstico del que se habla es
presuntivo. El diagnóstico de certeza solo se hará cuando tengamos la placenta en
nuestras manos, porque, ¿cuántos obstetras no hemos operado con urgencia ges-
tantes con una clínica de hematoma retroplacentario y en el acto quirúrgico no
encuentran este hallazgo, si no otro? No obstante, es preferible el error médico
que obviar el diagnóstico presuntivo de hematoma retroplacentario con feto vivo.
Los elementos siguientes orientarán para el diagnóstico:
1. Embarazo con más de 20 semanas y antes del tercer período del parto.
2. Sangramiento genital no muy abundante, incluso puede no presentarse
(está ausente hasta en 10 % de los casos), y no se corresponde con el
estado de las pacientes.
3. Dolor intenso en el abdomen.
4. Puede haber hipertonía con dificultad para palpar partes fetales.
5. Puede aparecer choque.
6. Grados variables de compromiso fetal que pueden ir desde taquicardia,
diferentes grados de sufrimiento fetal agudo hasta la muerte del producto.
7. La utilización de los métodos complementarios en esta entidad tiene usos
muy limitados puesto que como se ha planteado el US es muy esclarece-
dor, pero solo se hará cuando el equipo se encuentre en el mismo lugar de
la gestante y haya dudas en el diagnóstico.
En algunas gestantes que se están realizando algún estudio ultrasonográficos
por alguna razón que no sea buscando un hematoma retroplacentario este ha-
llazgo es fortuito.
Los estudios complementarios son muy útiles en los casos de hematoma

retroplacentario con fetos muertos, en los cuales el obstetra buscará signos de
una coagulopatía de consumo como preludio de una coagulación intravascular
diseminada durante la inducción del parto (en el caso que así se haya decidido).
Los estudios anatomopatológicos tienen utilidad limitada, porque pueden dar
el diagnóstico de certeza de la entidad pero ya cuando la conducta no se puede
variar de modo alguno. En ocasiones, estos exámenes no muestran datos de
valor de la entidad porque como el hematoma retroplacentario es de instalación
reciente no deja “huella” en la placenta, aunque este haya existido.
Diagnóstico diferencial
Placenta previa. Presenta hemorragias abundantes, progresivas, sangre roja,
rutilante, líquida, sin dolor y sin hipertonía uterina. El feto generalmente está
vivo y la mujer sana con anemia secundaria por hemorragia.
Rotura uterina. En caso de hemorragia interna, se piensa en esta dolencia,
pero casi nunca falta el antecedente de operaciones previas en el útero (cesá-
rea o miomectomía anterior). Presenta un cuadro de abdomen agudo y choque,
útero pequeño, que a veces no se palpa, el feto se palpa “debajo de la piel” muy
superficial y, generalmente, muere.
Rotura del seno marginal. Este cuadro tiene similitud con la placenta pre-
via; la hemorragia es silenciosa, por lo común moderada, de sangre roja sin
coágulos; no hay dolor ni aumento de tamaño del útero y no afecta el estado
general de la embarazada. Ocurre en el período expulsivo.
Colecistitis aguda y apendicitis aguda. En estos cuadros existe dolor ab-
dominal sin hipertonía uterina, sin hemorragia y sin alteración del bienestar fetal.
Rotura de vasa previa. Ocurre aproximadamente en 1 de cada 1 000 par-
tos-1 de 5 000 partos de todos los embarazos y se asocia con alta mortalidad
fetal 33 %-100 %, según Danforth. Su diagnósitco se hace cuando los vasos
fetales se palpan a través del orifico cervical interno, recorriendo las membra-
nas amnióticas, reconociendo su latido.
Tratamiento
Siempre que se va a enfocar el tratamiento de una entidad en Medicina se debe
pensar primero si es posible prevenirla, luego ver si es predecible y, finalmente,
tratar la enfermedad de forma específica una vez instaurada y luego tratar sus
secuelas. De existir estas secuelas, se debe tratar de reintegrar al individuo a su
medio social y con la mayor calidad de vida.
Algunos autores hablan de un tratamiento profiláctico, pero es evidente que
esto significaría trabajar sobre los factores de riesgo que antes se señalaron y
de todos, sobresalen los trastornos hipertensivos, el polihidramnios y la diabetes

pregestacional. Esta profilaxis realmente no ha reportado resultados alentado-
res en la aparición o no de la entidad, con excepción de las anemias megaloblás-
ticas, por déficit de ingestión de ácido fólico.
En cuanto a la predicción no existe ningún método que asegure qué gestantes
van a tener un hematoma.
En relación con el tratamiento específico de la entidad, hay que valorar va-
rias cosas de forma rápida con las mujeres en que se sospeche la entidad: lo
más importante es definir el grado de afectación materna que incluye la existen-
cia o no de complicaciones y luego determinar cuál es el estado fetal y la vía
más conveniente para la interrupción de la gestación.
Grado de afectación materna

Es importante tener en cuenta las cuestiones siguientes:
1. Valorar los signos vitales de la madre cada ½ hora.

2. Valorar las pérdidas sanguíneas (estas pueden engañar, porque en no po-
cas oportunidades no guardan relación con la gravedad del cuadro).
3. Trasladar de inmediato a la paciente para un servicio con posibilidades
quirúrgicas.
4. Historia de la enfermedad para poder precisar la causa.
5. Realizar exámenes complementarios de urgencia (chequeo por banco de
sangre, de grupo y factor, hemograma para buscar los valores de hemo-
globina y hematocrito y ver si son necesarias las reposiciones hemáticas,
indicar un coagulograma completo, [para pesquisar un posible trastorno
de la coagulación]). Estos estudios son suficientes en este primer momen-
to y se podrán repetir posteriormente, según el criterio médico y estado de
la paciente.
6. Tener dos venas periféricas canalizadas y permeables.
7. Coordinar con el banco de sangre los hemoderivados compatibles con la
paciente, para tenerlos al alcance si son necesarios.
8. Oxigenoterapia constante.
9. Colocación de sonda vesical permanente y valoración de diuresis horaria.
10. Amniotomía, lo cual reduce de forma importante la presión intraútero y
por tanto favorece el cese del desprendimiento placentario.
11. Valorar la altura uterina de la gestante cada 15 o 30 min (su aumento debe
alertar que se está coleccionando sangre dentro del útero).
12. En el examen físico no debe hacer el tacto vaginal, si no se está conven-
cido de que la gestorragia no es producida por una placenta previa.
Existe una prueba clínica muy valiosa para determinar el momento oportuno
y la vía de la extracción fetal en la eventualidad de hematoma retroplacentario
con feto muerto sin trastornos de la hemostasia. Para eso, es indispensable
calcular, de manera aproximada, la hora en que, clínicamente, se inició el des-
prendimiento prematuro de la placenta, es decir, la aparición del dolor abdomi-
nal, el sangramiento o ambas. Esta prueba durará cerca de 6-8 h. Cobo, Quintero,
Estrada y colaboradores, de Colombia, clasificaron a los hematomas retropla-
centarios en dos grandes grupos, según los parámetros de la contracción uterina
y la respuesta uterina; ellos constataron (por medio de registros) la hipertonía
uterina, siempre por encima de 12 mmHg, señalando en tres grupos: de 12-20
mmHg = débil, de 20-30 mmHg = media; mayor de 30 mm Hg = fuerte.
Los dos primeros grupos están comprendidos dentro del tipo I, con fre-
cuencia de contracciones de 4-8 en 10 min y con una actividad uterina de
hasta 240 UM. Tipo II, se identifica por tono uterino de 30 mmHg o más, sin
embargo, la frecuencia de las contracciones es mayor. Las pacientes de tipo I
tienen respuesta a la estimulación con oxitocina, mientras que las del tipo II no
responden a la oxitocina exógena. Estos elementos trasladados a la vigilancia
clínica, se pueden resumir de la siguiente manera: después de romper membra-
nas y administrar oxitocina, se aprecia que el trabajo de parto progresa en un
tiempo de 6-8 h contadas desde el inicio probable de la enfermedad, se puede
presuponer que la fibra muscular uterina no está comprometida y puede produ-
cirse el parto transpelviano (tipo I). Si se observa que, aunque se administre
oxitocina, no se palpan contracciones superpuestas a la hipertonía uterina, se
puede inferir que el músculo uterino está severamente infiltrado y no va a pro-
gresar el trabajo de parto, por lo que el proceder será la extracción del feto y la
placenta por histerotomía.
Determinación del estado fetal

Existen varios estados fetales que van desde un feto normal (esto pone en
duda muchas veces la existencia de la entidad), taquicardia fetal con diferen-
tes grados de sufrimiento fetal agudo hasta muerte del producto intraútero. Se
debe precisar certeramente posible la edad gestacional para definir la con-
ducta posterior.
Cuando se produce la muerte fetal el desprendimiento suele ser mayor de 50 %
y debe ser clasificado como grave. En estos casos el manejo se debe centrar en la
disminución de la morbimortalidad materna. La hemorragia no se detiene mien-
tras el útero no se evacúe, lo que significa la urgente necesidad de extraer el
feto. No obstante, antes de iniciar esa evacuación es conveniente reponer la
sangre perdida y mejorar el estado general alterado por la anemia y el choque.
Vía de la interrupción
La vía de la interrupción dependerá de lo analizado con anterioridad. Si el pro-
ducto está vivo y es viable se debe practicar de inmediato la operación cesárea.
En estas circunstancias solo se permitirá el parto transpelviano, si es inminente
de forma espontánea o por medio de otros métodos como fórceps, espátulas o
ventosa.
Con un producto muerto pero con presentación transversa y sobre todo con
estado materno comprometido, se debe practicar la operación cesárea. Duran-
te el proceder quirúrgico es necesario detenerse unos minutos para ver el esta-
do del útero una vez evacuado el feto y sus anejos, porque si el útero presenta
signos de estar infiltrado y recuerda al útero de Couvelaire se debe colegiar
nuevamente el caso con el personal de más experiencia y practicar la
histerectomía obstétrica.
El parto transpelviano se permite, si la gestante no tiene comprometido su
estado general y está en trabajo de parto. En ocasiones, en gestantes con feto
muerto, estado general conservado y condiciones cervicales favorables (Bishop
igual o mayor de 6), se puede intentar una inducción corta que no dure más de
6 h y bajo supervisión estricta. Si en este tiempo no se ha producido el parto se
debe interrumpir la gestación por cesárea, por los peligros que esto significa
para la madre. Este proceder se justifica en las condiciones anteriormente deta-
lladas para la madre, porque se ha demostrado que el parto en estas pacientes
ocurre rápido.
El puerperio inmediato es el momento más crítico de esta complicación. Se
debe poner especial atención a:
1. Mantener la volemia y las constantes hematológicas con soluciones sali-
nas y sangre preferentemente fresca. Se evitarán los expansores plasmá-
ticos, por ser desagregantes plaquetarios.
2. Control estricto de signos vitales cada 15 min.
3. Control de la diuresis horaria.
4. Observación rigurosa de los valores de hemoquímica.
Reposición de las pérdidas

El tratamiento de elección en estos casos será la sangre o el plasma fresco,
concentrado de plaquetas y crioprecipitados. Administración vigorosa de crista-
loides y de al menos 2 U de glóbulos rojos, independientemente de los signos
vitales, ya que la magnitud de la hipovolemia es subestimada con frecuencia.
Administrar 1 U de plasma fresco congelado por cada 4 U de glóbulos rojos
para evitar una coagulopatía por hemodilución. Mantener hematocrito sobre 30 %
y una diuresis sobre 50 mL/h.
Aspectos controvertidos
Existen autores que hablan de pacientes con hematomas pequeños y con emba-
razos inmaduros a los cuales deciden poner maduración pulmonar y dejar evo-
lucionar hasta que el feto sea viable. En estos casos, muchas veces lo primero
que pasa es que se pone en duda el diagnóstico de la entidad y, de ser real este,
la gestante debe tener una vigilancia estricta para poder diagnosticar muy tem-
prano cualquier complicación materna o fetal.
Pronóstico
Las embarazadas que presentan esta complicación son pacientes de alto riesgo
materno-fetal, porque a los problemas derivados del cuadro en sí, se agrega
generalmente la alta paridad, la edad avanzada, la hipertensión, etc., lo cual
condiciona alternativas difíciles en el manejo de estas pacientes. El pronóstico
materno ha mejorado sustancialmente en los últimos tiempos y las muertes se
observan en los cuadros graves, mientras que el pronóstico fetal sigue siendo
muy grave, sobre todo si el desprendimiento es extenso.
El hematoma retroplacentario es una complicación severa que debe ser re-
suelta por el equipo de guardia que recibe a la paciente.
Rotura uterina
La rotura uterina es una importante y terrible complicación. Se entiende como
tal cualquier solución de continuidad de la porción supravaginal del cuello, del
segmento inferior o del cuerpo del útero grávido. Al tratar este tema se exclu-
yen las perforaciones uterinas en el curso del legrado instrumental, durante el
aborto incompleto, la interrupción del embarazo y el legrado diagnóstico.
Frecuencia
En los Estados Unidos de Norteamérica y otros países desarrollados el texto
de Iffy-Kaminetcky (1986) señala una frecuencia de 1 por cada 1 000 partos-
1 en 2 500 partos, con cifras inferiores en Canadá y Suecia. En países en vías
de desarrollo varía de 1 por cada 93 partos (Uganda) -1 por cada 415 partos
(India).
En los países desarrollados su frecuencia se mantiene en los últimos años, a
expensas de las cicatrices uterinas previas por operación cesárea y, con menos
frecuencia, por miomectomía.
Clasificación de la rotura uterina durante el embarazo

La rotura uterina se puede producir por dos causas fundamentales: rotura acti-
va o traumática y rotura espontánea (antes o durante el trabajo de parto).
Rotura activa o traumática

Instrumental:
• Después de la extracción manual de la placenta, durante el legrado uterino
con cureta grande (Pinard u otra).
• Violencia por accidente o agresión física a la gestante directa o indirecta.
Obstétrica:
• Uso inadecuado de oxitocina o misoprostol, fórceps, versión interna y gran
extracción pelviana en el parto en maniobras tempestiva e imprudente
durante el parto en presentación pelviana.
Manipulación intrauterina:
• Versión interna, rotación con el fórceps o las espátulas y distocia de hom-
bros.
• Presión fúndica (maniobra de Kristeller).
• En el curso de embriotomía, por ejemplo craneotomía (hidrocefalia).
• Abandono o no diagnóstico de desproporción cefalopélvica o de situación
transversa durante el trabajo de parto.
Rotura espontánea (antes o durante el trabajo de parto)

Cirugía uterina previa:
• Cesárea anterior (más frecuente después de la incisión longitudinal seg-
mento-corpórea, que en la incisión segmentaria baja).
• Miomectomía.
• Ventrofijación.
Sin cirugía previa:
• Anomalías uterinas congénitas.
• Placenta percreta.
• En multíparas o en pacientes con historia de múltiples legrados uterinos y
lesiones endometriales como endometritis previas y perforaciones uteri-
nas inadvertidas.
Otras combinaciones causales

También se puede clasificar las roturas uterinas según:
1. El momento de ocurrencia: durante el embarazo o el parto.
2. El grado de solución de continuidad tisular: en completa o incompleta.
3. La localización: en el segmento inferior o en el cuerpo uterino.

4. La causa: traumática o espontánea.
El servicio de obstetricia que presente roturas uterinas traumáticas o activas
como consecuencia de errores en el seguimiento y evaluación del trabajo de
parto, se puede catalogar de deficiente en calidad técnica y profesional.
Cuando se produce una rotura uterina espontánea y no se diagnostica con
premura, la vigilancia médica no fue la mejor. Si se realiza una buena anamnesis
y un examen físico previo en la sala de labor de parto, es difícil que no exista
previsión del equipo de guardia en relación con la posibilidad de este accidente
obstétrico en una paciente determinada o de riesgo.
Se recuerda a los clásicos de la Obstetricia cuando decían: “Si es mal proce-
der la aparición de una rotura uterina intraparto, peor es no hacer el diagnóstico
temprano”.
En los análisis históricos de la muerte materna en Cuba por rotura uterina
resaltan dos hechos relevantes:
1. Síntomas y signos clásicos que no fueron reconocidos hasta que el choque
era irreversible.
2. Demora en realizar la laparotomía para el diagnóstico y el control de la
hemorragia.
Diagnóstico
Anamnesis
Durante la atención prenatal el médico debe profundizar en el interrogatorio
sobre la existencia de posibles causas capaces de provocar una rotura uterina.
Serían por tanto, causas predisponentes las siguientes:
1. Todas aquellas que modifican la contextura de la fibra muscular uterina,
debilitándola, por ejemplo: la multiparidad que conlleva a la degeneración
granulograsosa o hialina del útero.
2. Proceso de endometritis anteriores al embarazo que originan infiltración
del tejido conjuntivo.
3. Las cicatrices por cesáreas, miomectomías, etcétera.
4. Lesiones originadas en partos anteriores.
5. Degeneraciones por leiomiomas, carcinomas cervicales o enfermedad tro-
foblástica.
Se debe analizar y comparar también el peso fetal en partos anteriores y del
embarazo actual. Si hubo distocia e instrumentaciones en partos previos, exis-
tencia de tumores previos (fibromas uterinos, tumores de ovarios) como obs-
táculo a la vía del parto, adolescentes con falta de desarrollo en los genitales
externos, hidrocefalia o macrosomía fetal actuales, es importante determinar la
situación fetal (transversal y oblicua) y la actitud fetal (indiferente, frente, cara).
Evaluar, clínicamente, la pelvis (tacto mensurador de Pinard) precisando án-
gulo de la arcada pubiana, diámetro promontoretropubiano, longitud del sacro,
excavación del sacro (cóncavo, convexo, rectificado) y características de las
espinas ciáticas.
En franco trabajo de parto es indispensable valorar la evolución en el parto-
grama. Es inobjetable realizar y vigilar la prueba de trabajo de parto.
En resumen, determinar si existe una real estrechez pelviana (desproporción
cefalopélvica). El autor recomienda el consejo del ya fallecido maestro doctor
Celestino Álvarez Lajonchere: “En una pelvis normal para una cabeza fetal
flexionada, si la cabeza estuviera solamente en actitud indiferente sería como si
el feto pesará de 1,5-2 kg más que su peso real, y entonces pudiera provocar
una desproporción cefalopélvica”. Lógicamente, en actitud de frente o cara
(mento posterior), este evento será muy evidente.
Estas simples reflexiones, deben convencer de la necesidad de hacer una
evaluación clínica cuidadosa de la pelvis y de la importancia del partograma en
toda mujer.
Cuadro clínico
Los síntomas y signos de la rotura uterina pueden ser desde muy leves hasta
intensos y alarmantes.
En la rotura espontánea que se produce como consecuencia, por ejemplo, de
una dehiscencia de una cicatriz por cesárea anterior, no siempre el dolor es
insidioso, tolerable, raramente aparece el choque y la sensación de muerte emi-
nente. Es difícil que el feto se sienta a la palpación abdominal, pero sí es fre-
cuente un dolor localizado en la zona de la cicatriz uterina anterior. En muchas
oportunidades, sorprenderá la apertura espontánea de la histerorrafia segmen-
taria observando las membranas, íntegras y partes fetales en el curso de una
cesárea.
Es oportuno señalar que la rotura uterina espontánea es más frecuente, cuando
se realizó incisión longitudinal segmento-corpórea que en las incisiones segmen-
tarias arciformes. Sin embargo, cuando la incisión es longitudinal solo en el
segmento se iguala el riesgo de rotura con la técnica quirúrgica segmentaria
arciforme.
El cuadro clínico es más grave en las roturas uterinas activas o traumáticas,
por la toma del estado general de la paciente, su gravedad y su real peligro de
morir en choque hipovolémico severo.
Es obligado, a continuación, describir el cuadro clínico de la inminencia de

rotura uterina. La paciente, habitualmente, está cansada, agotada, lleva muchas
horas de contracciones enérgicas y continuas, no ha ingerido líquidos ni jugos
azucarados, está deshidratada, el poderoso músculo uterino no ha logrado ven-
cer el obstáculo que se opone al parto. En no pocas oportunidades, las fibras
musculares ya no se contraen, están exhaustas.
Si se observa el cuello uterino se verá una coloración azul negruzca debido al
edema y al estasis sanguíneo que puede extenderse a la vagina y la vulva.
Cuando la paciente se queja de dolor intenso en el hipogastrio, en este mo-
mento se puede explorar el signo más importante que es la aparición del surco
transversal que corresponde al anillo de contracción o retracción a nivel del
ombligo o un poco por debajo, visible pero más apreciable a la palpación y es
consecuencia de la sobredistención del segmento inferior (signo de Band).
Al continuar el examen físico por palpación se reconocerá la presencia de los
ligamentos redondos tensos, gruesos, como dos cuerdas de guitarra que se ex-
tienden a ambos flancos de la línea umbilical (Signo de Frommel).
Si se permitiera su evolución, aparecerán los síntomas de la rotura uterina y
la gestante sentiría un dolor intenso, lacerante en el sitio del desgarro, no pudien-
do acallar un grito, al no poder soportar tanto sufrimiento.
Posterior e inmediato al dolor aparecerá un choque hipovolémico grave, en
dependencia de la extensión del desgarro. El feto muerto y la placenta pasarán
a la cavidad abdominal, la hemorragia será abundante o discreta según los va-
sos uterinos comprometidos. La sangre puede estar libre en el abdomen o des-
lizarse en grandes hematomas subserosos, intraperitoneales. Las contracciones
cesarán y el útero se irá retrayendo y subinvolucionando, y es posible su palpa-
ción. Aparecerá el signo de Blumberg positivo a la palpación por irritación peri-
toneal consecuente con el sangrado interno.
Si la rotura uterina coincide con el tacto vaginal, se puede apreciar que la
presentación “se eleva” (asciende) bruscamente a la cavidad uterina o abdomi-
nal. Cuando la rotura uterina no es traumática, cuando se trata de una rotura
incompleta por prolongación de un desgarro del cuello uterino y, sobre todo, si
sangra poco, el diagnóstico es más difícil y se hará el diagnóstico diferencial
con:
1. El choque obstétrico por atonía donde hay integridad del útero.
2. La placenta previa.
3. El hematoma retroplacentario (que en determinadas ocasiones es difícil
de hacer).
Profilaxis de la rotura uterina
En la prevención de la rotura uterina se deben tener en cuenta las recomenda-

ciones siguientes:
1. Toda paciente con riesgo de rotura debe ser remitida antes del término de la
gestación a un centro que posea unidad quirúrgica y recursos suficientes.
2. Las pacientes con antecedentes de cesárea u otro tipo de cicatriz uterina
se deben vigilar estrechamente, y facilitarles el ingreso antes del término
de la gestación (39-40 semanas).
3. Realizar el diagnóstico precoz de la desproporción cefalopélvica y de las
situaciones y presentaciones viciosas.
4. Graficar el trabajo de parto en el partograma OMS.
5. La versión interna con gran extracción pelviana es una maniobra peligrosa
que solamente se indica en el segundo gemelar, en situación transversa.
6. Se debe prestar atención de excelencia a:
a) El seguimiento correcto del trabajo de parto.
b) La adecuada utilización y control de los oxitócicos.
c) La aplicación correcta del fórceps o la espátula.
d) No se deben utilizar las maniobras de Kristeller.
Algunas particularidades del diagnóstico precoz
La razón de mortalidad materna se incrementa desde el momento de la rotura

hasta la cirugía hemostática (Mokgokong, Maribate, 1976) en muchos casos.
La mortalidad encontrada fue de 10,4 % cuando el diagnóstico se hizo horas
después del parto y 4,5 % cuando el diagnóstico precedió al parto.
El autor no es partidario de la revisión manual intrauterina postparto, ni tam-
poco es un proceder recomendado en los manuales de procedimientos en la
Obstetricia de la República de Cuba. No obstante, se considera esencial la
exploración manual de la cavidad uterina después de un parto con fórceps o
manipulación intrauterina, en presencia de hemorragia uterina inexplicable y en
caso de laceración vaginal o cervical extensa que pueda incluir al útero. Tam-
bién se recomienda este proceder en todo parto vaginal donde la paciente tenga
antecedentes de cirugía uterina (cesárea, miomectomía) o de perforación por
legrado previo. Aunque el parto sea por cesárea es obligatoria la exploración de
todo el útero (cara anterior, posterior, bordes laterales), para excluir la posibili-
dad de una laceración no detectada.
Tratamiento obstétrico
En la inminencia de rotura uterina, una vez hecho este diagnóstico, se retira la
oxitocina, si se le está administrando. Se pueden utilizar tocolíticos, pero con
cautela en sus dosis. Además:
1. Avisar de inmediato al médico anestesiólogo, al médico neonatólogo y a la

enfermería de la unidad quirúrgica.
2. Hacer de inmediato la laparotomía con incisión amplia de la pared (para-
media izquierda), que permita una visión de toda la cavidad abdominal.
3. Preferiblemente, hacer incisión segmento-corpórea para evitar desgarros
laterales.
4. Observar, antes del cierre del abdomen, durante el tiempo que sea nece-
sario, la involución uterina.
5. Indicar oxitocina y ergonovina transoperatoria y posoperatoria, para ga-
rantizar la contracción uterina.
6. Iniciar la lactancia materna lo antes posible como indicación materno-
fetal para la involución del útero puerperal.
En la rotura uterina consumada, se debe tener en cuenta lo siguiente:

1. Insistir, cuantas veces sea necesario: primero, prevenirla con vigilancia
cuidadosa y excelente trabajo de parto de toda gestante.
2. Graficar el partograma OMS en el trabajo de parto.
3. Hacer un diagnóstico clínico o radiológico oportuno, temprano y acertado
en las distocias de la mecánica del parto, como la pelvis estrecha y la
cabeza fetal deflexionada, situaciones viciosas del feto, tumores previos,
etcétera.
Se debe pensar en la rotura uterina, en los sangramientos durante y después
del parto. Revisar la cavidad uterina postparto cuando el parto fue difícil, instru-
mentado o se hayan realizado maniobras durante la extracción fetal.
El equipo de guardia, de conjunto (obstetras, anestesiólogos, enfermería),
participarán con su personal más especializado y calificado en la atención de la
paciente que será intervenida quirúrgicamente. Se debe disponer del tiempo
necesario para canalizar vena, suministrar volumen, oxigenar, etc.).
Si la paciente presentó choque hipovolémico o se observan desgarros y
laceraciones de gran tamaño, se debe realizar histerectomía obstétrica. En
ocasiones, es necesario añadir la ligadura bilateral de las arterias hipogástri-
cas. Esta histerectomía puede ser total o subtotal, según las particularidades
de cada caso.
Cuando la rotura uterina se acompaña de lesiones del cuello que se prolon-

gan al segmento inferior es indispensable hacer la técnica de histerectomía
total. Es obligatorio después de realizar la intervención abdominal, revisar la
vulva, la vagina y el cérvix.
En ocasiones puntuales, con desgarros o rotura lineal, en pacientes nulíparas,
es lícito hacer solo histerorrafia, comprobando los órganos reproductivos. Ética
y humanamente, el compromiso debe ser la excelente vigilancia postoperatoria
y la atención personal del embarazo futuro.
3
Hemorragias posteriores al parto
Desgarros y laceraciones del canal del parto

Se ha llamado a este capítulo “Desgarros y laceraciones del canal del parto”,
con toda intención de incluir en él las lesiones del canal blando del parto: peri-
neo, vagina, cuello uterino y segmento inferior del útero.
¿Porqué incluir todas esta lesiones? Es que estoy convencido que muchas de
ellas se pueden asociar, y la mayoría por no decir todas, se producen como conse-
cuencia de la poca o ninguna cautela clásica del tocólogo, unidas a maniobras
tempestivas, imprudencia o desesperación para terminar un trabajo de parto que
marchaba adecuadamente. En otras ocasiones, de forma paradójica, por la inco-
rrecta evaluación del descenso de la presentación, o el progreso de la dilatación
cervical. A estas circunstancias se une, en las últimas décadas, prescindir de la
enseñanza de maniobras obstétricas que es indispensable conocer; me refiero al
parto transvaginal en presentación podálica y la versión interna con gran extrac-
ción pelviana, que, en dramáticas circunstancias y en situaciones determinadas,
no es posible remitir la paciente a una institución donde exista unidad quirúrgica.
Se debe recordar que en muchos lugares del mundo donde los médicos cubanos
prestan su colaboración sería salvador utilizarlas correctamente.
No se quiere decir que se trata de resucitar procederes obstétricos que no se
utilizan con frecuencia, pero estoy convencido que los profesionales dedicados
a la Obstetricia deben conocerlos.
En situaciones de desastres naturales de cualquier índole puede presentarse
un parto complicado y es deber del profesional no permitir que una mujer ges-
tante muera, si se puede evitar.
Es cierto que durante un parto rápido y espontáneo, en una joven adolescen-
te, puede producirse el estallamiento o graves desgarros vaginales y perineales,
pero también pregunto ¿se estaba vigilando su evolución con el uso del parto-
grama? ¿Por qué apurar innecesariamente el trabajo de parto? Sin más dilacio-
nes se tratan estos temas y en cada uno se plantearán nuevas reflexiones.
Diagnóstico
Ante un sangramiento posterior al parto se debe realizar siempre un metódico
análisis de la anamnesis y un cuidadoso examen físico, y reconsiderar cómo fue
el parto; se revisará el partograma y cuántas horas duró el trabajo de parto;
cómo se desarrolló el período activo, es decir, el período de dilatación; si se
instrumentó ¿en que variedad de posición?; ¿se usó oxitocina? ¿a cuántas miliu-
nidades por minuto fue la perfusión? Se hará un cálculo de las pérdidas sanguí-
neas por observación personal y se verá el último hematocrito previo al parto y
uno indicado de urgencia. Después se procederá a tomar, personalmente, la
tensión arterial, el pulso, la frecuencia respiratoria y la diuresis; observar la piel
de las palmas de las manos y los pies, la mucosa conjuntival, la perfusión tisular,
la humedad y la temperatura de la piel, en fin, el estado general de la paciente.
Para continuar con el examen físico, se indagará si tiene fatiga o mareo al
incorporarse. Se colocará un trocar grueso en dos venas periféricas y se iniciará
perfusión de cristaloides y coloides, localizando en el banco de sangre, glóbulos
y derivados homólogos con los de la paciente. Se indicará grupo y factor, coagu-
lograma completo, hemoglobina y hematocrito y se colocará sonda vesical para
evacuar vejiga y medir diuresis horaria.
Examen físico
De inmediato se explorará el abdomen por palpación superficial o profunda,
buscando si existe distensión o dolor, o ambas, así como la descompresión brus-
ca (Blumberg) o simplemente si es normal.
A continuación se realizará el examen del útero puerperal y se buscará si
está blando, o contraído, su forma y tamaño. Después se pasa al tacto vaginal y
la palpación bimanual; es posible que se necesite analgesia o anestesia, por lo
que es indispensable junto al médico la presencia del anestesiólogo, sin perder
de forma absoluta la percepción del síntoma dolor durante el examen.
Se introduce entonces la mano enguantada y, gentilmente, se explora el inte-
rior del útero: cara posterior, bordes derecho e izquierdo y fondo del cuerpo
uterino. Para examinar la cara anterior y el segmento inferior, con la otra mano
libre se extiende hacia arriba el segmento, sobre todo en el repliegue de unión
con el cuerpo uterino; es en este sitio donde con mayor frecuencia aparecen
desgarros uterinos y dehiscencias de cicatrices anteriores al embarazo actual.
Si el examen físico es normal, se extrae la mano enguantada y se procede al
examen del cuello uterino. Es preferible auxiliarse con valvas que sujetadas por
un ayudante.
Con una buena luz, se verá si existen desgarros y si es posible apreciarlos en
todo su trayecto. De haber desgarros del cuello, se suturan a puntos separados,
Hemorragias posteriores al parto 73
comenzando por detrás del vértice de la laceración hacia delante. Si existe un

gran desgarro y no se puede observar el vértice, pues se pierde en los replie-
gues cervicovaginales, se sutura lo visto y de inmediato se realiza laparotomía
exploradora, seguro que el desgarro se extiende al segmento inferior.
¡Cuidado! Si es cerca de las 3 o las 9 del reloj, recuerde

que es la zona de localización de las arterias uterinas.
Si el cuello no sangra ni está lesionado, se examina entonces la vagina y el

periné, donde se deben tener presente algunas recomendaciones, sobre todo en
los grandes desgarros vaginales.
Es necesario buena luz, valvas, un excelente ayudante y tranquilidad del cirujano.
La sutura debe ser desde atrás hacia delante, comenzando 2 cm por detrás
del ángulo interno de la lesión, en tejido sano; puede ser en surgette con cro-
mado e incluso puede imbricarse, pero muy importante, uno de los ayudantes
tendrá un dedo enguantado en el recto para evitar que no se introduzca un punto
de sutura en ese órgano.
Se llega al introito perineo-vaginal, se anuda y corta la línea de sutura. En
este punto anatómico, para suturar los músculos perineales y lograr una exce-
lente hemostasia, es indispensable suturar con puntos separados y por planos,
cuidando igual que por accidente la sutura penetre en el recto. Finalmente, se
cierra el desgarro superficial de piel.
Existen desgarros vulvoperineales que necesitan para la hemostasia puntos
de mayo amplios que incluyan músculos y piel. Es aconsejable anudarlos hacia
fuera, no del lado del rafe medio, colocando como un tubo de gasa en ese
extremo y hacia abajo, de tal manera que se ajuste fuerte el nudo sobre ese
“tabaquito” de gasa.
En este tipo de técnica se puede utilizar sutura de seda o cualquier otra no
reabsorbible, que se debe retirar sin apuro y según la evolución. Después vienen
la observación, los cuidados de la cura y la asepsia de la cicatrización.
En alguna oportunidad puede aparecer como complicación alarmante un enor-
me hematoma perineal capaz de secuestrar gran cantidad de sangre que incluso
puede conllevar al choque de la paciente y agravar la hipovolemia. En este
caso, si pasan varias horas después del parto, es muy difícil la localización del o
los vasos sangrantes. Frente a este evento se recomienda terminar de evacuar-
lo y rehacer la rafia de atrás hacia delante, cuidando también con los hábiles
ayudantes, no lesionar la vejiga y el recto, dejando drenaje hacia el exterior.
Es frecuente que, de manera secundaria, se infecte; si esto ocurriese, no se
apure en la reconstrucción, solo recomiendo: asepsia por arrastre de la herida
y días después utilizar agua oxigenada, soluciones de ácido acético 2 %, no usar
de pomadas antibióticas y esperar la cicatrización por segunda intención.
En tantos años de trabajo como consultante en pacientes obstétricas compli-

cadas me he visto obligado a tratar grandes lesiones perineovaginales sépticas,
fétidas, por gérmenes anaerobios; entonces utilizo, durante 2 o 3 días, solucio-
nes salinas constantemente conectadas por un largo catéter y muy profundo a
la vagina (“diluvio vagino-perineal”), perfundiendo en tratamiento de arrastre y
alternando soluciones salinas y de ácido acético a 2 %.
Es sorprendente su rápida limpieza y curación, y la cicatrización espontánea
aparece en pocos días o hasta 1 o 2 semanas, con paciencia de la parte médica y
ofreciéndole seguridad absoluta a la paciente y sus familiares de lo que se hace.
No es reiterativo decir que otros sangramientos ya señalados en este texto,
por ejemplo, la rotura uterina, pueden no ser diagnosticados durante el trabajo
de parto y el parto mismo, y aparecer en el postparto inmediato o tardío (horas
y hasta días después del parto).
Existe otra complicación grave posterior al parto que es la inversión uterina y
es obligatorio hacer referencia a esta. De forma didáctica, se describen estos
accidentes obstétricos de la manera siguiente:
1. Sangramiento posterior al parto (complicaciones inmediatas):
a) La atonía uterina.
b) El acretismo placentario.
c) La inversión uterina.
2. Sangramiento posterior al parto (complicaciones tardías):
a) Retención de restos placentarios.
b) Necrosis y expulsión parcelaria o total del área de la histerorrafia en el
puerperio, después de la cesárea. Sangramiento de la cicatriz placentaria.
c) La rotura del seno marginal y la vasa previa.
Atonía uterina
Se trata del sangramiento posterior al parto. Esta pérdida de sangre, cuando
ocurre en poco tiempo, es más peligrosa que una hemorragia en cantidad igual
o mayor, pero se produce en forma lenta.
En otras oportunidades, no hay gran hemorragia externa. Aunque se haya
efectuado un desprendimiento normal de la placenta, la sangre se acumula den-
tro del útero y la hemorragia vaginal es mínima. Sin embargo, la sangre acumu-
lada intraútero es de tal magnitud que la paciente puede morir.
El sangrado anormal, cataclísmico, generalmente se produce por ineficacia
de la contracción uterina, lo que no permite que las “ligaduras vivientes de
Pinard” logren su propia hemostasia al contraerse el músculo uterino y las fibras
musculares pincen los gruesos vasos de la circulación materno-placentaria.
La mayoría de las veces este accidente hemorrágico acontece después de
un parto prolongado, donde la contracción uterina es débil y su proteína contrác-
til está agotada. La paciente está cansada, desfallecida, deshidratada, ha perdi-

do el interés de pujar y se siente con debilidad extrema.
En múltiples ocasiones, se asocia con un parto de niño macrosómico, emba-
razo múltiple, polihidramnios, donde la longitud de onda de la fibra muscular es
sumamente extensa y por ende la involución y la contracción uterina postparto
es ineficaz. También la atonía uterina se puede asociar con el fibroma y emba-
razo, y ser la causa de disdinamia intraparto y postparto. En estas circunstan-
cias hay que establecer de inmediato el origen de la hemorragia y descartar
desgarros del clítoris, rotura de grandes paquetes varicosos en la vulva y la
vagina, desgarros del cuello uterino y del segmento inferior, grandes desgarros o
“estallamiento” vaginal y se vuelve a insistir, hay que estar seguros de que no
se trata de una rotura uterina.
Cuando se describió el examen físico por tacto y palpación bimanual, o utilizando
valvas, se precisó que el diagnóstico diferencial entre los desgarros del canal blando
del parto y la rotura uterina completa o incompleta es definitorio y de importancia
extrema para la supervivencia materna, en esta complicación puerperal.
Después de revisar las causas de histerectomía obstétrica desde enero hasta
agosto del año 2006, en Ciudad de La Habana, se puede afirmar que en varias
pacientes cuyo diagnóstico preoperatorio fue atonía uterina, al revisar el dicta-
men de anatomía patológica se trató en realidad de rotura incompleta del útero
y otras en prolongaciones de desgarros cervicales que llegaban al segmento
inferior. En algunas también se comprobó retención parcial de la placenta o
presencia de cotiledones aberrantes.
Para lograr el diagnóstico de atonía uterina es indispensable saber vigilar y
vigilar bien la marcha clínica de todo el parto. Es obligado observar la forma y
consistencia del útero, su involución y sobre todo la cantidad o volumen de
sangre que pierde y ha perdido la paciente. Según se agrave la parturienta
aparecen signos y síntomas de anemia aguda: taquicardia, hipotensión, palidez
de la piel y mucosas, opresión, tendencia al síncope, polipnea, sed de aire, an-
gustia, desfallecimiento y puede presentar choque hipovolémico y morir.
El ginecobstetra debe actuar de inmediato y restablecer la hemodinámica,
administrando soluciones cristaloides, oxitocina pesada a 80 mU y 120 mU aso-
ciada con ergonovina, coloides y derivados sanguíneos.
Se debe avisar al anestesiólogo de guardia, el laboratorista y el banco de
sangre. Si el sangrado se mantiene o el útero no se contrae, no dude en trasla-
darla a la unidad quirúrgica, pues es indispensable realizar cirugía hemostática
urgente (histerectomía). En este aspecto del proceder quirúrgico es necesario
reflexionar sobre varias posibilidades a evaluar:
1. Si la paciente es multípara, tiene su deseo reproductivo satisfecho, el san-
gramiento es importante y el útero se contrae mal, entonces se debe ha-
cer de inmediato histerectomía obstétrica hemostática. Los especialistas
cubanos son defensores de la técnica subtotal que acorta el tiempo quirúr-
gico y simplifica las pérdidas sanguíneas. No intervenir en la cúpula vagi-

nal exime de hacer hemostasia en arterias cervicales y vaginales.
2. En otras oportunidades se puede presentar la atonía uterina en pacientes
primíparas que no hayan satisfecho su deseo reproductivo, en edades
jóvenes o adolescentes. Es lícito entonces, si el cirujano es hábil y conoce
las técnicas quirúrgicas, proceder solo a la ligadura de ambas arterias
hipogástricas o también únicamente a la ligadura de ambas arterias uteri-
nas y dejar el útero in situ, pero observando pacientemente su involución
y la cuantía del sangrado. Cuando se trate el tema sobre fibroma y emba-
razo, así como la ligadura de las arterias hipogástricas, se referirá con
detalle este proceder.
Prevención de los sangramientos por atonía uterina

postparto
Es indiscutible y se posee bibliografía seria y revisiones de los servicios de
Obstetricia de Ciudad de La Habana y de todo el país, que la utilización del
parto dirigido o también llamado conducta activa en la atención del tercer perío-
do del parto, es una tecnología apropiada.
En la experiencia del autor se emplea, después de canalizar la vena superfi-
cial, una solución de 10 U de oxitocina en 20 mL de solución salina por vía
endovenosa y lenta, ya sea cuando asoma o expulsa el hombro anterior fetal o
esperando toda la expulsión fetal (preferiblemente). No se hace pinzamiento
precoz del cordón ni maniobra de Credé y menos aún tirar del cordón umbilical.
Se prefiere la oxitocina sola a la asociada con ergometrina, pues esta última
tiene el riesgo de incarcerar la placenta y además se contraindica en la hiper-
tensión. No se recomienda el uso de misoprostol por los síntomas que le acom-
pañan y no poseer evidencias de su utilidad en esta eventualidad.
Después del nacimiento, y lo más pronto posible, preferiblemente en la mis-
ma mesa de partos, se le entrega el niño a la madre para que inicie la lactancia
materna y aparezca el reflejo de Ferguson-Harris, que estimula la contracción
uterina puerperal. De la sala de partos, se debe trasladar a la madre, siempre
con su niño al pecho, a las camas de observación del puerperio inmediato en
alojamiento conjunto.
Cuando se inició esta experiencia, se estudió un grupo de pacientes al azar,
recogiendo la sangre y el líquido obtenido después de la expulsión fetal en una
cuña estéril y se comparó de forma aleatorizada aplicando o no la oxitocina; el
volumen de sangre perdida se pesó en bolsas plásticas. Se evidenció que el
sangramiento con el empleo de oxitocina fue mucho menor que el sangramiento
“normal” en el parto eutócico.
A continuación se muestran algunas imágenes del alumbramiento dirigido
(Figs. 16-19):
Fig. 16 Se obseva mínimo sangramiento durante la expulsión y extracción de

la placenta.
Fig. 17 Posterior al alumbramiento no hay sangramiento.

Fig. 18 Se obseva mínimo sangramiento durante la expulsión y extracción de la

placenta.
Fig. 19 Como promedio la sangre obtenida solo pesó alrededor de 150 g.

Acretismo placentario
Debemos iniciar este tema recordando algunos fenómenos que ocurren en el
parto normal o tercer período del parto.
Este período del parto comprende cuatro tiempos o etapas:
1. Desprendimiento de la placenta.
2. Desprendimiento de las membranas.
3. Descenso.
4. Expulsión.
La placenta normal hemocorial al final del embarazo se encuentra separada
por una delgada estructura (membrana de Nitabush) de la circulación materna
fetal. Ambas están en íntima relación y como consecuencia de la contracción
uterina se va a desprender y separar la placenta del útero grávido.
En estos mecanismos intervienen procesos anatómicos e inmunológicos, es
como si existiera en la normalidad una penetración de las vellosidades hasta un
límite. Ya se hizo referencia a esto cuando se trató el tema de la placenta previa,
la similitud que existe entre el embarazo normal y un tumor fisiológico que infil-
traba el corion hasta un punto en el que por diferentes razones se detenía.
Inmediatamente después del parto, el útero se retrae e involuciona para adap-
tarse a un menor contenido. En este momento las contracciones uterinas son
muy intensas e incluso, si se estuviera dosificando oxitocina endógena, se com-
probaría su mayor nivel. Las contracciones acortan el segmento de la pared
uterina sobre el que está implantada la placenta (tejidos diferentes), entonces la
pared uterina en su retracción y acortamiento desgarra las trabéculas y los
vasos que la unen con la placenta. Es probable que intervengan también fenó-
menos o procesos necrobióticos en esta estructura trabecular (necrobiosis de
coagulación, degeneración hialina y adiposa, calcificaciones).
El plano de desprendimiento de la placenta está situado en la capa más su-
perficial de la esponjosa y la parte profunda está fija en la decidua.
En el acretismo placentario las conexiones uteroplacentarias son tan íntimas
que impiden el desprendimiento placentario. La fusión de la placenta con la
pared uterina puede ocurrir algunas veces y estará limitada solamente a algunos
cotiledones o comprender a toda la superficie placentaria. Las vellosidades co-
riales pueden penetrar profundamente en la pared uterina atravesando la muco-
sa y establecer relaciones tan estrechas que no es posible diferenciar el límite
de separación entre ambas constituciones anatómicas.
La causa, en algunos aspectos, no está bien esclarecida, pero se señalan
enfermedades del endometrio (endometritis) y afecciones inflamatorias de la
placenta (placentitis) debidas a gérmenes que pueden ascender desde la vagina
hasta el espacio deciduocorial (infecciones de transmisión sexual).
No es raro encontrar la placenta adherida anormalmente, cuando al implan-

tarse se inserta en zonas uterinas mal nutridas (segmento inferior, cuernos del
útero) y penetra muy profundo en busca de tejido uterino con irrigación más
abundante. Su frecuencia se incrementa en mujeres que han sufrido repetidos
legrados instrumentales del útero. Como consecuencia de estos el proceso se
explicaría por atrofia de la mucosa endometrial normal, lo que se relaciona con
el desarrollo del síndrome de sinequias uterinas.
El acretismo placentario aparece, con mayor frecuencia, asociado a la pla-
centa implantada baja, en cara anterior y con historia de operación cesárea en
parto previo a esta gestación.
Formas clínicas
Clásicamente se pueden clasificar en:
1. Placenta adherente. Se caracteriza porque las vellosidades atraviesan
toda la capa esponjosa de la decidua y llegan hasta la capa muscular sin
penetrar en esta.
2. Placenta increta. Caracterizada por la penetración exagerada en las ve-
llosidades coriales. Microscópicamente, se demuestra que las vellosida-
des penetran en pleno miometrio.
3. Placenta percreta. En esta variedad, la penetración de las vellosidades
coriales es profunda, son capaces de llegar hasta el peritoneo visceral del
útero e incluso implantarse en órganos vecinos como la vejiga.
Cuando la placenta invasora ha atravesado toda la pared uterina y ha pene-
trado en la cavidad peritoneal o en las estructuras adyacentes, la manifestación
clínica es una hemorragia en el sitio de penetración. Si atraviesa o penetra por el
cuerpo uterino puede provocar un hemoperitoneo a cualquier edad gestacional
en la que ocurra el proceso. Si es en la vejiga aparecerá hematuria.
El diagnóstico de certeza, desdichadamente se hace en el momento del san-
grado al intentar extraer la placenta. En realidad, es difícil, aunque se debe tener
en mente, en el análisis preoperatorio de operación cesárea por cesárea ante-
rior y en el estudio ultrasonográfico previo, cuando se comprueba una placenta
implantada en el área de la cicatriz.
Cuando se hizo referencia a la placenta previa, se señaló que era indispensa-
ble personal médico de experiencia en esta intervención.
Tratamiento
El tratamiento de esta complicación hemorrágica del puerperio es la histerecto-
mía obstétrica. McKeogh, en 1951, propuso un programa de no intervención ni
intento de parto una vez que el diagnóstico de acretismo es seguro. Se le debe

dejar en el útero de la misma forma en que se dejaría la placenta en su sitio
ectópico en el embarazo abdominal.
Largas revisiones, demostraron que el proceder de mantener in utero la
placenta multiplica por diez la mortalidad materna. Entre 1962 y 1965, la his-
terectomía se consideraba el último recurso y fallecía 23,1 % de las mujeres.
En los últimos años, la bibliografía consultada informa que en 25 pacientes
solo murió una gestante mujer y fue por accidente anestésico. Resumiendo, el
autor es definitivamente partidario de realizar histerectomía inmediata en el
acretismo placentario.
Antes de terminar este capítulo es necesario hacer algunas reflexiones inte-
resantes, que justifican procederes obstétricos que se han defendido a lo largo
de este texto. Revisando obras clásicas como el libro del profesor cubano doc-
tor Ramírez Olivella, en la edición de 1945, 15 años después de inaugurado el
hospital materno solo había ocurrido un episodio de placenta acreta e histerec-
tomía. En aquel tiempo se hacían miles de partos más que en la actualidad
(alrededor de 73 000 partos en los primeros 15 años), pero seguro las interven-
ciones ginecobstétricas eran menores: interrupciones, regulaciones, colocación
y retiro de DIU; y menos infecciones de transmisión sexual, menor índice de
cesárea, etc. Desde el 1ro. de enero hasta el 31 de agosto de 2006, en un
estudio de las causas de histerectomía obstétrica, en 9 585 nacimientos, en
Ciudad de La Habana, hubo 3 acretismos placentarios.
La prevención de embarazos no deseados se hacía mediante la abstinencia y
el condón. Se puede concluir que la familia, como núcleo fundamental de la
sociedad, intervenía con eficiencia en múltiples facetas de la educación sexual.
Es una realidad asistencial actual, a escala mundial, el incremento de la fre-
cuencia de placenta previa y acretismo placentario en la Obstetricia del siglo XXI,
pienso que no solo los ministerios de Salud Pública y Educación tienen la
obligación de conducir estas enseñanzas masivas de salud reproductiva, el gru-
po familiar también tiene una participación decisiva.
Otra reflexión necesaria es la relacionada con el tratamiento quirúrgico. En
estos años, en Cuba y otros países del mundo, la edad de la gestante se va
incrementando en los grupos de 35 años y más. La población femenina cubana
se caracteriza por un mestizaje cada vez más significativo, lo que es factor
causal de la asociación frecuente de embarazo y leidomioma del útero. Si a todo
esto se une una historia ginecobstétrica de abortos, regulaciones menstruales,
endometritis, cesárea anterior, se permite inferir que la consecuencia posible es
el incremento de aparición del acretismo placentario.
Ya se ha señalado que el tratamiento elegido es la histerectomía total o sub-
total, según las condiciones clínicas de la paciente y la zona de implantación
placentaria. Una complicación por suerte no frecuente es la forma clínica de
placenta percreta que, generalmente, aparece en la zona anterior del útero, casi
siempre en el lugar de una cicatriz por cesárea anterior y que penetra en la
vejiga por su cara posterior. Esta eventualidad es muy grave y difícil de solucio-
nar. El cirujano debe ser conocedor de esta región y tratar de lograr la hemos-
tasia uterina, realizando la ligadura bilateral de ambas arterias hipogástricas
previamente a la histerectomía, recordando que este procedimiento de ligadura
de las hipogástricas no es efectivo en muchos casos de esta complicación, por-
que la irrigación vesical no depende únicamente de las arterias hipogástricas,
sino también de las ilíacas externas.
Después, se debe realizar la histerectomía sin insistir en extraer las vellosida-
des placentarias implantadas en la vejiga, pues solo se logrará el incremento
del sangrado y lesiones vesicales. Se sugiere hacer hemostasia de todos los
vasos que sangren, dejando in situ, si es necesario, fragmentos del útero y la
placenta. Cuando se logre la hemostasia, se tratará de colocar el peritoneo
anterior recubriendo la cara posterior de la vejiga y, con peritoneo visceral pos-
terior del útero, recubrir la cúpula o muñón uterino, de tal manera que no coinci-
da sutura con sutura.
Existen otras complicaciones que pueden asociarse a la placenta previa y al
acretismo placentario:
1. Tromboembolismo pulmonar masivo, como consecuencia de trombos for-
mados en vasos de pequeño, mediano y gran calibres.
2. Embolia de sincitiotrofoblasto, que se revelará en muchos de los espacios
vasculares pulmonares, durante la autopsia.
En el postoperatorio de estas pacientes se administra heparina sódica o fraxi-
heparina, previendo estas complicaciones.
El acretismo placentario es causa de muerte materna por la realización obli-
gada de intervenciones quirúrgicas y reposiciones masivas de sangre.
El éxito del tratamiento dependerá de la habilidad de todo el equipo quirúrgi-
co, la capacidad y profesionalidad del personal de enfermería, la movilidad y la
calidad de los transfusionistas y el laboratorio, en fin, del colectivo de salud
comprometido con la atención de la paciente.
En la placenta percreta, algunos autores administran citostáticos (metotrexa-
to) con la intención de hacer desaparecer las áreas placentarias inaccesibles, de
muy difícil alcance quirúrgico. El autor no tiene experiencia práctica con este
tratamiento, pero lo considera acertado bajo condiciones especiales y debe for-
mar parte del arsenal de posibilidades terapéuticas; piensa que las dosis de
metotrexato serían altas, de 50 mg cada tercer día hasta 150 mg.
Inversión aguda del útero puerperal

La inversión uterina es un accidente muy raro, su frecuencia es de 1 x 35 000
partos; otros la consideran de 1 x 12 3000 partos. En los primeros 15 años
de existencia (1930-1945) del hospital “América Arias” solo había ocurrido 1 en
73 489 partos. En la actualidad, es posible que generaciones de obstetras no
hayan tenido oportunidad de atender o ver una inversión aguda total del útero
puerperal.
El autor tuvo que asistir la inversión uterina total en una sola oportunidad
cuando trabajó como colaborador cubano en la República Unida de Tanza-
nia (1979). En esa ocasión se hizo histerectomía total abdominal, pues tenía
además una sepsis importante. La mejoría postoperatoria fue realmente impre-
sionante.
La inversión aguda del útero consiste en un cambio de disposición de sus
paredes, la cara interna se convierte en externa y el órgano se invagina en
forma de dedo de guante, “el útero se vuelve al revés”.
El fondo del útero se deprime y desciende a la cavidad uterina, de tal manera
que desaparece a la palpación por encima del pubis, formando el fondo una
cavidad rodeada por un resistente anillo que puede comprender al cuello y arras-
trar la vagina. Mauriceau la llamó “en fondo de botella”.
Existen diferentes grados de inversión uterina:
1. Inversión parcial. Cuando el fondo se deprime parcialmente sin alcanzar

el anillo de Bandl.
2. Inversión completa. Cuando el fondo uterino rebasa el anillo de Bandl e
incluye el cuello y el cuerpo uterino se coloca en plena vagina.
3. Inversión total. Cuando el útero invertido arrastra consigo a la vagina y
se exterioriza a través de la vulva.
No obstante, esta complicación es rara, su etiología casi siempre está deter-
minada por maniobras intempestivas como el tironamiento del cordón umbilical
o un alumbramiento artificial donde se extrajeron áreas placentarias que aún no
estaban desprendidas.
Mucho menos frecuente es la inversión uterina espontánea, su frecuencia
puede estar determinada por “hacer cosas” en la atención del parto y el parto
cuando debemos llamar simplemente “asistencia del médico al parto”. Recor-
dando al doctor Adolfo Pinard, “el mejor obstetra es el que mejor sabe esperar”.
Entre las causas predisponentes se cita la hipotonía uterina localizada en el
sitio de implantación placentaria o en todo el útero. Otros factores que facilitan
el accidente son los desgarros del cuello uterino: la maniobra de Credé realizada
en un útero relajado e intempestivamente. También puede asociarse con mal-
formaciones congénitas del útero (raro).
El cuadro clínico estará determinado por el grado de inversión uterina que se
describió anteriormente. Así aparecerán síntomas locales como dolor en bajo
vientre repentino que se irradia hasta los muslos, sensación de pujo cuando el
útero comprime el recto. Aparecerá ausencia, por palpación abdominal, del cuerpo
del órgano y desaparecerá del hipogastrio el tumor uterino puerperal.
El diagnóstico se hace con el tacto y la palpación bimanual, con lo cual se
clasifica el grado de inversión. Habitualmente se tacta con los dedos el tumor
redondeado, blando, sangrante, con la placenta aún adherida. En la inversión
total el útero invertido se exterioriza fuera de la vagina, azulado y, si han pasado
horas, la inversión tendrá fetidez y esfacelos.
Los síntomas generales estarán dados por la cuantía del sangrado y el cho-
que que se produce por hipovolemia y tironamiento de tejidos peritoneales.
En la paciente que se atendió en África en 1979, primaba la fetidez y la
palidez de la mujer, pero no hay que engañarse, lo que causa la muerte es el
sangrado abundante y el choque, si no se actúa de inmediato.
Tratamiento
Primero hay que prevenir, y condenar maniobras intempestivas aplicadas por
impericia e imprudencia. El hacer médico se debe dirigir hacia el intento de
reducir la inversión, digitalmente, al mismo tiempo que se combate el choque
neurogénico y las pérdidas masivas de sangre. Primero se termina de despren-
der la placenta bajo anestesia general, rechazando el fondo del cuerpo uterino
con los dedos, lo que se logra casi siempre con facilidad.
Si la inversión es completa o total, se comienza la reducción por los últimos
tejidos que se exteriorizaron, buscando la unión de la vagina y el cuello uterino,
y haciendo suaves y gentiles presiones continuas alrededor de todo el cuello y
reduciendo cada vez mayor cantidad de tejido hasta la reposición total del órgano.
Después de reducir la inversión, se indica siempre la administración de solu-
ciones cristaloides con altas dosis de oxitocina y ergonovina, para evitar una
nueva inversión del órgano. En ocasiones, debido a la sepsis o por la imposibili-
dad de revertir la inversión total del útero puerperal, es obligado realizar una
histerectomía total que puede ser vaginal o abdominal.
En mi paciente decidí histerectomía total abdominal. Previamente se hizo
disección cuidadosa del peritoneo visceral anterior y se rechazó lo más que se
pudo la vejiga para no lesionarla. Después se seccionó el anillo, el cual cedió y
permitió recuperar el cuerpo uterino con pinzas erinas hasta su total reducción.
Por último, se hizo histerectomía y lavado de arrastre peritoneal acompañado

con antibióticos pre, intra y postoperatorios. Al día siguiente se permitió la vía
oral, y el alta médica fue días después.
Sangramiento posterior al parto

