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Atlas de

Pneumologia Volume 1

António Segorbe Luís / Renato Sotto-Mayor

A edição desta obra foi patrocinada com fins educacionais pela

PERMANYER PORTUGAL
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os comentários e opiniões publicados são da responsabilidade exclusiva dos seus autores.
Autores

Adriana Magalhães Ana Marques


Assistente Hospitalar Graduada de Pneumologia Assistente Hospitalar de Pneumologia
Serviço de Pneumologia Serviço de Pneumologia
Hospital de São João, EPE Centro Hospitalar de Coimbra, EPE
Porto Coimbra

Alexandra Catarino Ana Mineiro


Assistente Hospitalar de Pneumologia Assistente Hospitalar de Pneumologia
Hospitais da Universidade de Coimbra, EPE Unidade de Imunodeficiência
Coimbra Hospital Pulido Valente, CHLN
Lisboa
Alexandra Macedo Borba
Assistente Hospitalar de Pneumologia Ana Oliveira
Serviço de Pneumologia Assistente Hospitalar Graduada de Anatomia
Hospital de Santa Marta, CHLC Patológica
Lisboa Serviço de Anatomia Patológica
Hospital Garcia de Orta
Ana Arrobas
Almada
Assistente Hospitalar Graduada de Pneumologia
Centro Hospitalar de Coimbra, EPE Ana Paula Martins
Coimbra Chefe de Serviço de Anatomia Patológica
Serviço de Anatomia Patológica
Ana Cristina Mendes
Hospital da Santa Cruz, CHLO
Assistente Hospitalar Graduada de Pneumologia
Carnaxide
Serviço de Pneumologia I
Clube de Patologia Pulmonar e Mediastínica da
Hospital de Santa Maria, CHLN
Sociedade Portuguesa de Anatomia Patológica
Lisboa
Ana Rosa Santos
Ana Figueiredo
Assistente Hospitalar Graduada da Pneumologia
Assistente Hospitalar de Pneumologia
Serviço de Pneumologia
Centro Hospitalar de Coimbra, EPE
Hospital de São João, EPE
Coimbra
Porto
Ana Filipa Costa
António Bernardes
Assistente Hospitalar de Pneumologia
Professor Auxiliar com Agregação de Anatomia
Serviço de Pneumologia
Normal
Centro Hospitalar de Coimbra, EPE
Regente das Disciplinas de Anatomia I e II
Coimbra
Faculdade de Medicina
Ana Franco Universidade de Coimbra
Assistente Hospitalar Graduada de Pneumologia Assistente Graduado de Cirurgia Geral
Serviço de Pneumologia Hospitais da Universidade de Coimbra, EPE
Departamento de Ciências Pneumológicas e Coimbra
Alergológicas
Hospitais da Universidade de Coimbra, EPE
António Bugalho
Assistente Hospitalar de Pneumologia
Coimbra
Hospital Pulido Valente, CHLN
Ana Luísa Fonseca Assistente Convidado de Pneumologia
Assistente Hospitalar de Pneumologia Faculdade de Ciências Médicas
Serviço de Pneumologia Universidade Nova de Lisboa
Centro Hospitalar de Coimbra, EPE Centro de Estudos de Doenças Crónicas, FCT
Coimbra Lisboa
António Bugalho de Almeida Augusto Gaspar
Director do Serviço de Pneumologia I Assistente Hospitalar de Imagiologia
Hospital Santa Maria, CHLN Serviço de Radiologia
Professor da Faculdade de Medicina de Lisboa Hospital da Luz
Lisboa Lisboa

António Caiado Bárbara Parente


Assistente Hospitalar de Pneumologia Directora do Serviço de Pneumologia
Unidade de Broncologia Centro Hospitalar de Vila Nova de Gaia
Centro Hospitalar de Vila Nova de Gaia Vila Nova de Gaia
Vila Nova de Gaia Professora Catedrática Convidada do ICBAS

Berta Mendes
António Correia de Matos
Assistente Hospitalar Graduada de Pneumologia
Assistente Hospitalar Graduado de Cirurgia
Hospital Pulido Valente, CHLN
Torácica
Assistente de Pneumologia
Serviço de Cirurgia Torácica
Universidade Nova de Lisboa
Centro Hospitalar de Coimbra, EPE
Lisboa
Coimbra
Carla Damas
†António Couto Assistente Hospitalar de Pneumologia
Professor Agregado Serviço de Pneumologia
Faculdade de Medicina de Lisboa Hospital de São João, EPE
Lisboa Porto

António Diniz Carlos Alberto Mendes Parafitas


Assistente Hospitalar Graduado de Pneumologia Enfermeiro Graduado
Unidade de Imunodeficiência Serviço de Pneumologia I
Hospital Pulido Valente, CHLN Hospital de Santa Maria, CHLN
Lisboa Lisboa

António Fonseca Antunes Carlos Glória


Assistente Hospitalar Graduado de Pneumologia Director do Serviço de Medicina Intensiva
Coordenador Nacional do Programa de Centro Hospitalar do Barlavento Algarvio, EPE
Tuberculose Portimão
Direcção Geral de Saúde
Carlos Gonçalves
Lisboa
Professor de Histologia e Embriologia
Faculdade de Medicina de Coimbra
António Martins Coelho
Assistente Hospitalar Graduado
Ex-Director do Serviço de Pneumologia
Hospitais da Universidade de Coimbra, EPE
Hospital de São João, EPE
Coimbra
Ex-Assistente da Faculdade de Medicina do Porto
Porto Carlos Lopes
Assistente Hospitalar de Pneumologia
António Ochoa de Castro Serviço de Pneumologia I
Assistente Hospitalar Graduado Hospital de Santa Maria, CHLN
de Cirurgia Pediátrica Lisboa
Hospital Pediátrico
Centro Hospitalar de Coimbra, EPE Carlos Robalo Cordeiro
Coimbra Professor Auxiliar com Agregação da Faculdade de
Medicina de Coimbra
António Segorbe Luís Coordenador da Unidade de Técnicas de
Chefe de Serviço de Pneumologia Diagnóstico e Terapêutica
Hospitais da Universidade de Coimbra, EPE Departamento de Ciências Pneumológicas e
Professor da Faculdade de Medicina Alergológicas
Universidade de Coimbra Hospitais da Universidade de Coimbra, EPE
Coimbra Coimbra

IV
Celeste Barreto Fátima Rodrigues
Directora do Serviço de Pediatria Assistente Graduada de Pneumologia
Hospital de Santa Maria, CHLN Centro Hospitalar Lisboa Norte
Lisboa Hospital Pulido Valente, EPE
Assistente Convidada de Pneumologia
Clara Matos Alves Mestre em Patologia do Aparelho Respiratório
Enfermeira Chefe Faculdade de Ciências Médicas
Serviço de Pneumologia I Universidade Nova de Lisboa
Hospital de Santa Maria, CHLN Centro de Estudos de Doenças Crónicas
Lisboa Fundação para a Ciência e Tecnologia
Lisboa
Cristina Bárbara
Professora Auxiliar Convidada de Pneumologia
Fátima Teixeira
Faculdade de Ciências Médicas de Lisboa
Assistente Hospitalar de Pneumologia
Directora do Serviço de Pneumologia II
Serviço de Pneumologia
Hospital Pulido Valente, CHLN
Centro Hospitalar de Coimbra, EPE
Lisboa
Coimbra
Coordenadora Nacional do Projecto GOLD

Dina Matias Fernando Barata


Assistente Hospitalar Graduada de Pneumologia Director do Serviço de Pneumologia
Instituto Português de Oncologia Centro Hospitalar de Coimbra, EPE
Lisboa Coimbra

Dolores Moniz Fernando Matos


Assistente Hospitalar Graduada de Pneumologia Assistente Hospitalar Graduado de Pneumologia
Serviço de Pneumologia I Hospital Geral Centro Hospitalar de Coimbra, EPE
Hospital de Santa Maria, CHLN Coimbra
Lisboa

Eduarda Pestana Filipe Froes


Assistente Hospitalar Graduado de Pneumologia
Assistente Hospitalar Graduada de Pneumologia
Hospital Pulido Valente, CHLN
Hospital Pulido Valente, CHLN
Lisboa
Assistente de Pneumologia
Coordenador da Comissão de Infecciologia
Universidade Nova de Lisboa
Respiratória da SPP
Lisboa

Emília Maria Rito Alves Filipe Sansonnety


Enfermeira Graduada Investigador IPATIMUP
Serviço de Pneumologia I Porto
Hospital de Santa Maria, CHLN
Lisboa Gabriela Brum
Chefe de Serviço de Pneumologia
Encarnação Teixeira Serviço de Pneumologia I
Assistente Hospitalar Graduada de Pneumologia
Hospital Santa Maria, CHLN
Serviço de Pneumologia I
Lisboa
Hospital de Santa Maria, CHLN
Lisboa
Helena Rebelo de Andrade
Eugénia Pinto Investigadora auxiliar
Assistente Hospitalar Graduada de Anatomia Instituto Nacional de Saúde Dr. Ricardo Jorge
Patológica Lisboa
Serviço de Anatomia Patológica
Hospital de Santa Marta Henrique Luz Rodrigues
Lisboa Professor de Farmacologia
Clube de Patologia Pulmonar e Mediastínica Faculdade de Medicina de Lisboa
Sociedade Portuguesa de Anatomia Patológica Lisboa

V
Henrique Queiroga João Cardoso
Professor da Faculdade de Medicina do Porto Director do Serviço de Pneumologia
Chefe de Serviço de Pneumologia Hospital Santa Marta
Hospital de São João, EPE Lisboa
Porto
João Moura e Sá
Ibraimo Maulide Chefe de Serviço de Pneumologia
Chefe de Serviço de Pneumologia Unidade de Broncologia
Hospital de Santa Maria, CHLN Centro Hospitalar de Vila Nova de Gaia
Lisboa Vila Nova de Gaia

Inês Faria
João Pedro Baptista
Assistente Hospitalar de Pneumologia
Especialista de Pneumologia
Hospital Pulido Valente, CHLN
Assistente Hospitalar de Medicina Intensiva
Lisboa
Serviço de Medicina Intensiva
Hospitais da Universidade de Coimbra, EPE
Isabel Amendoeira
Coimbra
Assistente Hospitalar Graduada de Anatomia
Patológica
Serviço de Anatomia Patológica João Sousa Almeida
Hospital de São João, EPE Chefe de Serviço de Pneumologia
Porto Hospital de São João, EPE
Porto
Isabel Lourenço
Clube de Patologia Pulmonar e Mediastínica João Valença
Sociedade Portuguesa de Anatomia Patológica Assistente Graduado de Pneumologia
Serviço de Pneumologia I
Isilda Mendes Hospital de Santa Maria, CHLN
Assistente Hospitalar Graduada de Cirurgia Lisboa
Cardiotorácica
Serviço de Cirurgia Cardiotorácica Joaquim Marques Moita
Hospital Pulido Valente, CHLN Assistente Hospitalar Graduado de Pneumologia
Lisboa Serviço de Pneumologia
Centro Hospitalar de Coimbra, EPE
Jaime Pina Coimbra
Chefe de Serviço Hospitalar de Pneumologia
Hospital Pulido Valente, CHLN
Joaquim Pontes da Mata
Lisboa
Chefe de Serviço de Pneumologia
Hospital Pulido Valente, CHLN
Joana Amado
Assistente Convidado de Pneumologia
Assistente Hospitalar de Pneumologia
Faculdade de Ciências Médicas
Serviço de Pneumologia
Universidade Nova de Lisboa
Hospital Joaquim Urbano
Centro de Estudos de Doenças Crónicas
Porto
Fundação para a Ciência e Tecnologia
Joana Macedo Lisboa
Assistente Hospitalar de Oncologia Médica
Instituto Português de Oncologia do Porto Jorge Pires
Hospital de Vila da Feira Chefe de Serviço de Pneumologia
Santa Maria da Feira Ex-Director do Serviço de Pneumologia
Centro Hospitalar de Coimbra, EPE
João Bernardo Coimbra
Assistente Hospitalar Graduado de Cirurgia
Cardiotorácica Jorge Roldão Vieira
Serviço de Cirurgia Cardiotorácica Director do Serviço de Pneumologia
Hospitais da Universidade de Coimbra, EPE Hospital Garcia de Orta
Coimbra Almada

VI
José Almeida Faculdade de Medicina
Assistente Hospitalar Graduado de Pneumologia Universidade de Coimbra
Unidade de Broncologia Serviço de Anatomia Patológica
Serviço de Pneumologia Hospitais da Universidade de Coimbra, EPE
Centro Hospitalar de Vila Nova de Gaia Coimbra
Vila Nova de Gaia Clube de Patologia Pulmonar e Mediastínica
Sociedade Portuguesa de Anatomia Patológica
José Duro da Costa
Director do Serviço de Pneumologia Luís Alcides Mesquita
Instituto Português de Oncologia de Lisboa Licenciado em Farmácia
Francisco Gentil, EPE Universidade de Coimbra
Lisboa Técnico Principal
Faculdade de Medicina de Coimbra
José Filipe Monteiro Coimbra
Assistente Hospitalar Graduado de Pneumologia
Mestre em Bioética
Luís Taborda-Barata
Serviço de Pneumologia I
Professor Auxiliar de Imunologia Básica e Clínica
Hospital de Santa Maria, CHLN
Universidade da Beira Interior
Lisboa
Imunoalergologista
Director do Serviço de Imunoalergologia
José Manuel Dias Pereira
Centro Hospitalar Cova da Beira
Director do Serviço de Pneumologia
Covilhã
Hospital de Ponta Delgada
Açores
Luís Teixeira da Costa
José Manuel Reis Ferreira Investigador Sénior
Chefe de Serviço de Pneumologia IPATIMUP
Hospital de Força Aérea Porto
Lisboa
Luísa Pereira
José Maria Borro-Maté Assistente Hospitalar Graduada de Pediatria
Chefe de Serviço de Cirurgia Torácica Serviço de Pediatria
Hospital Juan Canalejo Hospital de Santa Maria, CHLN
Corunha, Espanha Lisboa

José Moutinho dos Santos


Luísa Teixeira
Chefe de Serviço de Pneumologia
Chefe de Serviço de Radiodiagnóstico
Centro Hospitalar de Coimbra, EPE
Serviço de Imagiologia
Coimbra
Hospitais da Universidade de Coimbra
Coimbra
José Rosal Gonçalves
Assistente Hospitalar Graduado de Pneumologia
Hospital de Santa Maria, CHLN Manuel Freitas e Costa
Lisboa Professor Catedrático Jubilado
Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa
Laura Brum Ex-Director do Serviço de Pneumologia
Chefe de Serviço de Patologia Clínica Hospital de Santa Maria
Instituto Nacional de Saúde Dr. Ricardo Jorge Lisboa
Professora da Faculdade de Ciências Médicas
de Lisboa Manuela Meruje
Lisboa Assistente Hospitalar de Anatomia Patológica
Centro Hospitalar de Coimbra, EPE
Lina Carvalho Coimbra
Professora de Anatomia Patológica Clube de Patologia Pulmonar e Mediastínica
Instituto de Anatomia Patológica Sociedade Portuguesa de Anatomia Patológica

VII
Margarida Aguiar Maria de Fátima Praça
Médica Interna de Pneumologia Directora do Serviço de Pediatria
Serviço de Pneumologia I Competência em Imunoalergologia Pediátrica
Hospital de Santa Maria, CHLN Centro Hospitalar de Vila Nova de Gaia
Lisboa Vila Nova de Gaia

Margarida Barreto Maria de Lurdes Monteiro


Clube de Patologia Pulmonar e Mediastínica Assistente Hospitalar Graduada de Patologia
Sociedade Portuguesa de Anatomia Patológica Clínica
Serviço de Patologia Clínica
Margarida Felizardo Hospital de Santa Maria, CHLN
Assistente Hospitalar de Pneumologia Lisboa
Serviço de Pneumologia I
Hospital de Santa Maria, CHLN Maria Filomena Botelho
Lisboa Professora Catedrática
Instituto de Biofísica/Biomatemática
Margarida Palla Garcia Faculdade de Medicina de Coimbra
Assistente Hospitalar de Pneumologia Coimbra
Serviço de Pneumologia
Hospital de Santa Marta Maria Helena Estêvão
Lisboa Chefe de Serviço de Pediatria
Hospital Pediátrico
Margarida Serrado Centro Hospitalar de Coimbra, EPE
Assistente Hospitalar Graduada de Pneumologia Coimbra
Unidade de Imunodeficiência
Hospital Pulido Valente, CHLN Maria João Marques Gomes
Lisboa Chefe de Serviço de Pneumologia
Hospital de Pulido Valente, CHLN
Margarida Sousa Professora Catedrática
Assistente Hospitalar Graduada de Pneumologia Faculdade de Ciências Médicas
Serviço de Pneumologia I Universidade Nova de Lisboa
Hospital de Santa Maria, CHLN Investigadora de Centro de Estudos de Doenças
Lisboa Crónicas
Fundação Para a Ciência e Tecnologia
Maria Conceição Souto Moura Lisboa
Assistente de Anatomia Patológica e Biopatologia
Faculdade de Medicina da Universidade do Porto Maria João Matos
Assistente Hospitalar Graduada Assistente Hospitalar Graduada de Pneumologia
Serviço de Anatomia Patológica Serviço de Pneumologia
Hospital de São João, EPE Hospitais da Universidade de Coimbra, EPE
Porto Coimbra
Clube de Patologia Pulmonar e Mediastínica
Sociedade Portuguesa de Anatomia Patológica Maria Teresa Magalhães Godinho
Chefe de Serviço de Cirurgia Cardiotorácica
Maria da Graça Castro Directora do Serviço de Cirurgia Torácica
Assistente Hospitalar Graduada de Cardiologia Hospital Pulido Valente, CHLN
Serviço de Cardiologia Professora Associada com Agregação convidada
Hospitais da Universidade de Coimbra, EPE Faculdade de Ciências Médicas
Coimbra Universidade Nova de Lisboa
Lisboa
Maria de Fátima Martins
Professora de Histologia e Embriologia Mercedes de la Torre
Faculdade de Medicina de Coimbra Assistente Hospitalar de Cirurgia Torácica
Assistente Hospitalar de Patologia Clínica Serviço de Cirurgia Torácica
Hospitais da Universidade de Coimbra, EPE Hospital Juan Canalejo
Coimbra Corunha, Espanha

VIII
Miguel Félix Paula Monteiro
Assistente Hospitalar Graduado de Pediatria Assistente Hospitalar Graduada de Pneumologia
Hospital Pediátrico Serviço de Pneumologia I
Centro Hospitalar de Coimbra, EPE Hospital de Santa Maria, CHLN
Coimbra Assistente da Faculdade de Medicina de Lisboa
Lisboa
Miguel Villar
Assistente Hospitalar Graduado de Pneumologia Paula Pamplona
Centro de Diagnóstico Pneumológico da Venda Assistente Hospitalar Graduada de Pneumologia
Nova Serviço de Pneumologia II
Amadora Hospital Pulido Valente, CHLN
Lisboa
Natália Taveira
Assistente Hospitalar Graduada em Pneumologia Paula Rodrigues
Serviço de Pneumologia Professora de Histologia
Centro Hospitalar de Vila Nova de Gaia Departamento de Ciências Veterinárias
Vila Nova de Gaia Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro
Vila Real
Nuno Cardim
Assistente Hospitalar de Cardiologia
Paulo Mota
Serviço de Cardiologia
Assistente Hospitalar de Pneumologia
Hospital da Luz
Hospital Pulido Valente, CHLN
Professor Auxiliar
Lisboa
Faculdade de Ciências Médicas
Universidade Nova de Lisboa
Lisboa Pilar Azevedo
Assistente Hospitalar Graduada de Pneumologia
Nuno Cortesão Serviço de Pneumologia I
Assistente Hospitalar Graduado de Pneumologia Hospital de Santa Maria, CHLN
Centro Hospitalar de Coimbra, EPE Assistente Convidada da Faculdade de Medicina
Coimbra de Lisboa
Lisboa

Odete Gouveia
Técnica da Faculdade de Ciências Médicas Raquel Duarte
Universidade Nova de Lisboa Assistente Hospitalar Graduada de Pneumologia
Lisboa Centro Hospitalar de Vila Nova de Gaia
Centro de Diagnóstico Pneumológico de Vila Nova
Olga Ilhéu de Gaia
Clube de Patologia Pulmonar e Mediastínica Vila Nova de Gaia
Sociedade Portuguesa de Anatomia Patológica Assistente Convidada de Epidemiologia
Faculdade de Medicina da Universidade do Porto
Porto
Paula Campos
Assistente Hospitalar Graduada de Imagiologia
Serviço de Imagiologia Raúl César Sá
Hospital de Santa Maria, CHLN Chefe de Serviço de Pneumologia
Assistente Convidada Centro Hospitalar de Vila Nova de Gaia
Faculdade de Medicina de Lisboa Vila Nova de Gaia
Lisboa
Renato Sotto-Mayor
Paula Esteves Chefe de Serviço de Pneumologia
Assistente Hospitalar de Pneumologia Hospital de Santa Maria, CHLN
Unidade de Imunodeficiência Assistente Convidado da Faculdade de Medicina
Hospital Pulido Valente, CHLN de Lisboa
Lisboa Lisboa

IX
Rosete Nogueira Teresa Shiang
Clube de Patologia Pulmonar e Mediastínica Assistente Hospitalar de Pneumologia
Sociedade Portuguesa de Anatomia Patológica Serviço de Pneumologia
Centro Hospitalar de Vila Nova de Gaia
Rui Pato Vila Nova de Gaia
Chefe de Serviço de Pneumologia
Centro Hospitalar de Coimbra, EPE Vasco Bairos
Coimbra Professor de Histologia e Embriologia
Director do Instituto de Histologia e Embriologia
Salvato Feijó Prof. Costa Simões
Assistente Hospitalar Graduado de Pneumologia Faculdade de Medicina de Coimbra
Serviço de Pneumologia I Coimbra
Hospital Santa Maria, CHLN
Assistente Livre da Faculdade de Medicina de Lisboa Venceslau Pinto Hespanhol
Lisboa Director do Serviço de Pneumologia
Hospital de São João, EPE
Sância Ramos Professor Associado de Medicina com Agregação
Assistente Hospitalar Graduada de Anatomia Faculdade de Medicina do Porto
Patológica IPATIMUP
Serviço de Anatomia Patológica Porto
Hospital de Santa Cruz, CHLO
Carnaxide Yvette Martins
Assistente Convidada da Faculdade de Medicina Assistente Hospitalar de Pneumologia
da Beira Interior Centro Hospitalar de Coimbra, EPE
Clube de Patologia Pulmonar e Mediastínica Coimbra
Sociedade Portuguesa de Anatomia Patológica

Sandra Costa Figueiredo


Assistente Hospitalar de Pneumologia
Serviço de Pneumologia
Hospital de São Teotónio
Viseu

Sandra Rebelo
Assistente de Biologia Celular e Molecular
Faculdade de Medicina e IBMC
Universidade do Porto
Porto

Sofia Neves
Assistente Hospitalar de Pneumologia
Serviço de Pneumologia
Unidade de Broncologia
Centro Hospitalar de Vila Nova de Gaia
Vila Nova de Gaia

Susana Clemente
Assistente Hospitalar de Pneumologia
Hospital Pulido Valente, CHLN
Lisboa

Susana Ferreira
Assistente Hospitalar de Pneumologia
Serviço de Pneumologia
Centro Hospitalar de Vila Nova de Gaia
Vila Nova de Gaia

X
Índice

Volume 1
Nota editorial
Renato Sotto-Mayor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XVII

Prefácio
António Segorbe Luís. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XIX

Capítulo 1
Desenvolvimento do aparelho respiratório. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Carlos Gonçalves e Vasco Bairos

Capítulo 2
Anatomia do aparelho respiratório . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
António Bernardes

Capítulo 3
Histologia do aparelho respiratório. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
Carlos Gonçalves, Maria de Fátima Martins, Paula Rodrigues e Vasco Bairos

Capítulo 4
Sintomas e sinais em Pneumologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
Margarida Aguiar, Margarida Felizardo e Renato Sotto-Mayor

Capítulo 5
Imagiologia torácica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
Paula Campos

Capítulo 6
Imagens em Pneumologia. Medicina nuclear. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141
Maria Filomena Botelho

Capítulo 7
Estudo funcional respiratório. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
Raúl César Sá, Maria João Matos e Alexandra Catarino

Capítulo 8
Equilíbrio ácido-base . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193
António Couto e José Manuel Reis Ferreira

Capítulo 9
Provas de esforço. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207
Joaquim Pontes da Mata e Fátima Rodrigues

Capítulo 10
Defesas do pulmão . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225
Luís Taborda-Barata
Capítulo 11
Broncofibroscopia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 239
Paula Monteiro e José Rosal Gonçalves
Capítulo 12
Broncologia de intervenção . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259
Introdução. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259
José Duro da Costa
Parte 1. Conteúdo anormal na via aérea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261
José Duro da Costa
Parte 2. Lesões da parede da via aérea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 361
José Duro da Costa
Parte 3. Lesões do parênquima pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 567
José Duro da Costa
Capítulo 13
Aspectos endoscópicos das doenças respiratórias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 603
João Moura e Sá, António Caiado, Sofia Neves e José Almeida
Índice remissivo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ir-1

Volume 2
Capítulo 14
Morfologia das doenças respiratórias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 645
Ana Paula Martins, Maria Conceição Souto Moura, Eugénia Pinto, Isabel Lourenço, Manuela Meruje, Margarida Barreto,
Olga Ilhéu, Rosete Nogueira, Sância Ramos e Lina Carvalho
Capítulo 15
Genética oncológica pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 713
Parte 1. Genética em Pneumologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 713
Venceslau Pinto Hespanhol, Joana Macedo, Sandra Rebelo, Luís Teixeira da Costa, Maria Conceição Souto Moura e Ana Rosa Santos
Parte 2. Detecção molecular p53 mutado no cancro do pulmão. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 717
Venceslau Pinto Hespanhol, Filipe Sansonetty e Isabel Amendoeira
Capítulo 16
Ventilação mecânica não-invasiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 725
Parte 1. Ventilação não-invasiva na insuficiência respiratória aguda. . . . . . . . . . . . . . . . 725
João Valença
Parte 2. Ventilação não-invasiva na insuficiência respiratória crónica . . . . . . . . . . . . . . . 741
Margarida Palla Garcia
Capítulo 17
Ventilação mecânica invasiva. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 751
Gabriela Brum, Carlos Lopes e Pilar Azevedo
Capítulo 18
Métodos laboratoriais nas doenças respiratórias. Lavagem broncoalveolar. . . . . . . . . . . . . . . . 789
Carlos Robalo Cordeiro e Luís Alcides Mesquita
Capítulo 19
Técnicas não-invasivas na avaliação da inflamação. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 797
António Bugalho
Capítulo 20
Aspectos cirúrgicos das doenças pneumológicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 813
Parte 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 813
Isilda Mendes e João Bernardo

XII
Parte 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 827
Isilda Mendes e João Bernardo

Capítulo 21
Oxigenoterapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 837
Joaquim Marques Moita, Ana Filipa Costa e Ana Luísa Fonseca

Capítulo 22
Inaloterapia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 849
Natália Taveira, Susana Ferreira e Maria de Fátima Praça

Capítulo 23
Pneumonias. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 863
Filipe Froes

Capítulo 24
Tuberculose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 871
Raquel Duarte, Miguel Villar, Joana Amado e António Fonseca Antunes

Capítulo 25
Micobacterioses não-tuberculosas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 905
Jaime Pina, Laura Brum, Inês Faria, Paulo Mota e Susana Clemente

Capítulo 26
Rinite, rinossinusite e polipose nasal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 937
Dolores Moniz e Margarida Aguiar

Capítulo 27
Infecções respiratórias provocadas por vírus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 947
Rui Pato, Helena Rebelo de Andrade, Ana Arrobas e Ana Figueiredo

Capítulo 28
Abcesso pulmonar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 963
José Manuel Dias Pereira

Capítulo 29
Doenças a fungos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 969
José Filipe Monteiro e Maria de Lurdes Monteiro

Capítulo 30
Parasitoses pulmonares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 979
António Martins Coelho

Capítulo 31
Bronquiectasias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 993
Ibraimo Maulide

Capítulo 32
As complicações pulmonares da infecção pelo VIH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1001
António Diniz, Margarida Serrado, Ana Mineiro e Paula Esteves

Capítulo 33
Fibrose quística . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1027
Celeste Barreto, Pilar Azevedo, Carlos Lopes e Luísa Pereira

Capítulo 34
Doença pulmonar obstrutiva crónica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1063
Parte 1. Definição, epidemiologia, factores de risco, patogénese, patologia
e fisiopatologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1063
Cristina Bárbara

XIII
Parte 2. Da definição e diagnóstico ao tratamento da doença estável . . . . . . . . . . . . . . 1075
João Cardoso
Parte 3. Exacerbações de DPOC. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1109
Cristina Bárbara
Capítulo 35
Asma brônquica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1113
António Bugalho, Maria João Marques Gomes e António Bugalho de Almeida
Capítulo 36
Bronquiolites. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1139
Ana Franco e Lina Carvalho
Capítulo 37
Patologia da traqueia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1147
Salvato Feijó
Capítulo 38
Cancro do pulmão. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1169
Parte 1. Epidemiologia e etiologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1169
Bárbara Parente
Parte 2. Clínica e imagiologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1179
Renato Sotto-Mayor
Parte 3. Macroscopia e histologia dos tumores do pulmão. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1231
Lina Carvalho
Parte 4. Diagnóstico e estadiamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1235
Renato Sotto-Mayor

Índice remissivo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ir-1

Volume 3
Capítulo 38
Cancro do pulmão
Parte 5. Terapêutica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1275
Encarnação Teixeira

Capítulo 39
Outros tumores broncopulmonares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1301
Renato Sotto-Mayor

Capítulo 40
Nódulo solitário do pulmão. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1325
Fernando Barata, Ana Marques, Manuela Meruje e António Correia de Matos

Capítulo 41
Doenças do interstício pulmonar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1335
Introdução. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1335
António Segorbe Luís
Parte 1. Pneumonias de hipersensibilidade. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1339
António Segorbe Luís, Luísa Teixeira e Lina Carvalho
Parte 2. Sarcoidose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1345
António Segorbe Luís, Lina Carvalho e Luísa Teixeira
Parte 3. Pneumonias intersticiais idiopáticas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1355
António Segorbe Luís, Lina Carvalho e Luísa Teixeira
Parte 4. Outras doenças pulmonares difusas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1371
António Segorbe Luís, Lina Carvalho e Luísa Teixeira

XIV
Capítulo 42
Manifestações pulmonares de doenças sistémicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1381
Ana Cristina Mendes

Capítulo 43
Manifestações sistémicas das doenças pulmonares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1409
Sandra Costa Figueiredo e João Sousa Almeida

Capítulo 44
Síndromas paraneoplásicas no cancro do pulmão. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1415
Henrique Queiroga

Capítulo 45
Hipertensão pulmonar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1423
Teresa Shiang e Maria da Graça Castro

Capítulo 46
Cor pulmonale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1433
Nuno Cardim

Capítulo 47
Proteinose alveolar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1445
Adriana Magalhães e Yvette Martins

Capítulo 48
Hemorragia alveolar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1453
João Pedro Baptista

Capítulo 49
Doenças ocupacionais e ambientais. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1459
Alexandra Macedo Borba

Capítulo 50
Doenças da pleura. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1467
Parte 1. Aspectos anatómicos e fisiopatológicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1467
Jorge Roldão Vieira
Parte 2. Anatomopatologia das doenças da pleura. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1473
Ana Oliveira
Parte 3. Aspectos imagiológicos da pleura. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1483
Augusto Gaspar
Parte 4. Classificação dos derrames pleurais. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1491
Jorge Roldão Vieira
Parte 5. Exploração invasiva do espaço pleural. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1493
Jorge Roldão Vieira
Parte 6. Doenças tumorais da pleura. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1505
Jorge Roldão Vieira
Parte 7. Derrames pleurais parapneumónicos e empiemas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1519
José Rosal Gonçalves
Parte 8. Tuberculose pleural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1527
Jorge Roldão Vieira
Parte 9. Derrame pleural na insuficiência cardíaca congestiva. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1531
Jorge Roldão Vieira
Parte 10. Derrame pleural e cirrose hepática. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1535
Jorge Roldão Vieira
Parte 11. Quilotórax e pseudoquilotórax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1539
Jorge Roldão Vieira

