Dermatitis Atópica

Índice

Introducción ……………………………………………………………………………………………………………………………………………….............1

Epidemiologia ………………………………………………………………………………………………………………………………………………...........1

Etiología ………………………………………………………………………………………………………………………………………………...................1

Factores de riesgo……………………………………………………………………………………………………………………………………………….....2

Fisiopatología ………………………………………………………………………………………………………………………………………………...........2

Diagnóstico ………………………………………………………………………………………………………………………………………………...............4

Diagnósticos diferenciales………………………………………………………………………………………………………………………………………..7

Manejo ……………………………………………………………………………………………………………………………………………….....................8

Complicaciones………………………………………………………………………………………………………………………………………………..........9

Prevención ………………………………………………………………………………………………………………………………………………................10

Bibliografía ………………………………………………………………………………………………………………………………………………................10
Introducción

La dermatitis atópica es una condición inflamatoria crónica de la piel (también llamada eczema atópico) caracterizada
por lesiones cutáneas que varían desde pápulas o placas eritematosas y escamosas hasta placas de liquenificación
dependiendo el tiempo transcurrido de acuerdo a la historia natural de la enfermedad. El término atopia proviene del
griego << atopia>> que significa “diferente” o “fuera de lugar”.

Existen 2 tipos de dermatitis atópica: extrínseca e intrínseca; la primera teniendo la presencia de IgE específicas para
alérgenos ambientales o alimenticios, y la segunda carece de ellos.

Epidemiología

Su prevalencia varía entre el 10-20% en los países desarrollados, mostrando un incremento de 7.5% en un periodo desde
1999-2011 en Estados Unidos. Según el Estudio Internacional de Asma y Alergias en Niños (ISAAC) , México posee una
prevalencia de dermatitis atópica de un 4-6% de la población total estudiada. Del total de casos de dermatitis atópica el
10-45% corresponde a una dermatitis atópica intrínseca, siendo el 55% restante correspondiente a una modalidad
extrínseca.

El inicio de la enfermedad generalmente se da después de los 2 años de edad, donde el 45% de los casos se manifiesta
antes de los 6 meses de edad, 60% antes del primer año de vida, 85% antes de los 5 años de vida y sólo el 10% de los
afectados presentan un inicio después de los 5 años de edad; pero puede manifestarse a cualquier edad. Existe una
predominancia del sexo femenino para la dermatitis atópica intrínseca del 76.5%.

Puede presentarse como una triada, junto con asma y rinitis alérgica; ante la cual se cree la dermatitis atópica precede a
las otras 2 enfermedades. Aproximadamente el 33% de los casos de dermatitis atópica, desarrollan asma
posteriormente.

El 80% de los casos cursan con dermatitis leve y el 70% de los niños afectados cursan con resolución de la enfermedad al
final de la infancia. Los factores de riesgo conocidos para el desarrollo de un curso crónico de la enfermedad son:
antecedentes familiares de dermatitis atópica, enfermedad severa de inicio temprano (<1 año de edad) y síntomas
tempranos de alergia.

Los individuos afectados presentan mayor morbilidad de acuerdo a un aumento de riesgo en desarrollar: alteraciones de
sueño, síndrome de déficit de atención (1.5 mayor riesgo), depresión, ansiedad, alteraciones en la conducta, autismo,
alopecia areata, vitiligo, cambios cutáneos debidos a la inflamación crónica, artritis reumatoide y enfermedad intestinal
inflamatoria. También se ha observado un menor riesgo de estos pacientes para el desarrollo de diabetes mellitus 1 y
de algunas neoplasias (glioma, meningioma y leucemia linfoblástica).
Etiología

El origen de la dermatitis atópica es incierto en la mayoría de los casos, aunque un 20% de los casos se asocian a factores
hereditarios, entre los cuales el mayor factor de riesgo son las mutaciones en el gen de la filagrina (FLG) –su mutación
confiere 2-3 veces mayor riesgo de padecer dermatitis atópica- que codifica una proteína estructural epidérmica. Dicho
defecto provoca una disrupción de la epidermis (ictiosis vulgar) causando con ello, contacto de antígenos ambientales
con células inflamatorias presentes en la dermis provocando inflamación y una mayor pérdida de agua provocando
xerosis cutánea, que conllevará a prurito (el cual provoca el rascado y una mayor disrupción de la epidermis).