Ahora se tratarán las complicaciones tardías del postparto. Los síntomas funda-
mentales están dados por la hemorragia primero y la sepsis uterina después.
Ambas se asocian y es ineludible tratarlas al unísono. Se quiere dejar claro el
importante criterio médico de tratar el sangramiento y, simultáneamente, tratar
con antibioticoterapia la infección. No son antibióticos preventivos, la indicación
es terapia y es obligado el uso con rigor de antibacterianos.
Para que la placenta se expulse, normalmente, siempre que no exista un
sangrado masivo, se debe esperar alrededor de 30 min. El parto se completa, de
forma fisiológica, cuando la placenta es normal en su forma, en sus dimensiones
y en el lugar de inserción. El útero no debe tener anomalías (útero doble o septo)
y el músculo uterino debe estar apto para su función contráctil. No deben existir
leiomiomas intramurales o submucosos capaces de interrumpir el triple gradien-
te descendente de la contracción uterina normal.
Es conocido que después del parto se liberan mayores cantidades de oxitoci-
na endógena, lo que permite la máxima eficacia de las ligaduras vivientes de
Pinard para su propia hemostasia.
Se quiere aprovechar la ocasión de este tema para recordar que el canal del
parto está diseñado para que su contenido se evacúe de adentro hacia fuera, a
través del canal blando acodado en su extremo inferior, el cual se prolonga
virtualmente en el espacio fuera de la mujer, es decir segmento inferior, cuello,
vagina, vulva y periné. Por lo tanto, si es necesario intervenir o explorar de la
vulva hacia dentro, hay que tener presente que los gérmenes habituales de la
vulva y la vagina serán arrastrados hacia el útero y el endometrio.
Retención de restos placentarios

Al abordar este tema se deben tener presente las reflexiones hechas anterior-
mente, ya que las causas fundamentales de esta complicación están dadas por
los antecedentes de maniobras forzadas de extracción de la placenta, traccio-
nes enérgicas ejercidas sobre el cordón umbilical, expresión uterina (Credé en
útero no contraído), alumbramiento artificial ejecutado manualmente, placentas
muy voluminosas y friables o las formas atípicas con cotiledones aberrantes, así
como adherencias anormales. Cualquiera de estos eventos predispone a la re-
tención de uno o varios cotiledones.
No es raro que ocurra retención parcial o total de membranas (corion y

amnios) durante el parto.
Síntomas
Los signos clínicos son locales o generales, según aparezca la hemorragia antes
o después de la expulsión de la placenta. Los locales son:
1. La hemorragia constituye el signo más importante. Casi nunca es solo
intrauterina, sino mixta o externa. La hemorragia externa es indolora, la
mujer percibe salida de líquido caliente por la vagina y la vulva; la pérdida
puede ser inadvertida, si no se vigila cuidadosamente su aparición. Puede
ser muy intensa, brutal, en forma de un chorro de sangre líquida o en
grandes coágulos que inundan las sábanas, o simplemente continúa flu-
yendo a gotas rápidas o en hilo continuo, inagotable, a veces discontinuo,
escapándose coágulos con cada contracción uterina. La cantidad de san-
gre expulsada se evalúa a la vista directa y por su repercusión sistémica
se inicia de inmediato la reposición de volumen calculado.
2. La hemorragia intrauterina distiende la cavidad uterina y aparecerán mo-
dificaciones de la situación y consistencia del útero. El útero estará blan-
do, aumentado de tamaño; se dirige hacia la derecha, mal involucionado y
de contornos mal definidos.
La distensión hemorrágica del órgano puede limitarse al segmento inferior o
localizarse en un cuerno, cuando la placenta está atrapada en ese lugar.
Los signos y síntomas generales o sistémicos estarán relacionados con el
volumen de sangre perdida. Aparecerá sed, falta de aire, vértigos, lipotimia,
palidez extrema, pulso rápido y débil, la nariz y las extremidades inferiores esta-
rán frías. La tensión arterial desciende, disminuirá la diuresis y de continuar
aparecerá el choque severo hipovolémico y, eventualmente, la muerte.
Diagnóstico
Al examinar la placenta, posterior al parto (inspección que se debe hacer en
todos los partos), se observa que la placenta está incompleta por su cara mater-
na. El lecho del cotiledón retenido muestra un aspecto anfractuoso y es imposi-
ble coaptar de los bordes de la zona cruenta. En el caso de retención de cotiledones
aberrantes se observa en las membranas, por transparencia y cerca del borde
placentario, el extremo truncado del vaso que alimentaba el cotiledón retenido.
Obsérvese que no se está recomendando la revisión manual intrauterina como
rutina, en realidad se condena por el peligro de sepsis que inútilmente conlleva.
La retención de las membranas se diagnostica al ocurrir el alumbramiento

natural y también cuando está indicado el artificial; al percibir que las membra-
nas resisten la tracción y se desgarran o también al examinar la placenta, se
aprecia ausencia total o parcial de las membranas.
La ecosonografía es, en la actualidad, un método de gran ayuda en el diag-
nóstico de esta complicación al permitir visualizar imágenes ecogénicas com-
plejas en la cavidad endometrial postparto, a diferencia de la imagen lineal del
endometrio puerperal normal.
En el diagnóstico diferencial entre retención de coágulos organizados, restos
placentarios y endometritis puerperal, el ultrasonido también es de ayuda indis-
pensable.
A propósito de la endometritis puerperal, es importante atender el cuadro
clínico. Si persiste la fiebre alta, la taquifigmia, la toma del estado general, la
fascie séptica, los loquios fétidos y el dolor a la movilización del útero, se debe
vigilar de forma constante y juiciosa a estas pacientes, pues una complicación
muy seria es la endomiometritis puerperal, cuyo tratamiento médico con antibió-
ticos es ineficaz, pues los medicamentos no alcanzan a estas lesiones infectadas
del endometrio y obligan a tomar una decisión muy delicada, pero inexcusable,
que es el tratamiento quirúrgico radical (histerectomía) como único proceder
capaz de garantizar la supervivencia materna.
Tratamiento
Es útil enfocar el proceder obstétrico de la manera siguiente.
1. Tratamiento preventivo:
a) Respetar y cumplir la fisiología del alumbramiento, sin intervenir, solo
expectante y con abstención de masajes uterinos o tracción sobre el
cordón. Ya se señaló que es preferible el parto dirigido con oxitocina y
aun antes de la terminación del período expulsivo.
b) Examen cuidadoso de la placenta, después del parto, en todas las pa-
cientes, para estar seguros de su integridad.
c) Vigilar y cuidar a la paciente en la sala de puerperio inmediato o las
camas de alojamiento conjunto, cuantificar las pérdidas de sangre, la
tensión arterial, el pulso, la involución uterina (globo de seguridad).
Asegurarse de que no exista globo vesical que favorezca la subinvolu-
ción uterina y, de existir, evacuarlo espontáneamente o incluso por sonda
vesical.
2. Tratamiento definitivo o curativo:
a) En primer lugar, su objetivo es lograr la hemostasia, diagnosticando y
actuando para suprimir la causa de la hemorragia.
b) En segundo lugar, reponer y mejorar las consecuencias de la hemorra-

gia mediante cuidados progresivos de reanimación y tratamiento de las
pérdidas masivas de sangre.
En esta complicación postparto pueden ocurrir diferentes posibilidades:
1. La placenta está en el interior del útero. La hemostasia no se logra mien-
tras no se pueda evacuar el útero. Se iniciará entonces administración de
soluciones salinas de oxitocina y se hará expresión gentil o simple de
Credé en el fondo uterino, aprovechando una contracción vigorosa del útero.
Si no hay respuesta para lograr la expulsión placentaria y de acuerdo con la
cantidad del sangrado, se decidirá de inmediato el alumbramiento artifi-
cial (manual) con anestesia y rigurosos cuidados de asepsia y antisepsia.
2. Si la placenta no está en el útero y a pesar de administrar oxitócicos, el
sangramiento persiste, será obligatorio la revisión manual de la cavidad
uterina, que es insustituible para el diagnóstico definitivo de retención pla-
centaria y membranas e indispensable para el diagnóstico diferencial con
la rotura uterina, el acretismo placentario, las lesiones cervicovaginales,
etc., referidas en sus capítulos correspondientes.
En ambos eventos es obligatorio indicar antibióticos por vía parenteral.
Por último, es necesario precisar o reiterar algunas reflexiones del autor:
1. Se debe revisar la integridad placentaria en todo parto espontáneo (trans-
vaginal).
2. En el parto quirúrgico por cesárea, es indispensable la extracción cuida-
dosa y gentil de la placenta y después asegurarse, de forma visual, que no
quedan restos placentarios antes de iniciar la histerorrafia. Es imperdona-
ble que se produzca complicación por restos o cotiledón aberrante en un
parto quirúrgico.
3. Se prefiere la revisión manual de la cavidad uterina y el legrado digital
cuidadoso, al legrado uterino con cureta grande y roma de Pinard.
4. Es indispensable una vigilancia especial y la administración de antibióticos
en estas pacientes por la posibilidad de sepsis puerperal, la que puede ser
grave.
5. Es excepcional la indicación de histerectomía por retención placentaria.
No obstante, cuando se sospeche el acretismo placentario por adheren-
cias placentarias o imposibilidad de su extracción digital, no intente ex-
tracciones de placenta con pinzas de tracción o cureta de filo. Decida de
inmediato la histerectomía.
Necrosis y expulsión parcelaria o total

del área de la histerorrafia en el puerperio
después de la operación cesárea
Esta complicación se produce después de la sutura en surgette imbricado del
músculo, que puede producir isquemia miometrial y pocos días después necro-
sis. Este luego se desprende de forma parcelaria o total y provoca un sangra-
miento importante. El tratamiento es la histerectomía total y antibioticoterapia.
Vasa previa o inserción velamentosa del cordón.

Rotura del seno marginal placentario
En realidad, la sangre derramada no es materna, sino fetal. Se trata de una
anomalía de inserción del cordón umbilical en la placenta, normalmente el cor-
dón se inserta en el centro de la torta placentaria (inserción central) o algo fuera
de él (inserción lateral), o en el borde placentario (inserción marginal o en ra-
queta).
En la vasa previa, el cordón termina en las membranas, alejado de la placen-
ta. Sus vasos recorren las membranas a mayor o menor distancias, lo que pro-
voca que al romperse las membranas de forma espontánea o artificial se
produzcan desgarros de los vasos fetales que producen anemia aguda y hasta la
muerte fetal. El diagnóstico anteparto es muy difícil. Clínicamente, en el período
de dilatación avanzado, es posible percibir al tacto latidos de los delgados vasos
al unísono del foco fetal. También, al observar el sangrado y sospechar las
roturas vasculares por las alteraciones del foco fetal, se puede tomar una mues-
tra de esta sangre y hacer la prueba de Apt, que diferencia la sangre fetal de la
materna al ponerla en presencia de soluciones alcalinas. Asimismo, tiene mayor
certeza buscar en sangre glóbulos rojos nucleados, elementos sanguíneos feta-
les que faltan en las hemorragias maternas.
El proceder obstétrico tendrá indicación fetal. Es recomendable, si el diag-
nóstico se hace con dilatación completa y cabeza profundamente encajada,
aplicar fórceps y extraer rápidamente al niño. Si no existen estas condiciones en
el trabajo de parto, se hará operación cesárea.
La rotura del seno marginal ocurre en el período expulsivo, no es grave y
desaparece en cuanto se produce la extracción placentaria. El diagnóstico casi
siempre es por hallazgo durante la inspección placentaria postparto.
4
Operación cesárea
Un alarmante y galopante aumento de la frecuencia de la operación cesárea se

ha observado en Latinoamérica y en gran parte del planeta, en los últimos años.
Actualmente esta operación es la intervención quirúrgica más frecuente del
mundo; esta se realiza cada 60 min. Cuba no es ajena a este fenómeno. Aproxi-
madamente 40 % de los nacimientos en el país se producen por parto transab-
dominal, es decir, cesárea. Sin embargo, la población considera que la cesárea
es menos riesgosa, por ejemplo, que la herniorrafia inguinal, cuando en esta
última intervención ni siquiera se aborda la cavidad abdominal.
Por lo general, la paciente que es intervenida por cesárea ha ingerido recien-
temente alimentos, no está preparada para el acto quirúrgico, su diafragma se
encuentra en posición horizontal y existen cambios hemodinámicos específicos
que ocurren normalmente durante la gestación. Por su importancia se refieren
algunas modificaciones fisiológicas que el embarazo provoca en el organismo
de la mujer.
Cambios hemodinámicos
Se produce un aumento del volumen plasmático entre las 28 y las 32 semanas;
también se incrementa el número de eritrocitos, pero en menor cuantía. En la
gestante hay un aumento del gasto cardiaco que llega a los 6 L/min, el cual se
modifica por los cambios de posición en la mujer y es mayor con la deambula-
ción y en supino, pero se incrementa en el trabajo de parto y cuando existe
anemia e infecciones.
En la preeclampsia existe una marcada hipovolemia, por lo que se toleran
menos las pérdidas sanguíneas; se incrementa la viscosidad de la sangre, la
trombocitopenia y el daño endotelial, lo que facilita los trastornos graves de la
hemostasia.
Operación cesárea 91
Sistema respiratorio
En el pulmón, ocurren cambios en los volúmenes y mecanismos de control res-
piratorio:
1. Aumento de la capacidad vital (100 mL-200 mL).
2. Aumento de la capacidad respiratoria (300 mL).
3. Disminución de la reserva expiratoria (1 300 mL-1 100 mL).
4. Disminución del volumen residual (300 mL).
5. Aumento del volumen minuto de 7,5 L/min-10,5 L/min.
6. Disminución de la pCO2 por hiperventilación (30 mmHg- 35 mmHg).
Estas modificaciones se deben al aumento del consumo de oxígeno, que pasa
de 20 mL/min a 40 mL/min.
Sistema digestivo
El tono del esfínter esofágico inferior disminuye desde temprano en la gestación
(12 semanas) lo que, asociado con la disminución del tiempo de vaciado gástri-
co, conlleva un mayor riesgo de broncoaspiración. Además, durante el embara-
zo hay disminución de la presión coloidosmótica del plasma y aumento de la
presión capilar, lo cual tiende a elevar el filtrado plasmático y provoca mayor
riesgo de edema pulmonar.
Se ha recopilado esta somera información como elementos a tomar en cuen-
ta para la vigilancia del trabajo de parto. Reflexione un instante siquiera en la
trascendencia de conocer todos los cambios fisiológicos en el acto de la aneste-
sia obstétrica.
Frecuencia de la operación cesárea en Cuba,

Latinoamérica y algunos países seleccionados
Chile mostró, en 1994, una incidencia de 37,2 % (Murria y Serna, 1997). En 1980
fue de 27,7 %. En Brasil hay reportes de 1986 que muestran cifras nacionales
de 32 % (Notzon, 1990) y en ciertas unidades supera 70 % (Barros, 1996). Otro
reporte menciona cifras de 76 % de cesáreas en clínicas privadas, con tasas de
mortalidad materna de 1-2 x 1 000 cesáreas (Souza, 1994). En Argentina, en
hospitales no públicos de dos ciudades, en 1992 mostraron cifras de 35 % y 32 %.
Un hospital público tuvo incrementos desde 8,9 % en 1979 hasta 17 % en 1992.
Un hospital mexicano de la Seguridad Social mostró valores de 31,2 % en 1987.

Reportes de Venezuela revelaron valores de 44,8 % en el ámbito hospitalario
(Faineti-Antique, 1986).
La tabla 3 muestra el índice de cesáreas realizadas en algunos países de
Latinoamérica.
TABLA 3. Índice de cesárea en algunos países latinoamericanos
País Índice de cesárea Año
Haití 1,7 2000

Guatemala 11,7 1999
Bolivia 14,7 1998
Perú 12,9 2000
Paraguay 8,7 1997
Honduras 12,1 1996
El Salvador 14,8 1996
Nicaragua 16,2 2000
Colombia 25,2 1997
Panamá 18,2 1996
Ecuador 18,5 1996
Costa Rica 20,8 1993
Venezuela 21,0 1995
Uruguay 21,9 1996
México 31,3 1996
Argentina 25,4 1997
R. Dominicana 31,7 1999
Brasil 36,0 1996
Chile 40 1997
Situación actual en Cuba

Este país no ha estado ajeno a la situación mundial con respecto a la operación
cesárea. Las causas no han sido completamente claras. Por una parte, la dismi-
nución de los nacimientos, la introducción de nuevas tecnologías, pruebas diag-
nósticas e indicaciones, y por la otra las presiones de tipo administrativo, unidas
a una mayor liberalidad en la indicación del procedimiento, han contribuido a que
las tasas hayan aumentado casi el doble, en alrededor de 15 años. En el año 1990 el
índice de cesárea fue de 19,45 %. En el año 2004 hubo 83 700 partos vaginales
y 44 204 cesáreas, para un índice de 34,5 %.
A continuación se muestran tablas y gráficos que ilustran la disminución
marcada de los nacimientos en Cuba desde 1990 hasta 2004, así como el au-
mento de las tasas de cesárea (Tabs. 4 y 5; Gráfs. 1 y 2).
TABLA 4. Nacimientos en Cuba (1990-2004)
Año Nacimientos
1990 188 373

1991 175 543
1992 158 789
1993 153 536
1994 148 493
1995 148 394
1996 141 335
1997 153 881
1998 152 305
1999 151 973
2000 144 740
2001 139 711
2002 142 202
2003 137 671
2004 127 987
TABLA 5. Índice de Cesárea en Cuba (1990-2004)
Año Índice de cesárea
1990 19,4
1991 20,1
1992 19,7
1993 19,4
1994 20,5
1995 22,3
1996 15,6
1997 23
1998 24,1
1999 25
2000 26,4
2001 26,5
2002 28,1
2003 31,5
2004 34,5
Gráf. 1 Nacimientos en Cuba (1990-2004).

Fuente: Departamento Nacional de Estadísticas, Ministerio de Salud Pública, Cuba.
Gráf. 2 Índice de cesárea en Cuba (1990-2004).

Fuente: Departamento Nacional de Estadísticas, Ministerio de Salud Pública, Cuba.
De la información procedente de diversos hospitales de Cuba, se conoce que

las cifras fueron de casi 11 % hasta 1985, aumentaron a 24,9 % en 1995 y a 40 %
en 2005. En Ciudad de La Habana, en el año 2004 hubo 23 465 nacimientos,
de los cuales 14 431 (61,5 %) fueron transpelvianos. En total hubo 9 034 cesá-
reas (38,5 %), de estas 6470 (71,6 %) fueron cesáreas primitivas e iteradas 2 564
(28,3 %). (Fuente: Departamento Nacional de Estadísticas del Ministerio de
Salud Pública). Llevado a promedio de cesárea/día/hora, se realizaron 1,03 ce-
sáreas cada 60 min. Este aumento no es explicable por la realización de partos
de alto riesgo en instituciones especiales, ya que Cuba, Chile y Argentina tienen
un alto índice de partos hospitalarios que superan 95 %.
Otro hecho a considerar es que las cifras en otros países de América Latina
son más altas en instituciones no públicas, que atienden embarazadas que gozan
de cobertura social y mejor nivel socioeconómico.
Comparando estas cifras de América Latina con la de países desarrollados
no muestran punto de similitud con cifras mucho más bajas:
Suecia: 10 % (1993).
Gran Bretaña: 13 % (1993).
Islas Baleares, Palma de Mallorca: 135 % (2000).
Noruega y Suiza: cifras inferiores a 10 %.
Los Estados Unidos de Norteamérica muestran un incremento notorio, de 5,5 %
en 1970 a 24,7 % en 1988 (Sandnive, 1996).
Datos internacionales en países desarrollados revelan que la opera-

ción cesárea representa mayores riesgos para la salud de la madre y
el niño, y mayores costos al Sistema Nacional de Salud en relación
con el parto normal:
1. La cesárea se asocia con una incidencia de infecciones entre 8 % y 27 %,

mientras que en el parto vaginal es de 2 %-3 %.
2. Los índices de transfusión debido a hemorragias en mujeres con cesárea
alcanzan 1 %-6 %.
3. Al realizar la cesárea, se observa una frecuencia de daño a órganos veci-
nos de 0,4 %.
4. Daños a vasos uterinos 0,5 % y extensión de la incisión uterina a estruc-
turas cercanas 1 %-3 %.
5. Complicaciones pulmonares, como tromoembolismo (0,1 %-0,2 %) y ate-
lectasia (5 %), sobre todo cuando se emplea la anestesia general.
6. La morbilidad materna es 5 a 10 veces mayor en la operación cesárea y la
mortalidad es 2 a 4 veces mayor con relación con el parto vaginal.
En los Estados Unidos de Norteamérica la mortalidad materna asociada con
cesárea fue de 40,9 x 100 000 nacimientos, mientras que asociada con parto
vaginal fue de 9,7 x 100 000. En Georgia fue de 59,3 x 100 000 en la cesárea y
de 9,7 x 100 000 en el parto vaginal. Los reportes de Brasil muestran cifras de
mortalidad materna de 100-200 x 100 000 en mujeres sometidas a cesáreas.
Además, la mortalidad asociada con cesárea electiva iterada es de 17,9 x 100 000
nacimientos.
Consecuencias neonatales
A continuación se señalan algunos factores que elevan la morbilidad neonatal:
1. La operación cesárea relacionada con la cesárea anterior se asocia con
un índice de bajo peso al nacimiento de 8,4 %, mientras que en el parto
vaginal es de 5 % al 7 %.
2. El Síndrome de Dificultad Respiratoria se observa en la cesárea entre 4 %
y 8 %, y solo en 1,2 % de los partos vaginales (6 %-15 % de estos síndro-
mes se explican por nacimiento pretérmino en la cesárea electiva).
3. Se han reportado después de la cesárea, por cesárea anterior, 16 % de
exámenes neurológicos alterados a los 4 meses de vida; después del parto
vaginal solo 10 %.
4. Hallazgos similares sobre la cesárea en la génesis de prematuridad iatro-
génica y el Síndrome de Dificultad Respiratoria, mayor incidencia de in-
fecciones, retardo en la recuperación materna luego del parto y deterioro
en la relación madre-hijo.
Aumento de los costos al Sistema Nacional de Salud

asociados con la cesárea
Estudios realizados en los Estados Unidos de Norteamérica demuestran que:
1. La disminución de 15 % en los índices nacionales de cesáreas ahorraría
115 millones de dólares anuales.
2. Usando índices óptimos nacionales del 12 % se ha estimado que 473 000
de 966 000 cesáreas realizadas en los Estados Unidos de Norteamérica
fueron innecesarias. Esto representa un costo de 1 300 millones de dólares.
3. Investigadores del National Center for Health, estimaron que si los índi-
ces de cesáreas en 1991 se hubieran igualado a los objetivos de salud
para el año 2006, relacionados con el parto por cesárea (15 %) en vez
de 23,5 % cifra real, se habrían realizado 340 000 menos partos por cesá-
reas, resultando un ahorro superior a más de 100 millones de dólares.
Algunas causas posibles del aumento en las tasas

de cesárea
Se ha demostrado que existen factores médicos relacionados con actuales con-
diciones y exigencias administrativas, demandas legales e incluso tecnología
moderna que provocan su incremento:
1. Nuevos criterios de riesgo que clasifican a un número mayor de mujeres
embarazadas, en los grupos de alto riesgo.
2. Influencia de nuevas tecnologías que conducen a nuevos diagnósticos
(índice de LA, perfil biofísico, Doppler).
3. Aspectos económicos.
4. Creciente demanda de operaciones de cesárea.
5. Aumento en las demandas legales por negligencia médica.
6. Presiones administrativas.
7. Miedo de los obstetras para enfrentar las consecuencias de un resultado
no deseado.
8. Mayor flexibilidad en quienes toman decisiones y deciden las políticas de
salud.
9. Aumento en la indicación de cesáreas como consecuencia del incremento
progresivo de la cesárea anterior.
10. Nuevas indicaciones para el parto electivo (inducción).
11. Cambios en las percepciones de médicos y usuarios(as) en relación con
las operaciones de cesárea, la cual es vista como un procedimiento “nor-
mal” y seguro desde el punto de vista técnico y anestésico.
Actitud médica
La actitud médica hacia la cesárea ha mostrado ser quizás el factor más impor-
tante que explica las diferencias en la incidencia de cesárea, entre los distintos
médicos que asisten poblaciones similares. Entre las justificaciones que se es-
grimen por los médicos para argumentar estas distintas conductas, figura el
temor a la mala práctica (Sabala 1993; Belizan, 1991).
Actitud de las pacientes y los familiares

Lógicamente, no es posible “culpar” solo al personal de la salud por el incontro-
lado e injustificado aumento de la operación cesárea en todo el mundo. Diferen-
tes razones han llevado a que una parte importante de la población (pacientes y
familiares) prefieran en el momento actual a la cesárea como forma del parto.
Esto tiene una importancia fundamental en los países desarrollados y en los

sistemas privados de atención, donde la paciente tiene la posibilidad de decidir la
vía del parto. En una revisión de la bibliografía actual se encontró lo siguiente:
1. Razones maternas para preferir el parto vaginal:
a) Menos dolor.
b) Recuperación más rápida.
c) Rechazo a la cesárea.
d) Es más natural.
e) La mujer puede volver antes a sus tareas y actividades.
f) Es más rápido.
g) Tiene menor riesgo.
h) Es mejor.
i) Es mejor para el bebé.
j) Es mejor para el vínculo madre-hijo.
k) Requiere menos “dieta”.
l) La mujer siente la “maravilla del nacimiento”.
m) Es posible tener más partos vaginales.
2. Razones maternas para preferir la cesárea:
a) Menos dolor.
b) El bebé no sufre.
c) La mujer se siente más segura.
d) Es más rápida.
e) Es más fácil.
f) Se conoce la fecha de nacimiento.
g) Permite tener menos hijos.
h) La mujer recibe mejor cuidado.
i) Menos riesgo para la mujer.
3. En una revisión sistemática sobre las opiniones y actitudes de los presta-
dores de salud sobre la operación cesárea se encontraron los resultados
siguientes:
a) Se incluyeron 23 estudios, realizados entre 1986 y 2005.
b) Todos los estudios, excepto uno (Sudáfrica), se realizaron en países
desarrollados, la mayoría en el Reino Unido y los Estados Unidos de
Norteamérica.
c) Proveedores de salud encuestados: 12 775 (rango de 100-2 106).
d) Respondieron 6 635 (51,9 %, rango de 26,2 %-90 %).
e) Variables independientes más estudiadas: edad, sexo, tipo de institu-
ción, estatus profesional, años de experiencia, paternidad, forma del
parto en nacimientos anteriores.
4. Las preguntas formuladas con más frecuencia fueron:
a) En el caso hipotético de que usted o su pareja estuviera embarazada

por primera vez, ¿escogería o recomendaría una cesárea electiva para
usted o su pareja, asumiendo que se tratara de un embarazo único a
término sin complicaciones, en presentación cefálica?
b) En el caso hipotético de que una paciente estuviera embarazada por
primera vez, ¿usted aceptaría realizar una cesárea electiva, si ella se lo
pidiera, asumiendo que se tratara de un embarazo único a término sin
complicaciones, en presentación cefálica?
5. Algunos resultados:
a) Entre 3 % y 85 % de los proveedores de salud consideraron que las
mujeres tienen el derecho a decidir y solicitar la forma del parto, inclu-
so en situaciones clínicas sin una clara indicación médica.
b) De la encuesta realizada a la paciente y su cónyuge, entre 1 % y 59 %
(media 17,8 %) escogió la cesárea.
c) Algunos estudios encontraron diferencias en cuanto al género, pero
otros no.
d) Tres estudios encontraron diferencias en las respuestas, según la ex-
periencia profesional.
e) Respuesta “Sí” a la solicitud de la paciente de que se le realice una
cesárea sin indicación médica:
– Participantes: 3 907 (rango de 71-782). De ellos, 1 964 (rango
de 1-509) dieron una respuesta positiva (50,3 % [rango de 0,7 %-
84,5 %]).
– Variación con los años: 8,9 % de los encuestados en 1986 respon-
dieron que realizarían la cesárea bajo esas circunstancias, mientras
que, como promedio, 58,2 % (rango de 8 %-84,5 %) de los encues-
tados en 2005 respondieron igual. Las diferencias fueron altamente
significativas desde el punto de vista estadístico (p < 0,001).
f) Respuesta afirmativa de la paciente y su cónyuge de realizar cesárea
sin indicación médica:
– De 4 883 participantes, 749 respondieron “Sí” (15,3 % [rango de 1,5 %-
28,7 %]).
– Esta respuesta no siguió el mismo patrón que la anterior. En 1997,
17 % de los encuestados recomendaron, mientras que en 2005, como
promedio 20,2 % (rango de 6 %-28 %) dieron una respuesta similar.
La diferencia no fue estadísticamente significativa (p = 0,3).
g) Principales razones para realizar una cesárea por solicitud:
– Miedo al daño perineal.
– Miedo a una morbilidad a largo plazo.
– Miedo a un litigio.
– Conveniencia.
– Parto electivo programado.

– Solicitud de la mujer.
h) Principales razones para recomendar una cesárea por la paciente y su
cónyuge:
– Miedo al daño perineal.
– Evitar la incontinencia anal-urinaria.
– Miedo a dañar el feto.
– Miedo al parto.
– Mala experiencia en el nacimiento anterior.
– Preservar la función sexual.
– Conveniencia.
– Sentirse en control.
6. Conclusiones de la revisión sistemática:
a) La respuesta de la paciente y su cónyuge positiva a la realización de
cesárea no varió, significativamente, con el tiempo, lo que pudiera re-
presentar el conocimiento de los profesionales de la salud con respec-
to a las consecuencias a corto y largo plazos de la cesárea, así como
sus complicaciones y costos.
b) La respuesta positiva a la realización de una cesárea por solicitud de la
paciente ha aumentado con el tiempo, lo que pudiera explicarse por el
incremento de las reclamaciones legales, el miedo de los médicos a
enfrentar procesos legales y represalias administrativas, el miedo a la
pérdida de prestigio, la presión de las pacientes o familiares, la apari-
ción de la Medicina basada en la evidencia y la pérdida de respeto a la
cesárea y sus complicaciones, ya que la consideran un procedimiento
“normal” al hacerla cada vez con más frecuencia y segura.
c) Las investigaciones futuras deberían centrarse en tratar de explicar
estos aspectos desde el punto de vista de los obstetras y otros profe-
sionales de la salud.
d) Las opiniones de los obstetras con respecto a las posibles medidas
para disminuir esta tendencia también deberían ser objeto de investi-
gaciones futuras.
En presencia de todos estos argumentos y resumiendo propongo:
1. Hay que frenar primero y disminuir, paulatinamente, después, los índices
de cesáreas si se quiere reducir la mortalidad materna cubana.
2. Es necesario retomar el método clínico en Obstetricia, es decir, anamne-
sis, examen físico y complementarios para ayudarse en el diagnóstico de
certeza y la conducta posterior.
3. Es urgente e indispensable revisar la tocurgia o maniobras obstétricas
clásicas y adecuarlas a la época actual.
4. Es indispensable hacer conciencia del mandato de Adolfo Pinard: “El me-

jor obstetra es el que mejor sabe esperar” y “Hay que saber mucho para
obrar poco”.
5. Lograr que todos hagan por convencimiento, esta renovada actitud médi-
ca en relación con la operación cesárea.
6. Los Comités hospitalarios de cesáreas deben analizar, cotidianamente, las
intervenciones de forma crítica como ejercicio clínico y docente por exce-
lencia.
7. No se propongan hoy una cifra para índice óptimo de cesárea, lo impor-
tante es trabajar sin descanso para lograr una acertada indicación, una
técnica quirúrgica y anestésica excelentes, y un seguimiento postoperato-
rio inmaculado y riguroso hasta el alta de la paciente.
Se expone un instrumento fácil de aplicar y bien descrito mediante esquemas

escalonados de decisiones, capaz de evaluar una intervención por medio de una
segunda opinión sistemática vertida por otro obstetra de mayor o igual categoría
clínica que el solicitante. Juntos harán una evaluación de la situación. El médico
consultado en segunda opinión tendrá en sus manos un flujo de decisiones para
aplicar, permaneciendo junto al médico tratante hasta que el caso se haya re-
suelto.
Después se abordarán las primeras causas de cesáreas:
1. Sufrimiento fetal.
2. Distocias mecánicas y dinámicas.
3. El parto pelviano.
4. La cesárea anterior.
Con respecto a la cesárea electiva o programada y las inducciones del parto

se propone realizar un análisis profundo, buscando un oponente en las reuniones
diarias del Servicio obstétrico, tal como se hace, pero con un rigor superior del
oponente.
No obstante todas estas consideraciones y propuestas indispensables, en la
actualidad, el problema fundamental es: el compromiso de los Especialistas
de Obstetricia y Ginecología, así como los médicos anestesiólogos, epi-
demiólogos, internistas, enfermeras, laboratoristas, trabajadores asis-
tenciales, en fin, todos los que tienen la responsabilidad social de ofrecer
una asistencia excelente a la mujer gestante y la parturienta, y de forma
ineludible e inmediata lograr una cesárea segura que permita reducir al míni-
mo la morbilidad y la mortalidad maternas asociadas con la constelación de
hechos del accionar médico que se encuentran alrededor de esta intervención
obstétrica.
Cesárea segura para la reducción del riesgo materno

Ningún proceder quirúrgico es 100 % seguro, aun haciendo todo lo que la expe-
riencia médica ha atesorado durante años. La Obstetricia tiene la particularidad
de que al realizar la intervención está en juego, la mayoría de las veces, al
menos dos vidas humanas, por lo que es de vital importancia reducir al mínimo
las agresiones a este binomio.
Las premisas para una cesárea segura son:
1. Que se realicen solo las necesarias.
2. Tener el material quirúrgico completo.
3. Mejorar la técnica quirúrgica.
4. Perfeccionar las técnicas anestésicas.
5. Valoración adecuada de las pérdidas, y garantizar la calidad y la cantidad
de su reposición.
6. Uso adecuado de antibióticos.
7. El seguimiento adecuado del postoperatorio.
8. No realizar cesáreas innecesarias.
Para cumplir este acápite es indispensable que la indicación de la opera-
ción cesárea esté sólidamente ratificada por el jefe de guardia en una
discusión médica del equipo y, si es electiva, en la reunión del Servicio de
Obstetricia:
a) Discusión de todas las cesáreas por el Grupo Básico de Trabajo (GBT)
de cada una de las guardias.
b) Discusión con el jefe de Servicio de Obstetricia de todas las cesáreas
elegidas.
c) Análisis científico resumido de todas las cesáreas realizadas en el ho-
rario de la guardia a la entrega de guardia.
d) Revisión y presentación periódica del Comité de cesárea.
9. Tener el instrumental, el material de ropas y los campos completos:
a) Segura esterilización y buen estado del instrumental bajo la responsa-
bilidad del médico jefe y la enfermera jefa de la unidad quirúrgica.
b) Cumplir, estrictamente, las normas de asepsia y antisepsias.
c) Se debe evaluar, periódicamente, por el Comité de infecciones y epi-
demiología de los hospitales.
d) Se debe garantizar todo el instrumental necesario así como toda la
ropa que se utiliza en la unidad quirúrgica, por los jefes de salón tanto
médico como enfermería.
e) La jefa de la Central de esterilización garantizará que todo el material
esté debidamente estéril.
f) El jefe del salón debe garantizar que se cumplan las medidas de asep-
sia y antisepsia.
10. Mejorar la técnica quirúrgica:

a) En el acto quirúrgico es indispensable la participación de tres perso-
nas: un cirujano principal, un ayudante y una tercera persona llevando
la bandeja.
b) El médico de mayor categoría profesional será el responsable de la
intervención quirúrgica, aunque esté de primer ayudante y el operador
se esté entrenando.
c) La técnica quirúrgica será la indicada, según la causa de la cesárea
materna o fetal. La incisión del útero arciforme segmentaria o longitu-
dinal segmento-corpórea se debe hacer con una técnica excelente.
d) Garantizar una adecuada hemostasia durante el acto operatorio.
e) No se debe comenzar el conteo de compresas ni el cierre abdominal, si
previamente no se observa unos minutos la hemostasia de la histerorrafia.
11. Perfeccionar la técnica anestésica:
a) Discusión con el obstetra de la indicación de la cesárea.
b) Selección adecuada de la vía anestésica.
c) Siempre que sea posible, hacer una buena historia anestésica previa a
la intervención.
d) Garantizar con el obstetra los complementarios mínimos de todo caso
que vaya a ser operado.
12.Valoración adecuada de pérdidas y tener garantizada la reposición de
estas:
a) Cálculo de la volemia de toda gestante que ingrese en el hospital, inde-
pendientemente de su causa.
b) Garantizar que toda gestante llegue al parto con cifras adecuadas de Hb.
c) Seleccionar las gestantes candidatas a sangrar.
d) Garantizar sangre para toda candidata a sangrar que se lleve al quiró-
fano.
e) Valoración adecuada de las pérdidas intraoperatorias y postoperatorias.
f) Tener al menos una vena segura canalizada al entrar toda paciente al
salón.
13.Uso adecuado de antibióticos:
a) Clasificar toda cesárea antes de ser llevada al salón para usar el anti-
biótico normado para cada caso.
b) Discutir con el colectivo médico la política de antibióticos a seguir en
cada caso.
c) Identificar cuándo se debe usar la profilaxis y cuándo el tratamiento
antibiótico.
14.Seguimiento postoperatorio:
a) El obstetra debe seguir a la puérpera al menos las primeras 4 h del
postoperatorio, haciendo énfasis en los signos vitales, las pérdidas he-
máticas, estado de conciencia, y calidad y cantidad de la diuresis.
b) Garantizar la contractura del útero, sobre todo en los casos con riesgo
de atonía uterina.
c) Garantizar la lactancia materna precoz lo antes posible.
d) Garantizar el diagnóstico precoz y el tratamiento de todas las compli-
caciones que aparezcan en este período.
Algunas situaciones especiales

Cesárea y hemorragia
La operación cesárea es la intervención quirúrgica más frecuente en Cuba y

mundialmente, es indispensable la coordinación previa de ginecobstetras, anes-
tesiólogos y enfermería, tanto en la unidad quirúrgica como en el postoperatorio.
Recuerde que más de 60 % de las muertes por hemorragias se producen en el
puerperio inmediato. Se debe tener en cuenta lo siguiente:
1. Ventilación para lograr oxigenación óptima en la paciente.

2. Tener suficiente hemoderivados para reponer, si es necesario.
3. Cierre solo cuando esté seguro de una correcta hemostasia.
4. Conocer las técnicas de histerectomía obstétrica y ligadura de grandes
vasos (arterias hipogástricas).
5. Llevar a las pacientes al salón con cifras óptimas de Hb (11-12 g/L y
hematocrito de 40).
6. Cumplir otras obligaciones que se han discutido en el tema de hemorra-
gias. Es muy recomendada, por diferentes autores, la histerectomía sub-
total en la hemostasia de urgencia, por no presentar mayores
complicaciones quirúrgicas y abreviar el tiempo quirúrgico.
Cesárea y fenómenos tromboembólicos
Las pacientes con riesgo de estos fenómenos deben ser valoradas, previamen-
te, por un angiólogo. Además:
1. Usar medias elásticas, correctamente.
2. Tratamiento preventivo con anticoagulantes de alto peso molecular: hepa-
rina o fraxiheparina.
3. Movilización precoz.
4. Mantener anticoagulantes postoperatorios y si es necesario mantenerlos
por vía oral, suspender la lactancia materna.
Cesárea y enfermedad hipertensiva

Es muy importante tener en cuenta lo siguiente:
1. Informar, previamente, al anestesista los medicamentos usados en la pa-

ciente sobre todo sulfato de magnesio, pues si el anestesiólogo aplica me-
dicamentos relajantes (succinil colina) estos se potencializan y es
indispensable la no extubación, mientras no se tenga la certeza de la de-
saparición de esta respuesta medicamentosa.
2. Se debe valorar, adecuadamente, la vía de anestesia en la preeclampsia
grave.
3. Se sugiere el uso de la anestesia peridural en estas pacientes, siempre que
sea posible, y en la eclampsia anestesia general endotraqueal.
Cesárea y hepatopatías
Esta situación requiere lo siguiente:
1. Interrumpir toda paciente portadora de hepatopatías, en el tercer trimestre.

2. Todos estos casos se deben valorar con el gastroenterólogo.
3. El anestesista debe tener en cuenta el peligro de hipotensión transopera-
toria, capaz de crear nuevos focos de necrosis en el tejido hepático.
4. Se debe limitar la utilización de fármacos que se metabolizan a nivel
hepático.
Cesárea y enfermedades del Sistema Nervioso Central

Incluye traumas por accidentes, problemas funcionales (hipertensión endocra-
neal) u orgánicas (tumorales). Además:
1. No existe indicación alguna de cesárea por causa fetal, si existe agrava-
miento materno.
2. Se debe esperar la estabilidad de la paciente antes de evaluar la termina-
ción del embarazo.
3. No obstante, puede existir una justificación excepcional o particular qué
analizar por ambos servicios.
4. La decisión de la cesárea se debe discutir con Neurocirugía, previamente,
y siempre que sea posible deben participar los neurocirujanos en la inter-
vención.
5. La anestesia de elección es la general endotraqueal.
Cesárea y asma bronquial

Se debe esperar la mejoría de la paciente, antes de evaluar la terminación del
embarazo. Recuerde que lo primero es la madre. Se insiste una vez más en la
obligación de administrar antibióticos preoperatorios o transoperatorios. La se-
lección del antibiótico se debe basar en la recomendación del Comité de infec-
ciones hospitalarias. Vigilancia postoperatoria de enfermería inmediata y tardía.
Cada 15 min como máximo, se debe valorar y anotar en las primeras 4 h del
postoperatorio:
1. Pérdidas sanguíneas.
2. Diuresis.
3. Tensión arterial.
4. Pulso radial.
5. Avisar a la guardia de inmediato, ante cualquier alteración.
6. Vigilancia postoperatoria del obstetra y el anestesista cada 1 h como máxi-
mo, las primeras 6 h:
a) Aspecto de la paciente: fascie, piel, mucosas y del abdomen (si está
distendido o no; se recomienda colocar una cinta de esparadrapo su-
praumbilical y, si esta se arruga no hay distensión, si se estira y despe-
ga de los extremos indica aumento de volumen del abdomen). Se debe
anotar la fecha, la hora y la firma del médico en la cinta.
b) Involución uterina.
c) Valorar la cuantía del sangramiento (número de compresas, grado de
inhibición).
d) Pulso radial y tensión arterial.
e) Auscultación pulmonar y del tórax.
f) Evaluar el estado de la recuperación anestésica.
g) Indicar hemograma.
h) Entre las indicaciones transoperatorias y postoperatorias no se puede
olvidar incluir oxitocina en la hidratación salina que se aplicará. Las
dosis sugeridas son de 40-60 miliunidades/min de oxitocina y se calcu-
larán las necesidades de cristaloides a añadir. Si no existe hipertensión
arterial ni enfermedad vascular asociada, agregar a la infusión endo-
venosa 1 ámpula de ergonovina. Un gramo de sulfato de magnesio en
cada frasco sumado a metoclopramida intramuscular o intravenosa
previene la aparición de íleo paralítico.
En el puerperio o postoperatorio mediato o tardío se deben tomar las
mismas observaciones e indicaciones hasta su traslado a la sala de puer-
perio. En el postoperatorio se debe mantener el alojamiento conjunto
que, entre otras muchas virtudes, asegura la involución uterina. La deci-
sión más importante en el postoperatorio es el “momento de decidir el

traslado de la paciente operada a la sala de puerperio quirúrgico”.
7. Vigilancia en sala de puerperio quirúrgico (enfermería). Observar y ano-
tar, cada 6 h hasta cumplir las primeras 24 h:
a) Color de la piel y las mucosas.
b) Pérdidas sanguíneas (número de apósitos al día, cantidad de sangre
embebida, si existe o no fetidez y conservarlos, si se cree oportuno,
hasta que lo vea el médico).
c) Pulso radial y tensión arterial.
d) Diuresis (recogida en cuña y espontáneamente).
e) Si existe aumento de volumen del abdomen.
f) Características de las mamas.
g) Alguna observación especial.
h) Avisar a la guardia, si apareciera alguna alteración.
8. Vigilancia en sala de puerperio quirúrgico (médico). Al menos diariamente:
a) Color de la piel y las mucosas.
b) Pérdidas sanguíneas (cuantía, color y olor).
c) Pulso radial, tensión arterial y temperatura cada 8 h.
d) Diuresis (si no se ha retirado la sonda, retirarla).
e) Auscultación del abdomen buscando la aparición de ruidos hidroaé-
reos y del tórax (pulmón y ambas bases pulmonares).
f) Características de las mamas.
g) Examen de los miembros inferiores.
h) Asegurarse de la deambulación precoz y la lactancia materna.
i) Examinar involución uterina y si existe aumento de volumen o dolor
intenso del abdomen.
j) Si apareciera fiebre, buscar su causa (deshidratación, complicaciones
tromboembólicas o sepsis).
k) Si aparecieran complicaciones, no dude en hacer una junta médica con
el equipo multidisciplinario de atención a la enferma grave.
l) La decisión de revisión instrumental del útero debe ser discutida y
colegiada.
El criterio postoperatorio de dieta, retiro de los puntos y alta médica
se mantiene, según lo tratado en el manual de procedimientos y diag-
nóstico.
9. Con respecto a la técnica quirúrgica de la operación cesárea, al decidir el
sitio y el tipo de incisión abdominal se deben considerar muchos requisitos
importantes:
a) Buena exposición quirúrgica.
b) Resistencia de la cicatriz, una vez cerrada.
c) Comodidad de la paciente en el postoperatorio.

d) Sencillez y rapidez del procedimiento (Te Linde, 1990).
Aunque existen otros factores (estéticos, forma del abdomen, cicatrices an-
teriores) el elemento fundamental es lograr una amplia visión de los órganos
pélvicos, sobre todo cuando existen enfermedades asociadas o tumores del úte-
ro o del ovario. Es indispensable, además, que el cirujano esté familiarizado con
la anatomía vascular, orgánica y muscular del abdomen.
En relación con la anatomía muscular, se debe conocer en detalle la localiza-
ción y funciones de los músculos oblicuos externo e interno, el músculo trans-
verso y los músculos rectos del abdomen que constituyen el soporte principal de
la pared anterior del abdomen.
De manera similar el médico debe localizar las aponeurosis faciales del ab-
domen y la irrigación sanguínea que es excelente, salvo en la línea blanca, don-
de es limitada.
En las eventualidades coincidentes con la intervención cesárea que se deta-
llarán a continuación, se considera que las reflexiones siguientes del autor impli-
can sugerencias específicas y su justificación, en la indicación de la operación
cesárea consecuentes con:
1. Desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta con feto vivo o
muerto.
2. Inserción baja placentaria.
3. Inminencia de rotura uterina.
4. Situaciones viciosas del feto (transversa, oblicua).
5. Distocias dinámicas con agotamiento materno.
6. Sepsis ovular (en la que fracasó la prueba de parto transvaginal).
7. Macrosomía fetal.
8. Presentación podálica con condiciones de mal pronóstico para permitir el
parto transpelviano.
9. Peso fetal de 1 500 gr o menos.
10. Graves complicaciones maternas (preeclampsia, eclampsia, asma bron-
quial no controlada, enfermedades respiratorias agudas, etcétera).
11. Tumores previos en el canal del parto (fibromas uterinos gigantes, tumo-
res de ovario).
En presencia de estos diagnósticos preoperatorios, aunque es muy probable
que hayamos olvidado alguna que otra eventualidad potencialmente susceptible
de complicarse, se recomienda:
1. No utilizar la técnica de Pfannestiel, cuando se realiza una incisión uterina
segmento-corpórea, mucho menos cuando se realiza una incisión seg-
mento arciforme.
2. No utilizar la técnica de incisión media infraumbilical con incisión arcifor-

me segmentaria, se debe hacer una incisión uterina longitudinal segmen-
to-corpórea.
3. Se sugiere divulgar en estas circunstancias la incisión paramedia izquier-
da o derecha, según prefiera el cirujano.
Justificación
Se inicia el análisis crítico con la incisión media infraumbilical para la apertura
abdominal. Esta técnica aborda la cavidad abdominal por la zona más débil de
la pared anterior del abdomen, en la línea alba; no presenta un plano muscular
firme y la vascularización es deficiente. Favorece la aparición de hernias
incisionales postoperatorias y al menos diátesis de los músculos rectos del
abdomen.
Estas complicaciones a corto y largo plazos se minimizan con las incisiones
paramedias y, además, es bueno recordar que se hace referencia a eventos
susceptibles de dificultades serias transoperatorias y postoperatorias, en las que
es imprescindible una visión y exploración amplias del abdomen.
La técnica de Pfannestiel no permite una observación segura y cuidadosa de
la cavidad abdominal y debe incluir una rigurosa hemostasia. Se debe señalar a
su favor que es muy segura para la prevención de la hernia postoperatoria,
siempre y cuando la técnica sea la adecuada.
Los especialistas cubanos no somos partidarios y, decididamente, nos opone-
mos a realizar las técnicas de no suturar el peritoneo visceral y parietal en estas
indicaciones de operación cesárea. En definitiva, esa técnica necesita de estu-
dios serios doble ciego y comprobaciones. Hasta hoy solo se le califica como
“prometedora”, pero por supuesto nunca en pacientes con alto riesgo de graves
complicaciones. En la experiencia del autor, se ha visto obligado a reintervenir a
cuatro pacientes por hemoperitoneo.
Estas recomendaciones para la indicación de operación cesárea se basan en
la investigación del Grupo Latinoamericano de Estudio de la Cesárea, que se
realizó entre 1998 y 1999 y se desarrolló en cuatro hospitales de la Ciudad de La
Habana, Cuba. En este estudio colaborativo tomaron parte alrededor de 40
hospitales de Argentina, Brasil, Colombia, Cuba, Guatemala y México. Su inten-
ción fue lograr una intervención científica y rigurosa que probara su eficiencia
para mantener el indicador de cesárea con una frecuencia en límites seguros y
racionales para la salud materna (Tab. 6).
TABLA 6. Estudios sobre operaciones de cesárea realizadas en cuatro hospitales

de Ciudad de La Habana, Cuba (enero 1998-marzo 1999)
Hospital América 10 Ramón Clodomira

Arias % de Octubre % G. Coro % Acosta %
Partos 4 537 6 535 4 569 2 322

Total cesáreas 1 308 28,83 1 875 28,69 1 215 26,59 573 24,68
Distocias 387 8,53 393 6,01 328 7,15 131 5,64
Cesárea
anterior 405 8,93 620 9,49 424 9,28 213 9,17
Sufrimiento
fetal 222 4,89 430 6,58 178 3,90 97 4,18
Pelviana 114 2,51 162 2,48 148 3,24 61 2,63
Indicación
materna 70 1,54 107 1,64 54 1,18 38 1,64
Emergencias 42 0,93 51 0,78 24 0,53 14 0,60
Otras 68 1,50 112 1,71 59 1,29 19 0,82
La intervención que se propuso por el Grupo Latinoamericano de Estudio de

la Cesárea consistió en una segunda opinión profesional ofrecida por un médico
especialista en esta o semejante experiencia y categoría del jefe del equipo
básico de guardia.
Esta propuesta evaluó la importancia que tiene disminuir o al menos realizar
solo las cesáreas indispensables, para intentar detener el alarmante incremento
en el índice de cesárea, en los países de la región.
En el mes de septiembre del año 2006, una comisión de profesores de Obste-
tricia y Ginecología, a solicitud de la Dirección Provincial de Salud Pública de
Ciudad de La Habana, revisó los protocolos de historias clínicas de mujeres que
necesitaron la intervención de histerectomía obstétrica y comprobaron que en
60 %, el antecedente de cesárea formaba parte de alguna complicación anterior
que necesitó, finalmente, de esta solución quirúrgica. Es menester y obligado
aclarar que no se considera la cesárea como causa única de morbilidad o mor-
talidad materna, no se puede definir cuál es el índice idóneo y científicamente
demostrado, pero sí asegurar que es inferior al que se muestra en la actualidad.
Antes de continuar, se señala que este autor se une al pensamiento del Grupo
Latinoamericano de Estudio de la Cesárea cuando concluyen que “si se aplica-
ra con rigor científico y sistematicidad la política de segunda opinión en la cesá-
rea, se pudieran evitar 22 cesáreas intraparto por cada 1 000 partos, sin que se
afecten los resultados maternos y perinatales, ni la satisfacción materna por la
atención”.
A continuación se abordan las causas más frecuentes de operación cesárea:
1. Distocias mecánicas y dinámicas o en términos más simples como conse-

cuencia de dificultades en el canal del parto (óseo o partes blandas) y por
complicaciones de la dinámica o actividad uterina, también llamadas disdi-
namias. Se aprovecha esta oportunidad para recordar y tener presente:
“En el fondo de todas las distocias del motor del parto, puede existir un
obstáculo a la vía del parto”.
3. El parto en pelviana.
4. La cesárea anterior.
5. La operación programada por causa materna o fetal.
La distocia es el diagnóstico aproximado de 30 % de las indicaciones de la
operación cesárea. Distocia es un término usado para el trabajo de parto pro-
longado o detenido. Se caracteriza por un progreso de la dilatación en fase
activa de la labor del parto (4 cm) inferior a 1 cm/h y un descenso de la presen-
tación que evoluciona lentamente.
La distocia puede aparecer como consecuencia de una actividad uterina in-
suficiente. El término actividad uterina se refiere al producto de la frecuencia
de contracciones en 10 min por la intensidad de la contracción en milímetros de
mercurio y se valora en unidades. En ocasiones, puede ser consecuencia de una
desproporción cefalopélvica, una mala actitud fetal (deflexión de la cabeza del
feto) o también por rigidez cicatrizal del canal blando inferior del parto (colpope-
rineorrafia, traumas o incluso quemaduras anteriores a la gestación).
Se propone una metodología clínica y de excelente resultado para vigilar
adecuadamente, el trabajo de parto en su evolución, el partograma, el cual se
debe utilizar en todas las mujeres en labor de parto. Existen numerosos modelos
de partograma. En Cuba, sobre la base de su fácil impresión y manejo, se pro-
pone el partograma OMS, que se ha evaluado y demostrado que disminuye los
índices de cesárea.
La frecuencia de las contracciones uterinas y su intensidad, medidas en 10 min,
pueden ser tomadas por tocodinamometría (cardiotocografía) interna, pero no
se recomienda por ser técnica invasora que, obligadamente, necesita penetra-
ción intrauterina. Un obstetra bien entrenado o una enfermera obstétrica capa-
citada, por simple palpación y medición en segundos de la intensidad de las
contracciones aparecidas en 10 min, pueden diagnosticar una actividad uterina
normal o patológica.
Existen condiciones que contribuyen al trabajo de parto lento. El uso genera-
lizado de anestesia peridural continua incrementa el riesgo de parto demorado,
aumentando la frecuencia de operación cesárea.
Hace muchos años, en un estudio latinoamericano del Centro Latinoameri-
cano de Perinatología (CLAP) en el que Cuba participó activamente, quedó
demostrado que el trabajo de parto con la mujer sentada o deambulando previe-
ne el trabajo de parto lento. Recientemente, en Dublín se ha defendido que el

manejo activo del parto (rotura artificial de membrana y soluciones de oxitoci-
na) disminuye el parto demorado y la cesárea, pero no es concluyente, pues en
los Estados Unidos de Norteamérica no se han confirmado estos resultados.
En el Estudio Latinoamericano de Cesárea (ELAC) organizado por la
Organización Panamericana de la Salud y la Organización Mundial de la Salud
(OPS/OMS, 1998-1999), dirigido por el profesor Fernando Althabe y donde
participó Cuba (hospitales América Arias, Ramón González Coro, Clodomira
Acosta y Maternidad 10 de Octubre), coordinado por el Departamento de In-
vestigaciones del hospital América Arias, se redactó un resumen de pautas para
el manejo del progreso lento y distocia del trabajo de parto, que a continuación
se transcribe:
1. Se debe monitorear a todas las mujeres con una representación gráfica
del progreso en la dilatación cervical y el descenso de la presentación
(partograma; Gráf. 3).
2. Si el diagnóstico del trabajo de parto activo no está claro y hay menos
progreso que 1 cm/h (fase activa) correspondiente a la duración esperada
de la primera etapa de 12 h, se debe examinar a la madre para determinar
la razón. Se debe descartar una mala presentación o actitud fetal y una
clara desproporción entre el feto y la pelvis.
3. Realizar amniotomía.
4. Se deben adelantar los cambios de posición, preferentemente semisenta-
da, caminando, parada o recostada de lado.
5. Luego se evaluará la actividad uterina para asegurarse que es suficiente
para una dilatación activa.
6. Si no hay signos de asfixia fetal y la actividad uterina todavía es insufi-
ciente, se debe administrar oxitocina para lograr contracciones fuertes
desde 3 hasta 5 en 10 min. Se evitará la hiperactividad y, si apareciera,
tratarla con reducción inmediata de la dosis de infusión a la mitad o dete-
nerla totalmente. Si continúa la hiperactividad o muestra una anormalidad
en la frecuencia cardiaca fetal, se deben usar tocolíticos.
7. No se debe hacer el diagnóstico final de distocia hasta que se hayan
registrado al menos 2 h de una actividad uterina adecuada. Si no hay
signos de sufrimiento fetal, se puede permitir otra hora de manejo expec-
tante, antes de la decisión de cesárea.
Gráf. 3. Partograma. Puntos para recordar:

1. La fase latente o inicio del trabajo de parto va desde 0 hasta 2 cm de dilatación y se
acompaña de un acortamiento gradual del cuello uterino. Normalmente no debe durar
más de 8 h.
2. La fase activa o período dilatante del trabajo de parto va desde 3 hasta 10 cm de
dilatación y debe tener un ritmo de al menos 1 cm/h de dilatación.
3. Cuando el trabajo de parto progresa, correctamente, la curva de la dilatación no debe
atravesar hacia la derecha la línea de alerta.
4. Cuando el trabajo de parto comienza a controlarse en la fase activa, la dilatación
cervical se grafica sobre la línea de alerta.
Esquema escalonado de decisiones en la distocia,

en trabajo de parto con presentación cefálica
¿La paciente se encuentra acompañada de forma permanente?
NO: se recomienda que tenga compañía para recibir apoyo emocional o téc-
nico (médico, enfermera), un familiar o una amiga.
SÍ: complete el partograma OMS y determine cuál de los diagnósticos men-
cionados a continuación aplica a este caso:
1. Fase latente que no toca o cruza la línea de acción.
2. Fase activa que no toca o cruza la línea de acción.
3. Fase latente que toca o cruza la línea de acción.
4. Fase activa que toca o cruza la línea de acción.
5. Período expulsivo sin descenso de la cabeza fetal en 1 h.
Ante las frases 1 y 2, mantener conducta expectante controlando la evolu-

ción de acuerdo con el partograma.
Ante las frases 3, 4 y 5, ¿sospecha una desproporción cefalopélvica? Pre-
sentación móvil, tumor serosanguíneo, cabalgamiento de los parietales, hipe-
ractividad o hiperdinamia uterina.
SÍ: considere realizar una cesárea.
NO: ¿existe una modalidad de presentación anómala? (frente, cara).
NO: deben indicarse las intervenciones siguientes:
1. Rotura artificial de membranas.
2. Deambulación.
3. Chequear la actividad uterina y corregir con infusión de oxitocina.
¿Estaban aplicados total o parcialmente?
NO: aplique todas las intervenciones mencionadas y controle la evolución del
trabajo de parto mediante el partograma. Si no progresa por lo menos 1 cm/h
de dilatación, considere realizar una cesárea.
Distocia mecánica (desproporción cefalopélvica)

Diagnóstico presuntivo de la desproporción cefalopélvica:
1. En el embarazo. Se debe sospechar y consignarlo en la historia clínica,
cuando en la anamnesis y el examen físico se comprueban los elementos
siguientes:
a) Raquitismo, artritis, fracturas, escoliosis, marcha claudicante y otras
afecciones maternas.
b) Historia obstétrica de antecedente de partos instrumentados, partos
prolongados, macrofetos y muerte fetal intraparto.
c) Examen físico (inspección):
– Mujeres de baja talla (menos de 150 cm). Oblicuidad del surco in-
terglúteo. Asimetría y desaparición del rombo de Michaelis.
– Primigesta con presentación cefálica móvil y desbordante, palpa-
ción del macizo frontal fetal (explorar la 5ta. maniobra de Leopold o
maniobra de Zangësmeister).
2. En el trabajo de parto. Se debe sospechar la desproporción cefalopélvi-
ca ante las condiciones siguientes:
a) Palpación si no hay flexión de la cabeza o está desbordante a la palpa-
ción mensuradora.
b) Tacto vaginal mensurador de Pinard: si el promontorio es accesible,
sacro plano, convexo; el ángulo subpúbico agudo con pubis alto y espi-
nas ciáticas prominentes.
c) Estudio radiográfico. En la vista lateral de pie, en franco trabajo de

parto (más de 4 cm de dilatación en fase activa), previamente, deben
estar evacuados los emuntorios y las membranas amnióticas rotas y
con la regla graduada en centímetros colocada en el surco interglúteo.
En ese estudio se valora:
– Diámetro promontorretropúbico.
– Caracteres del sacro.
– Escotaduras ciáticas.
– Inclinación del pubis.
– Relación entre el diámetro biparietal del feto y los diámetros del
estrecho superior de la pelvis materna (añadir 0,5 cm a cada lado,
que corresponde a partes blandas).
Prueba de trabajo de parto

Es el procedimiento obstétrico al que se somete una parturienta con relación
cefalopélvica límite para, mediante su vigilancia y conducción sin riesgo mater-
no o fetal conseguir el encajamiento de la cabeza en el canal del parto, vencien-
do obstáculos previstos y presumiblemente franqueables.
En la actualidad, la mayoría de los autores la consideran como es en realidad,
una prueba clínica, por lo que obvian el estudio radiológico de vista lateral de
pie por innecesario y que además añade radiaciones no deseables al feto.
Requisitos para el inicio de la prueba

Es importante tener en cuenta los requisitos siguientes:
1. Presentación cefálica.
2. Dilatación de 4 cm o más.
3. Graficar previamente en el partograma, la actividad uterina de la paciente
(espontánea o controlada con oxitocina) y estimar el progreso del trabajo
de parto que se espera obtener, en un período determinado (dilatación en
centímetros y descenso de la presentación).
4. Membranas rotas.
5. Buen estado materno y fetal.
6. Evacuación de emuntorios.
7. La presencia de meconio fluido no contraindica la prueba.
Requisitos durante la prueba de trabajo de parto

Para esta prueba se requiere:
1. Mantenimiento de una adecuada actividad uterina (3-5 contracciones en
10 min); se emplearán oxitócicos si es necesario.
2. Auscultación cardiaca fetal cada 15-30 min en períodos seguidos, durante

4 min o monitorización electrónica, si es posible.
3. Empleo de apósito vulvar estéril, para vigilar cambios en los caracteres
del líquido amniótico.
4. Tacto vaginal en períodos no menores de 3 h, para precisar:
a) Dilatación.
b) Grado de descenso de la presentación.
c) Rotación.
d) Actitud.
e) Modelaje.
f) Trazados de estos elementos en el partograma.
Terminación de la prueba de trabajo de parto

La suspensión puede ser por:
1. Peligrosidad:
a) Para la madre:
– Agotamiento.
– Signos de inminencia de rotura uterina.
b) Para el feto:
– Aparición de hipoxia intraparto (alteración de la frecuencia cardia-
ca fetal).
– Aparición o intensificación del meconio.
c) Cabalgamiento y modelaje exagerado de la presentación:
– Alteración de la actividad uterina no modificable con el tratamiento.
– Imposibilidad de lograr el encajamiento de la cabeza, en un tiempo
no menor de 6 h.
– Lograr el encajamiento de la cabeza fetal.
Presentación pelviana
En 4 %, aproximadamente, de los nacimientos, el feto se coloca en situación
longitudinal con presentación pelviana o podálica. En la actualidad, cerca de 90 %
de los nacimientos con el feto en presentación pelviana se realiza por parto
quirúrgico, es decir, operación cesárea. Se conocen la bibliografías que propo-
nen este proceder (Biblioteca Cochrane, 2006) señala, a propósito de la cesárea
planificada para el parto en presentación pelviana a término que: “disminuyó las
muertes perinatales y neonatales, así como la morbilidad neonatal grave, pero a
expensas de cierto aumento de la morbilidad materna”. Para los países en vías
de desarrollo recomiendan la cesárea electiva, después que haya fracasado una
versión cefálica externa.
Es necesario e indispensable hacer algunas reflexiones en este tema: “Pel-

viana: cesárea vs. parto transpelviano”.
Con absoluta certeza, alrededor de 60 %-70 % de las cesáreas disminuyen
en el parto podálico al realizar, activamente, la versión externa con la ayuda de
medicamentos como el óxido nitroso u otros anestésicos, con ausencia de com-
plicaciones como muerte fetal, hematoma retroplacentario o daños en la colum-
na vertebral fetal (Hofmeyer, 1989). Los especialistas cubanos tienen el criterio
de establecer la versión externa a las 38 semanas de edad gestacional, como un
proceder adecuado en la atención al parto en presentación pelviana, pero esto
conlleva al entrenamiento sistemático de los obstetras en esta intervención, que
debe ser gentil, cuidadosa y con la cautela del obstetra clásico, el cual no debe
insistir cuando las condiciones no son propicias.
En el Manual de obstetricia y perinatología se hacen algunas considera-
ciones que se deben mantener, porque persiste la duda de que esos resultados
tan espléndidos en la cesárea por feto en presentación pelviana, comparándola
con el parto transpelviano, son consecuencia del abandono de la destreza del
tocólogo y la “facilidad quirúrgica” no exenta de morbilidad materna e incluso
pérdida de habilidades para la extracción fetal, durante este tipo de cesárea.
Por otra parte, se debe tomar en cuenta que, en los países en vías de desarrollo
no siempre la gestante pobre que vive alejada de centros hospitalarios tiene
posibilidad de recibir atención quirúrgica especializada y siempre costosa, y
precisamente en muchos de estos países prestan servicio solidario los médicos
cubanos.
Resumiendo, la doctrina del autor es insistir en el estudio y cumplimiento de
la conducta médica en la atención del parto transpelviano, cuando el feto está
en presentación pelviana.
Durante el parto
Trasladar a la paciente a la sala de parto y cumplir los requisitos:
1. Examen obstétrico para evaluar las características morfológicas de la
pelvis, mediante la exploración clínica y radiológica de esta (estudios pos-
teroanterior y lateral de pie).
2. Determinación del tamaño y la actitud de la cabeza fetal, así como de la
posición de los miembros superiores mediante el estudio radiográfico. La
rotación o deflexión de la cabeza fetal, igual que la elevación de los miem-
bros superiores son signos de mal pronóstico.
3. La variedad de posición sacropúbica persistente (distocia de Torpin) no
hace posible el parto transpelviano.
4. Evaluación del tamaño y del peso aproximado del feto, mediante determi-
nación clínica de la altura uterina o por ultrasonografia donde sea posible.
En el ultrasonido, buscar deformidades de partes blandas fetales, mielo-

meningocele, encefalocele e hidrocefalia.
5. Decidir la conducta ulterior de acuerdo con el análisis de las condiciones
favorables y desfavorables para el parto transpelviano.
Condiciones favorables para el parto transpelviano

Para este parto deben existir las condiciones siguientes:
1. Multiparidad: partos previos en presentación pelviana en más de 3 000 g o
partos en presentación cefálica de 3 500 g o más.
2. Edad gestacional de 37-40 semanas.
3. Peso fetal estimado entre 2 000 y 3 600 g.
4. Pelvis ginecoide (tacto mensurador de Pinard).
5. Cuello maduro: blando, borrado y dilatación de 3 cm o más.
6. Presentación fija (II plano de Hodge en adelante).
7. Variedad de modalidad de nalgas pura, con buena actitud de la cabeza y
los miembros superiores.
8. Inicio espontáneo del trabajo de parto.
9. Bolsas amnióticas íntegras.
10. Vigilancia del foco fetal y la actividad uterina clínica o por cardiotocografía.
11. Personal médico entrenado y trabajo en equipo.
Condiciones desfavorables para el parto transpelviano

Se debe tener en cuenta:
1. Nuliparidad o antecedentes de parto vaginal difícil.
2. Edad gestacional menor de 36 semanas o mayor de 40 semanas.
3. Peso fetal probable menor de 2 000 g o mayor de 3 600 g.
4. Pelvis androide, antropoide o plana.
5. Cuello uterino duro con borramiento incompleto, con menos de 3 cm de
dilatación.
6. Presentación alta.
7. Presentación pelviana completa o con descenso de pie o rodilla.
8. Hiperextensión de la cabeza fetal.
9. Necesidad de inducir el parto.
10. Membranas ovulares rotas.
11. Signos de hipoxia fetal.
12. Diámetro útil anteroposterior menor de 11 cm.
13. Historia de infertilidad o edad mayor de 35 años.
Asistencia del trabajo de parto
Período activo, expulsivo y desprendimiento del feto:
1. El trabajo de parto debe ser seguido bajo la responsabilidad física del

personal más calificado y experto del equipo de guardia.
2. La inducción del parto está contraindicada en la presentación pelviana.
3. Si el parto se detiene no progresa, o la presentación no desciende o el
descenso es lento; con dinámica uterina normal se debe valorar la opera-
ción cesárea. La progresión de la dilatación y el descenso rápido de la
presentación son índices de buen pronóstico para parto transpelviano.
4. No se deben romper las membranas, sino permitir que llegue su integridad
a la dilatación completa y que se rompan espontáneamente.
5. Tener evacuada la vejiga o mantener sonda vesical hasta el final.
6. Es preferible que se haya evacuado el recto mucho antes del período
expulsivo.
7. Conducir la actividad uterina con soluciones diluidas de oxitocina, para lo
cual debe tener canalizada una vena, sobre todo en el final del período de
dilatación y expulsivo.
8. Trasladar a la paciente al salón de parto con dilatación casi completa, para
tener tiempo de efectuar estas medidas.
9. Tener preparados fórceps, equipo de reanimación fetal y presencia física
del neonatólogo.
10. Auscultación continua del foco fetal y control de la actividad uterina con
soluciones oxitócicas, como ya se señaló.
11. Bloqueo anestésico de los nervios pudendos y del perineo (mejor bilateral).
12. Episiotomía sistemática amplia, preferentemente media o lateral.
13. Es muy importante:
a) Esperar la evolución espontánea. No tocar el feto a la salida de las
escápulas ni después.
b) Solo sostenerlo con ambas manos siguiendo el canal curvo del parto en
el espacio (maniobra de Zovianoff) muy gentil, ni tomarlo con las ma-
nos.
c) Un ayudante fijará, con el puño cerrado suprapúbico, el polo cefálico.
d) Si se detiene la salida de los hombros o la cabeza se empleará la ma-
niobra de Bracht.
e) Si eleva un miembro superior o ambos, se debe emplear la maniobra
de Rojas Moriceau, descendiendo el brazo por la flexura del codo,
llevándolo hacia adentro y después abajo, nunca descenderlo por el
húmero (peligro de fractura).
f) Vigilar que el dorso fetal se mantenga anterior. Si se hiciera posterior,

seguro se “enganchará” el maxilar inferior fetal en el pubis (distocia
de muy mal pronóstico fetal).
Se sugiere revisar la literatura clásica (Botella Llusiá, 1981; Ramírez Oli-
vella, 1945) sobre esta temática.
Antes de terminar este capítulo de la cesárea, quiero transmitir a las jóvenes
generaciones de obstetras cubanos el consejo del ya fallecido y brillante maes-
tro y profesor Celestino Álvarez Lajonchere, a quien tuve el privilegio de cono-
cer y que me decía: “cuando vayas a realizar una operación cesárea medita
primero si es por causa materna o fetal; si es para beneficio de la madre es
indispensable que la incisión y la técnica quirúrgica sean las más inocuas para
ella, esmérate para que sea muy difícil una complicación, y si es por indicación
fetal, haz lo mismo, pero además logra extraer al niño de forma fácil y expedita,
sin posibilidad de trauma o manipulación intempestiva”.
Fundamentado en estos elementos se insiste en que la técnica de cesárea
recomendable en la presentación pelviana es la incisión longitudinal media, o
paramedia izquierda o derecha, con incisión segmento-corpórea del útero.
Sufrimiento fetal
El sufrimiento fetal como indicación de cesárea es un tema difícil de abordar; es

ineludible, en el momento actual, señalar la realidad demostrada en los avances
de la Medicina fetal o perinatal, que estos disturbios metabólicos respiratorios
pueden tener su origen hasta en 80 %-90 % , en la etapa prenatal y en múltiples
oportunidades durante el trabajo de parto; en el resultado neonatal se observan
daños hísticos irreversibles, como secuelas del intercambio anormal materno-fe-
tal que ocasionó hipoxia, hipercapnia, hipoglicemia y acidosis, varias semanas
antes del parto.
La aparición de contracciones, asociadas con los factores brevemente seña-
lados, es la causa principal del sufrimiento fetal.
Coincidiendo con el Manual de obstetricia y perinatología, al evaluar el
trabajo de parto se debe observar y diagnosticar, previamente:
1. Causas uterinas:
a) Distocias dinámicas:
– Polisistolia.
– Disdinamia.
– Hipertonía.
b) Parto lento o detenido.
2. Causas maternas:
a) Causas que disminuyen el intercambio materno-fetal:
– Preeclampsia-eclampsia.
– Hipertensión arterial crónica.
– Hipotensión arterial aguda (decúbito supino, hipovolemia).
– Embarazo prolongado.
– Estado de excesiva ansiedad o temor.
b) Causas que disminuyen la concentración de oxígeno:
– Hipercapnia.
– Choque.
– Estados preagónicos.
3. Causas placentarias:
a) Enfermedades intrínsecas:
– Senescencia placentaria.
b) Enfermedades extrínsecas:
– Eritroblastocis.
– Diabetes mellitus.
– Nefropatía.
4. Causas umbilicales:
a) Nudos verdaderos.
b) Circulares apretadas.
c) Prolapsos o procidencias.
5. Causas fetales:
a) Anemia fetal:
– Rotura de vasos previos.
– Hemorragia fetal transplacentaria.
– Enfermedad hemolítica.
b) Dismadurez.
A continuación se hará referencia a una guía elaborada por el Grupo Latino-
americano de Cesárea, a la que se le ha añadido algunos comentarios:
1. El diagnóstico de sufrimiento fetal agudo intraparto se puede hacer por
presencia de líquido amniótico meconial, sin alteraciones o con alteracio-
nes de la Frecuencia Cardiaca Fetal (FCF).
2. Si existe líquido meconial sin alteraciones de la FCF, evalúela mediante
auscultación o monitor electrónico. Si no hay alteraciones, evalúe el tra-
bajo de parto (partograma OMS) controlando periódicamente la FCF. En
diversos países y servicios consideran realizar amnioinfusión (en Cuba no
se ha generalizado este proceder).
3. Si al evaluar la FCF aparecen alteraciones, realice tacto vaginal para des-
cartar procidencia de cordón y evaluar la altura de la presentación. Si la
paciente no está en posición decúbito supina, busque entre los siguientes

patrones de auscultación o registro, el que más se asemeje:
a) Dips tardíos persistentes.
b) Dips variables, profundos y persistentes.
c) Dips variables, persistentes con recuperación lenta.
d) Dips prolongados, intermitentes con aceleración posterior.
e) El ominoso patrón sinusoidal.
Si el patrón no se asemeja con ninguno de estos aspectos, las alteraciones
generalmente no están asociadas con sufrimiento fetal. Controle, periódica-
mente, la FCF manteniendo la paciente en decúbito lateral; cuando esté en la
cama, es preferible que deambule o esté en posición sentada.
Si la paciente estuviera en posición decúbito supina, cámbiela al decúbito
lateral más conveniente, controle la FCF cada 15 min y, si las alteraciones per-
sisten, busque de igual manera entre los patrones el que más se asemeje.
Si el patrón se asemeja con alguno de los aspectos anteriores se sugieren las
medidas siguientes:
1. Si la presentación se encuentra en III o IV planos de Hodge, considere
abreviar el período expulsivo mediante parto vaginal instrumentado.
2. Si la presentación no está en III o IV planos de Hodge, considere la amnio-
infusión (si sospecha compresión del cordón umbilical), suspenda la oxitoci-
na, evalúe la presión arterial y aliste el quirófano para una eventual cesárea.
Luego de estas medidas (aproximadamente 15 min de registro), si no mejora,
considere la inhibición uterina con betamiméticos.
No mejora: extraiga el feto por la vía más rápida de acuerdo con las condi-
ciones obstétricas.
Si mejora: puede seguir la evolución del trabajo de parto con control estricto
de la FCF.
Si el pronóstico del parto no es próximo o inmediato, la decisión pudiera ser la
extracción rápida del feto, posiblemente, recuperado.
Actualmente, en Europa, se utiliza de forma generalizada el método de Sal-
rig, que sigue el estado fetal por pH actual en punción capilar. En Cuba se
abandonó este método por las múltiples punciones fetales que conlleva y por el
rigor en la toma de la muestra y la determinación del pH.
Cesárea anterior
En Cuba, el diagnóstico de cesárea anterior como indicación de cesárea en el
estudio ya referido que se realizó en Ciudad de La Habana, aportó 9 % del total
de estas intervenciones.
Es oportuno recordar que en el año 1916 Edwin Croning presentó un artículo

titulado “Conservation in Obstetrics”, en la Eastern Medical Society of New
York, donde informaba “brillantes resultados” y sugería “cesárea una vez, cesá-
rea siempre”, que fue seguido por numerosos obstetras de diferentes países.
En Cuba se sigue este axioma, que se ha convertido de hecho en una cos-
tumbre de la que participan igual gestantes y médicos. En la actualidad, en todas
partes del mundo, incluyendo los Estados Unidos de Norteamérica de Nortea-
mérica, existe oposición a este rígido proceder y por tanto se permite el parto
transpelviano posterior a cesárea previa, con el cumplimiento de condiciones
estrictas. Para que los cubanos logren esto se necesitaría una extensa divulga-
ción entre la población femenina y convencer a los profesionales ginecoobste-
tras de la disminución de morbilidad materna que esto conllevaría.
En Dublín (Irlanda), hay que convencer detenidamente y con largas explica-
ciones a la gestante que se va a someter a una operación cesárea. Para los
latinoamericanos es todo lo contrario. Tampoco se debe olvidar que la bibliogra-
fía mundial reporta 1 % de complicaciones por rotura uterina, cuando se gene-
raliza el parto vaginal posterior a cesárea anterior.
De un modo conservador, se puede iniciar un protocolo con condiciones es-
trictas que permitan en algunas oportunidades el parto transvaginal sin riesgo de
rotura. De ninguna manera los especialistas son partidarios de que este proce-
der sea rutinario y sin jerarquización.
Tentativamente se propone realizar cesárea, cuando la paciente tenga las
condiciones siguientes:
1. Dos cesáreas o más.
2. Cuando no se conozca la técnica de la cesárea anterior o no haya sido una
cesárea segmentaria. La histerotomía longitudinal segmentaria o longitudi-
nal segmento-corpórea son indicaciones absolutas de operación cesárea.
3. Sospecha de desproporción cefalopélvica en el embarazo actual o des-
proporción cefalopélvica en la cesárea anterior, es indicación de cesárea.
4. Peso fetal estimado de 4 000 g o más es indicación de cesárea.
5. Al evaluar la paciente en el partograma, el parto es demorado o detenido.
6. Aunque la paciente refiere o considere que la histerectomía fue segmen-
taria, se debe averiguar:
a) ¿Dónde fue operada la paciente y en qué circunstancias?
b) Edad gestacional.
c) Urgencia.
d) Causa.
7. Si en el análisis la incisión uterina fue no segmentaria, se debe realizar una
cesárea.
En resumen, si no están presentes estos factores, es conveniente dejar evo-
lucionar el trabajo de parto espontáneo, controlándolo mediante el partograma.
Indicaciones de la cesárea programada

El Manual de obstetricia y perinatología, en este aspecto de las indicacio-
nes, presenta un inconveniente importante. Al tratar de ser explícito en las indi-
caciones amplía el espectro de diferentes causas, lo que facilita un número
exagerado de estas y por ende propicia dificultades para orientar las acciones o
intervenciones en el sentido de limitar la frecuencia de la operación cesárea, a
las que realmente la necesitan.
La clasificación las indicaciones en grupos bien definidos permiten definir las
estrategias y evaluación del Comité Científico hospitalario:
Grupo I. Distocias que ocupan 30 % de las cesáreas:
a) Distocias del canal óseo del parto o distocia mecánica, que incluyen
desproporción cefalopélvica, estrechez absoluta, tumores previos, situa-
ciones viciosas del feto: transversa, oblicua, monstruosidades fetales (mons-
truos dobles), etcétera.
b) Distocias de la dinámica o actividad uterina, que incluye disdinamias,
inversión del triple gradiente descendente, rigidez del cuello uterino y par-
to demorado o detenido.
c) Distocias del canal blando del parto, que incluye aglutinación cervical
irreductible (rara), cicatrices por operaciones al solucionar fístulas recto-
vaginales y vesicovaginales, afectaciones vulvovaginales de origen viral
con lesiones activas severas (herpes genital recidivante y activo), pacien-
tes operados de colpoperineorrafia anterior y posterior, pacientes con car-
cinoma cervical en estadios I o superiores.
Grupo II. Enfermedades maternas propias o asociadas con el embarazo.
a) Estados hipertensivos del embarazo (hipertensión arterial crónica, pree-
clampsia, eclampsia).
b) Cardiopatías.
c) Diabetes Mellitus descompensada.
En este grupo no hay evidencia de que en alguna de estas enfermedades
médicas la realización de una cesárea para terminar el embarazo mejore
el pronóstico materno o neonatal comparado con un parto vaginal. Si el
cuadro clínico de la paciente es estable, no hay sufrimiento fetal agudo y
requiere la finalización del embarazo, se considerará la posibilidad de in-
ducción del parto.
En el caso de cuadros clínicos agudos, inestables (ejemplo: la eclampsia),
la primera indicación es la estabilización del cuadro materno y no la termi-
nación de la gestación.
d) Nefropatías: ninguna nefropatía, incluso en pacientes con trasplantes re-
nales es indicación de cesárea.
e) Retinopatías: Hubo un acuerdo entre obstetras y oftalmólogos, limitando

su indicación a catarata congénita y glaucoma.
f) Aneurisma cerebral, hipertensión neurocraneal, operados de trau-
mas cerebrales: en estos pacientes sí se debe indicar la cesárea y en esta
se debe administrar anestesia general endotraqueal.
g) Status epiléptico: intentar la estabilidad médica del cuadro clínico y des-
pués la inducción del parto, si está indicado.
Grupo III. Causas fetales:
a) Sufrimiento fetal agudo intraparto (véase proceder descrito, anterior-
mente).
b) Sufrimiento fetal agudo anteparto: si el diagnóstico se hizo por la pre-
sencia de taquicardia fetal acompañada de bradicardias intermitentes más
la presencia de Líquido Amniótico Meconial (LAM) espeso o bien por
una flujometría Doppler con un flujo reverso en arteria umbilical, conside-
re realizar cesárea.
c) Macrosomía fetal: indicación de cesárea en fetos con peso de 4 500 g o
más. En fetos de 4 000-4 500 g se evaluará cada paciente, individualmente.
d) Feto en presentación pelviana con condiciones desfavorables para
el parto transpelviano.
e) Embarazo múltiple: la sola condición de embarazo gemelar no es indica-
ción de cesárea. Se debe evaluar cada paciente individualmente y, según
el peso fetal, la situación y la presentación de cada feto.
f) Muerte materna con feto vivo (cesárea post mortem): el pronóstico de
estos fetos es sumamente desfavorable y el momento de decidir la inter-
vención requiere diagnósticos precisos y cautela profesional.
g) Incompatibilidad por factor Rh con peligro de muerte inminente.
h) Malformaciones fetales mayores:
– Incompatibles con la vida: no es indicación médica justificada para
realizar cesárea, salvo que la malformación genere distocia.
– Compatibles con la vida: dos condiciones aconsejan la cesárea.
• Volumen o ubicación de la malformación que comprometa el meca-
nismo del parto.
• Compromiso de la vitalidad fetal.
Si no están presentes ninguna de estas condiciones se puede intentar el
parto vaginal.
Grupo IV. Causas anexiales (placenta, cordón y membranas):
1. Placenta:
a) Placenta previa: excepto en presencia de una placenta oclusiva total,
en las demás variedades, de no existir un sangrado activo que requiera
la inmediata interrupción, se debe considerar el parto transpelviano.
b) Desprendimiento prematuro de la placenta normoinserta con feto

vivo. Se indicará cesárea inmediata.
2. Cordón umbilical: se hará cesárea al diagnosticar el procúbito y proce-
dencia del cordón con feto vivo.
3. Membranas: se hará cesárea en la Rotura Prematura de las membranas
(RPM) después de la falla de inducción y también en la infección ovular
con malas condiciones para el parto (efectuar técnica extraperitoneal o
también de aislamiento con lavado de arrastre peritoneal).
Algunas consideraciones indispensables

Fracaso de la inducción. La inducción del trabajo del parto durante 10 h cada
día, durante 2 días consecutivos, concluye con un parto vaginal en 69 % de los
casos, cuando se realiza con oxitocina diluida, y en 89 % cuando se realiza con
prostaglandinas a la dosis mínima, ideal e inocua (se necesita aún ganar expe-
riencia y realizar estudios serios que garanticen inocuidad materno-fetal).
En casos de ruptura prematura de membranas, el fracaso de la inducción
utilizando oxitocina diluida se da en menos de 1 por cada 100 inducciones. Con-
trole si la dinámica uterina es adecuada.
En la infección ovular, la vía del parto transvaginal es idónea, pues implica
menos morbimortalidad materna.
Cesárea programada. Cada día, además de la cesárea anterior, aparecen
nuevas indicaciones de operación electiva, muchas veces cuestionables y no
bien fundadas. Es necesario insistir que esta intervención, cuando la gestante no
está en trabajo de parto, implica mayor morbilidad debido a:
a) Mayor sangrado como consecuencia de un segmento inferior grueso.
b) Dificultades para extraer al niño, por la altura de la presentación fetal.
c) Tiene a su favor que la paciente estará en ayunas y preparada con tiempo
para que el anestesiólogo elija la técnica que mejor considere.
Investigaciones sobre la cesárea

Es llamativo que, a pesar de ser reconocido como un problema importante,
incluso en los medios de difusión masiva, son relativamente pocas las interven-
ciones que se han ensayado para intentar detener o revertir el aumento de las
tasas de cesárea en el mundo. De la revisión de esas estrategias se ha podido
llegar a las conclusiones siguientes:
1. No se encontraron diferencias en la incidencia de cesárea al comparar dos
tipos de información sobre la cesárea a las mujeres embarazadas.
2. No se encontraron diferencias con respecto a las tasas de cesárea al

comparar dos tipos de cuidado prenatal en mujeres embarazadas de
bajo riesgo.
3. El apoyo durante el trabajo de parto y parto reduce 20 % (rango de
7 %-32 %) la incidencia de cesárea, en mujeres acompañadas. Cada 37
mujeres (entre 23 y 111) acompañadas se previene una cesárea.
4. La prueba de parto en la cesárea anterior no mostró un efecto signifi-
cativo con respecto a la ocurrencia de dehiscencia-rotura uterina.
5. La versión cefálica externa mostró un efecto protector sobre el naci-
miento en podálica y la cesárea.
Perspectivas
1. Los ensayos clínicos realizados hasta la fecha no han logrado mostrar una
intervención efectiva que logre un impacto significativo sobre las tasas de
cesárea.
2. Los aumentos en las tasas de cesárea no pueden ser explicados por el
aumento del riesgo en la población.
3. Las mujeres muestran preferencia por el parto vaginal.
4. Hay intervenciones, como el acompañamiento en el trabajo de parto, la
versión externa, la prueba de parto en cesárea anterior y la segunda opi-
nión intraparto, que permitirían un uso más racional de la cesárea.
5. La tasa ideal de cesárea propuesta por la OMS (15 %) hace cerca de
15 años pudiera estar desactualizada y no reflejar la realidad actual, ni los
frecuentes cambios tecnológicos y de actitudes ocurridos en los últimos
años.
5
Ligadura de las arterias

hipogástricas en las grandes
hemorragias obstétricas
La hemorragia continúa siendo una de las primeras causas de muerte materna
en el mundo y 90 % de estas ocurre en los países subdesarrollados. En los
Estados Unidos de Norteamérica la razón de mortalidad materna ha disminuido
de 50-10 muertes por cada 100 000 nacidos vivos, en los últimos 35 años, con-
secuencia de la reducción de muertes por causa obstétrica directa como la
preeclampsia, la hemorragia y la infección; siendo desplazadas por el trauma y
las complicaciones tromboembólicas.
En Colombia (América Latina), es de 50 por cada 100 000 y las primeras
causas de mortalidad siguen siendo la preeclampsia (38 %), el aborto séptico
(16 %) y la hemorragia (15 %). En Cuba, como se señaló en la introducción, el
reto de la Obstetricia es disminuir en primer lugar las muertes por hemorragia.
Todas estas razones obligan a incluir este tema sobre la ligadura de las
arterias hipogástricas, porque se considera que bien indicada, realizada con
esmerada técnica quirúrgica y conocimiento de sus complicaciones es un pro-
ceder efectivo en la solución de las hemorragias severas del embarazo, parto y
puerperio.
No se debe abusar de su indicación, su técnica implica un conocimiento cabal
de la anatomía vascular de los grandes vasos pélvicos y, como se verá más
adelante, su relación con la vena homóloga es muy íntima y por tanto suscepti-
ble de lesionar.
Arteria ilíaca interna o hipogástrica

Ramas parietales
1. Arteria iliolumbar → Rama ilíaca

→
Rama lumbar
Ligadura de las arterias hipogástricas... 129
2. Arterias sacras laterales ––– de un tronco común → Superior

Ramas
——
→ espinales
Inferior
3. Arteria obturatriz → Rama anterior
→
Rama posterior —— Ramificación acetabular
4. Arteria glútea superior
5. Arteria glútea inferior
6. Arteria pudenda int. —— – Arteria profunda
– Arteria del clítoris
– Arteria hemorroidales inferiores
– Arteria labiales posteriores
– Arteria del vestíbulo o bulbo vestibular
– Arteria uretral
Arteria uterina
1. Puede ser su origen → Independiente de la hipogástrica
→
En tronco común con la arteria hemorroidal
media o con la vaginal
2. Da ramas —— – Al uréter
– A nivel de la trompa. Termina como rama ovárica
(arco de Robertson)
– Ramas al útero
– Parte superior de la vagina
– Parte interna de la trompa
– Ligamento redondo
– Ligamiento ovárico
Ramas viscerales
1. Arteria umbilical
2. Arteria vesical superior —— – Parte superior de la vejiga
– Ligamento umbilical interno
– Parte inferior del uréter
3. Arteria conducto-deferente – Generalmente —– – Pared posterior
se origina de la vejiga
en la arteria – Ramas uretales
umbilical al uréter
4. Arteria vesical inferior – Se origina tronco común —– – Parte inferior

de la pudenda interna de la vejiga
y el glúteo inferior – Parte inferior
del uréter
Arteria vaginal
Se origina →
Independiente de la hipogástrica
→
En tronco común con la arteria Hemorroidal media o con la
vagina
Da ramas —— – Numerosas vaginales anteriores y posteriores

– Estas ramas pueden anatomosarse – Arteria ácigos
– Anterior y posterior
– Vaginales
– Ramas a vejiga, recto y bulbo vestibular
Arteria hemorroidal media

A veces no existe.
Circulación colateral
1. Con ramas de la ilíaca del lado opuesto.

2. Entre ramas parietales y ramas de la arteria femoral en el muslo.
3. Entre las arterias hemorroidales superior y media.
4. De la arteria sacra media.
5. Los vasos colaterales irrigan también la parte inferior del abdomen.
Te Linde resume la circulación colateral de la pelvis en:
1. Vasos que se comunican con la aorta.

2. Vasos que se comunican con ramas de la arteria ilíaca externa.
3. Vasos que se comunican con ramas de la arteria femoral.
4. Vasos que se comunican con la arteria ilíaca interna del otro lado.
Indicaciones de la ligadura de arterias hipogástricas

en la urgencia obstétrica
Es importante tener en cuenta los aspectos siguientes:
1. Complicaciones que condicionan sangramiento (rotura uterina, hematoma
retroplacentario, atonía uterina), siempre que no se pueda controlar el
sangrado con la técnica de histerectomía hemostática (subtotal o total).
2. Mujeres jóvenes con deseos de tener más hijos (se liga las hipogástricas
conservando el útero). Ejemplo, atonía uterina primitiva o consecuente
con hematoma retroplacentario sin útero de Couveliere.
3. Sangramiento incontrolable durante una cesárea o histerectomía que no
sea consecuencia de lesiones cervicovaginales.
4. Hemorragia postquirúrgica (de cesárea-histerectomía) como paso previo
a la evacuación de un hematoma o al logro de la hemostasia.
5. Pacientes en cualquier causa de histerectomía obstétrica con trastornos
de la hemostasia.
6. No es indicación en la sepsis puerperal o postaborto séptico grave.
7. La histerectomía obstétrica por indicación de hemorragia debe ser subto-
tal. Este proceder reduce el tiempo quirúrgico y disminuye la indicación
de ligadura de las arterias hipogástricas.
8. La técnica de la ligadura de ambas arterias hipogástricas debe ser ejecu-
tada por personal entrenado y conocedor de la anatomía pélvica, jamás se
puede hacer por norma.
Técnica quirúrgica y complicaciones

La ligadura de las arterias iliacas internas o hipogástricas es una intervención
útil y eficaz en la solución de las graves hemorragias obstétricas y ginecológi-
cas. Puede “ahorrar” volumen de sangrado arterial y su realización puede llegar
a ser indispensable para salvar la vida de una paciente gravemente complicada.
En 1969 en la Revista Cubana de Cirugía, de diciembre, se expuso el primer
trabajo sobre este tema de las urgencias obstétricas, entonces se consideró
como el mecanismo fundamental de la hemostasia, la sutura o cierre inmediato
arterial, es decir, el cierre del flujo sanguíneo.
En realidad, hoy se ha comprobado que además es muy importante la dismi-
nución de la velocidad de la sangre en los vasos arteriales que la transforman en
una circulación semejante a la venosa, lo que provoca trombosis arteriales en
vasos hasta de pequeño calibre. Actualmente, algunos autores inyectan y trom-
bosan la sangre arterial retrógrada para reproducir este mecanismo.
No obstante, es importante reiterar que la técnica de ligadura de hipogástrica

debe ser muy cuidadosa y solo hacerla personal entrenado y conocedor de sus
complicaciones, y la solución de estas.
Entre las complicaciones transoperatorias más frecuentes están la lesión de
la vena hipogástrica, la ligadura de la arteria ilíaca externa y el compromiso
ureteral por ligadura o acordadura de este. Otras complicaciones como la ne-
crosis de los músculos glúteos y la vejiga son extremadamente raras, y en las
experiencias de más de 30 años del autor jamás las ha visto.
Para evitar las complicaciones de la técnica quirúrgica se recomienda:
1. Abrir el peritoneo posterior, guiándose por una línea imaginaria transver-
sal que pase por el promontorio. Por palpación digital se explora el trayec-
to de las iliacas primitivas y por transparencia es posible encontrar el sitio
aproximado de la Y de bifurcación. Este debe ser el lugar ideal para iden-
tificar sin error a la ilíaca interna. Cuidadosamente, se diseca la fascie
periarterial y ya a la vista se utiliza el clamp vascular de Backok para
levantarla y separarla con cuidado de la proximidad de la vena homóloga.
2. Después se usa una pinza de Mixter gruesa (nunca las de puntas delga-
das, que son más traumáticas y agresivas para la vena) y se pasa por
debajo de la arteria con la punta en sentido contrario de la vena; después
con sutura cromada 0 o 1 (dos suturas), se anuda la arteria y retira la
pinza. Se prefiere el cromado a la seda o el polietileno por ser menos
cortante; además, la hemostasia obtenida de todas las ramas y de la arte-
ria hipogástrica es transitoria. En un tiempo relativamente corto se resta-
blecen las colaterales.
A continuación se sutura el peritoneo, observando el uréter que lo recorre,
teniendo cuidado de no acercarse a él, para evitar las acodaduras.
Lesiones de la vena hipogástrica

El sangramiento es profuso, oscuro y llena de abajo arriba el campo quirúrgico.
No se desespere y logre hemostasia con una compresa, primero por compre-
sión sobre un plano firme del espacio anatómico.
Hay dos maneras de lograr la hemostasia venosa: la primera es no dar pun-
tos a ciegas en un campo invisible lleno de sangre, esto es lo más importante.
Manteniendo la compresión y con sumo cuidado se puede dar un punto en
equis, amplio, en el lugar aproximado a la vena que no incluya la iliaca externa y
mucho menos el uréter, que es visible y está alejado.
Otra técnica más segura, pero que necesita habilidad y conocimiento exactos
del área vascular, es ligar y seccionar con no menos de dos suturas la arteria
hipogástrica. Esto permite una visión de la vena homóloga desgarrada que pue-
de ser clampeada en sus extremos lejanos de la lesión y suturados, logrando la
hemostasia venosa.
Se terminen estas recomendaciones sobre la técnica quirúrgica y el proceder
en sus complicaciones, con este pensamiento:
Para estar dispuestos a ligar las arterias hipogástricas, primero tene-
mos que conocer exhaustivamente el área anatómica. Es importante sa-
ber que la arteria ilíaca interna puede emerger en zonas anómalas más
bajas o en ocasiones, cruzar más abajo por encima de la iliaca externa
y si usted la observa en esta localización puede confundir la iliaca
externa con la iliaca interna y cometer entonces la imprudencia de li-
garla. Es necesario comprobar postligadura, si se mantiene el latido de
la arteria pédica y saber resolver con destreza sus complicaciones.
Ligadura bilateral de arterias y venas uterinas

En los últimos años de práctica médica como consultante de Ginecobstetricia
atendiendo a pacientes complicadas, ha sido necesario reintervenir por sangra-
miento postquirúrgico a causa de accidentes en la técnica de ligadura de
hipogástricas.
Esto ha hecho que se reflexione y piense en la cirugía pélvica hemostática,
utilizando procederes más simples y menos complejos, recomendado a los espe-
cialistas más jóvenes. O sea, previa disección del peritoneo por apertura de un
ojal junto al cuello uterino y con cuidado de no comprometer los uréteres, se
ligarán solo las arterias y venas uterinas bilaterales. Con la intención de no
hacer reiteraciones, se remite al lector al capítulo “Fibroma y embarazo”, en el
que se tratará este proceder (Figs. 20-23).
Fig. 20 Ligadura de las arterias hipogástricas.
Fig. 21 Técnica de sutura.

Fig. 22 Es indispensable visualizar la iliaca externa en la bifurcación.
Fig. 23 Visualización del uréter.

6
Trastornos de la hemostasia
durante el embarazo,
el parto y el puerperio
Nomenclatura de los factores (F) de la coagulación
y su comportamiento en la Coagulación Intravascular
Diseminada (CID)
FI Fibrinógeno (aumenta).
F II Protrombina (aumenta).
F III Trombocinasa tromboplástica tisular.
F IV Calcio.
FV Factor lábil proacelerina.
F VI Factor estable (aumenta).
F VIII Factor antihemofílico (hemofilia A).
F IX Factor Christmas (hemofilia B).
FX Factor Stuart Power.
F XI Antecedente de la Tromboplastina en Plasma (PTA).
F XII Factor Hageman.
F XIII Factor estabilizador de la fibrina (disminuido).
Cambios hematológicos durante la gestación

Existe un estado de hipercoagulación sanguínea provocado por varios factores:
1. Aumento de fibrinógeno en valores de 500-600 mg %.
2. Al final de la gestación, aumentan los factores II, VII, X y XII; el factor III
plaquetario junto al XIII disminuyen.
3. Los factores V, VIII, IX y XI, y las plaquetas, los resultados son discor-
dantes.
4. El tiempo de protrombina y el Tiempo Parcial de Protombina-Kaolin
(KPTT) tiende a acortarse.
Trastornos de la hemostasia... 137
5. Aumento de los complejos solubles de fibrina.

6. Aumento de los complejos trombina-antitrombina.
7. Aumento de la proteína C activada.
8. Aumento de la agregación plaquetaria.
9. Disminución de la sensibilidad plaquetaria a la prostaciclina.
10. Disminución de la formación Adenosin-monofosfato cíclico (AMP c).
11. Disminución de la activación del sistema fibrinolítico, debido a:
a) Aumento del inhibidor del activador del plasminógeno 1 (PAI 1).
b) Aumento del inhibidor del activador del plasminógeno 2 (PAI 2).
c) Disminución del activador hístico del plasminógeno.
Tanto el PAI 1 como el PAI 2 aumentan progresivamente alcanzando sus
valores máximos al final del embarazo.
Cambios hematológicos durante el parto

y después del parto
Entre estos cambios se encuentran los siguientes:
1. Los factores I, II y IX disminuyen.
2. Los factores VII, XI y XII no se modifican.
3. Los resultados de los factores V, VIII y las plaquetas son dispares.
La coagulación global disminuye.
Cambios hematológicos en el postparto inmediato
Aumento del fibrinógeno y las plaquetas

Al comparar el comportamiento de mujeres después del parto con mujeres no
gestantes se observó:
1. Niveles elevados de los factores I, II y VII.
2. Aumento discreto de los factores VIII y IX.
3. Disminución de las plaquetas.
4. El factor V no se modifica.
La actividad fibrinolítica disminuye progresivamente y su valor más bajo
lo tiene al final de la gestación y llega al mínimo en el parto y el alum-
bramiento. El plasminógeno aumenta, aunque la plasmina y su activador
disminuyen.
La fibrinolisis vuelve a la normalidad después del alumbramiento.
Coagulación Intravascular Diseminada

La Coagulación Intravascular Diseminada es un síndrome caracterizado por el
aumento de la actividad de los mecanismos hemostáticos normales, de carácter
progresivo, desencadenados por varios estímulos y que tienen como conse-
cuencia la deposición de fibrina en la microcirculación el sistema fibrinolítico
(no existe la fibrinolisis primaria) y se activa de manera secundaria. Como re-
sultado de tales procesos, varios factores de la coagulación son consumidos y
estos determinan que sus niveles circulantes sean muy bajos. Los que con ma-
yor frecuencia experimentan la disminución son: fibrinógeno, plaquetas y facto-
res V, VIII y XIII. Su disminución puede generar una diátesis hemorrágica,
denominada coagulopatía de consumo.
La CID no es una enfermedad en sí misma. Según McKay, es un meca-
nismo intermedio de enfermedad de otros procesos patológicos.
Mecanismos normales de la coagulación

Consta de dos sistemas: el de la trombogénesis y el de la trombólisis. Existe
cierta similitud entre ambos y cada uno consta de un mecanismo intrínseco y un
mecanismo extrínseco (Figs. 24-27).
Mecanismo trombogénico
La trombogénesis se lleva a cabo en tres etapas:
1. Generación de la actividad tromboplastínica.
2. Conversión de la protrombina en trombina.
3. Conversión del fibrinógeno en Fibrina.
La tromboplastina no es una sustancia químicamente definida, sino que es la

actividad resultante de varios factores.
En el esquema clásico, la cadena de reacciones determina la conversión de
protrombina en trombina por la acción de la tromboplastina. Pero, recientemen-
te, se ha demostrado de forma experimental que esta cascada reactiva no es
indispensable y que diversas combinaciones de factores pueden tener el mismo
efecto.
El aislamiento y la caracterización de la protrombina han permitido establecer
que posee la estructura necesaria para transformarse en trombina y factor X,
espontáneamente, y que no necesita de ninguna otra sustancia.
Fig. 24 Paralelismo entre los sistemas de coagulación y lísis.

Fig. 25 Esquema clásico de la generación de tromboplastina.

Fig. 26 Transformación de fibrinógeno en fibrina.

Fig. 27 Fibrinolisis fisiológica.

El fibrinógeno se convierte en fibrina, en presencia de trombina. Este

produce la escisión de la unión arginina-glicina del fibrinógeno y da origen al mo-
nómero de fibrina y a los fibrinopéptidos A y B bajo la influencia del catión calcio,
varias moléculas de fibrina monómeros se unen para formar fibrina-polímero. A
su vez, por la acción del factor XIII, activado por trombina y asociado con
el calcio, la fibrina-polímero, se transforma en fibrina estable (Fig. 24).
Clasificación etiológica (Bachamann Modificada/

enfoque fisiopatológico)
Fisiopatología
El síndrome del CID es el resultado de la formación de trombina en la sangre
circulante, a consecuencia de un desequilibrio entre activación e inhibición de la
coagulación y de una alteración del “Clearance” de productos de la degrada-
ción de la fibrina.
La clasificación etiológica de la CID es la siguiente:
1. Condiciones en las que la CID se desencadena por lesiones difusas del
endotelio vascular con activación del factor VIII:
a) Hemangioma gigante (Síndrome Kassabach-Merrit).
b) Microangiopatías.
c) Embolismo pulmonar masivo.
2. Condiciones en las que la CID se desencadena por la liberación en circu-
lación de tromboplastina tisular o de sustancia con actividad similar:
a) Obstétricas:
– Hematoma retroplacentario.
– Síndrome de feto muerto.
– Embolismo del líquido amniótico.
– Eclampsia.
– Aborto séptico.
b) Daño tisular:
– Quemaduras o daños extensos.
– Rechazo de transplante.
– Destrucción de tejido nervioso (accidente cerebrovascular).
– Necrosis hepática fulminante.
– Golpe de calor.
c) Enfermedades neoplásicas diseminadas:
– Cáncer de próstata.
– Cáncer de páncreas, pulmón.
– Leucemia.
d) Embolismo Graso.
3. Condiciones en las cuales la CID se desencadena por la liberación masiva

de fosfolípidos globulares:
a) Transfusión de sangre incompatible.
b) Hemólisis aguda tóxica o infecciosa.
c) Hemólisis de ciertas anemias (microesferocítica).
4. Condiciones en las cuales la CID se desencadena por mecanismos poco
conocidos:
a) Infecciones: bacterianas, virales, ricketciales.
b) Glomerulonefritis fulminante.
c) Choque en sus distintas variantes.
d) Síndrome urémico hemolítico.
e) Púrpura trombocitopénica trombótica.
f) Cetoacidosis diabética.
g) Drogas.
El análisis fisiopatológico de la CID exige satisfacer cuatro interrogantes
básica:
1. Mecanismo desencadenante a partir de la enfermedad de base.
2. Generación de trombina.
3. Activación secundaria de fibrinolisis.
4. Fracaso de los mecanismos normales de control.
Mecanismo desencadenante. La CID “es un mecanismo intermediario de
enfermedad”, el estímulo que la genera, a partir de otra enfermedad conduce a
la formación y liberación de tromboplastina o al daño endotelial.
a) CID inducida por liberación de tromboplastina (cáncer diseminado,
tumores malignos con áreas de necrosis). Estas pacientes presentan hi-
perplaquetosis, aumento de la actividad de los factores VIII y V, hiperfi-
brinogenemia y acortamiento del KPTT.
A pesar de todo esto, la velocidad de consumo es mayor que la producción de
estos factores. Se manifiesta por una tendencia hemorragípara por coagulopa-
tía de consumo. Está representado por el equivalente humano de la reacción
Schwartzman-Sanarelli, como un resultado de la activación intravascular de los
mecanismos de la coagulación. Los niveles de protrombina caen en pocas horas
a 20 % y los del factor V a 50 %, el número de plaquetas se reduce.
El sistema fibrinolítico no se activa durante el fenómeno de Schwartzman y
los trombos de fibrina depositada pueden producir una necrosis cortical bilateral
de los riñones. Por similitud, se ha tratado de equiparar con el efecto de la
inyección endovenosa de endotoxinas en los animales, por lo que ocurre en las
bacteriemias recurrentes en el hombre. El papel de la infección en la génesis de
la CID está en discusión.
b) CID desencadenada por daño endotelial. En diversas condiciones clí-

nicas existe una activación primaria de las plaquetas con consumo acele-
rado de estas, y solo un escaso consumo de factores plasmáticos. El común
denominador de tales situaciones es un significativo daño endotelial.
Este mecanismo está presente en: Síndrome de Hellp, púrpura trombocito-
pénica, síndrome urémico hemolítico, reemplazos valvulares e hipertensión
maligna.
Hay un incremento acelerado de megacariocitos en la sangre periférica. Las
plaquetas son normales o pueden encontrarse disminuidas. Los procesos “gra-
ves” tienen una moderada a intensa plaquetopenia. Hay presencia de glóbulos
rojos fragmentados (anemia hemolítica microangiopática), hallazgos frecuentes
en estos casos. Los niveles de fibrinógeno, los factores V y VII son normales o
elevados y los productos de degradación de fibrinógeno-fibrina pueden estar
elevados.
Sobre la base de las consideraciones anteriores en este grupo de trastornos
ocurriría primero la activación plaquetaria y de manera secundariamente sería
involucrado el sistema coagulante del plasma, en la fase hipercoagulable.
Generación de trombina. Cualquiera que sea el desencadenante, la causa
principal de los procesos de CID es la formación de trombina en la sangre
circulante. Esta enzima proteolítica explica las manifestaciones clínicas y de
laboratorio de la CID. Durante la generación de trombina, la protrombina y
otros procoagulantes sufren depleción. La trombina convierte el fibrinógeno en
monómeros de fibrina, algunos de los cuales se polimerizan para formar fibrina
que se diseminan en la microcirculación y originan trombos. Otros no se polime-
rizan y dan lugar a complejos solubles con el fibrinógeno y los productos de
degradación fibrinógeno-fibrina, estos monómeros contribuyen a las manifesta-
ciones hemorrágicas.
Como mensaje final, se resume que (Fig. 28):
Fig. 28
Activación secundaria de la fibrinolisis. Durante muchos años se consi-

deró, como una activación primaria del sistema fibrinolítico por diversas sustan-
cias de origen bacteriano o tisular, la causa de los fenómenos hemorrágicos en
pacientes sépticos, obstétricos, en choque, etcétera.
En la actualidad, la fibrinolisis es siempre secundaria al proceso de la activa-
ción de la coagulación en el sistema circulatorio y constituye, por lo tanto, una
reacción a la CID. Suele ser moderado y raramente es el principal proble-
ma terapéutico.
En la CID, el síndrome hemorrágico depende en buena parte de la presencia
de los productos de degradación de fibrinógeno en fibrina, que forman comple-
jos con el fibrinógeno y los monómeros de fibrina, inhibiendo la polimerización
ulterior de estos e interfieren además con la agregación plaquetaria. El frag-
mento Y, inhíbe la actividad de la trombina sobre el fibrinógeno, y el frag-
mento I, bloquea la polimerización de la fibrina.
Todo este proceso produce una panhipoestatopenia por depresión total del
fibrinógeno con una diátesis hemorrágica continua y exanguinante.
Fracaso de los mecanismos normales de control. Normalmente la géne-
sis de fibrinolisina y de trombina, como respuesta a una lesión traumática, no
se traduce en un efecto nocivo, porque existen los mecanismos de control
siguientes:
a) La dilución de la tromboplastina por la circulación.

b) La remoción de los factores activados y los productos de degradación del
fibrinógeno por el Sistema Retículo-Endotelial (SRE), en particular el hí-
gado, la acción de mecanismo inhibitorios (antitrombina–antifibrinolisina),
etcétera.
La aparición de la CID provoca la ruptura de ese desequilibrio, no tanto
por la deficiencia de los mecanismos inhibitorios, sino por su desborde bajo la
acción de una agresión procoagulante muy intensa o súbita (Fig. 29).
En el caso particular de los pacientes en choque la existencia de

una deficiencia de la perfusión periférica, con encharcamiento en
la microcirculación, sería el detonador del fracaso de los mecanis-
mos de control.
Fig. 29 Esquema teórico de la patogénesis de la CID.
Anatomía patológica
Las lesiones encontradas en las autopsias de pacientes con CID son de dos
tipos:
1. Unas dependen de la etiología.
2. En relación con el choque y los fenómenos de CID.
En esencia, las hemorragias y las trombosis irregularmente distribuidas por
diversos órganos (Tab. 7).
TABLA 7. Distribución topográfica de las lesiones en la CID
Órgano Frecuencia Porcentaje
Piel 28/36 77,7

Glándulas suprarrenales 28/36 77,7
Riñón 22/36 61,1
Pulmón 23/36 63,8
Corazón 10/36 27,7
SNC 6/20 30,0
Tracto digestivo 12/36 33,3
Ganglios linfáticos 10/36 27,7
Hígado 8/36 22,2
Vías urinarias 9/36 25,0
Páncreas 5/ 36 13,8
La lesión más frecuente es la trombosis difusa en la microcirculación. La

ausencia de estas microtrombosis no excluye el diagnóstico de CID, porque la
fibrinolisis reactiva puede eliminar los trombos de la microcirculación.
Evolución biológica
La CID evoluciona en tres períodos:
Primer período:
1. Duración variable.
2. Hipercoagulabilidad progresiva: se produce por Hiperactividad tromboplás-
tica del Sistema intrínseco o extrínseco y de la adhesividad plaquetaria.
3. Éstasis vascular.
El período es muy corto y pasa inadvertido en sus formas crónicas, presenta
variaciones cíclicas de su actividad.
Segundo período:
Sus manifestaciones clínicas típicas son:
1. Aparición del síndrome hemorrágico.
2. Fuerte actividad tromboplástica.
3. No se hace evidente en las pruebas de laboratorio por el consumo de los
sustratos (factores) del sistema de coagulación a nivel de las microtrom-
bosis diseminada en la circulación capilar.
Tercer período:
Se intensifica el síndrome hemorrágico. Aparte del consumo de factores de
la coagulación (del segundo período) se le suma la fibrinolisis reaccional induci-
da por los depósitos de fibrina diseminados en el curso de las etapas anteriores.
Cuadro clínico
En la CID se han descrito tres tipos de hallazgos:
1. Cuadro hemorrágico. Localizado frecuentemente, pero también apare-
ce en forma difusa; cutánea, mucosa, viscerales, de intensidad variable
entre ligeras, o casi siempre masivas, que llevan al choque. Las compli-
caciones obstétricas que conducen a la CID son las más comunes, se
manifiestan como hemorragias uterinas, debido a:
a) Disminución de los factores de la coagulación.
b) Fibrinolisis secundaria.
c) Efecto inhibitorio de los productos de degradación de fibrina-fibrinóge-
no sobre la polimerización de los monómeros de fibrina.
2. Choque. El colapso circulatorio se produce por la CID o es independiente
de esta, es rebelde al tratamiento.
3. Fenómenos viscerales:
a) Piel y mucosas: petequias, equimosis cara y extremidades, venupuntu-
ras-cicatrices, infartos isquémicos por obstrucción de vasos mayores.
b) Aparato respiratorio: Blaisdell y Hardaway han atribuido:
– Insuficiencia respiratoria grave de los estados de choque a un epi-
sodio de CID, representando el agente patogénico común en el de-
sarrollo del pulmón de choque.
– Síndrome clínico denominado hemorragia pulmonar aguda, comien-
zo brusco-disnea-taquipnea, hemoptisis, filtrado difuso a los Rayos
X. La necropsia revela hemorragia y edema pulmonar.
c) Los fenómenos trombóticos y tromboembólicos, particularmente el tro-
moembolismo pulmonar en la etapa de salida de la CID, se atribuye a
un fenómeno de rebote o de hipercoagulabilidad secundaria, en la fase
de resolución del proceso de consumo de factores.
d) Riñón: la necrosis cortical bilateral, caracterizada por infartos de
ambos riñones, con la insuficiencia renal grave y la muerte dentro de
las 48 h iniciales, es la lesión más grave que desarrolla la CID en este
órgano.
e) Aparato digestivo: se manifiestan en forma de hematemesis, melena o
enterorragias, puede evolucionar al cuadro clínico denominado:
– Enterocolitis seudomembranosa producida por la toxina necrotizan-
te del Staphylococcus aureus.
– La necrosis celular hepática es frecuente hallazgo en portadores de
coagulopatía de consumo.
– En la cirrosis hepática y en la insuficiencia hepática aguda se ha
mencionado la coexistencia de CID.
– El síndrome descrito por Zieve: íctero, hiperlipidemia y anemia he-

molítica, pueden ser atribuidos a una CID.
– Trombosis venosa suprahepática en pacientes con CID.
f) Sistema nervioso central: son frecuentes las convulsiones, los sínto-
mas neurológicos focales o el coma. Pueden ser manifestaciones de
un estadio terminal o una manifestación temprana, seguida por una
recuperación.
En la necropsia aparecen las denominadas “ring hemorhages”, trom-
bos de plaquetas y fibrina en arteriolas y capilares, rodeados por he-
morragia perivasculares en el tejido cerebral.
g) Sistema endocrino:
– Las lesiones de las cápsulas suprarrenales.
– Septicemia meningocóccica.
– La necrosis aguda da lugar al síndrome de Water House Friderischen.
– No se ha esclarecido la relación entre esta lesión glandular y el
estado de choque grave y refractario de estos pacientes.
– El síndrome de Simmonds-Sheehan (panhipopituitarismo) se ha vin-
culado con un episodio de CID en la anterohipófisis.
h) Corazón:
– La endocarditis trombótica no bacteriana fue atribuida a una CID.
Las válvulas más afectadas son la mitral y la aórtica con vegetacio-
nes friables compuestas de fibrina, plaquetas y eritrocitos.
– Casos de hemopericardio por CID que han evolucionado a tapona-
miento cardiaco y muerte.
i) Placenta:
– Depósito de fibrina en los espacios intervellosos y vasos placentarios.
– Múltiples infartos y formación de hematomas retroplacentarios.
j) Útero:
– Útero de Couvelier.
– Infartos trombóticos arteriales y venosos.
Exámenes de laboratorio
Estos exámenes comprenden:
1. Evaluación de la fragilidad capilar y de la formación del tapón mucoso:
a) Recuento plaquetario: menos de 100 000 sin participación de factores
de coagulación y con participación en la sepsis por gérmenes Gram
negativo. La vida media es corta, con el tratamiento de heparina, son
normales entre dos y tres días.
b) Tiempo de sangría.
c) Prueba de resistencia capilar (Rumpell-Leed).
2. Evaluación de la generación de trombina por el sistema extrínseco:
a) Tiempo de protrombina: 12-15 s o 75-100 % de actividad protrombina
prolongado en un consumo rápido de factores de la coagulación en la
CID.
3. Evaluación de la generación de trombina por el sistema intrínseco:
a) Test de consumo de protrombina.
b) Tiempo de coagulación de Lee White.
c) Tiempo parcial de protrombina-Caolín (KPTT): 40-60 s, mide el tiempo
para la coagulación del plasma al añadir calcio + cefalina que actúa
como el factor III plaquetario y caolín que acelera la fase de contacto.
Es el test más útil para evaluar la terapia heparínica.
d) Tiempo de generación de tromboplastina: evalúa el sistema intrínseco
que en la CID esta prolongado.
4. Evaluación de la reacción trombina-fibrinógeno:
a) Dosificación del fibrinógeno (200-400 mg %, debajo de 100 mg la san-
gre es incoagulable). Son cifras normales en los casos obstétricos por
su elevación durante la gestación. Se encuentra muy disminuido en el
hematoma retroplacentario, en el cual la CID y la fibrinolisis son muy
rápidas y graves.
b) Dosificación de los factores V y VIII: El factor V siempre está dismi-
nuido, menor de 15 %-35 % de lo normal en la CID. Pierde valor en
pacientes transfundidos, solamente en sangre fresca (menor de 4 h de
extraída) también el nivel es bajo en pacientes con hepatopatías gra-
ves. El factor VIII en períodos tempranos se encuentra elevado y esto
se manifiesta por una KPTT acortada. Cuando la CID avanza, el fac-
tor VIII disminuye como expresión del consumo global de factores
(solo se realiza en laboratorios especiales).
c) Tiempo de trombina (normal, 10 s) prolongado 20-30 s, debido a tres
causas:
– Disminución del fibrinógeno.
– Produdctos de Degradación del Fibrinógeno (PDF) circulantes.
– Sangre heparinizada.
5. Evaluación de la fibrinolisis:
a) Características del coágulo: pequeño, frágil y si se centrifugan quedan
en la superficie y los glóbulos van al fondo.
b) Tiempo de lisis de euglobulinas (test de Von Kaula): se basa en la
precipitación del fibrinógeno y los componentes fibrinolíticamente acti-
vos del plasma por acidificación y la evaluación posterior de la lisis del
coágulo normal: 3-4 h. Menos de 20 s, hay un gran acortamiento por
fibrinolisis excesiva. Entre 20-30 s, actividad lítica en progresión y mayor

de 30 s descartan la fibrinolisis secundaria.
c) Evaluación de los Productos de Degradación del Fibrinógeno (PDF):
son el resultado de la acción de la plasmina sobre el fibrinógeno o la
fibrina, a los cuales degrada en varios fragmentos. Su hallazgo repre-
senta una fibrinolisis localizada o sistémica. Se usa como métodos para
su detección:
– Inmunodifusión (suero antifibrinógeno y los PDF del suero del pa-
ciente): sensibles en la detección de fragmentos D y E-70 %.
– Reacción de floculación.
– El Fi-Test (aglutinación de partículas de látex más el suero antifibri-
nógeno y el suero del paciente).
– Prueba de inhibición de la hemaglutinación de glóbulos rojos.
– Test de aglutinación de estafilococos.
6. Otras pruebas indirectas para reconocer PDF y monómeros de fibrina:
a) Test de gelación del etanol.
b) Test de dilución seriada de sulfato de protamina.
Estos compuestos no se precipitan con la trombina.
Tratamiento
1. Tratamiento del estado de choque hipovolémico:
Para calcular el volumen sanguíneo (VS) se realiza la multiplicación siguiente:
En litros: kilogramos de peso x 0,07.
En mililitros: kilogramos x 60 (obesa o complexión débil).
kilogramos x 70 (constitución normal).
kilogramos x 80 (atlética o gestante del 3er. trimestre).
En la gravídica pueden no tener signos y síntomas (ni hipotensión ni taqui-
cardia) hasta una pérdida de 30 %-35 % (1 000-1 500 mL) como resulta-
do de los cambios fisiológicos.
Las medidas que se toman después de valorar las pérdidas son las si-
guientes:
a) Pérdidas moderadas: 20 % del volumen sanguíneo (750-1 000mL).
Administrar: cristaloides (NaCl 9 %, dextrosa 5 % o Ringer) 1 600 mL,
no se administran hemoderivados. El síntoma primordial es que hay
pérdida del conocimiento o fatiga al sentarse la paciente.
b) Pérdidas severas: 25 %-40 % del volumen sanguíneo (1 500-3 000 mL)
Administrar: cristaloides 2 000-4 000 mL, coloides (albúmina, poliglu-
kin, expansores del plasma) 500 mL-1 000 mL, glóbulos 500 mL-1 000 mL.
TA sistólica 90 o menos, diastólica 50 y pulso 100-130 latidos/min.
c) Pérdida masiva: mayor de 40 % (supera los 3 L).