XV
Parte 12. Hemotórax . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1545
Jorge Roldão Vieira
Parte 13. Pneumotórax. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1547
José Rosal Gonçalves

Capítulo 51
Síndroma de dificuldade respiratória do adulto. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1553
Carlos Glória

Capítulo 52
Correcção cirúrgica das deformações da parede torácica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1559
Antonio Correia de Matos

Capítulo 53
Trauma torácico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1567
Jorge Pires, Fátima Teixeira e Nuno Cortesão

Capítulo 54
Tumores do mediastino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1589
Maria Teresa Magalhães Godinho

Capítulo 55
Doenças do sono. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1627
José Moutinho dos Santos

Capítulo 56
Transplante pulmonar. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1655
Carla Damas, Mercedes de la Torre, Venceslau Hespanhol e José Maria Borro-Maté

Capítulo 57
Reabilitação respiratória. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1663
Paula Pamplona e Margarida Sousa

Capítulo 58
Malformações respiratórias congénitas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1695
Maria Helena Estêvão, Miguel Félix, A. Ochoa de Castrrefluxoo e Fernando Matos

Capítulo 59
Interacções medicamentosas em Pneumologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1733
Henrique Luz Rodrigues

Capítulo 60
Controlo do tabagismo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1755
Berta Mendes, Dina Matias e Eduarda Pestana

Capítulo 61
Cuidados de enfermagem em Pneumologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1771
Clara Matos Alves, Emília Maria Rito Alves e Carlos Alberto Mendes Parafitas

Capítulo 62
Alguns aspectos da história da Pneumologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1817
Manuel Freitas e Costa

Capítulo 63
Glossário. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1859
Português-Inglês. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1859
Inglês-Português. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1876
Maria João Marques Gomes e Odete Gouveia

Índice remissivo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ir-1

XVI
Nota editorial

Na sequência da edição do Tratado de Pneumolo- que abordaram os temas com grande qualidade cien-
gia, que ocorreu em 2003, pareceu-nos que seria tífica e didáctica.
útil a publicação de um Atlas que, de certo modo,
o completasse numa vertente mais virtual e menos Atendendo à quantidade de assuntos incluídos e ao
textual e o actualizasse em determinadas áreas. número de colaboradores envolvidos, o prazo da
sua publicação, assim como o seu volume, excede-
Apresentada a proposta à actual Direcção da Socie- ram largamente aquilo que prevíramos, mas pare-
dade Portuguesa de Pneumologia (SPP), logo foi ce-nos que valeu a pena aguardarmos, pois o Atlas
acolhida com entusiasmo, tendo sido delineadas as de Pneumologia vai tornar-se um instrumento de
diferentes temáticas a abordar e convidados os res- consulta e de estudo de todos os interessados pela
pectivos autores. Medicina Respiratória, constituindo uma obra ímpar
no panorama editorial de língua portuguesa e um
Também, desde sempre, tivemos, da parte da Gla- motivo de prestígio para a SPP.
xoSmithKline, o apoio incondicional para a sua re-
alização. A todos aqueles que contribuíram para que ela
fosse concretizada, os nossos agradecimentos.
A obra que aqui se dá à estampa foi fruto de um
intenso trabalho, muito responsável e sabedor, dos
diferentes elementos envolvidos na sua elaboração, Renato Sotto-Mayor
Prefácio

Como acontece na vida de todos, há tarefas que, aquisição de imagem, os avanços de conhecimento
imprevisivelmente, se revelam difíceis de concre- da genómica e proteómica, da medicina baseada
tizar. na evidência, exigem dos pneumologistas uma ati-
tude e esforço de actualização. Não há saber clíni-
Foi o caso deste Atlas de Pneumologia, da iniciati- co consolidado se não se basear na compreensão
va e com coordenação da Sociedade Portuguesa de da fenomenologia, seja etiopatogénica, fisiopatoló-
Pneumologia (SPP) e patrocínio da Glaxo Smith- gica, e da morfologia.
–Kline. Se não tivesse sido a perseverança dos edi-
tores, com destaque para o Dr. Renato Sotto-Mayor, Assim, o Atlas servirá para consulta no ensino pré-
e a tolerância de muitos autores, que pacientemen- graduado, e como fonte de leitura para médicos em
te aguardaram pela edição dos seus capítulos, o fase de internato.
Atlas de Pneumologia teria sido um trabalho frus-
trado; como se diz, teria ficado na gaveta. Mais, o Atlas servirá ainda para dar a conhecer a
investigadores biomédicos os aspectos clínicos re-
Mas, ultrapassadas as dificuldades, o Atlas de Pneu- lacionados com as patologias que investigam.
mologia aqui está: extenso, é certo – o âmbito das
especialidades médicas é muito vasto – mas com A SPP reafirma deste modo a sua missão, a da edu-
inquestionável riqueza de conteúdos e de imagens, cação e formação profissional através do estímulo
algumas de uma qualidade ímpar, excepcional. do estudo e da divulgação de todos os assuntos
relacionados com a patologia respiratória, confor-
Tendo uma natureza essencialmente didáctica, numa me os seus estatutos (Artigo 2.o, ponto 1).
esfera que exclui o circuito comercial, o Atlas é obra
de muitos pneumologistas, e de outros especialistas; Enquanto Presidente da SPP em exercício e editor
sendo assim, não esconde a diversidade de modos do Atlas de Pneumologia, cabe-me agradecer a
e estilos com que os autores corresponderam ao todos os autores e colaboradores desta obra, pelo
desafio que lhes foi colocado na altura da géne- seu esforço, compreensão e saber, e à Glaxo Smith-
se da obra. –Kline, pela generosidade do seu patrocínio.

A Pneumologia, como, aliás, toda a Medicina, tem


evoluído de uma forma admirável. As técnicas que
servem a especialidade, os progressos registados na António Segorbe Luís
1
Capítulo

Desenvolvimento
do aparelho
respiratório
Carlos Gonçalves e Vasco Bairos

Início do desenvolvimento pulmonar vascular. A porção arterial central do compartimen-


to vascular, artéria pulmonar e colaterais de maior
Durante a 4a semana do desenvolvimento embrio- calibre, origina-se, por angiogénese, a partir do
nário (26o-27o dia), o aparelho respiratório desen- quarto arco aórtico. As veias pulmonares originam-
volve-se a partir de dois brotamentos ventrolaterais -se, por angiogénese, a partir da aurícula esquerda
da endoderme da porção cefálica do intestino pri- primitiva. As veias pulmonares crescem em direc-
mitivo, que se projectam, ventralmente, para o ção ao pulmão em desenvolvimento, onde se vão
interior do mesênquima adjacente. Estes brotamen- anastomosar com veias de menor calibre que aí se
tos primitivos crescem em sentido crânio-caudal, desenvolveram por vasculogénese a partir da me-
vindo a fundir-se na linha média. O local de fusão soderme da esplancnopleura. Outros derivados me-
dos dois brotamentos primitivos laterais correspon- senquimatosos do aparelho respiratório são as for-
de à futura carina a partir da qual se desenvolve a mações cartilaginosas que envolvem os brônquios
traqueia, que assim surge posteriormente aos es- de maior calibre, a musculatura lisa dos vasos e dos
boços pulmonares. Os brotamentos pulmonares pri- brônquios e, naturalmente, todo o tecido conjunti-
mitivos são constituídos por dois tipos celulares vo que constitui o compartimento intersticial pul-
fenotipicamente diferentes: um constituído por cé- monar. A pleura, tal como as outras membranas
lulas epiteliais com origem na endoderme do intes- serosas como o pericárdio e peritoneu, forma-se a
tino primitivo, e outro constituído por células me- partir da somatopleura ou mesoderme somática.
senquimatosas provenientes da esplancnopleura
que envolve o intestino primitivo. As células endo- Factores de regulação
dérmicas diferenciam-se em células especializadas do esboço pulmonar
que revestem o compartimento aéreo, como as
células ciliadas, as células caliciformes, as células São ainda mal conhecidos os factores que regulam
das glândulas da mucosa respiratória, as células de o início do desenvolvimento pulmonar. Contudo,
Clara, os pneumócitos de tipo II e de tipo I. Da sabe-se que a expressão do factor 1 de transcrição
diferenciação das células mesodérmicas vão resul- da tiróide (Ttf1) produzido por células da endoder-
tar os elementos celulares e extracelulares do com- me do intestino primitivo, assinala o local onde se
partimento intersticial e a formação, por vasculo- desenvolverá o esboço tiroideu e o esboço pulmo-
génese, da porção periférica do compartimento nar. A presença de ácido retinóico, bem como do
factor nuclear hepatocitário (Hnf3β), também co- dos níveis de Fgf, no tempo e no espaço. Alguns dos
nhecido por Foxa2, do factor de transcrição Gli e factores que regulam a expressão de Fgf são pro-
do factor de crescimento dos fibroblastos (Fgf), duzidos pelas células epiteliais do tubo endodérmi-
parecem ser factores indispensáveis para a regula- co em desenvolvimento.
ção do processo. Foi também observado que ratos
nascidos de mães carentes em vitamina A, ou a O processo referente à formação do padrão da
administração de antagonistas de retinóides a em- árvore brônquica encontra-se concluído antes do
briões em cultura, resultam em agenesia pulmonar. nascimento. O processo de desenvolvimento subse-
quente é constituído apenas por um crescimento
Desenvolvimento da traqueia generalizado da árvore brônquica, quer em exten-
são, quer em diâmetro.
O desenvolvimento da traqueia ocorre através de um
processo que é independente do desenvolvimento Desenvolvimento da porção
pulmonar. O aparecimento dos brotamentos pulmo- respiratória
nares precede o aparecimento da traqueia. Não está
bem esclarecido o modo como se origina a traqueia A alveolização é um acontecimento relativamente
e como se separa do intestino anterior em desenvol- tardio no desenvolvimento pulmonar, iniciando-se
vimento. Aceita-se que após a formação dos brota- após ter sido estabelecido o padrão de ramificação
mentos pulmonares e sua subsequente fusão na linha brônquica. A alveolização principia na porção mais
média, um septo que se desenvolve no sentido cau- proximal dos futuros bronquíolos respiratórios,
docraniano, durante a 4a semana do desenvolvimen- através de pequenas protrusões da parede em di-
to, separa a traqueia do esófago. A vitamina A pa- recção à mesoderme envolvente. No bronquíolo
rece ser essencial para o normal desenvolvimento respiratório, as células ciliadas encontram-se con-
da traqueia, já que ratos nascidos de mães carentes finadas a porções do epitélio adjacentes a arterío-
em retinóides apresentam uma elevada incidência las provenientes de ramificações da artéria pulmo-
de fístula traqueo-esofágica. A fístula traqueo-eso- nar. Nas regiões dos bronquíolos respiratórios onde
fágica, que corresponde a uma comunicação anóma- se encontram as células de Clara, estas assentam
la entre a traqueia e o esófago, ocorre em 1 em cada sobre uma membrana basal que repousa sobre um
3.000 a 4.500 nascimentos na espécie humana, sendo tecido conjuntivo que apresenta fibras colagénicas
mais afectado o sexo masculino. Em mais de 85% dos e elásticas. A rede capilar desta zona encontra-se
casos de fístula traqueo-esofágica, verifica-se tam- relativamente distante da membrana basal. Os pri-
bém atresia do esófago. meiros alvéolos formados a partir de pequenas bol-
sas que surgem na parede dos bronquíolos respira-
Desenvolvimento da árvore brônquica tórios encontram-se rodeados por uma rede de
capilares em contacto estreito com a lâmina basal
O processo de crescimento e ramificação da árvore do epitélio de revestimento alveolar.
brônquica envolve o crescimento diferencial de um
tubo com um revestimento epitelial de origem en- Para além da alveolização que ocorre a partir da
dodérmica, para o interior de uma massa mesodér- parede dos bronquíolos respiratórios, ocorre parale-
mica composta por células e matriz extracelular. A lamente um remanejamento da porção terminal da
composição da matriz mesodérmica parece ser res- árvore brônquica, que se alonga e se ramifica, for-
ponsável pelo crescimento e pela divisão do tubo mando canais alveolares e dilatando-se nas suas por-
endodérmico. O processo de ramificação da árvore ções mais distais, originando os sacos alveolares. Por
brônquica resulta de diferenças focais de rápida evaginação da parede dos sacos alveolares, que na
proliferação celular ao lado de locais de não cres- espécie humana acontece sobretudo já em período
cimento e apoptose. Os locais de não-crescimento pós-natal, ocorre a formação dos alvéolos.
estão normalmente associados à recente formação
de colagénio e elastina na mesoderme subjacente. A elastina é uma proteína cuja presença é funda-
Cada ramificação do tubo endodérmico em cresci- mental para que ocorra a formação dos septos que
mento é regulada por citoquinas e factores de cres- vão originar os alvéolos a partir dos sacos alveolares.
cimento produzidos pela mesoderme, como o fac-
tor de crescimento dos fibroblastos. Este factor Factores de regulação
pertence a uma família de mais de 20 ligandos que da alveolização
exercem a sua actividade sinalizadora através de
quatro receptores de tirosina-cinase (Fgfr1-4). Uma Sabe-se que existem diversos factores cuja presen-
ramificação correcta exige um adequado controle ça é indispensável ao normal processo de alveoli-

2
zação. São bem conhecidos os efeitos dos glicocor- pulmonar. O ácido transretinóico pode ligar-se aos
ticóides durante o normal desenvolvimento do receptores α, β e γ do ácido retinóico (RAR) ou aos
pulmão. Em várias espécies e também na espécie receptores X dos retinóides (RXR) nas suas isofor-
humana, ocorre um aumento dos níveis séricos de mas α, β e γ. O epitélio do pulmão em desenvolvi-
glicocorticóides fetais no final da gestação, que são mento expressa todas as isoformas de receptores
correlacionados com a maturação estrutural e fun- para o ácido retinóico. O pulmão fetal armazena
cional do pulmão fetal. As constatações de Liggins retinol na forma de gotículas de esteres de retinilo
GC (1969) em ovelhas e de Liggins GC e Howie RN no citoplasma dos fibroblastos do compartimento
(1972) na espécie humana, mostraram que a admi- intersticial do pulmão. Estas células conjuntivas
nistração exógena de glicocorticóides às mães ace- semelhantes a fibroblastos são designados por cé-
leram o desenvolvimento do pulmão fetal e dimi- lulas armazenadoras de lípidos e vitamina A do
nuem a incidência da síndroma de dificuldade pulmão ou, à semelhança do fígado, por células
respiratória em recém-nascidos prematuros. Murga- de Ito do pulmão. O conteúdo em esteres de reti-
nhos transgénicos com deleção do gene da hormo- nilo destas células diminui durante o período críti-
na libertadora da corticotrofina, possuem baixos co da alveolização, pensando-se que tal aconteça
níveis de glicocorticóides séricos e atraso no desen- por secreção parácrina do retinol, de seguida trans-
volvimento pulmonar. A administração exógena de formado em ácido retinóico nas células epiteliais
glicocorticóides aumenta a produção tanto do com- do pulmão em desenvolvimento. Murganhos trans-
ponente fosfolipídico como do componente proteico génicos com deleção do gene que exprime o recep-
do surfactante, bem como aumentam a capacidade tor RARγ apresentam pulmões nos quais a alveoli-
pulmonar para a reabsorção de líquido no interior zação não se processa, o mesmo acontecendo em
do futuro compartimento aéreo. Está no entanto situações de delecção dos genes RXRα e RARβ. A
bem documentado que os glicocorticóides exógenos administração de uma sobrecarga de vitamina A a
provocam uma inibição da alveolização, cujos efei- gestantes de murganhos provoca um aumento de
tos parecem persistir na vida adulta. elastina nos pulmões de recém-nascidos e uma an-
tecipação do processo de maturação pulmonar. A
O factor endotelial de crescimento vascular (VEGF), administração de ácido retinóico a murganhos
que regula a proliferação e diferenciação das célu- recém-nascidos aumenta o número de alvéolos, di-
las endoteliais encontra-se nas células epiteliais minui o seu tamanho e aumenta a superfície respi-
mais distais do pulmão em desenvolvimento. A for- ratória dos pulmões. O efeito inibidor dos glicocor-
mação e crescimento da rede capilar que envolve ticóides na alveolização pulmonar parece ser
as porções mais distais do pulmão em desenvolvi- contrariado pela administração subsequente de vi-
mento, acompanha a formação dos septos que leva tamina A. Por outro lado, em ratos adultos, a ad-
ao aparecimento dos alvéolos. O VEGF, durante a ministração de vitamina A parece reverter o efeito
vida pós-natal, é o factor responsável pela expres- destruidor dos septos pulmonares pela administra-
são da sintetase do óxido nítrico e pela prostacicli- ção exógena de elastase. Os efeitos do ácido reti-
na sintetase, enzimas produzidas regularmente nóico na alveolização pulmonar parecem resultar
pelos endotélios vasculares, responsáveis pela pro- do balanceamento correcto entre a sua presença e
dução de óxido nítrico e prostaciclina, conhecidos a dos respectivos receptores. Os baixos níveis séri-
vasodilatadores pulmonares. cos de retinol que os prematuros humanos eviden-
ciam após o nascimento têm sido correlacionados
O factor de crescimento derivado das plaquetas com um aumento do risco de desenvolvimento de
(PDGF) constitui uma família de factores de cresci- displasia broncopulmonar.
mento que se ligam a dois tipos de receptores: o
PDGF-Rα e o PDGF-Rβ. Um membro desta família de Factores físicos de regulação
factores de crescimento, o PDGF-A é expresso pelo do crescimento pulmonar
epitélio das porções mais distais da árvore brônqui-
ca em desenvolvimento, bem como pelo tecido con- Durante a vida intra-uterina, os pulmões fetais
juntivo envolvente. Murganhos transgénicos com estão longe de se encontrarem colapsados. Na
deleção do gene do PDGF-A morrem em dificuldade verdade o futuro compartimento aéreo encontra-se
respiratória pouco tempo após o nascimento, não se repleto de líquido segregado pelas células epite-
tendo formado elastina a nível dos septos. liais de revestimento. Este líquido que se encontra
no interior das futuras vias aéreas dos pulmões
A vitamina A, mais especificamente o seu derivado fetais no final da gravidez, proporciona-lhe um
ácido retinóico e os seus receptores, encontram-se maior estado de expansão do que após o nascimen-
envolvidos em várias etapas do desenvolvimento to. Em fetos de ovelhas, no final da gestação, o

3
volume de líquido no interior do pulmão é de 35- clica, também aumentam a expressão do factor de
45 ml/kg, o que é consideravelmente mais elevado crescimento dos endotélios vasculares. A hormona
do que o volume de ar no interior do pulmão, no do crescimento (GH) parece desempenhar um pa-
final da expiração, num cordeiro recém-nascido pel facilitador na regulação da proliferação de cé-
(25-30 ml/kg). O menor volume pulmonar no final lulas pulmonares em resposta a estímulos mecâni-
da expiração de recém-nascido é explicado pelo cos como a alteração cíclica da expansibilidade
aumento da retracção pulmonar em consequência pulmonar.
do aumento da força de tensão superficial que
entretanto se instalou após a entrada de ar nos Parece claro que o desenvolvimento pulmonar fetal
pulmões. O grau de expansão basal do pulmão está dependente de interacções complexas entre uma
fetal é determinado pelo volume de líquido retido variedade de factores mecânicos e endócrinos.
no interior das futures vias aéreas. O crescimento
e desenvolvimento do pulmão fetal dependem da Etapas do desenvolvimento pulmonar
expansão basal do pulmão e dos movimentos «res-
piratórios» do feto, actuando de forma integrada Em termos morfológicos, descrevem-se quatro pe-
com factores endócrinos e parácrinos. Estudos in ríodos no decurso do desenvolvimento pulmonar:
vitro efectuados em culturas de células pulmona- período pseudoglandular, período canalicular, perí-
res, em que estas foram submetidas a movimentos odo sacular e período alveolar (Figs. 1–9).
cíclicos de distensão, demonstraram um aumento
da síntese de ADN, mediada pelo factor de cres- O período pseudoglandular (Figs. 1-3) ocorre na
cimento derivado das plaquetas. Estudos in vivo, espécie humana entre a 6a e a 16a semanas, perí-
em que foram suprimidos os movimentos «respira- odo durante o qual o pulmão se apresenta estru-
tórios» fetais em fetos de ovelhas através da sec- turalmente como uma glândula; é durante esta
ção do nervo frénico, resultaram numa redução do fase que decorre o desenvolvimento da árvore
crescimento dos pulmões fetais. Células epiteliais brônquica, que no humano corresponde à forma-
pulmonares em cultura submetidas a distensão cí- ção de 20 a 22 ordens de formações tubulares,

Figura 1. Período pseudoglandular. Imagem de microscopia electrónica de varrimento onde é possivel observar as
«pseudoglândulas» (PG) do pulmão em desenvolvimento, algumas delas cortadas transversalmente (T).

4
Figura 2. Período pseudoglandular. Imagem de corte semifino corado pelo azul de toluidina onde se podem ob-
servar «pseudoglândulas» em corte transversal e longitudinal (PG). Observe-se a escassez de vasos sanguíneos (VS).

Figura 3. Período pseudoglandular. Imagem de microscopia electrónica de transmissão onde se observa a presen-
ça de células epiteliais (CE) das «pseudoglândulas» do pulmão em desenvolvimento. No tecido conjuntivo subjacen-
te, visualiza-se uma célula armazenadora de lípidos e vitamina A, com gotas lipídicas no seu citoplasma (GL).

5
Figura 4. Período canalicular. Imagem de microscopia electrónica de varrimento onde se observa a presença de
vários canais (C) cortados transversalmente. De notar a menor compactação do parênquima, quando comparada
com a figura 1.

Figura 5. Período canalicular. Imagem de corte semifino corado pelo azul de toluidina onde se podem observar
vários canais (C) do pulmão em desenvolvimento. Note-se a presença de maior quantidade de vasos sanguíneos (VS).

6
Figura 6. Período canalicular. Imagem de microscopia electrónica de transmissão onde é visível a presença de um
pneumócito de tipo II com corpos multilamelares (CM) no seu interior que se organizam junto a piscinas de glicogé-
nio (G). O conteúdo dos corpos multilamelares, quando excretado através do polo apical da célula, constitui o
surfactante pulmonar.

cujo diâmetro diminui progressivamente em senti- gestação. Diminui a distância que separa os ele-
do centrífugo. As porções mais periféricas desta mentos da rede capilar e as células epiteliais das
arborização brônquica sofrerão, mais tarde, um porções distais da árvore brônquica que, gradual-
processo de remodelação de que irá resultar a mente, se tornam achatadas diferenciando-se em
futura região alveolar do pulmão. As células de pneumócitos de tipo I. Neste período, no ser hu-
revestimento epitelial destas regiões mais distais mano, ainda não ocorre a formação de alvéolos.
apresentam-se colunares com grandes quantidades
de glicogénio no seu interior. O período sacular (Figs. 7 e 8) situa-se, na espécie
humana, entre a 24a semana e o nascimento. Nes-
O período canalicular (Figs. 4-6) decorre entre a te período, a porção distal da árvore respiratória é
16a e a 24a semanas de gestação. Neste período constituída por sacos alveolares, que são formações
verifica-se uma intensa proliferação do componen- revestidas essencialmente por epitélio pavimentoso
te conjuntivo a par de um grande aumento da rede simples, os pneumócitos de tipo I. Cada saco alve-
capilar, respectivamente sob influência do factor de olar, por septação, origina vários alvéolos. Ao nas-
crescimento dos fibroblastos e do factor de cresci- cimento, o pulmão do recém-nascido apresenta 15
mento do endotélio vascular. Algumas das células a 18% dos alvéolos do adulto.
epiteliais de revestimento distal tornam-se cúbicas,
diminuem o seu conteúdo citoplasmático em glico- A formação de alvéolos, que caracteriza o período
génio, ao mesmo tempo que passam a apresentar alveolar (Fig. 9), ocorre, na espécie humana, fun-
corpos multilamelares no seu citoplasma, com o damentalmente, após o nascimento, podendo pro-
que atingem a sua diferenciação morfológica em logar-se até cerca dos cinco anos de idade. O apa-
pneumócitos de tipo II. O surfactante, a substância recimento dos septos no interior dos sacos
tensioactiva que diminui a tensão superficial, co- alveolares, que leva à formação dos alvéolos, está
meça a ser produzido pelos pneumócitos de tipo II, estreitamente ligado à síntese de elastina pelos
em pequena quantidade, cerca da 20a semana de fibroblastos do compartimento intersticial.

7
Figura 7. Período sacular imediatamente após o nascimento. Imagem de microscopia electrónica de varrimento
onde se observam estruturas cavitárias correspondentes a sacos alveolares (S) de paredes finas e alguns septos in-
cipientes (Sp).

Figura 8. Período sacular imediatamente após o nascimento. Imagem de microscopia electrónica de transmissão,
cujo corte foi tratado com orceína, onde se pode observar a presença de fibras elásticas (FE) no topo de um septo
em formação. Observa-se ainda o citoplasma de uma célula armazenadora de lípidos e vitamina A repleto de gotas
lipídicas (GL).

8
Figura 9. Período alveolar. Imagem de microscopia electrónica de varrimento onde são visíveis os alvéolos (A) e
os respectivos septos interalveolares (Sp).

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9
2
Capítulo

Anatomia do aparelho
respiratório
António Bernardes

O aparelho respiratório é formado pelas fossas na- Situação: ímpar e mediana, a laringe ocupa a parte
sais e estruturas anexas, laringe, traqueia, brôn- média e anterior do pescoço, adiante da laringofa-
quios e pulmões. Para cumprir a sua função utiliza ringe (formando a parte inferior da parede anterior
ainda a faringe, canal musculomembranoso consi- da faringe), por baixo da base da língua e do osso
derado como pertencente ao aparelho digestivo. hióide e por cima da traqueia (Figs. 2 e 3).

Fossas nasais e estruturas anexas Limites: bordo superior da cartilagem tiroideia (li-
mite superior) e o bordo inferior da cartilagem
As duas fossas nasais e estruturas anexas são for- cricoideia (limite inferior).
madas por cavidades protegidas adiante por uma
saliência exterior, o nariz. As fossas nasais estão Dimensões: variam com a idade, o sexo e individu-
separadas entre si por um septo vertical mediano. almente, possuindo o comprimento médio de 44 mm
Elas comunicam com o exterior pelos orifícios das no homem e de 36 mm na mulher.
narinas situados na base do nariz e com a nasofa-
ringe através dos coanos. Cada uma das fossas pos- Constituição anatómica: cartilagens, articulações,
sui quatro paredes ósseas revestidas por mucosa e li­gamentos e músculos. A laringe está revestida
está dividida em duas partes: a olfactiva, superior, interiormente por mucosa contínua acima com a da
correspondente à concha nasal superior e à região faringe e abaixo com a da traqueia. Há nove carti-
do septo que se lhe opõe e a parte respiratória que lagens constantes, sendo três ímpares – tiroideia,
inclui a cavidade restante. Nas suas paredes abrem- cri­coideia, epiglote – e três pares – aritnoideia,
-se cavidades pneumáticas, os seios paranasais cor­ni­culadas e cuneiformes (Figs. 4 e 5).
(seios maxilar, esfenoidal e frontal e células etmoi-
dais) (Fig. 1). Pode haver outras inconstantes: sesamoideias e in-
teraritnoideias. A tiroideia é a mais volumosa es-
Laringe boçando a forma de um livro aberto para trás. É
constituída por duas lâminas quadriláteras verticais
A laringe é um canal para passagem do ar, sendo unidas na linha média para formar um ângulo reen-
também o órgão da fonação através da vibração das trante posterior onde se inserem a epiglote, as
cordas vocais. pregas vestibulares e as cordas vocais. A face an-
glote (crico-arit­n oideu lateral, tiro-aritnoideu,
aritnoideus).

Conformação interior: a cavidade laríngea estende-


-se do ádito laríngeo (ou abertura superior) através
do qual comunica com a faringe, até ao bordo in-
ferior da cartilagem cricoideia. Apresenta três par-
tes: superior ou vestíbulo (ou supraglótica), inter-
média (ou zona glótica), e infraglótica. O vestíbulo
da cavidade laríngea está situado acima das pregas
vestibulares e tem quatro paredes: a anterior é
cons­tituída pela epiglote e ligamento tiro-epiglóti-
2
co; a posterior corresponde às cartilagens aritnoi-
1 1 deias e incisura interaritnoideia; as paredes laterais
são formadas pelas pregas aritno-epiglóticas em
cima e pregas vestibulares (cordas falsas) em baixo.
A parte média estende-se das pregas vestibulares
Figura 1. Ossos do crânio submetidos à técnica de (cordas falsas) até às pregas vocais (mais abaixo) e
dia­fanização. Observa-se as duas fossas nasais (1) inclui a glote, que é constituída pela saliência das
separadas entre si pelo septo (2). pregas vocais e por uma fenda ântero-posterior que
as separa, a rima da glote. As pregas vestibulares
es­tão separadas entre si por um espaço, a rima
ves­tibular. Cada prega vestibular está separada da
terior apresenta a proeminência laríngea na linha prega vocal homolateral por uma cavidade fusifor-
média e lateralmente as linhas oblíquas. A cricoi- me, o ventrículo. A parte infraglótica é circunscri-
deia tem a forma de anel e constitui a parte mais ta pela superfície interior da cartilagem cricoideia
inferior da laringe. Ela possui duas partes: uma (Figs. 6 e 7).
posterior, a placa cricoideia que se articula com as
aritnoideias e outra anterior, o arco cricoideu. As Vascularização arterial: artérias laríngeas superio-
aritnoideias têm forma piramidal de vértice supe- res e inferiores ramos das artérias tiroideias supe-
rior. A base prolonga-se para a frente pelo proces- riores e inferiores respectivamente.
so vocal onde se insere o ligamento vocal e para
trás pelo processo muscular. A epiglote tem a forma Drenagem venosa: (acompanha as artérias homóni-
de uma raquete cuja parte mais larga fecha o ori- mas) faz-se através das veias laríngeas superiores
fício superior da laringe durante a deglutição. A e inferiores para as veias tiroideias superiores (que
mucosa que cobre a sua face anterior reflecte-se drenam para as jugulares internas) e inferiores
para a base da língua formando três pregas glosso- (dre­nam para as braquiocefálicas).
epiglóticas, mediana e laterais. Estas pregas limi-
tam depressões denominadas valéculas. Drenagem linfática: faz-se para os gânglios pré-la-
ríngeos, pré-traqueais e recorrenciais ou directa-
As cartilagens estão unidas entre si por articulações mente para gânglios jugulares internos.
(com ligamentos intrínsecos) e a estruturas vizinhas
por ligamentos extrínsecos, nomeadamente: a A inervação simpática é assegurada por ramos do
mem­brana tiro-hioideia (une a tiroideia ao osso plexo carotídeo, formado por nervos vindos do
hiói­de), o ligamento hio-epiglótico (une a epiglote tron­co simpático laterovertebral. A inervação pa-
ao osso hióide), os ligamentos glosso-epiglóticos (na rassimpática depende dos vagos através dos seus
espessura das pregas glosso-epiglóticas), os ligamen­ colaterais laríngeos superiores e laríngeos recor-
tos faringo-epiglóticos (formam a estrutura das pre- rentes. O nervo laríngeo superior caminha obliqua-
gas homónimas unindo os bordos laterais da epiglo- mente para baixo e por dentro da artéria carótida
te à fa­r inge), o ligamento cricotraqueal (une a interna e ter­mina bifurcando-se em ramos externo
cricoideia à traqueia). e interno. O ramo interno acompanha a artéria
laríngea superior, atravessa a membrana tiro-hio-
Os músculos podem classificar-se de acordo com ideia e inerva a mu­cosa da laringe para cima das
a função respectiva em três tipos: tensores das pregas vocais. O ra­mo externo inerva o músculo
cordas vocais (cricotiroideu), dilatadores da glo- cricotiroideu. O nervo laríngeo recorrente contor-
te (crico-arit­n oideu posterior), constritores da na à direita a artéria subclávia e à esquerda o arco

12
1 2

2 5
3

8
3

Figura 2. Laringe e tra- 4


queia, vista anterior. 1: osso 6
hióide; 2: membrana tiro- 4
-hioideia; 3: cartilagem tiroi-
deia; 4: glândula tiroideia;
5: epiglote; 6: cartilagem 4
cricoideia; 7: músculo tiro-
-hioideu; 8: músculo cricoti-
roideu.