El 60% de los portadores de mutaciones para el gen de FLG no desarrollan dermatitis atópica. El resto de los factores de
riesgo hereditarios contribuyen a mecanismos inmunitarios alterados (señalización sistema inmune innato, activación de
células T y especificación de células T); siendo algunas mutaciones asociadas a enfermedad severa, como la mutación de
los siguientes genes: TLR2 (receptor tipo toll 2), SPINK5 (inhibidor de proteasas Kasal tipo 5)e IL4RA (cadena del
receptor de la IL4).

Factores de riesgo

 Dietas con patrón occidental (altas en azúcares y ácidos grasos polinsaturados)

 Pertenecer a una clase socioeconómica alta
 Pertenecer a una familia nuclear pequeña
 Viviendas en zonas urbanas
 Viviendas con poca exposición a radiación ultravioleta
 Viviendas en regiones con poca humedad

Fisiopatología

La epidermis posee 2 principales estructuras de barrera: estrato córneo epidérmico y sus componentes estructurales, y
proteínas de unión que median la adhesión del queratinocito al estrato granuloso. Existen alteraciones epidérmicas
encontradas en la dermatitis atópica:

- Menor hidratación y mayor pérdida de agua.

- Alteración en la composición de lípidos con una disminución de la concentración de ceramidas y una
organización lamelar aberrante.
- Aumento de pH.
- Actividad anormal de las proteasas de serina.
- Decremento de la diversidad de la microbiota cutánea con un aumento en la concentración de Staphylococcus
aureus en la misma.

La disminución en la expresión de filagrina (mutaciones, trauma mecánico cutáneo, baja humedad ambiental,
desbalance de citosinas cutáneas) produce anormalidades en la diferenciación del queratinocito, así como alteración en
la integridad y cohesión de corneocitos, alteración en la formación de uniones celulares, acidificación del estrato córneo,
formación alterada de lípidos y aumento de infecciones cutáneas.

Histológicamente y bioquímicamente se han demostrado los siguientes hallazgos:

- En periodos no lesionales, la piel de los casos con dermatitis atópica muestra inflamación subclínica con
aumento de células Th2, Th22, Th17 y citosinas proinflamatorias.
 - En lesiones agudas se presentan engrosamientos de la epidermis con aparición de nuevas fibras nerviosas y un
aumento en la expresión de quimiocinas por infiltración notable de células Th2 y células dendríticas
epidérmicas.
- En lesiones crónicas se observa infiltración de células Th1 y Th2, así como un aumento de citosinas producidas
por fibroblastos y queratinocitos (linfopoyetina estromal del timo, la cual produce un aumento de la liberación
de sustancias pruriginosas por fibras nerviosas, proliferación de células dendríticas, promueve diferenciación de
Th2 y de células B).
 Las células dendríticas infiltrativas y las células de Langerghans presentes normalmente en la piel, poseen
receptores de gran afinidad para la IgE (FcER1), por lo cual al presentar antígenos ambientales debido a la
disrupción epidérmica, pueden llegar a provocar respuestas inflamatorias mediadas por IgE.

Se ha demostrado que la sensibilización a alérgenos cutáneos (presente en el 80% de los pacientes con DA) precede a la
sensibilización a alérgenos de la vía aérea, y se explica de la siguiente manera: la unión de alérgenos cutáneos a los
FcER1 de las células de Langerghans provoca migración de las mismas a los nódulos linfáticos induciendo la proliferación
y diferenciación de células T hacia células Th2, así como producción de citosinas (Il-4, Il-5 y Il-13). Las células Th2 migran
a la mucosa nasal y pulmonar donde los antígenos inhalados son capturados y presentados por células dendríticas
pulmonares hacia las células Th2, provocando su activación. Dicha activación, induce a su vez la activación de
eosinófilos, producción de IgE, proliferación de mastocitos, activación de células epiteliales y proliferación de músculo
liso.

A pesar de que el 80% de los pacientes con DA poseen niveles altos de IgE anti alérgenos alimenticios o aéreos, sólo el
35% de los pacientes con DA con enfermedad moderada-grave muestran verdaderas alergias alimenticias especialmente
a lácteos, huevo, cacahuate y soya.

Mecanismos patogénicos de la mutación de la filagrina involucrados en la dermatitis atópica

Diagnóstico

Se lleva a cabo por historia clínica y exploración física. Los criterios diagnósticos mejor validados por una revisión
sistemática llevada a cabo en el año 2008, son los criterios de la UK Working Party (poseen una sensibilidad del 95% y
una especificidad del 97%):

Criterio obligatorio Lesiones cutáneas en fase aguda.