TA diastólica menor 50 y pulso mayor 130. El volumen a transfundir
supera los 5,2 L distribuidos de la forma siguiente:
cristaloides: 3 000 mL-5 000 mL, coloides: 1 000 mL-1 500 mL, glóbu-
los: 1 000 mL-2 500 mL.
Garantizan la expansión de volumen, la transportación de oxígeno y la
hemostasia correcta:
– Plasma fresco: contiene todos los factores incluyendo los lábiles (V y
VII).
– Plasma homólogo (no contiene ni el factor V ni el factor VII): se cal-
culan a 10 mL/kg/día.
– Crioprecipitado (su cálculo es igual al del plasma): contiene fibrinóge-
no, fibrinopectina, factor XIII y factor VII.
– Concentrado de plaquetas: se debe calcular una unidad por cada 10 kg
de peso hasta elevar las plaquetas al valor deseado.
2. Otras medidas terapéuticas:
a) Corrección en la acidosis (pH inferior a 7,20 y Exceso de Bases [EB]
menor de 10).
Si no hay gasometría: bicarbonato de sodio a 4 % 44 mEquiv (miliequi-
valente). Por 4 U de sangre.
Se usa bicarbonato de sodio a 4 % = EB x 0,3 x kg de peso.
Se usa la mitad y el resto según resultados de la próxima gasometría: 5
ámpulas.
Bicarbonato de sodio a 4 % es igual a 100 mL que es igual a 48 mEquiv.
(2 ½ ámpulas = 50 mL = 24 mEquiv de entrada).
b) Vasopresores: habitualmente no se emplean.
c) Ionoptrópicos: dopamina 1-3 μg (microgramos) / kg / min.
Límite dopaminérgico: dopamina 5-10 μg (microgramos) / kg / min.
Límite betaadrenérgico: 20 μg (microgramos) / kg / min.
Noradrenalina 0,05-0,03 mg / kg / min.
d) Corticoides: 500 mg de hidrocortisona por cada 3 o 4 U de sangre
transfundida.
3. Solución del problema básico:
a) Sutura de todos los desgarros del canal blando del parto.
b) Evacuación uterina:
– Curetaje de la cavidad uterina.
– Cesárea.
– Cesárea seguida de histerectomía.
– Cesárea y ligadura de arterias hipogástricas conservando el útero.
– Cesárea, histerectomía y ligadura de arterias hipogástricas.
Preeclampsia-eclampsia
Dentro del cuadro clínico propio de esta entidad, se pueden agregar, como
procesos agravantes para los fenómenos hemorrágicos producidos por la
CID, en 8,6 % de las pacientes, y en su mayoría son trombóticos.
Estudio de la hemostasia:
1. Alteración de la hemostasia.
2. La fibrinolisis.
3. Las plaquetas.
Se destacan:
a) Aumento del fibrinógeno.
b) Disminución de las plaquetas.
c) Aumento de monómeros de fibrina (CID).
d) Aumento de fibrinopéptido A.
e) Aumento del complejo trombina-antitrombina III.
f) Disminución antitrombina III.
g) Disminuye proteína C.
h) Aumento de PAI (PAI-I y PAI-II son sustancias que cuando están
aumentadas, por ejemplo, en el embolismo de líquido amniótico, son
inhibidoras de la fibrinolisis). El PAI-I también está aumentado en la
preeclampsia.
i) Aumento de PDF.
j) Aumento de B tromboglobulina.
k) Aumento del AMPc.*
l) Aumento de Ca intraplaquetario.*
Síndrome de feto muerto

Se destacan:
1. Disminución de plaquetas.
2. Disminución de factores de la coagulación.
3. Aumentan monómeros de fibrina.
4. Aumenta el PDF.
5. Aumenta el fibrinopéptido A.
6. Disminuye la antitrombina III.
* Demuestran una activación plaquetaria. Sustenta el tratamiento con ASA 60 mg-100

mg entre las 13 y 18 semanas como tratamiento preventivo.
Los parámetros de mayor valor son:

1. Disminuye el fibrinógeno.
2. Disminuyen las plaquetas.
3. Aumenta el PDF.
Tratamiento:
1. Evacuación inmediata del útero.
2. Plasma fresco congelado (10 mL/kg/día) contiene I, II, V, VII, VIII, IX, X.
3. Se usará heparina: cuando el fibrinógeno disminuye por debajo 100 mg y
el T de P se prolongue.
Aplicar 5 000-10 000 U intravenosa (IV) seguida de una infusión continua
1 000-2000U / h.
Presentación: Heparina cálcica 5 000-7 500-17 500-25 000 U / mL.
Heparina sódica 25 000 UI inicio, luego 15 000 U SC x 7 días.
Otras formas de usarla: comenzar con 5 000-10 000 U de forma alterna
cada 4 h-6 h.
No usar cuando T. de coagulación sea 3 veces mayor al normal.
Aborto séptico
Complicado con septicemia, choque endotóxico y CID: tiene una mortalidad del
50 %-80 %. Se debe sospechar en un choque sin relación con las pérdidas y que
no responde a los hemoderivados o similares.
Características de los trastornos de la coagulación:
1. Disminuyen las plaquetas.
2. Disminuye el fibrinógeno y otros factores de la coagulación.
3. Aumento de los monómeros de fibrina.
4. Aumento del PDF.
5. Aumento dímero (fracción) D.
6. Aumento fibrinopéptido A.
7. Disminuye antitrombina III.
Otros marcadores de la activación plaquetaria son:
1. Complejo trombina-antitrombina III.
2. Activación del factor X y aumento de los fragmentos 1 y 2 de la protrom-
bina.
Tratamiento:
1. Fundamentos: Evacuar el útero, detener la CID y antibioticoterapia.
2. Heparina: 7,5 UI-12 UI/kg/h en venoclisis continua.

Ver uso de heparina en tratamiento del Síndrome feto muerto como otra
variante.
3. Tratamiento de reemplazo: Plasma fresco (contiene I, II, V, VII, VIII, IX, X)
y crioprecipitado (fibrinógeno, fibronectina, VII, XIII), dosis 10 mL/kg/h.
Desprendimiento prematuro de la placenta

normoinserta
Su frecuencia se ha establecido de 1 / 85-1 / 250 embarazos. Es la complicación
más frecuente en la cual están presentes los trastornos hemorrágicos en 10 %
y la hipofibrinogenemia 5 %-20 %.
Etiología: la entrada en la circulación materna de una cantidad importante de
sustancias procoagulantes incluyen material similar al factor tisular con la con-
siguiente activación de la coagulación.
Tratamiento:
1. Administración de líquidos y hemoderivados.
2. Evacuación del útero lo más pronto posible.
Las medidas obstétricas son suficientes para detener la CID
3. En la formación del hematoma se consumen gran número de factores y

las 2/3 del fibrinógeno circulante.
La liberación de las sustancias tromboplásticas por la placenta

y la decidua provocan una CID generalizada con una fibrinoli-
sis secundaria
4. Este cuadro se acompaña de: disminución del fibrinógeno y disminución

de factor VII y de plaquetas.
Consideraciones finales
El uso de heparina ha sido discutido por algunos autores. En Cuba se ha usado
con frecuencia. Además:
1. No se han podido realizar estudios comparativos.
2. La solución del estado del choque puede solucionar el conflicto y, de man-
tenerse, no solucionarán los trastornos de la coagulación.
3. El uso de la heparina que se recomienda es de 7,5 UI-12 UI /kg/h, 5 000-

10 000 UI IV, seguida de una infusión continua de 1 000 UI-2 000 U / h, se
continuará con una dosis de 15 000 UI SC x 7 días.
4. Es discutible el reemplazo de factores de la coagulación. En Cuba el uso
de sangre fresca, plasma fresco, plasma homólogo y crioprecipitados en
la dosis de 10 mL/kg/día y el concentrado de plaquetas en dosis de 1 Ud/
10 kg/día, ha sido de extraordinaria efectividad.
5. Es fundamental mantener la volemia efectiva.
6. La evacuación uterina tan precoz, como sea posible, es radical en los
casos sépticos y conservador en aquellos en los cuales la sepsis está
descartada y se desea conservar el útero, donde las ligaduras de las arte-
rias hipogástricas han sido efectivas.
7
Embolismo del líquido amniótico
En la actualidad, se define esta entidad como el síndrome anafilactoide del em-

barazo. Constituye la complicación más grave del parto y el puerperio inmediato
con una mortalidad de 80 %. El primer reporte fue en 1926 y en 1941 Steiner y
Luschbaugh describieron el cuadro clínico de la enfermedad.
Su frecuencia es de 1 por cada 14 000 partos-1 por cada 37 000 partos. Cons-
tituye 10 % de las muertes maternas en los los Estados Unidos de Norteamérica.
Etiología: la entrada del líquido amniótico en la circulación de la gestante
provoca una oclusión extensa de la microcirculación pulmonar, ocasionando
un “COR pulmonar agudo” con hipoxia, cianosis, colapso circulatorio, choque
y CID.
El líquido amniótico tiene sustancias procoagulantes que activan el factor X y
otras que tienen una acción inhibitoria sobre el mecanismo fibrinolítico, se pro-
duce por:
1. Aumento de PAI-1 y PAI-2, que provocan la disminución de fibrinolisina
y profibrinolisis.
2. Disminución de los inhibidores de la fibrinolisis.
3. Disminuye el activador hístico del plasminógeno.
Actualmente se acepta una etiología bifásica en la patogénesis del embolis-
mo del líquido amniótico.
Fase I: liberación del líquido amniótico y espasmo transitorio de la arteria
pulmonar.
Fase II: Hipoxia, lesión del ventrículo izquierdo y de los capilares pulmonares,
falla ventricular izquierda y Síndrome de Distress Respiratorio del Adulto (SDRA)
secundario.
Embolismo del líquido amniótico 159
Vías de entrada en el embolismo de líquido

amniótico
Las principales son:
1. Venas endocervicales.
2. Sitio de implantación de la placenta.
3. Laceraciones uterinas traumáticas.
Numerosos autores, en estudios recientes, indican que la cantidad de procoa-
gulantes en el líquido amniótico es insuficiente para causar una Coagulación
Intravascular Diseminada (CID). Puede ser que la CID sea secundaria a:
1. El profundo choque que se observa en el embolismo del líquido amniótico.
2. Agregación plaquetaria secundaria.
3. Consumo de factores plaquetarios en el lecho capilar.
Cuadro clínico
El embolismo de líquido amniótico aparece con mayor frecuencia en las pacien-
tes siguientes:
1. Edad: entre 32 y 40 años.
2. Paridad: multípara de dos o más partos. Solo en 10 % de nulíparas.
3. Edad gestacional: embarazos a término o postérmino.
4. Trabajo de parto rápido (en avalancha) o lento (parto detenido).
5. Empleo de oxitocina (sobre todo cuando la estimulación de la actividad
uterina es excesiva).
6. Membranas ovulares: habitualmente en la rotura prematura de membranas.
7. Hipertensión intrauterina: en el momento de la descompresión por eva-
cuación del polihidramnios o al extraer un macrofeto mayor de 4 000 g.
8. En presencia de líquido amniótico meconial.
9. En el curso de la rotura uterina.
10. Durante le expulsión de muerte fetal intrauterina (32 %).
11. En el curso de la evacuación transvaginal o quirúrgica del hematoma re-
troplacentrario (45 %).
12. En la operación cesárea. Hemos dejado para el final la cesárea, ya que en
esta eventualidad se hace frecuente el embolismo de líquido amniótico,
posiblemente por la apertura súbita de vasos uterinos y las propias carac-
terísticas de riesgo de esta intervención en una paciente muchas veces
obesa, con poca actividad física y que en la mayoría de las veces ha
estado en reposo, ingresada días antes de la cirugía.
Además, el propio útero grávido se comporta como un tumor compresivo

venoso intraabdominal y es frecuente la presencia de várices en miembros infe-
riores, vulva, vagina y pelvis.
Estos elementos clínicos han obligado a recomendar la administración de
anticoagulantes (heparina) en el preoperatorio y postoperatorio, junto con el uso
de medias elásticas durante la intervención y deambulación precoz, en las ges-
tantes que son intervenidas por operación cesárea.
El cuadro clínico va a estar caracterizado, según predominen los síntomas
cardiovasculares:
1. Disnea intensa.
2. Dolor precordial.
3. Tos seca.
4. Cianosis marcada.
5. Ansiedad y sensación de muerte inminente.
6. Choque desproporcionado con la hemorragia.
7. Convulsiones tónico-clónicas.
Si existe predominio hemorrágico aparecerá hemorragia profusa y trastornos
de la hemostasia. Esta sintomatología es consecuente con cuatro efectos fun-
damentales:
1. Disminución brusca del volumen ventricular izquierdo que conlleva al co-
lapso vascular periférico.
2. Desarrollo súbito de hipertensión pulmonar con corpulmonale.
3. Cambio agudo en la relación ventilación-perfusión que lleva a hipoxemia
con cianosis, inquietud, convulsiones y coma.
4. Puede desarrollarse una coagulación intravascular diseminada y produ-
cirse hemorragia.
5. Algunos investigadores observaron una rápida elevación de la presión en
las arterias pulmonares.
Diagnóstico
Es clínico y se basa en síntomas tales como escalofríos, náuseas, vómitos, agi-
tación: puede desarrollar disnea, hipotensión, dolor opresivo retroesternal, piel
de gallina y convulsiones tónico-clónicas.
El colapso cardiovascular es primario a partir de la falla ventricular izquierda
y 86 % mueren de choque cardiogénico.
Las que sobreviven al colapso cardiovascular inicial, presentan después CID,
distress respiratorio en 25 %-50 %, hipotensión de 10 %-30 %, convulsiones en
10 %-30 %; bradicardia fetal en 17 % y CID en 12 %.
En la actualidad se estudia el diagnóstico por la presencia de anticuerpos

antimucina, la coproporfirina ZN y el anticuerpo monoclonal TKAH-2 que cons-
tituye una prueba diagnóstica experimental prometedora.
El diagnóstico positivo de la enfermedad se logra por la presencia de células
fetales, pelos del feto, etc., en el pulmón de la madre durante la necropsia. De
estas pacientes sobreviven 15 % y se puede lograr el hallazgo de células esca-
mosas fetales y mucina en el corazón derecho o en la arteria pulmonar, en una
muestra obtenida de un catéter de Swan-Gantz.
Tratamiento
Ver tratamiento del choque hipovolémico.
1. Mejorar las manifestaciones cardiorrespiratorias.
2. Detener el proceso de la coagulación:
7,5 UI-12 UI/kg/h (ver otros métodos) por vía IV y

HEPARINA
luego continuar en venoclisis (ver uso de la heparina)
3. Plasma fresco (factores I, II, V, VII, VIII, IX, X).

4. Crioprecipitado (fibrinógeno, fibronectina, factor VII y XIII), dosis 10 mL/
kg/día.
5. Debe evitarse la hiperdinamia o el aumento del tono uterino, con contrac-
ciones intensas y anárquicas en los casos que se use oxitocina.
Complicaciones de las pacientes politransfundidas

Presentan un cuadro hemorrágico, porque la sangre del banco tiene déficit de
plaquetas, factor V y VII, y contenido en citrato.
Sangre incompatible provoca un cuadro de una CID.
Se usa heparina con el fin de disminuir el riesgo de IRA (Insuficiencia

Renal Aguda)
Coagulopatía con déficit preexistente al embarazo:

1. Hiperfibrinogenemia congénita: muy rara, se han reportado casos aislados.
2. Déficit del factor V asociado con hemorragias postparto.
3. Déficit del factor VIII, hemofilia clásica: transmitida por la mujer y afecta
al hombre, constituye 90 % hemorragias hereditarias. El tratamiento cons-
tituye sangre fresca y plasma fresco (factores I, II, V, VII, VIII, IX y X)

o concentrado de factor VIII.
4. Se han descrito casos aislados de deficiencias aisladas de los factores IX
(hemofilia B), factor X, XI, XII y XIII ocasionalmente, durante el emba-
razo y el parto.
5. Trastornos cualitativos de las plaquetas con un síndrome hemorrágico-trom-
bótico durante el embarazo y el parto:
– PTI (púrpura trombocitopénica idiopática), riesgo de hemorra-

gia cerebral en el feto.
– PTT (púrpura trombocitopénica trombótica).
– Trastornos cualitativos de las plaquetas que se ven en: trombo-
citopénia de Glasmann y Enfermedad de Von Willebrand.
– Síndrome urémico hemolítico (UHS).
Exámenes de laboratorio:
1. Tiempo de plasma recalcificado.
2. Tiempo de cefalina-Kaolín.
3. Tiempo de trombina.
4. Tiempo de protrombina.
5. Conteo de plaquetas.
6. Dosificación del fibrinógeno (no es muy confiable).
7. Tiempo de lísis de euglobinas acortado en la fibrinolisis.
8. Dosificación de plasmina (no ha entrado aún en la práctica).
9. Dosificación de los PDF: 2-16 μg (microgramos).
10. Los complejos solubles se forman por la combinación de los monómeros
de fibrina con el fibrinógeno o los PDF.
Evolución:
1. El fibrinógeno se normaliza, rápidamente, igual que el factor V.
2. La trombocitopenia persiste varios días.
3. Los complejos solubles desaparecen, rápidamente, dentro de las primeras
24 h.
4. La elevación de los PDF permanece varios días y es de gran valor en el
diagnóstico retrospectivo.
Tratamiento quirúrgico
La histerectomía obstétrica solo está indicada cuando el sangramiento es incon-
trolable a pesar del tratamiento médico señalado, anteriormente. Se debe acom-
pañar de ligadura de ambas arterias hipogástricas y estas pacientes tienen indi-

cación de administración de sangre fresca completa de donante a paciente por
la alta mortalidad materna que conlleva más de 80 %.
Se ha seleccionado elementos de riesgo clínico en las gestantes:
1. Edad entre 32 y 34 años.
2. Dos o más partos.
3. Inducción del parto, con mayor peligro, si existe líquido amniótico meconial.
4. Trabajo de parto prolongado o detenido, o rápido (en avalancha) con poli-
sistolia espontánea o por estimulación excesiva con oxitocina.
5. Hipertensión intraovular.
6. Rotura prematura de las membranas, sobre todo si el líquido es meconial.
7. Macrosomía fetal (4 000 g y más).
8. Rotura uterina y hematoma retroplacentario.
9. Muerte fetal intrauterina.
10. En toda operación cesárea.
8
Tromboembolismo venoso
durante el embarazo
El Tromboembolismo Venoso (TEV) es todo proceso oclusivo vascular durante el

embarazo, y causa de morbilidad y mortalidad durante el embarazo y en el período
postparto en muchos países, incluso en los desarrollados. La mayoría de las en-
cuestas han demostrado, repetidamente, que es posible evitar la mayor parte de
las muertes, lo cual sugiere la necesidad de actualizar y realizar una amplia revi-
sión de los aspectos relacionados en el diagnóstico, la profilaxis y el tratamiento.
A pesar del mejoramiento en los métodos para profilaxis antitrombótica, la
incidencia de tromboembolismo venoso ha permanecido constante durante los
últimos 20 años y alrededor de 30 % de las pacientes que desarrollan tromboe-
mbolismo venoso fallecen dentro de los primeros 30 días.
El TEV es la principal causa de muerte en los países desarrollados y la ma-
yoría de las muertes maternas causadas por este se deben a embolismo pulmonar.
Entre 20 % y 30 % de las pacientes con Trombosis Venosa Profunda (TVP)
que no son tratadas adecuadamente desarrollarán Embolismo Pulmonar (EP)
con una mortalidad entre 12 % y 15 %. Además, el TEV causa morbilidad
materna seria a largo plazo, incluyendo insuficiencia venosa, debido al compro-
miso del flujo sanguíneo de las extremidades.
Incidencia
El riesgo de tromboembolismo venoso es 5-6 veces mayor durante el embarazo
y el puerperio que entre la población femenina general en edad reproductiva. La
incidencia durante el embarazo o el período postparto es incierta, pero se estima
en 1 de cada 1 000 partos, de los cuales 1 %-2 % son fatales.
Se ha encontrado que el riesgo es mayor (hasta 5 veces) en puérperas que
en gestantes.
La TVP es mas frecuente en el segundo día de postparto. La incidencia
aumenta después de la operación cesárea, de 3-16 veces, y ha resultado mayor
Tromboembolismo venoso... 165
en caso de cesárea de urgencia que en las realizadas de forma electiva. La

incidencia de TVP es 3 veces mayor que la de tromboembolismo pulmonar.
Fisiopatología
Durante el embarazo normal se producen cambios sustanciales en el sistema
hemostático, muchos de los cuales son procoagulantes y se supone que ocurren
con el fin de preparar al organismo materno para el evento del parto.
La hemostasia normal requiere un balance entre la coagulación y la fibrinoli-
sis para mantener la integridad de la vasculatura, y son evidentes cambios fisio-
lógicos complejos durante la gestación que parecen asegurar el constante balance
coagulación-fibrinolisis.
La coagulación intravascular ocurre debido a (Fig. 30):
Fig. 30 Triada de Virchow.
Todos estos factores están presentes durante el embarazo, el cual es consi-

derado como un estado hipercoagulable:
1. La éstasis se debe al incremento del calibre de los vasos. La distensibili-
dad venosa aumenta, durante el 1er. y 3er. trimestres, la velocidad del
flujo venoso; en los miembros inferiores se reduce a la mitad.
2. La hipercoagulabilidad sanguínea se debe a mayores cantidades de los

factores XII, IX, X, VIII, VII, V, aumento del fibrinógeno, y disminución
de los factores XIII, XI y de la actividad fibrinolítica.
3. El daño vascular es significativo, ocurre durante el parto.
El retorno venoso desde las extremidades inferiores se reduce por la presión
del útero grávido sobre las venas iliacas y la vena cava inferior. Sin embargo,
durante el embarazo se encuentra un aumento de los PDF (productos de degra-
dación del fibrinógeno) y del dímero D, lo cual sugiere un incremento en la
actividad fibrinolítica.
El aspecto más importante del problema de la hipercoagulabilidad patológica
del embarazo es la interacción de fosfolípidos y factores de coagulación a nivel
de las membranas de las células endoteliales.
La trombosis es considerada por algunos como una “Enfermedad Conforma-
cional”. Las enfermedades conformacionales son un reconocido nuevo grupo
de trastornos heterogéneos que resultan de la inestabilidad conformacional de
proteínas individuales. Esta inestabilidad lleva a la agregación proteínica y la
formación de cuerpos de inclusión.
Se reconocen 30 formas diferentes de mutaciones de la antitrombina, cual-
quiera de esas variantes se asocia con un riesgo incrementado de trombosis. De
ahí que la perturbación conformacional de la antitrombina normal puede ser la
causa contribuyente de la ocurrencia de trombosis venosa esporádica y aparen-
temente idiopática.
Factores de riesgo para la enfermedad

tromboembólica
Son muchos los factores que incrementan el riesgo de tromboembolismo en
gestantes, pero pocos se han asociado como riesgo significativo.
Los factores de riesgo deben y pueden ser identificados, durante el período
preconcepcional y durante la atención prenatal e intraparto. Es necesario iden-
tificar guías en las instituciones obstétricas para la evaluación del riesgo y la
implementación de medidas tromboprofilácticas específicas en pacientes consi-
deradas de riesgo significativo.
La identificación de estos puede disminuir, sustancialmente, la incidencia de
trombosis venosa.
Los factores de riesgo para Trombosis Venosa Profunda (TVP) pueden ser
divididos en:
1. Personales.
2. Dependientes del embarazo.
Factores personales
Entre estos se encuentran:
1. Antecedentes de evento tromboembólico.
2. Trombofilias hereditarias.
3. Edad avanzada.
4. Multiparidad.
5. Obesidad.
6. Inmovilización.
7. Trauma reciente.
8. Venas varicosas.
9. Hábito de fumar.
10. Grupos sanguíneos A y AB.
Para las mujeres que han tenido una trombosis previa, se ha estimado que el
riesgo de TEV es de aproximadamente 2,4 %, si no se ha utilizado profilaxis
antenatal de la trombosis.
Las trombofilias hereditarias, pueden ser identificadas en un sustancial por-
centaje de pacientes que se presentan con el primer episodio de TEV idiopático,
es decir, sin otros factores de riesgo identificables. En estas pacientes se deben
realizar tests en busca de trombofilias hereditarias, particularmente si existen
antecedentes de TEV en familiares de primera línea.
La deficiencia congénita de antitrombina es causa mayor de Tromboembolis-
mo Venoso (TV), especialmente relacionada con la cirugía y el embarazo, tam-
bién lo son la deficiencia de proteínas S y C, y el síndrome antifosfolipídico.
Se han estimado los riesgos de un evento tromboembólico asociado con el
embarazo para las trombofilias, y varían de 5 %-33 %, dependiendo de la natu-
raleza de la trombofilia.
Entre las trombofilias hereditarias se pueden mencionar:
1. Deficiencia de antitrombina.
2. Síndrome antifosfolipídico.
3. Deficiencia de proteína C.
4. Deficiencia de proteína S.
5. Mutación del factor V Leiden.
6. Mutación de la protrombina G20210A.
7. Elevación plasmática de los niveles de hemocisteína.
Los dos primeros factores acarrean el mayor riesgo. Otros factores considera-
dos incluyen los relacionados en los incisos del 3 al 10 de los factores personales.
La edad materna mayor de 35 años se ha asociado con mayor incidencia de
riesgo de trombosis venosa.
La obesidad es considerada un factor de riesgo independiente para TEV.

Muchos obstetras la consideran como el principal factor de riesgo en gestantes.
Se ha mostrado que la obesidad materna preconcepcional incrementa el riesgo
de TEV en 2-3 veces. Se ha demostrado que la obesidad refuerza el poder de
otros factores precipitantes como el embarazo, la cirugía y el uso de anticon-
cepción hormonal.
El reposo en cama prolongado por amenaza de parto pretérmino, placenta
previa, mioma uterino, etc., es otro factor de riesgo porque disminuye el retorno
venoso en las extremidades inferiores. El trauma de las extremidades inferiores
o en la pelvis también es otro factor predisponerte. Las várices conducen a
éstasis circulatoria.
Los viajes aéreos son considerados, por algunos expertos, como predispo-
nentes para ETV y que el riesgo comienza desde el primer trimestre, pero más
estudios aleatorios serán necesarios para valorar la influencia de la duración del
viaje y el efecto de medidas profilácticas.
Factores relacionados con el embarazo

Entre estos se encuentran los siguientes:
1. Embarazo por sí mismo.

2. Operación cesárea.
3. Puerperio.
4. Preeclampsia.
5. Parto Instrumentado.
6. Hemorragias.
Aunque unidos con el incremento del riesgo, desempeñan un menor papel
cuando no se asocian con otros factores.
El embarazo y el puerperio por sí solos constituyen factores de riesgo abso-
luto para el desarrollo de enfermedad tromboembólica, además lo son también
el embarazo asociado con trombofilia y el embarazo en mujeres con anteceden-
tes de TEV.
El análisis de los factores de riesgo presentes en una gestante permitirá,
atendiendo a su naturaleza y efecto acumulativo, la estratificación del riesgo
bajo y alto para TEV y, por tanto, ayudará a la elaboración de una estrategia
preventiva de la ocurrencia de tales eventos.
Profilaxis
Tiene como objetivos:
1. Reducir la incidencia de tromboembolismo venoso.
2. Mejorar la supervivencia.
3. Prevenir la recurrencia.
4. Prevenir las complicaciones.
Para cumplir estos objetivos, las pacientes con factores de riesgo deben recibir
una apropiada profilaxis. La evaluación del uso de profilaxis se debe realizar con
anterioridad al embarazo, para medir los beneficios y potenciales efectos adver-
sos. En todas las gestantes, se debe hacer la evaluación del riesgo de tromboem-
bolismo venoso en el primer trimestre, sobre todo preconcepcionalmente.
Identificando factores de riesgo como obesidad, o historia personal o familiar
de suceso tromboembólico, permite ofrecer tromboprofilaxis a todas las gestan-
tes en riesgo. Sin profilaxis, alrededor de 30 % de las pacientes con factores de
riesgo desarrollarán trombosis venosa profunda y 1 % de estas se complicarán
con un fatal tromboembolismo pulmonar. Además, el riesgo de trombosis veno-
sa sintomática recurrente es sustancial durante todo el período de embarazo en
mujeres con previa trombosis venosa.
La terapia anticoagulante profiláctica no debe ser usada, rutinariamente, en
todas las gestantes en las que se realizan operaciones obstétricas; su adminis-
tración dependerá de: La incidencia local de trombosis y de los factores de
riesgo presentes.
La dosis de tratamiento y la duración de este deben ser adaptadas según el
grado de riesgo de cada paciente. Las mujeres que han tenido un episodio pre-
vio de Enfermedad Tromboembólica (ETE) pueden recibir profilaxis antenatal a
largo plazo, así como profilaxis postnatal prolongada, mientras que las mujeres
que paren mediante operación cesárea pueden recibir solamente profilaxis post-
natal durante unos pocos días.
Al parecer no existe consenso sobre el uso de profilaxis para las pacientes
con uno o más riesgo de Trombolismo Pulmonar Masivo (TMP).
Debido a que los eventos tromboembólicos afectan a la paciente obstétrica
particularmente en el período postparto, se ha recomendado que cualquier me-
dida profiláctica deba ser específicamente aplicada en las puérperas. Sin em-
bargo en un estudio multicéntrico realizado en Boston se encontró que entre las
gestantes con TVP, 44 % estaban en el primer trimestre cuando se hizo el
diagnóstico, 24 % en el segundo trimestre y 26 % en el tercer trimestre, por
tanto se concluyó que dado que el riesgo de episodio trombótico comienza en el
primer trimestre, la profilaxis debe se comenzar temprano en la gestación.
Métodos utilizados en la profilaxis del TEV

durante el embarazo
Se incluyen dos tipos:
1. Métodos farmacológicos.
2. Métodos no farmacológicos.
Métodos farmacológicos
Usan medicamentos anticoagulantes que ayudan a prevenir la coagulación san-
guínea.
Walfarina
Su uso durante el embarazo está limitado. La walfarina atraviesa la placenta y
causa problemas de embriopatía, cuando se utiliza en el primer trimestre, ade-
más se asocia con riesgo de sangramiento en la madre y el feto.
Heparina no fraccionada (HNF)

Es un mucopolisacárido que ejerce su acción anticoagulante al ligarse a la anti-
trombina III que inhíbe la formación de trombina. No atraviesa la placenta ni la
leche materna y su vida media es de 30-90 min.
EFECTOS
Produce una reducción significativa en la densidad ósea que conduce a la os-

teopenia u osteoporosis; debido a esto puede crear fracturas vertebrales sinto-
máticas en hasta 3 % de las personas con tratamiento por largo tiempo. Se
puede administrar carbonato de calcio 1,5 g/día para contrarrestar la osteoporosis.
Hipersensibilidad. Puede producir urticaria y en raros casos anafilaxia.
Puede causar trombocitopenia inducida y ocasionar significativos problemas
trombóticos. Se observa solo en 1 % de los pacientes entre los días 5-10 de
tratamiento y se recupera 5 días después de suspender la heparina.
Sangramiento en la unión útero-placentaria. Se sugiere una respuesta
dosis-dependiente en la homeostasis del calcio durante el tratamiento con hepa-
rina, en estudio realizado se encontraron concentraciones elevadas del calcio
total, calcio ionizado y calcitonina, y niveles bajos de calcio en orina, en pacien-
tes bajo tratamiento profiláctico con heparina durante el embarazo.
Heparinas de bajo peso molecular (HBPM). Ha demostrado ser tan efec-
tiva como la heparina no fraccionada en la prevención y tratamiento del trom-
boembolismo venoso en pacientes obstétricas. Tiene ventajas bien establecidas

sobre la Heparina No Fraccionada [HNF (Heparina Sódica)]:
1. Mayor viabilidad (mayor vida plasmática).
2. Puede ser administrada por vía subcutánea.
3. Dosis respuesta más predecible.
4. Requiere menos intensiva monitorización de la coagulación.
5. Tiene menor probabilidad de causar trombocitopenia.
6. En largos tratamientos, es menos probable que cause significativa reduc-
ción de la densidad ósea y fracturas osteoporóticas.
7. Resulta en el acortamiento del tiempo de hospitalización.
Aspirina
La aspirina a bajas dosis (60 mg-70 mg) se ha utilizado, ampliamente, para
tratar de prevenir el desarrollo de preeclampsia. Es bien tolerada y tiene pocos
efectos secundarios, y su uso para la profilaxis de la trombosis en Cirugía orto-
pédica ha sugerido que puede desempeñar un importante papel en la prevención
del TEV, durante el embarazo.
Almidón hidroxietil
El almidón hidroxietil (AHE) se utilizó para la profilaxis de la trombosis en el
pasado, pero ya no se sigue utilizando debido al riesgo de anafilaxia.
Métodos no farmacológicos
Tienen como objetivo mantener el movimiento de la sangre en las extremidades
inferiores, y así ayudar a prevenir la formación de coágulos. Entre estos se
pueden citar:
1. Medias elásticas.
2. Compresión neumática.
3. Movilización temprana.
4. Supervisión.
En pacientes, de alto riesgo, en las cuales la anticoagulación está contraindi-
cada, se pueden colocar percutáneamente, filtros en la vena cava inferior.
Fallas de la tromboprofilaxis
Esta puede ser a causa del aumento de los requerimientos de heparina durante
el embarazo, debido a que existe una relativa resistencia a la heparina motivada
en parte por un incremento en el volumen de su distribución, una disminución de

la albúmina plasmática y un aumento significativo de los factores VII, VIII, IX,
y el fibrinógeno.
Estado hipercogulable. En la literatura se reporta falla de la tromboprofi-
laxis en un caso con doble deficiencia de proteínas S y C.
Obesidad mórbida. Las dosis óptimas de HBPM en pacientes con obesidad
mórbida, aún no se han establecido, por lo que dosis inferiores a las que la
paciente requiere pueden llevar a falla de la tromboprofilaxis. Aunque la trom-
boprofilaxis reduce el riesgo de tromboembolismo durante el embarazo, recien-
tes evidencias sugieren que la profilaxis puede ser obviada, porque el riesgo
estimado de recurrencia es muy bajo, este es el caso de las mujeres de bajo
riesgo en las que el manejo expectante lleva a resultados favorables.
Una revisión sistemática Cochrane, realizada en 2002, concluyó que existe
evidencia insuficiente, sobre la cual basar recomendaciones para la profilaxis
de la trombosis durante el embarazo y el período postnatal temprano.
9
Infección puerperal
La infección puerperal se define como el fenómeno microbiológico caracteriza-

do por una respuesta inflamatoria ante una diversidad de microorganismos y se
caracteriza por un aumento de la temperatura a 38 ºC dentro de los diez prime-
ros días del parto, excluyendo las primeras 24 h, teniendo como puerta de entra-
da el aparato genital y favorecido por factores de riesgo locales y generales.
Etiología
La etiología de la infección puerperal es de naturaleza polimicrobiana y la ma-
yoría de los gérmenes causales habitan en el tracto genital de las mujeres y se
produce un efecto sinérgico de la combinación microbiana y de factores predis-
ponentes. La historia del descubrimiento de estos gérmenes merece ser relata-
da por ser una de las más brillantes páginas de la Medicina del siglo pasado.
Corresponde a Ignace Philippe Semmelweis (1818-1865), ginecólogo húngaro
que descubrió cómo prevenir la transmisión de la fiebre puerperal a las madres
e introdujo la profilaxis antiséptica en la Obstetricia.
Durante la década de 1840, la fiebre puerperal o postparto, producida por
una infección bacteriana del aparato genital femenino tras el parto, costaba la
vida hasta a 30 % de las mujeres que parían estando internadas, mientras que la
mayoría de las que lo hacían en sus hogares permanecían relativamente indem-
nes. Semmelweis se dio cuenta de que las mujeres que eran examinadas por
estudiantes de medicina que no se habían lavado las manos tras abandonar las
salas de autopsia mostraban una tasa de mortalidad mucho más elevada. Cuan-
do un colega suyo murió a consecuencia de una infección tras cortarse con un
escalpelo, Semmelweis llegó a la conclusión de que la fiebre puerperal era séptica
y contagiosa; ordenó que los estudiantes se lavaran las manos con agua de cal
clorada y consiguió reducir la tasa de mortalidad por maternidad de 12,24 %-
1,27 % en dos años.
Los gérmenes patógenos que causan infección puerperal pueden variar de

una región a otra, incluso de una entidad a otra. Los más frecuentes son:
1. Gérmenes aerobios: Estreptococos alfa y beta hemolíticos, Proteus mira-
bilis, E. coli, Kleibsiella y enterococos, Neisseria gonorrhoeae, Esta-
phylococcus aureus.
2. Gérmenes anaerobios: Bacteroides fragilis, peptoestreptococos, Clos-
tridium perfrigens, Bacteroides y fusobacterias.
3. Otros: Micoplasma hominis y Clamidia trachomatis.
Fuentes de contagio
El germen puede tener dos orígenes diferentes:
1. Autoinfección. Es la infección del tracto genital por gérmenes que habi-
tan en el organismo de la mujer. Habitualmente esta infección constituye
la forma menos grave, los gérmenes pueden proceder de la vagina que es
lo más corriente, o de un foco infeccioso que es más raro.
2. Heteroinfección. Es la infección del tracto genital por gérmenes que pro-
vienen del exterior por medio de las manos, de la ropa del personal de
salud que interviene en la atención de un evento obstétrico y del instru-
mental mal esterilizado.
Factores de riesgo
La patogenia de la infección puerperal no difiere de la invocada para el resto de
los procesos infecciosos de la pelvis. En este caso se ve favorecida por los
cambios propios del parto y el puerperio desde el punto de vista anatomofísioló-
gico, así como los innumerables factores condicionantes y predisponentes para
la infección. Se dividen en factores generales de riesgo de infección que actúan
durante el parto y los operatorios.
Factores generales de riesgo de infección

Entre estos se encuentran:
1. Anemia.
2. Obesidad.
3. Desnutrición.
4. Condiciones sanitarias e higiénicas deficientes.
5. Enfermedades crónicas.
Infección puerperal 175
Factores durante el embarazo

Estos son los siguientes:
1. Control prenatal deficiente.
2. Infecciones cervicovaginales.
3. Relaciones sexuales al final del embarazo.
Factores de riesgo durante el parto

Pueden ser los siguientes:
1. Ruptura prematura de membranas de más de 6 h.
2. Corioamnionitis.
3. Número de tactos vaginales.
4. Trabajo prematuro de parto.
5. Desgarros cervicales y vaginoperineales mal reparados.
6. Trabajo de parto prolongado.
7. Parto instrumentado.
8. Bacteriuria.
Factores de riesgo operatorios

1. Cesárea. Es el principal factor asociado con la infección puerperal, el
número elevado de infección se explica por diferentes circunstancias:
a) La presencia de bacterias en un tejido desvitalizado por las suturas, lo
que acelera su difusión al miometrio y parametrio.
b) La incisión uterina se expone a la invasión bacteriana directa de los
vasos venosos y linfáticos del miometrio.
c) Otras técnicas quirúrgicas inadecuadas, tiempo quirúrgico prolongado,
pérdida hemática de más de1 000 mL.
2. Trabajo de parto prolongado antes de la operación.
Fisiopatología
Normalmente el útero es estéril durante el parto. Después del parto aumenta el
número de bacterias más o menos virulentas en la vagina y el cuello. Tales
bacterias pueden penetrar la cavidad uterina, lo que explica la elevada correla-
ción de la endometritis postparto por la duración de este. La frecuencia de
colonización del útero por bacterias durante un parto con membranas íntegras
varía de 10-40 %, pero en la mayoría de estos casos no hay infección posterior.
La Rotura Prematura de Membranas (RPM) favorece la penetración bacteriana.
Las bacterias virulentas se unen a la decidua necrótica, a los coágulos y al

sitio de implantación de la placenta, y provocan endometritis. Algunas veces
pasan por la vía venosa o linfática, o también pueden crecer en la cavidad
abdominal:
1. Por continuidad:
a) Endometritis.
b) Salpingitis.
c) Salpingooforitis.
d) Pelviperitonis.
2. Por vía linfática:
a) Metritis.
b) Parametritos.
c) Peritonitis.
3. Por vía hemática:
a) Tromboflebitis.
b) Septicemia.
c) Choque séptico.
Formas clínicas
Por su frecuencia, importancia y gravedad se hará referencia, dentro de las
formas clínicas a:
1. Endometritis y endomiometritis.
2. Parametritis, pelviperitonitis y peritonitis.
3. Tromboflebitis sépticas.
Endometritis puerperal
Constituye la causa más frecuente de infección puerperal.
Cuadro clínico
Se presenta con:
1. Fiebre elevada de 38º-40º, acompañada generalmente de escalofríos.
2. Taquifigmia, que guarda relación con el aumento de la temperatura.
3. Útero subinvolucionado, blando y doloroso.
4. Loquios abundantes oscuros, achocolatados o seropurulentos; la infec-
ción por anaerobios causa intensa fetidez.
Diagnóstico
El diagnóstico se establece por la atención clínica y los medios auxiliares:

1. Clínico: Requiere de una historia clínica de Obstetricia completa, que
incluya antecedentes de infecciones antes del parto, modo de este, deter-
minando número de exámenes vaginales, tiempo de membranas rotas,
instrumentaciones, así como de una observación de síntomas y signos
encontrados en el examen físico, incluyendo una exploración ginecológica
completa (útero subinvolucionado, loquios fétidos, etcétera).
2. Laboratorio. La presencia de leucocitosis con desviación a la izquierda
tiene valor diagnóstico, aunque la interpretación debe ser cuidadosa por
que en el puerperio fisiológico también existen leucocitosis.
3. Cultivo de secreción de la cavidad uterina. Los cultivos de secrecio-
nes genitales realizados de forma habitual pueden ser útiles, pero en mu-
chas ocasiones es difícil la identificación precisa de bacterias responsables
de infección puerperal.
4. Hemocultivo. Los hemocultivos para gérmenes aerobios y anaerobios,
realizados de manera correcta y con la técnica apropiada antes de iniciar
el tratamiento antimicrobiano, son útiles para identificar los microorganis-
mos causales de la infección.
5. Examen general de orina y urocultivo. Permite establecer el diagnósti-
co diferencial con las infecciones agudas urinarias. La muestra debe ser
tomada con sonda vesical para minimizar la posibilidad de contaminación:
si es positivo el examen, se indicará urocultivo para identificar el germen
causal y administrar la antibióticoterapia adecuada.
Otros estudios
Ultrasonido. El ultrasonido pélvico y transvaginal es de gran utilidad para el

diagnóstico de endometritis, presencia de restos ovulares o placentarios y la
identificación de accesos tuboováricos. En presencia de endometritis, la imagen
de ultrasonido revela engrosamiento del endometrio con aspecto ecogénico e
irregular. Cuando existen restos ovulares se observa una colección econegativa
intracavitaria con imágenes puntiformes de espesor variable que pueden corres-
ponder a una colección purulenta (piometra) o hemática (hematometra). En los
casos en que existan accesos tuboováricos se observan irregularidades en los
bordes de la trompa con reforzamiento de sus paredes y presencia de líquido en
fondo de saco de Douglas.
Tratamiento
Se consideran medidas generales y medidas específicas:
Medidas generales
1. Reposo físico.
2. Dieta normal con abundantes líquidos.
3. Curva de temperatura, tensión arterial y frecuencia cardiaca, así como
frecuencia respiratoria y diuresis horaria.
4. Empleo de soluciones parenterales.
5. Analgésicos y antipiréticos.
Medidas específicas
ANTIBIÓTICOTERAPIA
Existen innumerables combinaciones de antibióticos en el tratamiento de la en-

dometritis puerperal, la obtención previa de un cultivo positivo daría la posibili-
dad de un tratamiento específico, pero ya se ha hecho mención a las limitaciones
de esta investigación.
Se mencionarán tres esquemas de tratamiento que se consideran adecuados
de acuerdo con los resultados del autor:
Penicilina sódica cristalina 3-5 millones endovenoso cada 4 h más gentamici-

na 80 mg endovenosa cada 8 h. Al esquema anterior se puede le añadir
metronidazol 500 mg endovenosa cada 8 h. En pacientes alérgicas a la peni-
cilina se puede usar cefazolina 1 g endovenosa cada 6 h con la asociación
anterior.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
El manejo instrumental o quirúrgico debe acompañar al médico en algunas cir-

cunstancias, la aspiración manual o un legrado uterino instrumental cuidadoso
en caso de que existan restos ovulares o placentarios es un coadyuvante del
tratamiento médico, porque contribuye a eliminar el foco séptico. En casos gra-
ves sin mejora, a pesar de las medidas tomadas o empeoramiento del cuadro, el
obstetra tendrá que pensar en una infiltración séptica del miometrio (endomio-
metritis) y en ese caso está indicada una laparotomía seguida de histerectomía
total abdominal con doble anexectomía, pues la vida de la paciente está en
riesgo.
Pelviperitonitis y peritonitis
Es un cuadro grave, consecuencia de la extensión del proceso séptico a la pared
pélvica o peritoneo; se presenta a finales de la primera semana del puerperio.
Los síntomas y signos más frecuentes son:
1. Fiebre mayor de 40 ºC.
2. Taquifigmia.
3. Toma del estado general.
4. Náuseas y vómitos.
5. Dolor en hipogastrio con localización hacia una u otra fosas iliacas.
6. Masas anexiales y localizaciones líquidas en hemiabdomen inferior y fon-
do de saco de Douglas.
Diagnóstico
De laboratorio:
1. Se encontrará leucocitosis con desviación izquierda, el hallazgo de linfo-
penia es de mal pronóstico.
2. Eritrosedimentación muy elevada.
3. En el coagulograma es importante el tiempo de protrombina y el fibrinóge-
no para descartar una CID.
4. Proteína C reactiva positiva con valores cuantitativos por encima de 12 mg%.
Tratamiento
MEDIDAS GENERALES
En pacientes graves se debe indicar lo siguiente:

1. Reposo físico.
2. Tomar los signos vitales cada 2 h incluyendo diuresis y frecuencia respira-
toria.
3. Suspender vía oral.
4. Soluciones parenterales.
5. Aspiración nasogástrica continua.
6. Antipiréticos y analgésicos.
MEDIDAS ESPECÍFICAS
Antibioticoterapia. Se recomienda por la gravedad del cuadro. Se debe iniciar

con ceftriaxona 1 g EV cada 6 h asociada a amikacina 500 mg EV cada 8 h y
metronidazol 500 mg EV cada 8 h.
Se puede utilizar también el claforán 1 g EV cada 6 h con la misma asocia-

ción anterior. Heparina sódica 5 000 U = 50 mg = 1 cc SC cada 12 h para
prevenir fenómenos tromboembólicos.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
La histerectomía total abdominal con doble anexectomía suele ser, en estos

casos, el tratamiento definitivo que elimina el foco séptico y salva a la paciente,
aunque se considera que no está indicada de inicio, solo cuando no hay mejoría.
A pesar de las medidas, el cuadro empeora.
Es importante añadir el tratamiento de las Infecciones de Transmisión
Sexual (ITS), ya que estas intervienen como factor causal y, en ocasiones, con
un origen preconcepcional.
Tratamiento actualizado de las infecciones

de transmisión sexual
El autor considera necesario redactar los tratamientos actualizados de las In-
fecciones de Transmisión Sexual (ITS) más frecuentes. Se le agradece al pro-
fesor Eduardo Cutié León su colaboración en este tema.
Sífilis
La duración de la enfermedad puede ser:
1. Menos de un año. Se utiliza Penincilina G benzatínica: 2,4 millones IM.
Alternativas
Doxyciclina: 100 mg oral, 2 veces al día (durante 14 días).
Tetraciclina: 500 mg oral, 4 veces al día (durante 14 días).
Eritromicina: 500 mg oral, 4 veces al día (durante 14 días).
Ceftriaxona: 250 mg/día IM (durante 10 días).
Ceftriaxona: 500 mg IM en días alternos (durante 5 días).
Ceftriaxona: 1,2g/día IM (durante 4-5 días).
2. Más de un año. Se emplea Penincilina G benzatínica: 2,4 millones IM (du-
rante 3 semanas).
Alternativas
Doxyciclina: 100 mg oral, 2 veces al día (durante 28 días).
Tetraciclina: 500 mg oral, 4 veces al día (durante 28 días).
No existen datos sobre su eficiencia.