5
4
3

Figura 3. Laringe e tra-


queia, vistas laterais. 1:
carti­lagem tiroideia; 2:
epiglote; 3: cartilagem cri-
coideia, vista posterior; 4:
cartilagem cricoideia, vis-
ta anterior; 5: músculo
cricotiroideu.

13
1
1
5 5 2
3 3
4 4
2
3 3
4
4

L
L Figura 4. Língua (L) e
laringe, vista anterior. 1:
epiglote; 2: prega glosso-
-epiglótica média; 3: pre-
ga glosso-epiglótica late-
ral; 4: valécula; 5: prega
faringo-epiglótica.

2 2

2 2

3 3
4 4
4 4

Figura 5. Laringe e tra-


queia, vista posterior. 1:
epiglote; 2: cartilagem ari-
tnoideia; 3: cartilagem cri-
coideia; 4: músculo crico-
-aritnoideu posterior.

14
1 1

2
2

2
2
3
3

Figura 6. Laringe seccio-


nada longitudinalmente 3 3
para se ver a morfologia
interior, vista posterior. 1:
epiglote; 2: cartilagem
aritnoideia; 3: cartilagem
cricoi­deia seccionada ao
lon­go da linha média.

1
1

Vestíbulo

2 3 2 2 2
3
Zona glótica 3
4 3
4 4
4
Zona
infraglótica
Figura 7. Laringe sec-
cionada longitudinalmen-
te para se ver a morfolo-
gia interior, vista posterior.
1: epiglote; 2: prega ves-
tibular; 3: ventrículo; 4:
prega vocal.

15
aórtico antes de subir no ângulo entre a traqueia e Divisões: pode ser dividida em duas partes: a cer-
o esófago. O seu ramo terminal, o nervo laríngeo vical, está situada entre o seu limite superior e o
inferior penetra na laringe por baixo do músculo plano horizontal que cruza a incisura jugular do
cricofaríngeo e inerva a mucosa abaixo das pregas es­terno; a parte torácica da traqueia é mais pro-
vocais e todos os músculos intrínsecos do órgão à funda que a primeira, localizada no mediastino
excepção do cricotiroideu (Fig. 8). su­perior, acima do coração.

Traqueia Relações no pescoço: ocupa a parte inferior da


região infra-hioideia média, que é limitada lateral-
A traqueia é um canal fibromusculocartilaginoso si­ mente pelos bordos anteriores dos músculos ester-
tuado entre a laringe e os brônquios, constituído por nocleidomastoideus. Relaciona-se adiante e da su-
anéis de cartilagem incompletos sobrepostos, em for- perfície para a profundidade com: a pele, fáscia
ma de ferradura, abertos posteriormente (Fi­­g. 9). superficial, fáscia dos músculos pré-traqueais (mús-
culos esterno-hioideus e esternotiroideus) e com as
Situação e trajecto: ocupa inicialmente a parte an­ veias jugulares anteriores, glândula tiroideia, timo
terior e inferior do pescoço onde é mediana. Está na criança, artéria e veias tiroideias médias e a
si­tuada atrás da glândula tiroideia e à frente do fáscia pré-traqueal. A face posterior da traqueia
esófago. Desce depois para o tórax atrás do manú- está unida ao esófago por tecido fibromuscular. As
brio esternal e dos grandes vasos do mediastino faces laterais relacionam-se com os lobos laterais
su­perior, entre os dois pulmões, adiante do esófa- da glândula tiroideia, os feixes vasculonervosos do
go, ligeiramente desviada para a direita (Fig. 10). pescoço (artéria carótida comum, veia jugular in-
terna e nervo vago), vasos tiroideus inferiores e os
Limites: no adulto o limite superior relaciona-se nervos recorrentes, que caminham nos ângulos
com a cartilagem cricoideia; o limite inferior corres­ traqueo-esofágicos (Figs. 12 e 13).
pon­de à bifurcação traqueal, projectando-se no 2.o
espaço intercostal a nível do ângulo esternal. Relações no tórax: ocupa o mediastino superior. A
face anterior relaciona-se da superfície para a pro-
Direcção: é oblíqua para baixo e para trás, afastan- fundidade com: o manúbrio, timo na criança ou seu
do-se progressivamente da superfície cutânea an- vestígio no adulto, veia braquiocefálica esquerda,
terior. No sentido transversal é discretamente des- artéria braquiocefálica, arco aórtico. A face poste-
viada para a direita da linha média (um centímetro) rior também está unida ao esófago, que se vai
pelo arco da aorta. A parte torácica sofre uma tor­ deslocando lentamente para a esquerda, acabando
ção ligeira segundo o eixo longitudinal, tornando a por passar atrás da origem do brônquio esquerdo.
origem do brônquio esquerdo mais anterior do que As faces laterais estão relacionadas com dois arcos
a do direito. Isto é motivado pela tracção da aorta vasculares: à direita com o arco da veia ázigos e à
descendente para a frente ao passar por detrás do esquerda com o arco aórtico. Relacionam-se ainda
pedículo pulmonar. com os lobos superiores dos pulmões, cobertos pe-
las pleuras mediastínicas. Entre a face lateral direi­
Forma: cilíndrica com o ¼ posterior plano vertical- ta da traqueia e o lobo superior do pulmão encon-
mente. tram-se: a artéria braquiocefálica e a sua bifurcação,
os nervos vago e frénico direitos e a veia cava su-
Dimensões: o comprimento médio é de 12 cm no perior. Entre a face lateral esquerda da traqueia e
ho­mem e 11 cm na mulher. O calibre varia entre 12 o lobo superior do pulmão observam-se: o arco
e 14 mm. aórtico, artérias carótida comum e subclávia es-
querdas e os nervos vago, recorrente e frénico
Conformação exterior: apresenta várias saliências esquerdos (Figs. 14-17).
trans­­versais sobrepostas correspondentes aos anéis
de cartilagem. Pode observar-se na face lateral es­quer­ Bifurcação da traqueia: está desviada pelo arco
da duas depressões: a impressão tiroideia na par­te aórtico um centímetro para a direita da linha mé-
superior e a impressão aórtica na parte inferior. dia. Dá origem aos brônquios principais direito e
esquerdo e está por cima, atrás e à direita da bi-
Conformação interior: apresenta várias saliências furcação da artéria pulmonar. Relaciona-se com os
transversais semelhantes às observadas na superfí- gânglios intertraqueobrônquicos. O interior da bi-
cie exterior, cobertas por mucosa e ainda uma furcação traqueal possui a carina (ou esporão tra-
crista sagital côncava para cima na extremidade queal), saliência angular sagital com a forma de
inferior, a carina (Fig. 11). aresta (ou crista) côncava para cima que se­para as

16
1
1

2 4
Figura 8. Laringe, glân-
dula tiroideia (T) e traqueia,
vista anterior. 1: artéria ti- 3
roideia superior; 2: nervo
recorrente; 3: nervo vago;
4: artéria carótida comum
esquerda.

La

La

T
T

1
1
1

Figura 9. Laringe (La) e


traqueia (T), vistas anterior 1
(A) e posterior (B). 1: Br
A B
principais.

17
4

T
2

3 1
1
Figura 10. Traqueia (T),
vista anterior. 1: músculo
esternocleidomastoideu;
2: músculo esterno-hioideu;
3: músculo esternotiroideu;
4: músculo omo-hioideu;
5: glândula tiroideia.

T
Figura 11. A: traqueia
seccionada longitudinal-
1 mente para se ver a
2 morfolo­gia interior, vista
1
posterior. 1: Br principal;
2: ca­rina. B: Esófago (E)
e traqueia (T), vista póste-
ro-lateral para se obser-
var a união entre as duas
A B
estruturas.

18
1
La

4 T 2

T 3
5
6
Figura 12. Relações da
laringe (La) e da traqueia
(T), vista anterior. 1: glân-
dula tiroideia; 2: esófago;
3: nervo recorrente; 4: ar-
téria carótida comum; 5:
nervo vago; 6: veia jugu-
lar interna.

4 4

1 1
8 2
8
7 3
5 7
5
6 6

Figura 13. Esquema dos


órgãos cervicais em corte
axial. 1: glândula tiroideia;
2: traqueia; 3: esófago; 4:
nervo recorrente; 5: artéria
carótida comum; 6: nervo
vago; 7: veia jugular inter-
na; 8: músculo esternoclei-
domastoideu.

19
3

4
5
1
7
2
6

Figura 14. Esquema das


relações da traqueia no
tórax, vista anterior. 1: tra-
queia; 2: Br principal es-
querdo; 3: esó­fago; 4:
arco aórtico; 5: veia cava
superior; 6: artéria pulmo-
nar direita; 7: artéria pul-
monar esquerda.

2
4

1
Figura 15. Relações da
traqueia no tórax, vista
anterior. 1: veia braquioce­
6 3 fálica esquerda; 2: veia
8 braquiocefálica direita; 3:
7 veia cava superior; 4: gân-
glios pré-traqueais; 5: veia
subclávia direita; 6: veia
ázigos; 7: nervo frénico di­
reito; 8: arco aórtico.

20
2

4
5

6
Figura 16. Relações da
traqueia no tórax, vista
anterior: 1: veia braquio-
cefálica esquerda; 2: veia
braquiocefálica direita; 3:
veia cava superior; 4: veia
ázigos; 5: nervo frénico
direito; 6: arco aórtico.

2 1 6
7
5

3
4

Figura 17. Relações da


traqueia no tórax, vista
anterior. 1: veia braquio-
cefálica esquerda; 2: veia
braquiocefálica direita; 3:
veia cava superior; 4: arco
aórtico; 5: artéria braquio-
cefálica; 6: artéria carótida
comum esquerda; 7: arté-
ria subclávia esquerda.

21
origens dos brônquios principais. O seu eixo maior e alarga-se com a inspiração, baixa e estreita-se
é ligeiramente oblíquo para trás e para a esquer- com a expiração.
da devido à torção da traqueia. A carina alarga-se
à medida que se aproxima das paredes anterior e Direcção e trajecto: os Br são oblíquos para baixo,
posterior da bifurcação (Figs. 18-20). para fora e ligeiramente para trás, descrevendo uma
curva de concavidade medial. Contudo há assime-
Em 0,1 a 5% dos casos pode haver um brônquio trias: o Br direito é muito oblíquo afastando-se só 20
traqueal. Nasce geralmente da traqueia mas pode a 30o da linha média, enquanto que o Br esquerdo é
ter origem a nível da carina ou dos brônquios prin- mais horizontal, desviado 40 a 50o da linha média.
cipais. Dirige-se quase sempre para o lobo superior
direito apesar de já ter sido descrito raramente à Terminação: no hilo, mais perto do bordo posterior
esquerda. O brônquio traqueal pode substituir com- que do anterior.
pletamente o brônquio lobar superior direito ou ser
apenas supranumerário, adicional. Dimensões: o direito é mais curto (2,5/4,5-5 cm)
mas tem calibre maior (15-16 /11-12 mm) do que o
Vascularização arterial: tem origens diversas: arté- esquerdo. Por estes motivos, e pela direcção quase
rias tiroideias inferiores e média, esofagotraqueais vertical do Br direito, é mais provável que um corpo
e brônquicas. estranho aspirado inadvertidamente se aloje nele ou
em um dos seus ramos.
Drenagem venosa: veias tiroideias e esofágicas.
Conformação exterior: idêntica à da traqueia, ci-
Drenagem linfática: faz-se para gânglios pré e late- líndrica ligeiramente achatada na face posterior.
rotraqueais, recorrenciais e intertraqueobrônquicos.
Relações: a origem dos Br localiza-se por cima,
A inervação é assegurada pelos vagos através do atrás e à direita da bifurcação da artéria pulmonar.
plexo pulmonar e dos recorrentes e da cadeia sim- Por baixo observa-se o pericárdio e a aurícula es-
pática laterovertebral. querda, à frente situa-se o arco aórtico e o timo ou
seus vestígios e atrás o esófago (que cruza sobre-
Brônquios tudo a origem do Br esquerdo), o canal torácico e
a coluna dorsal.
Os brônquios (Br) são os canais resultantes da bi-
furcação da traqueia que se ramificam depois no Durante o seu trajecto o Br principal direito rela-
interior dos pulmões sob a forma de colaterais ou ciona-se à frente com a artéria pulmonar direita, a
de terminais. Descrevem-se primeiro os Br extrapul­ veia pulmonar direita superior (situada adiante da
monares (desde a origem até ao hilo dos pulmões) artéria), a veia cava superior e o nervo frénico
e depois os intrapulmonares (Figs. 21 e 22). direito; atrás do Br encontram-se: a artéria brôn-
quica, a veia ázigos e o nervo vago; por cima está
o arco da veia ázigos; por baixo situa-se a veia
Brônquios extrapulmonares pulmonar direita inferior (Figs. 23-26).

Compreendem os Br principais ou de 1a ordem di- O Br principal esquerdo relaciona-se à frente com:


reito e esquerdo e formam o eixo dos pedículos a artéria pulmonar esquerda (que depois de cruzar
pulmonares respectivos. perpendicularmente o Br acompanha a sua face
superior), a veia pulmonar superior (situada por
Situação: ocupam a parte posterior do mediastino baixo e adiante da artéria), e o nervo frénico; atrás
superior, por cima do coração e do pericárdio, por do Br encontram-se: as artérias brônquicas, a aor-
baixo do arco aórtico à esquerda e por baixo do ta torácica descendente e o nervo vago; por cima
arco da veia ázigos à direita. está o arco aórtico; por baixo situa-se a veia pul-
monar direita inferior (Fig. 27).
Origem: a origem do Br esquerdo é mais anterior
do que a do direito pelas razões apontadas atrás Brônquios intrapulmonares
(ver traqueia). Estão afastados um do outro por um
ângulo que varia no adulto de 60 a 80 o, de certo No interior dos pulmões, os Br principais ou de 1a
modo determinado pela conformação do tórax ordem vão ramificar-se sucessivamente em Br loba-
(quanto mais largo maior o ângulo e vice-versa). O res (secundários ou de 2a ordem), Br segmentares
ângulo varia com os movimentos respiratórios: sobe (terciários ou de 3a ordem), gerações variáveis de

22
1

4
3 5
2
6

7
Figura 18. Relações da
traqueia, vista anterior. 1:
traqueia; 2: arco aórtico;
3: artéria braquiocefálica;
4: artéria carótida comum
esquerda; 5: artéria sub-
clávia esquerda; 6: Br prin-
cipal esquerdo; 7: artéria
pulmonar.

5
3

Figura 19. Relações da


traqueia, vista posterior. 1:
traqueia; 2: esófago; 3:
arco aórtico; 4: aorta torá-
cica; 5: Br principal direito.

23
1
2 2

4
3

Figura 20. Relações da


traqueia após rebatimento
do arco aórtico para a es-
querda, vista anterior. 1:
traqueia; 2: Br principais;
3: arco aórtico; 4: artéria
pulmonar direita.

5
2

3
4

Figura 21. Esquema tri-


dimensional do coração e
pulmões, vista anterior. 1:
traqueia; 2: Br principais;
3: Br lobar superior direi-
to; 4: Br lobar superior
esquerdo; 5: arco aórtico;
6: artéria pulmonar.

24
1

6 5

2
3 2 4

Figura 22. Esquema tri-


dimensional do coração e
pulmões, vista anterior. 1:
traqueia; 2: Br principais;
3: Br lobar superior direi-
to; 4: Br lobar superior
esquerdo; 5: arco aórtico;
6: veia cava superior; 7:
veia ázigos.

2
3
2 7
6
8

4 9
5
Figura 23. Traqueia, Br
e pulmões, vista anterior.
1: traqueia; 2: Br princi-
pais; 3: Br lobar superior
direito; 4: Br lobar médio;
5: Br lobar inferior direito;
6: Br lobar superior es-
querdo; 7: Br culminal; 8:
Br lingular; 9: Br lobar in-
ferior esquerdo.

25
3
6

4
5

Figura 24. Pulmão es-


querdo injectado com resi-
2
na acrílica corada de ama-
relo nos Br e de azul na
artéria pulmonar, vista pos-
terior. 1: lobo superior; 2:
lobo inferior; 3: Br principal
esquerdo; 4: Br lobar supe-
rior esquerdo; 5: Br lobar
inferior esquerdo; 6: arté-
ria pulmonar esquerda.

Br segmentares, Br supralobulares (ventilam o lóbu­ No pulmão esquerdo, o Br principal dá origem a dois


lo pulmonar), Br intralobulares, bronquíolos, bron- Br lobares: superior e inferior. O Br lobar superior
quíolos terminais, bronquíolos respiratórios, canais nasce da face ântero-lateral do Br principal a 4-5
alveolares, sacos alveolares e alvéolos. cm da carina e vai dividir-se em dois troncos: supe-
rior (ascendente) ou culminal, que origina os Br
No pulmão direito, o Br principal dá origem a três segmenta­res apicoposterior e anterior; inferior (des-
Br lobares: superior, médio e inferior, que ventilam cendente) ou lingular, que origina os Br segmentares
territórios pulmonares homónimos. O Br lobar supe­ lingulares superior e inferior. O Br lobar inferior
rior nasce da face ântero-lateral do Br principal a representa a continuação do Br principal e emite
2 cm da carina (antes de cruzar o hilo) e dá origem sucessivamente o Br segmentar superior, basal me-
aos Br segmentares apical, anterior e posterior. O dial (ou cardíaco), basal anterior, basal lateral e
Br lobar médio nasce da face anterior do Br princi­ basal posterior (ou terminobasal) (Figs. 28-30)
pal a 5 cm da carina e ramifica-se em Br segmenta­
res medial e lateral. O Br lobar inferior representa Pulmões
a continuação do Br principal e emite sucessiva-
mente o Br segmentar superior, basal medial (ou Os pulmões são órgãos pares, leves, macios, espon-
cardíaco), basal anterior, basal lateral e basal pos- josos e elásticos, que ocupam a totalidade das
terior (ou terminobasal). cavidades pulmonares. Quando se abre a cavidade

26
1
5
8
4
2

Figura 25. Pedículo pul-


3
monar direito e suas rela- 7
ções, vista anterior. 1: Br
principal; 2: artéria pulmo-
nar; 3: veias pulmonares;
4: nervo frénico; 5: veia
cava superior; 6: veia cava
6
inferior; 7: aurícula direita;
8: arco aórtico.

2
8
3

4
Figura 26. Pedículo pul- 5
monar direito e suas rela-
ções, vista anterior. 1: veia
7
ázigos; 2: veia cava supe-
rior; 3: ar­té­ria pulmonar
direita; 4: veias pulmona-
res; 5: nervo frénico; 6: veia
6
cava inferior; 7: aurícula
direita; 8: arco aórtico.

27
1

6
5

Figura 27. Pedículo pul-


monar esquerdo e suas
re­lações, vista anterior. 1:
arco aórtico; 2: Br princi-
pal; 3: artéria pulmonar;
4: veia pulmonar superior;
5: veia pulmonar inferior;
6: aurícula esquerda.

15
4 2
Figura 28. Esquema dos
3 1 Br lobares e segmentares
14 (sg) dos pulmões, vista an-
terior. 1: Br lobar superior
16 direito; 2: Br sg apical; 3:
5 9
7 8 17 Br sg anterior; 4: Br sg
6 posterior; 5: Br lobar mé-
dio; 6: Br sg medial; 7: Br
12 10 sg lateral; 8: Br lobar infe-
rior direito; 9: Br sg su­
11 13 perior; 10: Br sg basal
medial; 11: Br sg basal an-
terior; 12: Br sg basal late-
ral; 13: Br sg basal poste-
rior; 14: Br lobar superior
esquerdo; 15: Br culminal;
16: Br lingular; 17: Br lobar
inferior esquerdo.

28
5
1 4 6
7
Figura 29. Esquema das
2
divisões brônquicas em
relação com os lobos pul- 3
monares, vista anterior. 1:
Br lobar superior direito;
2: Br lobar médio; 3: Br
lobar inferior direito; 4: Br
lobar superior esquerdo;
5: Br culminal; 6: Br lingu-
lar; 7: Br lobar inferior
esquerdo.

2
4
Figura 30. Br lobares e
segmentares (sg) do pul­ 1
3 1 15
mão direito (A) e do pul-
mão esquerdo (B), vista
9
14
anterior. 1: Br lobar supe-
5 16
rior direito; 2: Br sg apical; 17
5 8
3: Br sg anterior; 4: Br sg 8
7
posterior; 5: Br lobar mé- 10
dio; 6: Br sg medial; 7: Br 6
11
sg lateral; 8: Br lobar in-
ferior direito; 9: Br sg 12
superior; 10: Br sg basal 13
medial; 11: Br sg basal an-
terior; 12: Br sg basal la-
teral; 13: Br sg basal pos­
terior; 14: Br lobar superior
esquerdo; 15: Br culminal;
16: Br lingular; 17: Br lobar
A B
inferior esquerdo.

29
torácica retraem-se para cerca de um terço do mitem o deslizamento mais fácil entre eles. No
volume. Estão separados entre si pelo mediastino pulmão direito há geralmente duas fissuras, oblíqua
e seus órgãos, a quem estão fixos pelas «raízes dos e horizontal. A fissura oblíqua começa na face me-
pulmões» (que possuem os pedículos respectivos) e diastínica por cima do hilo, cruza o bordo posterior
pelo ligamento pulmonar (Figs. 31-33). do pulmão a 6 cm do seu vértice, percorre obliqua-
mente para baixo e para diante a face costal, con-
Situação: ocupam as cavidades torácicas excepto o torna o bordo inferior e alcança de novo a face
seu vértice que ocupa a base do pescoço. me­diastínica para terminar por baixo do hilo. A
fissura horizontal começa na face costal na parte
Volume: o pulmão direito tem volume superior ao média da fissura oblíqua, contorna o bordo anterior
esquerdo devido à presença do coração. do pulmão, percorre a face mediastínica e termina
à frente do hilo. No pulmão esquerdo há apenas a
Cor: rósea no recém-nascido, acinzentada no adul- fissura oblíqua de morfologia idêntica à do pulmão
to com mais ou menos placas escuras. direito, excepto na face costal onde é mais hori-
zontal. No entanto, as fissuras podem ter localiza-
Conformação exterior e relações: têm a forma de ção, forma e comprimento diversos. A incidência
metade de um cone convexo para fora, onde se po- dessas variações ocorre em número muito variável
dem descrever três faces, três bordos e um vértice. de casos (18 a 74,7%) e são mais frequentes no
A face costal é convexa, relaciona-se com a concavi- pulmão direito. Está descrita a ausência da fissura
dade das costelas, estando no pulmão direito inter- horizontal direita em 10,5 a 21% dos casos. As fis-
rompida pelas fissuras oblíqua (para baixo e para suras normais (habituais) dos dois pulmões podem
diante) e horizontal. No pulmão esquerdo é atraves- ser incompletas em 7,8-70% dos casos. Para além
sada apenas por uma fissura oblíqua (Figs. 34 e 35) das variantes identificadas nas fissuras horizontal
e oblíquas pode haver fissuras supranumerárias ou
Na face mediastínica observa-se o hilo, situado na acessórias em 28,4 a 72% dos casos, das quais as
união do seu quarto posterior com os três quartos mais frequentes são a fissura esquerda menor (2 a
anteriores, bem como a meio da distância entre o 72%) no lobo superior e a fissura acessória inferior
vértice e a base do órgão. A porção retro-hilar ou diafragmática (7,8 a 21%) nos lobos inferiores.
relaciona-se no pulmão esquerdo com a aorta e o
canal torácico e no direito com o esófago e a veia No pulmão direito as duas fissuras separam três
ázigos. A porção pré-hilar relaciona-se com os brôn- territórios lobares funcionalmente independentes,
quios principais, coração e pericárdio (que no pul- ventilados pelos Br secundários. Cada lobo está
mão esquerdo condicionam a impressão cardíaca), dividido em segmentos condicionados pelos Br ter-
grandes vasos e nervo frénico (Fig. 36). ciários, que são também funcionalmente indepen-
dentes pois possuem um pedículo broncovascular
A face diafragmática (ou base) está separada do próprio. O lobo superior é constituído pelos seg-
fígado, estômago e baço pelo diafragma (Fig. 37). mentos apical, anterior e posterior. O lobo médio
é formado pelos segmentos medial e lateral. O lobo
O vértice é arredondado e relaciona-se por fora inferior tem cinco segmentos: superior, basal me-
com a primeira costela e por dentro com a artéria dial (ou cardíaco), basal anterior, basal lateral e
e veia subclávias. Estende-se até à base do pesco- basal posterior (ou terminobasal). No pulmão es-
ço, ultrapassando com a pleura parietal em 2,5 a querdo a fissura oblíqua única separa dois lobos. O
4 cm o orifício superior do tórax, o que explica o lobo superior é formado por duas partes: o cúlmen
pneumotórax iatrogénico que pode ocorrer durante e a língula. O cúlmen tem os segmentos apicopos-
a punção da veia subclávia. O bordo anterior é fino, terior e anterior. A língula possui os segmentos
convexo para dentro no pulmão direito, sendo no superior e inferior. O lobo inferior tem cinco seg-
pulmão esquerdo côncavo para dentro na parte in- mentos: superior, basal medial (ou cardíaco), basal
ferior, formando a incisura cardíaca. O bordo poste- anterior, basal lateral e basal posterior (ou termi-
rior é arredondado relacionando-se com a goteira nobasal) (Fig. 39).
costovertebral. O bordo inferior é circunferencial,
sendo fino lateral e posteriormente mas arredonda- Os lobos exibem variações anatómicas com percen-
do na sua parte medial (Fig. 38). tagens entre 8,8 a 70%, com maior incidência à
di­reita. Pode observar-se fusão parenquimatosa
Territórios pulmonares: a superfície exterior dos parcial entre lobos vizinhos nos casos portadores
pulmões está interrompida por sulcos profundos, as de fissuras incompletas. Em casos extremos o lobo
fissuras interlobares, que separam os lobos e per- médio está ausente. Por outro lado há portadores

30
Figura 31. Órgãos intra-
torácicos in situ, vista ante-
rior após remoção do reta-
lho esternocondrocostal.

5
Figura 32. Pulmões e co­
ração, vista anterior. 1: lobo
superior direito; 2: lobo mé-
dio; 3: lobo inferior direito;
4: lobo superior esquerdo;
5: lobo inferior esquerdo.

31
1

5
Figura 33. Pulmões e co­
ração, vista anterior. 1: lobo
superior direito; 2: lobo mé-
dio; 3: lobo inferior direito;
4: lobo superior esquerdo;
5: lobo inferior esquerdo.

3 5

Figura 34. Pulmão direi-


to, face costal. 1: lobo su-
perior; 2: lobo médio; 3:
lobo inferior; 4: fissura ho-
rizontal; 5: fissura oblíqua.

32
1
1

4
2

5
Figura 35. Pulmão direito
(A) e esquerdo (B), faces 3
costais. 1: lobo superior; 2: 3
lobo médio; 3: lobo inferior;
4: fissura horizontal in­com­
pleta porque não atin­ge o
bordo anterior do pulmão;
A B
5: fissura oblíqua.

1
1
6
5
6 5 7
4
7
8
8
3
Figura 36. Esquema dos 2 3
pulmões direito (A) e es-
querdo (B), faces medias-
tínicas. 1: lobo superior; 2:
lobo médio; 3: lobo infe-
rior; 4: hilo; 5: Br; 6: arté-
ria pulmonar; 7: veia pul-
monar superior; 8: veia
A B
pulmonar inferior.

1
1

2
3 4
1
1
2
3

Figura 37. Relações das


faces diafragmáticas dos
pulmões. 1: diafragma;
2: fígado; 3: estômago;
4: baço.

33
5
2 7
1
Figura 38. Relações dos
6 pulmões a nível das gotei-
8 ras costovertebrais direita
(após secção da pleura)
3 (A) e esquerda (B) após
rebatimento dos órgãos
4 anteriormente. 1: pulmão
direito; 2: Br principal di-
reito; 3: esófago; 4: nervo
vago direito; 5: arco da
veia ázigos; 6: pulmão es-
querdo; 7: aorta torácica;
A B
8: esófago.

1
4
1.1
4.1

1.3
1.2 4.2
3 6.1
3.1
2.2 5.1 Figura 39. A: esquemas
6 dos lobos e segmentos (sg)
3.3 2.1 do pulmão direito. 1: lobo
6.3
5.2 superior; 1.1: sg apical; 1.2:
3.4 sg anterior; 1.3: sg poste-
2 5 6.4 rior; 2: lobo médio; 2.1: sg
A B medial; 2.2: sg lateral; 3:
lobo inferior; 3.1: sg supe-
rior; 3.2: sg basal medial;
1 3.3: sg basal anterior; 3.4:
4 sg basal lateral; 3.5: sg
1.1 4.1 basal posterior. B: esque-
1.3
mas dos lobos e segmentos
do pulmão esquerdo. 4:
1.2 3.1 4.2
lobo superior (cúlmen); 4.1:
6.1 sg apicoposterior; 4.2: sg
5.1
anterior; 5: lobo superior
2.1 (língula); 5.1: sg superior;
3.2 5.2 5.2: sg inferior; 6: lobo in-
2 3.5 6.5 6.2 5 ferior; 6.1: sg superior; 6.2:
sg basal medial; 6.3: sg
basal anterior; 6.4: sg ba-
6 sal lateral; 6.5: sg basal
A 3 B
posterior.

34
de pulmão direito com quatro lobos. O lobo ázigos, adjacentes, independentemente dos Br e dos ramos
sendo uma variante do normal rara (0,4 a 1%), é o da artéria pulmonar. As duas veias pulmonares di-
lobo acessório mais frequente. Está situado geral- reitas superior e inferior são os elementos mais
mente no pulmão direito mas também pode ocorrer anteriores do pedículo homolateral. A veia pulmo-
à esquerda (muito mais raro). Assume a forma de nar esquerda superior é o elemento mais anterior
um fragmento de parênquima aderente à face me- do pedículo, sendo a veia inferior a estrutura mais
dial do lobo superior direito, do qual está separado inferior.
por uma fissura acessória, a fissura ázigos. Esta
«corta» a região apical do lobo, possuindo na sua A drenagem linfática faz-se através de gânglios intra-
parte mais profunda a veia ázigos que a atravessa pulmonares, satélites das divisões dos Br, para gânglios
em direcção ventral. A designação de «lobo» é im­ broncopulmonares situados no hilo. Estes drenam para
própria porque não tem pedículo próprio. Recebe os gânglios intertraqueobrônquicos, traqueobrônqui-
a ventilação e vascularização dos segmentos apical cos superiores e inferiores e/ou para os grupos para-
e/ou posterior do lobo superior. Além disso pode traqueais direito e esquerdo. Pode drenar ainda para
causar alterações morfológicas no mediastino supe- gânglios frénicos superiores e inferiores.
rior: a veia cava superior fica excessivamente ven-
tral, o tronco venoso braquiocefálico direito torna-se A inervação é proveniente dos plexos pulmonares
extramediastínico. Os segmentos exibem variações anterior e posterior, que são formados por ramos
inúmeras que não pormenorizaremos aqui (Fig. 40). do vago e das cadeias simpáticas laterovertebrais.
Os nervos acompanham as ramificações dos Br.
A vascularização arterial é dupla, arterial através
das artérias brônquicas e venosa proveniente da Pleuras
artéria pulmonar. As artérias brônquicas nascem
geralmente da aorta torácica, são duas para o pul- As pleuras (Pl) são membranas serosas que facilitam
mão esquerdo e uma para o direito e acompanham o deslizamento dos pulmões sobre a parede torácica
a face posterior dos brônquios, terminando a nível e dos lobos entre si. Têm a forma de sacos invagi-
dos lóbulos ou da pleura. A artéria pulmonar é nados pelos pulmões, sendo a Pl do lado direito in­
venosa pelo seu conteúdo mas é arterial quanto à de­pendente da esquerda. A Pl tem dois folhetos. O
origem, modo de distribuição e constituição anató- folheto visceral ou Pl pulmonar reveste toda a su-
mica. Após a origem na base do ventrículo direito perfície exterior do órgão à excepção do hilo e do
dirige-se obliquamente para cima, para a esquerda ligamento pulmonar. Insinua-se ainda na profundida-
e para trás, terminando por bifurcação abaixo e de das fissuras para recobrir os lobos que elas sepa-
adiante do arco aórtico, à esquerda da carina. O ram. A Pl parietal reveste a superfície interior da
ramo terminal direito é mais comprido e de calibre cavidade torácica assumindo designações diversas
superior ao do esquerdo, caminhando à frente da de acordo com o local específico onde se situa: Pl
bifurcação traqueal e dos Br principal e lobar su- cervical (cúpula pleural), diafragmática, costal e me-
perior direitos. Inflecte-se depois para baixo e para diastínica. A Pl costal continua-se inferiormente com
fora descrevendo uma curva de concavidade infe- a Pl diafragmática formando uma goteira, o recesso
rior e medial, acompanha o Br lobar inferior por costodiafragmático que se estende do apêndice xi-
trás e por fora até emitir o ramo terminal, a arté- fóide à coluna vertebral. A Pl costal continua-se com
ria basal inferior direita. A artéria pulmonar es- a Pl mediastínica formando duas goteiras verticais
querda caminha à frente e por cima do Br principal, anterior e posterior, os recessos costomediastínico e
depois passa atrás do Br lobar superior e vai acom- vertebromediastínico respectivamente. A Pl pulmo-
panhar o Br lobar inferior por trás e por fora até nar une-se à Pl parietal a nível do pedículo e do
emitir o ramo terminal, a artéria basal inferior bordo lateral do ligamento pulmonar. Este ligamento
esquerda. Os ramos de divisão das artérias pulmo- prolonga para baixo o hilo do pulmão, é constituído
nares acompanham as ramificações brônquicas ho- por duas lâminas de duplo folheto, tem forma trian-
mónimas (Figs. 41 e 42). gular disposto segundo um plano coronal (frontal) de
base inferior (diafragmática), vértice superior (hilar)
A drenagem venosa faz-se através das veias brôn- e bordos interno (mediastínico) e externo (face in-
quicas para as veias ázigos e ázigos acessória e terna do pulmão) (Figs. 43 e 44).
pelas quatro veias pulmonares para a aurícula es-
querda. Os ramos intrapulmonares de origem des- O autor agradece ao Dr. Luís José Sano Polanco os
tas veias caminham nos espaços entre os segmentos esquemas incluídos no capítulo.