- Piel pruriginosa

Criterios adicionales (presencia de al menos 3 de ellos)

- Historia de piel seca generalizada

- Antecedentes personales patológicos de asma o rinitis
alérgica
- Inicio de erupción cutánea antes de los 2 años de edad
- Lesiones cutáneas visibles en superficies corporales de
flexión (mejillas, frente y superficies de articulaciones
Lesiones cutáneas en fase subaguda.
en <4 años de edad)

Las lesiones pueden presentarse en 3 fases distintas de acuerdo a su

cronicidad:

a. Fase aguda
Lesiones papulo-vesiculosas, húmedas y formadoras de costras.
b. Fase subaguda
Pápulas y placas eritematosas, escamosas y secas.
c. Fase crónica
Placas de liquenificación escamosas y con escoriaciones, asociadas
con zonas de hipopigmentación o hiperpigmentación secundarias
al rascado repetitivo.
 Los cambios pigmentarios son transitorios y reversibles ante el
control de inflamación (generalmente >6 meses de control). La
exposición solar puede acentuar las diferencias entre la interface
afectada-sana.
 Los pacientes con dermatitis atópica pueden llegar a desarrollar
una secuencia típica caracterizada por alergia alimentaria, rinitis y
asma. A esto se le llama la “marcha atópica” y puede persistir
durante muchos años en algunos pacientes o irse resolviendo con el paso del tiempo. Aproximadamente el 30%
de los pacientes con DA desarrollan este tipo de secuencia en su enfermedad, pasando desde el eccema hasta el
asma.
  Algunos signos asociados incluyen:
- Pitiriasis alba caracterizada por placas escamosas hipopigmentadas con bordes difusos.
- Palmas y plantas de extremidades hiperlineales asoaciadas a mutaciones de filagrina (ictiosis vulgar).
- Pliegues simples o dobles por debajo del párpado inferior (líneas de Denne-Morgan).
- Signo de Herthoge: adelgazamiento o ausencia de la porción lateral de las cejas.
- Respuesta vascular atípica: palidez facial, dermatografismo blanco.

Lesiones cutáneas en fase crónica.

Líneas de Denne-Morgan Signo de Herthoge

La enfermedad se divide en 3 fases de acuerdo a la morfología y distribución de las lesiones según la edad del paciente:

a. Fase del lactante o infante (nacimiento – 2 años de edad)

Lesiones papulovesiculares eritematosas que típicamente comienzan en las mejillas, frente o cuero cabelludo.
Pueden mantenerse localizadas o extenderse hacia superficies de extensión de las extremidades como placas
simétricas difusas y mal definidas. Generalmente existen exacerbaciones de las lesiones en la zona del pañal o
de las lesiones faciales con el inicio de la dentación y/o ablactación por contacto de la piel con saliva o
 alimentos. También pueden exacerbarse las lesiones en las superficies de extensión de las extremidades entre el
8-9 mes de edad debido al inicio del gateo y exposición a antígenos alergénicos (alfombras).
 Los niños entre 1 y 2 años de edad pueden presentar lesiones parecidas a una dermatitis seborreica (que
generalmente desaparecen) asociadas a lesiones características de la dermatitis atópica.
b. Fase escolar o infantil (2 años de edad - 12 años de edad)
Regularmente sigue la fase de lactante sin interrupción.
Muestran menos lesiones exudativas y mayores número de placas y pápulas con liquenificación consistentes con
enfermedad crónica.
Su topografía típica se encuentra en las manos, pies, muñecas, tobillos y regiones antecubitales y poplíteas; así
como superficies de flexión en las extremidades. Cuando existe afectación facial, tienen a localizarse en áreas
periorbitarias y periorales.
 El prurito suele ser severo provocando alteraciones en el sueño del paciente.
 Pueden encontrarse linfadenopatías cercanas a las lesiones cutáneas debido a la inflamación o cuando
existe una infección agregada.

c. Fase del adulto (>12 años de edad)

Pápulas o placas eritematosas y escamosas, con formación de grandes placas de liquenificación.
Su topografía típica se encuentra en los pliegues flexores, cara y cuello, espalda, brazos, dorso de manos y pie.