Sífilis y embarazo
La sífilis congénita puede ser evitada con el tratamiento adecuado durante el
primer trimestre, hay 14 % para las tratadas después del tercer trimestre. Ac-
tualmente, no existe régimen terapéutico que prevenga todos los casos de sífilis
congénita. Las mujeres tratadas en la segunda mitad del embarazo, tienen riesgo
de parto prematuro y sufrimiento fetal, debido a la reacción de Jorish-Herxheimer.
Se aplica Penincilina G benzatínica: 2,4 millones de IM (durante 3 semanas). El
70 % de los fracasos son a causa de tratamientos con dosis únicas.
Alternativas
Los tratamientos orales en las gestantes no son medicamentos confiables.
Se absorben mal en las grávidas y originan niveles séricos maternos reduci-
dos y con marcadas variaciones entre una paciente y la otra. Las últimas pautas
terapéuticas no se recomiendan en el tratamiento de la Sífilis prenatal.
Gonorrea
Se utiliza Ceftiraxona: 125-250 mg IM (dosis única). De 50 %-60 % de pacien-
tes con Neisseria gonorreae tienen Clamydia trachomatis, por lo que se debe
continuar con: Doxyciclina 100 mg oral, 2 veces al día (durante 7 días).
Alternativas
Ceftiraxona + Tetraciclina: 500 mg oral, 4 veces al día (durante 7 días).
Espectinomicina: 2 g IM + Tetraciclina.
Ciprofolaxacin: 500 mg oral (dosis única).
Ofloxacín: 400 mg oral (dosis única).
Gonorrea y embarazo
Se utiliza Ceftiraxona: 250 mg oral (dosis única) + Eritromicina base: 500 mg, 4 veces
al día (durante 7 días). Espectinomicina: 2 g IM (durante 2 días) + Eritromicina.
Clamydia trachomatis
Se usa Doxyciclina: 100 mg, 2 veces al día (durante 7 días).
Alternativas
Tetraciclina: 500 mg, 4 veces al día (durante 7 días).
Eritromicina base: 500 mg, 4 veces al día (durante 7 días).
Azithromicina: 1 g oral (dosis única).
Ofloxacín 300 mg oral, 2 veces al día (durante 7 días).
Clamydia trachomatis y embarazo

Se indica Eritromicina base: 500 mg, 4 veces al día (durante 7 días). Azithromi-
cina: 1 g oral (dosis única).
10
Hipertensión y embarazo
La enfermedad hipertensiva durante el embarazo forma parte, mundialmente, de

las seis primeras causas de muerte materna. Es la primera causa de muerte fetal
intraútero y muerte neonatal e infantil, ya sea promoviendo el parto pretérmino,
el crecimiento intrauterino restringido o cuando es indispensable la extracción
fetal pretérmino en el curso de la formas clínicas graves de la enfermedad.
Clasificación
De forma didáctica y fácil se continúa agrupándola de igual modo que la Aso-
ciación Americana, es decir:
1. Hipertensión gestacional. Propia del embarazo, también llamada aguda
y se identifican en dos grupos:
a) Preeclampsia.
b) Eclampsia.
En la actualidad se prescinde de los términos preeclampsia leve o gra-
ve, por el criterio generalizado de la gravedad que siempre se debe
presuponer en esta. La tendencia obstétrica mundial considera, con
razón que al clasificarla en leve o grave, infunde en el médico de asis-
tencia una subvaloración de riesgo de complicación en la llamada leve.
2. Hipertensión crónica. Sea cual sea su causa, se incluye en este grupo la
hipertensión esencial con una frecuencia aproximada de 97 % y la hiper-
tensión secundaria (de origen renovascular) con 3 %.
3. Hipertensión crónica con preeclampsia-eclampsia sobreañadida. Su
forma clínica es cada vez más frecuente y grave, en la actualidad, sobre
todo cuando las cifras tensionales alcanzan 180 de sistólica, 120 de diastó-
lica o más milímetros de mercurio.
4. Hipertensión tardía o transitoria. Se sigue llamando así, con un criterio
disciplinado, para mantener una clasificación estable, pues siempre pareció
una forma clínica de hipertensión crónica leve, que aparece y desaparece

incluso en el puerperio, en mujeres gestantes multíparas y mayores de 30
años de edad.
Hipertensión gestacional preeclampsia-eclampsia

Cuando en 1990 escribimos nuestro libro de hipertensión y embarazo, decíamos
que aparecen en las 20 semanas o más de gestación. Con la evidencia posterior
de defectos en la migración del trofoblasto en estas mujeres, hoy se diría que
“se trata de una enfermedad aguda, sistémica, que aparece después de las 16
semanas de gestación y que se caracteriza por una tríada sintomática dada por
edema, proteinuria e hipertensión”.
Es necesario reiterar que es indispensable, para el médico de asistencia, te-
ner bien definido que no se puede definir la gravedad (sería un error hacerlo) de
esta enfermedad en su evolución teniendo en cuenta el síntoma tensión arterial
elevada. Pudiera tener una tensión arterial diastólica de 100 y una sistólica de
solo 150 mmHg, pero si además presenta síntomas sistémicos como dolor en
barra, en epigastrio o cólicos intestinales, cefalea intensa, visión en candelillas,
amaurosis (ceguera súbita), hiperreflexia, somnolencia, abotagamiento, diuresis
de 50 mL o menos, acompañando a una tensión moderadamente elevada como
en este ejemplo, e incluso con solo algunos de estos síntomas, obliga a elaborar
un pronóstico grave de la enfermedad.
No es frecuente que, con solo tensión arterial diastólica de 100 mmHg, un
subíctero apenas definido y síntomas sistémicos, en un corto período, aparezca
el desprendimiento prematuro de la placenta o las convulsiones tonicoclónicas
de la eclampsia.
Haciendo un breve paréntesis histórico, el término eclampsia fue descrito por
Hipócrates (700 años a.n.e.); este sabio padre de la Medicina solo con su inte-
ligencia, oídos, la palpación manual y la observación describió esta enfermedad
y la llamó eclampsia (tormenta en un cielo azul y tranquilo), es decir, apreció en
una gestante que, aparentemente, evolucionaba normal, la posibilidad de una
“tormenta” de signos, síntomas y gravedad que podían dar al traste con su vida
y la de su bebé.
El autor de esta obra en todos estos años, ha reflexionado sobre esta enfer-
medad del embarazo. De forma didáctica le dice a sus alumnos que lo más
importante es el diagnóstico temprano, pues desgraciadamente la prevención
continúa hoy en día en el marasmo de la duda científica y añade: imaginemos la
preeclampsia-eclampsia en su evolución ascendiendo por los peldaños de una
teórica escalera; en su primer escalón la paciente se mantiene asintomática
solo puede tener una elevación de 30 mmHg en la máxima y 15 mmHg en la
mínima basal; en otras palabras, no se produce el descenso normal de la tensión
arterial en la primera mitad de la gestación.
Hipertensión y embarazo 185
Posiblemente tenga un incremento del peso corporal, superior a 2,5 kg en un

mes, o 500 g o más en una semana; esta evolución seguramente no se tiene
clasificada como riesgo de preeclampsia. Un tiempo indefinido después apare-
ce tensión arterial diastólica de 90, se inician síntomas como cefalea. Sigue
evolucionando con sintomatología florida: náuseas, cólicos, oliguria y después
convulsiones, pero nadie puede predecir el tiempo de evolución a pree-
clampsia grave o eclampsia, pueden ser días o pocas horas lo que separen el
límite de preeclampsia a formas graves de la enfermedad.
Factores de riesgo
Los factores reales de riesgo de la preeclampsia-eclampsia, según Granger (2001)
son:
1. Nuliparidad.
2. Adolescencia.
3. Edad mayor de 35 años.
4. Embarazos múltiples.
5. Historia familiar de preeclampsia-eclampsia (37 % , si la hermana pre-
sentó la enfermedad: 27 %, si fue la madre).
6. Anormalidades por estudio Doppler de las arterias uterinas entre las 16 y
18 semanas de gestación.
7. Diabetes mellitas.
8. Presencia de trombofilias.
9. Enfermedad renal crónica.
10. Enfermedades autoinmunes.
11. Hipertensión crónica.
Hace pocos años se le llamaba “candidata a toxemia”, término actualmente
obsoleto, y los textos referían entonces una larga e interminable lista de riesgos
reales e irreales. Observe que se hace referencia a los factores que la eviden-
cia clínica de los investigadores avalan como resultados de sus estudios y son,
por tanto, los que poseen un consenso mayoritario.
Fisiopatología
Hace años la preeclampsia-eclampsia, se le llamaba la enfermedad de las múl-
tiples etiologías, porque su causa era ignorada. En los últimos decenios, la Obs-
tetricia ha tenido seguros avances en la fisiopatología de esta dolencia. Haciendo
una condensada descripción científica de los factores, Chesley, en la década de
los 70, observó que la preeclampsia aumentaba su frecuencia de aparición en
mujeres nulíparas, jóvenes de 18 años o menos, con feto grande o en gestacio-

nes asociadas con desproporciones de la altura uterina en relación con la edad
gestacional (embarazos múltiples, macrofeto de madre diabética, polihidram-
nios) y entonces se pronunció diciendo “que la isquemia útero placentaria que
se producía en estas gestantes era capaz de liberar una sustancia o tóxina capaz
de ser el factor primario desencadenante de la enfermedad”. En la actualidad,
todo hace indicar que la isquemia uteroplacentaria más bien es consecuencia y
no causa del proceso, abalada por la observación demostrada: en el embarazo
normal se aprecia una vasodilatación de las arteriolas espiroladas del útero,
capaces de disminuir la resistencia periférica y favorecer la perfusión del espa-
cio intervelloso.
La causa de este fenómeno se explica de la manera siguiente; en el embara-
zo la migración normal del trofoblasto se produce desde las 12-21 semanas,
capaz de literalmente digerir las fibras musculares (miofibrillas) de la pared
arteriolar y de hacer desaparecer sus pequeños centros barorreceptores; en
términos simples, las arteriolas se convierten en conductillos dilatados e iner-
mes, perdiendo su capacidad de contraerse y dilatarse. Por el contrario, en la
paciente con preeclampsia, la migración del trofoblasto no se produce y como
consecuencia se mantienen las propiedades contráctiles de las paredes arterio-
lares y disminuye el calibre de estas arteriolas con la consecuente lentitud del
flujo circulatorio.
Gant (1973) también señaló a la mujer gestante normal cuando se le adminis-
tra angiotensina tipo II, su respuesta hipertensiva es nula o menor que en el
individuo normal no grávido, posiblemente por una resistencia a la angioten-
sina II que aparece en el embarazo normal. Sin embargo, en las gestantes
preeclámpsicas, este fenómeno no se produce y aparece por tanto vasocons-
tricción. A partir de estas experiencias de Gant, se pudo presumir que existía un
factor hereditario o un factor del sistema inmunológico materno en la mujer con
preeclampsia.
El aumento de sensibilidad a la angiotensina II que presentan estas mujeres
preeclámpsicas será el responsable de la pérdida del equilibrio en el resultado
final entre prostaciclina y tromboxano A2, lo que favorece el predominio de
tromboxano y sus severos efectos vasoconstrictores y agregante plaquetario.
Otro importante elemento fisiopatológico es el Factor endotelial. En 1980
Furchgoit y Zawaozki reportaron en la revista Nature que la relajación vascular
inducida en arterias por la acetilcolina requería la presencia de células endote-
liales. Hace más de 15 años que el endotelio vascular dejó de concebirse como
un simple tejido protector que recubre la pared interna de todos los vasos del
organismo. Cada día se conocen nuevas funciones de este, el conocimiento
anatómico del endotelio indica que se encuentra en todas las estructuras, órga-
nos y tejidos del cuerpo humano a tal extremo que si se pesara se comprobaría
que su peso es mayor al del hígado y si se extiende ocuparía la extensión de un

terreno de béisbol. Esto hizo pensar en sus funciones fisiológicas de gran enver-
gadura y que debía intervenir en la fisiopatología de múltiples afecciones.
Investigaciones posteriores han demostrado la necesidad de la integridad del
endotelio para la producción de la relajación vascular; la vasodilatación es deno-
minada Factor Relajante Derivado del Endotelio (FRDE).
Como inhibidores del FRDE se citan la hemoglobina, el azul de metileno, la
hidroquinona y factores contráctiles como las endotelinas. Primero se sospe-
chó y más tarde se comprobó que el FRDE era el óxido nítrico (ON) repre-
sentando así el vasodilatador nítrico endógeno de la circulación. Actúa como un
antagonista específico del calcio endógeno. Es un potente vasodilatador similar
al nitroprusiato de sodio, y es un potente inhibidor de la agregación y adhesión
plaquetaria, lo que explica la protección tromborresistente de los endotelios.
Interactúa con el sistema hormonal regulador cardiovascular, reduce la libera-
ción de renina y a nivel del corazón inhíbe la liberación del factor natriurético
atrial.
Factores contráctiles derivados del endotelio

En 1988 investigadores japoneses purificaron una sustancia vasoconstrictora a
partir de células endoteliales de la aorta del cerdo. Estas sustancias denominada
Endotelina (Et) tiene 10 veces mayor poder vasoconstrictor que la angiotensi-
na II, vasopresina y neuropéptidos. Junto con la angiotensina II, derivado de la
cicloxigenasa actuando sobre el ácido araquidónico (tromboxano A2) y los fac-
tores contráctiles constituyen el grupo conocido de factores contráctiles deriva-
dos del endotelio.
Las endotelinas tienen como sitio de acción el glomérulo, la Et está involucra-
da en diversos procesos patológicos. En relación con el riñón se sugiere que la
vasculatura renal es más sensible (vasocontrictora de la Et) que otros lechos
vasculares.
Se ha sugerido que la Et tiene un papel importante como marcador de enfer-
medad vasculoarterial y como participante en el proceso de aterogénesis (Tab. 8).
TABLA 8. Propiedades y funciones de las células endoteliales
Propiedades Funciones
Mantenimiento de una barrera Modulación del flujo sanguíneo y de la reactividad

semipermeable vascular:
– Vasoconstrictores: endotelina, ECA
– Vasodilatadores: NO, FRDE, prostaciclina
TABLA 8. Continuación
Propiedades Funciones
Formación de moléculas anticoagulantes Regulación de la inflamación

y antitrombóticas: y la inmunidad:
– Prostaciclina – IL-1, IL-6, IL-8
– Trombomodulina – Moléculas de adhesión
– Activador del plasminógeno – Antígenos de histocompatibilidad
– Moléculas afines a la heparina
Formación de moléculas protrombóticas: Regulación del crecimiento celular:
– Factor de Von Willebrand – Estimulan el crecimiento: PDGF, CSF, FGF
– Factor tisular – Inhíben el crecimiento: heparina, TGF-B
– Inhibidor del activador del plaminogeno
Producción de matriz extracelular Oxidación de las LDL
(colágeno, proteoglucano)
NOTA: ECA: Enzima Convertidora de la Angiotensina (AI-AII). FRDE: NO/Factor de

Relajación Derivado del Endotelio. IL: Interleucina. PDGF: Factor del Crecimiento
Derivado de las Plaquetas. CSF: Factor Estimulante de las colonias. FGF: Factor de
Crecimiento Fibroblástico. TGF-B: Factor de Transformación del Crecimiento B. LDL:
Lipoproteínas de Baja Densidad.
Calcio
Hace algunos años el profesor Moncada realizó importantes investigaciones
que se han incorporado a mi labor asistencial. De manera sencilla se hará refe-
rencia a estas.
Al observar la frecuencia de preeclampsia-eclampsia, en dos pequeñas po-
blaciones de la república de Guatemala, se apreció que en una de estas era más
frecuente la enfermedad a pesar de que en ambas las condiciones socioeconó-
micas de pobreza eran similares. Esto hizo que profundizara en la nutrición de
las gestantes y comprobara que en la población donde existía mayor incidencia
de preeclampsia el agua potable tenía menor cantidad de calcio y “la tortilla”,
comida habitual de estos lugares se hacía sin la participación de cal. Más ade-
lante se consiguió una donación del Fondo de Alimentación de la ONU, para
suministrar leche a estas embarazadas. Después de la ingestión de este alimen-
to extra comprobó que la preeclampsia-eclampsia se comportaba de manera
semejante en ambas localidades.
Se ha reportado que las poblaciones con alto consumo de calcio en la dieta
sufren menos de hipertensión arterial gestacional. Igualmente existe informa-
ción muy divulgada en relación con el déficit de ingestión de calcio y la pérdida
de la capacidad del eritrocito para recuperar su forma esférica en su paso por

pequeños capilares del bazo y de otros órganos, produciéndose incluso hasta
rotura de este (hemólisis), lo que favorece el aumento de la viscosidad de la
sangre y por ende los microémbolos.
El calcio en la hipertensión inducida o gestacional tiene las funciones siguien-
tes durante la gestación:
1. Es regulador.
2. Es importante en la obstrucción y el letargo vascular.
3. Interviene en la contracción de las membranas celulares.
4. Actúa en la regulación de la corriente sanguínea.
5. Interviene en las contracciones del músculo cardiaco y de las fibrillas
musculares.
6. Tiene una participación relevante en los procesos que controlan los impul-
sos nerviosos.
7. Contribuye a la solidez y flexibilidad del esqueleto.
8. Es un cofactor de las reacciones enzimáticas.
9. Participa en la regulación del flujo sanguíneo.
10. Participa en la deformación de los eritrocitos.
Suplementación con calcio durante el embarazo

para la prevención de los trastornos hipertensivos
Se ha comparado el uso diario de al menos 1 g de calcio durante el embarazo
con el uso de un placebo.
En 1980 se describió por primera vez la relación inversa que existe entre la
ingesta de calcio y los trastornos hipertensivos (Belizán), sobre la base de la
observación de la alimentación de los mayas de Guatemala y un estudio realiza-
do en Etiopía.
Villar (1990) enunció los posibles mecanismos de acción de la suplementa-
ción de calcio en la reducción de la hormona paratiroidea y del calcio intracelu-
lar, disminuyendo la contractilidad del músculo liso, aunque también pudiera
tener un efecto indirecto al aumentar los niveles de magnesio (Repke, 1989).
Resumen
Se pudo asociar la suplementación de calcio con:
1. Reducción de la hipertensión en todos los subgrupos con un efecto mo-
desto en las pacientes con bajo riesgo.
2. Reducción de preeclampsia, en particular en las mujeres con alto riesgo
y con ingesta habitual baja de calcio.
3. Reducción de parto prematuro en mujeres con alto riesgo de hipertensión.

4. Aparentemente se observaron efectos en otros dos grupos, disminución
del bajo peso al nacer en mujeres con alto riesgo de hipertensión y
reducción de hipertensión sistólica en la infancia en aquellas con bajo
riesgo de hipertensión e ingesta incierta de calcio.
En relación con el estudio realizado en los Estados Unidos de Norteamérica
que se señala que no fue posible confirmar estos resultados. Es necesario decir
que en este ensayo clínico no se diferenció el alto riesgo de hipertensión y fue
normal la ingestión de calcio suplementario prenatal en las gestantes de ese
país. Además los ensayos clínicos controlados se deben realizar en poblaciones
con semejantes condiciones socioeconómicas, por tanto no es comparable este
país desarrollado con Guatemala (país en vías de desarrollo).
En la actualidad aún se mantiene el reto científico de determinar con certeza
un marcador definitorio que permita conocer qué pacientes van a evolucionar
en su gestación a la preeclampsia-eclampsia.
Se está estudiando, en Inmunología, la presencia de alteraciones en el brazo
largo del cromosoma Q y la intervención de la terapia temprana con productos
antioxidantes, durante la gestación en pacientes con riesgo de la enfermedad.
En relación con la administración preventiva de dosis bajas de aspirina (ácido
acetilsalicílico [ASA]) en las gestantes de riesgo de preeclampsia, es opinión
del autor que se debe administrar. Es conocido que, inmediatamente después
de ingerir unos 100 mg de ASA, se bloquea tanto la prostaciclina como el trom-
boxano A2, pero después de la segunda hora se suprimen únicamente los efec-
tos vasoconstrictores, agregante plaquetario del tromboxano A2 y los efectos se
mantienen por el resto de las 24 h de la prostaciclina vasodilatadores y desagre-
gante plaquetarios. En un evento de ginecobstetras franceses y cubanos, en el
año 2002, se determinó continuar la administración de ASA prenatal en las
gestantes de riesgo.
En relación con la fisiopatología de la hipertensión inducida por el embarazo,
tratando de incluir todos estos procesos que se han comentado y en forma
didáctica, diré que imaginando, como en una película de ciencia ficción, al con-
flictivo espacio trofoblástico del tamaño de una habitación, la sangre circula a
gran velocidad, pero en turbulencia o remolino y su velocidad máxima junto con
las paredes endoteliales y en el centro es de CERO.
El volumen plasmático está disminuido, concentrado, incrementado su visco-
sidad. Existe hemólisis eritrocitaria, la vida media de las plaquetas se ha acorta-
do (trombocitopenia), el endotelio que recubre las paredes del trofoblasto está
lesionado. Como consecuencia del daño endotelial, el equilibrio del tromboxano
A2-prostaciclina favorece al tromboxano, y entonces existe vasoespasmo y
agregación plaquetaria.
Todos estos fenómenos conducen a la célebre tríada de Virchow (viscosidad

de la sangre, trastornos de la hemostasia y daño endotelial), explicación clásica de
los microtromboembolismos y en realidad factor primario de las lesiones sistémi-
cas como consecuencia de la preeclampsia, es decir los microtrombos e infartos.
En el cerebro (microtrombos en el Sistema Nervioso Central, cuya conse-
cuencia será la convulsión eclámptica). En el hígado (infartos, daño del hepa-
tocito, hematoma subcapsular, transaminasas elevadas). En el riñón (endoteliosis
capilar glomerular) y en todos los órganos y sistemas de la mujer, si errónea-
mente se permite que la siempre grave preeclampsia evolucione.
Sobre la base de los elementos fisiopatogénicos que se han referido, se puede
enunciar como pilar del tratamiento de esta enfermedad que: “En la preeclamp-
sia-eclampsia, la administración de drogas hipotensoras solo atenúa o mejora el
síntoma tensión arterial elevada, pero la enfermedad es irreversible y continúa
evolucionando, agravándose y lesionando órganos y sistemas de las gestantes.
La mejoría y curación del paciente solo está dada por la oportuna terminación
del curso de la gestación, es decir, la extracción del feto y la placenta”.
Tratamiento
Preconcepcional o preventivo
Se deben identificar las mujeres en edad reproductiva que posean los factores
reales de riesgo de preeclampsia. A estas pacientes hay que convencerlas de la
necesidad de iniciar la gestación, programarla y prepararse para ese evento.
“Es como el atleta que antes de participar en una importante competencia,
entrena con rigor”. En el caso del embarazo, se debe garantizar el bienestar de
la gestante minimizando el peligro de la preeclampsia para así lograr un bebé a
término y sano.
La futura gestante, en su período previo de preparación, debe lograr el peso
ideal para su edad y talla, tener puesto un dispositivo intrauterino, comer bajo de
sal o al menos con dieta normosódica, tomar ¼ de aspirina diario, hacer gimna-
sia sistemática y controlar su hipertensión con la administración de hipotenso-
res, si es necesario.
El autor es partidario de indicar calcio complementario en tabletas y suple-
mentos de leche o yogurt.
Cuando se ha logrado la normalidad en estos controles preconcepcionales,
entonces se decidirá extraer el dispositivo intrauterino y que la paciente, la fami-
lia y el médico de asistencia se dispongan a lograr una gestación segura.
Es importante que ingiera alimentos ricos en folato, como vegetales verdes
(lechuga, berro, col), tomates maduros y frutas naturales. Debe completar su
alimentación con leche o yogur de soya, pescado, pollo, carne de cerdo, y dismi-
nuir el azúcar y los dulces para no aumentar de peso. Asimismo puede consumir
chícharos, frijoles, judías, en fin puede comer de todo, pero siempre en propor-
ción con su peso y talla. Su atención se puede auxiliar con el especialista de
nutrición de la atención primaria.
Se le solicita a la paciente que inmediatamente, que le falte la menstruación
acuda al médico; entonces se suspende el tratamiento con diuréticos e inhibido-
res de la enzima convertidora de la angiotensina. Si se mantiene tensión arterial
diastólica de 90 o más (pacientes hipertensas crónicas) se mantienen las drogas
hipotensoras, ya sea metildopa o bloqueadores selectivos alfa o beta; este medi-
camento se ha utilizado durante años y su contraindicación se valora como
anecdótica, ya que actúa sobre el patrón hemodinámico de la preeclampsia (con
mediciones mediante una catéter de Swan Ganz se concluye por un aumento
del volumen-minuto con una disminución de la resistencia periférica, para des-
pués aparecer una disminución del volumen-minuto con un aumento de las re-
sistencias periféricas).
Es importante tener en cuenta la clasificación de hipertensión crónica (Tab. 9).
TABLA 9. Clasificación de la hipertensión crónica en las grávidas mediante presión

arterial media y los efectos sobre los órganos diana de la presión (zuspan)
I. Por presión arterial
Primer trimestre Segundo trimestre Tercer trimestre

Forma Presión Presión Presión
clínica diastólica PAM diastólica PAM diastólica PAM
Leve 80 90 80 90 90 95
Moderada 90 100 90 100 100 105
Grave 110 120 110 120 110 120
II. Por otros criterios clínicos
Forma clínica Cardiovascular Fondo de ojo Función renal
Leve Tamaño Normal o mínima Función normal

y ECG normales (KW I) (30 %-50 %)
GFR con gestación
Moderada Aumento de tamaño Cambios espásticos Función renal disminuida

cardiaco; ECG con o escleróticos (KW I-II) (GFR de una no gestante)
evidencia de hipertrofia
ventricular izquierda,
pocos síntomas
Grave Aumento cardiaco general Los del anterior Función renal disminuida
evidente; evidencia y a veces: hemorragia
en ECG de hipertrofia y exudados (KW III)
ventricular izquierda
y derecha e isquemia;
algunos síntomas
(cefalea y palpitaciones)
Maligna Los del anterior más Hemorragias y exudados Función renal rápidamente
insuficiencia cardiaca, evidentes, papiledema descendente, proteinuria,
dolor, isquemia o (KW-IV) hematuria
encefalopatía
KW: Clasificación de Kleith Wagener.

GFR: Taza de filtración glomerular.
PAM: Presión arterial media.
Durante el curso de la atención prenatal se vigila la aparición de “Signos de

alarma materno-fetales”, obtenidos al comparar y revisar el cuadro clínico de
cerca de casi 1 000 gestantes hipertensas; analizando los resultados maternos y
perinatales se aprecia que al final se tienen los peores pronósticos cuando apa-
recen los signos y síntomas prenatales siguientes:
1. Edema, abotagamiento y proteinuria mayor de 300 mg.
2. Signos de agudización en el fondo de ojo.
3. Tensión arterial diastólica superior a 95 mmHg.
4. Deficiente incremento del peso corporal materno transgestacional (4 kg
o menos).
5. Descensos bruscos de la curva de peso corporal.
6. Disminución de la altura uterina o incrementos deficientes.
7. Alteraciones del perfil renal (disminución de las cifras de aclaración de la
creatinina y aumento del ácido úrico por encima de 400 mg).
8. Disminución del líquido amniótico por percusión clínica (útero lleno de
feto) o en estudios por ultrasonografía.
9. Disminución de los movimientos fetales (menos de 3 movimientos en 1 h).
10. Hemoconcentración.
11. Alteraciones del coágulograma.
Este último elemento clínico (alteraciones del coagulograma) al cual se
añaden alteraciones del perfil hepático con elevaciones de la TGO y TGP,
aunque sean discretas o moderadas (nunca esperar cifras de 70 o más), se
consideran con el peso suficiente para decidir la terminación del curso de la
gestación por causa materna grave e independiente de la edad gestacional.
Mientras menos sean las semanas de embarazo (27 o menos) peor es el pro-
nóstico materno.
Trastornos de la hemostasia y preeclampsia, eclampsia

1. La fibrina o sustancias semejantes son un constituyente variable de la
lesión renal “endoteliosis renal”.
2. Una declinación significativa de la antitrombina III y un aumento del con-
sumo del factor VIII se producen antes del inicio de la enfermedad clínica
“En toda paciente con preeclampsia se debe administrar antitrombina III, la
forma más fácil es indicar 2 o 3 U de plasma fresco congelado homólogo”.
3. Trombocitopenia de 150 000 o menos (importante).
4. Las anormalidades mencionadas culminan con el de la generación de fi-
brina, como lo refleja la concentración de fibrinopéptidos A.
5. La actividad fibrinolítica en sangre de estas mujeres declina en una canti-
dad exagerada en el tercer trimestre de gestación.
6. Aumento de los productos de degradación del fibrinógeno.
7. Aumento de la Beta tromboglobulina.
8. Aumento del inhibidor del plasminógeno.
9. Disminución de proteína C.
10. Disminución de prostaciclina en vasos umbilicales y placenta.
Conducta ante los trastornos hipertensivos

durante la gestación
Preeclampsia
Medidas generales:
1. Ingreso de todas las pacientes con el diagnóstico de la enfermedad:
a) El ingreso se debe hacer en Prepartos, Sala de cuidados perinatales o
Sala de gestante en dependencia de la gravedad de cada caso.
b) Recordar que no hay enfermedades, sino pacientes, pues el ma-
nejo debe ser individualizado en cada paciente.
c) El principal pilar para el diagnóstico temprano de la enfermedad
lo constituye, sin lugar a dudas, una adecuada atención prena-
tal; lo cual ayuda significativamente a disminuir las complicacio-
nes maternas y fetales de esta.
d) La gestante, siempre que las condiciones lo permitan, debe ingresar en
una habitación cómoda, tranquila y con poca iluminación (estas pa-
cientes se quejan con frecuencia de fotofobia).
e) Reposo en posición decúbito lateral, preferentemente izquierdo, para
mejorar el retorno venoso.
f) La dieta debe ser libre normosódica (esta enfermedad no es sal de-
pendiente), hiperproteica (tener presente que la paciente está perdien-
do una cantidad variable de proteínas por la orina), se deben retirar de

la dieta alimentos como las pastas alimenticias, la harina de trigo en
todas sus variantes (pan, dulces de harina, pizzas y otros similares) y
ofrecérsele 1 L de leche o yogur diario.
g) La toma de signos vitales y sobre todo de la tensión arterial serán
según la gravedad de la paciente.
h) El peso materno será diario o en días alternos, según la gravedad de la
paciente.
i) La diuresis se medirá durante las 24 h, de forma espontánea o por
cateterismo vesical, según la gravedad de la paciente.
j) El examen físico de la gestante, que debe incluir auscultación del foco
cardiaco fetal, tono uterino, presencia de movimientos fetales, altura
uterina, reflejos osteotendinosos, búsqueda de edemas y fondo de ojo,
fundamentalmente, se hará con la periodicidad que la enfermedad de
la gestante requiera.
k) Administración de aspirina 60-120 mg diarios por las noches (recuerde
que las gestante tienen invertido el ritmo circadiano) hasta que cum-
plan la semana 34.
l) Complementarios al ingreso (hemograma, creatinina y aclaración de
creatinina, ácido úrico y urea, proteínas de 24 h o microalbuminuria,
estudio de función hepática, urocultivo y proteínas totales, electrocar-
diograma y radiografía de tórax). Se repetirán con la periodicidad que
la paciente requiera.
m) Se debe valorar la gestante por especialistas de alto nivel científico,
entrenados en el manejo de este tipo de paciente con la frecuencia que
lo necesite. Recuerde que esta enfermedad puede evolucionar con
mucha rapidez hacia complicaciones.
n) Se debe valorar el estado fetal, para esto se medirán aspectos tan
sencillos como el conteo de movimientos fetales diarios, la evaluación
del peso materno, el crecimiento de la altura uterina, el cálculo clínico
del peso fetal, hasta otros más complejos como el ultrasonido obstétri-
co que medirá el índice de líquido amniótico, las pruebas de bienestar
fetal, el cálculo de peso fetal y las características de la placenta. Se
podrá indicar la flujometría Doppler en los centros que sea posible
para ver el estado de repercusión fetal de la enfermedad en la arteria
umbilical y en la arteria cerebral media. También se indicará cardioto-
cografia simple o estresada, según el caso.
2. Tratamiento medicamentoso:
a) El tratamiento antihipertensivo profiláctico no está concebido en esta
enfermedad.
b) Evidencias basadas en buenas prácticas clínicas han demostrado que
el tratamiento medicamentoso trae resultados adversos al producto de
la concepción, puesto que entre otras razones es mucho más peligroso

para el feto la hipotensión, que en ocasiones, se produce cuando se
usan incorrectamente, que la misma hipertensión.
c) Otro error que se comete en ocasiones es indicar tratamiento medica-
mentoso a una gestante con varios factores de riesgo para la enferme-
dad pero que no ha hecho cifras de hipertensión arterial. Recuerde
que no existe enfermedad hipertensiva, si no hay hipertensión.
d) La mayoría de los autores consultados plantean que se debe poner
terapia antihipertensiva solo en los casos que la gestante alcance ci-
fras de tensión arterial diastólica de 100-110 mmHg, en cuyo caso hay
que pensar seriamente en interrumpir la gestación. En Cuba se co-
mienza a usar tratamiento antihipertensivo cuando la paciente tiene al
menos dos cifras diastólicas en 100 mmHg. Para iniciar el tratamiento
se debe seleccionar uno de los hipotensores siguientes:
– Alfametildopa (droga de elección en Cuba) de 750 mg-2 g diarios
(tabletas de 250 mg y 500 mg).
– Beta bloqueador: Atenolol 50-150 mg/día.
Labetalol: 200 mg cada 12 u 8 h.
– Anticálcico: Nifedipina (sobre todo en pacientes resistentes al trata-
miento antihipertensivo). Iniciar el tratamiento 30-120 mg/día.
– Hidralazina: 25 mg, de 1-4 veces al día (oral).
– Hidralazina por vía endovenosa, 20 o 25 mg diluidos en 10 mL de
suero fisiológico en bolo de 2 mL = 5 mg cada 30 min. Si la tensión
arterial se mantiene elevada, se pueden repetir los bolos. También se
puede emplear, en venoclisis, 75 mg en 500 mL de suero fisiológico
hasta obtener una respuesta adecuada. El autor no recomienda esta
vía de administración, porque obliga a evoluciones periódicas. Nunca
se debe tratar que la tensión arterial descienda por debajo de 20 % de
su valor inicial, ni aun cuando esos valores se alcancen lentamente.
Con el uso de este medicamento, la tensión arterial no descenderá
antes de los 30 min, por lo que no se debe repetir ni asociarse otro
medicamento antes de este período (evite la polimedicación).
e) Sedantes: no tienen efecto antihipertensivo, solo se deben utilizar en
gestantes con insomnio o que estén muy ansiosas (nunca de rutina). El
de elección es el diazepán, 10 mg cada 12 h. Si el embarazo se decidie-
ra interrumpir y la gestante se encontrara con este tratamiento, se le
informará al neonatólogo al momento del nacimiento, pues el recién
nacido puede nacer dormido y esto se podría interpretar como una
depresión al nacer.
f) Recuerde que la administración de sedantes, hipnóticos o barbitúricos
tienen el inconveniente de bloquear síntomas y signos clínicos que son
de inapreciable valor.
g) Diuréticos: formalmente contraindicados. Solo se usarán en complica-

ciones graves maternas, como el edema agudo del pulmón o insufi-
ciencia cardiaca, por ejemplo. Los inhibidores de la enzima convertidora
de la angiotensina están contraindicados por causa fetal, ya que pue-
den provocar insuficiencia renal en el neonato.
h) Sulfato de magnesio: su uso es profiláctico en todas las gestantes en-
fermas de preeclampsia. En la investigación MAGPIE se demostra-
ron beneficios importantes para el binomio materno-fetal que van más
allá de la prevención de la eclampsia. Se puede usar el método de
Zuspan cuando hay riesgo de eclampsia. Recuerde que no se debe
asociar con la nifedipina, pues potencializa su acción.
3. Tratamiento obstétrico:
a) Para manejar esta enfermedad hay que tener presente que dentro del
binomio madre-feto siempre se tendrá que pensar primero en las ma-
dres y luego en sus productos.
b) La única solución definitiva de esta enfermedad es la extracción del
feto y la placenta.
c) Se debe tener una vigilancia obstétrica diaria (foco cardiaco fetal, con-
teo de movimientos fetales y medición de la altura uterina).
d) Valoración del bienestar fetoplacentario por ultrasonografía simple o
flujometría Doppler, si el estudio es posible. Se deben valorar el estado
placentario, volumen del líquido amniótico, pruebas de bienestar fetal y
cálculo de peso fetal. Cardiotocografía simple o estresada. Si no apa-
recen alteraciones del bienestar materno o fetal se puede llevar la
gestación hasta la semana 40, momento en que si la gestante no se
puso de parto, espontáneamente, se procederá a la inducción del parto.
e) El momento de la interrupción del embarazo es una de las decisiones
más difíciles para la Obstetricia y se debe poner en manos del personal
más experimentado en la valoración del caso, lo cual estará determi-
nado en primer lugar por el estado materno.
f) El uso de corticoides para la madurez pulmonar suele ser útil en algu-
nos casos, siempre que no exista inminencia de eclampsia y que el
embarazo no haya rebasado las 34 semanas. Es bueno señalar tam-
bién que la enfermedad en no pocas oportunidades acelera la madura-
ción pulmonar del feto intraútero.
g) La vía de elección será el parto transpelviano, lo cual depende del
estado de maduración del cuello y de la urgencia del caso. No obstante
la inducción, se hará bajo una estrecha vigilancia del bienestar mater-
no-fetal y realizada por un personal altamente calificado.
h) La gestante se mantendrá ingresada desde el momento del diagnóstico
hasta el parto.
i) Luego del parto, la gestante debe mantenerse bajo vigilancia estricta en el

Servicio de Cuidados Perinatales de 48-72 h.
Eclampsia
Es bueno recordar que la convulsión eclámpsica puede comenzar antes, duran-
te o después del parto (antes de las 72 h del parto). Según las convulsiones
aparezcan en el postparto tardío, se debe pensar en la seudoeclampsia puer-
peral, que en realidad son microtromboflebitis en pequeños vasos venosos del
Sistema Nervioso Central.
Medidas generales:
1. Ingreso hospitalario en Sala de cuidados perinatales o preparto:
a) El ingreso debe ser en una habitación tranquila, cómoda con poca ilumi-
nación y con atención constante médica especializada y de enfermería.
b) El reposo será en cama, en posición decúbito lateral izquierda y con los
pies ligeramente elevados para provocar el drenaje traqueobronquial.
c) Protección de traumatismos: acolchonamiento, restricción de movimien-
tos. Se debe tener preparado depresor de lengua.
d) Se suspenderá la vía oral. Se mantendrá hidratación por vía endoveno-
sa por al menos dos venas permeables con trocar, por esta vía se
administrarán los medicamentos a la paciente. Mantener un adecuado
balance hidromineral es esencial para prevenir la intoxicación hídrica,
la deshidratación, hiponatremia o el edema pulmonar.
e) Se debe determinar la Presión Venosa Central (PVC) si las condicio-
nes lo permiten.
f) Se debe tener preparado equipo de resucitación cardiopulmonar, entu-
bación endotraqueal y traqueotomía.
g) Se reportará la paciente como crítica.
h) Oxigenación constante con máscara o tenedor.
i) Contar con el concurso de un anestesista de experiencia, siempre que
sea posible.
j) El fondo de ojo se realizará al menos cada 12 h (esta práctica servirá
como diagnóstico y pronóstico).
k) Abrir hoja de balance hidromineral.
l) Sonda vesical constante para medición de diuresis horaria.
m) Complementarios evolutivos que incluirán ionograma y gasometría, ade-
más de hematocrito, ácido úrico, creatinina, glicemia, coagulograma, tran-
saminasas y orina con la frecuencia que la gravedad del caso requiera.
n) Examen físico periódico buscando signos de insuficiencia cardiaca y
focos broconeumónicos, características de la orina, reflejos osteoten-
dinosos, temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria, pulsos peri-

féricos y tensión arterial, aparición de cianosis o ictericia.
ñ) Cuando se utiliza el sulfato de magnesio por vía endovenosa, es indis-
pensable abrir una hoja de administración de este medicamento en la
que se señale y se firme la diuresis horaria, las respiraciones por min,
los reflejos patelar y osteoteotendinosos, y la tensión arterial horaria.
Pues si se alteran estos elementos clínicos se debe suspender el fár-
maco y evaluar la administración de gluconato de calcio, que es su
antagonista. El anestesiólogo debe estar informado de que a la pacien-
te se le ha administrado sulfato de magnesio, ya que si necesitara una
anestesia general endotraqueal, el sulfato de magnesio potencializa los
efectos de la relajación con succinilcolina.
o) La paciente será evaluada por la comisión de caso grave.
p) Se comunicará oportunamente a los familiares del estado de la gestante.
2. Tratamiento medicamentoso:
a) Debe ser indicado por el personal médico de mayor experiencia y ca-
lificación, y se debe evitar la polifarmacia.
b) Anticonvulsivos: se puede utilizar una de las variantes siguientes:
– Sulfato de magnesio (de elección por lo inocuo que resulta para la
madre y el feto). Se usa por el método de Zuspan: 4-6 g en solución
de clorosodio a 0,9 % por vía endovenosa lentamente durante 3-5 min.
Posteriormente se pasarán 24 g en 24 h en solución de cloro sodio,
preferentemente, en bomba de infusión. Durante el uso de este me-
dicamento se deben vigilar la frecuencia respiratoria, la diuresis y
los reflejos osteotendinosos. Si la frecuencia respiratoria es menor
de 15, si existe hiporreflexia o la diuresis es menos de 30 mL/h y la
dosificación de magnesio de 10 mmol/L o más, se suspenderá el
medicamento y se administrará gluconato de calcio 1 ámpula (2 g)
por vía endovenosa.
– Diazepam: 10 mg por vía endovenosa y repetir la dosis según la
respuesta de la paciente.
– El uso de antihipertensivos se hará si la TA diastólica alcanza 100 o
más mmHg; la hidralazina es de elección por vía endovenosa (diluir
un ámpula de 20 o 25 mg en 10 mL de clorosodio e inyectar 2 mL
igual a 5 mg, y repetir cada 30 min hasta alcanzar tensiones arteria-
les no menores de 90 o 100 de diastólica, para evitar lesiones cere-
brovasculares en la gestante y trastornos fetales en los intercambios
metabólicos respiratorios como consecuencia de deficientes inter-
cambios placentarios.
– Se debe iniciar digitalización, si aparecieran signos de insuficiencia
cardiaca.
– Los diuréticos solo se utilizarán si la paciente tiene edema agudo

del pulmón o cuando hay compromiso cardiovascular. Furosemida:
20-40 mg por vía endovenosa (según evolución clínica).
– No utilizar ergometrina en el tercer período del parto, pues esto
aumentaría la tensión arterial. Use oxitocina.
– Se debe iniciar antibióticoterapia.
3. Tratamiento obstétrico:
a) Está indicada la evacuación uterina como única solución definitiva de
la enfermedad.
b) Este proceder se debe realizar luego de la compensación de la gestan-
te; se debe evitar que sea durante la crisis convulsiva o inmediatamen-
te que esta cedió. No obstante, en determinados eventos clínicos, ha
sido obligatoria la extracción fetal en gestantes que convulsionan; de
hecho, la anestesia general endotraqueal que garantiza oxigenación,
aspiración y relajación con succinilcolina, es un tratamiento de sostén
para estas mujeres.
c) Se debe prestar especial atención, durante el acto quirúrgico, a la ade-
cuada contracción del útero, aunque es infrecuente la atonía por el uso
en el manejo de estas pacientes de fármacos que relajan la musculatu-
ra uterina como el sulfato de magnesio.
d) Si el parto se desencadena espontáneamente, se valorará por el tiem-
po en que se debe producir y de no ser inminente, se indicará cesárea.
e) Si la paciente no está en trabajo de parto, se practicará la cesárea por
un personal de mayor calificación.
Hipertensión arterial crónica

Consideraciones generales:
1. La paciente que previamente al embarazo tenía tratamiento medicamen-
toso se le podrá mantener tratamiento antihipertensivo con medicamentos
que no estén contraindicados durante la gestación (diuréticos o inhibido-
res de la enzima convertidora de la angiotensina) y, si los antihipertensivos
que se administran provocan hipotensión importante se pueden retirar y
mantener vigilancia en consulta especializada de hipertensión y embara-
zo. En otros casos se puede retirar el tratamiento desde el inicio de la
gestación (sobre todo en los casos leves) y se mantendrá la vigilancia por
consultas especializadas para obtener buenos resultados en el mayor por-
centaje de los casos; en estas pacientes, si aparece la necesidad de trata-
miento medicamentoso, generalmente ocurre durante el tercer trimestre
donde fisiológicamente la tensión arterial tiende a aumentar.
2. En estas pacientes, al inicio de la gestación, se debe valorar la repercusión

de la enfermedad sobre la madre, para lo cual se realizará fondo de ojo,
rayos x de tórax, electrocardiograma y ultrasonido renal.
3. Luego de las 17 semanas se debe vigilar la aparición de signos o síntomas
que indiquen que se pueda estar sobreañadiendo una preeclampsia, lo
cual ensombrecería de forma importante el pronóstico de la enfermedad.
4. La dieta será libre e hiposódica, dadas las características de los hábitos
nutricionales de la población cubana.
5. El ingreso se valorará cuando la tensión sistólica alcance cifras de 95
mmHg o más y en el momento en que aparezcan signos u síntomas de
alarma materno-fetal.
6. Evitar la ansiedad en lo posible y, si es indispensable, se indicará sedación.
No olvidar que en este tipo de pacientes es frecuente la “hipertensión de
bata blanca”, lo cual disminuye cuando se establece una adecuada rela-
ción médico-pacientes y se le brinda una adecuada información a la ges-
tante y sus familiares sobre el embarazo y sus riesgos cuando concomitan
con hipertensión arterial crónica.
Si la enfermedad evoluciona adecuadamente y no aparecen complicaciones
maternas ni fetales se podrá prolongar la gestación hasta la semana 41, mo-
mento en el cual si la paciente no se pone espontáneamente de parto se indu-
cirá el trabajo de parto. Ya a partir de la semana 40 se valorarán las condiciones
cervicales.
Hipertension transitoria o tardía

Recuerde que este diagnóstico se debe hacer por exclusión y muchas veces
retrospectivo, puesto que es mejor en la mayoría de los casos pensar que se
trata de una preeclampsia sin signos de agravamiento o de una hipertensión
crónica leve; si esto es cierto, la enfermedad no debe sorprender con una de sus
complicaciones. La paciente se puede seguir por consulta, no es necesario su
ingreso.
El tratamiento medicamentoso no siempre es necesario y si es preciso co-
menzarlo, este detalle debe servir para recalificar nuevamente el tipo de trastor-
no hipertensivo. Además:
1. El reposo muchas veces es suficiente para normalizar las cifras de ten-
sión arterial. El reposo en cama exagerado de la paciente conduce a la
obesidad y, actualmente, los especialistas prefieren una actividad física

no exagerada sin estrés familiar ni personal.
2. Dentro de los complementarios no deben faltar la proteinuria, la cual si es
positiva hará pensar en una preeclampsia y el fondo de ojo puede señalar
una hipertensa crónica o con preeclampsia sobreañadida.
3. Desde hace algunos años se plantea con mucha fuerza que ocurre una
disfunción microvascular, asociada con INSULINORRESISTENCIA y
que esta puede predisponer a la preeclampsia y la diabetes gestacional.
Muchos aconsejan realizar en estas una PRUEBA DE TOLERANCIA
A LA GLUCOSA ORAL, ya que se toma como factor de riesgo para
detectar pacientes con anormalidades en la tolerancia a la glucosa.
Hipertensión arterial crónica más preeclampsia

sobreañadida
De todos los tipos de trastornos hipertensivos durante la gestación, es la de peor
pronóstico y desde el momento que se hace el diagnóstico se debe pensar seria-
mente en la oportuna interrupción de la gestación. Además:
1. El manejo será similar al de la preeclampsia con signos de agravamiento.

2. Se debe proponer a la paciente la esterilización definitiva postparto.
3. Después de la extracción fetal, se administra nitroprusiato de sodio, 2 ám-
pulas de 20 mg en 1 000 mL de dextrosa a 5 %, en frasco protegido de la
luz para evitar su inactivación, a goteo mínimo para que controle la tensión
arterial, que se debe tomar continuamente. Este fármaco se ha utilizado
en pacientes hipertensas crónicas muy graves con preeclampsia sobrea-
ñadida. De conjunto y cuando el estado de la paciente lo permita, se debe
administrar un hipotensor oral del tipo de la metildopa o bloqueadores beta
adrenérgicos selectivos, con lo cual se estabiliza la tensión arterial y va
disminuyendo la dependencia del nitroprusiato.
Consideraciones finales
Toda gestante que presenta un trastorno hipertensivo durante la gestación, lue-
go del parto se debe citar a las 6 semanas del puerperio para reevaluarla y
decidir la conducta terapéutica que seguirá con posterioridad y, si es necesario
o no, el seguimiento posterior de otras especialidades como Medicina Interna,
Nefrología u otras.
Los resultados de la investigación multinacional MAGPIE, de la cual Cuba

participó (utilización endovenosa del sulfato de magnesio en la preeclampsia-
eclampsia), fueron los siguientes:
1. Protege a la paciente para que la preeclampsia no evolucione a formas
graves y a la eclampsia.
2. Disminuye la frecuencia de aparición de hematoma retroplacentario en
la paciente enferma de preeclampsia-eclampsia.
3. Todo parece indicar que protege a la paciente en el curso de la pree-
clampsia-eclampsia de complicaciones graves que causen la muerte ma-
terna. Claro está para demostrarlo es necesario una serie incalculable de
casos dada la razón de muerte materna por preeclampsia-eclampsia.
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Fibroma y embarazo
Antes de iniciar el tema, es necesario comentar algunas de las reflexiones del

licenciado Juan Carlos Alfonso Fraga del Centro de Estudios de Población y
Desarrollo y la Oficina Nacional de Estadísticas de la República de Cuba, res-
pecto a las características de la Población Mundial y de Cuba.
En julio del año 2005 el mundo tenía 6 500 millones de habitantes y en los
momentos actuales tiene alrededor de 6 600 millones. Por lo tanto, el mundo
crece a un ritmo de 76 millones por año y se ha incrementado en más de 450
millones desde el año 2000. El crecimiento demográfico mundial depende en
gran medida de la evolución de la fecundidad, 95 % corresponde al mundo en
desarrollo y 5 % al mundo desarrollado.
Se prevé que para el año 2050 la población de 51 países o zonas habrá
disminuido. Por otra parte, en ese mismo período, la mitad del aumento pro-
yectado de la población mundial correspondería tan solo a nueve países. La
esperanza de vida al nacer a nivel mundial se estimó en 47 años, durante
1950-1955; en 65 años para los años 2000-2005 y solo se situará en 75 años
durante 2045-2050.
Los 44 países desarrollados, según la clasificación de las Naciones Unidas,
tienen actualmente unos niveles de fecundidad muy bajos, 15 de estos con 1,3
hijos por mujer de tasa global de fecundidad.
Se considera que, a nivel mundial, el número de personas de 60 años de edad o
más constituyen actualmente 20 % y se prevé que en el año 2050 sea de 32 %.
Cuba, aunque es un país en vías de desarrollo, presenta una dinámica pobla-
cional que, desde hace años, se comporta semejante a los países desarrollados,
con una pirámide de población invertida, es decir, la población mayor de 60 años
de edad en crecimiento, con una esperanza de vida de 75-80 años, y el índice de
fertilidad y natalidad muy bajos, a tal extremo que para el 31 de diciembre de
2007 se espera un descenso de la población total del país. En la actualidad, los
nacimientos se desplazan a edades de la mujer superiores a 30-35 años y a 40
años o más.
Fibroma y embarazo 205
La proporción de ciudadanos cubanos, cuyo color de la piel es negro o mes-

tizo es de 30 % aproximadamente. Respecto a este dato se dirá que el leiomio-
ma o simplemente el mioma uterino es tres veces más frecuente en la mujer
negra o mestiza que en la blanca, su aparición se incrementa a los 30 años de
edad o más. Igualmente sucede con el aumento de su frecuencia (cerca del 50 %)
en la mujer que no tiene gestaciones a término hasta los 30-40 años o más; casi
siempre aparecen miomas de gran tamaño después de los 35 años de edad.
La bibliografía actual señala que los miomas durante el embarazo, en cuanto
a su crecimiento, se comportan de la manera siguiente:
1. En 30 % crece.
2. En 20 % disminuye su tamaño.
3. En 50 % se mantiene de igual tamaño.
Entre las complicaciones más frecuentes que los miomas pueden ocasionar
se señalan: amenaza de aborto, aborto espontáneo, pérdidas recurrentes del
embarazo, parto pretérmino, desprendimiento prematuro de placenta normoin-
serta, placenta previa, distocias por tumor previo, situaciones viciosas del feto
(transversa, oblicua), hemorragias del parto y puerperales, necrobiosis severas
e incluso apertura o perforación del mioma a cavidad peritoneal, torsión de un
mioma subseroso de pedículo largo, y compresión de órganos vecinos como
vejiga, uréteres y recto.
El mioma es un tumor mal vascularizado; esto facilita que durante el embara-
zo, al desarrollarse la placenta, su propia circulación compite con la del tumor,
facilitando fenómenos de necrobiosis aséptica del mioma.
Los miomas durante el embarazo son susceptibles de sufrir alteraciones, como:
edema y hemorragia, cambios mixoides, aumentos focales de celularidad,
pleomorfismo nuclear e incremento de actividad mitótica. La degeneración roja
son áreas más o menos extensas de hemorragia dentro del mioma, a las que se
asocian alteraciones vasculares, necrosis fibrinoide y trombosis.
Todos estos cambios pueden ser consecuencias de diferentes grados de is-
quemia, hemorragia, hemólisis e hialinización.
Existen bibliografías discrepantes en relación con la miomectomía como fac-
tor favorable en el tratamiento de la infertilidad. Se ofrecen resultados de 40 %
o más de gestaciones postmiomectomía. Otros investigadores solo señalan un
índice de 16 %. El autor es partidario, previo estudio minucioso de la pareja que
permita descontar otras causas, de hacer miomectomía en estas pacientes in-
fértiles de probable causa uterina. Este criterio se fundamentará más adelante,
al describir el tratamiento.
La mujer que presenta un embarazo asociado con miomas uterinos padece,
generalmente, de anemia crónica (en razón de la localización del tumor), infer-
tilidad, infecciones urinarias cuando el mioma dificulta el vaciamiento de la ve-
jiga, síntomas de compresión a órganos vecinos (tumores grandes), dolor y de-

bilidad en miembros inferiores. Las pacientes con leiomiomas de gran tamaño
(mayores de 10 cm) pueden presentar síntomas dolorosos agudos y toma del
estado general, si el mioma además presenta áreas importantes de necrobiosis,
incluso puede presentar abdomen agudo si la lesión de necrosis se abre o perfo-
ra el útero y drena a la cavidad peritoneal.
Diagnóstico
El diagnóstico, en la mayoría de las ocasiones, se hace a partir de la anamnesis,
donde la paciente refiere síntomas y el diagnóstico del tumor se hace general-
mente en la etapa preconcepcional.
El examen físico (tacto vaginal y palpación abdominal combinada) permitirá
al ginecobstetra su diagnóstico; mientras más temprana sea la gestación, mayo-
res posibilidades de diagnóstico certero.
En la actualidad, existe un arma poderosa para el diagnóstico, la ecografía
en particular, la ultrasonografía permite además, precisar áreas de necrobiosis.
Si se trata de un mioma pediculado ofrecerá el tamaño de la base del pedículo
y longitud de este, distancia a la que se encuentra del área placentaria e
incluso grosor de la cápsula del mioma y la posibilidad de su perforación en la
cavidad abdominal, que son elementos evolutivos de trascendencia clínica
incalculable.
Tratamiento del leiomioma con o sin necrobiosis

y embarazo
Primero. Durante el embarazo, el primer proceder que se recomienda al gine-
cobstetra es “saber esperar”. En nuestra experiencia es infrecuente tener que
intervenir quirúrgicamente a una paciente gestante con mioma uterino. Con
esta conducta generalmente hemos logrado supervivencia materna y neonatal
favorable.
Se le explica a la paciente desde la primera entrevista que las semanas a
alcanzar entre todos (ella, su familia y el médico) serán las 32 o un peso fetal
aproximado de 1 500 g, las 34 con un peso de 1 800 o 2 000 g, donde el bebé
ya tiene madurez pulmonar y las 37 o más semanas, cuando el feto pesa más de
2 500 g, está maduro y apto para la vida extrauterina.
A las 30 semanas de gestación, se induce la madurez pulmonar fetal con
betametasona en una dosis única de 24 mg y fraccionada en dos dosis de 12 mg
cada 12 h.
Cuando existe necrobiosis del fibroma (por ultrasonido o por clínica, incluso con
eritrosedimentación elevada) el autor no es partidario de administrar antibióticos,
pues considera la necrobiosis aséptica y no los utiliza antes del parto o la extrac-
ción fetal. En el transoperatorio y el postoperatorio sí indica antibioticoterapia.
Se debe lograr que la gestante, durante el embarazo, mantenga cifras norma-
les de hemoglobina y hematocrito, y para el momento del parto sí debe garanti-
zar una reserva de sangre y hemoderivados homólogos, pues no olvide que en
esta paciente será muy probable indicación de intervención cesárea y hasta
incluso la histerectomía obstétrica, por frecuentes necrobiosis en fibromas gi-
gantes, situación transversa del feto o mala involución uterina postparto; tam-
bién se debe pensar en la aparición sorpresiva del acretismo placentario. En
otras palabras, es una paciente de riesgo quirúrgico con pérdidas masivas de
sangre, y al útero fibromatoso y puerperal, si se le añade cesárea e histerecto-
mía, la mujer puede acumular un sangrado de 2 000 mL o más.
Segundo. No obstante las consideraciones anteriores, se deben tener en cuen-
ta el desarrollo actual de las Ciencias Médicas y ser capaces de dar soluciones
satisfactorias para la paciente en situaciones puntuales muy complejas, con la
intención de llevar a feliz término la gestación, incluyendo un niño vivo y sano.
Cuando se revisa la literatura mundial, se observa que se elude realizar mio-
mectomía manteniendo el embarazo, aun en condiciones muy desfavorables
para el binomio madre-feto. Se ha meditado mucho al respecto, y se plantea
hacer y evaluar técnicas novedosas que permitan mejores resultados en deter-
minadas complicaciones del fibroma y el embarazo. Se referirán procederes
que implican mucha dedicación, entrenamiento y sobre todo un conocimiento
absoluto de la anatomía del aparato genital femenino.
Para iniciar esta exposición se van a revisar algunos procedimientos no qui-
rúrgicos de miomectomía, en pacientes estériles, mayores de 30 años, con sinto-
matología clínica y no gestantes:
1. Fármacos antiinflamatorios no esteroides. Inhíben la producción de pros-
taglandinas y el dolor. Son de dudosa eficacia para reducir el sangrado, y a
largo plazo aumenta el riesgo de úlcera y hemorragia gastroduodenal.
2. Terapia hormonal. Su acción es bloquear los estrógenos y la progestero-
na con la intención de disminuir el sangramiento. En estas pacientes, el
uso de anticonceptivos intrauterino es obligado por la posibilidad de cau-
sar malformaciones congénitas si coincide el tratamiento con la aparición
de una gestación, los agonistas de GnRH (Hormona liberadora de gona-
dotropina) pueden bloquear la LH (luteinizante) y FSH (foliculoestimulan-
te). Se recomiendan para reducir el volumen de grandes fibromas antes
de la cirugía y cuando la mujer está cerca de la menopausia, acortando el
tiempo del climaterio. Estos fármacos producen efectos secundarios in-
deseables como: sofocos, pérdida de memoria, alteraciones en la piel y

pelo, taquicardia, vaginitis, etcétera.
3. Andrógenos. Entre estos se encuentra el danazol, utilizado en la endome-
triosis. Es un antiestrógeno y tiene múltiples síntomas secundarios de-
sagradables (aumento del vello facial, cambio en la voz, acné, caspa).
Incluso puede elevar el colesterol y se han informado complicaciones de
trombosis y embolia. Otros serían la mifepristona (RU-486) y la pirfenido-
na; se señala que ambos pueden reducir el tamaño de los fibromas, facili-
tando la cirugía posterior. Se está investigando el interferón alfa
recombinante y retinoides que inhíben la proliferación celular en el tumor.
4. Otros tratamientos alternativos. Cambios dietéticos, acupuntura, combi-
naciones de hierbas (ruibarbo, canela y algas marinas), pero aún están
lejos de demostrar eficacia científica.
5. Tratamientos quirúrgicos en el mioma. Se señala la histerectomía como
tratamiento radical e incluso a menudo acompañada por anexectomía bi-
lateral; sería el paso final que cierra el ciclo de posibilidad reproductiva de
la mujer. El autor solo la propone cuando exista paridad satisfecha o ana-
tómicamente por fibromas que ocluyen los cuernos uterinos, lo que no
permite otra técnica conservadora. La anexectomía bilateral en la actua-
lidad no es recomendable, hace años que no se utiliza por esta indicación,
aunque la paciente tenga una edad mayor de 50 años.
Otras técnicas quirúrgicas serían: la endoscopia, la histeroscopia, la laparos-
copia y la resección histeroscópica submucosa muy útil y no invasora, en mio-
mas de pequeño tamaño, aunque muchísimos autores actuales reportan éxitos
en miomas hasta de 8-9 cm.
Por último se refiere la miomectomía abdominal y la embolización de la arte-
ria uterina. La embolización de la arteria uterina es una técnica no quirúrgica
desarrollada para interrumpir el aporte sanguíneo al mioma; es un proceder muy
costoso y consiste en introducir un catéter en una arteria del útero e inyectar
partículas de alcohol de polivinilo (PVA, aunque no es vinilo ni alcohol, sino un
compuesto orgánico). Estas partículas bloquean el aporte sanguíneo a las pe-
queñas arterias que irrigan el mioma. Puede provocar dolor abdominal y calam-
bres en hipogastrio requiriendo analgésicos. Participan radiólogos especializados
en esta técnica, introduciendo un catéter que es seguido, radiológicamente, des-
de su introducción en la arteria femoral. Después recomiendan la miomectomía
en tumores mayores de 7 u 8 cm.
Meditando mientras leía esta técnica de embolización de la arteria uterina,
llegué a algunas conclusiones que pude aplicar posteriormente (Figs. 31-33).
Ya se dijo que en diciembre de 1970, en la Revista Cubana de Cirugía
publiqué el primer artículo de Cuba en relación con la ligadura de las arterias
hipogástricas, en las grandes hemorragias obstétrico-ginecológicas. En aquel

tiempo todos pensaban que la hemostasia se producía por la oclusión mecánica
y abrupta de ambas arterias, actualmente se conoce que al interrumpir el rápido
fluido de la sangre arterial, en el tramo distal, la sangre se enlentece y emboliza
todas sus ramas hasta las uterinas e incluso hasta las de menor calibre que
llegan al mioma, produciendo una embolización rápida postquirúrgica.
Teniendo en cuenta esto el autor decidió buscar junto al cuello uterino la
arteria y la vena uterinas de cada lado, hacer un ojal peritoneal pequeño y con el
clan vascular de Babcok levantar ambos vasos; después, con la pinza de Mister,
pasó una ligadura de sutura absorbible (cromado) y suturó arteria y vena junta-
mente. Luego disecó el mioma o los miomas de mayor tamaño, aproximada-
mente 10 cm o más. No es necesario preocuparse por los de pequeño tamaño,
pues se conoce que se reducirá su volumen.
Durante el acto quirúrgico se apreció un sangrado mínimo (apenas dos com-
presas manchadas) y se suturó el miometrio con puntos separados y después
con el peritoneo visceral abundante que queda después de la disección, se cerró
la cicatriz de la miomectomía. Las pacientes operadas con esta técnica no re-
fieren síntomas de dolor abdominal.
Aún no se tienen embarazos en pacientes operadas con esta técnica, en reali-
dad el trabajo es reciente y son pocas las mujeres estériles con mioma uterino.
A modo de recomendación final, se señala que en presencia de múltiples leio-
miomas solo se extirparán los mayores de 7 cm, los más pequeños deben dismi-
nuir su tamaño y sintomatología como consecuencia de la embolización miomatosa.
Fig. 31 Miomectomía sin embarazo (ligadura de arteria y vena uterinas).