35
L. áz.

Figura 40. Lobo ázigos


(L. áz.) separado do lobo
superior pela fissura ázi-
gos (acessória) (seta) docu-
mentados por tomografia
computorizada (gentilmen-
te cedida do arquivo do
Serviço de Imagiologia dos
Hospitais da Universidade
de Coimbra).

2
1

3.2

3.1
4

Figura 41. Pulmões e co-


ração, vista anterior. 1: veia
braquiocefálica esquerda;
2: veia braquiocefálica di-
reita; 3: artéria pulmonar
e seus ramos de divisão
direito (3.1) e esquerdo
(3.2); 4: arco aórtico reba-
tido para a direita.

36
1
2

Figura 42. Árvore traque-


obrônquica, coração e di-
visões das artérias pulmo-
nares direita (1) e esquerda
(2), in­jec­tadas previamente
com silicone corado, vista
anterior.

3
2

Figura 43. Secção da


pleura ao longo do reces-
so vertebromediastínico
direito (1). 2: pulmão re-
batido para diante e para 6
a esquerda; 3: vasos inter-
costais; 4: veia ázigos; 5: 5
diafragma; 6: recesso cos-
todiafragmático.

37
1

4
Figura 44. Observação
da veia ázigos (1) após
secção da pleura ao longo
do recesso vertebromedias-
tínico direito. 2: aorta; 3:
esófago; 4: diafragma; 5:
recesso costodiafragmático.

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38
3
Capítulo

Histologia
do aparelho
respiratório
Carlos Gonçalves, Maria de Fátima Martins, Paula Rodrigues e Vasco Bairos

Introdução Porção condutora

Encontrando-se organizado de forma a cumprir a Cavidades ou fossas nasais e seios paranasais


sua função major, que é a de assegurar a troca de
oxigénio por dióxido de carbono, o aparelho respi- As cavidades nasais e os seios paranasais propor-
ratório é constituído por: cionam uma extensa superfície de contacto com o
ar inspirado, filtrando-o, aquecendo-o e humede-
– Uma porção condutora que compreende uma cendo-o.
série de passagens aéreas que permitem a en-
trada e saída de ar nos pulmões e que engloba As cavidades nasais são revestidas por uma mucosa
as cavidades nasais, faringe, laringe, traqueia, constituída por um epitélio pseudo-estratificado,
brônquios com as suas sucessivas ramificações cilíndrico ciliado com células caliciformes e por
até aos bronquíolos terminais. uma lâmina própria constituída por tecido conjun-
tivo, glândulas seromucosas e um plexo venoso su-
– Uma porção respiratória, onde se processa a perficial. A lâmina própria continua-se com o osso
troca de O2 por CO2, que compreende os bron- ou a cartilagem que forma a parede das cavidades
quíolos respiratórios, os canais alveolares, os nasais.
sacos alveolares e os alvéolos.
Os seios paranasais são revestidos por um epitélio
– Um mecanismo de ventilação composto pela cai- pseudo-estratificado cilíndrico ciliado com poucas
xa torácica, os músculos intercostais, o diafragma células caliciformes e a lâmina própria apresenta
e as fibras elásticas presentes no tecido conjun- apenas algumas glândulas.
tivo do pulmão.
O tecto de cada uma das cavidades nasais, bem
como a parte superior do corneto superior, são
revestidos pela mucosa olfactiva (Figs. 1 e 2). A
mucosa olfactiva é constituída por um epitélio ol-
factivo, que é um epitélio pseudo-estratificado ci-
líndrico ciliado com cerca de 60 μm de espessura,
Figura 1. Mucosa olfactiva. Observe-se a mucosa olfactiva com o epitélio pseudo-estratificado cilíndrico ciliado
(Ep) e a lâmina própria com glândulas de Bowman (GB), que são glândulas túbulo-alveolares de tipo seroso. Na
lâmina própria também se observam vasos sanguíneos (VS). HE.

Figura 2. Mucosa olfactiva. Observe-se o epitélio olfactivo (EP) e, na lâmina própria (LP), a presença de feixes
nervosos (FN) do nervo olfactivo, em corte longitudinal. Observe-se ainda, a presença de cartilagem hialina (CH)
da lâmina crivosa do etmóide em formação. HE.

40
constituído por células basais, neurónios olfactivos osso hióide por feixes de tecido conjuntivo que
em diferenciação, neurónios olfactivos bipolares e formam as membranas tiróide e cricotiroideia.
células de suporte. A lâmina própria da mucosa ol-
factiva contém as glândulas olfactivas de Bowman, A laringe desempenha funções de fonação e, atra-
que segregam um fluido seroso onde as substâncias vés dos movimentos da epiglote, impede a entrada
odoríferas são dissolvidas. Neste fluido seroso existe de alimentos e de saliva na traqueia e pulmões. As
uma proteína fixadora de odores (OBP), que possui características do epitélio de revestimento da la-
uma alta afinidade para moléculas odoríferas. ringe variam ao longo da sua extensão. Assim, a
face anterior e cerca de metade da face posterior
Faringe da epiglote apresentam um epitélio pavimentoso
estratificado não-queratinizado, que pode conter
As cavidades nasais continuam-se posteriormente corpúsculos gustativos. As cordas vocais, também
com a faringe que é um tubo musculofibroso co- são revestidas por epitélio pavimentoso estratifica-
mum ao aparelho digestivo e ao aparelho respira- do não-queratinizado. Em toda a restante superfí-
tório. A parte superior da faringe constitui a naso- cie interna da laringe o epitélio é pseudo-estratifi-
faringe, revestida internamente por um epitélio cado cilíndrico ciliado com células caliciformes. A
pseudo-estratificado cilíndrico ciliado com células lâmina própria da laringe é constituída por tecido
caliciformes. A porção inferior da faringe, a orofa- conjuntivo laxo, onde existe grande número de
ringe, que se continua com o esófago é revestida mastócitos, contendo ainda glândulas mucosas e
internamente por um epitélio pavimentoso estrati- seromucosas.
ficado não-queratinizado. O tecido conjuntivo sub-
jacente ao epitélio contém glândulas mucosas, se- Traqueia e brônquios extrapulmonares
rosas e mistas e abundante tecido linfático que, em
alguns locais específicos, forma a tonsila faríngea A traqueia é uma formação tubular que se segue à
ou adenóide e as tonsilas tubares, em redor dos laringe, descendo através do mediastino e, termi-
orifícios faríngeos das trompas de Eustáquio. na, bifurcando-se em brônquio principal direito e
brônquio principal esquerdo que penetram nos res-
Laringe pectivos pulmões através do hilo. A parede da tra-
queia e dos dois brônquios principais, apresenta
A laringe, que continua a faringe até à traqueia, é uma organização histológica idêntica, constituída
formada por um conjunto de formações cartilagi- por uma mucosa, uma túnica média fibromiocarti-
nosas, sendo a cartilagem tiróide, a cartilagem laginosa e uma adventícia.
cricóide e parte das cartilagens aritenóides forma-
das por cartilagem hialina e a epiglote, as cartila- O epitélio de revestimento da mucosa da traqueia
gens corniculadas e o topo das cartilagens aritenói- e dos brônquios principais é pseudo-estratificado
des, constituídas por cartilagem elástica. Estas cilíndrico ciliado, podendo-se identificar quatro ti-
formações cartilaginosas estão ligadas entre si e ao pos de células (Figs. 3-7):

41
A B

Figura 3. Traqueia. A: A imagem mostra o epitélio (Ep) pseudo-estratificado cilíndrico ciliado com células calici-
formes (setas) e glândulas túbulo-alveolares (Gl) de tipo seroso na lâmina própria. Tricrómico. B: Pode observar-se
o epitélio pseudo-estratificado cilíndrico ciliado (Ep) com células caliciformes (CC). Uma das células caliciformes (seta)
encontra-se em plena fase de excreção de muco. A lâmina própria apresenta muitos vasos sanguíneos (V). Tricrómico.

Figura 4. Marcação citoquímica presente num corte histológico de pulmão de um rato adulto após incubação com
a lectina WGA conjugada à peroxidase que se liga predominantemente a resíduos de N-acetilglicosamina. É evi-
dente uma forte reacção positiva localizada ao pólo apical do epitélio da porção condutora (setas) mas também da
porção respiratória.

42
Figura 5. Imagem em microscopia electrónica de transmissão de um corte de pulmão de um animal, processado
nas mesmas condições da figura anterior onde se observa uma reacção positiva à superfície dos cílios (setas), ob-
servados em corte longitudinal (Cl) e em corte transversal (Ct) de uma célula ciliada, provando a existência de resí-
duos de N-acetilglicosamina a este nível.

Figura 6. Células ciliadas e células caliciformes observadas em microscopia electrónica de varrimento.

43
Figura 7. Célula ciliada observada em microscopia electrónica de transmissão. Podem observar-se cílios em corte
transversal, longitudinal e oblíquo.

1. Células cilíndricas ciliadas, as mais numerosas. A lâmina própria contém fibras elásticas e glându-
las serosas e mucosas, cujos canais excretores se
2. Células caliciformes. abrem no lúmen da traqueia e dos brônquios.

3. Células basais, que são as células fonte das cé- A túnica fibromiocartilaginosa é composta por uma
lulas do epitélio respiratório. sucessão de 16 a 20 anéis de cartilagem hialina. Na
traqueia, os anéis cartilagíneos são incompletos,
4. Células endócrinas, observadas na região mais em forma de C, com abertura posterior (Fig. 9). Os
basal do epitélio, também conhecidas por célu- anéis cartilagíneos dos brônquios principais formam
las de Kulchitsky, com a capacidade de secreção anéis completos. O espaço entre os anéis cartilagí-
de hormona antidiurética, serotonina, calcitonina neos é preenchido por tecido conjuntivo fibroelás-
e somatostatina. tico, que se prolonga pela face externa de cada
anel. Nos anéis cartilaginosos incompletos da tra-
Nos brônquios, mas não na traqueia, algumas célu- queia, as suas extremidades são unidas por tecido
las endócrinas agrupam-se, formando corpos neu- muscular liso.
roepiteliais (Fig. 8), que são quimiorreceptores ca-
pazes de detectar variações do teor de O2 e de CO2 A adventícia da traqueia e dos brônquios extrapul-
no ar. Os corpos neuroepiteliais surgem durante o monares é constituída por tecido conjuntivo laxo
período pseudoglandular do desenvolvimento pul- com células adiposas, estabelecendo a ligação da
monar, sendo muito raramente observados a nível traqueia e dos brônquios extrapulmonares às for-
da porção respiratória do pulmão. As células neu- mações anatómicas vizinhas.
roendócrinas são dificilmente identificáveis em
preparações histológicas coradas com os métodos
convencionais. Contudo, recorrendo à microscopia
electrónica de transmissão e à imunocitoquímica,
são perfeitamente observáveis na espessura do epi-
télio, junto à membrana basal.

44
Figura 8. Corpo neuroepitelial (CNE) na parede de um brônquio, formando invaginação para a lâmina própria.
Pulmão de gato. Marcação imunocitoquímica com enolase específica dos neurónios (NSE).

Figura 9. Traqueia. Corte transversal através de um dos seus anéis de cartilagem hialina (CH). Observe-se que o
anel é incompleto posteriormente, onde as duas extremidades de cartilagem se encontram unidas por tecido muscu-
lar liso (ML). De notar a presença do epitélio (Ep). HE.

45
Árvore brônquica intrapulmonar – Pela presença, no epitélio, de células de Clara,
que são células não-ciliadas com pólo apical
Após a entrada nos pulmões, na região do hilo, arredondado que faz protrusão para o lúmen do
os brônquios principais direito e esquerdo dão bronquíolo (Fig. 10). As células de Clara contêm
origem aos brônquios lobares. No pulmão direito um peptídeo envolvido na reabsorção de água e
existem três brônquios lobares, correspondentes cloro, bem como citocromos do grupo P450, con-
aos três lobos do pulmão direito e, no pulmão ferindo à célula uma elevada capacidade de
esquerdo, existem dois brônquios lobares, cor- hidroxilação de compostos aromáticos.
respondendo aos dois lobos do pulmão esquerdo.
Os brônquios lobares dicotomizam-se originando os A ramificação de cada bronquíolo dá origem de
brônquios segmentares, dez à direita e oito a cinco a sete bronquíolos terminais, que constituem
dez à esquerda, correspondendo aos respectivos a parte final da porção condutora. O bronquíolo
segmentos pulmonares. terminal é revestido por um epitélio cúbico simples
com poucas células ciliadas e com numerosas célu-
Os brônquios lobares e segmentares são, no geral, las caliciformes. No bronquíolo terminal as células
histologicamente idênticos aos brônquios princi- musculares lisas apresentam uma orientação con-
pais, embora sofram uma gradual diminuição de cêntrica relativamente ao lúmen, encontrando-se
calibre. Contudo, existem pequenas diferenças que as fibras elásticas dispostas longitudinalmente.
se acentuam à medida que vão diminuindo de ca-
libre: Porção respiratória

– Os anéis cartilagíneos dão lugar a placas de Cada bronquíolo terminal ramifica-se em dois ou
cartilagem progressivamente mais pequenas e mais bronquíolos respiratórios (Fig. 11). O território
em menor número. pulmonar ventilado por cada bronquíolo terminal
tem a designação de lóbulo pulmonar e o território
– Uma camada contínua de fibras musculares lisas ventilado por cada bronquíolo respiratório corres-
surge entre as placas de cartilagem e a mucosa. ponde ao ácino pulmonar. Sendo assim, um lóbulo
pulmonar engloba dois ou mais ácinos pulmonares.
– As glândulas vão-se tornando cada vez mais es-
cassas. O bronquíolo respiratório corresponde à primeira
parte da porção respiratória, estabelecendo a tran-
– O epitélio vai-se reduzindo em altura, tornando-se sição entre uma zona exclusivamente condutora e
cilíndrico simples com menor número de cílios. uma zona exclusivamente respiratória. Cada bron-
quíolo respiratório sofre três ramificações sucessi-
– As células caliciformes do epitélio vão gradual- vas. O epitélio de revestimento do bronquíolo res-
mente diminuindo em número. piratório é inicialmente cúbico simples, mas vai-se
achatando progressivamente. Na parede do bron-
Cada brônquio segmentar divide-se em vários pe- quíolo respiratório, espaçadamente, surgem alvéo-
quenos brônquios que têm a designação de bron- los, que correspondem a pequenas saculações da
quíolos e que se caracterizam: parede, revestidas por epitélio pavimentoso sim-
ples, que já permite trocas gasosas, razão da de-
– Pela ausência de placas de cartilagem. signação de bronquíolo respiratório. À medida que
os bronquíolos respiratórios se vão ramificando, vão
– Pela ausência de glândulas. surgindo mais alvéolos na sua parede.

– Por um aumento relativo da espessura da cama- A porção distal dos bronquíolos respiratórios conti-
da contínua de fibras musculares lisas. nua-se com os canais alveolares (Fig. 11), que cor-
respondem a formações de cuja parede emerge
– Por um epitélio de revestimento que pode ser grande quantidade de alvéolos, sendo a aparência
cilíndrico simples com cílios e com algumas cé- de tubo mantida apenas pela presença espaçada de
lulas caliciformes nos bronquíolos de maiores pequenos grupos de células cúbicas, subjacente às
dimensões, ou por um epitélio cúbico simples quais se encontram pequenos feixes de fibras co-
com poucos cílios e ausência de células calici- lagénicas, de fibras elásticas e de células muscula-
formes nos bronquíolos de menor diâmetro. res lisas. Os canais alveolares terminam em espaços
irregulares constituídos por conjuntos de alvélolos,
chamados sacos alveolares.

46
Figura 10. Porção condutora. Bronquíolo (Br) e veia pulmonar (VP). No bronquíolo observam-se as células de
Clara (setas). HE.

Figura 11. Parte terminal da porção condutora, com bronquíolo terminal (BrT). Porção respiratória, com bronquíolo
respiratório (BrR) e canais alveolares (CA), sacos alveolares (SA) e alvéolos (A). HE.

47
Figura 12. Pulmão com alvéolos. Nos vértices de alguns alvéolos observa-se a presença de pneumócitos de tipo
II (setas), as células responsáveis pela elaboração de surfactante. HE.

Figura 13. Alvéolos pulmonares observados em microscopia electrónica de varrimento.

Os alvéolos têm um aspecto poliédrico (Figs. 12-15), a entrada ao ar inspirado. É nos alvéolos, revestidos
de parede muito fina, com cerca de 200 μm de por epitélio pavimentoso simples, que se efectuam
diâmetro e com uma ampla abertura que permite as trocas gasosas, entre o sangue e o ar inspirado.

48
Figura 14. Pulmão humano com alvéolos (A). No interior do alvéolo mais central observam-se vários macrófagos
alveolares (MA). À direita observa-se um ramo da veia pulmonar (V) com sangue. HE.

Figura 15. Grande ampliação de alvéolo pulmonar observado em microscopia electrónica de varrimento. Observe-
se um capilar cortado longitudinalmente (Cl) e outro transversalmente (Ct), localizados na espessura do septo. É bem
visível a presença de um macrófago (M) localizado num poro de Kohn.

49
Figura 16. Imagem obtida por microscopia electrónica de varrimento do lúmen de uma veia pulmonar disposta
longitudinalmente.

Em cada pulmão adulto humano existem cerca de – Epitélio de revestimento alveolar.


300 milhões de alvéolos, o que corresponde a uma
superfície de cerca de 140 m2, disponível para o – Membrana basal comum ao alvéolo e ao capilar.
processamento das trocas gasosas entre o ar inspi-
rado e o sangue. Os alvéolos adjacentes partilham – Endotélio do capilar.
um septo, o septo interalveolar, por onde circula
uma profusa rede capilar, através da qual o sangue O revestimento epitelial dos alvéolos é constituí-
é exposto ao ar inspirado. O sangue oxigenado no do por dois tipos de células: pneumócitos de tipo
interior dos capilares que envolvem os alvéolos é I, células terminais que formam um epitélio pavi-
recolhido por veias (Fig. 16), tributárias das veias mentoso simples muito fino, que revestem 95% da
pulmonares. Para além dos capilares, que são su- superfície alveolar, e os pneumócitos de tipo II
portados por uma fina rede de fibras colagénicas e (Fig. 12), de aspecto globoso, que revestem os
elásticas, existem no septo interalveolar fibroblas- restantes 5% da superfície alveolar. Os pneumó-
tos, células armazenadoras de lípidos e vitamina A citos de tipo II são as células responsáveis pela
e macrófagos. O conjunto dos capilares sanguíneos e secreção de surfactante (Figs. 17-20) um comple-
dos elementos do tecido conjuntivo dos septos inte- xo constituído por fosfolípidos e algumas proteí-
ralveolares é frequentemente designado por inters- nas que tem por função reduzir a tensão superfi-
tício pulmonar. Os septos interalveolares apresentam cial na superfície alveolar, impedindo o colapso
aberturas, orifícios convenientemente revestidos dos alvéolos. Os pneumócitos de tipo II apresen-
por epitélio alveolar que estabelecem comunicação tam mitoses, sendo as células que asseguram a
entre alvéolos adjacentes. Estas aberturas têm o renovação do revestimento alveolar, diferencian-
nome de poros alveolares ou poros de Kohn, ausen- do-se em pneumócitos de tipo I, que são células
tes nos primeiros anos de vida. terminais.

Para que ocorra a troca gasosa entre o ar inspirado Como resultado da morfogénese, o epitélio de re-
e o sangue, os gases têm que atravessar a chamada vestimento da árvore respiratória forma um conti-
barreira alveolocapilar, constituída por: nuum desde a traqueia até aos alvéolos.

50
Figura 17. Imagem obtida por microscopia electrónica de transmissão de um corpo multilamelar no interior do ci-
toplasma de pneumócitos de tipo II, onde é visível a organização compacta das lamelas de fosfolípidos.

Figura 18. Imagem obtida por microscopia electrónica de transmissão. Na metade esquerda da imagem pode
observar-se um corpo multilamelar recém-excretado para a superfície alveolar, sendo visível a descompactação das
lamelas fosfolipídicas. À direita na imagem observa-se a mielina tubular.

51
Figura 19. Mielina tubular, em forma de rede, observada em microscopia electrónica de transmissão.

Figura 20. Mielina tubular num arranjo em rede de malha irregular, sendo visíveis algumas vesículas, sugerindo
uma transição no sentido da monocamada fosfolipídica.

52
Figura 21. Pleura. Corte de pulmão, na zona periférica, em que se observa a pleura visceral. Observe-se a dispo-
sição das células mesoteliais (setas). Observam-se ainda alvéolos (A) e os respectivos septos interalveolares. HE.

O glicocálice, constituindo a camada exterior do Pleura


folheto externo da membrana celular, rica em glí-
cidos também designadas na literatura científica A pleura, na espécie humana, é uma membrana
por hidratos de carbono, apresenta-se particular- serosa constituída por dois folhetos: o folheto pa-
mente desenvolvido nos tecidos epiteliais, assumin- rietal que reveste a parede interna da caixa toráci-
do primordial importância no aparelho respiratório ca e o folheto visceral, que reveste a superfície
(Figs. 4 e 5). As funções destes hidratos de carbono externa dos pulmões (Fig. 21). Entre os dois folhetos
associados à superfície das células do epitélio res- existe um espaço virtual, a cavidade pleural. Tanto
piratório incluem o transporte entre os comparti- o folheto parietal como o folheto visceral, são re-
mentos intra e extracelular, os fenómenos de reco- vestidos por um epitélio pavimentoso ou cúbico sim-
nhecimento e os processos de adesão celular. ples, o mesotélio (Figs. 21 e 24), subjacente ao qual
existe um tecido conjuntivo que contém fibras co-
Como já foi referido em parágrafo precedente, lagénicas e uma rede de fibras elásticas muito de-
existem macrófagos no interior dos septos interal- senvolvida (Figs. 22 e 24). Neste tecido conjuntivo
veolares. Alguns destes macrófagos migram para o existem muitos capilares sanguíneos e linfáticos. As
lúmen alveolar, aderem às células epiteliais, e fa- células mesoteliais segregam uma pequena quanti-
gocitam partículas de poeira ou bactérias, sendo dade de fluído que, presente entre os dois folhetos,
designados por macrófagos alveolares (Figs. 14 e permite o seu deslizamento sem fricção.
15). Muitos dos macrófagos alveolares regressam ao
septo interalveolar.

53
Figura 22. Organização elástica do pulmão. À superfície observam-se as fibras elásticas da pleura visceral (setas).
No interior do parênquima pulmonar visualizam-se grossos feixes (F) de fibras elásticas a par de fibras elásticas mais
finas. Gomori modificado.

Figura 23. Imagem obtida por microscopia electrónica de varrimento, após corrosão pelo ácido fórmico, onde se
pode observar a organização das fibras elásticas da pleura visceral do pulmão.

54
Figura 24. Imagem obtida por microscopia electrónica de varrimento, em que se observa o folheto visceral da
pleura, cujas células apresentam algumas microvilosidades. Subjacentes à pleura observam-se alvéolos (Alv) separa-
dos entre si pelos septos alveolares (Se).

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55
4
Capítulo

Sintomas e sinais
em Pneumologia
Margarida Aguiar, Margarida Felizardo e Renato Sotto-Mayor

Introdução Anamnese

No estudo do aparelho respiratório inferior, as se- Na colheita da anamnese de um doente respirató-


miologias clínica, imagiológica e laboratorial cons- rio, certos aspectos são fundamentais e não devem ser
tituem os pilares do diagnóstico e do tratamento esquecidos (Quadro I).
da patologia brônquica, pulmonar, pleural e me-
diastínica. Sintomas

Os sintomas respiratórios são os que mais frequen-


Sem uma minuciosa semiologia, compromete-se a
temente levam o doente ao médico. A tosse, a
correcta metodologia diagnóstica e o seguimento
ex­pectoração e a dispneia constituem a tríade
posterior do doente.
sin­tomática major em Pneumologia. São ainda im­
portantes a pieira, a dor torácica e as hemoptises.
A semiologia clínica é a vertente da ciência médica
Qualquer patologia pulmonar também pode estar
que se ocupa dos sintomas e dos sinais das diversas
associada a queixas gerais como febre, astenia,
doenças. Integra a anamnese – história clínica ac-
adi­namia, anorexia ou emagrecimento.
tual, antecedentes pessoais, familiares e de convi-
ventes – e o exame objectivo rigorosos, que devem
Tosse
incluir a revisão de todos os sistemas.
A tosse é o sintoma respiratório mais frequente. Um
Existem normas gerais que se aplicam ao interro- indivíduo saudável raramente tosse enquanto está
gatório dos doentes, revestindo-se a história clínica acordado e, menos ainda, durante o sono, sabendo-
de algumas particularidades no que se refere à -se que durante este período o limiar para os estí-
Pneumologia. mulos da tosse fica mais elevado.

O interrogatório deverá ser preciso, com disponibi- A tosse é um importante mecanismo de defesa que
lidade total para ouvir o doente, mas com capaci- liberta as vias aéreas das secreções e impede a
dade de conduzir o interrogatório, procurando não entrada de corpos estranhos e produtos irritantes
ignorar os aspectos mais importantes. nas vias aéreas inferiores. A tosse é também um
Quadro I. Alguns aspectos a ter em conta na anamnese de um doente pneumológico

Determinar o início, duração, intensidade e tipo de sintomas, assim como a ordem por que surgiram, a
sua periodicidade, factores de alívio ou de precipitação das queixas, e a existência ou não de
períodos livres de sintomas.

Investigar e caracterizar a modificação recente de sintomas (por exemplo: queixas de bronquite crónica).

Caracterizar as condições do ambiente laboral, tendo em especial atenção o tipo e a natureza de


produtos com que contacta ou contactou na sua actividade profissional; existem doenças por inalação
de poeiras que surgem em mineiros de carvão, operários de fundição, pedreiros, indivíduos expostos
aos asbestos, entre outros.

Avaliar as condições ambientais no local de residência, nomeadamente proximidade de fontes poluentes


para a atmosfera, criação de pombos ou presença de animais domésticos. Não esquecer eventuais
actividades extralaborais como jardinagem, criação de aves (pombos, periquitos, …) ou outras.

Caracterizar a habitação em que reside, nomeadamente local, tipo de casa e grau de humidade.

Quantificar a carga tabágica do doente, se existente, bem como eventuais hábitos alcoólicos e/ou
toxicofílicos.

Aquela é definida em unidades maço ano (UMA). Para o seu cálculo utilizar a fórmula:

n.o cigarros/dia
UMA = × n.o de anos em que fumou
20

Ter em atenção eventual tabagismo passivo.

Se entender relevante, caracterizar hábitos sexuais do doente (homossexualidade, relações não


protegidas, múltiplos parceiros).

Caracterizar eventuais doenças anteriores, particularmente as do aparelho respiratório superior e inferior.


Doenças como sarampo, varicela (Fig. 1) ou tosse convulsa, poderão condicionar compromisso
pulmonar residual. Avaliar ainda história de traumatismos ou de cirurgias torácicas.

Avaliar a existência de doenças com carácter familiar como genéticas, imunoalergológicas ou


oncológicas, ou de doenças infectocontagiosas nos conviventes.

Investigar viagens recentes.

Avaliar presença de alergias medicamentosas, alimentares ou outras.

Caracterizar se cumpriu com o calendário de vacinações e a medicação anterior ou em curso.

A B

Figura 1. Imagens de TC do tórax (A e B) de doente com história passada de varicela na infância, que se compli-
cou de pneumonia. Imagens micronodulares, de densidade cálcica, disseminadas por ambos os campos pulmonares.

58
Quadro II. Mecanismos da tosse

Estimulação reflexa por Estimulação de


muco, material estranho, neurorreceptores situados
inflamação ou nas cordas vocais, traqueia
estiramento e brônquios principais

Tosse

Vias aferentes
• Nervo pneumogástrico
• Nervo laríngeo superior Inspiração
• Nervo glossofaríngeo
• Nervo trigémeo
Encerramento
da glote

Centro coordenador
situado no bulbo
Relaxamento
diafragmático

Vias eferentes Contracção activa dos


• Nervo laríngeo inferior músculos expiratórios
• Nervo frénico
• Nervos raquidianos

Abertura da glote com


saída de fluxo aéreo a
alta velocidade

factor determinante na disseminação da doença Expectoração


respiratória.
A expectoração é formada pelas secreções brônqui-
Conhecem-se vários mecanismos (Quadro II) e tipos cas, salivares, nasais, e orais. As secreções brôn-
de tosse (Quadro III). quicas são as que mais contribuem para a expec-
toração. Esta surge quando existe uma hi­persecreção
Pode ser dividida em tosse aguda e tosse crónica. devida a inflamação, irritação ou infecção do apa-
relho mucossecretor ou por ineficácia dos sistemas
A tosse aguda (Quadro IV) é arbitrariamente definida de eliminação mucociliar da árvore brônquica. De
como a que se apresenta com menos de três semanas acordo com as respectivas características macros-
de duração. Causas infecciosas e alérgicas são as cópicas, podemos classificá-la como indicamos no
mais frequentes. A maioria está relacionada com quadro VII. Ter em atenção, também, o seu volume,
infecções virais das vias aéreas superiores que resol- modificação das suas características e cheiro.
vem em três semanas, mas algumas tornam-se per-
sistentes e requerem investigação complementar. A vómica é a expulsão brusca, pela boca, de liqui-
do purulento (abcesso pulmonar) ou não (quisto
A tosse crónica tem duração superior a três sema- hidático), proveniente da árvore respiratória (Qua-
nas, exige uma avaliação pormenorizada e poderá dro VIII). A distinção entre vómica e expectoração
ter múltiplas causas (Quadro V). abundante faz-se pela observação da estratificação
em camadas desta última, quando colocada num
Na presença de uma tosse crónica, é mandatório copo, o que não acontece com a vómica. A vómica
investigar a sua etiologia (Quadro VI). frac­cionada é a que ocorre quando a colecção lí-

59
Quadro III. Tipos de tosse

Tipos de tosse Etiologia Características

Seca e irritativa Alergia Não acompanhada por expectoração; pode ocorrer em


Patologia do interstício processos extrapulmonares ou, em caso de patologia
pulmonar broncopulmonar, na sua fase inicial e/ou sem
Patologia pleural aumento de secreções brônquicas
Neoplasia
Corpos estranhos
Processo extrapulmonar

Produtiva Pneumonia Quando acompanhada de expectoração


DPOC agudizada
Tuberculose
Bronquiectasias

Bitonal Neoplasia da laringe Por paralisia de uma corda vocal; constituída por dois
Neoplasia pulmonar sons roucos simultâneos
com compromisso do
nervo recorrente

Rouca Laringite Surge nos processos patológicos das cordas vocais e


Tuberculose da laringe; apresenta um timbre extremamente
Neoplasia grave, sendo conhecida por «tosse de cão»

Afónica Laringite Variante da anterior, ocorrendo habitualmente em


Tuberculose situações mais graves
Tumores

Quintosa Processos mediastínicos, Acessos de tosse muito próximos, habitualmente


da laringe, traqueia associados a irritação do nervo vago ou do nervo
ou carina laríngeo

Coqueluchóide Processos mediastínicos Variante da tosse quintosa quando associada a sibilos


inspiratórios

Emetizante Tosse acompanhado por vómito; mais frequente em


crianças

Sincopal Tosse convulsa Tosse acompanhada por síncope; mais frequente nos
Síndroma da veia cava idosos
superior

Quadro IV. Causas frequentes de tosse Quadro V. Causas frequentes de tosse


aguda crónica

Infecções das vias aéreas superiores Diagnóstico Incidência (%)


Sinusite aguda
Rinite 25-30
Rinite alérgica
Bronquite/asma eosinofílica 20-25
Asma brônquica
Refluxo gastroesofágico 15-20
Tosse pós-viral 5-10
Bronquite crónica 5-10
Bronquiectasias 5-10
Induzida por IECA 5-10
Não explicada 5-20
Adaptado de Clinical Respiratory Medicine, 2004.