Localización y morfología de las lesiones respecto la edad de

presentación.
Diagnóstico diferencial

Edad Frecuencia Características clínicas

promedio del
grupo
afectado
Otros tipos de
dermatitis
Dermatitis seborréica Lactantes Común Lesiones escamosas rojo salmón; generalmente aparece en los primeros 6
meses de vida y desaparecen espontáneamente
Dermatitis numular Escolares y Común Placas escamosas en forma de moneda, principalmente en muslos y
adolescentes glúteos; generalmente no pruriginosas
Dermatitis irritante Escolares y Común Lesiones eccematosas agudas o crónicas, confinadas al sitio de
de contacto adolescentes exposición; historia de irritantes aplicados localmente; puede co-existir
con la dermatitis atópica
Dermatitis alérgica de Escolares y Común Brote eccematoso con máxima expresión en sitios de contacto directo y
contacto adolescentes pueden diseminarse; historia de irritantes aplicados localmente; puede
co-existir con la dermatitis atópica
Dermatosis infecciosas
Infección por Escolares y Común 1 o más placas escamosas con borramiento central y eritema periférico
dermatofitos adolescentes
Impétigo Escolares Común Placas eritematosas con bordes mal definidos con pústulas pequeñas
Sarna Escolares Común Pústulas superficiales pruriginosas en palmas y plantas, entre los dedos y
genitales; puede generar cambios eccematosos
Inmunodeficiencias
congénitas
Síndrome hiper-IgE Lactantes Rara Brotes eccematosos y pustulosos en las primeras semanas de vida;
infecciones cutáneas, senos paranasales, pulmonares estafilocócicas;
grandes concentraciones de IgE séricas y eosinofilia
Síndrome de Wiskott- Lactantes Muy rara Brotes cutáneos idénticos a la dermatitis atópica, generalmente en las
Aldrich primeras semanas de vida en varones; microtrombocitopenia
Síndrome de Omenn Lactantes Muy rara Eritroderma de inicio temprano, brotes escamosos difusos y diarrea
crónica
Alteraciones de la
queratización
Ictiosis vulgar Escolares y Poco Escamas finas con piel seca, particularmente en abdomen inferior y
adolescentes común superficies extensoras; hiperlinealidad palmar; puede coexistir con la
dermatitis atópica
Síndrome de Escolares y Muy rara Lesiones eccematosas diseminadas en patrón serpentiginoso con escamas
Netherton adolescentes caracterizadas por tener doble borde; cabello de bambú; eosinofilia e
incremento de IgE sérica

Las células T CD4+ son las efectoras tras su

diferenciación de la inmunidad tanto en la
psoriasis, dermatitis por contacto y
dermatitis atópica, entre otras. Aquí se
presentan las distinciones inmunitarias de
estas 3 enfermedades:
Manejo

El manejo de pacientes con dermatitis atópica, además de evitar el uso o exposición a sustancias conocidas (variables
entre cada individuo) que exacerban o agudizan las lesiones, incluye:

Medidas generales (aplicables en todos los pacientes)

a. Evitar duchas con agua caliente. Preferir duchas tibias de frecuencia diaria, pudiéndose utilizar hipoclorito de
sodio como agente antiséptico.
b. Emolientes tópicos ricos en contenido oleosos y pobres en contenido acuoso, con aplicación igual o mayor de 2
veces por día a nivel local (lesiones) o en todo el cuerpo; para mejorar la hidratación cutánea mediante la
formación de una barrera oclusiva, controlando la dermatitis y reduciendo la necesidad de corticoesteroides
tópicos, mejorando la sintomatología. Se recomienda evitar aquellos con fragancias y sustancias no
hipoalergénicas.
c. Evitar irritantes comunes (jabones y lana).
Terapias específicas
1. Corticoesteroides tópicos como tratamiento de primera línea para lesiones agudizadas. Indicados cuando los
emolientes tópicos no controlan los síntoma. La efectividad varía según el vehículo usado (ungüentos
parecen ser los más efectivos, seguidos de las cremas y lociones). Su aplicación varía de 1 o 2 veces al día
dependiendo la potencia seleccionada de acuerdo a la severidad de las lesiones. De acuerdo a su potencia se
dividen en:

Clase I: Super potentes

Propionato de clobetasol 0.05%
Diacetato de diflorasone 0.05%
Propionato de halobetasol 0.05%

Clase II: Alta potencia

Dipropionato de betametasona 0.05%
Budesonida 0.025%
Desoximetasona 0.25%
Diacetato de diflorasona 0.05%
Fluocinonida 0.05%
Halcinonida 0.1%

Clase III: Potencia moderada

Valerato de betametasona 0.1%
Desoximetasona 0.05% Estrías cutáneas por uso crónico de
Diacetato de diflorasona 0.05%
esteroides tópicos
Propionato de fluticasona 0.005%
Triamcinolona 0.1%
Triamcinolona 0.5%