Fig. 32 Apertura del ojal peritoneal y visualización de los vasos uterinos.
Fig. 33 Ligadura de la vena y arteria uterinas.

Miomectomía durante el embarazo

Se insiste, nuevamente, en aclarar que esta intervención está reservada para
pacientes complicadas durante el embarazo por fibromas gigantes de más de 10 cm,
que evolucionan con necrobiosis severa, lo que forma un cuadro clínico de dolor
intenso, toma del estado general, adelgazamiento extremo de la cápsula del
fibroma que se necrosa o está a punto de abrirse hacia el peritoneo, síntomas de
compresión vesical que ha necesitado cateterización de la vejiga por retención
urinaria o en ocasiones íleo paralítico reflejo. En estas pacientes se elabora un
pronóstico evolutivo por ultrasonografía, con la que se define:
1. Forma clínica del fibroma. En submucoso o intramural no se interviene
por cirugía. Solo se espera con medidas generales de analgésicos, admi-
nistración de cristaloides, etcétera.
2. En miomas subserosos, aunque sean de base ancha, se ha realizado inter-
vención quirúrgica (miomectomía), para lo cual se diseca la base ancha
del mioma, tratando de lograr un plano de peritoneo visceral; posterior-
mente se sutura con puntos separados (colchoneros con aguja recta). La
disección y la sutura se deben hacer con mucho cuidado para no lesionar
los vasos del ancho pedículo, después se reseca el fibroma con tijera y,
finalmente, se peritoniza la histerorrafia con sutura fina. Una vez que se
observa la hemostasia se introduce nuevamente el útero grávido y se deja
evolucionar hasta el término. Por cautela, se mantiene a la paciente ingre-
sada por el tiempo que sea necesario y la extracción fetal se hace por
cesárea abdominal.
3. No se hace miomectomía, si se comprueba por ecosonografía a la placen-
ta implantada cerca o en la zona uterina próxima a la implantación del
ancho pedículo.
Histerectomía puerperal en el fibroma y el embarazo

Se hace histerectomía subtotal sin anexectomía y después del parto, en opera-
ción cesárea, cuando se produce sangramiento por involución o atonía uterina,
cuando los miomas son grandes (mayores de 10 cm) y necrobiosis manifiesta
por visualización transoperatoria.
Es necesario, además, que la paciente en este parto tenga su segundo hijo, y
después de la evolución del bebé por el neonatólogo, el pronóstico sea favora-
ble. Las mujeres de 40 años de edad y más pueden ser histerectomizadas, si
fueron consultadas personalmente antes de la intervención en cuanto a paridad
satisfecha con este nacimiento, siempre que reúnan las mismas condiciones
referidas.
Es indispensable que exista entrenamiento demostrado en el equipo quirúrgi-

co: anestesiología, ginecobstetricia, enfermería y auxiliares para este tipo de
intervención.
A continuación se ilustra intervenciones quirúrgicas realizadas en el hospital
universitario América Arias (Figs. 34-36).
El primer ejemplo se trata de una paciente nulípara, de 27 años de edad,
gestante de 24 semanas de evolución, que se le diagnostica por ultrasonografía
un gran fibroma con signos de necrobiosis y otros pequeños. Se ingresa y se
estudia con cuidado, hasta el momento que se hace evidente que existe un
compromiso de espacio en la cavidad abdominal para continuar el crecimiento
del útero fibromatoso y el desarrollo fetal, acompañado de un aumento signifi-
cativo (hasta tres cifras) de la eritrosedimentación y una intensa necrobiosis del
nódulo con marcado adelgazamiento de la cápsula y sospecha de rotura inmi-
nente. Ante estas circunstancias se decide realizar laparotomía, se comprueba
rotura de un punto de la zona del nódulo y se procede a realizar miomectomía
(tumor que pesó casi 5 000 g); se mantiene ingresada bajo vigilancia estrecha
hasta el término de la gestación. El bebé se extrajo por operación cesárea.
La segunda paciente estaba obligada a tener sonda vesical permanente por
compresión y acodamiento de la uretra a causa del tumor, lo que provocaba
retención urinaria y dolor intenso. Fue intervenida y se le extrajo el fibroma.
Posteriormente, la sintomatología urinaria desapareció y evolucionó hasta el tér-
mino, realizándosele cesárea con extracción de un niño vivo y sano (Figs. 34-42).
Fig. 34 Mioma gigante y embarazo de 24 semanas.

Fig. 35 Necrobiosis del fibroma. Se observa apertura del foco necrobiótico.
Fig. 36 Peso del mioma (4 900 g).

Fig. 37 Fibroma con necrobiosis unido al útero grávido a través del

pedículo.
Fig. 38 Obsérvese la sutura hemostática mediante puntos “colchoneros”.

Fig. 39 Resección del tumor.
Fig. 40 Mioma con áreas de necrobiosis.

Fig. 41 Operación cesárea meses después.
Fig. 42 Obsérvese la excelente cicatrización de la histerorrafia.

La próxima paciente, de 35 años de edad llega remitida de otra institución

para valorar miomectomía. Embarazo de 9 semanas, gestante nulípara, altura
uterina de 34 cm, varios fibromas monstruosos mayores de 12 cm, líquido en
cavidad abdominal. En el examen físico se comprueba la altura uterina y dolor
abdominal intenso al palpar varios de los fibromas.
En ultrasonido (US), se corrobora la presencia de fibromas grandes y varios
con imágenes que se corresponden con posible necrobiosis. Líquido intraperito-
neal. Se le realizó miomectomía del fibroma subseroso mayor de tamaño, de
base ancha y extracción de un mioma intramural con marcados signos de ne-
crobiosis. Se dejó otro monstruoso, pero cerca del sitio probable por US de la
gestación de 9 semanas. Sangrado escaso, no se necesita transfundirla.
Actualmente, 31 mayo 2009, tiene por US 23 semanas, feto vivo femenino,
evoluciona normalmente. En ocasiones tiene dolor en el área del gran fibroma
cornual, pero desaparece con analgesia simple (Figs. 43-51).
Fig. 43 Mioma con necrobiosis y ascitis.

Fig. 44 Miomectomía por reserción del pedículo ancho.
Fig. 45 Reserción de fibroma intramural con necrobiosis.

Fig. 46 Técnica quirúrgica (a).
Fig. 47 Técnica quirúrgica (b).

Fig. 48 Técnica quirúrgica (c).
Fig. 49 Mioma mayor extirpado.

Fig. 50 Cierre final (a).
Fig. 51 Cierre final (b).

12
Anestesia
en las complicaciones obstétricas
Manejo de las hemorragias en Obstetricia

El mantenimiento del equilibrio hemodinámico del paciente comienza desde la
fase preoperatoria, porque de una adecuada preparación depende que la pa-
ciente tolere sin grandes repercusiones la intervención quirúrgica y las pérdidas
sanguíneas. El anestesiólogo, como responsable de la preanimación transopera-
toria y postoperatoria del paciente quirúrgico, es fiel guardián de la hemostasia
en este crítico período.
La estimación de la hemoglobina y el hematocrito está sujeta a errores y es
por eso que se recomienda la aceptación de una cifra arbitraria de 10 g o 0,35
hematocrito y se retrasa la cirugía electiva hasta que se logre la mejoría de la
anemia.
Con valores de hemoglobina inferiores a 7 u 8 g/L pueden comenzar a apare-
cer alteraciones del gasto cardiaco. Su explicación es que al disminuir la hemo-
globina se eleva el nivel de 2,3 DPG en el hematíe y la curva de disociación de
la hemoglobina se desplaza a la derecha, aumentando el persentil 50 y facilitan-
do la liberación de oxígeno a los tejidos.
Durante el parto 15 % de las mujeres sufren complicaciones que pueden
causar la muerte, sino son tratadas adecuadamente. En la Clasificación Inter-
nacional de Enfermedades (CIE) se incluye, en 26 códigos, la hemorragia en
Obstetricia. Está presente en 75 % de las emergencias obstétricas maternas,
por tanto las pérdidas masivas de sangre constituyen la causa más frecuente de
muerte materna en Cuba. Su presencia inesperada obliga al equipo de obste-
tras, anestesiólogos, enfermería a realizar un diagnóstico y tratamiento tempra-
nos y esto constituye la piedra angular para reducir la morbilidad materna.
Ante todo se debe hacer un estimado real de las pérdidas durante el parto y
el alumbramiento. Recuerde que la gestante tiene un aumento del volumen san-
guíneo, lo que provoca que los signos vitales permanezcan relativamente nor-
males a pesar de las pérdidas e incluso la Tensión Arterial (TA) puede estar
Anestesia en las complicaciones obstétricas 223
normal. Solo la presencia de taquicardia será la señal de alarma que indicará

que el organismo está tratando de compensar una pérdida de sangre.
Cuando aparecen típicas manifestaciones de choque es señal de que se han
producido pérdidas equivalentes a 40 % del volumen de sangre; por todo esto es
importante que se haya calculado previamente.
El cálculo del volumen total de sangre por cada paciente es:
Tipo de paciente Cálculo del volumen
Obesa kilogramo de peso por 60.
Peso normal kilogramo de peso por 70.
Atlética o gestante del tercer trimestre kilogramo de peso por 80.
Para muchos autores una pérdida de hasta 20 % del volumen sanguíneo
puede soportarse sin necesidad de ser transfundida la paciente. Este sangrado
se puede sustituir con soluciones cristaloides o coloides; un método práctico
será administrar 3 L de cristaloides por cada litro se sangre perdida.
Si el pulso, la tensión arterial, la diuresis y la presencia de evidencias clínicas
de mejoría de la percusión tisular periférica permanecen estables luego de la
administración de los primeros 3 000 mL de solución cristaloide, se puede con-
tinuar con un plan de mantenimiento. La necesidad de administrar sangre o sus
derivados debe estar reservada al estado clínico de la mujer. De conjunto se
deben establecer las medidas quirúrgicas destinadas a detener la hemorragia.
Se señala la no conveniencia de intentar preoperatoriamente alcanzar cifras
tensionales normales sin lograr la hemostasia definitiva, pues esto provocaría un
sangrado mayor. El obstetra y el anestesiólogo deben iniciar el tratamiento acti-
vo de hemostasia, basándose en cifras de tensión arterial mínimas soportables.
Es recomendable iniciar la transfusión sanguínea cuando el cálculo de las
pérdidas del volumen total es mayor de 25 %. Es preferible iniciar la reposición
de sangre utilizando concentrado de glóbulos a 10 mL por kilogramo de peso,
recomendando administrar 4 U de plasma fresco homólogo por cada 2 U de
glóbulos administrados.
Una complicación grave en las pacientes que presentan pérdidas masivas de
sangre serán los trastornos de la hemostasia como consecuencia del agota-
miento de los factores de la coagulación (ver el capítulo “Trastornos de la he-
mostasia”).
Las pacientes que presentan hemorragia son llevadas al quirófano para lo-
grar la solución del sangramiento activo consecuente con esta complicación.
Ante esta situación es obligatorio el empleo de la anestesia general endotra-
queal, para mejor manejo de la inadecuada oxigenación tisular.
La oxigenación es sumamente importante, incluso la protege de que el cho-
que se haga irreversible por liberación de mediadores químicos secundarios a la
hipoxemia. Además, se debe monitorear los parámetros vitales, diuresis, perfu-
sión tisular, presión venosa central, gasometría, coagulogramas frecuentes y

oximetría constante.
Se recomienda el protocolo de la AGOT en la paciente obstétrica:
1. Ketalar a bajas dosis: 0,5- 1 mg/kg.
2. Etonidato: 0,3 mg/ kg.
Mantener cuidados extremos con los halogenados en este tipo de paciente.
Solo utilizarlos en bajas dosis:
1. Halotane: 0,5 %.
2. Isofluosane: 0,75 %.
El uso de oxitocina endovenosa se debe administrar en soluciones salinas, de
forma lenta, de lo contrario puede producir vasodilatación e hipotensión arterial,
especialmente en pacientes ya hipotensas.
Anestesia obstétrica
Anestesia para la operación cesárea
La selección de la técnica anestésica a emplear en estas pacientes dependerá,
fundamentalmente, de la urgencia de la cesárea, estados físicos materno y fetal,
así como de las habilidades del anestesiólogo sobre una técnica más que otra.
Una paciente con antecedentes de salud, normopeso, no en trabajo de parto,
para cirugía electiva, brinda espacio para seleccionar dentro de un amplio rango
de técnicas anestésicas.
El gran reto para los anestesiólogos que trabajan la Obstetricia comienza
desde el inadecuado estado físico de la paciente, las malas condiciones fetales y
la urgencia o emergencia de la cesárea; son pacientes que en la mayoría de los
casos, por los mismos cambios fisiológicos y hormonales del embarazo, son
obesas, con grandes probabilidades de tener vía aérea de difícil acceso, muchas
veces poco cooperativas por el difícil momento del trabajo de parto, con vacia-
miento gástrico enlentecido, por lo que las probabilidades de broncoaspiración
son mayores que en el resto de las pacientes. Es por eso que se brindan algunas
recomendaciones sobre los procedimientos y conductas anestésicas a seguir en
la paciente obstétrica:
1. Manejo preoperatorio:
a) Confección correcta de la hoja anestésica y adecuado examen físico
enfatizando en la detección de una posible vía aérea difícil.
b) Ayuno de 8 h (para la electiva).
c) Complementarios indispensables: Hb, Hto, VDRL, Grupo y Rh, glice-

mia y coagulograma.
d) Adecuada vena periférica canalizada.
e) Prehidratación: soluciones cristaloides, 20-25 mL/kg 15-20 min antes
de la operación.
f) Citrato de sodio: 30 mL Vía Oral (VO) o inhibidores H2 endovenoso más
metoclopramida 10 mg Intravenosa (IV) 30 min antes de la operación.
g) Mantener el útero lateralizado a la izquierda o en posición decúbito
lateral izquierda.
2. Protocolo para la anestesia espinal:
a) Preparación preoperatoria.
b) Adecuada prehidratación.
c) Monitoreo: pulso y oximetría, tensión arterial no invasiva y monitoreo
electrocardiográfico.
d) Oxígeno por máscara, 6-10 L/min.
e) Agujas para espinal de calibre 22-27 G.
f) Anestésico local: bupivacaína 0,5 %, 7,5 mg, Lidocaína 5 %, 75 mg
(con o sin adrenérgicos).
g) Punción lumbar de la paciente en posición decúbito lateral izquierda
entre L-3 y L-4, preferentemente.
h) Desplazamiento lateral izquierdo del útero.
i) Hidratación: soluciones electrolíticas de 10-15 mL/kg endovenosas (EV).
j) Vigilancia estrecha de los signos vitales, diuresis y pérdidas sanguíneas.
k) Oxitocina una vez pinzado el cordón umbilical y profilaxis antibiótica.
3. Ventajas de la anestesia espinal:
a) Rápida instauración de la anestesia.
b) Técnica simple y segura.
c) Mínima exposición del feto a medicamentos depresores.
d) Mayor bloqueo de los nervios sacros y bloqueo motor que la epidural.
e) Menos escalofríos que la epidural.
f) Paciente despierta con mínimo riesgo de broncoaspiración.
g) Permite la participación materna en el nacimiento.
h) Disminuye el estrés quirúrgico.
4. Desventajas de la anestesia espinal:
a) Mayor riesgo de hipotensión que la epidural.
b) Mayor probabilidades de náuseas y vómitos.
c) Posibilidad de cefalea pospunción lumbar.
d) Duración limitada.
5. Hipotensión de la anestesia espinal. Se define cuando la tensión sistólica
es menor de 100 mmHg de mercurio o disminuye 30 % las cifras de
tensión arterial preanestésica. Se previene con la adecuada prehidrata-
ción, lateralización del útero a la izquierda y usando efedrina.
Algunos autores recomiendan administrar 50 mg de efedrina intramuscu-

lar (IM), antes de la punción lumbar; otros 10-25 mg de efedrina (bolos)
IV, mientras la anestesia espinal se está administrando.
6. Cefalea pospunción lumbar. Se previene, fundamentalmente, con el uso
de la aguja de espinal de pequeño calibre, y la adecuada posición del bisel
de esta durante la realización de la técnica. Ayuda además la adecuada
hidratación de la paciente.
7. Protocolo para la anestesia epidural.
a) Preparación preoperatoria.
b) Adecuada prehidratación.
c) Monitoreo: pulso oximetría, TA, monitoreo electrocardiográfico.
d) Oxígeno por máscara, 6-10 L/min.
e) Lateralización del útero a la izquierda.
f) Realizar técnica en posición decúbito lateral izquierda.
g) Agujas de Tuohy #17-18.
h) Anestésicos locales más utilizados: lidocaína 2 % (con o sin epinefrina)
y bupivacaína 0,5 %. El cálculo de la dosis se realizará por el método
de Bromage, aunque por lo general la dosis oscila entre 15-18 mL.
Por catéter peridural: administrar primero 5-10 mL del anestésico lo-
cal, esperar 1-2 min, se continúa entonces administrando la dosis total
con incremente 3-5 mL cada 2-3 min.
i) Oxitocina y profilaxis antibiótica una vez pinzado el cordón umbilical.
j) Hidratación: soluciones electrolíticas de 10-15 mL/kg de peso.
8. Ventajas de la anestesia epidural.
a) Menor incidencia y severidad de la hipotensión arterial.
b) Mayor estabilidad hemodinámica, por lo que puede ser utilizada en
pacientes de alto riesgo por enfermedad cardiaca o preeclampsia.
c) Menor incidencia de cefalea.
d) Ventajas del uso del catéter peridural.
e) Se puede administrar analgesia postoperatoria al utilizar opioides epi-
durales.
f) Menor estrés quirúrgico.
g) Participación materna en el nacimiento.
h) Paciente despierta, por lo que se minimiza la broncoaspiración.
9. Desventajas de la anestesia epidural.
a) Inicio más lento.
b) Mayor posibilidad de falla de la técnica.
c) Se utilizan grandes volúmenes de anestésicos locales.
d) Peligro de inyección inadvertida en el espacio subaracnoideo y ocurrir
anestesia epidural masiva.
e) Peligro de inyección endovenosa (convulsiones, colapso cardiocircula-
torio, etcétera).
f) Mayor exposición del feto a drogas depresoras.

g) Mayor incidencia de temblores.
10. Anestesia general endotraqueal.
a) Sangramientos activos.
b) Pacientes hemodinámicamente inestables.
c) Trastornos de la coagulación.
d) Sufrimiento fetal agudo de difícil recuperación.
e) Sepsis materna.
f) Falla o fracaso de la anestesia regional.
g) Algunas enfermedades neurológicas.
11. Protocolo para la anestesia general endotraqueal.
a) Preparación preoperatoria: prehidratación adecuada, desplazamiento
del útero a la izquierda, monitoreo (signos vitales, pulso y oximetría,
diuresis, capnografia, monitoreo electrocardiográfico).
b) Preoxigenación: durante 3-4 min o cuatro inspiraciones profundas con
oxígeno a 100 % (evitar ventilaciones con altas presiones).
c) Comenzar la inducción anestésica cuando los cirujanos estén con el
bisturí en las manos.
d) Inducción e intubación de secuencia rápida y maniobra de Sellick.
e) Agentes de inducción endovenosa:
– Tiopental: 4 mg/kg.
– Ketamina: 1-1,5 mg/kg.
– Etomidato: 0,3 mg/kg.
– Propofol: 2 mg/kg.
– Sucinil Colina: 1-1,5 mg/kg.
f) Agentes de mantenimiento antes del nacimiento, oxígeno + óxido ni-
troso. (50:50), 0,5-1 MAC de halotano, isoflorano, enflorano; relajan-
tes no despolarizantes.
g) Una vez que ocurre el nacimiento y se pinza el cordón:
– Oxitocina 20 U IV, profilaxis antibiótica.
– Opiáceos y se pueden añadir benzodiazepinas.
– Se puede continuar con los halogenados, si se prefiere y no existe
contraindicación.
h) Recuperación anestésica.
– Siempre se debe revertir el bloqueo neuromuscular.
– Extubación despierta con reflejos aéreos intactos.
En el mundo entero la principal causa de muerte materna por causa anestésica
ha sido la hipoxia, por dificultades en el manejo de la vía aérea; es por eso que se
considera importante dedicar un breve espacio para hablar de esta. Se dice que
una paciente es de alto riesgo por posible intubación difícil cuando tiene: cuello
corto, mandíbula retraída, incisivos protrusivos y obesidad, fundamentalmente.
A toda paciente que va a ser intervenida quirúrgicamente se le debe realizar

la evaluación de la vía aérea por medio de la Escala de Mallampati y la evalua-
ción de Cormack y Lehane.
Luego de tres intentos fallidos de intubación se recomienda el algoritmo de la
figura 52.
Fig. 52
Nota: No se debe olvidar que lo más importante es garantizar una vía aérea
segura y una oxigenación adecuada. Para casos muy difíciles (si no hay contra-
indicación para su uso) mantener la cirugía con infusión de ketamina y ventila-
ción espontánea (con suplemento de oxígeno por máscara o catéter nasal).
13
Diabetes en el embarazo
La diabetes, durante el embarazo, se puede dividir en dos grandes grupos: el

constituido por las diabéticas pregestacionales, que son las mujeres que pade-
cen una Diabetes mellitus desde antes de la gestación, y el integrado por las
diabéticas gestacionales, en las cuales el trastorno del metabolismo hidrocarbo-
nato aparece o se detecta durante la gestación.
La atención de la mujer diabética embarazada debe, ante todo, ser dinámica.
Aunque existan Normas de Tratamiento que brinden, en general, una guía para
garantizar cierta uniformidad y calidad en la atención de este tipo de gestantes,
siempre debe primar el sentido común y el adecuado juicio clínico del médico
cuando va a tomar alguna decisión, en el momento que asiste a una mujer
embarazada que padece de diabetes.
Uno de los principios que sustenta la necesidad del dinamismo en la atención
de la diabética que gesta, es el que reconoce que la glicemia es un análisis que
tiene una connotación muy puntual cuando se trata de valorar el estado del
metabolismo hidrocarbonato, es decir, si se usa la glicemia para precisar ese
estado, siempre se debe tener presente que el resultado que obtenido de esta en
un momento dado, será solo el reflejo de una realidad que existe en ese preciso
momento (inmediata) y jamás, mediata o a largo plazo. Por eso, cuando se
asiste a una paciente que tiene un trastorno del metabolismo hidrocarbonato y
que se encuentra en una situación especial como, un transoperatorio o posope-
ratorio, en trabajo de parto, un estado alterado de conciencia, la imposibilidad de
recibir alimentación por vía oral o de alimentación parenteral, entre otras, no
basta con hacerle una sola glicemia, sino repetírsela con una periodicidad no
menor que 4-6 h y así también debe ser la frecuencia con la que el médico
acudirá a atender este tipo especial de paciente.
La diabetes es la enfermedad metabólica que con mayor frecuencia compli-
ca el embarazo y la macrosomía fetoneonatal como complicación que sufre el
hijo de madre diabética. En realidad, es el feto el gran protagonista de este
problema, que se inicia cuando una mujer diabética se embaraza o cuando apa-
rece una diabetes durante la gestación de una mujer. Por eso, sobre él debe
estar centrada la mirada más atenta y, conviene vigilar con esta a la madre,
quien tampoco puede ser olvidada.
Es el feto, en esencia, el que marca la necesidad del uso de insulina en las
diabéticas gestacionales y de una terapia intensiva que evite la aparición de la
macrosomía fetal. De todo esto se deriva el criterio del “feto como marcador de
intervención”, referido este a la conveniencia de la utilización de insulina, te-
niendo en cuenta al feto y específicamente al crecimiento de este.
Así, se considera ya por muchos, que la presencia de polihidramnios o ma-
crosomía fetal son sólidas evidencias de la necesidad de inicio de tratamiento
con insulina en la embarazada diabética o de incremento de la dosis, si este tipo
de terapia ya estaba empleada. Solo concibiendo al feto como el gran anfitrión
de todo este problema y aprendiendo a extraer de este la mayor cantidad de
información posible que pueda brindar, se podrá entonces afrontar de forma
lógica, adecuada e integral los retos clínicos que impone la atención obstétrico–
metabólica de la gestación de una mujer diabética.
Composición del servicio de diabetes y embarazo

Para garantizar una atención adecuada a la mujer diabética embarazada, el
Servicio de diabetes y embarazo debe estar compuesto por los integrantes si-
guientes:
1. Tres o cuatro médicos especialistas en Ginecobstetricia.
2. Uno o dos médicos especialistas en Endocrinología.
3. Una jefa de enfermeras, especializada en la atención al paciente diabético.
4. Cuatro o cinco enfermeras especializadas en la atención al paciente dia-
bético.
5. Un licenciado en Psicología.
6. Un licenciado o técnico en Dietética y Nutrición.
Atención preconcepcional a la mujer diabética

Esta atención tiene dos objetivos fundamentales:
1. Precisar el control metabólico y la presencia de complicaciones crónicas
de la Diabetes Mellitus (DM).
2. Consultar mensualmente a la paciente. En la primera consulta se indica-
rán análisis complementarios generales (hematología, química sanguínea
y urinálisis), que pueden repetirse, cuando se considere pertinente.
Diabetes en el embarazo 231
Precisión del control metabólico

Es necesario realizar:
1. Dos perfiles glicémicos (PG) al mes: el valor de la glicemia en ayunas es
normal cuando es < 6,1 mmol/L (110 mg/dL) y el de la glicemia PP 2h,
cuando es < 7,8 mmol/L (140 mg/dL).
2. Una Hemoglobina Glicosilada (HbA1) mensual: si se dispone de HbA1, su
valor es normal cuando es < 8 % y si se trata de HBA1, cuando es < 6,5 %.
Precisión de las complicaciones crónicas de la DM

Para lograr la mayor precisión de las posibles complicaciones crónicas se debe
hacer:
1. Fondo de ojo, que se repetirá anualmente.
2. Microalbuminuria: es normal cuando es < 2 mg/mL y se repetirá anual-
mente. Si fuera necesario, puede indicarse un estudio funcional renal más
profundo.
3. Electrocardiograma (ECG).
Otros aspectos de interés

Entre otras cuestiones importantes para el control de la salud de la paciente
están:
1. Si la paciente tiene solamente terapia higiénico-dietética, puede enfrentar
su embarazo sin necesidad de que se le indique algún tratamiento medica-
mentoso.
2. Si la paciente tiene tratamiento con hipoglicemiante oral, o con esquema
clásico o convencional de insulina [1 o 2 dosis de Insulina Intermedia
(NPH) al día], se debe pasar, a la atención preconcepcional y a esquema
de múltiples dosis de insulina, el cual llevará durante toda la gestación.
3. Se pudiera considerar, en la atención preconcepcional, un cambio de tra-
tamiento antihipertensivo: si la Hipertensión Arterial (HTA) es moderada
o severa, pasar a la alfametildopa con la dosis que logre un adecuado
control de la enfermedad, en las pacientes que toman otras drogas.
4. Puede recomendarse embarazo cuando la paciente tenga tres HbA1
(HbA1c) normales y también perfiles glicémicos normales, y no presente
complicaciones crónicas o estas no sean severas, o hayan sido tratadas o
corregidas durante el período preconcepcional.
5. No se recomienda embarazo cuando existe retinopatía diabética

proliferativa avanzada o cercana a la mácula, nefropatía diabética avan-
zada o Insuficiencia Renal Crónica (IRC), neuropatía diabética auto-
nómica cardiovascular o digestiva, HTA muy severa o maligna,
cardiopatía isquémica o insuficiencia cardiaca.
Atención ambulatoria a la mujer diabética

embarazada
Diabéticas gestacionales (DG)
El diagnóstico de la Diabetes Gestacional (DG) se debe hacer en la Atención
primaria de salud, teniendo en cuenta los factores de riesgo fundamentales de
esta entidad:
1. Edad > 30 años.
2. Sobrepeso u obesidad [Índice de Masa Corporal (IMC) > 26 kg/m2].
3. Antecedentes Patológicos Familiares (APF) de primera línea de DM.
4. DG en embarazo anterior.
5. Macrosomía neonatal en embarazo anterior.
6. Glicemia en ayunas > 4,4 mmol/L.
7. Muerte fetal inexplicable en embarazo anterior.
8. HTA inducida por el embarazo.
9. Enfermedad tiroidea autoinmune.
10.Peso fetal por Circunferencia Abdominal del Feto por Ultrasonido [CA
(US)] > 97 percentil a las 28 semanas.
Diagnóstico de DG
1. Glicemia a las 2 h en una Prueba de Tolerancia a la Glucosa (PTGO) 2 h
> 7,8 mmol/L (140 mg/dL).
2. Dos glicemias en ayunas > 6,1 mmol/L (110 mg/dL).
3. Cuando existe glicemia en ayunas > 6,1 mmol/L, no hacer PTGO 2 h
inmediatamente después, sino repetir la glicemia en ayunas y, si esta se-
gunda glicemia fuera < 6,1 mmol/L, entonces sí se indicará una PTGO 2 h.
Si la segunda glicemia en ayunas fuera > 6,1 mmol/L, se puede diagnosti-
car DG con el criterio de 2 glicemias elevadas en ayunas.
4. Pueden constituir evidencias de la presencia de una DG:
a) Glicemia en ayunas > 4,4 mmol/L.
b) Ganancia exagerada de peso durante la gestación.
c) Presencia de macrosomía fetal.

d) Presencia de polihidramnios.
5. Realizarlos completarios siguientes a las mujeres con factores de riesgo
de DG:
a) Glicemia en ayunas para la captación. Si fuera > 4,4 mmol/L, hacer
PTGO 2 h inmediatamente después.
b) PTGO 2 h a las 24 semanas y, si esta es normal, se debe repetir entre
las 28 y 32 semanas.
6. Siempre que aparezca una glicemia en ayunas > 4,4 mmol/L, se debe
hacer PTGO 2 h, con independencia de si existen o no factores de riesgo
de DG.
7. Después del diagnóstico de DG en la Atención primaria de salud, la emba-
razada debe ser enviada rápidamente al Servicio de diabetes y embarazo
del hospital ginecobstétrico que le corresponda.
8. Luego del diagnóstico de DG y ya en la consulta especializada de diabetes
y embarazo, calcular dieta (total de kilocalorías por cada día a adminis-
trar), teniendo en cuenta la valoración ponderal inicial:
a) Paciente normopeso: 30 x peso inicial en kilogramos.
b) Paciente sobrepeso: 25 x peso inicial kilogramos.
c) Paciente bajo peso: 35-40 x peso inicial en kilogramos.
d) En cuanto a la calidad, es necesario hacer dos recomendaciones fun-
damentales: suspender totalmente azúcares simples o refinados y los
alimentos fritos.
e) No prescribir dietas de menos de 1 800 kcal.
f) Si el embarazo es gemelar, adicionar 500 kcal a partir del segundo
trimestre.
9. Programar el ingreso en la primera consulta, el cual se puede realizar una
semana más tarde.
10. Después del alta médica, seguir cada 15 días hasta las 32 semanas y
luego, semanalmente, hasta el ingreso definitivo. La frecuencia de consul-
ta se puede aumentar si se considera necesario.
11. En la consulta de seguimiento: hacer atención obstétrica y precisar con-
trol metabólico con glicemia en ayunas y Postpandrial (PP) 2 h. Realizar
cálculo de peso fetal por US a las 28 semanas y luego cada 21 días;
después de las 32 semanas, indicar US semanalmente para conocer bienes-
tar fetal.
12. Se puede programar un ingreso intermedio alrededor de las 28 semanas,
si algún motivo lo amerita.
13. El ingreso definitivo de la diabética gestacional debe ser a las 34 semanas,
si recibe insulina como tratamiento y a las 36 semanas, si solo tiene trata-
miento higiénico-dietético.
Diabéticas pregestacionales
En estas pacientes, el cálculo de la dieta y las recomendaciones dietéticas son
idénticas a las de las gestantes con DG, igual que el seguimiento en consulta,
aunque el control de la enfermedad será más estricto y se le exigirá a la pacien-
te que acuda a cada control prenatal con un PG.
El ingreso definitivo será a las 32 semanas.
Atención hospitalaria en sala

General y metabólica
Es importante tener en cuenta las cuestiones siguientes:
1. Indicar al ingreso, complementarios generales [hematología, coagulación,
análisis para determinar sífilis (VDRL), química sanguínea, urianálisis y
exudado vaginal]. La microalbuminuria se debe repetir cada tres meses,
en la diabética pregestacional.
2. Ante una diabética pregestacional, indicar además, ECG; y, si es el tipo 1,
también estudio de la función tiroidea.
3. El Examen Físico (EF) debe incluir Fondo de Ojo (FO), que se repetirá
cada tres meses en la diabética pregestacional.
4. Se le indicará a la paciente un Pefil Glicérico (PG) para precisar cómo ha
respondido a la dieta indicada y conocer el control metabólico; se repetirá
cada 7 días si es normal o cada 4-5 días si estuvo alterado. Los valores
normales son los siguientes (buen control metabólico):
a) Glicemia en ayunas: > 5,2 mmol/L (94 mg/dL).
b) Glicemia PP 2 h: > 6,3 mmol/L (114 mg/dL).
c) Promedio: > 5,0 mmol/L (90 mg/dL).
5. Si no existe buen control metabólico solo con dieta, se indicará Insulina
Simple (SC), en forma de esquema de múltiples dosis:
a) Cálculo de la dosis total diaria de insulina: 0,5 x peso ideal en kilo-
gramos.
b) Si no existe hiperglicemia en ayunas, en el PG, se administrará insu-
lina simple, 1/3 de la dosis total diaria ½ h antes de desayuno, al-
muerzo y comida.
c) Si existe hiperglicemia en ayunas en el PG, se administrará insuli-
na simple, ¼ de la dosis total diaria ½ h antes de desayuno, almuerzo
y comida más insulina intermedia NPH, ¼ de la dosis total diaria a
las 10 p.m.
6. También se administrará insulina simple en la dosis de 0,3 x peso ideal en
kilogramos (como profilaxis de los malos resultados perinatales) y frac-
cionada en 3 subdosis (1/3 de la dosis total diaria, ½ h antes de desayuno,

almuerzo y comida), ante las situaciones siguientes:
a) Edad > 40 años.
b) Índice de Masa Corporal (IMC) > 30 kg/m².
c) Malos antecedentes obstétricos.
d) Macrosomía fetal (no despreciar al feto como indicador de control
metabólico).
Obstétrica
Se deben cumplir los requisitos siguientes:
1. Examen físico obstétrico diario y, cuando el embarazo esté avanzado,
hacer énfasis en las pruebas clínicas de bienestar fetal.
2. Cálculo de peso fetal por ultrasonido (US) cada 21 días y después de las
31 semanas, Pruebas de Bienestar Fetal (PBF) por US cada tres días.
3. Determinar el momento y la vía del parto, que se debe realizar entre las 39
y las 40 semanas de gestación.
4. Si se necesita maduración pulmonar y la paciente lleva tratamiento con
insulina, se debe aumentar 50 % de la dosis de esta en cada uno de los
horarios hasta 72 h después de la última dosis de esteroide, y si solo tenía
tratamiento con dieta, pude indicarse insulina simple en dosis de 0,3 x peso
ideal en kilogramos y administrarla fraccionada (1/3 de la dosis total diaria,
½ h antes de desayuno, almuerzo y comida), mientras se aplica el esteroi-
de y hasta 72 h después de la última dosis de este. También, ante trata-
miento solo con dieta y necesidad de maduración, se puede seguir a la
paciente con un esquema de insulina, según glicemia, que sería idéntico al
que se utiliza cuando está en trabajo de parto. Se debe hacer glicemia
cada 8 h durante la administración de los esteroides.
Atención durante el parto y el postparto

Día del parto:
1. Hacer glicemia en ayunas.
2. No poner insulina de la mañana.
3. Si se decide parto transpelviano, iniciar inducción con solución salina 0,9 %
y, si es cesárea, hidratar también con solución salina 0,9 %.
4. Durante la fase activa de trabajo de parto, se puede valorar la posibili-
dad de indicar para la inducción, solución de dextrosa 5 %, siempre
teniendo en cuenta el valor de la glicemia materna (nunca si la glicemia

es > 5,5 mmol/L).
5. Durante el trabajo de parto, hacer glicemia cada 4 h e inmediatamente
después de la expulsión fetal o de la extracción fetal, si es cesárea.
6. Mantener glicemia intraparto entre 3,9 y 6,6 mmol/L (70-120 mg/dL).
7. Administrar insulina simple, SC, si:
a) Glicemia entre 6,7-7,8 mmol/L (121-140 mg/dL): 4 U.
b) Glicemia entre 7,9-11 mmol/L (141-199 mg/dL): 6 U.
c) Glicemia entre 11,1-14 mmol/L (200- 252 mg/dL): 8 U.
d) Glicemia entre 14,1-17mmol/L (253-306 mg/dL): 10 U.
8. Siempre que se administre insulina, hay que hacer glicemia a la 1 ½ h para
comprobar la disminución de esta.
9. Si aparecen síntomas de hipoglicemia, comprobar bioquímicamente ese
diagnóstico, y si en algún momento la glicemia es < 3,9 mmol/L, adminis-
trar 200 mL de dextrosa 5 % a goteo rápido, detener y comprobar luego
aumento de glicemia a los 20 min.
Después del parto vaginal:
1. Hacer glicemia cada 8 h durante las primeras 24 h y no seguir con el
esquema de insulina preparto, en el caso de la diabética gestacional.
2. Si la paciente es una diabética pregestacional insulinotratada antes de la
gestación, hacer glicemia cada 6 h durante las primeras 24 h y disminuir la
dosis de insulina del embarazo al esquema fijo siguiente: 6 U de insulina
simple, SC, ½ h antes de desayuno, almuerzo y comida y 6 U de insulina
intermedia NPH, SC, a las 10 p.m.
3. Si la paciente es una diabética pregestacional no insulinotratada antes de
la gestación, la continuación del tratamiento insulínico dependerá de las
cifras de glicemia del control glicémico postparto, el cual también se efec-
tuará cada 6 h.
4. Se deben administrar hipoglicemiantes orales durante la lactancia.
5. A las diabéticas gestacionales, se les debe indicar una glicemia en ayunas
a las 72 h postparto, para dar alta endocrinológica si esta fuera < 7 mmol/L
(126 mg/dl).
6. A la diabética pregestacional, se le debe indicar un PG a las 72 h postparto
y los criterios de buen control metabólico serían los siguientes: glicemia en
ayunas < 6,1 mmol/L y PP 2 h < 7,8 mmol/L. Este PG permitirá ajustar la
dosis de insulina en el caso de la diabética pregestacional insulinotratada o
decidir iniciar el tratamiento insulínico en la no insulinotratada, si lo requiere.
Después de la cesárea:
1. Indicar la profilaxis antibiótica (cefazolina, 1g EV cada 8 h durante 72 h).
2. Iniciar alimentación enteral lo más pronto posible (6-8 h después de la

cesárea).
3. No es necesario utilizar dextrosa 5 %, en el caso de las diabéticas gesta-
cionales, en el esquema de hidratación postparto, y se proscribe en las
diabéticas gestacionales y cada 6 h a las diabéticas pregestacionales (ad-
ministrar solo solución salina 0,9 %, 3 000 mL).
4. Hacer glicemia cada 8 h, en el caso de las diabéticas gestacionales y cada
6 h a las diabéticas pregestacionales.
5. No seguir con el esquema de insulina postparto en el caso de la diabética
gestacional.
6. Seguir durante el postparto inmediato (primeras 24 h) a las diabéticas
pregestacionales con esquema de insulina, según glicemia; es decir, hacer
glicemia cada 6 h y administrar insulina simple, SC, si:
a) Glicemia entre 8-11 mmol/L (144-199 mg/dL): 6 U.
b) Glicemia entre 11,1-14 mmol/L: 8 U.
c) Glicemia entre 14,1-17 mmol/L: 10 U.
7. Siempre que se administre insulina hay que hacer glicemia a la 1 ½ h para
comprobar disminución de esta.
8. Si antes de que se inicie alimentación enteral, la glicemia en algún mo-
mento es mayor de 3,2 mmol/L (60 mg/dL), administrar 200 mL de dex-
trosa 5 % a goteo rápido, detener y comprobar luego aumento de glicemia
a los 20 min. Si ya se ha iniciado alimentación enteral, se puede ofrecer
jugo de fruta más o menos azucarado.
9. En relación con el uso de insulina en las diabéticas pregestacionales luego
de las primeras 24 h postcesárea, seguir las mismas recomendaciones
dadas en caso de parto fisiológico, igual que en lo referente a la precisión
del control metabólico postparto.
10. Para dar el alta endocrinológica en los casos de las diabéticas pregesta-
cionales, se deben seguir las mismas orientaciones dadas para el parto
transvaginal.
Lactancia materna en la embarazada diabética

Esta dene tener en cuenta lo siguiente:
1. Aumentarle a 500 kcal la dieta de la diabética pregestacional, ya que esta
paciente tendrá durante el puerperio una dieta libre.
2. Puede prevenir la aparición de DM, obesidad y síndrome metabólico en el hijo.
3. Ayuda a recuperar el peso preembarazo y prevenir la aparición posterior
de una DM, esto último en el caso de la mujer que padeció una DG..
4. También se reconocen en estos casos las ventajas de la lactancia materna.
Reclasificación postparto
Para precisar si una paciente que padeció una DG permanece diabética o no, se
le hará una PTGO cada 2 h entre las 6-8 semanas postparto y esta se interpre-
tará de la manera siguiente:
1. Valor de glicemia a las 2 h < 7,8 mmol/L: tolerancia normal a los carbohi-
dratos.
2. Valor de glicemia a las 2 h entre 7,8 y 11 mmol/L: tolerancia a la glucosa
alterada (TGA).
3. Valor de glicemia a las 2 h > 11,1 mmol/L: DM.
Dado que la DG constituye un factor de riesgo de DM, si se requiere evitar
la posterior aparición de esta última, se debe recomendar asumir un adecuado
estilo de vida a las mujeres que han padecido esta enfermedad durante el emba-
razo, que incluya, sobre todo, el mantenimiento de un peso adecuado y de una
dieta sana, y la realización de ejercicios físicos sistemáticos.
Manifestaciones clínicas de hipoglicemia

1. Desvanecimiento.
2. Cefalea o vértigo.
3. Sensación de hambre.
4. Sudoración profusa.
5. Frialdad de la piel.
6. Visión borrosa.
7. Palpitaciones.
8. Toma de conciencia.
Tratamiento de la hipoglicemia
1. Si la paciente está asintomática, comprobar la hipoglicemia con la realiza-
ción de glicemia.
2. Si la paciente es asintomática y la glicemia < 3,2 mmol/L, ofrecerle 1 vaso
de leche y 4 galletas no dulces, o 3 tostadas o ½ pan pequeño y realizar
luego glicemia a los 30 min. Si no se ha elevado la glicemia, se puede
repetir el mismo menú descrito y se volverá a realizar la glicemia a los 30 min.
3. Si la paciente tiene toma de conciencia, administrar dextrosa hipertónica
20 % hasta que se despierte (se puede comenzar con 3 ámpulas) y luego
dejar venoclisis de dextrosa 5 %, 500 mL a durar 6 h.
4. Ante la toma de conciencia, también se puede administrar enema de dex-

trosa 5 % o administrar 1 mg (1 bulbo), IM, de glucagón y, cuando la
paciente recupere la conciencia, se le debe dar el menú ya descrito.
Manifestaciones clínicas de hiperglicemia

1. Boca seca.
2. Polidipsia.
3. Cefalea.
4. Visión borrosa.
5. Poliuria.
6. Embotamiento.
Tratamiento de la hiperglicemia sintomática

1. Comprobar bioquímicamente la elevación de la glicemia y tratarla, si es
> 7,8 mmol/L.
2. La enfermera puede comenzar el tratamiento ofreciendo a la paciente
abundante agua por Vía Oral (VO) y colocando una venoclisis con 500
mL de solución salina 0,9 % a durar 4 h, y hacerle glicemia a la enferma
luego de finalizada la venoclisis.
3. Si la glicemia continúa elevada después de la administración parenteral de
líquido, debe llamar al médico.
Funciones de la enfermera especializada

en la atención a la paciente diabética (embarazada)
1. Recibir a toda paciente que requiera ser atendida en el servicio.
2. Tomar los signos vitales a cada paciente y recogerlos al ingreso y luego
con la periodicidad indicada por el médico.
3. Pesar semanalmente a cada paciente y recoger el dato.
4. Administrar los medicamentos indicados por el médico, entre estos, la
insulina, si estuviese prescrita. Debe conocer con exactitud las conversio-
nes de insulina.
5. Debe prestar los primeros auxilios a la paciente ante una hipoglicemia o
hiperglicemia, mientras el médico, que quizás no se encuentre en ese mo-
mento, acuda.
6. Conocer sobre las Maniobras de Leopold en el examen físico obstétrico,
diagnóstico de inicio del trabajo de parto y colocación del tocomonitor.
7. Educar a las pacientes en cuanto a dieta adecuada, administración co-

rrecta de insulina, psicoprofilaxis para el parto y lactancia materna.
8. Velar por la correcta conservación de los medicamentos, la adecuada
higiene del servicio y su organización, en general.
El Servicio de Diabetes y Embarazo del hospital ginecobstétrico docente
América Arias se fundó a finales del año 2002. En la actualidad, este consta de
16 camas y con la presencia de cuatro especialistas en Ginecobstetricia,
un especialista en Endocrinología y cinco enfermeras especializadas en la aten-
ción al paciente diabético. Durante el tiempo que lleva brindando servicio a la
población, no se ha producido muerte materna de gestante diabética ni de neo-
nato hijo de madre diabética; sin embargo, han ocurrido dos muertes fetales
tardías. El Servicio brinda atención fundamentalmente a la población de gestantes
diabéticas de los municipios Centro Habana, Habana Vieja, Cerro y Habana del
Este, y los profesionales que laboran en este son responsables de la asistencia
médica especializada a estas embarazadas desde que se reciben por primera
vez en la consulta de Diabetes y Embarazo hasta que paren y, aún más, hasta
que se realiza su reclasificación posparto entre la sexta y octava semanas del
puerperio. Se considera que los buenos resultados maternos y perinatales obte-
nidos se deben, ante todo, al trabajo abnegado, responsable y muy profesional
que realiza su personal, quien conforma una unidad indisoluble sin la cual no sería
posible la obtención de estos logros.
14
Enfermedades agudas del hígado

y el embarazo
Las enfermedades agudas del hígado llamaron la atención de la Obstetricia

desde hace varias centurias. Considero el embarazo como un hecho normal y
fisiológico, mientras la mujer no presente enfermedades orgánicas previas a la
gestación; sin embargo, cuando el daño hepático está ya presente o aparece
una enfermedad aguda en el curso de la preñez, es indiscutible que esto puede
conllevar a la insuficiencia severa del hígado, que incluso puede ser mortal.
Afortunadamente no son frecuentes, pero cuando aparecen en el tercer trimes-
tre de la gestación, en muchas ocasiones casi monosintomáticas con íctero y
hepatosis grave, su pronóstico es en extremo desfavorable y se acompaña de
una alta mortalidad materna.
Durante el embarazo, pueden ocurrir con frecuencia diferentes grados de
insuficiencia hepática consecuente con una infección por hepatitis viral. Otras
veces, en pacientes con antecedentes familiares, puede aparecer la colestasis
hepática del embarazo, acompañada de prurito intenso que desaparece casi de
inmediato después del parto, aunque puede ser recurrente en futuros embarazos.
Ocasionalmente, cuando se prolongan los vómitos del embarazo en el primer
trimestre, el cuadro clínico se puede agravar, iniciándose pérdida diaria del peso
corporal de la paciente, apenas un discreto íctero y análisis complementarios
que demuestran un deterioro progresivo de la función hepática; lo que obliga a
estar alertas e incluso a la necesidad de recomendar la posibilidad de interrum-
pir la gestación a la paciente y sus familiares.
En este capítulo se va a tratar tres eventualidades fundamentales en relación
con el embarazo, bien por la posibilidad de agravarse la mujer e incluso fallecer:
1. Hepatitis viral durante la gestación.
2. Colestasis hepática y embarazo.
3. Esteatosis aguda del hígado en el tercer trimestre de la gestación.
Se mencionan también algunos elementos a tomar en consideración en el
diagnóstico diferencial obligado con las complicaciones en el hígado de la pree-
clampsia-eclampsia (Síndrome de HELLP).
Consideraciones sobre la patogenia y la patología

La hepatitis viral es la enfermedad del hígado más frecuente en el embarazo. El
hígado es un órgano único, que tiene múltiples respuestas a las agresiones de
tipo metabólico, tóxico, microbiano, circulatorio y neoplásico. Siempre se ha
imaginado como un complejo y sofisticado laboratorio biológico capaz de cum-
plir múltiples funciones y aun lesionado o enfermo, es capaz de regenerarse tal
como se recuerda a Prometeo y el águila en la antigua mitología.
Desde un punto de vista morfológico, sea cual sea la causa, se pueden obser-
var los tipos de respuestas (Robin, 2006) siguientes:
1. Degeneración y acumulación intracelular. Las alteraciones secunda-
rias a las agresiones de tipo tóxico o inmunitario pueden provocar que los
hepatocitos adopten un aspecto tumefacto y edematoso (degeneración
balonizante) con grumos irregulares en el citoplasma y grandes espacios
vacíos.
También puede ocurrir que el material biliar retenido tome un aspecto
tumefacto y esponjoso difuso al hepatocito (degeneración espumosa). En
los hepatocitos funcionantes se pueden acumular distintas sustancias, como
hierro y cobre.
La acumulación de goticas de grasa recibe el nombre de esteatosis. Cuando
se trata de múltiples goticas diminutas que no desplazan el núcleo, se
habla de esteatosis microvesicular, propia de la hepatopatía alcohólica
aguda y la esteatosis hepática aguda del embarazo.
En el hígado de alcohólicos crónicos o en las personas obesas o diabéticas,
se encuentra una única vacuola grande que desplaza al núcleo: esteatosis.
2. Necrosis y apoptosis. Cualquier agresión importante del hígado puede
dar lugar a necrosis hepatocitaria. En la necrosis coagulativa isquémica,
las células hepáticas aparecen poco teñidas y momificadas. Cuando la
muerte celular se debe a mecanismos tóxicos o inmunológicos, proporcio-
nes de hepatocitos adoptan una forma redondeada, se retraen, entran en
picnosis y adquiren un aspecto intensamente eosinófilo formando los lla-
mados Cuerpos de Councilman que contienen fragmentos de núcleos.
Esta forma de muerte celular corresponde a la apoptosis.
Otras formas de necrosis sería la necrosis lítica, la necrosis centrolobuli-
llar, la necrosis mediozonal o periportal y la necrosis focal.
En lesiones inflamatorias muy graves, la necrosis de hepatocitos conti-
guos puede evolucionar en necrosis en puente, necrosis submasiva o tam-
bién de la mayor parte del hígado (necrosis masiva).
En las candidiasis diseminadas o en las infecciones bacterianas pueden
aparecer abscesos macroscópicos.
Enfermedades agudas del hígado... 243
3. Inflamación. La lesión hepática asociada con la emigración de células

inflamatorias agudas o crónicas recibe el nombre de hepatitis. Aunque la
necrosis hepatocitaria puede preceder a la inflamación, también puede
suceder lo contrario.
El ataque a células hepáticas funcionantes por linfocitos T sensibilizados
es una causa frecuente de daño hepático.
Cuando los hepatocitos sufren necrosis, los macrófagos encargados de
retirar los restos, fagocitan las células muertas en cuestión de horas.
4. Regeneración. El hígado posee una enorme reserva y eso permite que,
salvo enfermedades fulminantes como hepatitis viral aguda (cualquier tipo
A, B, C o D) causada por el agente delta asociado con la hepatitis B,
hepatitis G y también llamada GBV-C o en la esteatosis aguda del hígado
y embarazo; sus lesiones puedan ser seguidas de regeneración.
Volviendo al tema de la hepatitis viral, en cualquiera de sus tipos en fases
agudas, sus cuadros clínicos son similares, y es bueno insistir en el hecho
de que los virus no son en realidad hepatotóxicos, sino que la causa de la
necrosis hepatocelular es la respuesta inmune contra estos.
Cuadro clínico
En muchas oportunidades, los síntomas y signos son subclínicos, aunque se
debe pensar que la aparición de náuseas, orinas oscuras, vómitos, cefalea y mal
estado general pueden preceder en una a dos semanas al íctero. La fiebre es
más frecuente en la hepatitis A.
No existen evidencias de que el virus de la hepatitis A sea teratogénico. El
mayor riesgo de transmisión al feto es cuando se produce el parto; ya que en el
primer trimestre de la gestación es inferior la infección neonatal.
Diferentes textos prestigiosos de Obstetricia como Obstetricia Williams (2002,
en inglés y 2007 en español) o en el texto de Obstetricia Schawarcz-Sala-
Duvergés-Fescina, Editorial Ateneo 2005, no proponen conducta activa, es
decir, extracción inmediata del feto y la placenta cuando concomita hepatitis
viral aguda y embarazo en el tercer trimestre de la gestación.
El autor desea proponer su criterio y su experiencia personal en el tratamien-
to de las enfermedades agudas del hígado y embarazo al final de la gestación.
Hace años que esta eventualidad ocupa a los especialistas en la atención
obstétrica. Se considera que toda enfermedad aguda hepática durante el final
de la gestación es muy grave, no solo por la agresión causal, sino porque en
realidad lo que causa la necrosis hepatocelular es la respuesta inmune contra
estos. Pienso que aún no está bien aclarada su patogenia en esta etapa del
embarazo, probablemente se relaciona con la inmunodepresión que algunos afir-
man que existe durante el estado grávido puerperal.
De conjunto con colegas intensivistas de los hospitales clínico-quirúrgicos

Hermanos Amejeiras y CIMEQ, se revisó el proceder en el curso de enferme-
dades agudas del hígado en el tercer trimestre del embarazo incluida la hepatitis
viral, la esteatosis aguda del hígado e incluso el Síndrome HELLP en la pree-
clampsia-eclampsia complicada. Se comenzó por analizar el hígado en la pree-
clampsia-eclampsia, teniendo en cuenta la experiencia de años en el tratamiento
de esta enfermedad en la que se demostraba la utilidad de extracción oportuna
del feto y la placenta para disminuir la mortalidad materna y neonatal. Incluso
existe basta experiencia y resultados favorables que cuando se decide la termi-
nación inmediata de la gestación, en el Síndrome de HELLP, mejora el pronós-
tico materno. En el Manual de diagnóstico y tratamiento en Obstetricia y
Perinatología, en el tema de “Enfermedad hipertensiva y embarazo”, del cual
el autor fue uno de los coautores, en 1997 y en su libro de Hipertensión y
embarazo en 1990 planteó la necesidad de interrumpir, rápidamente, la gesta-
ción cuando las enzimas hepáticas se elevan y las plaquetas disminuyen su
número en 100 000 o menos, acompañando al cuadro clínico del Síndrome pree-
clampsia-eclampsia.
La mayoría de las lesiones del hígado de la preeclampsia-eclampsia tienen
como base la isquemia. Aunque se debe resaltar que el hígado solo recibe un
tercio de su irrigación por la arteria hepática, pudiendo estar ligada sin compli-
caciones complementarias. La mayor proporción del flujo hepático es portal. En
las autopsias de mujeres fallecidas por eclampsia, se encuentran anomalías his-
tológicas hepáticas en 72 % e infartos en 13 %. Otros hallazgos fueron depósito
de fibrina periportal, hemorragia y necrosis hepatocelular.
Llama la atención que la esteatosis aguda del hígado y el embarazo se asocia,
en muchas oportunidades, con el Síndrome HELLP.
Otra complicación muy grave de la preeclampsia es el hematoma subcapsu-
lar hepático y la hemorragia a partir de su ruptura. La frecuencia de esta grave
eventualidad se señala en el Baylor Collage of Medicine: de 1 por cada 45 000
embarazos, informan una frecuencia de 1 por cada 15 000 embarazos en el
Centro Médico de la Universidad del Sur de California. También se reportan
casos de ruptura hepática asociada con drogadicción por cocaína.
Ya se verá más adelante las recomendaciones del autor en referencia con el
tratamiento de esta gravísima complicación.
Esteatosis aguda del hígado y el embarazo