60
Quadro VI. Tosse crónica: algoritmo diagnóstico (adaptado de Clinical Respiratory
Medicine, 2004)

Avaliação clínica inicial


História e exame objectivo
que devem incluir ouvidos,
nariz e garganta
Espirometria
Sugestivo de Monitorização bidiária do Não sugestivo de
diagnóstico primário PEF durante duas semanas diagnóstico primário

Sim Prova de provocação


Sugestivo de
Tratamento adequado inalatória com
diagnóstico primário
metacolina

Não
Resposta ao
tratamento Investigações Estudo da
Não complementares expectoração induzida
Manometria e
Sim pHmetria das 24 horas
Provas de função
respiratória
Diagnóstico primário TC torácica
estabelecido Broncofibroscopia
Referenciação ORL

Quadro VII. Tipos de expectoração (aspectos macroscópicos)

Tipos de expectoração Etiologia Características

Mucosa Asma Por aumento de secreção das glândulas


mucosas. Aspecto de clara de ovo

Serosa Edema agudo do pulmão Por transudação alveolar.


Homogénea, espumosa e rosada

Purulenta Bronquiectasias Característica dos processos supurativos.


Tuberculose cavitada Opaca, cor amarela ou esverdeada, constituída
especialmente por pus

Fibrinosa Pneumonias Característico da fase inicial das pneumonias


Streptococus pneumoniae.
Viscosa e de tonalidade cinzenta

Pseudomembranosa Difteria Apresenta placas de tecido necrosado


Processos neoplásicos e
necrosantes do pulmão

Hemoptóica Quase todas as entidades Presença de sangue na expectoração.


pneumológicas Varia entre rosado ao vermelho escuro.
Quando se trata de emissão de sangue
puro constitui uma pequena hemoptise.

Mista (seromucosa, Quando é constituída por uma mistura dos


serofibinosa, vários tipos de expectoração descritos
mucopurulenta,
hemopurulenta, …)

61
Quadro VIII. Proveniência da vómica

Origem Etiologia

• Abcessos
Broncopulmonar • Quistos
• Bronquiectasias

Pleural • Empiemas

Vómica

Mediastínica • Mediastinites supuradas

• Abcessos subfrénicos
Extratorácica • Quistos hepáticos
• Abcessos ossifluentes

quida não se esvazia de uma só vez (caso da vómi- TIPOS RESPIRATÓRIOS


ca maciça), mas intermitentemente, porém de mo­
do súbito e abundante. EUPNEIA

A vómica da rotura de um quisto hidático é consti- TAQUIPNEIA


tuída por um líquido límpido de sabor salgado, e
nela podem ser identificadas membranas hidáticas
com aspecto semelhante a cascas de uva. BRADIPNEIA

Dispneia APNEIA

É definida como sensação subjectiva de desconforto HIPERPNEIA


ou de dificuldade respiratória (inspiratória ou expi-
ratória). Nos doentes em coma ou em ataque asmá- CHEYNE-STOCKES
tico, a dispneia é um importante dado objectivo.
BIOT
Acompanha-se frequentemente de aumento da fre-
quência respiratória (FR), de tiragem, de aumento do KUSSMAUL
tempo expiratório, de aumento exagerado da am­pli­
tude da caixa torácica, de adejo nasal e de contrac- Figura 2. Tipos de ritmos respiratórios.
ção e retracção exageradas da parede abdominal.

Existem vários tipos de ritmos respiratórios (Fig. 2), cas, sendo de referir que estas podem ser per­
cuja identificação pode fornecer importantes in­ manentes se não apresentarem intervalos livres
dicações sobre o processo patológico em causa (Quadro XI).
(Quando IX).
É ainda importante caracterizar eventuais factores
A dispneia pode ser classificada de acordo com a desencadeantes (exposição a pneumoalergenos,
topografia do processo patológico responsável eventual aspiração de corpos estranhos traqueo-
(Fig. 3 e Quadro X). brônquicos (Figs. 4-6), a possível relação com o
esforço (dispneias de esforço de causas cardíacas
Quanto ao seu início e modo de aparecimento, as ou respiratórias) ou o seu aparecimento no decúbi-
dispneias podem classificar-se em agudas e cróni- to (ortopneia) como ocorre nas cardiopatias. Em

62
Quadro IX. Tipos de ritmos respiratórios

Tipo de ritmo respiratório Descrição

Eupneia Padrão respiratório normal, entre 15 e 20 ciclos respiratórios por minuto

Taquipneia Padrão respiratório com frequência aumentada, mais de 20 ciclos


respiratórios por minuto (pneumotórax, obstrução incompleta das vias
aéreas, inalação de material estranho)

Bradipneia Padrão respiratório de frequência diminuída, menos de 15 ciclos


respiratórios por minuto (fases terminais de doenças agudas,
intoxicação com fármacos potencialmente depressores do centro
respiratório)

Apneia Ausência de ciclos respiratórios (paragem respiratória)

Hiperpneia Padrão respiratório rápido e de pequena amplitude

Cheyne-Stokes Padrão cíclico de variação da amplitude dos movimentos respiratórios


com duração superior a um minuto (insuficiência cardíaca, insuficiência
respiratória grave, doença renal, perturbações cerebrais primárias ou
overdose)

Biot Respiração com períodos de frequência ou profundidade irregulares, com


períodos de apneia (meningite ou lesões que causam disrupção
profunda do centro respiratório medular)

Kussmaul Ciclos respiratórios profundos (cetose, acidose ou em certas intoxicações


medicamentosas)

Apneustica Padrão respiratório com pausas no final da inspiração (enfarte da


protuberância, hipoglicemia, anóxia ou meningite grave)

Dispneias laríngeas
• neoplásicas
• laringite diftérica

Dispneias traqueais
• neoplásicas Dispneias mediastínicas
• corpos estranhos • neoplásicas

Dispneias traqueobrônquicas Dispneia pleural


• asma • pneumotórax
• corpos estranhos • derrame

Dispneia pulmonar
• fibrose pulmonar

Dispneia nervosa

Dispneia psíquica

Figura 3. Classificação topográfica das dispneias.

63
Quadro X. Classificação topográfica das dispneias

Classificação Descrição
topográfica das
dispneias

Laríngeas Habitualmente bradipneias inspiratórias acompanhadas de estridor e tiragem; o


doente coloca a cabeça em retroflexão para tentar facilitar a entrada de ar.

Traqueais Semelhantes às anteriores, mas os doentes colocam a cabeça em anteflexão.

Mediastínicas Causam dispneia por compressão extrínseca nas vias respiratórias.

Parietais Dispneia com respiração superficial e trepopneica, acompanhada por dor torácica
(fractura de costela).

Traqueobrônquicas Dispneia habitualmente expiratória e com bradipneia devida à obstrução difusa dos
brônquios e bronquíolos, com auxílio dos músculos expiratórios acessórios que
não são habitualmente necessários (asma brônquica).

Pleurais Trepopneia associada a polipneia e dor torácica (pneumotórax ou derrame pleural).

Pulmonares Polipneia superficial de pequena amplitude (fibrose pulmonar).

Nervosas Do tipo Cheyne-Stokes ou com arritmia respiratória (secundária a lesão grave do


sistema nervoso central).

Psiquícas Polipneia superficial e hiperventilação (síndromas conversivas).

Quadro XI. Classificação das dispneias


de acordo com o modo de
aparecimento

Agudas Crónicas

De etiologia cardíaca Enfisema pulmonar

Asma brônquica Bronquite crónica

Pneumotórax Sequelas de tuberculose


pulmonar

Embolia pulmonar Doenças do interstício


pulmonar

Corpos estranhos Insuficiência cardíaca

Outras etiologias Outras etiologias

Figura 5. Telerradiografia PA do tórax com ima-


gem de pneumonia obstrutiva esquerda por corpo
estranho endobrônquico.

geral, as dispneias de causas respiratórias não se


relacionam com o decúbito, com excepção da asma
atópica, cujas queixas podem ser precipitadas com
a inalação de alérgenos presentes no leito.

A trepopneia é a que ocorre no decúbito lateral e


pode surgir nos doentes cardíacos, que apresentam
Figura 4. Corpo estranho retirado da árvore brônqui- intolerância para o decúbito lateral esquerdo, ou
ca por endoscopia. nos que têm derrame pleural ou pneumotórax.

64
A B

Figura 6. Cortes de TC do tórax (A e B) de doente com destruição do parênquima pulmonar esquerdo, secundá-
ria a aspiração de corpo estranho que permaneceu na árvore brônquica por longo período de tempo.

Quadro XII. Sintomas associados à dispneia, com utilidade no diagnóstico etiológico

Sintomas associados Causas

Tumor traqueal
Estridor
Corpo estranho

TEP massivo/EAM
Dissecção da aorta
Toracalgia central
Derrame pericárdico
Tamponamento

Derrame pleural
Embolia pulmonar
Toracalgia pleurítica
Colapso lobar
Pneumonia
Dispneia
+++ Exacerbação bronquiectasias
++ Bronquite crónica
Expectoração +/– Asma (amarela a esverdeada)
Insuficiência cardíaca esquerda
(rosada e espumosa)

Tumor pulmonar
Embolia pulmonar
Bronquite crónica (exacerbação
Hemoptises aguda)
Vasculite (ex.: síndroma de
Goodpasture)

Doença do neurónio
Fraqueza generalizada motor
+/– sintomas bulbares Miastenia gravis

TEP: tromboembolismo pulmonar; EAM: enfarte agudo do miocárdio.


+++: grande quantidade; ++: moderada quantidade; +/–: presente ou ausente.

65
Quadro XIII. Diagnóstico diferencial de dispneia de início súbito (dispneia aguda)

Uma a duas horas, com pieira


Asma (história anterior desta doença)
Insuficiência cardíaca esquerda
(EAM, patologia valvular)

Horas ou dias de evolução,


com febre +/– expectoração
Pneumonia
Bronquite agudizada
Dispneia de
início súbito
Hiperventilação
Acidose: insuficiência renal, cetoacidose diabética
Envenenamento: salicilatos, álcool metílico, glicol etileno
Síndroma de hiperventilação

Imediata, com ou sem dor


Pneumotórax
Embolia pulmonar
Corpo estranho

EAM: enfarte agudo do miocárdio; +/-: presente ou ausente

Quadro XIV. Diagnóstico diferencial de dispneia de evolução prolongada (dispneia crónica)

Dispneia (meses/anos),
com patologia pulmonar crónica

Com pieira Sem pieira

Atopia +/– Expectoração +/– História +/– pleurisia


expectoração +++ crepitações ocupacional +/– hemoptises
Fumador +/– DBT

Asma DPOC Bronquiectasias Doença do Pneumoconiose TEP


interstício
pulmonar

DBT: dedos em baqueta de tambor; TEP: tromboembolismo pulmonar.


+++: grande quantidade; +/-: presente ou ausente.

De lembrar que o doente asmático apresenta uma Alguns sintomas concomitantes podem ser úteis
dispneia expiratória, e que as dispneias altas são para o diagnóstico etiopatogénico das dispneias
em geral inspiratórias, revelando também tiragem (Quadro XII).
e estridor (obstrução traqueal).

66
Quadro XV. A importância da telerradiografia de tórax no diagnóstico diferencial de
dispneia de evolução insidiosa e exames complementares úteis

Dispneia com semanas


de evolução

Campos pulmonares Cardiomegalia +/– campos Rx tórax normal


alterados em Rx tórax pulmonares alterados em Rx tórax

Derrame – Tumor – IC esquerda? – Patologia das vias aéreas


– Infiltrado difuso – Derrame pericárdico – Doença neuromuscular
– Anemia
– Embolias pulmonares recorrentes

Toracocentese TC tórax Ecocardiograma – Espirometria


TC tórax BFC – Cintigrafia de ventilação/perfusão
VATS – Electromiograma
– Pressões transdiafragmáticas

Rx tórax: telerradiografia do tórax; TC tórax: tomografia computorizada do tórax; IC: insuficiência cardíaca; VATS: to-
racoscopia videoassistida; BFC: broncofibroscopia; +/–: presente ou ausente.

Quadro XVI. Caracterização da toracalgia

Localizada Limitada ao local de génese da dor

Consequência de lesão de todo um


Toracalgia Irradiada
trajecto nervoso

Reflexa Quando é sentida no metâmero


superficial correspondente à origem
do estímulo doloroso visceral

As causas mais frequentes de dispneia aguda e restantes elementos da história clínica e os dados
crónica estão referidas nos quadros XIII e XIV, indi- semiológicos do doente.
cando-se no quadro XV o papel da telerradiografia
do tórax no diagnóstico diferencial da dispneia de São variadas as causas e origens possíveis da dor
evolução insidiosa. torácica, conforme indicamos resumidamente no
quadro XVII.
Toracalgia
A toracalgia pode ser tradutora de situação agu-
A dor torácica é um sintoma a que devemos estar da, em que o doente se encontra em perigo de
atentos em patologia do foro pneumológico, poden- vida, pelo que é fundamental uma abordagem
do apresentar-se localizada, irradiada ou reflexa da sua etiologia com carácter de urgência (Qua-
(Quadro XVI), sendo interpretada de acordo com os dro XVIII).

67
Quadro XVII. Caracterização etiológica mais frequente da toracalgia

Localização Etiologia

Parede torácica Nervosa: herpes zoster, compressão de nervos intercostais.


Muscular: inflamatória, infecciosa, traumática.
Osteoarticular: traumatismo, fracturas, neoplasias, hérnias discais.
Mamas: mastite, mastodinia, neoplasia.

Pleura Derrame pleural, pneumotórax, pneumonia, neoplasias (mesotelioma).

Diafragma Abcesso subfrénico, hérnia do hiato, processos inflamatórios.

Árvore Traqueíte, bronquite aguda, traqueobronquite, corpos estranhos, rotura brônquica.


traqueobrônquica

Mediastino Mediastinite, aneurisma da aorta, pneumomediastino, tumor do mediastino,


esofagite aguda ou crónica.

Coração e pericárdio Angina de peito, enfarte do miocárdio, pericardite.

Abdómen Neoplasias gástricas, úlcera gástrica ou duodenal, colecistite, pancreatite,


apendicite.
Vide também figuras 7 a 14.

Figura 7. Lesões cutâneas de herpes zoster, importan-


te causa de toracalgia. Nem sempre são evidentes na
fase inicial.
Figura 9. Telerradiografia de tórax em PA com ima-
gem de derrame pleural à direita, secundário a neopla-
sia do pulmão. Alargamento paratraqueal à direita.

Hemoptise

Define-se como a emissão de sangue puro pela


boca, independentemente da sua quantidade, pro-
veniente do aparelho respiratório inferior.

Quanto à sua intensidade, pode classificar-se de


acordo com o que está indicado no quadro XIX.

Figura 8. Telerradiografia PA do tórax de um doente


com toracalgia localizada ao terço superior do hemitó- No que diz respeito à frequência de apresentação,
rax direito. Massa do vértice pulmonar direito correspon- as hemoptises classificam-se em únicas, persisten-
dente a um carcinoma de grandes células do pulmão. tes ou periódicas (Quadro XX).

68
A

Figura 10. Telerradiografia PA do tórax: pneumotórax


à direita com colapso do pulmão desse lado (→), abai-
xamento da hemicúpula diafragmática respectiva e
desvio contralateral do mediastino.

Figura 12. Imagens de TC do tórax (A e B) de do-


ente com mesotelioma pleural esquerdo condicionando
o en­carceramento do pulmão desse lado.

Figura 11. Telerradiografia PA do tórax: mesotelioma


pleural direito num doente com história de contacto com Figura 13. Aspecto histológico de mesotelioma pleu-
asbestos. ral de tipo epitelial (coloração hematoxilina-eosina).

A incidência com que as hemoptises acompanham Nem sempre é fácil contextualizar o quadro noso-
as doenças broncopulmonares é variável conforme lógico em que as hemoptises se incluem, sendo
os autores (Fig. 15), sendo de lembrar que podem mandatório que rapidamente se esclareça a sua
ter causas não pneumológicas como cardiovascula- etiologia e se caracterize o local sangrante, com
res, hematológicas, endocrinológicas ou outras, todos os meios complementares de diagnóstico ao
como a doença de Rendu-Osler (Fig. 16). nosso dispor (Quadro XXI).

69
lose, enquanto subidas bruscas de temperatura
precedidas de calafrio surgem mais frequentemen-
te nas pneumonias. Pode ser uma síndroma para-
neoplásica.

A anorexia e o emagrecimento são sintomas fre-


quentes mas inespecíficos, habitualmente depen-
dentes da gravidade da patologia de base. De igual
modo, a astenia e a adinamia são acompanhantes
de variados processos patológicos, mas não têm
características que orientem para a respectiva
etiologia.

Sinais

Figura 14. Teleradiografia PA do tórax: timoma maligno. Os sinais têm extrema importância no correcto e
atempado diagnóstico de doenças broncopulmo-
Outros sintomas nares, pleurais e mediastínicas ou de doenças
sistémicas com repercussão no aparelho respi­
A febre está frequentemente presente em muitas ratório.
patologias do foro respiratório e não tem aspectos
semiológicos característicos. Quando integrados com a clínica e com os exames
imagiológicos (ou outros) disponíveis, e interpreta-
No entanto, febres baixas (inferiores a 38 oC) e dos de forma adequada, são a base fundamental de
vespertinas estão por vezes associadas a tubercu- uma boa prática clínica.

Quadro XVIII. Abordagem da toracalgia aguda com hipotensão

Toracalgia com hipotensão

Acesso venoso
ECG
Saturação de O2
Administração de fluidos e de O2
Exame cardíaco e pulmonar
Medição de TA em ambos os braços

Diferença de Alteração Exame PVJ↑ PVJ > 10


TA nas ondas Q torácico Sat. O2 baixa mmHg
Dor grave e ST-T assimétrico paradoxal

Possível Isquemia ou Possível Possível Possível


dissecção da enfarte pneumotórax embolia tamponamento
aorta pulmonar cardíaco

Rx tórax Trombólise vs Rx tórax Heparina Ecocardiograma


TC tórax ou cateterismo Drenagem Cintigrafia de e eventual
angiografia cardíaco torácica ventilação/ pericardiocentese
perfusão

PVJ: pressão venosa jugular. Adaptado de Clinical Respiratory Medicine, 2004.

70
Quadro XIX. Classificação das hemoptises segundo a sua intensidade

Hemoptises Emissão de sangue limitada a um ou


mínimas vários escarros hemoptóicos puros

Hemoptises
Caracterização das Hemorragia inferior a 500 ml
médias
hemoptises quanto
à sua intensidade
Grandes
Hemorragia superior a 500 ml
hemoptises

Hemoptise Quando a sua expressão conduz


fulminante directamente à morte

Quadro XX. Caracterização de hemoptises por frequência de aparecimento

Única Surge uma única vez

Caracterização das
hemoptises de
Mantém ou repete durante alguns
acordo com Persistente
dias
frequência de
aparecimento

Surge em intervalos de tempo mais


Periódica
ou menos regulares

Etiologia das hemoptises

Idiopática: 12%
DPOC: 18%

Diversos: 18% Bronquiectasias: 11%

Pneumonia
bacteriana: 8%

Neoplasia: 26% Tuberculose: 7%

Figura 15. Etiologia das hemoptises (adaptado de Clinical Respiratory Medicine, 2004).

71
A Quadro XXI. Marcha diagnóstica em
caso de hemoptises

Avaliação
inicial

Diagnóstico Suspeita de
definitivo outra
patologia
Sem
Embolia etiologia
pulmonar aparente
Insuf.
cardíaca
esquerda
Tuberculose,
etc.
B

Testes
específicos
para
confirmação

Terapêutica TC tóracica
adequada Broncofibroscopia

Normal
Outra patologia

Baixo risco de
C malignidade

Observação

Vide também figuras 17 a 22.


Adaptado de Clinical Respiratory Medicine, 2004.

O exame objectivo deve ser realizado de modo


sistematizado, incluindo, sequencialmente, inspec-
ção, palpação, percussão e auscultação.

Inspecção

A inspecção deve iniciar-se pela apreciação do


Figura 16. A, B e C: broncoarteriografia de doente estado geral do doente, aspectos constitucionais,
com malformação arteriovenosa pulmonar, tendo sido biótipo, observação da pele e mucosas, da cabeça
submetida a embolização. e pescoço, da caixa torácica (incluindo a avaliação

72
A

Figura 17. Telerradiografia PA do tórax de doente com


hemoptises. Tuberculose pulmonar cavitada à esquerda. B

Figura 18. Telerradiografia PA do tórax de doente


com hemoptises. Tumor de Pancoast à direita.

das características e eventuais alterações dos mo-


vimentos respiratórios), do abdómen e região pél-
vica, da coluna vertebral e dos membros. O doen-
te é sempre um todo e deverá ser avaliado
globalmente.

A observação da pele e mucosas é fundamental,


não só pela sua coloração (palidez, cianose, icterí-
Figura 19. A e B: cortes de TC do tórax de doente
cia) mas pelas alterações que poderá apresentar.
do sexo feminino, 32 anos com fibrose quística, onde
são evidentes as imagens de bronquiectasias. A doente
A cianose é um sinal frequente e muito importante foi posteriormente submetida a transplante pulmonar.
na Pneumologia. Poderá ter diversas etiologias (Qua- C: telerradiografia PA do tórax da mesma doente de-
dro XXII), e confere tanto à pele como às mucosas mostrando as mesmas bronquiectasias.
uma tonalidade arroxeada. As zonas mais atingidas
são sobretudo o nariz, orelhas e dedos, e as mucosas
dos lábios, língua e conjuntivas. Esta coloração tor-
na-se purpúrea em indivíduos pletóricos.

73
A B C

Figura 20. A e B: tomografia computorizada do tórax de doente com sarcoidose em estádio IV, com cavidade
habitada por aspergiloma. C: telerradiografia do tórax do mesmo doente onde são visíveis os traços de fibrose
característicos deste estádio da doença.

Quadro XXII. Tipos de cianose e


respectiva etiopatogenia

Tipos de cianose Etiopatogenia

Periférica Perda excessiva de


oxigénio nos tecidos

Central Curto-circuito
Hipoventilação
Compromisso da barreira
alveolocapilar

Por poliglobulia Aumento absoluto de


hemoglobina reduzida

Por alterações Perturbações bioquímicas


hemoglobínicas
Figura 21. Corte de TC do tórax que revela trombo-
embolismo pulmonar bilateral (as setas mostram os
trombos e o defeito de repleção).

Ventilação Ventilação Ventilação Ventilação


anterior posterior OPD OPE

Figura 22. Cintigrafia de


Perfusão Perfusão Perfusão Perfusão ventilação perfusão reve­lando
anterior posterior OPD OPE probabilidade média/alta de
tromboembolismo pulmonar.

74
Figura 25. Circulação colateral visível na face an-
terior do tórax num doente, grande fumador, com
neoplasia do pulmão não de pequenas células, pou-
co diferenciado e síndroma de compressão da veia
cava superior associada. Na TC observava-se massa
mediastínica que envolvia a veia cava superior (que
se encontra trombosada), brônquio principal direi-
Figura 23. Face anterior de perna esquerda de to, lobar superior direito, aorta e artéria pulmonar
doente com eritema nodoso e sarcoidose pulmo-
(Fig. 26).
nar em estádio I.

Figura 24. Imagem da hemiface esquerda de um Figura 26. Corte de TC do tórax do doente da figu-
doente seropositivo para VIH, revelando nódulos cutâ- ra 25.
neos sarcoidóticos, que apresentava também sarcoido-
se pulmonar em estádio II.
de processos paraneoplásicos (vide capítulo respec-
tivo), telangiectasias ou circulação colateral visível
A palidez sugere doença crónica e consumptiva e a (Fig. 25).
icterícia envolvimento hepatobiliar.
A inspecção deve ser topográfica, não esquecendo,
O eritema nodoso caracteriza-se pela presença de também no doente pneumológico, os sinais extra-
nódulos eritematosos (mais frequentemente, tibiais) tóracicos.
e pode estar presente em situações de tuberculose
ou sarcoidose (Fig. 23). Ao nível da cabeça e pescoço (Quadro XXIII), um
fácies séptico poderá ser um sinal de gravidade de
Outras alterações cutâneas possíveis no âmbito de uma infecção, um cushingóide de corticoterapia
patologia cutânea são, por exemplo, nódulos cutâ- de longa duração (Fig. 27), ou um agitado/ansioso
neos sarcoidóticos (Fig. 24) ou metastáticos, lesões ou de prostração de hipoxemia ou hipercapnia.

75
Quadro XXIII. Observação da cabeça e
pescoço

Cabeça e
pescoço

Fácies séptico, cushingóide


Face Rash malar
Herpes labial

Conjuntivite
Olhos Exoftalmia
Miose/midríase/anisocoria

Nariz Obstrução nasal, adejo

Infecções orais
Boca Telangiectasias bucais Figura 27. Imagem de fácies cushingóide em
Cáries dentárias doente sob corticoterapia prolongada.

Bócio
Pescoço Nódulos/massas
Ingurgitamento jugular

Lateralização
Traqueia
Propulsão

Existem sinais nasais (obstrução e fácies adenoi-


deia) que apontam para patologia alérgica ou que
acompanham situações de dispneia grave (adejo).
Eritrocianose da face, edema palpebral e do pes-
coço, são sinais de síndroma da veia cava superior Figura 28. Imagem de eritrocianose da face com
(Fig. 28). O herpes labial (Fig. 29) pode alertar para edema palpebral e pescoço em estola (compressão da
a presença de uma pneumonia. veia cava superior por adenocarcinoma do pulmão).

A presença de rash malar (Fig. 30) deve levantar a


suspeita de lúpus eritematoso sistémico.

Ter em atenção as alterações oculares que podem


estar relacionadas com patologias como a tubercu-
lose, sarcoidose ou cancro do pulmão que causem
compromisso ou lesão do simpático cervicotoráci-
co, levando a síndroma de Claude-Bernard-Horner
(Fig. 31), caracterizada por miose, enoftalmia, di-
minuição da fenda palpebral e anidrose da hemifa-
Figura 29. Herpes labial.
ce correspondente.

A traqueia pode apresentar desvios se houver obs- Em relação à inspecção da caixa torácica (Fig. 32
trução e atelectasia pulmonar ou propulsão se e Quadro XXIV), esta pode dar informações impor-
ocorrerem processos patológicos mediastínicos. tantes em relação à simetria dos movimentos das

76
Quadro XXIV. Inspecção do tórax

Assimetrias
Caixa
Deformações: tórax em
torácica
tonel, em quilha

Figura 30. Rash malar em doente com lúpus


eritematoso sistémico. Coluna Cifose, escoliose,
vertebral lordose

Miose Ptose palpebral


Cianose, palidez,
icterícia
Alterações
Circulação colateral
cutâneas
Erupções/nódulos
Anómalo Normal Cicatrizes

O olho parece estar ligeiramente A fenda


afundado (enoftalmia), quando palpebral
Tipo
se observa por cima da cabeça está mais
Ritmo e frequência
do doente. estreita
Movimentos respiratória
Figura 31. Síndroma de Horner. A pupila afectada respiratórios Tiragem supra-esternal
está mais pequena (miose), a pálpebra superior encon- e/ou intercostal
tra-se descaída, com incapacidade de a levantar com- Assimetrias respiratórias
pletamente (ptose) e o olho parece estar ligeiramente
afundado (enoftalmia).

vertebral também são importantes, até porque na


sua maioria estão associadas a patologias sistémi-
costelas, dos movimentos do ângulo xifóide, da cas com repercussão pulmonar.
elevação/depressão do esterno ou outras anomalias
como pectus carinatum ou pectus excavatum (Fig. Existem outras anomalias torácicas que podem suge-
33) ou, simplesmente, da necessidade de utilização rir patologia pneumológica, como alterações do ritmo
de músculos acessórios. As alterações da coluna e frequência respiratória, assimetrias respiratórias,

A B

Figura 32. Tórax normal. A: face anterior. B: face posterior. Pontos topográficos de auscultação pulmonar
(vide adiante).

77
Figura 34. Radiografia das mãos de doente com
queixas de artralgias assimétricas e inflamatórias e
cansaço progressivo para médios esforços. A biópsia
óssea fez o diagnóstico de sarcoidose.

uma síndroma paraneoplásica, artrite ou outras ar-


Figura 33. Imagem da face anterior do tórax de tropatias que podem levar a pensar em doenças
doente com pectus excavatum. sistémicas com repercussão reumatológica como
tuberculose ou sarcoidose (Fig. 34).

Dar relevo ao hipocratismo digital (unhas em vidro


sinais de dificuldade respiratória e a presença de ar de relógio e falanges distais em baquetas de tambor)
no tecido celular subcutâneo (Quadro XXV). que não é específico de doença pulmonar, mas pode
estar presente num leque alargado de doenças cró-
A observação do abdómen e do aparelho genital nicas pulmonares ou não (Quadro XXVI e Fig. 35).
não deve ser esquecida, pois poderá fornecer dados
importantes para a contextualização da patologia Palpação
respiratória em estudo.
Por palpação (Figs. 36-38 e Quadro XXVII), podem
As alterações ao nível dos membros também pode- ser avaliadas alterações na resistência ou elastici-
rão sugerir doença pulmonar primária ou secundá- dade torácica e transtorácica e na expansibilidade/
ria como as que ocorrem a nível da coloração já mobilidade torácica – que é mais evidente em pro-
descritas, tromboflebites que podem ser sugesti- cessos unilaterais. Podem também ser detectados
vas de tromboembolismo pulmonar crónico ou de pontos dolorosos ou sensações tácteis anormais,

Quadro XXV. Alterações visíveis a nível do tórax

Alterações
do ritmo
respiratório
Alterações
mamas/ Assimetrias
mamilos

Tórax

Circulação Enfisema
colateral subcutâneo

Tiragem

78
Quadro XXVI. Causas frequentemente
associadas a hipocratismo digital

Causas intratorácicas

Carcinoma brônquico*
Metástases pulmonares*
Doença de Hodgkin
Mesotelioma pleural*
Bronquiectasias*
Abcesso pulmonar
Empiema pleural
Fibrose quística
Fibrose pulmonar intersticial
Pneumoconioses
Malformações arteriovenosas

Causas cardiovasculares

Doença cardíaca congénita com cianose


Endocardite bacteriana subaguda
Enxerto infectado de bypass aórtico*

Causas hepáticas e gastrointestinais

Cirrose hepática*
Doenças inflamatórias do intestino
Carcinoma do esófago
Carcinoma do cólon
*Frequentemente associadas a osteoartropatia pulmo-
nar hipertrófica.

Figura 37. Avaliação das vibrações vocais com o


bordo cubital das mãos.

Figura 35. Hipocratismo digital (mão esquerda) em


doente com alveolite alérgica extrínseca por exposição
a pombos.

Figura 38. Avaliação por palpação da posição da


traqueia.
Figura 36. Avaliação da expansibilidade torácica.