Clases IV y V: Potencia moderada

Valerato de betametasona 0.12%
Pivalato de clocortolona 0.1%
Flurandrenolida 0.05%
Halcinonida 0.025%
Valerato de hidrocortisona 0.2%

Clases VI y VII: Potencia leve

Dipropionato de alclometasona 0.05%
Desonida 0.05%
Flurandrenolida 0.025%
Hidrocortisona 0.5% 1% 2.5% Atrofia cutánea por uso crónico de
esteroides tópicos
  Como regla general, a los niños con presencia de lesiones en cara o áreas con piel delgada, se prefiere el uso de
corticoesteroides de potencia leve.
 Como reacciones adversas provocan estrías, telangiectasias y atrofia cutánea en su uso crónico.
2. Inhibidores tópicos de calcineurina. Inmunomoduladores considerados tratamiento de segunda línea,
reservados para pacientes con dermatitis agudas o crónicas severas con alto riesgo de desarrollar atrofia
cutánea por el uso crónico de corticoesteroides. Las presentaciones pueden ser crema de pimecrolimus 1%
o ungüento de tacrolimus 0.03% o 0.1% (ésta última concentración reversada para adultos), siendo su
aplicación de 2 veces al día sobre las lesiones cutáneas. La FDA ha asociado su uso crónico con linfomas y
malignidades cutáneas, así como inmunosupresiones sistémicas.
Tratamiento adyuvante (en caso de infecciones o para el control de prurito)
I. Antibioticoterapia. Originalmente usados para reducir la concentración del Staphylococcus aureus en la
flora bacteriana de la piel como preventivo para posibles exacerbaciones de las lesiones; actualmente se
ha demostrado que no existe beneficio. Su uso actualmente sólo cuando existe evidencia de infecciones
cutáneas secundarias, donde el espectro antibiótico cubra especies de Staphylococcus y Streptococcus.
II. Antihistamínicos H1. Originalmente usados para la disminución de prurito; actualmente se ha
demostrado que no existe efectividad demostrada.
Además también existen: agentes sistémicos inmunomoduladores (ej. Ciclosporina e INFgamma) y fototerapia
ultravioleta. Utilizados en pacientes con dermatitis atópica refractaria o lesiones severas diseminadas. Selectivo
y requiere la supervisión de un dermatólogo.

La educación del pacientes respecto su enfermedad es de gran importancia para una evolución favorable de la
misma. Dentro de ésta educación se deben enfatizar los siguientes puntos:
- Entender que se trata de una enfermedad de naturaleza crónica
- Importancia de la adherencia al tratamiento por parte del paciente
- Uso apropiado de las terapias tópicas

Complicaciones

 Infecciones cutáneas bacterianas secundarias a la inoculación de flora cutánea especialmente por especies de
Staphylococcus y Streptococcus, presentadas como pústulas, incremento del eritema y costras supurativas o
presencia de costras melicéricas, en áreas afectadas por lesiones características de la dermatitis atópica. Se
deben sospechar en pacientes con fiebre, exacerbaciones de las lesiones o lesiones refractarias al tratamiento.
 S. aureus puede ser cultivado en el 93% de las lesiones de la dermatitis atópica y en el 76% de las áreas no
afectadas en pacientes con dermatitis atópica. Exacerba las lesiones por estimular respuestas IgE y de
células T ante la presencia de antígenos y superantígenos estafilococcicos.
 Infecciones cutáneas por virus herpes simple (HSV), conocida como erupción variceliforme de Kaposi o eczema
herpético (ocurre en el 3% de los casos de DA) caracterizado por erupciones papulo-vesiculares agrupadas. E
infecciones por el virus del molusco contagioso manifestada por pápulas en forma de moneda con umbilicación
central.
 Mayor riesgo de estas infecciones debido a defectos en la producción de citosinas tipo Th1 y en la función
de las células T citotóxicas.
 Cicatrización por rascados repetitivos.
 Cambios cutáneos por inflamación crónica (hipo/hiperpigmentación, atrofia cutánea por tratamiento crónico
con corticoesteroides tópicos, etc).
 Infecciones secundarias a)S. aureus b)eczema herpético c)virus del molusco contagioso

Prevención

Se ha demostrado que el uso de emolientes desde el nacimiento en niños con alto riesgo para desarrollar dermatitis
atópica, reduce la incidencia de la misma en un 30-50%.

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