También llamada atrofia amarilla del hígado. Es poco frecuente, pero con un
pronóstico muy grave para la madre y el feto. Su incidencia probable es de 1 por
cada 10 000 embarazos. Reyes y colaboradores (1994) informaron que en San-
tiago de Chile era 1 por 15 000 embarazos. Castro y colaboradores (1996)

encontraron una frecuencia de 1 por 7 000 embarazos en Los Ángeles. La
afectación ocurre en el tercer trimestre del embarazo.
Clínicamente se presenta en un espectro que varía de una disfunción hepáti-
ca moderada o subclínica en que aparece una elevación de las transaminasas
séricas y la insuficiencia hepática con coma y muerte.
Los síntomas son de una insuficiencia hepática comenzante (hemorragias,
naúseas, vómitos, ictericia y coma). En 20 %-40 % de los casos, los síntomas
iniciales son los de una preeclampsia asociada.
Con frecuencia, su evolución puede ser benigna, pero puede progresar hacia
la insuficiencia hepática y la muerte en pocos días.
El tratamiento es la extracción inmediata del feto y la placenta, esto ayudará
en el diagnóstico, porque durante la interrupción quirúrgica del embarazo, se
debe explorar, manualmente, el hígado, percibiendo la víscera pequeña y blan-
da. Se ha comprobado un defecto de la oxidación intramitocondrial de los ácidos
grasos: un grupo importante de estas gestantes presentan una deficiencia hete-
rocigota de la 3-hidroxiacil-coenzima A deshidrogenada de cadena larga, mien-
tras que los fetos tienen una afectación homocigotia (con un padre también
heterocigotio).
Todo esto parece indicar que las madres heterocigotias deficientes de la 3-
hidroxiacil-COA deshidrogenada de cadena larga corren un mayor riesgo de
complicaciones obstétricas, aunque su feto sea heterocigoto o normal.
Tyni y colaboradores, en 1998, revisaron 79 embarazos de 18 madres hetero-
cigotas deficientes. En 29 embarazos, hubo un feto homocigoto deficiente de la
3-hidroxiacil-COA deshidrogenada y este grupo es el único que tuvo preeclamp-
sia-eclampsia y Síndrome HELLP.
Casi la mitad de los fetos deficientes tuvieron crecimiento intrauterino retar-
dado. Aunque la esteatosis hepática recidivante en los embarazos sucesivos no
es frecuente, se han descrito algunos casos.
Esta enfermedad aparece en el tercer trimestre y tardíamente (alrededor de
las 37 semanas o más).
Exámenes de laboratorio
Coagulación: tiempo de caolín prolongado, disminución del fibrinógeno, Pro-
ductos de Degradación de la Fibrina (PDF) positivos, test de paracoagulación
positiva. Es frecuente la coagulación intravascular diseminada.
Otros: Bilirrubina menos de 10 mg/dl. Niveles séricos de transaminasa de
300-500 U/L. Hemoconcentración. Leucocitosis. Leves trombocitopenias. Ni-
veles disminuidos de antitrombina III. Es común marcada hipoglucemia.
En casi todas las pacientes aparece ascitis, 60 % presenta coma hepático, 55 %

tiene coagulopatía severa y cerca de la mitad de estas pacientes tienen eviden-
cias de insuficiencia renal.
Usta y colaboradores (1994) informan que de 14 mujeres con esteatosis agu-
da del hígado y embarazo, cuatro presentaron encefalopatía. Como se puede
apreciar, es difícil el diagnóstico diferencial clínico y por laboratorio entre esta
entidad y el Síndrome HELLP. Es muy importante tomar en consideración la
apreciación del autor en el momento de las decisiones del tratamiento.
Complicaciones maternas
Las complicaciones severas de la hepatitis se presentan en las hepatitis agudas.
En las pacientes no embarazadas la mortalidad ocurre en un rango de 0,1 %-1 %.
Cuando aparece necrosis hepática fulminante en pacientes gestantes, sobre
todo al final del embarazo se debe hacer el diagnóstico diferencial con la estea-
tosis aguda de la gestación y el Síndrome HELLP. Si aparece encefalopatía
hepática, la mortalidad alcanza 80 % y más de estas mujeres embarazadas.
La hepatitis B se asocia con hepatitis crónica con cirrosis o sin esta en 5 %-
10 %. La hepatitis C se asocia con hepatitis crónica y cirrosis en 75 %. De
acuerdo con la experiencia de los grupos de trasplante de hígado en Cuba,
consideran la hepatitis C como la de peor pronóstico, por su frecuencia de
evolucionar a la cirrosis. Incluso, en comunicación personal de estos compañe-
ros con el autor expresaban que la hepatitis C es la primera causa de trasplante
hepático y, además, puede reaparecer en hígado trasplantado.
Entre las cirrosis hepáticas que se produjeron por ingestión de fármacos y
que finalmente necesitaron de trasplante, el medicamento que aparece como
agente causal fue la sobredosis de acetaminofeno (Paracetamol), ya sea por el
uso indiscriminado o con intenciones suicidas. El antídoto es la N-acetilcisteína
que debe ser administrada inmediatamente a la ingestión.
Si la dosis de acetaminofeno es mayor a los 7,5 g se administrará una dosis
oral de N-acetilcisteína de 140 mg/kg seguida por 17 dosis de mantenimiento de
70 mg/kg cada 4 h en un período de 72 h.
Considera el autor recomendar el evitar este medicamento en el curso de la
gestación.
Las recomendaciones se hacen de acuerdo con el criterio del autor, basado en
su propia experiencia de manejo colegiado con intensivistas y hepatólogos du-
rante más de 20 años de práctica médica.
Se sugiere resaltar lo siguiente:

Primero. Todas las enfermedades hepáticas durante el embarazo necesitan
un seguimiento y evolución clínica, y de análisis complementarios especiales.
Segundo. Durante la evolución de los vómitos graves y el embarazo, en el
primer trimestre de la gestación, si existen signos y síntomas persistentes con
los complementarios en el estudio del perfil hepático evidentes de daño hepato-
celular, de inmediato, se debe consultar a la paciente y sus familiares la
necesidad de interrupción médica de la gestación.
Tercero. En la hepatitis viral (cualquiera de los distintos tipos de hepatitis) se
recomienda lo siguiente:
1. En la primera mitad del embarazo, ingreso de la gestante:
a) Clasificarla por medio del antígeno de superficie.
b) Perfil hepático, coagulograma completo y, sobre todo, evolución clíni-
ca elaborando un pronóstico en equipo de Medicina Interna y Obstetri-
cia.
c) Si la evolución es favorable (que es lo más frecuente), seguir el trata-
miento habitual establecido en la hepatitis sin embarazo.
d) Si la evolución es desfavorable, evaluar de forma colegiada e interdis-
ciplinaria la interrupción de la gestación. Es indispensable la opinión de
la paciente y sus familiares.
2. En el tercer trimestre del embarazo; se debe interrumpir la gestación y
trasladar a la paciente a la Unidad de Cuidados Intensivos de los hospita-
les docentes Hermanos Amejeiras y CIMEQ, donde se encuentran los
grupos de Enfermedades del Hígado y Trasplante de Órganos en Ciudad
de La Habana.
3. No se debe esperar la madurez fetal, manteniendo la sobrecarga de feto y
placenta sobre un hígado enfermo.
4. No temer a la operación cesárea. La anestesia ideal será la regional,
manteniendo bien oxigenada a la paciente y cuidando que no presente
hipotensión. La disminución de la tensión arterial puede provocarle nue-
vos focos de necrosis hepatocelular.
5. Por otra parte, recordar que la mayoría de los medicamentos anestésicos
se metabolizan por el hígado y por lo tanto se deben evitar.
Cuarto. En la Colestasis hepática y embarazo no existen evidencias de com-
plicaciones maternas y neonatales. Inmediatamente después del parto desapa-
recen los síntomas, sobre todo el prurito molesto y el íctero que es leve.
El autor solo recomienda antihistamínicos y esperar el inicio del parto a término.
Quinto. Síndrome HELLP: En el curso de la preeclampsia-eclampsia, el
proceder obstétrico que se recomienda es la terminación de la gestación, por la
vía más expedita. No demore esta decisión en valoraciones de la madurez fetal,
ya que esta entidad tiene una precisa indicación materna. Después, ocúpese en
el diagnóstico diferencial del Síndrome HELLP y la preeclampsia con la estea-
tosis hepática aguda del embarazo o con la hepatitis aguda fulminante, al final
de la gestación.
No se recomienda tomar biopsia de hígado, pero no obvie la valoración por
palpación del tamaño y consistencia del órgano, sobre todo si la extracción es
quirúrgica.
Recuerde que estas entidades tienen el mismo proceder obstétrico de urgen-
cia, es decir, la extracción oportuna de feto y placenta.
Sexto. Hematoma subcapsular y ruptura hepática: Afortunadamente esta
complicación no es frecuente. En el curso de mi vida profesional solo he tenido
una paciente y esta mujer sobrevivió, hace años, pero es inolvidable esta expe-
riencia que hoy propongo.
Se decidió lograr la extracción del feto y la placenta por operación cesárea.
El útero no se contrajo postparto y fue necesario hacer ligadura de ambas arte-
rias hipogástricas e histerectomía. Se comprobó sangramiento y ruptura del
hematoma subcapsular hepático. Desde la unidad quirúrgica se solicitó la cola-
boración de un profesor de Cirugía general para lograr una segunda opinión. Se
sabía que estaba señalada, en la literatura, la ligadura de la arteria hepática,
pero se decidió no hacerla y tratarla con crioprecipitados, concentrado de pla-
quetas, plasma fresco homólogo, etcétera.
Con el abdomen abierto, se esperó, pues de hecho ya se había actuado sobre
el factor causal de la preeclampsia complicada. La observación debió durar no
menos de 30-40 min, pero poco a poco se apreció que el sangrado disminuía y
se decidió entonces cerrar la pared por planos, dejando un drenaje de Rabdin
que permitiera visualizar si la cuantía del sangramiento se reiniciaba.
Anualmente esta paciente visita al hospital, se recuperó totalmente y se in-
corporó a su familia, crianza de su hijo y vida laboral.
Séptimo. Esteatosis hepática y embarazo en el tercer trimestre: Reitero mi
recomendación: extracción inmediata de feto y placenta, y remisión a Servicio
de Cuidados Intensivos de los hospitales Hermanos Amejeiras y CIMEQ. No
se debe perder tiempo que pueda ser decisivo para la salvación de la vida de la
paciente, pues en dos o tres días si evoluciona mal, puede agravarse y morir.
Recuerde que cuando aparecen fallas multiorgánicas sobre todo encefalopatía
hepática, insuficiencia renal u otros, ya es muy difícil que sobreviva la paciente
al trasplante.
En el bregar profesional, cuando el huracán Katrina (2005), fue necesario
atender una paciente con el diagnóstico presuntivo de esteatosis hepática aguda
y embarazo de 37 semanas, íctero intenso, tiempo de protombina alterado, coa-
gulograma anormal (Kaolin prolongado, 80 000 plaquetas, test de paracoagula-
ción positivo). Se procedió a la extracción quirúrgica de feto vivo y placenta, el
sangrado por trastornos de la hemostasia obligó a histerectomía subtotal y liga-

dura de arterias hipogástricas. Junto al equipo médico viajaron colegas intensi-
vistas del hospital Miguel Enríquez, el doctor Silvestre Silva y la doctora Marlén
Castellanos del Instituto Nacional de Gastroenterología. El huracán azotó en la
Isla de la Juventud y al cabo de 2 o 3 días, se trasladó a la paciente hasta el
CIMEQ en helicóptero militar. La paciente vivió y se recuperó junto a su hijo, y
no se hizo trasplante por que no fue necesario en su evolución.
Para finalizar se refiere la última paciente atendida por el autor de ese texto
en el año 2008. Veamos cuántos esfuerzos se realizaron en su atención:
Se hizo el diagnóstico clínico: esteatosis aguda del hígado en el tercer trimes-
tre del embarazo y se procedió de inmediato a la extracción fetal. Durante el
acto quirúrgico, se comprobó por palpación, el hígado sumamente pequeño, por
lo que se decidió en el postoperatorio inmediato, trasladarla a la Sala de Cuida-
dos Intensivos del hospital Enrique Cabrera. Una vez que se extrajeron el feto y
la placenta, la paciente mejoró clínicamente, pero desgraciadamente, después
de las 24-48 h siguientes, empeoró su estado y se decidió su traslado hacia el
hospital CIMEQ, previa consulta con el Grupo de Transplante de Hígado de
esta institución.
A continuación se resume su evolución en esta institución:
Hospital CIMEQ
Resumen de historia clínica:
Paciente: D. H. N. Edad: 29 años. HC: A780907.
Paciente de 29 años de edad con antecedentes obstétricos de G1P1A0 con
5 días de puerperio que se recibe el día 3/2/2008, procedente del hospital
Enrique Cabrera. La encontramos con cuadro de Insuficiencia Hepática
Aguda, y grado de Encefalopatía Hepática III. Los datos positivos del exa-
men físico fueron:
– Mucosas: húmedas e ictéricas.
– Piel: ictericia generalizada.
– ACV: TA: 110/100, FC: 135 lat/min.
– Abdomen: globuloso, depresible no doloroso. Útero contraído palpable a
nivel del ombligo. Herida quirúrgica con bordes bien afrontados. Ruidos
hidroaéreos ausentes.
– SNC: paciente con conciencia fluctuante, con mayor tendencia al letargo.
No obedece órdenes, reacciona al dolor localizado y defendiéndose. Len-
guaje ausente. Mirada perdida. Pupilas isocóricas, reactivas. Hiperreflexia
osteotendinosa. Clonus inagotable. Glasgow 10 puntos.
Complementarios:
Hemoglobina: 7,3 g/l.
Hematocrito: 22,9 %.
Leucocitos: 29. Poli: 65,3. Linfo: 23,3. Mx: 11,4.

Glicemia: 3,2 mmol/l.
Coagulograma: TP C-12, P-18 tptk-35, Dimero D + Fibrinogeno: 255.
Plaquetas: 176.
Química: TGP 56, TGO 165, Bilirrubina total 277, Bilirrubina directa 196 GGT 76.
Triglicéridos 1,52, Colesterol 1,75, Proteínas totales 40, Albúmina 17.
Creatinina 243, Ácido úrico 789, Urea 20,6.
Gasometría e ionogranma: Ph 7,46, PCO2 30,2, PO2 88, SatO2 97,3 %,
HCO3 23,2 EB 1,8, Na 133, K 4,3, Cl 108.
Con estos resultados tenemos:
– Insuficiencia hepática aguda fulminante con encefalopatía hepática gra-
do III producto de un cuadro de ictericia del tercer trimestre del embarazo.
– Insuficiencia Renal Aguda.
– Anemia moderada.
– Hipoglicemia.
Segundo día de evolución 4/2/2008.

La evolución se caracteriza por tendencia a la hipertensión arterial y la taqui-
cardia, con distensión abdominal por ascitis, el resto del examen físico no
presenta cambios aparentes. Los complementarios sanguíneos muestran una
disminución de las enzimas hepáticas de necrolisis y aumento de las de coles-
tasis. Disminución de la síntesis hepática por disminución del colesterol, trigli-
céridos, albúmina y proteínas totales. Con aumento del Tiempo de Protombina
(TP) y Tiempo Parcial de Protombina (TPT).
Se realiza además US abdominal donde se informa: Hígado pequeño, con
aumento de la ecogenicidad. No se visualiza la vesícula. Porta de 12 mm. Se
precisa moderada cantidad de líquido libre en cavidad peritoneal en todos los
espacios.
Se realiza además un estudio especializado para diagnosticar problemas fun-
cionales y orgánicas del Sistema Nervioso Central (IRM) de cráneo donde
no se detectan alteraciones craneoencefálicas ni signos de edema cerebral.
En el electroencefalograma se informa ondas lentas sin signos de onda alfa
del adulto de forma difusa. Esto nos da elementos de sufrimiento cortical. Se
decide por cuadro de insuficiencia renal aguda y demás por la afectación
hepática, comenzar con tratamiento de Hemodiafiltración venovenosa conti-
nua con el objetivo de mejorar su estado lo más posible y llevar a la paciente
al trasplante hepático, que se define como tratamiento definitivo del caso.
En la discusión del caso, se llega al posible diagnóstico clínico de una insufi-
ciencia hepática aguda fulminante por ictericia del tercer trimestre por una
Esteatosis hepática aguda del embarazo. Lo planteamos por una gestante
que comienza con un cuadro de ictericia con evolución sin mejoría. Otros
elementos que lo sugieren son los cuadros de hipoglucemia e hiperuricemia
que acompañan al debut de la enfermedad. Además de la falla renal con
afectación del coagulograma con disminución de fibrinógeno y de los tiempos
de coagulación, llevando todo esto a la falla multiorgánica. La otra patología
que aparece en este período del embarazo es el Síndrome Hellp que no se
demuestra por no estar presentes los elementos que lo caracterizan.
Tercer día de evolución. Día del trasplante hepático. 5/2/2008.

La paciente se encuentra estable en su evolución, no existe mejoría. Se logra
con el tratamiento dialítico mejoría de la función renal. Desde el punto de
vista de los complementarios de función hepática continúan con las mismas
características del día anterior.
Se comienza el trasplante hepático a las 8:30 p.m. En el informe operatorio y
anestésico se refiere diuresis disminuida y sangramiento importante durante
el acto. Se realizan las técnicas quirúrgicas sin complicaciones. Se aprecia, por
los cirujanos, un intestino con signos de isquemia y sangrado en estómago.
Cuarto día de evolución. Primer día de trasplante hepático. 6/2/2008.

La paciente se recibe en la UCI a las 3:00 a.m., ventilada e hipotensa, se
realizan complementarios donde:
Hemoglobina: 5,2 g/l.
Hematocrito: 16,4 %.
Leucocitos: 9,7 Poli: 72 Linfo: 21 Eos: 01 Stabs: 01.
Glicemia: 8,5 mmol/l.
Coagulograma: TP C-12, P-23,4, tptk-86,4, Fibrinógeno: 88, Plaquetas: 64,
PDF 40.
Química: TGP 255, TGO 878, Bilirrubina total 39, Bilirrubina directa 25,
GGT 28, Triglicéridos 0,36, Colesterol 1,75, Proteínas totales 36, Albúmi-
na 13. Creatinina 79, Ácido úrico 296, Urea 8,1.
Gasometría e ionograma: Ph 7,43; PCO2 23,26; PO2 180; SatO2 99 %;
HCO3 17,2; EB -9,1; Na 145; K 3,4; Cl 117.
Estos complementarios señalan un funcionamiento hepático aceptable, pero
van indicando a una Coagulación Intravascular Diseminada (CID), y por
ende a un Síndrome de Disfunción Múltiple de Órganos.
La mañana se caracterizó por una estabilización hemodinámica con reduc-
ción de la dosis de aminas, pero con empeoramiento del coagulograma, san-
gramiento por drenajes abdominales y anuria.
Los complementarios de función hepática no presentaron variaciones impor-
tantes en relación con los anteriores. El coagulograma tiene: Coagulograma:
TP, C-12, P-28 tptk +120’, Fibrinógeno: 94, Plaquetas: 60 Dimero D+. Con
esto se administra plasma, plaquetas y crioprecipitados. No se resuelve el
sangrado y luego de sangramientos profusos por los drenajes y repetidas
maniobras de reanimación fallece a las 5:00 a.m. del día 7/2/2008.
Se cierra el caso con los diagnósticos siguientes:
– Atrofia amarilla aguda o esteatosis hepática aguda del embarazo.
– Insuficiencia hepática aguda.
– Falla múltiple de órganos.
Sin embargo, el diagnóstico por Anatomía Patológica (Figs. 53-58) y la llega-
da del antígeno de superficie concluyó como:
– Hepatitis viral aguda y fulminante.
– Antígeno de superficie: Hepatitis A.
Autopsia No. 23/2008
Departamento de Anatomía Patológica. Hospital CIMEQ
Fig. 53 Imagen macroscópica del hígado de la paciente.

Fig. 54 Vista más cercana.
Fig. 55 Comparación del hígado transplantado y el de la paciente.

Fig. 56 Otra vista de ambos hígados.
Fig. 57 Trombosis del intestino delgado de la paciente.

Fig. 58 Falla múltiple de órganos.

15
Cardiopatía y embarazo
Se considera que la cardiopatía en el embarazo es la primera causa de morbi-

mortalidad materna de causa no obstétrica, aunque su incidencia se encuentra
entre 0,4 %-2 %. Las cardiopatías reumáticas y congénitas son, hoy en día, las
más frecuentes en la mujer embarazada, seguidas por la hipertensión arterial, la
cardiopatía isquémica y las arritmias. Los recientes avances en cardiología pe-
diátrica y cirugía cardiaca han permitido que más de 85 % de los niños con
cardiopatías congénitas sobrevivan hasta la edad adulta. La mitad de esta po-
blación está constituida por mujeres que, en su mayoría, han alcanzado la edad
reproductiva. El embarazo representa un nuevo reto en este grupo de pacientes,
cuya historia natural ha sido modificada por la cirugía. Se espera que el número
de mujeres gestantes con enfermedad coronaria crezca debido a la edad gesta-
cional materna avanzada, el desarrollo de técnicas reproductivas y el incremen-
to de los factores de riesgo cardiovascular entre las mujeres. A pesar de que en
los países desarrollados la fiebre reumática ha disminuido en los últimos años,
sigue siendo un problema importante en los países en vías de desarrollo.
Las cardiopatías más graves tienen una elevada incidencia de aborto espon-
táneo, y en las cardiopatías congénitas se debe valorar el riesgo asociado de
herencia. La intervención médica se debe iniciar, precozmente, antes de la con-
cepción, incluyendo la información respecto a las posibles repercusiones sobre
la cardiopatía materna y el feto.
La mortalidad materna en las pacientes portadoras de una cardiopatía está
en dependencia de múltiples factores, entre los que se cuentan la clase funcio-
nal con la que comienza el embarazo, el tipo de patología y el seguimiento ade-
cuado de este grupo de paciente. De lo anterior se deduce la importancia que
tiene hacer un trabajo en equipo formado por obstetras, cardiólogos, clínicos,
anestesiólogos y todo el personal en general que tenga que ver con esas pacien-
tes, para poder lograr un término satisfactorio de estos embarazos, mejorando
los pronósticos tanto maternos como fetales.
Cardiopatía y embarazo 257
Modificaciones cardiovasculares en el embarazo

Las causas de las modificaciones cardiovasculares son:
1. Cambios hormonales.
2. Presencia de la circulación uteroplacentaria.
3. Incremento del tamaño del útero.
Las modificaciones durante la gestación son las siguientes:
1. Aumento del volumen plasmático de 50 %-100 % del basal inducido por la

demanda metabólica del feto, comenzando en la semana 6 de la gesta-
ción, la que alcanza su máximo aumento en la semana 24 y se mantiene
hasta el momento del parto.
2. El gasto cardiaco (GC) se incrementa, progresivamente, hasta 30 %-50 %
hacia las semanas 24-26 y luego se mantiene estable hasta finales del
embarazo. Es entonces posible que aparezcan cuadros bruscos de des-
censo del GC e hipotensión por el efecto de la compresión que el útero
grávido ejerce sobre la vena cava inferior, en la posición decúbito supino.
El aumento del GC se produce, principalmente, a expensas de un mayor
volumen sistólico por un mayor acortamiento de las fibras miocárdicas,
dado que la frecuencia cardiaca solo aumenta en 10-15 %.
3. Descenso de las resistencias vasculares periféricas, tanto por acción
hormonal como por el efecto “fístula” que supone la existencia de la cir-
culación uteroplacentaria. Esto implica una disminución de la presión ar-
terial sistémica más evidente a lo largo del segundo trimestre y menos
llamativa a finales de la gestación. La disminución algo mayor de la pre-
sión diastólica hace posible cierto aumento de la presión diferencial.
4. Las presiones pulmonares no varían significativamente, pues el aumento
del GC y del volumen plasmático contrarrestan el descenso que se produ-
ce en las resistencias vasculares pulmonares.
5. Estado de hipercoagulabilidad con una mayor viscosidad plasmática,
aumentada en presencia de factores de coagulación II, VII, VIII, IX y X;
mayores concentraciones de fibrinógeno sérico, mayor turnover plaque-
tario y una actividad fibrinolítica plasmática disminuida.
6. Se produce un aumento importante de la frecuencia cardiaca, que es ma-
yor y directamente proporcional con la edad gestacional, este se mantiene
hasta el término de la gestación y se ve influenciado por situaciones como
la anemia, estados de ansiedad, infecciones y otros.
Modificaciones durante el trabajo de anteparto

y parto
Durante el parto se producen cambios hemodinámicos muy importantes a cau-
sa del dolor, la ansiedad y las contracciones uterinas. Los dos primeros tienen
efectos significativos en la frecuencia cardiaca y la presión arterial, tanto la
presión sistólica (PAS) como la diastólica (PAD) aumentan durante las con-
tracciones y especialmente durante la fase expulsiva del parto. Además, las
contracciones uterinas implican un incremento agudo de 50 %, tanto en la fre-
cuencia cardiaca como en el volumen intravascular, dado que en cada contrac-
ción uterina de 300-400 mL de sangre se transfieren desde el útero hacia la
circulación y, por tanto, el GC aumenta 50 % en cada contracción. La magnitud
de este incremento es superior cuanto más avanzado está el parto.
Modificaciones durante el puerperio

El gasto cardiaco aumenta en el postparto inmediato de 60 %-80 %, lo que se
debe a la descompresión de la vena cava inferior y a la transferencia de sangre
desde el útero contraído. Por eso, el período postparto especialmente implica
riesgo en las gestantes con cardiopatía y se ha descrito que gran parte de las
complicaciones se producen en esa etapa.
Alteraciones semiológicas
Estas no son necesariamente patológicas durante el embarazo:
1. Disminución de la tolerancia al esfuerzo.
2. Disnea y fatigabilidad.
3. Edemas en las extremidades inferiores.
4. Palpitaciones y mareos.
5. Cuadros sincopales.
6. Aumento de las ondas del pulso venoso y arterial.
7. Impulso sistólico precordial más fuerte.
8. Soplos sistólicos en foco pulmonar y borde external izquierdo.
9. Tercer ruido cardiaco.
10. Primer ruido intenso.
11. Soplo mamario.
Estas pueden sugerir la presencia de una cardiopatía estructural:
1. Soplos diastólicos.
2. Presencia de cuarto ruido.

3. Alteraciones auscultatorias típicas de las diferentes patologías cardiacas
estructurales.
Como se puede apreciar existen alteraciones en el examen físico y en la
sintomatología clínica, que pueden aparecer tanto en una patología cardiaca
estructural como secundarias a la sobrecarga hemodinámica propia de la gesta-
ción, lo que obliga a los médicos que atienden este grupo de pacientes a realizar
un interrogatorio minucioso y realizar exámenes complementarios adecuados
para poder establecer la diferencia.
Cambios no patológicos de las enfermedades

cardiovasculares
En los principales estudios realizados para el diagnóstico de las enfermedades
cardiovasculares se encuentran el electrocardiograma, la radiografía de tórax y
el ecocardiograma.
Electrocardiograma
Suele reflejar la horizontalidad del corazón, con un eje eléctrico desviado a la
izquierda. Puede demostrar alteraciones de la repolarización ventricular habi-
tualmente inespecíficas, extrasistolia supraventricular o ventricular de variable
densidad y en algunas gestantes se advierten distintos grados de bloqueo auri-
cular de tipo Wenckebach y la alteración posiblemente más frecuente, que es la
taquicardia sinusal.
Radiografía de tórax
Con esta radiografía se observa, con frecuencia, un aumento del índice car-
diotorácico debido a la horizontalización del corazón y a un ligero incremento de
los volúmenes ventriculares. Puede aparecer más prominente el cono pulmonar
por la hiperlordosis de la embarazada, aumento de la vascularización en ambos
campos pulmonares e incremento de la radiopacidad en ambas bases por el
aumento del tamaño y densidad de las mamas.
Ecocardiograma
Refleja, en algunos casos, un aumento del diámetro y volumen telediastólico del
ventrículo izquierdo (VI). Se produce aumento en el diámetro de ambas aurícu-
las, aumento de la velocidad de los flujos, tanto en los tractos de entrada como
de salida, insuficiencias valvulares ligeras y en ocasiones derrames pequeños
en el pericardio.
Influencia de la gestación sobre la cardiopatía

En general, se puede considerar que la cardiopatía empeora un grado de la
Clasificación Funcional de la New York Heart Association (NYHA), durante la
gestación. Según la situación funcional, las cifras de mortalidad materna oscilan
de 0,1 % en las pacientes asintomáticas hasta 6 % en las pacientes en clase
funcional IV de la NYHA (Tab. 10).
TABLA 10. Mortalidad materna según clasificación funcional
Clase Mortalidad (%)
I Asintomática No hay limitación en la activiad física 0,1

II Disnea de grandes esfuerzos La actividad ordinaria puede producir
palpitaciones, disnea o angina 0,5
III Disnea de mínimo esfuerzo Normalidad tan solo en reposo.
Imposibles actividades físicas menores 5,5
IV Disnea de reposo Insuficiencia cardiaca o angina de reposo 6
Tomado de Rev. Esp. Cardiol., vol. 53, no. 11, pp. 1474-1495, noviembre 2000.
Influencia de la cardiopatía sobre la gestación

Puede ocasionar:
1. Parto prematuro.
2. Retardo del crecimiento intrauterino.
4. Mortalidad perinatal cercana a 18 %.
5. Riesgo hereditario.
6. Muerte fetal.
7. Malformaciones fetales relacionadas con el uso de medicamentos.
Contraindicaciones de embarazo en pacientes

cardiópatas
Absolutas
1. Pacientes portadores de una enfermedad cardiaca en grado funcional III-IV.
2. Hipertensión pulmonar primaria.
3. Obstrucciones severas al tracto de salida del ventrículo, incluyendo la
coartación aórtica.
4. Cardiopatías congénitas cianóticas con una saturación arterial de oxígeno
inferior a 85 %.
5. Pacientes con antecedentes de miocardiopatía asociada con el embarazo.
Relativas
1. Síndrome de Marfán.
2. Portadoras de prótesis valvulares mecánicas que necesiten tratamiento
anticoagulante de por vida.
Factores de riesgo de complicaciones maternas

durante la gestación
Entre esos factores se encuentran:
1. Clase funcional avanzada antes del embarazo (NHYA clase > II).
2. Disfunción ventricular izquierda (FE < 40 %).
3. Lesiones obstructivas izquierdas, área valvular mitral < 2 cm, área valvu-
lar aórtica < 1,5 cm y gradiente estimado mediante Doppler en el tracto de
salida del ventrículo izquierdo > 30 mmHg.
4. Historia previa de arritmias con repercusión clínica o de ictus o insuficien-
cia cardiaca.
Anticonceptivos y enfermedades cardiovasculares

1. Los métodos naturales y los métodos de barrera tienen porcentajes de
falla inadmisiblemente altas en mujeres, en que el embarazo comporta
riesgo elevado.
2. Se debe evitar la píldora anticonceptiva combinada en pacientes con alto
riesgo embolígeno.
3. La minipíldora, que contiene únicamente progestágenos, no incrementa el

riesgo de tromboembolia y tiene escasos efectos secundarios, aunque el
porcentaje de falla es mayor que el de la píldora combinada. Las inyeccio-
nes depot de progestágenos se consideran una alternativa, especialmente
en adolescentes, cuyo cumplimiento terapéutico no es alto.
4. Los dispositivos intrauterinos impregnados de progestágenos han resulta-
do un importante avance en la anticoncepción de mujeres de alto riesgo.
Son muy efectivos y seguros, con reducida tasa de sangrado y bajo riesgo
de infección y embarazo ectópico.
5. La esterilización se debe considerar en mujeres, en las que el embarazo
conlleva un riesgo prohibitivo.
Aborto y enfermedades cardiovasculares

1. Las indicaciones para no continuar el embarazo son las descritas en las
contraindicaciones absolutas de este, en las pacientes con cardiopatías.
2. El riesgo de la terminación del embarazo es mayor cuanto más avanzado
es el embarazo, por eso la terminación del embarazo se debe hacer tan
pronto como se decida, preferiblemente en el primer trimestre.
3. El método de elección es el legrado.
4. El aborto inducido con antiprogestágenos o administración intravaginal de
prostaglandinas se considera contraindicado, debido a que los efectos car-
diovasculares son impredecibles.
Clasificación de las cardiopatías según el riesgo

materno
Alto riesgo
1. Hipertensión arterial pulmonar.
3. Infarto agudo del miocardio durante el embarazo.
4. Estenosis aórtica severa.
5. Disfunción ventricular severa.
6. Antecedentes de miocardiopatía periparto u otros tipos de miocardiopa-
tías dilatadas.
7. Ventrículo derecho sistémico con disfunción severa.
8. Fisiología univentricular con Fontan o sin Fontan, con disfunción ventricu-
lar severa.
9. Estenosis mitral severa.
Mediano riesgo
1. Prótesis mecánicas.
2. Fisiología univentricular (con Fontan o sin Fontan), con función sistólica
conservada.
3. Cardiopatías cianóticas no corregidas sin hipertensión arterial pulmonar.
4. Coartación de la aorta no corregida.
5. Estenosis aórtica no severa.
6. Estenosis pulmonar severa.
7. Estenosis mitral no severa.
Bajo riesgo
1. Cardiopatías congénitas corregidas sin defecto ni disfunción residual.
2. Cortocircuitos izquierda-derecha sin hipertensión pulmonar.
3. Insuficiencia mitral, aórtica moderada o severa asintomáticas y sin dis-
función ventricular izquierda.
4. Estenosis pulmonar moderada.
5. Prótesis biológicas sin disfunción residual.
Aspectos generales de las enfermedades

cardiovasculares durante el embarazo
Vía del parto
El parto vaginal espontáneo con analgesia y un umbral bajo para la utilización de
fórceps es el método más seguro, ya que se le relaciona con menos cambios
hemodinámicos rápidos que con la cesárea y tiene menos riesgo de infección.
No se debe inducir el parto, si no es por razones obstétricas o porque la patolo-
gía cardiovascular muestre signos de descompensación que puedan empeorar
con el aumento de la edad gestacional. Si la patología cardiovascular se mantie-
ne estable se debe esperar el inicio del trabajo de parto. El parto espontáneo,
generalmente, es más rápido e implica menor tasa de complicaciones.
Indicaciones cardiovasculares de cesárea

2. Paciente en tratamiento con dicumarínicos en el momento del parto.
3. Pacientes en clase funcional III-IV independientemente de la patología

cardiovascular que presenten.
4. Obstrucciones severas a los tractos de salida y entrada del ventrículo
izquierdo.
Conducta ante una Rotura Prematura de Membrana (RPM)

El riesgo de Endocarditis bacteriana en pacientes con una RPM y patología
cardiaca estructural es muy bajo, por lo que la conducta a seguir es la misma
que en una paciente con un corazón estructuralmente sano. Se pueden conside-
rar como casos de algún riesgo:
1. Pacientes portadoras de prótesis cardiacas valvulares mecánicas.
2. Pacientes con antecedentes de endocarditis, relacionadas o no con el
embarazo.
En estos casos la conducta es no dar el período de latencia establecido y
comenzar la inducción del parto.
Recomendaciones anestésicas
No se puede decir que exista un tipo de anestesia superior a otro en las pacien-
tes con patología cardiaca, el mejor método anestésico es el que un especialista
entrenado sea capaz de utilizar, individualizando cada paciente y teniendo en
cuenta variables como:
1. Función sistólica del ventrículo izquierdo.
2. Cortocircuitos intracardiacos.
3. Conducción por el nodo auriculoventricular.
4. Cantidad de volumen que tolera la patología cardiaca en el transoperatorio.
5. Necesidad de mantener las presiones en las cavidades izquierdas.
6. Uso de medicamentos que puedan favorecer arritmias.
Tratamiento profiláctico contra Endocarditis

bacteriana
Muchos autores, en la actualidad, no recomiendan profilaxis antibiótica para el
parto, cesárea y otros procederes ginecobstétricos. Otros refieren que teniendo
en cuenta lo devastadora que sería la endocarditis en este grupo de pacientes,
prefieren realizar el tratamiento profiláctico que, según el grupo de riesgo y
teniendo en cuenta la patología cardiaca se divide en paciente con alto riesgo de
endocarditis y con riesgo moderado.
Paciente con alto riesgo de endocarditis

1. Portadoras de prótesis mecánicas valvulares.
2. Antecedentes de endocarditis infecciosa, relacionada o no con el embarazo.
3. Estenosis subaórtica con gradiente importante en el tracto de salida, del
ventrículo izquierdo.
4. Enfermedades valvulares con engrosamiento importante de las valvas y
poca calcificación.
Riesgo moderado
Todas las patologías cardiovasculares que no se encuentran en el grupo de alto
riesgo, ni en el que no tiene indicado tratamiento profiláctico.
Pacientes que no llevan tratamiento profiláctico

1. Arritmias.
2. Portadores de cables de marcapasos.
3. Prolapsos valvulares sin insuficiencia de la válvula.
4. Bloqueos.
5. Cardiopatías congénitas operadas sin secuelas ni residuos.
6. Cardiopatía isquémica sin alteraciones valvulares.
Esquema de tratamiento para pacientes de alto riesgo

1. Ampicillina o cefazolina, 2 g EV o IM, junto con gentamicina, 1,5 mg/kg
sin pasar de 80 mg, 30 min antes del proceder o en los primeros 30 min de
iniciado; repetir la ampicillina o cefazolina, 1g EV o IM, o administrar
amoxicillina 1g por vía oral, 6 h después de la dosis inicial.
2. Alérgicos a la penicilina: vancomicina, 1g EV a durar 1 o 2 h junto con
gentamicina, 1,5 mg/kg, sin pasar de 80 mg; la infusión termina aproxima-
damente 30 min antes o después de comenzado el proceder. No se reco-
mienda una segunda dosis.
Esquema de tratamiento para pacientes de riesgo

moderado
1. Ampicillina o cefazolina, 2 g EV o IM, 30 min antes del proceder o amoxi-
cillina 2 g vía oral 1 h antes del proceder. No es necesario repetir dosis
después del proceder.
2. Alérgicos a la penicilina: vancomicina, 1g EV a durar 1 o 2 h la infusión

termina aproximadamente 30 min antes o de comenzado el proceder. No
se recomienda una segunda dosis.
Algunos fármacos más utilizados durante el embarazo,

el parto y el puerperio
1. Fenoterol: Se debe evitar su uso en patologías cardiovasculares con ries-
go de complicarse con edema pulmonar. Sus esquemas de tratamiento
deben ser bien supervisados.
2. Oxitocina: utilizada en dosis adecuadas no está contraindicada en ninguna
de las patologías cardiovasculares. Vigilar los efectos negativos relacio-
nados con el aumento de la frecuencia cardiaca.
3. Ergonovina: contraindicado su uso en pacientes portadoras de cardiopatía
isquémica, independientemente de la posible etiología vasoespástica o no.
Uso con cautela en patologías donde la vasoconstricción sea perjudicial.
4. Prostaglandinas: contraindicado su uso en patologías donde la vasodilata-
ción sistémica sea perjudicial como estenosis aórtica y todas las obstruc-
ciones al tracto de salida del Ventrículo Izquierdo (VI), cortocircuitos
intracardiacos, etc. El nivel de vasodilatación individual es impredecible.
Administración de líquidos
Las pacientes con enfermedades cardiacas estructurales son muy sensibles al
aporte excesivo de líquidos, en cualquier momento del embarazo, el parto y el
puerperio. Son pacientes que no deben recibir un aporte mayor de 75 mL/h.
Este aporte de líquidos debe ser individualizado en dependencia del tipo de pato-
logía, el deterioro de la Fracción de eyección del VI y la superficie corporal.
Toda paciente portadora de una dolencia cardiaca estructural que sea sometida
a un proceder como parto o cesárea debe llevársele una hoja de balance hidro-
mineral, con el objetivo de poder evaluar, adecuadamente, pérdidas e ingresos y
poder calcular los aportes de líquidos y el tipo de solución a administrar.
Pasos a seguir:
1. Calcular superficie corporal.
Fórmula: M² Superficie corporal = 4 x kg + 7
90 + kg
2. Aporte de líquidos en dependencia de la Fracción de eyección (FE).
FE normal (60 ±10), se aportan 40 mL/m²/h.
FE moderadamente disminuida (40-35 %), se aporta 35 mL/m²/h.
FE disminuida (< 35 %), se aporta 30 mL/m²/h.
3. La multiplicación anterior dice la cantidad de mL a administrar en 1 h.

4. La cifra anterior multiplicada por 24 dice el aporte de líquido en las prime-
ras 24 h, para esa paciente en particular.
5. La hidratación en los días posteriores está en dependencia del resultado
de la hoja de balance llevada o de situaciones que puedan aparecer y
necesiten aumentar o disminuir el aporte de volumen (sangramiento, con-
gestión pulmonar, etcétera).
Diferentes grupos de patologías cardiovasculares

durante el embarazo
Estenosis valvulares
1. Cuando son severas contraindican el embarazo, exceptuando la estenosis
pulmonar que es bien tolerada.
2. La estenosis mitral ligera moderada se mantiene con tratamiento de ate-
nolol, 50 mg diarios, y se asocia con furosemida si aparece congestión
pulmonar.
3. La estenosis aórtica ligera moderada se puede manejar con la misma
dosis de medicamentos que la estenosis mitral.
4. Se puede realizar valvuloplastia mitral en pacientes con estenosis que en
su evolución clínica demuestran una incapacidad para llevar a término la
gestación, con resultados favorables, tanto maternos como fetales.
5. No está indicado el tratamiento con digoxina en estos pacientes, siempre
que estén en ritmo sinusal.
Insuficiencias valvulares
1. Generalmente son bien toleradas durante el embarazo, ya que cambios
hemodinámicos como la vasodilatación periférica y la taquicardia las be-
nefician.
2. Las que presentan sintomatología clínica, en algún momento de la gesta-
ción, pueden ser tratadas con diuréticos, preferiblemente furosemida a
dosis respuesta.
Cardiopatías congénitas cianóticas no operadas

Generalmente tienen una saturación arterial de oxígeno inferior a 85 %, por lo
que no toleran el embarazo.
Cardiopatías congénitas cianóticas operadas

Toleran bien el embarazo, siempre que la función de ambos ventrículos sea
adecuada. La tetralogía de Fallot mantiene la hipertrofia del ventrículo derecho
(VD) y una insuficiencia valvular pulmonar, pero tolera bien la gestación.
Cortocircuitos intracardiacos de izquierda a derecha

Comunicación Intraauricular (CIA) y Comunicación Intraventricular (CIV) to-
leran bien la gestación, a pesar de una ligera hipertensión pulmonar. Se deben
evitar las pérdidas masivas de sangre y las hipotensiones sistémicas, para no
invertir la dirección del cortocircuito.
Coartación de la aorta
No operada contraindica el embarazo. Operada tiene una evolución favorable,
aunque generalmente la paciente se queda con una hipertensión arterial cróni-
ca, el riesgo de disección en el sitio de la cirugía es mayor y se asocia con
aneurismas cerebrales. El tratamiento es el de la hipertensión crónica durante el
embarazo.
Otras cardiopatías congénitas operadas

Sin residuos ni secuelas se consideran corazones estructuralmente sanos.
Arritmias
Las más frecuentes son los extrasístoles, y no llevan ningún tratamiento. Otras
arritmias pueden aumentar su frecuencia durante el embarazo y deben ser con-
sultadas con el cardiólogo, para el tratamiento específico de cada una.
Cardiopatía isquémica
La cardiopatía isquémica crónica por enfermedad ateroesclerótica en pacientes
gestantes lleva el mismo tratamiento con aspirina y atenolol, como el resto de la
población no gestante.
Los síndromes coronarios agudos durante el embarazo obedecen, generalmen-
te, a espasmos coronarios o a disecciones de la arteria descendente anterior, por
lo que el tratamiento de elección es la angioplastia coronaria con colocación de
stent.
Bloqueos auriculoventriculares (BAV)

Los BAV congénitos tienen una evolución favorable durante el embarazo y no
necesitan implantar marcapasos para el momento del parto o la cesárea.
Los BAV adquiridos siempre necesitan la implantación de un marcapaso
transitorio, si es que no tienen uno definitivo, para el momento del parto o la
cesárea.
Miocardiopatía periparto
1. Aparece en los últimos 3 meses del embarazo, parto o 3 meses siguientes
del puerperio.
2. Disfunción sistólica severa con dilatación de cavidades izquierdas, sin otra
causa que lo explique.
3. Si aparece durante el embarazo es una indicación de su terminación por
cesárea.
4. Se trata con las drogas clásicas del tratamiento de la insuficiencia cardia-
ca por disfunción sistólica: furosemida, digoxina, espironolactona.
5. Tiene una mortalidad materna muy elevada.
Otras miocardiopatías
Las miocardiopatías dilatadas, habitualmente, tienen un deterioro importante
de la función ventricular, por lo que no se recomienda el seguimiento de la
gestación.
Las miocardiopatías hipertróficas con un gradiente bajo en el tracto de salida
del VI y un aumento no importante de la masa miocárdica toleran bien el emba-
razo, y deben seguir sus tratamientos habituales con atenolol.
Síndrome de Marfán
1. Siempre tiene riesgo de disección aórtica.
2. Se debe comenzar tratamiento con atenolol, en cuanto se tenga el diag-
nóstico de la gestación.
3. Riesgo de trasmisión hereditaria.
Prótesis valvulares mecánicas

1. Deben cumplir el tratamiento anticoagulante establecido para el embarazo.
2. Tienen alto riesgo de malformaciones y muerte fetal.
3. Tiene riesgo de complicaciones maternas por el manejo del anticoagulante.
Tratamiento anticoagulante durante el embarazo

Las indicaciones del tratamiento anticoagulante durante el embarazo son las
mismas que para el resto de la población. La más frecuente e importante en las
gestantes es la presencia de prótesis valvulares cardiacas mecánicas.
Drogas más utilizadas

1. Warfarina: produce la embriopatía dicumarínica con malformaciones bien
estudiadas, que se producen en 80 % entre la 6 y 12 semanas de embara-
zo con dosis superiores a 5 mg. Las dosis de los pacientes es individual.
2. Heparina sódica: no produce malformaciones fetales. Puede producir en
la madre osteoporosis y disminución del conteo de plaquetas. Dosis de
300-600 UI/kg/24 h cada 4 h.
3. Heparinas fraccionadas: no protegen las prótesis cardiacas como la hepa-
rina EV.
Esquema de tratamiento anticoagulante

durante el embarazo
1. Suspender la warfarina entre las 6 y 12 semanas de gestación, comenzan-
do el tratamiento con heparina EV.
2. Comenzar nuevamente la warfarina en la semana 12 y mantenerla hasta
la semana 36 de la gestación.
3. Suspender la warfarina en la semana 36 y comenzar nuevamente la hepa-
rina EV.
4. Mantener la heparina EV hasta el comienzo del trabajo de parto espontá-
neo o la inducción de este, cuando se suspenda la heparina; se mantiene a
la paciente, durante todo este período, con una hidratación de dextrán.
5. Comenzar de nuevo la heparina EV 6-8 h después del parto o la cesárea,
si el sangramiento es normal.
6. Comenzar la warfarina con la dosis habitual, entre 24-48 h después del
parto y manteniendo la heparina.
7. Suspender la heparina, cuando la paciente esté bien anticoagulada
con warfarina; lo que se sabe por el tiempo de protombina que debe
estar 1,5-2 veces el control.
8. Si existen sangramientos secundarios, al uso de estas drogas se debe
interconsultar rápidamente con el cardiólogo.
Trasplante cardiaco y embarazo

Hay algunos casos descritos de embarazos en mujeres trasplantadas. Se ha
observado un aumento del riesgo de complicaciones maternas durante el emba-
razo, sin un aumento de la mortalidad. El índice de abortos espontáneos es alto,
pero no se han observado malformaciones atribuibles a la inmunodepresión. La
mortalidad materna se eleva en los años siguientes al nacimiento, por lo que se
debe advertir esta circunstancia por la posible repercusión sobre la crianza de
los hijos.
Cirugía cardiaca y embarazo

Se asocia con distrés fetal, retraso de crecimiento intrauterino o muerte (15 %),
ocasionados por la disminución del flujo uteroplacentario durante el bypass car-
diopulmonar, aunque no se ha descrito aumento del riesgo materno. Se reco-
mienda retrasar la cirugía hasta que se considere viable el feto, y realizar en el
mismo acto quirúrgico cesárea electiva. Solo se indica cirugía en pacientes
refractarios a tratamiento médico, especialmente si presentan síndrome de bajo
gasto. En estos casos se debe mantener un flujo alto > 2,5 L/m/m2 y una PA
media > 70 mmHg. El feto se debe monitorizar y, si aparece bradicardia, au-
mentar el flujo sanguíneo. La hipotermia parece no afectar al feto, pero puede
aumentar la actividad uterina con riesgo de parto pretérmino. Para las lesiones
susceptibles siempre se prefiere la reparación valvular al reemplazo. Cuando no
es posible la reparación, la elección del tipo de prótesis es problemática: en
posición aórtica se pueden emplear homoinjertos o autoinjertos pulmonares. Se
debe reconsiderar la práctica de implantar prótesis biológicas a pacientes jóve-
nes que desean tener descendencia, ya que la anticoagulación puede hacerse
necesaria por otras razones: fibrilación auricular, tromboflebitis e historia de
tromboembolismo. Además, se debe asumir el riesgo de un segundo recambio
valvular en el futuro y a corto plazo, por el deterioro protésico acelerado relacio-
nado con el embarazo.
Fármacos cardiovasculares y embarazo

Fármacos no seguros
Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) afectan al
desarrollo renal del feto, especialmente durante el segundo y el tercer trimes-
tres de gestación. Se debe evitar durante todo el embarazo.
Amiodarona. Produce hipotiroidismo neonatal; también se ha asociado con

prematuridad y posibles problemas del neurodesarrollo. Se debe utilizar durante
el embarazo solo como fármaco de segunda elección, en casos de resistencia a
otros antiarrítmicos más seguros. Si se utiliza, se deben controlar cuidadosa y
regularmente las cifras de hormona tiroidea neonatal.
Espironolactona. Se ha relacionado con riesgo de anomalías genitales, por
lo que se debe evitar su uso durante la gestación. Si se requiere diurético aho-
rrador de potasio, la amilorida es preferible.
Acenocumarínicos. Se les relaciona con síndrome de embriopatía por war-
farina. Causa sangrado intracraneal del neonato.
Fármacos relativamente seguros (sin efectos

teratogénicos)
Aspirina. Se ha utilizado en pacientes de alto riesgo para prevenir la pree-
clampsia.
Diuréticos. Se pueden utilizar durante el embarazo, si es necesario; no en pree-
clampsia. Se ha señalado que pueden favorecer la aparición de preeclampsia.
Bloqueadores beta. Se han utilizado de forma extensa con seguridad. Se ha
descrito cierta relación con el retraso del crecimiento intrauterino, por lo que se
recomienda control con biometría fetal.
Digoxina. Su uso es seguro (en concentraciones terapéuticas). Es segura
durante la lactancia. Tratamiento de elección por las arritmias fetales.
Adenosina. Su utilización es segura para el tratamiento de las Trombosis del
Sistema Venoso Profundo (TPSV).
Procainamida. Se usa para el tratamiento de arritmias maternas y fetales.
No es recomendable su uso como tratamiento crónico, dada la incidencia de
seudolupus.
Flecainida. Se ha convertido en el tratamiento de elección de las arritmias
fetales, especialmente en casos resistentes a digoxina y complicados con hidro-
pesía fetal.
Consideraciones generales para el parto

y el puerperio en la gestante cardiópata
1. Sustituir los dicumarínicos por heparina sódica de más fácil control, días
antes de la inducción electiva del parto; esto debe tenerlo presente el equipo
multidisciplinario (cardiólogo, obstetra, neonatólogo y anestesiólogo).
2. La perfusión de oxitocina mediante bomba de infusión da un control exacto
de los líquidos administrados, evitando la aparición de un edema pulmonar.
3. Profilaxis antibiótica de la endocarditis y monitorización maternofetal.