79
Quadro XXVII. Alterações à palpação torácica

Resistência/elasticidade torácica Derrame pleural volumoso


Pneumotórax
Enfisema pulmonar
Atelectasia
Condensação

Expansibilidade/mobilidade Derrame pleural volumoso


torácica Pneumotórax sob tensão
Enfisema pulmonar

Pontos dolorosos/sensações Atritos pleurais e pericárdicos


tácteis anormais Pulsações
Roncos

Alterações cutâneas ou Processos inflamatórios com aumento da temperatura


subcutâneas Crepitações subcutâneas
Edema
Estase

Choque da ponta Desvio para a linha média, se atelectasia do pulmão direito ou


pneumotórax hipertensivo
Derrame de grandes dimensões à esquerda

Transmissão das vibrações Diminuídas por derrame pleural ou pneumotórax


vocais Enfisema pulmonar ou hiperinsuflação
Aumentadas em processos de condensação

Alterações da traqueia Desvios ou alterações da mobilidade

Alterações das mamas Aumento de volume, retracção do mamilo


Nódulos
Inflamação

bem como alterações cutâneas ou subcutâneas, ao Percussão


nível do choque da ponta, da transmissão das vi-
brações vocais, da traqueia e das mamas. Os dados semiológicos obtidos pela percussão
(Fig. 39) são importantes, complementares e im-
A palpação deve ser feita de forma sistematizada, prescindíveis a um correcto exame objectivo do
comparativa e simétrica de ambos os lados do tórax. tórax. A técnica de avaliação da percussão pulmo-
nar é simples e necessita apenas das mãos do mé-
As vibrações vocais (Fig. 37) são o resultado da dico. As alterações encontradas vão depender da
transmissão da palavra falada através do parênqui- extensão e da localização da alteração apresenta-
ma pulmonar e da parede torácica. A maior vibra- da, bem como do tipo de substância interposta
ção é produzida pela consoante «T», razão pela (Quadro XXVIII).
qual se pede ao doente para dizer «trinta e três».
A sua avaliação deve ser feita sobre a pele com o O pulmão normal é ressonante à percussão, visto
bordo cubital das mãos ou com a base dos dedos, que contém ar, denominando-se o som obtido pela
de forma sequencial e comparativa por toda a ex- percussão como som claro pulmonar.
tensão dos dois campos pulmonares.
A hiper-ressonância é patológica e corresponde a
Haverá um aumento das vibrações vocais quando ocor- um som grave e ressonante obtido pela percussão
rer aumento da densidade do parênquima pulmonar, sobre um tecido pulmonar hiperinsuflado, um
como numa condensação, e diminuição quando exis- pneumotórax ou uma grande cavidade. A macicez
tirem situações de diminuição da densidade pulmonar, é característica de um órgão sólido adjacente a
como na DPOC, derrame pleural, pneumotórax e no tecidos contendo ar como o coração, o fígado ou
aumento da massa muscular ou da gordura. o baço. A submacicez poderá estar presente quan-

80
A B

Figura 39. Percussão directa utilizando a face cubital da mão (A) e percussão indirecta digito-digital (B).

Quadro XXVIII. Percussão do tórax

Percussão do tórax

Ressonante Hiper-ressonante Timpânico Submaciço Maciço

Pulmão Pneumotórax Abdómen Atelectasia Fígado


normal Pulmão com ar Esterno Derrame
insuflado pleural

do há líquido, gordura, densidade óssea ou quando – Ressonância anfórica: audível no pneumotórax


há uma atelectasia pulmonar. sob pressão ou nas grandes cavidades de pare-
des lisas e comunicantes com a árvore brônqui-
Um importante dado semiológico obtido através de ca; são sons timpânicos.
uma percussão cuidada é a localização da linha de
Ellis-Damoiseau, que tem a forma de um curva – Skodismo: na percussão acima do limite mais
parabólica de concavidade superior, corresponden- ele­vado dos grandes derrames pleurais, pode
te ao limite superior de um derrame em cavidade ouvir-se um ruído agudo e vibrante que recorda
livre (Fig. 40). Acima desta linha há som claro pul- o da percussão dum balão cheio de ar.
monar e abaixo macicez.
Auscultação
Quando a linha é horizontal, estamos na presença
de um hidropneumotórax (Fig. 41). É a última fase do exame objectivo do tórax e
permite a colheita de dados fundamentais para a
Outros sinais mais raros que podem ser avaliados interpretação das alterações do aparelho respirató-
por percussão são: rio inferior. Até à invenção do estetoscópio, por
Laennec, era realizada directamente pelo médico,
– Ruído de vaso rachado: típico da percussão de encostando o seu pavilhão auricular ao tórax do
grandes cavidades com comunicação com os doente (Fig. 42).
brôn­quios; produz um som rouco «aflautado» e
é audível na expiração.

81
A

Figura 40. Pormenor de uma telerradiografia PA do tórax


que revela imagem de hipotransparência homogénea lo-
calizada nos 2/3 inferiores do campo pulmonar direito,
de limites superiores bem definidos (linha de Ellis-Damoi-
seau). Derrame pleural direito de grandes dimensões em
doente fumador. Citologia do líquido pleural positiva para
células neoplásicas. Adenocarcinoma do pulmão.

Actualmente, é feita com um estetoscópio e serve


para identificar ruídos normais e anormais na inspira-
ção e expiração. Os estetoscópios foram sendo desen-
volvidos ao longo dos anos (Figs. 43-47), sempre com
o objectivo de alcançar uma melhor caracterização e
interpretação dos dados semiológicos audíveis, cons-
Figura 41. Telerradiografia PA do tórax (A) e per-
tituindo hoje um objecto fácil de manusear e de
fil (B). Hidropneumotórax à direita. Doente do sexo
transportar (Fig. 48). Com o avanço da tecnologia feminino, com neoplasia da mama e derrame pleural
electrónica, existem hoje estetoscópios electrónicos as­sociado. Aparecimento de pneumotórax após a
capazes de interpretar e registar os sons respiratórios tora­cocen­tese (pneumotórax iatrogénico). A biópsia
normais e anormais (Figs. 49 e 50). pleural re­velou metástases de neoplasia da mama.

Os ruídos têm origem na passagem do ar através


da laringe e árvore traqueobrônquica, na disten-
são do parênquima e dos alvéolos, e nos movimen- Por vezes, a auscultação poderá ser considerada
tos da própria caixa torácica. normal mesmo na presença de patologia grave as-
sociada (Fig. 53).
A auscultação normal deve compreender a da respi-
ração, da voz, da tosse, da percussão e a peroral. A auscultação da voz no indivíduo sem patologia
pulmonar é ciciada, não perceptível. A da tosse,
A auscultação da respiração deve ser efectuada com quando não há patologia, é um som longínquo.
o doente a respirar com a boca aberta e deve ouvir-
-se, em condições normais, o sopro traqueal e o A auscultação da percussão deve ser feita compa-
mur­múrio vesicular (Quadro XXIX e Figs. 51 e 52). rativamente nos dois campos pulmonares. A peroral

82
Figura 45. Estetoscópio flexível de Piorry
(1835).

Figura 42. O inventor do estetoscópio, Laennec, ouve


directamente o tórax de um doente, para avaliar as
repercussões da tuberculose no pulmão.

Figura 43. Representação pictórica de Laennec a Figura 46. Estetoscópio de Camman


auscultar uma criança (1819). Vide figura 44. (1860).

Figura 47. Estetoscópio flexível de Ar-


Figura 44. Estetoscópio de Laennec (1819). nold (1890).

83
A

Figura 48. Modelo de estetoscópio actual Littmann®,


classe II de adulto.
B

Figura 50. Auscultação pulmonar na práti-


ca clínica do futuro: estetoscópios electróni-
cos visuais (Androscope IPAQ ® [A] e GE
Healthcare® [B]).

Quadro XXIX. Características da


auscultação da respiração normal

Auscultação Características

Murmúrio Audível nos dois tempos, mais na


vesicular inspiração por ser um
movimento mais activo
Audível sobre toda a extensão
pulmonar
Devido à turbulência do ar nos
dois movimentos respiratórios
Figura 49. Estetoscópio electrónico, Littmann®.
Sopro Audível nos dois tempos
traqueal respiratórios
Audível sobre a traqueia e a
é caracterizada por um som grave, soprado, em
laringe
ambos os tempos respiratórios e obtém-se colocan-
Devido à passagem normal do ar
do o estetoscópio em frente da boca aberta.

As alterações da auscultação podem ser da respira-


ção, da voz sobre o tórax e da auscultação peroral.

No primeiro caso podem existir ruídos adventícios ou


modificações do murmúrio vesicular (Qua­dros XXX e
XXXI e Figs. 54-56).

84
A

Figura 51. Auscultação do hemitórax direito.

Figura 52. Auscultação do sopro traqueal.

O murmúrio vesicular pode estar diminuído em to- C


das as situações de insuflação e hiperinsuflação
pulmonar, podendo mesmo estar abolido, o que
deve ser considerado um sinal de gravidade. Indi-
camos no quadro XXXII as alterações possíveis do
murmúrio vesicular.

Os sopros parenquimatosos são de dois tipos (Qua-


dro XXXIII).

Quanto aos sopros pleurais, indicam-se no qua­dro


XXXIV algumas particularidades.

A rudeza respiratória é provocada pelas irregulari-


dades da parede brônquica que levam a alterações
da transmissão do murmúrio vesicular.
Figura 53. Doente referindo quadro de tosse seca e
emagrecimento com um mês de evolução. À auscultação
A respiração soprada tem uma tonalidade grave,
não se encontraram alterações significativas. A telerra-
contínua, é mais audível nas bases e é inspiratória. diografia PA do tórax (A) revelou alargamento do me-
É observada em processos avançados e irreversíveis diastino e infiltrados intersticiais, bilaterais, confluentes
de lesão parenquimatosa pulmonar. no terço inferior de ambos os campos pulmonares. A TC
torácica de alta resolução (B e C) caracterizou-os como
múltiplos infiltrados com broncograma aéreo, nodulares,
A auscultação da voz sobre o tórax (Quadro XXXV)
não escavados que, no terço inferior, apresentavam al-
exige alguns procedimentos complementares para guma confluência. O diagnóstico foi realizado por bióp-
melhor interpretação. sia pulmonar cirúrgica: sarcoidose (estádio II).

85
Quadro XXX. Alterações da respiração. Tipos de ruídos adventícios

Tinido metálico
Crepitações Atritos pleurais

Sibilos Ruídos Roncos


adventícios

Fervores Sinal de
cavernosos Hamman

Fervores Fervores
crepitantes subcrepitantes

Quadro XXXI. Tipos e características de ruídos adventícios e patologias mais


frequentemente associadas

Ruído adventício Características Patologias associadas

Sibilos Tonalidade fina e aguda Asma brônquica


Passagem de ar pelos brônquios de menor Bronquiolite
calibre ou em brônquios maiores estenosados Bronquite aguda e crónica
Audíveis nos dois tempos respiratórios
Modificam-se se a causa não for orgânica

Fervores crepitantes Som comparado ao esfregar de uma madeixa Edema pulmonar


de cabelo junto ao ouvido Pneumonia
Audível só na inspiração Alveolite
Enfarte pulmonar

Fervores Som gorgolejante da passagem do ar pelos Bronquiectasias


subcrepitantes brônquios cheios de secreções Bronquite
ou bolhosos Audíveis nos dois tempos respiratórios Condensação
Fervores de pequenas, médias e grandes bolhas

Fervores cavernosos Variante de fervores subcrepitantes Cavidades pulmonares


Audíveis após tosse ligeira

Crepitações Som seco e fino Pneumonite de hipersensibilidade


Audíveis nos dois tempos, mas mais evidentes Sarcoidose
na inspiração Granulomatose de Wegener

Roncos Sons musicais, contínuos, graves Pneumonia


Vias aéreas de calibre diminuído Tumor
Tom mais agudo implica via de pequeno calibre
Audíveis nos dois tempos respiratórios
Se localizados e persistentes: estenose fixa

Atritos pleurais Som contínuo de fricção Tumor pleural


Situado num ponto específico da parede torácica Inflamações da pleura
Muitas vezes transitório

Tinido metálico Ruído agudo e curto, metálico

Sinal de Hamman Crepitações finas, secas, rítmicas com os Enfisema mediastínico


movimentos cardíacos
Audível na inspiração

86
A

Figura 54. Telerradiografia PA do tórax, revelando B


cavidade pulmonar no 1/3 superior do campo pulmo-
nar esquerdo, local onde se auscultavam fervores ca-
vernosos. Tuberculose pulmonar.

Figura 56. Cortes de TC do tórax (A e B) de doente


com pneumonite de hipersensibilidade a pombos, que
revelava crepitações bilaterais à auscultação.

Figura 55. Corte de TC do tórax revelando infiltrados


pulmonares intersticiais, alguns com aspecto nodular e A broncofonia identifica-se pedindo ao doente para
que confluem nalgumas zonas, de predomínio subpleu- falar e notando um aumento na intensidade ou na
ral com espessamento dos septos interlobulares. Trata-se clareza da voz falada. Esta alteração será mais
de uma doente não-fumadora, internada por quadro
com dois meses de evolução de dispneia de esforço
evidente em áreas de condensação do parênquima
progressivo, tosse seca e emagrecimento não quantifi- pulmonar ou de compressão broncopulmonar.
cado. À auscultação apresentava fervores subcrepitan-
tes bilaterais. O diagnóstico foi de amiloidose primária A egofonia está presente nas mesmas situações que
do pulmão sob a forma intersticial. a broncofonia e avalia-se pedindo ao doente para
vocalizar a letra «E» que será interpretada como a
letra «A».

A pectoriloquia é caracterizada por se perceberem


nitidamente todas as palavras e sílabas, típica de
condensações pulmonares, com ou sem cavidades
associadas. A pectoriloquia áfona é o mesmo, mas
quando há percepção mesmo com a voz ciciada.

87
Quadro XXXII. Alterações do murmúrio vesicular

Tubário/
condensação
Sopros
parenquimatosos Cavitário

Pleurítico/
tubopleurítico
Sopros
pleurais
Alterações Anfórico
do murmúrio
Rudeza
vesicular Atelectasia
respiratória

Enfisema
Respiração pulmonar
soprada

Pneumotórax
Diminuição do
murmúrio
Derrame
vesicular
pleural

Quadro XXXIII. Tipos e características dos sopros parenquimatosos e patologias


associadas

Tipo de sopro Características Patologias associadas

Tubário ou de O mais frequente Pneumonia


condensação É sobretudo inspiratório Atelectasias ou enfarte
Consiste na transmissão do sopro traqueal normal pulmonar
para os campos pulmonares (menos frequente)

Cavitário Modificação do sopro tubário dado por uma Tuberculose com as


cavidade, dentro de uma condensação, características descritas
comunicante com um brônquio
Predominantemente inspiratório

Quadro XXXIV. Tipos de sopros pleurais, suas características e patologias associadas

Tipo de sopro Características Patologias associadas

Pleurítico ou Suave e pouco intenso Derrame pleural


tubopleurítico É sobretudo expiratório
Deve-se à transmissão do sopro através de uma fina
camada de líquido, assumindo a existência de uma
condensação peribrônquica, um brônquio permeável
e um derrame pleural

Anfórico Ressonância especial semelhante ao sopro para uma Pneumotórax sob tensão
garrafa ou para dentro de uma ânfora Grandes cavidades
pulmonares
insufladas

88
Quadro XXXV. Auscultação da voz sobre o tórax

Broncofonia

Voz
Pectoriloquia
cavernosa
Auscultação
da voz sobre
o tórax
Voz Pectoriloquia
anfórica áfona

Egofonia

A voz cavernosa é grave, rouca e com ressonância Síndromas semiológicas em doenças


«cavernosa», típica de grandes cavidades com co- respiratórias
municação com os brônquios.
Com base nos dados obtidos pela semiologia clíni-
A voz anfórica é ressonante e corresponde à voz ca, podem ser consideradas várias síndromas cujo
transmitida por um pneumotórax ou uma cavidade. conhecimento permite um raciocínio clínico coe-
rente, integrado e abrangente, de forma a orien-
A auscultação peroral necessita da colaboração do tar a identificação correcta das suas causas mais
doente, que deve respirar de boca aberta para o frequentes.
estetoscópio. Podem existir três tipos de alterações
(Quadro XXXVI). O estridor é sibilante e represen- Síndroma de derrame pleural
tativo de uma obstrução alta; a pieira resulta da
acumulação de secreções a nível da traqueia e a Preenchimento total ou parcial da cavidade pleural
cornage é indicativa de obstrução da porção supe- por líquido (Quadro XXXVII e Figs. 57 e 58).
rior da traqueia, laringe ou glote, sendo tradutora
de uma situação mais grave que a do estridor. Síndroma de condensação pulmonar

Perda da estrutura normal de um segmento ou mais


por acumulação de exsudado alveolar ou hepatiza-
ção (Quadro XXXVIII e Figs. 59-61).

Quadro XXXVI. Alterações da auscultação peroral

Pieira

Auscultação
peroral

Cornage Estridor

89
Quadro XXXVII. Síndroma de derrame pleural

Inspecção Redução da mobilidade do hemitórax homolateral


Abaulamento da parede nos grandes derrames hipertensivos

Palpação Diminuição da expansibilidade


Abolição das vibrações vocais até ao nível do derrame e aumento acima desse nível
Desvio contralateral da traqueia e do choque da ponta

Percussão Macicez limitada pela linha de Ellis-Damoiseau

Auscultação Abolição do murmúrio vesicular


Possível existência de atritos pleurais, sopro pleurítico, egofonia e pectoriloquia áfona
(acima do derrame)

Etiologias Tuberculose
Derrame para ou metapneumónico
Tumor broncopulmonar, ou pleural, primário ou secundário
Embolia pulmonar
Insuficiência cardíaca
Outras: lúpus eritematoso disseminado, síndroma de Meigs, cirrose hepática,
hipoproteinemia, pancreatite

Figura 57. Telerradiografia PA do tórax com discreto Figura 58. Derrame pleural extenso situado à direita,
alargamento do mediastino superior, hipotransparência com desvio contralateral do mediastino, de etiologia
heterogénea hilar e paracardíaca direita com derrame neoplásica, em doente seropositivo para VIH, sob tera-
pleural direito septado de pequenas dimensões. pêutica anti-retroviral (HAART). Adenocarcinoma do
pulmão.

Síndroma de pneumotórax Síndroma de enfisema

Presença de ar no espaço pleural (Quadro XXXIX e Destruição difusa das paredes alveolares com au-
Fig. 62). mento do volume de gás intratorácico – conceito
anatómico (Quadro XLI e Figs. 63-65).
Síndroma de hidropneumotórax

Presença de ar e líquido no espaço pleural (Qua-


dro XL e Fig. 41).

90
Quadro XXXVIII. Síndroma de
condensação pulmonar

Inspecção Redução da mobilidade do


hemitórax afectado

Palpação Diminuição da expansibilidade


da região afectada
Aumento da transmissão de
vibrações vocais

Percussão Submacicez ou macicez lobar


ou pulmonar

Auscultação Diminuição ou abolição do


murmúrio vesicular
Sopro tubário
Figura 60. Telerradiografia PA de tórax, de doente com
Fervores crepitantes e pneumonia pneumocócica extensa, bilateral, com extensa
subcrepitantes finos condensação no campo pulmonar direito e que condicio-
Broncofonia e pectoriloquia nava insuficiência respiratória parcial grave. Apresentava
redução da mobilidade do hemitórax direito. Nessa re-
Etiologias Pneumonia gião revelava ainda diminuição da expansibilidade, au-
Tuberculose mento da transmissão de vibrações vocais, macicez à
Neoplasia pulmonar percussão e fervores (bilaterais) à auscultação.
Enfarte pulmonar

Figura 59. Telerradiografia PA do tórax. Pneumonia


hipoxemiante do lobo médio em doente diabética, que
dera entrada no serviço de urgência em cetoacidose
diabética.

Figura 61. Cortes de TC do tórax (A e B).


Condensações pulmonares, bilaterais, com
broncograma aéreo, apresentando à direita
(A) derrame pleural (parapneumónico). Insufi-
ciência respiratória grave; sem agente etioló-
gico identificado.

91
Quadro XXXIX. Síndroma de pneumotórax

Inspecção Redução da mobilidade do hemitórax homolateral

Palpação Diminuição da expansibilidade


Abolição das vibrações vocais
Desvio contralateral da traqueia e do choque da ponta

Percussão Hipersonoridade

Auscultação Ausência ou diminuição do murmúrio vesicular


Sopro anfórico (mais audível na inspiração)
Voz anfórica e tinido metálico (se existe fístula broncopleural)

Etiologias Rotura espontânea ou secundária (a processos patológicos) de bolhas subpleurais


Iatrogenia

A B

Figura 62. Telerradiografias PA do tórax. A: pneumotórax espontâneo primário à direita, com colapso pulmonar, em
atleta de alta competição. B: pneumotórax esquerdo, com colapso pulmonar e desvio contralateral do mediastino.

Quadro XL. Síndroma de hidropneumotórax

Inspecção Redução da mobilidade do hemitórax homolateral

Palpação Diminuição da expansibilidade


Abolição das vibrações vocais
Desvio contralateral da traqueia

Percussão Macicez na base e hipersonoridade acima da macicez separadas por linha horizontal

Auscultação Abolição do murmúrio vesicular


Tinido metálico (em caso de fistula broncopleural)

Etiologias Tuberculose
Abcesso pulmonar
Derrame meta ou parapneumónico
Neoplasia
Pneumotórax infectado (piopneumotórax)
Abcesso hepático

92
Quadro XLI. Síndroma de enfisema

Inspecção Tórax em inspiração com horizontalização dos arcos costais, aumento dos espaços
intercostais e do diâmetro ântero-posterior
Tiragem
Abaixamento das cúpulas diafragmáticas
Diminuição marcada da mobilidade torácica

Palpação Redução da elasticidade torácica


Diminuição da transmissão das vibrações vocais

Percussão Hipersonoridade generalizada

Auscultação Diminuição marcada ou abolição do murmúrio vesicular


Roncos, sibilos e fervores subcrepitantes podem estar presentes

Etiologia Doença pulmonar obstrutiva crónica

A Síndroma de atelectasia

Retracção segmentar, lobar ou pulmonar por uma


obstrução de um brônquio correspondente, com
consequente reabsorção do ar intraparenquimatoso
(Quadro XLII e Figs. 66-68).

Quadro XLII. Síndroma de atelectasia

Inspecção Redução da mobilidade


torácica e dos espaços
intercostais na região
afectada
Desvio homolateral da traqueia

Palpação Redução da expansibilidade


B
torácica
Diminuição das vibrações
vocais
Desvio da traqueia homolateral
e desvio do choque da
ponta para a direita nas
lesões do pulmão direito

Percussão Macicez ou submacicez na


região atingida

Auscultação Abolição ou diminuição


marcada do murmúrio
vesicular

Etiologias Tumores endo ou peribrônquicos


Estenoses brônquicas
Corpos estranhos
endobrônquicos
Figura 63. Pormenores de cortes de TC do tórax (A Rolhões de muco, pus ou
e B) revelando enfisema pulmonar exuberante em do- sangue
ente com hábitos tabágicos marcados.

93
A

B
Figura 65. Corte de TC do tórax. Enfisema com múl-
tiplas bolhas e distrofia bolhosa em doente de sexo
masculino, grande fumador.

Figura 66. Imagem endoscópica de tumor carcinóide


brônquico de localização central.

Figura 64. Cortes de TC do tórax (A, B e C). Hiperin-


suflação pulmonar com lesões de enfisema centrilobular
e parasseptal, com distrofia bolhosa em doente de sexo Figura 67. Telerradiografia do tórax. Atelectasia à
masculino, não-fumador, pintor de automóveis, columbó- esquerda secundária a rolhão de secreções, num doen-
filo e que não apresentava défice de α1- antitripsina. te internado por pneumonia.

94
Figura 68. Telerradiografia PA do tórax. Atelectasia
total do pulmão direito por tumor endobrônquico de
localização central. Carcinoma epidermóide do BPD.

Síndroma cavitária Figura 69. Telerradiografia PA do tórax. Doente sem


patologia pulmonar conhecida, internado por quadro,
Presença de cavidade no seio do parênquima pul- com um mês de evolução, de tosse seca, toracalgia es-
querda de tipo pleurítico, emagrecimento e sudorese noc-
monar (Quadro XLIII e Figs. 69-72).
turna. Radiologicamente apresentava múltiplas ca­vidades
na metade superior do hemitórax esquerdo. Cultura da
expectoração positiva para Mycobacterium tuberculosis.

Quadro XLIII. Síndroma cavitária

Inspecção Incaracterística

Palpação Normal ou aumento das vibrações vocais se existir condensação peri-cavitária

Percussão Hipersonoridade localizada nas cavidades grandes e superficiais, ou submacicez


localizada quando há líquido intracavitário ou condensação pericavitária

Auscultação Fervores cavernosos, sopro cavitário ou anfórico, broncofonia, pectoriloquia, voz


anfórica ou cavernosa

Etiologias Tuberculose pulmonar


Quisto infectado
Quisto hidático infectado
Abcesso pulmonar
Neoplasia escavada do pulmão

Figura 70. Cortes de TC revelando cavidades pulmonares de etiologia tuberculosa.

95
A B

Figura 71. Telerradiografia PA do tórax (A) e corte de TC do mesmo caso (B). Abcesso pulmonar. Doente grande
fumador, hábitos alcoólicos moderados. Internado por quadro com duas semanas de evolução de tosse com expecto-
ração mucopurulenta e febre não quantificada. No dia do internamento referiu episódio de vómica.

A B

Figura 72. Cortes de TC do tórax. A: consolidação pulmonar neoplásica, escavada no lobo superior direito com
broncograma aéreo e opacidade em vidro despolido adjacente à lesão. B: lesão com as mesmas características, no
lobo inferior do pulmão esquerdo, com opacidades nodulares centrilobulares e imagem em vidro despolido adjacente.

Bibliografia Maçanita J, Sotto-Mayor R. Tumores broncopulmonares. Em:


Freitas e Costa M, ed. Pneumologia na Prática Clínica. 2a ed.
Vol. I. Lisboa: Clínica de Pneumologia/Faculdade de Medici-
Albert RK, Spiro SG, Jett JR. Clinical Respiratory Medicine. 2a ed. na de Lisboa, 1992. p. 515-623.
Mosby, 2004. Morice AH, Fontana GA, Belvisi MG, et al. ERS Guidelines on the
Freitas e Costa M. Semiologia Clínica em Pneumologia. Em: Frei- assessment of cough. Eur Respir J 2007;29:1256-76.
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Vol. I. Lisboa: Clínica de Pneumologia/Faculdade de Medici- Marques J, coord. Curso Interactivo de Pneumologia. Vol. 4.
na de Lisboa, 1992. p. 89-118. Lisboa: SPP; 1997.

96
5
Capítulo

Imagiologia torácica
Paula Campos

Introdução O objectivo da imagiologia é propor um diagnósti-


co. A correlação com a clínica é importante pois
A imagiologia torácica está assente em duas técni- não há imagens patognomónicas e o pulmão é pobre
cas: a radiografia simples do tórax (Rx tórax PA e na sua reacção à doença.
perfil) e a tomografia computadorizada (TC).
Note a diferença de densidade radiológica do ar e
A ressonância magnética (RM) é ainda uma técnica da água – que representa a densidade de partes
de importância secundária no estudo da patologia moles no organismo (edema, músculo, sangue- órgãos
torácica embora com lugar bem definido (ex.: na maciços-, inflamação, infecção, tumor) (Fig. 1).
avaliação mediastínica/cardiovascular).

A tomografia de emissão de positrões (PET) está a


gan­har o seu espaço no estadiamento da doença
oncológica principalmente quando associada à TC
(PET-TC).

Há outras técnicas que às vezes são úteis no estu-


do das lesões torácicas (ex.: angiografia, ecogra-
fia), mas não cabe aqui discuti-las, embora algumas
imagens sejam utilizadas para ilustrar um ou outro
diagnóstico.

Frequentemente somos tentados a fazer um diag-


nóstico baseando-nos apenas num exame. A vanta-
gem de se utilizar por vezes mais de uma técnica
nunca será demais realçar, assim como a compara-
ção com exames anteriores. Todos nós já passámos
por situações em que após consultarmos exames A B
prévios, mudamos o nosso diagnóstico ou afirmamo- Figura 1. A: radiografia de luva com ar. B:
-lo com mais confiança. radiografia de luva com água.
A monotomia da resposta à doença, traduz-se ra- Anatomia radiológica
diologicamente por aumento da transparência, au-
mento da densidade ou uma mistura. Macroanatomia

Por vezes não é possível colocar um diagnóstico às Imagiologia é anatomia. A anatomia localiza onde
alterações radiológicas mas apenas diagnósticos di- a doença «acontece» (Figs. 2-6).
ferenciais. Nesses casos, será necessário recorrer a
outras técnicas para um diagnóstico definitivo (ex.:
anatomia patológica, bacteriologia, auto-anticor-
pos, etc.).

A B

Figura 2. Telerradiografia PA tórax. A: aquisição. B: es­truturas anatómicas normais. 1: traqueia; 2: veia cava superior;
3: botão aórtico; 4: crossa da ázigos; 5: artéria pulmonar interlobar inferior dta.; 6: artéria pulmonar esq.; 7: janela aor-
topulmonar; 8: manúbrio; 9: espaço subcarinal; 10: aurícula dta.; 11: ventrículo esq.; 12: seio costofrénico lateral dto.; 13:
mamilo; 14: estômago.

A B

Figura 3. Telerradiografia tórax (perfil). A: aquisição. B: estruturas anatómicas normais. 1: esterno; 2: corpo ver-
tebral; 3: arco costal; 4: arco costal dto.; 5: arco costal esq.; 6: traqueia; 7: b. intermédio; 8: arco aórtico; 9: espa-
ço claro retroesternal; 10: artéria pulmonar dta.; 11: artéria pulmonar esq.; 12: ventrículo dto.; 13: diafragma dto.;
14: diafragma esq. ;15: seio cardiofrénico; 16: seio costofrénico posterior esq.; 17: seio costofrénico post. dto.; →:
veia cava inferior; *: limite posterior do pulmão dto.

98
A B

Figura 4. Hilos pulmonares. A: reconstrução coronal com janela pulmonar de TCMD (TC com multidetectores).
B: angiografia coração dto. C: reconstrução 3D de TCMD dirigido ao hilo pulmonar dto. D: reconstrução 3D
de TCMD. 1: crossa ázigos; 2: crossa aorta; 3: tronco comum artéria pulmonar; 4: artéria pulmonar interlobar inferior
dta.; 5: artéria pulmonar interlobar superior esq.; 6: artéria pulmonar interlobar inf. esq.; 7: veia lobar inf. esq.; 8: veia
lobar inf. dta.; 9: artéria interlobar sup. dta.; 10: veia lobar sup. dta.; 11: traqueia; 12: veia cava inferior; a: brônquio
principal dto.; b: brônquio principal esq.; c: brônquio intermédio.; d: brônquio lobar sup. dto.; e: brônquio lobar sup. esq.

99

A B C

Figura 5. Parênquima pulmonar: a densidade do parênquima pulmonar resulta do somatório dos coeficientes de
absorção dos raios X dos diferentes tecidos que o compõem – ar e partes moles (sangue, tecido conjuntivo, múscu-
lo) (Fig. 1) – assim como da parede torácica. ↑: pequena cissura; : septos interlobulares. A: Rx tórax PA. B: MIP
coronal de TCMD. C: 3D coronal de TCMD.

A B C

Figura 6. Parênquima pulmonar. A: superfície pulmonar. B: 3D TCMD. C: TCAR (TC alta resolução). 1: lóbulo se-
cundário; →: septos interlobulares; : artérias centrilobulares.

Anatomia subsegmentar do pulmão tado pelos septos interlobulares que são extensões
de tecido conjuntivo a partir da pleura visceral
O trabalho de Miller nos anos quarenta estabele- (compartimento periférico do interstício). As veias
ceu o lóbulo secundário como uma das unidades e linfáticos localizam-se nestes septos interlobu-
básicas do pulmão (Figs. 6-8). As outras duas fo- lares, estando assim na periferia do lóbulo secun-
ram o lóbulo primário e o ácino. O lóbulo secun- dário.
dário assume grande importância na interpretação
da radiologia pulmonar pois grande parte das do- Perceber a anatomia do lóbulo secundário e a pa-
enças pulmonares são variações patológicas e ma- togénese das doenças é útil na interpretação das
croscópicas do lóbulo secundário. O lóbulo secun- alterações radiológicas, pois ao saber que estrutu-
dário patológico é visível radiologicamente com ras anatómicas são afectadas por determinados
um centro onde se localizam a artéria pulmonar e doenças, poderemos antecipar a imagem radiológi-
o bronquíolo lobulares com as suas bainhas con- ca e colocar diagnósticos (ex.: linfangiose traduzir-
tendo linfáticos e tecido conjuntivo (compartimen- -se-á por espessamento dos septos interlobulares e
to axial da rede que constitui o interstício) e limi- das bainhas broncovasculares) (Figs. 9-14).

100
Esquema Corte de TCAR
linfático

Veia

Artéria pulmonar

Bronquíolo
Septos interlobulares

Figura 7. 1: lóbulo secundário (tem forma poliédrica): a unidade funcional do pulmão de menores dimensões limi-
tada por tecido conjuntivo (septos interlobulares). Estes septos são bem definidos na periferia do pulmão e são fre-
quentemente incompletos ou ausentes na região central do pulmão. As suas dimensões variam entre 0,5 e 3 cm e
podem conter entre 3 a 20 ácinos (ácino: conjunto das vias aéreas distais ao bronquíolo terminal).

linfático

Veia Vei
a p ul
mo
Artéria pulmonar nar

Artéria pulmonar
Bronquíolo

Figura 8. No centro do lóbulo secundário encontra-se a artéria pulmonar acompanhada pelo bronquíolo (artéria
e bronquíolos centrilobulares), cujo conjunto dá origem à imagem gemelar, visível desde o hilo até ao centro do
lóbulo secundário e centro do ácino desde que haja dilatação bronquiolar pois em condições normais, sem bron-
quiolectasia, não é possível reconhecer essa relação, pois a espessura da parede bronquiolar que permite diferen-
ciação do bronquíolo ultrapassa o poder de resolução da TCAR. A imagem vascular que não é acompanhada por
via aérea corresponde à veia pulmonar e localiza-se na periferia do lóbulo secundário.

101
Causas de espessamento dos septos
interlobulares (linhas de Kerley): por
envolvimento de veias, linfáticos e interstício
periférico (Fig. 9)

Regular Irregular

Edema pulmonar +

Hemorragia +

Dça. veno-oclusiva +

Linfangiose carcinomatosa + +

Dças. linfoproliferativas + +

Linfangiomiomatose +

Amiloidose + +

Pneumonia +

Proteinose alveolar +

Sarcoidose +

Pneumoconiose +
(sílica, carvão)

Figura 9. Espessamento dos septos interlobulares por insuficiência cardíaca (↓). Note o espessamento das paredes
brônquicas (I) por edema das bainhas broncovasculares/interstício axial.

Causas de densificação do centro do lóbulo


secundário (Fig. 10)

1. Em relação com o bronquíolo:


a) Nódulo de limites bem ou mal definidos ou
em vidro despolido.
b) «Árvore em botão».

2. Em relação com a artéria pulmonar:


a) Nódulo de limites bem ou mal
definidos ou em vidro despolido.

3. Em relação com o interstício axial


(bainhas bronco-vasculares):
a) Nódulos de limites bem ou mal definidos ou
em vidro despolido.

4. Em relação com o interstício no centro do


lóbulo secundário:
a) Nódulos de limites bem ou mal definidos
ou em vidro despolido.
Figura 10. Causas de densificação do centro do lóbulo secundário e tradução imagiológica.

102
Causas de densificação do centro do lóbulo
secundário (Figs. 11-14)

1.  Em relação com os


bronquíolos

1.  Infecção bronquiolar: disseminação


broncogénica da TP, de micobactérias
não-tuberculosas ou outras infecções
granulomatosas, broncopneumonia,
bronquiolite infecciosa.

2.  Inflamação bronquiolar: pneumonia


de hipersensibilidade, asma, ABPA,
histiocitose de células de Langerhans,
pneumonia organizativa, bronquiolite
respiratória, asbestose, bronquiolite folicular,
panbronquiolite difusa.

3.  Disseminação endobrônquica


tumoral

Figura 11. Nódulos centrilobulares na pneumo-


nia de hipersensibilidade. TCAR: múltiplos nódulos
de limites mal definidos, do tipo vidro despolido e
com localização centrilobular. Note que eles estão
separados e distantes (< 1 cm) da superfície pulmo-
nar e das cissuras (↑).

2. Em relação
com a artéria
(lúmen e parede)

Edema pulmonar
Vasculites
Hemosiderose ou
hemorragia pulmonar
Hipertensão arterial
pulmonar.

A B

Figura 12. A: artérias centrilobulares e centriacinares proeminentes (0) em do-


ente com edema agudo do pulmão. Há derrame pleural e espessamento dos
septos interlobulares. B: doença intersticial com vidro despolido. Compare com (A)
e note a ausência de espessamento das bainhas brônquicas (↓) (interstício axial) que
está presente em (A). Dilatação das artérias pulmonares por hipertensão arterial
pulmonar (↑↑). Compare com o calibre do brônquio.

103
3. Em relação com o interstício
(compartimento axial)

Sarcoidose
Pneumoconiose
Linfangiose
Pneumonia intersticial linfocítica
Edema intersticial.

Figura 13. Linfangiose carcinomatosa em doente com


carcinoma da mama. Espessamento das bainhas bronco-
vasculares (→) desde o pulmão central, peri-hilar (→ ama-
rela) até ao centro do lóbulo secundário (→ branca).
Compare com as do pulmão esquerdo. Os septos interlo-
bulares estão também espessados, por envolvimento do
interstício periférico pela linfangiose. Note como as ima-
gens são semelhantes às das outras causas de densifica-
ção central do lóbulo secundário.

4. Em relação com o intersticio


no centro do lóbulo secundário
(Fig. 14)

Edema pulmonar
Linfangiose carcinomatosa
Amiloidose
Doenças intersticiais fibrosantes

Está geralmente associada a outras alterações inters­


ticiais do lóbulo secundário: espessamento dos sep-
tos interlobulares, das bainhas broncovasculares.

Figura 14. Amiloidose pulmonar primária com doen-


ça difusa com consolidação subpleural e broncovascu-
lar e nódulos centrilobulares (↓).

104
Exames
radiológicos
Padrão
prévios e outras
radiológico
alterações
radiológicas

Interpretação
radiológica

Distribuição
do padrão História clínica
radiológico e laboratorial

Figura 15. Dados para uma interpretação radiológica.

O diagnóstico radiológico das doenças torácicas Padrões radiológicos de doença


baseia-se em quatro vertentes (Figura 15). Se um pulmonar
diagnóstico não for possível (ex.: história incomple-
ta ou pouco específica, padrão atípico ou sobrepo- Uma forma de abordar radiologicamente as doenças
sição de padrões), deverá ser sugerido exame(s) pulmonares é através de padrões, que não são mais
adicional(is) que possa conduzir a um diagnóstico. que um conjunto de alterações radiológicas com
tradução no lóbulo secundário (Fig. 16).

Estes padrões são frequentemente citados nos re-


latórios dos radiologistas. As suas implicações diag-
nósticas, assim como o seu significado patológico,
permitem redução das hipóteses diagnósticas, em-
bora a correlação com a clínica e com as alterações
laboratoriais, seja indispensável (ex.: o padrão al-
veolar está presente quer numa pneumonia quer
num enfarte pulmonar).

Padrões radiológicos

Vidro «Árvore em «Empedrado»


Alveolar Intersticial Nodular Mosaico
despolido botão» (crazy paving)

Septal Reticular Reticulo-micronodular

Figura 16. Padrões radiológicos com maior importância nas doenças pulmonares.

105
Padrão radiológico: padrão alveolar Quadro I. Causas de padrão alveolar

Definição: alterações radiológicas que afectam os Infecção.


espaços aéreos distais – alvéolos, ductos e sacos
Hemorragia alveolar.
alveolares. Essas alterações consistem na substitui-
ção do ar por qualquer outra substância: sangue, Enfarte pulmonar.
água, exsudado inflamatório, células neoplásicas ou
Pneumonia organizativa:
outras, tornando o pulmão denso e com perda de
visualização dos vasos e das paredes brônquicas – Criptogénica.
(consolidação) (Quadro I).
– Secundária (ex.: drogas, dças. tecido
conjuntivo).
Este padrão está presente sempre que qualquer
doença dê origem a essa substituição. É um padrão Pneumonias eosinofílicas.
pouco específico e muito frequente, com grande
Sarcoidose.
número de diagnósticos possíveis, sendo fundamen-
tal o conhecimento dos dados clínicos para reduzir Neoplasias:
as hipóteses diagnósticas (Figs. 17-21). Consolidação
– Primárias.
não é sinónimo de infecção.
– Metastáticas.
Os critérios radiológicos de padrão alveolar são:
– Linfoma pulmonar.

— Distribuição lobar ou sublobar (pode ser focal ou


difusa/multifocal).

— Limites mal definidos (a não ser quando adja-


cente a uma cissura).

— Tendência à confluência.

— O broncograma aéreo pode estar presente

Uma rápida alteração das lesões (melhoria ou agra-


vamento em horas ou dias) depõe a favor de ede-
ma, sangue ou infecção aguda. Lesões que são
transitórias e migratórias devem fazer pensar em
doença eosinofílica pulmonar.

Independentemente da causa do padrão alveolar,


uma questão importante para o seu diagnóstico é
saber se as lesões são agudas ou crónicas, o que
poderá ser confirmado ou pela história clínica ou por
comparação com exames radiológicos anteriores.

Se as alterações parecem alveolares numa história


subaguda ou crónica, pensar em doença do inters- Figura 17. Pneumonia lobar: todo o limite justacissural
tício. é bem definido (pequena cissura completa).

106
A A

B
B
Figura 19. Padrão alveolar com diferentes diagnósti-
Figura 18. Consolidação do LSD: radiografias (A) e cos. A: radiografia PA do tórax em doente com sinto-
(B) separadas por 24 h, em doente com sintomas clás- mas há dois meses, tendo efectuado antibioterapia por
sicos de pneumonia. Note a rápida progressão com presumível pneumonia, sem melhoria. Consolidação
tendência à confluência e os limites mal definidos ex- bilateral, simétrica: COP (pneumonia organizativa crip-
cepto quando adjacente à pequena cissura. Esse limite togénica). B: radiografia PA do tórax em doente com
é mal definido junto ao hilo, por cissura incompleta (↑). tosse seca e radiografias anteriores (um ano), sobrepo-
Compare com a figura 17. níveis: proteinose alveolar.

107
A B

C D

Figura 20. Padrão alveolar com diferentes diagnósticos. A: pneumonia lobar. Consolidação do LSD com sinal do
broncograma aéreo (↑) em doente com clínica de infecção respiratória aguda. B: carcinoma bronquíolo-alveolar.
Consolidação do LSE (↑) em doente com tosse produtiva com três meses de evolução. C e D: linfoma pulmonar
primário de células B, de baixo grau. C: radiografia PA do tórax com áreas de consolidação em ambos os campos
pulmonares. Note a ausência de alargamento do mediastino. D: TCAR com espessamento dos septos interlobulares
(↑), que não é identificado na radiografia PA. Note também a distribuição broncocêntrica das áreas de consolidação
e o espessamento irregular da asa inferior da grande cissura à esquerda (↑↑). A TC revela mais e melhor que a
radiografia e deve ser usada em casos em que a «pneumonia» não resolve ou quando a clínica não é sugestiva de
pneumonia e a radiografia mostra padrão alveolar.

A B C

Figura 21. Pneumonia eosinofílica secundária a Aspergillus fumigatus. A: radiografia PA com áreas de consolida-
ção no LSD. B: um mês depois, Rx normal. C: três semanas depois de (B), reaparecimento da consolidação, com
outra localização. Eosinofilia no sangue periférico (cortesia do Dr. Miguel Villar, CDP Amadora).

108
Padrão radiológico: padrão intersticial Os critérios radiológicos de padrão intersticial são:

Definição: conjunto de alterações radiológicas que — Densidades lineares/reticulares (linhas de Kerley).


indicam lesão do tecido conjuntivo do pulmão, o
interstício pulmonar. — Espessamento das bainhas broncovasculares.

O interstício pulmonar é o tecido conjuntivo que — Pulmão em favo.


suporta os vários elementos do pulmão – vias aére-
as, vasos. Weibel e Gil dividiram o interstício pul- — Edema subpleural.
monar em três compartimentos que comunicam
livremente entre si: o periférico, o central ou axial A doença do interstício periférico traduz-se por
e o intermédio ou das paredes alveolares (ver ana- densidades lineares perpendiculares à pleura e com
tomia). Esta divisão tem aspectos práticos, pois não 2-3 cm ou com localização central, nos lobos supe-
só permite identificar a doença como intersticial, riores e que chegam a atingir 10 cm (linhas B e A
mas permite também identificar qual o comparti- de Kerley, respectivamente). O edema subpleural
mento intersticial envolvido e limitar os diagnósti- é também uma manifestação de doença deste com-
cos diferenciais. O compartimento periférico com- partimento intersticial, pois os septos interlobula-
preende a pleura visceral e os septos interlobulares res estão em contacto com a pleura visceral.
(onde se encontram os linfáticos e as veias). O
compartimento central ou axial compreende o te- A doença do interstício axial dá origem a espessa-
cido conjuntivo que acompanha os brônquios e os mento das paredes dos brônquios e dos vasos.
vasos (bainhas broncovasculares). O compartimento
intermédio compreende o tecido conjuntivo da pa- A doença do interstício das paredes alveolares ma-
rede dos alvéolos. nifesta-se por densidades reticulares ou retículo-
-micronodulares.

As doenças do interstício dão origem a dois grandes


grupos de alterações no padrão intersticial (Fig. 22).

Padrão intersticial

Reticular Padrão retículo-micronodular


Septal
com ou sem favo com ou sem favo

Figura 22. Sub-tipos de padrão intersticial, como manifestação radiológica das lesões que mais frequentemente
envolvem o interstício pulmonar.

Quadro II. Causas de padrão intersticial

Doenças Padrão septal Padrão reticular Padrão


retículo-nodular

Linfangiose carcinomatose; linfoma + +


Edema pulmonar +
Sarcoidose + +
UIP; NSIP +
Proteinose alveolar + +
Pneumoconioses + +
Asbestose +
AAE (crónica) +
Algumas doenças podem ter as várias formas de doença intersticial, mas está assinalada a apresentação mais frequen-
te (ver imagens exemplificativas nas figuras 23 a 31).

109
Figura 23. Pneumonia intersticial usual (UIP) com pulmão em favo. TCAR com reconstruções coronal e sagital.
Densidades reticulares com distribuição periférica e com gradiente crânio-caudal em que as bases têm maior exten-
são da doença intersticial. O padrão reticular traduz a fibrose do interstício intralobular (paredes dos alvéolos) e
interlobular e é interrompido por imagens hipertransparentes de paredes finas, que se dispõem em camadas tradu-
zindo o pulmão em favo. Bronquiectasias de tracção (↑) e bolhas de enfisema nos lobos superiores.

A B

Figura 24. A: UIP idiopática com pulmão em favo. TCAR com pulmão em favo subpleural e disposto em camadas,
no lobo inferior esquerdo. Espessamento dos septos interlobulares (→). B: esclerose sistémica progressiva e UIP. TCAR
mostra padrão reticular fino e vidro despolido por espessamento do interstício intralobular (paredes dos alvéolos).
As lesões são acompanhadas de bronquiolectasias e bronquiectasias de tracção (↓), confirmando o carácter fibróti-
co das lesões. Dilatação esofágica (↓↓).

110
Figura 25. A: padrão
reticular (↑) por fibrose
intralobular e pulmão em
favo. Bronquiectasias e
bronquiolectasias de trac-
ção. O vidro despolido é
pouco significativo. B:
proteinose alveolar. TCAR
com densidades reticula-
res e vidro despolido con-
figurando um padrão de-
nominado crazy paving
A B
(ver adiante).

Figura 26. A: carcino-


matose pulmonar por neo-
plasia da mama. Espessa-
mento regular dos septos
interlobulares (→) e nódu-
los. B: sarcoidose estádio
IV. TCAR ao nível dos lo-
bos inferiores com ima-
gens retículo-micronodula-
res em que as densidades
reticulares são septos in-
terlobulares espessados
(→). Bronquiectasias de
A B
tracção.

A B

Figura 27. Alveolite alérgica extrínseca na fase fibrótica. A: TCAR com reconstrução coronal. Extensa fibrose com den-
sidades reticulares e múltiplas bronquiectasias de tracção em toda a espessura do pulmão e com maior destruição dos
lobos superiores. Pulmão em favo subpleural. B: 3D do pulmão com imagens de bronquiectasias nos lobos superiores.

111
Figura 28. Artrite reuma-
tóide e UIP. TCAR coronal
e axial, com pulmão em
favo e padrão reticular,
com localização subpleu-
ral posterior e basal.

A B

Figura 29. A: pneumonia intersticial não-específica (NSIP). TCAR com vidro despolido e espessamento dos septos inter-
lobulares, sem predomínio subpleural. B: sarcoidose. TCMD e reconstrução coronal com padrão reticular por espessamen-
to dos septos interlobulares (↓), com localização subpleural. Esboço de micronodulação adjacente à cissura à esquerda.

A B

Figura 30. A: linfangiose carcinomatosa de neoplasia do recto. TCAR com espessamento por vezes irregular (↑↑)
dos septos interlobulares (↑), que limitam vários lóbulos secundários. O vidro despolido pode traduzir preenchimen-
to dos espaços alveolares por edema, por sangue ou por espessamento das paredes alveolares (interstício intralo-
bular). B: edema pulmonar hidrostatico em doente com estenose aórtica e mitral, grave. Espessamento difuso e re-
gular dos septos interlobulares (↓).

112
A B

Figura 31. Linfangiose por LNH intravascular primário do pulmão. A: TCAR em que os septos interlobulares dão
origem a densidades reticulares, irregulares, por micronodulação (→), aspecto também observado nas cissuras – si-
nal da nodulação em «rosário». B: imagem coronal de ressonância magnética ponderada em T2. São visíveis as
densidades reticulares perpendiculares à pleura (linhas B de Kerley), que localizam a doença nos septos interlobu-
lares. Há edema subpleural (←) e lâmina de líquido no seio costofrénico esquerdo.

Quadro III. Causas de «vidro despolido»

Por espessamento mínimo das paredes


alveolares
Por espessamento mínimo do interstício alveolar
Por preenchimento mínimo dos alvéolos

Causas de padrão em vidro despolido (agudas e


crónicas)

Dças. intersticiais fibrosantes: UIP, NSIP, AIP,


COP/BOOP, DIP, RB-ILD, LIP (quer idiopáticas
quer secundárias)
AAE/PH
Sarcoidose
Proteinose alveolar
Pneumonias eosinofílicas: simples, aguda, crónica
Pneumonia a P. jiroveci, a CMV
Edema pulmonar
Hemorragia pulmonar
PAC quer na fase muito inicial quer em resolução
Figura 32. Pneumonite radiógena. Mistura de padrão
Bronquiolite respiratória alveolar (↑ consolidação) e vidro despolido (→).
Pneumonia lipídica
Carcinoma bronquíolo-alveolar
Vasculites poder de resolução da TCAR e pode traduzir quer
Pneumonite radiógena doença intersticial quer preenchimento alveolar mí-
nimos, ou ambas. O vidro despolido pode ser difuso,
multifocal ou nodular. Só deve ser avaliado com
TCAR, pois o efeito de volume parcial (com cortes
Padrão radiológico: padrão em «vidro mais espessos) pode simular o vidro despolido. Tam-
despolido» bém não deve ser confundido com o padrão em
mosaico, quando a sua distribuição não é homogé-
Definição: aumento da densidade pulmonar na TCAR nea. Em áreas dependentes da acção da gravidade
mas sem perda da visualização dos vasos pulmona- pode estar presente como alteração fisiológica, sem
res, o que a torna diferente da consolidação. Esta qualquer significado patológico assim como nos exa-
alteração é inespecífica pois resulta da limitação do mes em expiração (Quadro III, Figs. 32-43).

113
Figura 33. Filaríase . Nódulo em vidro despolido (↓).

Figura 34. Pneumonia eosinofílica crónica. Vidro des-


polido em ambos os lobos superiores, com distribuição
subpleural e paralelo à superfície pulmonar. Há peque- A
nas áreas de consolidação. Nas fases tardias da PEC,
predomina o vidro despolido comparativamente às de
consolidação, nas fases mais precoces.

Figura 35. TCAR axial (A) e reconstrução sagital (B).DIP.


Vidro despolido difuso embora com distribuição hetero-
génea e com predomínio basal. Enfisema centrilobular.

114
Figura 37. AR e pneumonia intersticial não-específica
(NSIP). TCAR com reconstrução sagital. Vidro despoli-
do, basal e subpleural posterior com bronquiolectasias
de tracção traduzindo fibrose. Sem pulmão em favo
mas com lesões de enfisema centrilobular no lobo su-
perior, por carga tabágica (←).

Figura 36. Alveolite alérgica extrínseca (AAE) por do-


ença de criador de pombos (fase subaguda). TCAR com
reconstruções coronal e sagital. Densificação em vidro
despolido com envolvimento difuso do pulmão embora
heterogéneo, por áreas não envolvidas e outras apresen-
tando retenção de ar no estudo em expiração (não mos-
tradas).

Figura 38. Hemorragia alveolar no contexto de gra-


nulomatose de Wegener. TCMD com reconstrução co-
ronal VR de 5 mm de espessura. O preenchimento al-
veolar por sangue explica o vidro despolido mais evi­dente
no lobo inferior dto. A consolidação seria outra imagem
possível se o volume de sangue o justificasse.

115
Quando está envolvido o alvéolo, o vidro despolido
representa preenchimento parcial do mesmo. Quan-
do é lesão intersticial, traduz fibrose ou inflamação.

A imagem «vidro despolido» tem sido descrita as-


sociada a quase todas as entidades patológicas do
parênquima pulmonar: tumoral, infecciosa e in-
flamatória. A sua especificidade é assim limitada e
mesmo num determinado contexto clínico são pos-
síveis vários diagnósticos. Por exemplo em doente
com transplante de medula óssea, o vidro despoli-
do pode traduzir infecção oportunista, edema, he-
morragia alveolar e toxicidade medicamentosa.
Figura 39. S.Churg-Strauss. Vidro despolido com lo-
calização subpleural e peribroncovascular incluindo Quando o vidro despolido é difuso e a única alteração
mor­fologia nodular (↓) e traduzindo a fase eosinofílica radiológica (ou a dominante), a infecção é responsá-
e de vasculite.
vel num terço dos doentes ou mesmo numa percen-
tagem superior se há imunossupressão.

Figura 40. Edema agudo do pulmão. Vidro despolido


poupando a periferia do pulmão e associado a densi-
dades lineares (linhas de Kerley ←) e a espessamento
das bainhas broncovasculares (↓).

Figura 41. Proteinose alveolar. Áreas em vidro despo-


lido com distribuição bilateral, configurando pulmão Figura 42. Pneumonia a P. jiroveci. Múltiplas áreas
geográfico. A sobreposição de densidades lineares con- em vidro despolido com distribuição não-homogénea
ferem por vezes o padrão crazy paving (ver adiante). (geográfica).

116
A B

Figura 43. AAE (doença de criador de pombos), fase subaguda. TCAR com reconstrução sagital em (A). Vidro
despolido difuso com excepção de área de bronquiolite constritiva cicatricial no segmento anterior do lobo superior
dto. (↑) com bronquiectasias cicatriciais (↓↓).

Padrão radiológico: padrão nodular Nas doenças com padrão nodular, este tem que ser
o padrão dominante ao contrário das lesões inters-
Definição: opacidades arredondadas difusas, com ticiais com nódulos (ver padrão intersticial retículo-
dimensões variáveis mas inferiores a 1 cm, de limi- -nodular).
tes bem ou mal definidos e com localização alveo-
lar ou intersticial. Se o diâmetro do nódulo é infe- Nódulos com mais de 1 cm (> 1 e < 3 cm), não se
rior a 3 mm toma o nome de micronódulo. Não é classificam no padrão nodular devido às suas dimen-
possível na maioria das vezes diferenciar radiologi- sões comparativamente às do lóbulo secundário.
camente a localização intersticial ou alveolar dos
nódulos mesmo que tenham uma posição definida
dentro do lóbulo secundário e na sua relação com
a superfície pulmonar/pleura.

Veias perilobulares (à periferia do


lóbulo secundário nos septos
interlobulares)

Centro do lóbulo secundário com


a artéria centrilobular

pleura Nódulo centrilobular (não toca a superfície


pulmonar)

Nódulo perilinfático (existe quer nos septos, quer nas


bainhas broncovasculares e superfície pleural)

Figura 44. Distribuição dos nódulos na sua relação com as estruturas anatómicas do lobo secundário

117
septo
1: nódulos com distribuição não-sistematizada
(aleatório), pois podem estar em relação com
vasos, superfície pleural ou septos interlobulares,
mas mantendo carácter difuso e uniforme.

2: nódulos com distribuição perilinfática têm lo-


cissura
calização adjacente às bainhas broncovascula-
res (incluindo centrilobulares), adjacente aos sep-
tos interlobulares e à pleura.

3: nódulos com distribuição centrilobular imitam


a distribuição ao acaso mas não atingem a pleu-
ra e os septos interlobulares.

Figura 45. Esquema da distribuição dos micro-nódulos.

Padrão nodular centrilobular: os nódulos não to- Padrão nodular perilinfático: estes nódulos têm
cam a pleura nem os septos interlobulares. É a geralmente bordos bem definidos, são densos e
distribuição das lesões que envolvem os bronquíolos distribuem-se adjacentes aos septos interlobulares
ou a anatomia peribronquiolar. Quando os espaços e interstício subpleural o que explica a sua locali-
aéreos peribronquiolares têm também doença, os zação adjacentes às cissuras.
nó­du­los são do tipo vidro despolido.
As doenças mais associadas a este tipo de distribui-
As doenças mais associadas a este tipo de lesões ção dos nódulos são: sarcoidose (Figs. 46, 48 e 49),
são: RB-ILD, fase nodular da histiocitose de células pneumoconiose, linfangiose carcinomatosa, amiloi-
de Langerhans (Fig. 47), pneumonia intersticial lin- dose (Fig. 50) e LIP.
focítica (LIP), alveolite alérgica extrínseca na fase
subaguda (Fig. 53) e as doenças das pequenas vias Padrão nodular «aleatório»: os nódulos habitual-
aéreas (ex.: bronquiolite inflamatória/infecciosa, mente são bem definidos e densos porque estão
disseminação bron­co­génica TP). quase sempre no interstício pulmonar. Podem por
vezes contactar a pleura, mas esta localização é a
Os nódulos centrilobulares associados à doença das menos frequente (Fig. 51).
pequenas vias aéreas são discutidos no padrão «ár-
vore em botão». As doenças associadas a este padrão são: silicose,
TP miliar (Fig. 52), metástases, histiocitose de cé-
lulas de Langerhans.

Figura 47. Histiocitose de células de Langerhans.


Figura 46. Sarcoidose. TCAR com padrão nodular (< TCAR com nódulos centrilobulares. Alguns dos nódulos
1 mm) e vidro despolido que reflecte a confluência dos apresentam aspecto escavado (↓). Há imagens quísticas
múltiplos nódulos. aéreas (→).

118
Figura 48. Sarcoidose.
TCAR com nódulos bem
definidos e distribuídos ao
longo das bainhas bron-
covasculares conferindo a
estas, aspecto em rosário
(↓). Há também nódulos
subpleurais (→). Esta dis-
tribuição perilinfática não
é homogénea mas sim mul-
tifocal.

Figura 49. A: sarcoido-


se com distribuição peri-
linfática dos nódulos. Há
nódulos em relação com
o interstício das bainhas
broncovasculares e com a
grande cissura (↑). Aglo-
merados de nódulos sub-
pleurais, tendo este as-
pecto sido referido como
pseudoplacas (←). Com-
pare esta distribuição com
(B). B: M. avium intracellu-
lare (MAC). Nódulos com
A B
localização centrilobular.

Figura 50. Amiloidose


difusa. Múltiplos nódulos
com distribuição perilinfá-
tica. Há nódulos subpleu-
rais e acompanhando as
bainhas broncovasculares
(←).

119
Figura 51. Nódulos pós-
-pneumonia relacionada
com o vírus da varicela.
Esta alteração tem sido des-
crita anos após a pneumo-
nia. Há múltiplos nódulos
com distribuição «aleató-
ria», de muito pequenas di-
mensões (< 3 mm), em que
a reconstrução de volume
de 20 mm (B) torna mais
fácil a sua identificação
quando comparada com
a reconstrução coronal de
A B
1 mm de espessura (A).

Figura 52. A: TP miliar


com nódulos «aleatórios»,
mas com distribuição uni-
forme. Há nódulos em re-
lação com «compartimen-
tos» diferentes como por
ex. cissura (↑), pleura (←)
e centrilobulares. Compa-
re com (B). B: TP com dis-
seminação broncogénica,
com nódulos centrilobula-
res traduzindo a bronquio-
A B
lite infecciosa.

Figura 53. Alveolite alérgica extrínseca (fase subagu-


da) por doença de criador de pombos. Padrão nodular
com localização centrilobular. Os nódulos têm baixa
densidade (vidro despolido) e distribuição uniforme.

Figura 54. Linfangiose carcinomatosa. Ramo do lobo supe-


rior esquerdo da artéria pulmonar com contorno irregular,
por nódulos peribroncovasculares também visíveis nas arté-
rias centrilobulares e centriacinares (←), o que confere as-
pecto micronodular ao interior do lóbulo secundário (apre-
sentação menos frequente). Há espessamento dos septos
interlobulares e derrame pleural.

120
Padrão radiológico: padrão «árvore em botão» patologias, tendo sido descrito em alguns doentes
com metástases intravasculares nas artérias centri-
Definição: nódulos centrilobulares de limites mal lobulares (Quadro IV, Figs. 55-61).
definidos com densidade de partes moles, adjacen-
tes ou ligados a densidades lineares, que sugerem Note que os nódulos não tocam a superfície do
ramificação. pulmão, o que confirma a localização centrilobular,
a não ser quando são de maiores dimensões (mas
Este padrão traduz quase sempre patologia bron- nestes casos o centro do nódulo continua afastado
quiolar ou peribronquiolar num contexto de infec- do limite pulmonar).
ção ou inflamação. Raramente é visível em outras

Quadro IV. Causas de «árvore em botão»

Infecção ABPA
–  Disseminação endobrônquica TP
Asma
–  Disseminação endobrônquica MAC
–  Broncopneumonia
} stafilococus aureus, h. influenza
–  Bronquiolite infecciosa aspergillus, CMV
Doenças do tecido conjuntivo
–  AR
}
bronquiolite folicular
–  Bronquiectasias (incluindo fibrose quística, –  S. Sjögren
S. Kartagener)

Aspiração Idiopáticas
–  Bronquiolite constritiva
Inalação
–  Panbronquiolite difusa
–  Fumos e gases tóxicos

Tumores
–  Embolismo pulmonar intravascular centrilobular

A B C

Figura 55. A e B: broncografia com preenchimento das pequenas vias aéreas com contraste dando origem à
imagem responsável pelo nome «árvore em botão» – nódulos unidos por densidades lineares que correspondem à
opacificação do lúmen dos bronquíolos. C: TCAR em doente com bronquiectasias e bronquiolectasias com impacta-
ção mucóide. Note a correspondência das imagens.

121
Figura 56. Tuberculose
pulmonar pós-primária, em
actividade em três doentes
com alterações traduzindo
disseminação broncogéni-
ca e padrão «árvore em
botão». Há nódulos milimé-
tricos centrilobulares que se
ramificam (↓). Há cavida-
des de paredes espessas e
espessamento da parede
de brônquios (t).

A B

Figura 57. A: bronquiolite a S. aureus. TCAR que mostra nódulos mm centrilobulares em divisão, traduzindo padrão
«árvore em botão». Os nódulos neste tipo de padrão radiológico, têm limites discretamente irregulares. Note que a
morfologia do nódulo depende da relação do plano de corte com o bronquíolo. Se é perpendicular é um nódulo
centrilobular e não opacidade que se ramifica. B (pormenor de A): note que os nódulos não tocam a superfície
do pulmão, o que confirma a localização centrilobular, a não ser quando são de maiores dimensões (mas nestes
casos o centro do nódulo continua afastado do limite pulmonar).

A B C

Figura 58. A: infecção com M. avium-intracelular complex em mulher com 66 anos e história arrastada de tosse.
Reconstrução coronal de TCMD com nódulos mm periféricos, em maior número em ambos os l. inferiores e com
morfologia «árvore em botão» (↓). Há cavidades e espessamento da parede de brônquios. B: aspergilose bronquio-
lar invasiva em doente com leucemia e após transplante de medula óssea. São visíveis nódulos do tipo «árvore em
botão» (↓), assim como em (C) impactação mucóide bônquica e bronquiolar (↓) em doente com asma.