4. Se recomienda analgoanestesia para disminuir el dolor y la ansiedad. Con-
viene prestar atención a los cambios hemodinámicos de esta, como la
hipotensión de la epidural.
5. Hay que acortar el período expulsivo intentando evitar el menor esfuerzo
materno, mediante una instrumentación tocúrgica adecuada.
6. En los primeros minutos del postparto, se produce un aumento brusco del
retorno venoso; por lo que se debe vigilar la función cardiaca.
7. Hay que valorar, cuidadosamente, la pérdida hemática en todas las car-
diópatas, sobre todo en las sometidas a anticoagulación; y ser cuidadosos
en la sutura de desgarros, episiotomía o incisión uterina, si se ha practica-
do una cesárea.
8. En el postoperatorio inmediato, las pacientes en clase funcional III y IV
de la New York Heart Association (NYHA) se deben someter a vigilan-
cia intensiva.
9. Se debe insistir en una deambulación temprana y recomendar el uso de
medias de compresión durante los primeros días.
10. No hay contraindicaciones para la lactancia materna por la clase funcio-
nal de la paciente, hay que evaluarla con el uso de algunos fármacos.
11. Se debe citar a las 1 o 2 semanas postparto para realizar un control obsté-
trico, reevaluar la cardiopatía y planear la anticoncepción.
16
Influenza A (H1N1) y embarazo
No se puede terminar este libro sin hacer referencia a la pandemia A (H1N1)

que sufre, desde hace meses, la humanidad. La mujer gestante también puede
ser afectada por esta enfermedad.
Revisando la información mundial sobre el tema, se ha comprobado que la
gestante adquiere gravedad extrema, sobre todo si se le diagnostica cuando se
acerca al término de la preñez. Es conveniente diferenciar la presencia de esta
enfermedad antes de las 20-28 semanas y de 29-40 semanas, con límites un
tanto arbitrarios para delimitar el período de mayor riesgo.
Los centros de control y prevención de enfermedades de los Estados Uni-
dos de Norteamérica observan que los índices de hospitalización de las mujeres
gestantes aumentan cuatro veces al compararlos con los de la población general.
Estos centros informan 13 % de muertes en mujeres grávidas. La revista Lan-
cet del Reino Unido en un análisis de 45 decesos relacionados con la A (H1N1)
informa que 6 eran mujeres gestantes que estaban sanas antes de la enferme-
dad y después desarrollaron neumonía, con necesidad de respiración artificial.
El Centro de Control y Prevención de los Estados Unidos de Norteamérica
ofreció oficialmente 302 muertes por A (H1N1). En 266 fallecidos que comple-
taron cabalmenmte sus protocolos, 15 decesos ocurrieron en mujeres grávidas.
Concluye este informe: “definitivamente el índice de mujeres en estado de ges-
tación está sobrerrepresentado en la proporción de muertes a consecuencia de
la pandemia”.
La señora Margaret Chan, directora de la Organización Mundial de la Sa-
lud (OMS) envió un mensaje a todos los países y organismos regionales de
salud donde ratifica que “indudablemente las mujeres embarazadas están en
riego mayor de complicaciones y por ende, de morir”.
Por otra parte, se señala que las embarazadas forman parte del grupo de
adolescentes y adultos jóvenes, donde se ha producido el mayor índice de pa-
cientes infectados por A (H1N1).
El viceministro de Higiene y Epidemiología de Cuba señala entre las indica-
ciones que cumplir en la etapa epidémica A (H1N1), lo siguiente:
Influenza A (H1N1) y embarazo 275
1. Reforzar la vigilancia de los cuadros de Enfermedad Tipo Influenza

a nivel de los servicios de urgencias (Atención Primaria de Salud y
hospitales), analizando diariamente su comportamiento y procedien-
do en cada unidad, según su plan de enfrentamiento.
2. Los pacientes que no clasifiquen para el ingreso hospitalario serán segui-
dos por el Médico de la Familia. El ingreso se limitará a los casos de
individuos con riesgos definidos u otros, que el facultativo considere pue-
dan poner en riesgo la vida del paciente.
3. Las condiciones de riesgo general que requieren ingreso son:
a) Embarazadas.
b) Prematuridad y desnutrición.
c) Enfermedades pulmonares crónicas.
d) Enfermedades congénitas cardiovasculares y pulmonares.
e) Enfermedades crónicas: cardiovascular, renal, hepática, hematológica,
neurológica, neuromuscular, metabólica (incluyendo Diabetes Mellitus).
f) Personas con inmunosupresión.
g) Personas con obesidad mórbida.
h) Riesgo social.
Observación: Se requiere adecuación de las capacidades hospitalarias y del

seguimiento por atención primaria.
Indicaciones que cumplir en la etapa epidémica

de la influenza A (H1N1) en hospitales
Los signos de alarma que se deben tener en cuenta para la hospitalización
inmediata en unidades de atención al grave, de acuerdo con el tipo de paciente
son los siguientes:
Adulto: Disnea creciente (frecuencia respiratoria mayor de 25), estertores
húmedos o secos en aumento, hipotensión arterial menor de 90 mmHg, frecuen-
cia cardiaca mayor de 120 lat./min, ruidos cardiacos apagados, síntomas y sig-
nos de choque (cualquier causa), irritabilidad, trastornos cognoscitivos, fotofobia,
signos meníngeos, palidez cutánea mucosa, cianosis, hipotermia, manifestacio-
nes gastrointestinales (dolor abdominal, vómitos y diarreas en aumento).
Niño: Polipnea, cianosis, incapacidad para alimentarse, irritabilidad, altera-
ción del estado mental, manifestaciones digestivas (vómitos y diarreas) asocia-
dos con deshidratación. Signos de infección respiratoria grave: tiraje intercostal,
estridor y aleteo nasal. Taquipnea significativa: mayor de 50 respiraciones por
minuto (dos meses a un año) y mayor de 40 respiraciones por minuto (mayor de
un año). Hipoxemia y otras alteraciones del medio interno como acidosis. Alte-
raciones hemodinámicas. Alteraciones neurológicas (letargia, irritabilidad ex-
trema, inconciencia).
Observación: Se requiere adecuación de las capacidades hospitalarias en
las unidades de atención al paciente grave.
Indicaciones que cumplir en la etapa epidémica

de la influenza A (H1N1) a la embarazada
1. Se considerara a una embarazada con una Enfermedad Tipo Influenza (ETI)
si tiene fiebre mayor o igual a 38 ºC, dos o más síntomas respiratorios, tos
odinofagia, rinorrea, cefalea, artralgia, mialgia, escalofríos y signos gas-
trointestinales.
2. Se debe realizar tratamiento quimioprofiláctico con oseltamivir, 75 mg (ta-
miflú) una vez al día durante 10 días en las gestantes que hayan tenido
contacto directo con una persona confirmada como infectada, probable-
mente infectada o sospechosa de estar infectada con el virus de la in-
fluenza A (H1N1).
3. Se indica crear las condiciones convenientes en cada provincia para la
atención prenatal, clínica, del parto y el puerperio en las condiciones de
aislamiento antiepidémico, y con el aseguramiento médico y de enferme-
ría recomendados en gestantes con ETI.
4. Toda embarazada con cuadro de ETI llevará tratamiento con oseltamivir,
75 mg durante 5 días, dos veces al día.
5. Toda embarazada con sospecha de ETI y sin criterios de ingreso en uni-
dades de atención al paciente grave se debe ingresar en las unidades
designadas por cada territorio, para su vigilancia y tratamiento.
6. Toda gestante con síntomas o signos de gravedad se debe ingresar en las
unidades de atención al paciente grave definidas por cada territorio.
Observación: Requiere adecuación de las capacidades hospitalarias o de
otra institución y del seguimiento por atención primaria.
El Ministerio de Salud Pública reprodujo otra información de la OMS dirigida
a la población, la cual se transcribe a continuación:
La Organización Mundial de la Salud (OMS) está alertando por la presencia
de casos de influenza virus A (H1N1) en algunos países de América y Europa
(Tab. 11).
TABLA 11. Principales manifestaciones de la enfermedad
Principales síntomas ¿Cómo se trasmite?
– Fiebre por encima de 38 ºCº – El virus se trasmite de persona a persona

– Dolor de cabeza intenso a través de la saliva, mucosidades o secreciones
– Secreción nasal provenientes de la nariz o la boca, al estornudar
– Tos y sequedad de la garganta o toser sin taparse la boca y la nariz.
– Dolores en músculos y huesos – Al tocar una persona sin lavarse las manos.
– Falta de apetito – Al estar en lugares de mucha aglomeración
– Nauseas, vómitos y especialmente cerrados como cines,
– Diarreas teatros, entre otros.
– Malestar general
¿Hasta cuando la persona o paciente es infectante? Desde 5 días antes

del inicio de los síntomas hasta 4-10 días después de presentarse estos.
Para protegerte y evitar adquirir la enfermedad le recomendamos:
1. Evitar los saludos con beso o dar la mano.
2. No automedicarse.
3. No estar en lugares de aglomeraciones, si no es necesario como: discote-
cas, cines, teatros, mercados agropecuarios, iglesias, etcétera.
4. Lavarse las manos frecuentemente, así como los brazos.
5. No compartir utensilios como: vasos, cucharas, tenedores, toallas, pañue-
los, ropa de cama.
6. No estar en contacto con personas enfermas.
7. Consumir frutas y verduras ricas en vitamina C.
8. Al estornudar o toser, taparse con el ángulo del codo.
9. Mantener limpias las mesetas de cocina, baños, teléfonos, juguetes, así
como cualquier otro objeto de uso común.
¡Lo más importante: Si presenta algún síntoma, acude de inmediato
a la unidad de salud más cercana!
Ante la gravedad de la influenza A (H1N1) y el peligro que acarrea el invier-

no que se aproxima, en el que, históricamente, se incrementa la incidencia de
enfermedades respiratorias agudas, los obstetras sugieren añadir a las reco-
mendaciones de la OMS:
1. Las mujeres embarazadas, sobre todo en el tercer trimestre de gestación,
deben mantenerse en el hogar, no asistir a las tiendas, para adquirir la
tradicional canastilla.
2. No permitir la visita de amistades con catarro o síntomas respiratorios.
3. Evitar los viajes en ómnibus repletos de personas.
4. No participar en fiestas o actividades, incluso religiosas, donde hayan nu-

merosos grupos de población.
5. La atención prenatal debe ser recibida en el hogar por su médico y enfer-
mera de la familia con buena clínica, para evaluar el crecimiento y el
bienestar fetal; estas visitas se deben programar diarias o al menos en
días alternos, para que el personal de salud de la Atención Primaria co-
nozca si la gestante tiene síntomas respiratorios, aunque parezcan “bana-
les”. De esta manera se mantendrán nuestros indicadores de mortalidad
infantil y materna.
Recuerde que es indispensable, para disminuir la morbilidad y la
mortalidad por la influenza A (H1N1) en el embarazo, iniciar el
tratamiento quimioprofiláctico antes de las 48 horas de iniciados
los síntomas.
En la ciudad de La Habana, la Dirección Provincial de Salud encomendó al

Hospital General Docente “Enrique Cabrera”, la atención de las gestantes en-
fermas de A (H1N1) de la ciudad y las graves de Provincia La Habana, por los
excelentes servicios de Obstetricia y Cuidados Intensivos que esta institución
posee.
En varias oportunidades se ha compartido criterios con este colectivo de
verdaderos héroes de la Salud Pública cubana, que se han consagrado durante
meses en el trabajo riesgoso de atender estas pacientes sospechosas o positivas
de la pandemia A (H1N1). Estos valiosos compañeros elaboraron un protocolo
de asistencia que se ha querido divulgar. Felicitaciones para obstetras, aneste-
siólogos, enfermeros, técnicos de laboratorio, auxiliares de limpieza y a los pro-
fesores de Obstetricia, los doctores. Viviana de la C. Sáez Cantero, Regino
Oviedo y Carlos Eric Daudinot Cos, vicedirector materno-infantil del centro
hospitalario.
En estos meses de epidemia el Hospital General Docente “Enrique Cabre-
ra”, su vicedirección materno-infantil y sus trabajadores están enfrentando a la
influenza A (H1N1), en sus formas graves durante la gestación, y atienden las
dos provincias habaneras, que representan una población de tres y medio a
cuatro millones de habitantes, prácticamente la población de un país.
Protocolo de atención Influenza A (H1N1)

Criterios de diagnóstico
Se considera una embarazada con una ETI, la que presente fiebre > 38 oC con
dos o más de los síntomas que se muestran en el cuadro 1.
CUADRO 1. Criterios de sospecha de Influenza A (H1N1)
• Fiebre > 38 oC
• Síntomas respiratorios (tos, expectoración, rinorrea, odinofagia, disnea, dolor
torácico)
• Malestar general, mialgias, cefalea
• Síntomas gastrointestinales (vómitos y diarreas)
Es necesario ser exhaustivo en la búsqueda de los síntomas de sospecha,

durante el interrogatorio, pues en ocasiones la paciente puede ocultar los sínto-
mas por el temor a ser hospitalizada.
En ocasiones la fiebre puede estar ausente, pero si la presentó en cualquier
momento formando parte del cortejo sintomático se debe tomar en cuenta.
Factores de riesgo de evolución desfavorable

Se mencionan varios factores que aumentan el riesgo de complicaciones, el
embarazo constituye uno de estos factores, pero si al mismo se le añaden cual-
quiera de los otros, entonces el riesgo de desarrollo de formas graves de la
enfermedad se eleva. Estos factores y efectos se muestran en los cuadros 2 y 3,
y la figura 59.
CUADRO 2. Factores de riesgo de mala evolución en pacientes obstétricas
• Obesidad (IMC > 30)

• Asma bronquial (especialmente en tratamiento con esteroides en el último año)
• Enfermedad cardiovascular
• Diabetes Mellitus
• Hepatopatías crónicas
• Hemoglobinopatías (sicklemia)
• Pacientes esplenectomizadas
• Asociación de diarrea al cuadro clínico
CUADRO 3. Efectos de la infección por influenza A (H1N1) en el embarazo
Sobre la madre
1. Mayor riesgo de formas graves de la enfermedad

2. Mayor riesgo de muerte materna
Sobre el feto
1. Riesgo de parto pretérmino

2. Riesgo de aborto espontáneo
3. Riesgo de muerte fetal
Fig. 59 Conducta ante las pacientes obstétricas con sospecha de infección por influen-
za A (H1N1).
Consideraciones sobre el uso del oseltamivir

Es importante tener en cuenta las consideraciones siguientes:
1. El tratamiento es más efectivo, si se inicia en las primeras 48 h de comen-
zar los síntomas.
2. Se debe administrar a todas las pacientes obstétricas con sospecha clínica
de influenza A (H1N1), independientemente del tiempo de duración de los
síntomas.
3. La dosis de tratamiento es de 150 mg diarios (cápsulas de 75 mg), durante
5 días para las formas leves.
4. Los efectos adversos más frecuentes son los gastrointestinales: náuseas,
vómitos, dolor abdominal, dispepsia y diarrea; los cuales disminuyen, si se
toma el medicamento con alimentos.
5. La administración del medicamento no se debe suspender por la aparición
de los efectos adversos antes mencionados.
6. No se puede asegurar la efectividad del fármaco sobre el feto (clase C),
pero valorando riesgo/beneficio y tomando en consideración que el emba-
razo es un factor de riesgo de formas graves de la enfermedad, se debe
indicar el tratamiento.
Manejo en área roja

Toda paciente remitida al hospital con sospecha de influenza A (H1N1), debe
ser trasladada al área de aislamiento y clasificación del Cuerpo de guardia,
designada para la atención de este tipo de pacientes o Área Roja.
Medidas que se deben tomar en el Área Roja

1) En la sala de espera:
a) La paciente y su acompañante deben ser instruidos, inmediatamente,
sobre las medidas higiénicas que mantener durante su estancia en el
lugar: USO PERMANENTE DEL NASOBUCO, el cual tendrá que
ser cambiado cada 4 h.
b) Durante la permanencia en la sala de espera, los presentes recibirán
charlas educativas sobre la enfermedad, vías de contagio y medidas
preventivas.
c) La permanencia en la sala de espera debe ser breve todo lo posible,
para evitar el contacto prolongado de las pacientes que no tengan cri-
terio de ingreso con aquellas que sí lo tienen.
2. En el cubículo de atención:
a) En el horario de 8:00 a.m.-4:00 p.m., la paciente obstétrica será valo-
rada multidisciplinariamente por el médico de guardia en el Área Roja
y el obstetra designado en este horario.
b) A partir de las 4:00 p.m., la valoración se realizará por el médico de
guardia en el Área Roja y el jefe de la guardia de Ginecobstetricia
o el especialista entrenado en el diagnóstico de la enfermedad, que
este designe.
c) La evaluación de la paciente obstétrica debe ser integral, tomando en
cuenta los aspectos biopsicosociales.
d) Tener en cuenta la presencia de los criterios de diagnóstico: toda pa-
ciente con fiebre > 38 oC más dos o más síntomas respiratorios,
generales o gastrointestinales, TIENE QUE SER HOSPITALIZADA.
e) Especial atención se debe observar en la detección de síntomas y
signos de gravedad que, de estar presentes, determinarán la hospi-
talización de la gestante en unidades de atención al paciente gra-
ve (Cuadro 4).
f) Se debe llenar la encuesta epidemiológica a toda paciente.
g) La historia clínica comprenderá:
– Epicrisis de ingreso realizada por el médico del Área Roja.
– Valoración del ginecobstetra, que reforzará los hallazgos clínicos del
médico del Área Roja e incluirá, además, la valoración obstétrica
determinando los factores de riesgo perinatales, análisis de la aten-
ción prenatal y el examen obstétrico integral.
– Valoración del especialista de Medicina Interna, el cual, además de
reforzar lo encontrado por los dos anteriores, hará hincapié en la
identificación de signos de alarma.
– Resultado de los exámenes complementarios realizados en el área:
Hb, Hto, leucograma con diferencial y coagulograma.
– Evolución de enfermería.
h) Indicaciones médicas:
– Dieta individualizando cada caso.
– Signos vitales cada 6 h.
– Reposo relativo.
– Prenatales, según lo protocolizado en la atención prenatal
– Polivit: 1 tableta diaria.
– Antiviral: oseltamivir (cápsulas de 75 mg), 1 cápsula cada 12 h du-
rante 5 días.
– Reportar en observación y Código Amarillo.
3. Todos los procedimientos clínicos y diagnósticos se deben realizar en el
Área Roja. Es una excepción la realización de exámenes radiológicos.
4. La paciente y su familiar deben ser informados sobre el carácter de aisla-

miento de la sala donde será hospitalizada la gestante y la importancia de
su cooperación; se les aclarará todas las dudas que tengan sobre el tema.
Toda paciente que ingrese con sospecha de influenza A (H1N1),

recibirá la primera dosis de antiviral en el Área Roja: oseltamivir 75
mg oral y reseñar la hora de administración en la historia clínica.
CUADRO 4. Signos de alarma que se deben tener en cuenta para la hospitalización

en unidades de atención al paciente grave
• Disnea creciente (frecuencia respiratoria >25 /min)

• Estertores húmedos o secos en aumento
• Cianosis
• Hipotensión arterial (< 90 mmHg)
• Frecuencia cardiaca e”120/min
• Ruidos cardiacos apagados
• Síntomas y signos de choque (cualquier causa)
• Irritabilidad, trastornos del nivel de conciencia, fotofobia, signos meníngeos,
convulsiones)
• Hipotermia
Seguimiento en salas de hospitalización

El personal que labora en la sala es el siguiente:
1. Especialista de Medicina Interna.
2. Residente de Medicina Interna.
3. Especialista de Ginecología y Obstetricia.
4. Residente de Ginecología y Obstetricia.
5. Licenciada en enfermería, jefe de sala.
6. Enfermera asistencial.
7. Pantrista.
8. Mensajero.
9. Asistente del paciente
10. Auxiliar general de limpieza.
El traslado y la recepción en la sala consta de:
1. Traslado de la paciente desde el Área Roja hasta la sala de hospitaliza-
ción, por el camillero designado y el supervisor de enfermería.
2. Determinar las rutas para el traslado de la paciente desde el área de
aislamiento y clasificación del Cuerpo de guardia hasta las salas de aisla-
miento respiratorio, y desde estas hasta otros servicios si fuese necesario,

por ejemplo, Radiología y Unidad de cuidados intensivos.
3. Recibimiento en la puerta de la sala por la enfermera o el enfermero del
turno, quien la llevará hasta su cama, le explicará la disciplina de la sala y
aclarará las dudas que presente.
4. Instruir a la paciente sobre el uso del nasobuco y el lavado de las manos.
5. Aislamiento estricto y medidas de protección del personal médico, de en-
fermería y todo el que labore en la sala. No se permiten visitas.
6. Eliminar el mobiliario innecesario de la sala.
7. Reducir al mínimo las pertenencias personales de la paciente.
8. Reposo relativo en posición indiferente, si es gestante del primer trimestre
de embarazo y en decúbito lateral izquierdo, si es gestante de segundo o
tercer trimestres.
9. Dieta libre u otra, según las características individuales de cada paciente.
Se indica la ingestión de abundantes líquidos.
10. Administrar la primera dosis del oseltamivir, según el protocolo, si no se
administró en el área de urgencias.
Evolución diaria, detección de las complicaciones.

Recomendaciones para el tratamiento
1. Evolución médica diaria de 8:00 a.m.-12:00 m. A partir de este horario uno

de los médicos del equipo permanecerá en sala hasta las 4:00 p.m. para
garantizar la atención inmediata de las pacientes que así lo requieran o
que ingresen después de las 12:00 m.
2. Confección de la historia clínica general y discusión diagnóstica.
3. Realizar de frotis nasofaríngeo.
4. La paciente será evaluada integralmente, no solo desde el punto de vista
de su cuadro clínico respiratorio.
5. Se realizarán las interconsultas médicas con otras especialidades en las
pacientes que así lo requieran.
6. A las 12:00 m. se dará el parte médico a los familiares. El especialista de
Ginecobstetricia será el responsable. En el parte médico se informará lo
siguiente:
a) Día de tratamiento antiviral en que se encuentra la paciente.
b) Síntomas presentes y evolución de los mismos con respecto al día de
ingreso.
c) Resultado del exudado nasofaríngeo
7. Los signos vitales se tomarán cada 6 horas o según requiera la evolución.
Tratamiento medicamentoso
Tratamiento de la fiebre
Paracetamol (categoría de riesgo B en el embarazo, compatible con lactancia
materna) en dosis de 0,5-1 g VO cada 4-6 h . Dosis máxima: 4 g/día. No admi-
nistrar por más de 5 días.
Dipirona (0,5-1 g IM por cada dosis). Se considera categoría C en el primer
trimestre y D en el tercero. Si se emplea en puérperas, se debe evitar la lactan-
cia 48 h después de su administración.
No se empleará aspirina en menores de 18 años por riesgo de Síndrome de
Reye. Categoría de riesgo D en el embarazo (su uso excesivo en el tercer
trimestre del embarazo se asocia con riesgo elevado de muerte fetal o neonatal
y bajo peso). Compatible con lactancia materna.
Funciones del residente de Ginecobstetricia

en la sala de aislamiento respiratorio
1. Realizar la evolución de las pacientes.
2. Confeccionar la historia clínica general.
3. Brindar apoyo psicológico a las pacientes hospitalizadas
4. Prescribir los complementarios necesarios bajo la supervisión del espe-
cialista.
5. Participar en el pase de visita general diario.
6. Participar en la discusión colectiva de casos.
7. Cumplir y hacer cumplir las normas epidemiológicas y de aislamiento en
la sala.
Funciones del especialista de Ginecobstetricia

en la sala de aislamiento respiratorio
1. Hacer la historia clínica, la evolución y la prescripción de las pacientes
bajo su responsabilidad.
2. Pase de visita diario a las pacientes hospitalizadas; realizando evolución,
indicaciones, traslado, alta y certificados.
3. Brindar apoyo psicológico a las pacientes hospitalizadas.
4. Cumplir y hacer cumplir las normas epidemiológicas, de aislamiento de la
sala y el reglamento hospitalario.
5. Revisar y jerarquizar las historias clínicas realizadas por el residente, agre-
gando sus impresiones sobre el diagnóstico por escrito.
6. Autorizar la realización de exámenes complementarios y dictar la con-

ducta terapéutica.
7. Informar al jefe de servicio sobre las pacientes ingresadas y, especial-
mente, las que presenten una evolución no satisfactoria.
8. Participar y dirigir los pases de visita diarios.
9. Participar en las discusiones colectivas de casos.
10. Efectuar el resumen de alta de las pacientes.
11. Solicitar y participar en las interconsultas con otras especialidades.
12. Informar el parte médico diario a los familiares.
Conducta con las pacientes que inicien trabajo de parto

espontáneo
1. Se hará la valuación clínica por el especialista designado a la sala o por el
jefe de la guardia médica de Ginecobstetricia después de las 4:00 p.m.
para confirmar el diagnóstico de trabajo de parto.
2. El examen físico ginecológico (tacto vaginal) se realizará en la propia sala
de aislamiento.
3. Monitorización fetal en la propia sala de aislamiento para valorar el bien-
estar fetal.
4. En presencia de bienestar materno y fetal, el trabajo de parto se seguirá
en la sala de aislamiento respiratorio hasta que la paciente alcance la
dilatación avanzada, momento en que se trasladará a preparto.
5. Para preparto se utilizará el último cubículo, y se hará el seguimiento de
estos casos.
6. El parto se realizará en el segundo salón de partos, por personal especia-
lizado cumpliendo todas las medidas de protección del personal médico y
el paramédico.
7. Posterior al parto, se debe realizar la desinfección mecánica del salón, de
acuerdo con las recomendaciones epidemiológicas (hipoclorito de sodio y
propilenglicol por sublimación, 30 min).
8. La recuperación del puerperio inmediato en las primeras 6 h se realizará
en un cubículo aislado y luego la paciente se trasladará a la sala de aisla-
miento respiratorio donde se encontraba.
9. Si la paciente requiere de operación cesárea, por indicación obstétrica, se
realizará en el salón 2 de la Unidad quirúrgica de urgencias, utilizando
material desechable y la posterior desinfección del área (hipoclorito de
sodio y propilenglicol por sublimación, 30 min).
10. La recuperación del puerperio quirúrgico en las primeras 6 h se realizará
en el cubículo aislado del segundo piso, donde la paciente debe ser valo-
rada cada una hora por Obstetricia y Anestesiología. Luego se trasladará

a la sala de aislamiento respiratorio donde se encontraba.
Lactancia materna en pacientes bajo tratamiento

con oseltamivir
Cuando la madre se encuentra bajo tratamiento con oseltamivir, no es necesa-
rio hacer reajuste en la dosificación del medicamento, ni prohibir la lactancia
materna.
El oseltamivir se considera compatible con la lactancia materna.
Conducta con el neonato

El recién nacido se mantendrá aislado en incubadora hasta que la paciente
concluya el tratamiento antiviral. No requiere tratamiento antivírico, ya que no
es común que esté infectado por el virus.
No obstante todo lo que se ha señalado, es una realidad que aún hay que
lidiar con facetas oscuras de la enfermedad, preguntas que los médicos se ha-
cen durante el diario bregar: ¿Por que es tan grave la influenza A (H1N1),
durante el embarazo y de manera especial en el tercer trimestre y al final de la
gestación?
Respuesta: Es posible que esto ocurra como consecuencia de un fenómeno
fisiológico en la mujer gestante normal. O sea, la función inmunológica de la
placenta que evita el rechazo que el organismo de la mujer debe hacer al tumor
de células extrañas para ella, constituido por el feto y la placenta. Para muchos
este es el factor causal primordial del estado de inmunodepresión grávido puer-
peral. Otra respuesta sería la rectificaron del eje diafragmático como conse-
cuencia del crecimiento del útero gestacional. Este proceso anatómico provoca
alteración de la dinámica respiratoria más evidente, mientras sea mayor el volu-
men uterino.
Otra pregunta que surge en el curso de la gravedad en estas gestantes sería:
¿Es conveniente o no interrumpir la gestación? Al hacerlo, esto pudiera añadir
un nuevo estado estresante, pero la paciente está muy grave, su curso clínico es
galopante (neumonía, bronconeumonía, derrame pleural), y entonces ante esta
situación es obligatorio iniciar medidas heroicas, valorando en primer lugar la
supervivencia materna.
Administrar ventilación mecánica a estas pacientes, donde la oximetría dis-
minuye por debajo de 92, manteniendo in útero, a feto y placenta, es muy difícil
y de mal pronóstico. Lo ideal es lograr el parto vaginal, pero su inducción se

prolonga por horas.
El misoprostol (prostaglandinas) está contraindicado en enfermedades respi-
ratorias agudas, solo quedan entonces métodos extraovulares (Rivanol) o las
variantes intraoculares de dextrosa hipertónica o salinas hipertónicas. Estos
métodos no son manejados por todos los obstetras, entonces se convierten en
nuevos riesgos en la realización de una técnica no habitual, porque hace mu-
cho que no se hace ni se divulga. Entonces el arsenal de intervenciones obs-
tétricas se queda en la intervención cesárea y realizarla con extrema rigurosidad
de la técnica quirúrgica, y la excelencia de los procederes anestésicos de los
especialistas.
En estos momentos de la epidemia, el objetivo funfamental del accionar mé-
dico es proteger a la gestante y prevenir la infección durante el embarazo. En
esto debe participar la comunidad de conjunto, familia, medio social, diferentes
organismos, educación y, por supuesto, de modo preponderante: la Atención
Primaria de Salud.
Respecto a la atención medica, es preciso obtener, analizar y divulgar la
información internacional sobre esta enfermedad. Se debe recopilar experien-
cia interdisciplinaria en la asistencia de estas pacientes y continuar el trabajo
profesional del equipo hospitalario con el máximo esfuerzo, dedicación y amor.
Como resumen se refieren los datos siguientes:
1. Con fecha 9 de octubre de 2009, el Hospital General Docente “Enrique
Cabrera” tiene 267 camas dedicadas a la atención de gestantes con sos-
pecha de Influenza A (H1N1).
2. De estas, 34 camas son de cuidados progresivos, 16 de Terapia Intensiva
y 18 de Terapia Intermedia.
3. Hasta esta fecha, han ingresado en el hospital 849 gestantes.
4. En sus formas clínicas graves, han ingresado 62 mujeres en las tera-
pias y de ellas falleció una.
Bibliografía
Abdel-Aleem, H.: Misoprostol for labour induction. Reproductive Health

Library commentary. Oxford: Reproductive Health Library, WHO, No. 7,
2004.
Akasheh, H. F. and V. Amarin: “Caesarean sections at Queen Alia Military
Hospital, Jordan: a six-year review”. Eastern Mediterranean Health Jo-
urnal. 2000,6(1):41-45.
Allen, V. M., C. M. O’Connell, S. A. Farrell and T. F.: “Baskett Economic
implications of method of delivery”. Am. J. Obstet. Gynecol. 2005, jul.;
193(1):192-197.
Althabe, F. et al.: “Latin American Caesarean Section Study Group. Mandatory
second opinion to reduce rates of unnecessary caesarean sections in Latin
America: a cluster randomised controlled trial”. Lancet. 2004, jun.
12;363(9425):1934-1940.
American College of Obstetricians and Gynaecologists. New US Food and
Drug Administration Labelling on Cytotec (Misoprostol). Use and Pregnan-
cy. ACOG committee opinion 283, Washington DC. 2003.
Anuario Estadístico de Salud 2005. Ministerio de Salud Pública de Cuba. Di-
rección Nacional de Estadística. ISSN 1561-4425:68-69.
Arias, F. (editor): “Hemorragias del tercer trimestre”. Guía practica para el
embarazo y el parto de alto riesgo. Madrid: Mosby/Doyma, 1994; 163-
184.
Baskett, T. F. and M. O’Connell: “Severe obstetric maternal morbidity: a 15-
year population-based study”. J. Obstet. Gynaecol. 2005, jan;25(1):7-9.
Bauer, K.: “Hypercoagulable States”. Hematology 2005, sep.-oct., 10 Suppl.
1:39.
Benhamou, D. et al.: “Prophylaxis of thromboembolic complications in obste-
trics and gynaecology”. Ann. Fr Anesth Reanim. 2005, aug. 24(8): 911-920.
Bentley, R. C.: “Pathology of gestacional trophoblastic diseas”. Clin. Obstet.
Gynecol. 2003; 46(3): 513.
Bergholt, T., B. Ostberg, J. Legarth and T. Weber: “Danish obstetricians’ per-

sonal preference and general attitude to elective cesarean section on mater-
nal request: a nation-wide postal survey”. Acta Obstet. Gynecol. Scand.
2004, mar; 83(3):262-266.
Botella Llusiá, J. A. y J. Clavero Núñez: “Tratado de ginecología”. Patología
obstétrica. Vol. 2. Científico Médica, Barcelona, 1981:223-246.
Cardosi, R. J. and J. V. Fiorica: “Venous thromboembolic complications in obs-
tetrics and gynecology with a focus on the role of low molecular weight
heparin”. Prim. Care Update Ob. Gyns. 2000, may. 1, 7(3):91-97.
Carlos, M.: Antecedentes perinatales de mujeres con infección. 07-31-2006.
Casey, B. M. and S. M.: “Cox Chorioamnionitis and endometritis”. Inf. Dis.
Clin. North Am. 2004.
CASTRO, L. J.: Mortalidad materna. IX Curso de actualización en Gineco-
logía y Obstetricia. Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Co-
lombia, 2001.
CHEUNG, A. N.: “Pathology of gestational trophoblastic diseases. Best Pract.
Res”. Clin. Obstet. Gynaecol. 2003; 17(6):849.
CHRISTIN-MAITRE, S., P. BOUCHARD AND I. M. SPITZ: “Medical termination of preg-
nancy”. N. Engl. J Med. 2000 Mar. 30; 342(13): 946-956.
CLARK, S. et al.: “Misoprostol use in obstetrics and gynaecology in Brazil, Ja-
maica, and the United States”. Int. J. Gynaecol. Obstet. 2002; 76:65-74.
COLECTIVO DE AUTORES: Secretaría de Salud Reproductiva de México. 1 ed .
2001; ISBN968-811-985-7.
COLECTIVO ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA Salud: Plan de acción regional
para la reducción de la mortalidad materna en las américas. OPS. Washing-
ton DC.1990 (Documento CSP 23/10).
COLMES, V. A. and J. M. WALLACE: “Haemostasis in normal pregnancy: a balan-
cing act?”, Biochen. Soc. Trans. 2005. Apr, 33(Pt 2): 428-432.
CONNOLLY, T.: “Thromboembolism prophylaxis and cesarean section: a survey of
general obstetricians”. South Med. J. 2003. Feb; 96(2):121.
CONRAD, G.: Ginecología y Obstetricia. ISSN-0300-9041. Vol.72 (5), mayo
2004.
CONSTANTE, P.: Una epidemia de cesáreas. BID AMÉRICA (www.aidb.org).
CORRAL, J., V. VICENTE and R. W. CARRELL.: “Trombosis asa conformatinal di-
sease”. Hematológica. 2005. Feb, 90(2): 238-246.
COTRAN, S. R. et al.: “Aparato Genital Femenino. Trastornos gestacionales y
placentarios”. Patología estructural y funcional. 6ta. ed. Robins. pp. 1079-
1136. McGraw Hill Interamericana de España, Madrid. 2000:.
COTZIAS, C. S., S. PATERSON-BROWN AND N. M. FISK: “Obstetricians say yes to
maternal request for elective caesarean section: a survey of current opi-
nion”. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2001. Jul;97(1):15-16.
Bibliografía 291
DAHLMAN, T., H. E. SJOBERG, M. HELLGREN and E. BUCHT: “Calcium homeostasis

in pregnancy during long-term heparin treatment”. Br. J. Obstet. Gynaecol.
1992. May; 99(5): 412-416.
DAVIES, S:. “Amniotic fluid embolus: a review of the literature”. Can. J. Anaes-
th. 01-Jan-2001; 48(1): 88-98.
DE MIGUEL, J. R., J. MONLEÓN TEJERIZO y R. MARTÍNEZ: “Actitud ante la hemorra-
gia de la segunda mitad de la gestación”. pp. 821-829. Zaragoza: Fabre
González, 1997.
DEL CAMPO MOLINA, E., J. C. ROBLES ARISTASY Y R. GUERRERO PABÓN: “Princi-
pios de urgencias, emergencias y cuidados críticos”. Capítulo 1.17. Editorial
Alhulia. 2000.
DEPARTAMENTO DE MEDICINA DE EMERGENCIA, CLÍNICA MAYO Baez.amado@mayo.edu.
SOCIEDAD DOMINICANA DE MEDICINA PREHOSPITALARIA. Departamento de Medici-
na Interna, Advocate Illinois Masonic Medical Center .
Devendra, K. and S. Arulkumaran: “Should doctors perform an elective caesa-
rean section on request?” Ann. Acad. Med. Singapore. 2003. Sep;32(5):577-
81; quiz 582.
DOWSON, G. E.: “Evolution of hydatiform mole”. Hum. Pathol. 2000; 56: 44.
DOYLE, N. M. and M. MONGA: “Thromboembolic disease in pregnancy”. Obs-
tet. Gynecol. Clin. North Am. 2004. Jun, 31(2):319-344.
DRIFE, J.: “Thromboembolism”. Br. Med. Bull. 2003; 67:177-190.
Editorial Hispano Americana. Buenos Aires. 1955.
Embolización de miomas uterinos. Hospital de Madrid. Montepríncipe http://
www.miomaembolizacion.com/tratamiento.htm
FAAS-FEHERVARY, P., K. SCHWARZ, L. BAUER AND F. MELCHERT: “Caesarean sec-
tion on demand: Influence of personal birth experience and working environ-
ment on attitude of German gynaecologists”. Eur. J. Obstet. Gynecol.
Reprod. Biol. 2005. Oct 1;122(2):162-166.
FARRELL, S. A., T. F. BASKETT and K. D. FARRELL: “The choice of elective cesa-
rean delivery in obstetrics: a voluntary survey of Canadian health care pro-
fessionals”. International Urogynecology Journal. 2005.
Sep-Oct;16(5):378-783.
FLETCHER, S. J.: “Amniotic fluid embolism: a case report and review”. Resusci-
tation 2000 Jan; 43(2): 141-146.
FLETCHER, H. and S. HUTCHINSON: “A retrospective review of pregnancy outco-
me alter Misoprostol (prostaglandin E1) induction of labour”. West Indian
Med. J. 2001. Mar; 50(1): 47-49.
Formulario Nacional de Medicamentos. MINSAP. Ciencias Médicas, La
Habana 2006.
GATES,S., P. BROCCKLEHURST and L. J. DAVIS: “Profilaxis para la enfermedad
trombo embólica venosa en el embarazo y en el período postnatal tempra-
no”. Cochrane Review. In The Cochrane Library, Issue 2, 2005. Oxford:

Update Software.
GERULATH, A. H. et al.: “Gestational trophoblastic disease”. J. Obstet. Gynae-
col. 2002; 24(5): 434.
GHETTI , C., B. K. CHAN AND J. M. GUISE: “Physicians’ responses to patient-
requested caesarean delivery”. Birth. 2004. Dec;31(4):280-284.
GOLBERG, A. B., M. B. GREENBERG and P.D. DARNEY: “Misoprostol and pregnan-
cy”. N. Engl. J. Med. 2001; 344: 38-47.
GOLBERG, A. B., M. B. GREENBERG and P. D. DARNEY: “Misoprostol and pregnan-
cy”. N. Engl. J. Med. 2001; 344: 38-47.
GOLDSTEIN, D. P. and R. S. BERKOWITZ: “Prophylactic chemotherapy of comple-
te molar pregnancy”. Semin. Oncol. 1995; 22:157.
GONEN, R., A. TAMIR AND S. DEGANI: “Obstetricians’ opinions regarding patient
choice in caesarean delivery”. Obstet. Gynecol. 2002. Apr. 99(4):577-580.
GONZÁLEZ- BOSQUET, E., M. RABANAL y S. VASACA: “Urgencias hemorrágicas en
la segunda mitad del embarazo”. JANO especial. 2000. Oct; 59: 54-57.
GREEN, B. T.: “Amniotic fluid embolism”. South Med. J. 2000. Jul.; 93(7): 721-
723.
GREENHILL, M. D.: Principios y práctica de obstetricia. 2. ed. pp. 523-534.
GREER, I. A. and A. J. THOMSON: “Management of venous thromboembolism in
pregnancy”. Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. 2001. Aug. ;
154(4):583-603.
GROOM, K. M., S. PATERSON-BROWN AND N. M. FISK: “Temporal and geographi-
cal variation in UK obstetricians’ personal preference regarding mode of
delivery”. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2002. Jan .10;100(2):185-
188.
HANCOCK, B. W.: “Stating and classification of gestational trophoblastic disea-
se”. Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. 2003; 46(3): 570.
HAS, R. et al.: “Comparison of 25 and 50 μg vaginally administered misoprostol
for preinduction for cervical ripening and labor induction”. Gynecol. Obstet.
Invest. 2002; 53: 16-21.
HAWKINS, D. and J. EVANS: “Minimising the risk of heparin-induced osteoporosis
during pregnancy”. Expert. Opin. Drug. Saf. 2005. May; 4(3):583-90.
HEIT, J. A.: “Current management of acute symptomatic deep vein thrombosis”.
Am. J. Cardiovasc. Drugs. 2001, 1(1):45-50.
________: “Venous thromboembolism epidemiology: implicatios for prevention
and management”. Semin. Thromb. Hemost. 2002. Jun., 28 Suppl. 2:3-13.
HERNÁNDEZ, J., D. HERNÁNDEZ, S. SILVIA RENDÓN y B. Dávila: “Gestorragias de la
segunda mitad de la gestación; incidencia y repercusión en la morbimortali-
dad perinatal y materna (1995-1996). Rev. Cub. Obstet. Ginecol. 199;
25(2):102-107.
Bibliografía 293
HOFMEYR, G. J. and M. E. HANNAH: Operación cesárea planificada para el

parto en pelviana a término. The Cochrane Library.
________: Planned caesarean section for term breech delivery. Cochrane
Database of Systematic Reviews 2003, Issue 2. Art. No.: CD000166.
DOI: 10.1002/14651858.CD000166.
HOFMEYR, G. J. and A. M. GULMEZOGLU: “Vaginal misoprostol for cervical ripe-
ning and induction of labour” (Cochrane Review). The Cochrane Library,
Issue 2: 2002. Oxford: Update Software.
HOREY, D., J. WEAVER and H. RUSSELL: “Information for pregnant women about
caesarean birth”. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2004,
Issue 1. Art. No.: CD003858.pub2. DOI: 10.1002/14651858.CD003858. pub2
IFFY, L. and H. KAMINETSKKY: Obstetricia y Perinatología. Cáp. 62, pp.1097-
1112. Ed. 1. Buenos Aires. Editorial Médica Panamericana, 1985.
___________: Obstetricia y Perinatología. pp. 650-671. Editorial Médica
Panamericana, Buenos Aires. 1986.
IRVING, L. M.: “ Maternal request for caesarean section: is it obstetrician dri-
ven?” J. Obstet. Gynaecol. 2001;21(4):373-374.
JACQUEMYN, Y., F. AHANKOUR AND G. MARTENS : “Flemish obstetricians’ personal
preference regarding mode of delivery and attitude towards caesarean sec-
tion on demand”. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2003. Dec.
10;111(2):164-166.
JAMES, A. H., V. F. TAPSON and S. Z. GOLDHABER: “Thrombosis during pregnancy
and the postpartum period”. Am. J. Obstet. Gynaecol. 2005. Jul. ; 193(1):216-
219.
JOHANSON, R. B. ET AL.: “Caesarean section by choice could fulfil the inverse
care law”. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2001 Jul.;97(1):20-22.
JOHNSTON, J. A. et al.: “Cost-effectiveness of prophylactic low molecular weig-
ht heparin in pregnant women with a prior history of venous thromboembo-
lism”. Am. J. Med. 2005. May; 118(5): 503-514.
JONES, H. W.: “Enfermedad trofoblástica gestacional”. Tratado de Ginecolo-
gía de Novak. Pp.767-793. Ed. XI. Nueva Editorial Interamericana, Méxi-
co 1991.
KENT, N. et al.: “ Prevention and treatment of venous thromboembolism (vte) in
obstetrics”. J. SOGC. 2000. Sep. 22(9):736-749.
KENTON, K., C. BRINCAT, M. MUTONE AND L. BRUBAKER: “Repeat cesarean sec-
tion and primary elective cesarean section: recently trained obstetrician-gy-
necologist practice patterns and opinions”. Am. J. Obstet. Gynecol. 2005.
Jun.;192(6):1872-1875; discussion 1875-1876.
KHABBAZ, A. Y. et al.: “Rupture of an unscarred uterus with misoprostol induc-
tion: case report and review of the literature”. J. Matern. Fetal Med. 2001;
10(2): 141-145.
KIM, V. and J. SPANDORFER: “Epidemiology of venous thromboembolic disease”.

Emerg. Med. Clin. North Am. 2001. Nov., 19(4): 839-859.
Kravitz, R. L. et al.: “Networked for change? Identifying obstetric opinion lea-
ders and assessing their opinions on caesarean delivery”. Soc. Sci. Med.
2003. Dec.,57(12):2423-2434.
KUMAR, N. et al.: “Host and risk factors for gestational trophoblastic disease: a
hospital-based analysis from India”. Med. Sci. Monit. 2003.
KWEE, A. ET al.: “Caesarean section on request: a survey in The Netherlands”.
Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2004. Apr. 15;113(2):186-190.
Land, R., E. Parry , A. Rane and D. Wilson : “Personal preferences of obstetri-
cians towards childbirth”. Aust. N. Z. J. Obstet. Gynaecol. 2001.
Aug.;41(3):249-252
LARSEN, T. B. et al.: “ABO blood groups and risk of venous thromboembolism
during pregnacy and the peurperium. A population-based, nested case-con-
trol study”. J. Thromb. Haemost. 2005. Feb.; 3(2):300-304.
LAVENDER, T. et al.: “Could a randomised trial answer the controversy relating to
elective caesarean section? National survey of consultant obstetricians and
heads of midwifery”. BMJ. 2005. Sep. 3;331(7515):490-491.
LURAIN, J. R.: “Pharmacotherapy of gestational trophoblastic disease”. Expert.
Opin. Pharmacother. 2003; 4(11): 2005.
LYNDON, M. , V. HOLT, T. EASTERLING and D. MARTIN: “Risk of uterine rupture
during labor among women with a prior cesarean delivery”. N. Engl. J.
Med. 2001; 345: 3-8.
MAC DONALD, C. , S. B. PINION and U. M. MAC LEOD: “Scottish female obstetri-
cians’ views on elective caesarean section and personal choice for deli-
very”. J. Obstet. Gynaecol. 2002. Nov.;22(6):586-589.
Mac Kenzie, I. Z., I. Cooke and B. Annan: “Indications for caesarean section in
a consultant obstetric unit over three decades”. J. Obstet. Gynaecol. 2003.
May. ;23(3):233-238.
MACKLON, N. S. and I. A. GREER: “ Venous thromboembolic disease in obstetrics and
gynaecology: the Scottish experience”. Scott. Med. J. 1996. Jun., 41(3): 83-86.
MACONES, G. A. et al.: “Maternal complications with vaginal birth after cesarean
delivery: a multicenter study”. Am. J. Obstet. Gynecol. 2005. Nov.;
193(5):1656-1662.
COLECTIVO DE AUTORES: Manual de diagnóstico y tratamiento en Obstetricia y
Perinatología. Enfermedad trofoblástica gestacional. Pp. 159-165. Edi-
torial Ciencias Médicas. La Habana,1997.
Mawson, A. R.: “Reducing cesarean delivery rates in managed care organiza-
tions”. Am. J. Manag. Care. 2002. Aug.;8(8):730-740.
MCCARTHY, J. E. and J. R. O´DONNELL: “Prophylaxis of venous thromboembolis-
min Irish hospitals”. Ir Med. J. 1993. Nov. –Dec., 86(6): 199-202.
Bibliografía 295
MCGURGAN, P., S. COULTER-SMITH AND P. J. O’ DONOVAN: “A national confidential

survey of obstetrician’s personal preferences regarding mode of delivery”.
Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2001. Jul. ;97(1):17-19.
MCKEOGH, R. P., D’ENRICCO: “Placenta accreta. Clinical manifestation and con-
servative management”. New England J. Med. 1951; 245:159.
COLECTIVO DE AUTORES: “Metrotexato y demás quimioterapias. Antimetaboli-
tos”. Pp. 213-235. Formulario Nacional de Medicamentos. Centro para
el Desarrollo de la Farmacoepidemiología, Cuba. Editorial Ciencias Médi-
cas. La habana, 2006.
MICHOTA, F. and G. MERLI: “Anticoagulation in special patient populations: are
special dosing considerations required?” Cleve Clin. J. Med. 2005. Apr.; 72
Suppl. 1: S37-42.
Miomas uterinos e histerectomía, New Treadwell Library Page.
www.massgeneral.org/library/wc.printpage.asp
Miomatosis uterina. Miomectomía durante el embarazo. www.schering.es/
varios/publicacionesdocumentosdeconsensoSEGO
MOHAPELOA, H. L., H. WELLNITZ and B. LAURSEN: “Hereditary antithrombin de-
ficiency and pregnancy. Pregnancy course in six women with known heredi-
tary antithrombin deficiency”. Ugeskr Laeger. 1998. Nov. 30, 160(49):
7130-7134.
MORIKAWA, M.: “Failure of thromboprophylaxis in pregnancy caused by dual
deficiences of proteins and protein C”. Semin. Thromb. Hemost. 2005. Jun.;
31(3): 261-265.
Mugisho, E. et al.: “Analysis of data routinely collected in the maternity ward of
Rutshuru in the Democratic Republic of the Congo between 1980 and 1998”.
I. Maternal mortality and obstetrical interventions. Sante. 2002. Ap.r-
Jun.;12(2):247-251.
NAZARIO, R., L. J. DELORENZO and A. G. MAGUIRE: “Treatment of venous throm-
boembolism”. Cardiol. Rev. 2002. Jul. –Aug.; 10(4): 249-259.
NINET, J.: “The risk of maternal venous thromboembolism disease. Synopsis and
definition of high-risk groups”. Ann. Med. Interne (Paris). 2003. Sep.-Oct.;
154(5-6): 301-309.
SCHWARCZ, RICARDO, RICARDO FESCINA y CARLOS DUVERGES: “Mola hidatiforme,
coriocarcinoma”. Obstetricia. Ed. 6. Pp. 220-225.Editorial El Ateneo. 2005.
“Enfermedad trofoblástica”. Obstetricia Williams, Part.I. Pp. 715-725. Edi-
ción 21 en inglés. Traducción de Editorial Médica Panamericana S.A. Edito-
rial Ciencias Médicas. La Habana, 2007.
OKAMOTO, T. et al.: “Levels of placentagrowth factor in gestational trophoblas-
tic diseases”. Am. J. Obstet. Gynaecol. 2003; 188(1): 135.
OLIVA RODRÍGUEZ, J. A.: “Trombosis venosa profunda”. Obstetricia y Gineco-
logía. Disponible en: URL.
Orientaciones Metodológicas para el manejo y control en el sistema de

salud de las mujeres con embarazo ectópico y sus complicaciones. Mi-
nisterio de Salud Pública de Cuba. Ciudad de La Habana. Dic. 2002.
PABINGER, I. et al.: “Risk of pregnancy-associated recurrent venous thromboe-
mbolism in women with a history of venous thrombosis”. J. Thromb. Hae-
most. 2005. May.; 3(5):949-954.
PÉREZ ECHEMENDÍA, MARIO: “Enfermedad trofoblástica gestacional”. Ginecolo-
gía oncológica pelviana. pp. 254-268. Editorial Ciencia Médicas. La Ha-
bana. 2006.
PÉREZ SÁNCHEZ, A. y E. DONOSA Siña: Obstetricia. Cáp. 46, pp.525-530.
2 ed. Editorial Mediterráneo. Santiago de Chile, 1992.
PHILLIPS, O. P.: “Venous thromboembolic in the pregnant woman”. J. Reprod.
Med. 2003. Nov., 48(11 Suppl.): 921-929.
PSCHYREMBEL, W.: Obstetricia práctica. Editorial Labor. SA Barcelona, Espa-
ña, 1958.
PRITCHARD, J, P. MACDONALD and N. GANT: “Infección Puerperal”. Obstetricia
de Williams .3 ed. Barcelona.1998.
Puentes-Rosas, E., O. Gómez-Dantes and F. Garrido-La torre: “Tendencias, niveles
y factores asociados”. Salud Pública Méx. 2004. Jan.-Feb.;46(1):16-22.
REIME, B. ET al.: “Do maternity care provider groups have different attitudes
towards birth?”. BJOG. 2004. Dec.;111(12):1388-1393.
ROBINS: Patología estructural y funcional, 6ta. ed., pp. 922-929, McGraw-
Hill Interamericana, 2006.
ROBINSON, H. E., C. M. O’CONNELL, K. S. JOSEPH and N. L. MCLEOD: “Maternal
outcomes in pegnancies complicated by obesity”. Obstet. Gynaecol. 2005.
Dec.;106(6):1357-1364.
ROBSON, M. S.: “Can we reduce the caesarean section rate?”. Best Pract. Res.
Clin. Obstet. Gynecol. 2001. Feb.; 15(1):179-194.
ROMERO, A. et al.: “Risk of venous thromboembolic disease in women A qualita-
tive systematic review”. Eur. J. Obstet. Gynaecol. Reprod. Biol. 2005.
Jul. 1;121(1):8-17.
ROSENVASSER, E. B.: Tratado de Obstetricia. 2 ed. Pp. 338-360. Editorial Mé-
dica Panamericana, Buenos Aires.1964.
ROWE-MURRAY, H. J. and J. R. FISHER: “Operative intervention in delivery is
associated with compromised early mother-infant interaction”. BJOG 2001.
Oct. ; 108(10):1068-1075.
RUOTI, A. M.: “Salud Reproductiva”: Obstetricia y Perinatología. Cáp. 6. Pp.
503-509. 2 ed. Editorial Efacim-Eduna. Asunción. 2000.
SÁNCHEZ VALDIVIA, A. J.: “Mortalidad materna. Algunos aspectos clínicos y epi-
demiológicos”. Trabajo de Terminación de Residencia. Hospital Clínico-Qui-
rúrgico Docente Dr. Faustino Pérez. Matanzas. 2001.
Bibliografía 297
SCHWARCZ, R. L., C. A. DUVERGES, A. G. DÍAZ y R. H. FESCINA: Obstetricia.

Cáp. 12. Pp. 195-199. 5 ed. Editorial El Ateneo. Buenos Aires. 1995.
SCHWARCZ, R. L. (ed): “Mola hidatiforme”. Obstetricia. Pp. 164-169. El Ate-
neo, México. 1986.
SELMAN HOUSSEIN ABDO, EUGENIO: Guía de acción para la excelencia en la
atención médica. Científico Técnica. Cuba. 2002.
SHIMIZU, T. and N. YAEGASHI: “Gestational trophoblastic tumors anf recent clini-
cal information”. Gan To Kagaku Ryoho 2002; 29(8):1363.
SHOEMAKER, C. W., M. S. AYRES, A. GRENVIK and R. P. HOLBROOK: “Critical care
medicine and the obstetric patient”. Textbook of Critical Care. Pp. 50-56.
3 ed. Saunders. Philadelphia. 2000.
SIMOES, E., S. KUNZ, M. BOSING-SCHWENKGLENKS and F. W. SCHMAHL: “Associa-
tion between method of delivery and puerperal infectious complications in
the perinatal database of Baden-Wurttemberg 1998-2001”. Gynecol. Obs-
tet. Invest. 2005;60(4):213-217.
SOPER, J. T.: “Stating and Evaluation of Gestational Trophoblastic Disease”.
Clin. Obstet. Gynecol. 2003; 46(3): 570.
TANK, L. K. and M. DE SWIET: “Management of thromboembolic disease in
pregnancy”. Ann. Acad. Med. Singapore. 2002. May.; 31(3):311-319.
URANGA IMAZ, F.: Obstetricia práctica. Cáp. 18. Pp. 604-610. 4 ed. Editorial
Intermédica. Buenos Aires.1977.
USFDA: “Off-Label” and Investigational Use of Marketed Drugs, Biologics
and Medical Devices”. Guidance for Institutional Review Boards and Clini-
cal Investigators: 1998 Update. Available from: www.fda.gov/oc/ohrt/irbs/
of. abel.html. Accessed on January 31, 2005.
Usha Kiran, T. S. and N. S. Jayawickrama: “Who is responsible for the rising
caesarean section rate?” J. Obstet. Gynaecol. 2002 Jul.; 22(4):363-365.
VARGAS, J. E.: Metrorragia de la segunda mitad del embarazo. Escuela de
Medicina. Universidad Pontificia de Chile.
VÁZQUEZ CABRERA, J. y col.: “La ligadura de las arterias hipogástricas en las
grandes hemorragias obstétricas y ginecológica”. Rev. Cub. Cirug. Dic.
1970.
VETTRAINO, G., B. ROMA, E. DI ROMA and R. COROSU: “Bleedings during the third
term: which complications?” Minerva Ginecol. 2001. Jun.; 53 (3); 171-175.
VILLAR, J. et al.: Patterns of routine antenatal care for low-risk pregnancy.
The Cochrane Database of Systematic Reviews 2001, Issue 4. Art. No.:
CD000934. DOI: 10.1002/14651858.CD000934.
VIMERCATI, A. et al.: “Choice of cesarean section and perception of legal pres-
sure”. J. Perinat. Med. 2000;28(2):111-117.
VIMERCATI, A. et al.: “Defensive medicine in the choice of cesarean section”.
[Italian]. Acta Biomédica de l Ateneo Parmense 2000;71 Suppl. 1:717-721.
VOSS, M. et al.: “Thromboembolic disease and air tavel in pregnancy: a surve of

advice given by obstetricians”. J. Obstet. Gyneacol. 2004. Nov.; 24(8):859-
862.
VOTTA, R. A. y O. H. PARADA: Obstetricia. Cáp. 3.3. Pp. 344-347. 5 ed. Edito-
rial López. Buenos Aires. 1992.
WAGNER, M.: “Adverse events following Misoprostol induction of labor”. Mid-
wifery Today Int Midwife 2004; (71): 9-12.
WALKER, I. D.: “Venous and arterial Thrombosis during pregnancy: epidemiolo-
gy”. Semin. Vasc. Med. 2003. Feb., 3(1): 25-32.
WAX, J. R., A.CARTIN, M. G. PINETTE and J. BLACKSTONE: “Patient choice cesa-
rean—the Maine experience”. Birth. 2005. Sep.; 32(3):203-206.
WESLEY TE LINDE, RICHARD: Ginecología operativa, Editorial El Ateneo, S.A.,
Barcelona.1990.
WING, D. A., M. R. PARK and R. H. PAUL: “A randomized comparison of oral
and intravaginal misoprostol for labor induction”. Obstet. Gynecol. 2000;
95: 905-908.
WINKLER, U.H.: “Obesity and thrombotic vascular diseases”. Zentralbl. Gyna-
col. 1998; 120(5):246-250.
WRIGHT, J. B., A. L.WRIGHT, N. A.SIMPSON AND F. C. BRYCE: “A survey of trainee
obstetricians preferences for childbirth”. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod.
Biol. 2001 Jul.; 97(1):23-25.
WU, J. M., A. F. HUNDLEY AND A. G. VISCO: “Elective primary cesarean delivery:
attitudes of urogynecology and maternal-fetal medicine specialists”. Obstet.
Gynecol. 2005. Feb.;105(2):301-306.
YAP, O. W., E. S. KIM and R. K. LAROS: “Maternal and neonatal outcomes after
uterine rupture in labor”. Am. J. Obstet. Gynecol. 2001; 184(7): 1571-1581.
YAZIGI, C. A. and R. M. HEINNE: “Muerte materna causada por rotura uterina
espontánea en una primípara”. Rev. Chil. Obstet. Ginecol. 1991; 56(4):
291-292.
YENTIS, S.: “Amniotic fluid embolism”. Can. J. Anaesth. 01-Sep.-2001; 48(8):
829-830.

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Embarazo, parto y puerperio

Viviana Sáez Cantero. Profesora Auxiliar y Especialista de II Grado.

Juan Vázquez Cabrera

Vázquez Cabrera; Juan.

1. Complicaciones del Embarazo

Edición: Lic. María Luisa Acosta Hernández

© Juan Vázquez Cabrera, 2009

Editorial Ciencias Médicas

A mi esposa Esther, por su paciencia y tolerancia sin límites; a mis hijos,

A las mujeres cubanas, a quienes he dedicado todo el esfuerzo de mi vida.

A la Salud Pública de Cuba, ejemplo para las naciones en vías de de-

Un agradecimiento especial a mis abnegados hermanos de la Ginecología

Para todos mis cariño, afecto y consideración.

Este es mi tercer libro de Obstetricia y Ginecología como autor principal.

Cuando en 1963 inicié la residencia en Obstetricia y Ginecología, y aún más

Al observar las conclusiones de este estudio comparativo se produjo una

TABLA 1. Mortalidad materna en Cuba, según sus causas (2003-2005)*

Defunciones Razón por cada 100 000

Directas 48 27 45 35,1 21,2 37,3

Embarazo ectópico 8 7 4 5,8 5,5 3,3

Indirectas 6 22 18 4,4 17,3 14,9

Enfermedad del Sistema Circulatorio 0 8 6 0 6,3 5,0

Mortalidad materna 54 49 63 39,5 38,5 52,2

* Tomado de: Anuario estadístico de salud, pp.68-69, Dirección Nacional de Estadís-

TABLA 2. Mortalidad relacionada con embarazo, parto y puerperio según causas

Defunciones Razón por cada 100 000

Directas 48 27 45 35,1 21,2 37,3

* Tomado de: Anuario estadístico de salud, pp.68-69, Dirección Nacional de Estadís-

Notas aclaratorias (definiciones que la CIE-10 introduce):

Estudiando, cuidadosamente, este problema se aprecia también un alarmante

En el tratamiento médico y el proceder obstétrico se plasma una revisión de lo

DR. JUAN VÁZQUEZ CABRERA

Diagnóstico clínico y diferencial

3. Si el orificio interno del conducto cervical está abierto.

Aborto inminente en evolución o en curso

Formas clínicas y conductas recomendadas

soprostol) o por aspiración con vaccum o legrado instrumental de la cavidad

Aborto infectado o séptico

Misoprostol. Su uso en el aborto terapéutico

efectos secundarios son menores. En los últimos tiempos, se ha empleado mun-

Aborto. Un problema de salud

Bases fisiológicas para utilizar medicamentos

La progesterona es una hormona esencial para la implantación del huevo

Acciones farmacológicas de las prostaglandinas

Ventajas del medicamento

Complicaciones del aborto medicamentoso

Si debido a fallas del método, el embarazo continúa, no se recomienda la

Tratamiento del aborto terapéutico con misoprostol

En las últimas décadas ha aumentado la frecuencia del embarazo ectópico.

Embarazo ectópico complicado

Pacientes con aparente estabilidad hemodinámica

Pacientes con signos de descompensación

clásico de la Ginecología. “El embarazo ectópico al horadar la trompa cava su

Síntomas de embarazo ectópico abdominal

la palpación “se aprecia un tumor”, cuyo volumen coincide aproximadamente

Evolución del embarazo ectópico

La evolución depende del sitio donde esté implantada la gestación. La forma

Fig. 1 Embarazo gemelar ectópico tubárico.

Fig. 2 Corte de la trompa de Falopio, donde se aprecia gestación doble.

En el embarazo tubárico ístmico, la evolución se hace hacia la superficie

El dolor en forma de cólico (signo de Martín), rara vez continuo, se localiza

Diagnóstico de formas clínicas no complicadas

trio, tenga o no sangrado vaginal, con trastornos menstruales, esté o no en ame-