122
cissura

Figura 59. Mycobacte-


rium avium-intracellulare
complex (MAC). Mulher
com 87 anos e tosse cró-
nica. Opacidades nodula-
res centrilobulares, algu-
mas do tipo «árvore em
botão». Os nódulos estão
afastados da cissura, con-
firmando a localização
centrilobular das lesões.

Figura 60. A: aspergilose


broncopulmonar alérgica
em asmático. Bronquiecta-
sias com impactação mu-
cóide, incluindo nos bron-
quíolos (↓), com padrão
«árvore em botão» (→). B:
fibrose quística em jovem
de 18 anos com tosse cró-
nica. TCAR mostra bron-
quiectasias de paredes es-
pessadas e padrão difuso
A B
«árvore em botão» (setas).

A B

Figura 61. Trombose metastática intravascular de neoplasia renal. A: imagem de TC com nódulos centrilobulares
associados a densidades lineares em ramificação (←), dando origem a imagem «árvore em botão». B: tumor do rim
direito, infiltrativo.

123
Padrão radiológico: padrão empedrado
(crazy paving)

Definição: densificação do pulmão do tipo vidro


despolido com sobreposição do espessamento dos
septos interlobulares e do interstício intralobular.
Esta densificação pode ser difusa ou multifocal
(Qua­dro V, Figs. 62-67).

Quadro V. Causas de padrão crazy


paving

Infecção Inalação
–  Pneumonia a –  Pneumonia lipídica
pneumocystis jiroveci
ARDS
Tumores
–  Carcinoma S. com hemorragia
bronquioloalveolar pulmonar
mucinoso –  Hemosiderose
–  Linfoma pulmonar idiopática
primário –  Granulomatose A
Wegener
Idiopática –  S. Goodpasture
–  Proteinose alveolar –  Dças. do tecido
–  Sarcoidose conjuntivo
–  Pneumonia intersticial –  Outras causas de
não-específica (NSIP) hemorragia
–  Pneumonia pulmonar
organizativa (OP)

Figura 63. Proteinose alveolar em homem de 35a


com tosse não-produtiva e dispneia. A: radiografia PA
do tórax com densificação alveolar, predominante na
1/ inferior de ambos os campos pulmonares. B: TCAR
2
mostra áreas em vidro despolido com espessamento
dos septos intra e interlobulares (↑). Note a forma po-
liédrica destas lesões e que representa o lóbulo secun-
Figura 62. Pneumonia a P. jiroveci num doente imuno- dário assim como os limites bem definidos, separando-
deprimido VIH+. TCAR com áreas em vidro despolido e -o do parênquima normal, o que geralmente reflecte
linhas densas sobrepostas (↑), traduzindo crazy paving. limites lobulares (↓↓).

124
Lóbulos secundários com septos (↓) densos

Figura 64A. Proteinose alveolar com padrão crazy paving. Os traços (↓) correspondem aos septos intralobulares
espessados. O vidro despolido representa o preenchimento dos espaços alveolares pelo material proteico anormal e
rico em lípidos.

Figura 64B. Adenocarcinoma do pulmão com hemorragia peri-lesional () que se traduz por aumento da densi-
dade do pulmão adjacente ao tumor (T) com imagem em crazy paving.

125
A

Figura 65. NSIP num pulmão de amiodarona. A: TCAR Figura 66. Carcinoma bronquíolo alveolar mucinoso.
com áreas em vidro despolido e espessamento dos sep- Padrão crazy paving com espessamento dos septos
tos interlobulares. Há bronquiolectasias de tracção (←). interlobulares separados por áreas em vidro despolido
B: janela mediastínica com densidade pulmonar das que traduzem alvéolos preenchidos pelas células tumo-
áreas envolvidas superior ao músculo cardíaco traduzin- rais e mucina.
do a toxicidade da amiodarona (↓).

A B

Figura 67. A: TC sangue alveolar com espessamento dos septos interlobulares definindo área com crazy paving.
B: broncoarteriografia com lagos vasculares em doente com angiodisplasia.

126
Padrão radiológico: padrão «em mosaico» Quadro VI. Causas de padrão «em
mosaico»
Definição: heterogeneidade da densidade pulmonar
em que áreas de maior transparência alternam com Vias aéreas
outras de densidade conservada. idiopática
pós-infecção viral,
A densidade pulmonar resulta entre outras causas, bacteriana, P. jiroveci
da quantidade de sangue presente. Em doentes com doenças tecido conjuntivo
alterações regionais da perfusão, há diferenças na (ex.: AR, polimiosite)
sua transparência, com o pulmão apresentando-se –  Bronquiolite
exposição a gases tóxicos
«em mosaico». constritiva
(ex.: amónia, cloro)
drogas (ex.: sais de ouro,
As zonas do «mosaico» que se apresentam mais penicilamina)
transparentes (e são as zonas com doença) podem pós-transplante (ex.: medula
ter causa vascular ou brônquica (pela oligoemia). óssea, pulmão)
Estas áreas são bem definidas entre si e têm di-
mensões variáveis, mas frequentemente têm di- –  Fibrose quística
mensões do lóbulo secundário embora possam atin- –  Bronquiectasias de qualquer outra origem
gir todo um segmento, lobo ou pulmão (síndroma –  Alveolite alérgica extrínseca
de Swyer-James). Vascular

Independentemente da causa do padrão em mosai- –  Tromboembolismo pulmonar crónico


co, nessas áreas os vasos pulmonares têm calibre –  Hipertensão pulmonar primária
diminuído, traduzindo a diminuição da perfusão.
Daí que nas zonas do pulmão com densidade normal
(e que parecem ter densidade aumentada dada a
comparação relativa com as zonas de oligoemia),
os vasos pulmonares tenham dimensões conserva-
das ou mesmo aumentadas por aumento da perfu-
são. Esta diferença é importante quando se analisa
um pulmão com densidade em vidro despolido com
distribuição não-homogénea. Nestes casos, não há
diferenças nas dimensões dos vasos. Outra ajuda
vem da retenção de ar que as áreas hipertranspa-
rentes apresentam nos estudos em expiração (Qua-
dro VI e VII, Figs. 68-76).

Quadro VII. Causas da padrão em mosaico e estudo funcional

Dça. das vias aéreas (pequenas vias)

Hipertensão Art.Pul.
Mosaico Dça. vascular
(causas) TEP

Dça. primária do parênquima: P. jiroveci, PH/AAE, PEC

aumento da transpar.
Dça. v. aéreas Retenção de ar
Mosaico
(estudo funcional) aumento da transpar.
Dça. vascular Sem retenção de ar

Nota: o estudo funcional por TAC é obrigatório, quando se pretende diferenciar a etiologia do padrão em mosaico.

127
Figura 68. Fibrose quís-
tica. Áreas de oligoemia
(→), dando ao pulmão
(mais ao esquerdo) densi-
dade heterogénea. Em
doentes com padrão em
mosaico de causa bron-
quiolar/brônquica, há mui-
tas vezes doença dos
brônquios proximais, com
bronquiectasias (↓↓).

A C

B D

Figura 69. Pulmão geográfico na alveolite alérgica extrínseca. A e B: TCAR em inspiração máxima. C e D: TCAR
em expiração máxima. As diferentes densidades resultam de uma combinação entre áreas lobulares de densidade
aumentada – vidro despolido ou consolidação (→), áreas de pulmão normal (I) e áreas lobulares com aumento da
transparência () com retenção de ar em expiração (). Esta combinação de alterações inclui pulmão anormal por
padrão em mosaico mas também pulmão anormal por aumento da densidade, ao contrário do padrão em mosaico
onde o único pulmão anormal é o que se apresenta hipertansparente (por oligoemia) com retenção de ar quando
há envolvimento das pequenas vias aéreas. Assim, o que faz a diferença para um pulmão com vidro despolido
não-homogéneo, é a retenção de ar em expiração. O pulmão geográfico é observado em doenças de tipo misto:
intersticiais e obstrutivas, geralmente bronquiolites – pneumonia de hipersensibilidade/alveolite alérgica extrínseca,
DIP (pneumonia intersticial descamativa), RB-ILD (bronquiolite respiratória com doença intersticial associada), sarcoi-
dose e infecções atípicas com bronquiolites (M. pneumoniae).

128
A B C

Figura 70. Bronquiectasias em doente com fibrose quística e aspergilose bronco-pulmonar alérgica. Há padrão em
mosaico (A e B), com retenção de ar em expiração (C), o que traduz o envolvimento bronquiolar.

Inspiração Expiração

B
A

C D

Figura 71. TCAR em doente com bronquiolite constritiva secundária a artrite reumatóide. A e C: bronquiectasias
e bronquiolectasias com áreas de maior transparência que são mais evidentes em expiração (B e D), dando ao
pulmão aspecto heterogéneo, em que os vasos têm maior calibre nas zonas não envolvidas.

129
A B

Figura 72. TCAR em inspiração (A) e expiração (B). Áreas de bronquiolite constritiva pós-infecciosa que só são
visíveis no estudo em expiração, onde dão origem a «mosaico». Note que nestas áreas os vasos têm menor calibre
e são em menor número, pela oligoemia que acompanha a alteração da ventilação.

A B

C D E

Figura 73. TCAR em inspiração (A) e expiração (B) em doente com s. Swyer-James pós-infecção na infância.
Atelectasia cicatricial com bronquiectasias do lobo inferior esquerdo (←) e todo o restante pulmão esquerdo apre-
senta retenção de ar em expiração com redução acentuada do número e dimensões dos vasos pulmonares, o que
dá origem a uma quase ausência de função respiratória desse pulmão. C: radiografia PA do tórax. Aumento da
transparência do pulmão esquerdo pela oligoemia. Há redução do volume pulmonar esquerdo com desvio homola-
teral do mediastino. D e E: reconstrução 3D em que é visível a assimetria de volume dos vasos hilares (↓).

130
A B

Figura 74. TEP crónico. A e B: angioTC. Marcada redução das dimensões do ramo inferior da artéria pulmonar
direita (→), por trombo crónico. Note hipertrofia das artérias brônquicas (↓). C: VR com reconstrução em janela
pulmonar com 10 mm de espessura, onde se observa mosaico (↑).

A B

Figura 75. Tromboembolismo pulmonar crónico e padrão em mosaico. O diagnóstico diferencial em (A), com pulmão
em vidro despolido (geográfico), é dado pela diminuição das dimensões das artérias pulmonares, nas zonas de maior
transparência. (B) confirma a alteração vascular, com trombos nas artérias pulmonares e a dilatação do VD (↑) com
desvio do septo interventricular.

131
A B

Figura 76. Mosaico. TCMD com reconstrução coronal, em inspiração (A) e expiração (B) máximas. Há heteroge-
neidade da densidade pulmonar com áreas de maior transparência na 1/2 inferior de ambos os campos pulmona-
res e que apresentam retenção de ar em expiração, por bronquiolite constritiva.

Sinais radiológicos no tórax

Sinal na radiologia torácica implica uma alte-


ração patológica quer no Rx tórax quer na TC.

Entender o sinal significa perceber como ele se


relaciona com o que ocorre no tórax.

Sinal radiológico: sinal


do broncograma aéreo

Os brônquios normais com ar não são habitualmen-


te visualizados no Rx de tórax com excepção dos
A B
principais e lobares,pois a espessura da sua parede
ultrapassa o poder de resolução da radiografia. Até
mesmo com a TC, habitualmente não os identifica-
mos para além das zonas peri-hilares. Se eles são
visíveis é porque são anormais (ex.: dimensões au-
mentadas, espessamento das suas paredes) ou então
o parênquima pulmonar que os rodeia está denso.
Esta densificação pulmonar pode ser devida quer à
substituição do ar por líquido, tecido (ex.: tumoral),
sangue, pus ou por reabsorção (atelectasia).

Para se observar o sinal do broncograma aéreo são


necessárias duas condições:

1.  Que os brônquios mantenham o seu lúmen


com ar (Figs. 77 e 78).

2.  Que o parênquima que o rodeia esteja denso,


independentemente da causa (Figs. 77 e 78).
C
Figura 77. A: reconstrução coronal com intensidade
O sinal do broncograma aéreo, ao contrário do sinal mínima de estudo de TCMD. B: reconstrução 3D do
da silhueta (ver adiante), localiza a lesão no parên- mesmo exame. (↑) sinal do broncograma aéreo; C:
quima pulmonar. broncograma aéreo numa consolidação tuberculosa.

132
A B

Figura 78. A: TCMD com reconstrução coronal. Pneumonia lobar superior direita por streptococus pneumoniae.
Há consolidação lobar com broncograma aéreo, com brônquios permeáveis até à periferia pulmonar. Note ligeira
diminuição do volume lobar com subida da pequena cissura, alteração esta que pode acompanhar a consolidação
lobar. B: Rx tórax PA. Pneumonia lobar do lobo superior esquerdo e língula. O sinal do broncograma aéreo está
também presente.

Sinal radiológico:
sinal de lesão extrapulmonar

Os critérios radiológicos de lesão extrapulmonar são


(Fig. 79):

— Ângulos obtusos (↓). A

— Limites bem definidos, com a convexidade de


face para o pulmão.

— Eixo longitudinal superior ao transversal.

— Sem sinal do broncograma aéreo.

Figura 79. A e B: carcinoma do timo. Rx tórax PA e TC com con-


traste ev. Massa sólida na loca tímica com ganho de contraste à
periferia e necrose central. C: neurilemoma de nervo intercostal. TC
com formação sólida acompanhando um espaço intercostal. Note os
C
ângulos obtusos (↓).

133
Sinal radiológico: sinal luftshichel

O sinal luftsichel é uma imagem hipertransparente


em crescente, com localização paramediastínica e
traduz colapso do lobo superior. Representa a in-
terposição do segmento apical do lobo inferior,
entre o mediastino (crossa da aorta a maioria das
vezes) e o lobo superior atelectasiado.

Este sinal é mais frequente no colapso do lobo


superior esquerdo do que à direita (Fig. 80).

A B

C D

Figura 80. A: Rx tórax PA com atelectasia do lobo superior esquerdo por tumor obstrutivo do brônquio lobar. O
lobo atelectasiado sobrepõe-se ao hilo esquerdo (←). Sinal luftsichel (→). B: Rx tórax PA. Outro doente com tumor
do lobo superior do pulmão esquerdo e atelectasia sublobar com sinal luftsichel (→). Neste doente o compromisso
do volume lobar é menos importante que em (A), o que explica a maior densidade da 1/2 superior do pulmão
esquerdo. A subida do diafragma esquerdo é mais marcada que em (A), por compromisso do nervo frénico. C: TC
com reconstrução coronal. Mesmo doente que (A). O pulmão que encosta à aorta é o lobo inferior (LIE). Parte do
parênquima atelectasiado do LSE (←). Note a obstrução do brônquio lobar superior esquerdo (↑). D: corte de TAC
ao nível da crossa da aorta, com atelectasia do lobo superior esquerdo e hiperinsuflação do lobo inferior, interpon-
do pulmão arejado, entre a crossa da aorta e o lobo atelectasiado ().

134
Sinal radiológico: sinal cervico-torácico

Sinal cervico-torácico: a extremidade superior e


anterior do mediastino termina ao nível das claví-
culas enquanto o mediastino posterior é mais alto.
Esta diferença anatómica faz com que as lesões do
mediastino anterior terminem ao nível das clavícu-
las no Rx tórax PA (Fig. 81), pois mesmo que se
estendam superiormente, o seu contorno não se
define por fazerem sinal da silhueta com as partes
moles do pescoço (H). Compare com (C).

lesão

A B

C D

Figura 81. A: Rx tórax PA. Linfoma de Hodgkin. Massa do mediastino anterior com desvio contra-lateral da traqueia
(→). Há também critérios de lesão extrapulmonar. B: Rx perfil que confirma a localização anterior da lesão com
preenchimento do espaço claro retroesternal (lesão). C e D: Rx tórax PA e TC. Quisto de duplicação. A lesão man-
tém os seus contornos acima da clavícula (←). A TC confirma a localização da lesão retrotraqueal. A lesão tem
também critérios de lesão extrapulmonar (ângulos obtusos, limites bem definidos e diâmetro longitudinal superior ao
transversal).

135
Sinal radiológico: sinal da silhueta no lobo inferior do pulmão direito, explica o apa-
gamento da 1/2 posterior do diafragma direito (↑),
O sinal da silhueta é um sinal de grande utilidade da mesma forma que o sinal da silhueta explica o
na leitura do Rx de tórax. Uma lesão intratorácica apagamento da 1/2 anterior do diafragma esquerdo
com densidade de partes moles e que está adja- pela relação contígua entre este e o coração (↓).
cente à aorta, coração ou diafragma, apaga o con-
torno dessas estruturas no ponto de contacto, per- Na imagem (B), não há apagamento do contorno
mitindo assim localizar a lesão (anterior/posterior). (silhueta) da crossa da aorta e aorta torácica des-
Se pelo contrário a lesão não é contígua a essas cendente (→) o que exclui lesão adjacente a ela (e
estruturas, não apaga o seu contorno (silhueta). Na que pode estar localizada no segmento ápico-pos-
imagem (Fig. 82A), a localização da consolidação terior do LSE, no mediastino posterior ou na pleu-
ra justa-aórtica) ou da própria aorta.

Sinal radiológico: sinal «1, 2, 3»

A combinação do aumento dos gânglios mediastini-


cos de localização paratraqueal direita e dos hilos
pulmonares tem sido descrito como característico
do envolvimento ganglionar na sarcoidose (Fig. 83).

Alguns autores referem contudo que as adenopatias


mediastinicas são quase sempre bilaterais. No entan-
to na radiografia PA do tórax, a presença da aorta
torna mais dificil a sua apreciação à esquerda.

3
2

Figura 83. Sarcoidose. Aumento das dimensões de


B ambos os hilos pulmonares, com contornos lobulados e
do espaço paratraqueal direito. A combinação destas
Figura 82. A: Rx tórax perfil. Pneumonia do LID. alterações dá origem ao sinal «1, 2, 3». O n.o 1 cor-
B: Rx tórax PA. Metástase de melanoma com massa do responde a adenopatias paratraqueais à direita, e as
mediastino anterior e esquerdo. dos hilos aos números 2 (direito) e 3 (esquerdo).

136
Sinal radiológico: sinal de Westermark

O aumento da transparência pulmonar distal à oclu-


são de um ramo da artéria pulmonar, frequente-
mente acompanhado por ligeira dilatação do ramo
central arterial, é conhecido pelo sinal de Wester-
mark (Fig. 84). Este sinal é pouco especifico, sendo
observado em cerca de 7 a 14% dos doentes com
tromboembolismo pulmonar (TEP).

Este sinal é na maioria das vezes pouco evidente e


só reconhecido retrospectivamente após o diagnós-
tico de TEP. Todas as lesões que cursam com aumen-
to da transparência pulmonar, entram em diagnóstico
diferencial, destacando-se delas o enfisema e a
bronquiolite constrictiva, sendo que nesta o aumen-
to da transparência se deve (para além da retenção
de ar em expiração – ver padrão em mosaico),
também à oligoemia. Esta é secundária à vasocons-
trição e diversão da perfusão e não a trombo.

Na radiografia do tórax, as alterações da parede


torácica como a mastectomia (Fig. 84C) e a síndro-
me de Poland (hipoplasia ou ausência congénita do
músculo peitoral), podem simular o aumento da
transparência pulmonar.
A

Ao

AP

Figura 84. A: sinal de Westermark: é um sinal de trombo- B


embolismo pulmonar e é uma manifestação de oligoemia
pulmonar, distal a trombo numa artéria pulmonar central. A
redução da perfusão sem perda significativa de ar ou de
parênquima pulmonar é a causa da maior transparência
relativamente ao pulmão bem perfundido. Compare a dife-
rença de densidade entre os dois campos pulmonares, com
o pulmão esquerdo menos denso por trombo na artéria
pulmonar principal. Note o aumento de volume do tronco
comum da artéria pulmonar traduzindo hipertensão pulmo-
nar (l). B: angioTC coronal: a dilatação do tronco comum
da artéria pulmonar explica a imagem que se sobrepõe ao
hilo pulmonar esq. na figura 1A e a hipertensão arterial pul­
monar a diferença de dimensões entre a artéria pulmonar (AP)
e a aorta (Ao); C: falso sinal de Westermark - mastecto-
mia esquerda dando origem a assimetria de densidade com
o hemitórax esquerdo apresentando-se mais transparente
C
na metade inferior, por ausência da sombra da mama.

137
Sinal radiológico: sinal «S» de Golden

Quando um lobo colapsa por lesão expansiva cen-


tral (ex.: lesão tumoral endobrônquica com cresci-
mento transbrônquico), a periferia (*) do lobo co-
lapsa mas a região central não (seta). Este sinal é
importante pois implica a presença de lesão obstru-
tiva central, que num adulto é frequentemente
tumor pulmonar (Figs. 85 e 86).

Figura 86. A: Pneumonia lobar: consolidação do


lobo superior direito por pneumonia a streptococcus
pneu­moniae com alguma diminuição do volume lobar.
A pequena cissura mantém a concavidade habitual para
o pulmão. Compare com (B), carcinoma epidermóide:
mesmo doente que na figura 85. O limite central do
colapso está abaulado devido à presença expansiva
transbrônquica do tumor do brônquio lobar superior di-
reito.
A

Sinal radiológico: sinal do halo

O sinal do halo corresponde ao conjunto nódulo/


consolidação e vidro despolido sendo que esta úl-
tima densidade rodeia a componente mais densa.
Embora seja observado na sua grande maioria em
nódulos hemorrágicos (aspergilose invasiva, vas-
culites-granulomatose de Wegener, metástases
hemorrágicas), uma componente menos densa as-
B
sociada a uma lesão inflamatória (pneumonia organi-
Figura 85. A e B: sinal «S» de Golden. Rx tórax e zativa) ou tumoral (linfoma pulmonar, carcinoma
TC em doente com carcinoma epidermóide central do bronquíolo-alveolar), pode ser a causa do vidro
lobo superior do pulmão direito, que obriga as cissuras
(asa superior da grande cissura e pequena cissura), a despolido (Fig. 87). Em doentes imunodeprimidos
ter uma morfologia convexa o que lembra um «S» ou várias infecções podem dar origem a este sinal
«S» invertido. (aspergilose, candidíase, herpes, CMV) (Fig. 87).

138
Sinal radiológico: vasos «em rosário»

O aumento do calibre das artérias pulmonares de


pequenas e médias dimensões associado a uma
morfologia «em rosário», é muito sugestivo de êm-
bolos tumorais (Fig. 88), principalmente se o doen-
te tem antecedentes de neoplasia.

Estas artérias aumentam progressivamente o seu


lúmen por crescimento intravascular do tumor, ao
contrário do trombo-embolismo não tumoral em que
na fase crónica, há recanalização e/ou retracção.

Este aspecto (artérias dilatadas e em rosário) não


deve ser confundido com as densidades tubulares
associadas a bronquiectasias com impactação mucói-
de ou a malformação arterio-venosa. Esta última faz
o diagnóstico diferencial pelo seu aspecto serpigino-
so e a acentuada captação do contraste injectado.

Figura 88. Fenómenos embólicos em doente com


mixoma da aurícula direita. Os ramos intrapulmonares
das artérias pulmonares apresentam aumento das suas
dimensões com morfologia nodular, «em rosário», por
impactação vascular tromboembólica tumoral (setas).

Bibliografia
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frequency and significance on thin section CT. J Compt Assist
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B Leung NA, Miller RR, Müller NL. Parenchymal opacification in
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despolido (↑). B: Metástase de adenocarcinoma gás­ and the CT halo sign. Radiology 1994;190:513-5.
Webb WR. Thin-section CT of the secondary Pulmonary Lobule:
trico: corte de TC com nódulo rodeado (↓) por vidro Anatomy and the Image- The 2004 Fleischner Lecture. Radi-
despolido (sinal do halo). ology 2006;239:322-38.

139
6
Capítulo

Imagens
em Pneumologia.
Medicina nuclear
Maria Filomena Botelho

Introdução Se a molécula tiver uma captação específica con-


veniente, pode ser marcada com radionúclidos
A medicina nuclear, contrariamente à radiologia, emissores β ou emissores de electrões auger, de
necessita da introdução no organismo de emissores modo a serem usadas como agentes de radioterapia
de radiação γ, sozinhos ou marcando moléculas es- metabólica.
pecíficas, constituindo os radiofármacos. Dentro dos
radionúclidos mais frequentemente usados, temos o Como pontos fracos da medicina nuclear, podemos
tecnécio 99 metastável (99mTc), o gálio-67 (67Ga), o falar da sua fraca resolução espacial, a administra-
índio 113 (113In), o tálio 201 (201Tl), o iodo 123 (123I), ção de radiofármacos que usam radiação ionizante.
o iodo 131 (131I), ou o xénon 133 (133Xe) em medicina Porém, em termos dosimétricos, podemos dizer
nuclear convencional. Como emissores de positrões, que as doses efectivas se situam na média das
podem ser usados o flúor 18 (18F), o carbono 11 (11C), doses dos exames radiológicos, variando entre os
o oxigénio 15 (15O) e o azoto 13 (13N). 0,5 mSv e os 6 mSv, a que correspondem períodos
de irradiação basal média que vão de meses até
Uma vez administrados e dentro do organismo, emi- mais de três anos.
tem radiação γ que é detectada exteriormente por
detectores de radiação, as câmaras de raios γ, Em Pneumologia, a medicina nuclear pode dar in-
quando o emissor só emite um único fotão, ou uma formações acerca da perfusão, ventilação, perme-
câmara de positrões quando o emissor emite dois abilidade da barreira alveolocapilar, depuração
fotões em direcções opostas. mucociliar, drenagem linfática, assim como avaliar
o cancro do pulmão, dependendo da molécula usa-
Uma enorme quantidade de moléculas têm a capa- da para o estudo.
cidade de serem marcadas com os radionúclidos
acima referidos, constituindo-se em radiotraçado- Medicina nuclear
res capazes de darem informação funcional in vivo
acerca de um específico passo metabólico da via – Utiliza radiofármacos:
metabólica que se está a estudar.
99mTc 18F

67Ga 11C

111m 15
• In O

201Tl 13N

133
• Xe

– Muitas moléculas podem ser marcadas e usadas


como radiotraçadores.

– Imagiologia de emissão.

– Grande sensibilidade na detecção – ∼pM.

– Informação funcional quantitativa in vivo.

– Radioterapia metabólica.

Dosimetria

– As doses efectivas situam-se nas médias das do­


ses dos exames radiológicos:

• 0,5-6 mSv.

• Correspondem a períodos de irradiação basal


média de meses até mais de três anos.
Figura 1. Estudo de ventilação (133Xe) e de perfusão
(99mTc-MAA) num indivíduo normal (European Journal of
Medicina nuclear e Pneumologia Nuclear Medicine 1991;18:78-82).

– Estudo da perfusão.

– Estudo da ventilação.

– Estudo da permeabilidade alveolocapilar.

– Estudo da depuração mucociliar.


Estudo de ventilação com 133Xe e de perfusão com
99mTc-MAA de um indivíduo portador de enfisema
– Estudo da drenagem linfática.
pan­lo­bular (Fig. 2). A imagem de perfusão mostra
– Avaliação do cancro do pulmão. alterações muito marcadas, estando as bases e o
pulmão esquerdo pra­ticamente sem perfusão. A
Estudo de ventilação (133Xe) e de perfusão imagem de ventilação mostra redução acentuada
(99mTc-MAA) da ventilação em ambos os campos pulmonares,
mas com melhoria progressiva das bases para os
Estudo de ventilação com 133Xe e de perfusão com vértices. A imagem da relação ventilação/perfusão
99mTc-MAA de um indivíduo normal (Fig. 1). A ima-
mostra poucas al­terações, pois ambos os pulmões
gem de perfusão mostra uma distribuição homogé- apresentam alte­rações da ventilação e da perfusão.
nea dos ma­croagregados de albumina por ambos os Nas vistas perspectivas, mostram acentuadas alte-
campos pulmonares. A imagem de ventilação traduz rações em ambos os pulmões, com exclusão funcio-
a distri­buição dos tempos médios do washout do nal dos andares inferiores e médios.
133Xe cal­culados ao nível do pixel. Quanto mais
reduzido o tempo de washout, melhor é a ventila- Angiopneumografia de equilíbrio
ção. A ima­gem da relação ventilação/perfusão ob- por radionúclidos
tém-se por di­visão aritmética e mostra a azul os
pixéis com va­lores entre 0,8 e 1,2 (valor médio da Angiopneumografia de equilíbrio de um indivíduo
escala da cores). Nas vistas perspectivas, a altura nor­mal (Fig. 3). A imagem de amplitude traduz gran-
traduz a per­fusão e a cor os tempos de washout. des va­riações de volume nos hilos que diminuem

142
de pixéis, na terço inferior esquerdo com grandes
amplitudes e com fases (cores) correspondentes a
sangue sistémico. Esta localização está na zona
corresponden­te à projecção da colateral existente.

Shunts arteriovenosos pulmonares

Quantificação de shunts arteriovenosos pulmonares


por desconvolução num indivíduo normal. O caudal
co­lateral é expresso como % do caudal total (Fig. 5).

Quantificação de shunts arteriovenosos pulmona­res


por desconvolução num indivíduo portador de
DPOC. O caudal colateral é expresso como % do
caudal total (Fig. 6).

Quantificação de shunts arteriovenosos pulmonares


por desconvolução num indivíduo portador de
shunts arteriovenosos. O caudal colateral é expres-
so como % do caudal total (Fig. 7).

Figura 2. Estudo de ventilação (133Xe) e de perfusão Avaliação molecular do cancro


(99mTc-MAA) num indivíduo portador de enfisema pan-
lobular (European Journal of Nuclear Medicine 1991;
18:78-82).
Gálio-67 (67Ga) (Fig. 8)

Quantidade de 67Ga que se liga aos receptores


mem­branares:

– Concentração sérica de ferro.

– Competição com outros ligandos para os recep-


progres­si­vamente até à periferia dos campos pul- tores da transferrina.
monares. A imagem de fase diz que estas altera-
ções ocorrem primeiro nos hilos e mais tarde na – Disponibilidade de ligandos específicos do ferro
periferia. O grá­fico mostra as variações de volume como a transferrina, ferritina, lactoferrina,
durante o ciclo cardíaco nos hilos pulmonares. Dis- side­róforos bacterianos.
tribuição das fases ao longo do ciclo cardíaco, para
os vários terços da áreas pulmonares e para a to- – Acumula-se:
talidade do pulmão. Vistas perspectivas consideran-
do a altura como a am­plitude e a cor a fase. • avidamente no tecido inflamatório.

Angiopneumografia de equilíbrio de um indivíduo • menos nos tumores.


portador de uma colateral da aorta descendente
para o pulmão esquerdo (Fig. 4). A imagem de • quase nada no tecido necrótico.
amplitude mostra uma pequena área no pulmão
esquerdo que apresenta grande amplitude. A ima- Importante no diagnóstico de carcinoma broncogé-
gem de fase mos­tra que esta mesma área tem um nico primário – se concentram o 67Ga.
tempo de oco­rrência correspondendo aos tempos
do ven­trículo esquerdo. Os gráficos mostram que – Sensibilidade de 80 a 90%.
no terço inferior esquerdo existem pontos com fa-
ses correspondentes à existência de sangue sisté- – Especificidade muito baixa, dependente do me-
mico. As vistas perspectivas mostram um conjunto canismo de captação celular.

143
Figura 3. Angiopneumogra-
fia de equilíbrio de um indiví-
duo normal (Journal of Nuclear
Medicine 1993;34:1446-6).

Tálio-201 (201Tl) (Fig. 9) Não se acumula:

Distingue alterações surgidas como consequência – Tecido inflamatório.


da terapêutica.
– Tecido necrótico.

– Tecido tumoral residual viável. 201Tl


Quando existe tecido tumoral viável o é me-
lhor do que o 67Ga.
– Recorrência local.
99mTc-MIBI 99mTc-Tetr 99mTc-Furi
(Fig. 10)
– Necrose.
– Complexo catiónico, lipofílico.
Acumula-se:
– Após o transporte liga-se às proteínas intracelu-
– Tumores. lares fixando-se dentro da célula.

– Não se verificam movimentos após o influxo ini-


cial.

144
Normal

Figura 5. Neste slide encontra-se a imagem soma e


as curvas de entrada (vermelho), saída (amarelo) e
desconvoluída (magenta) obtidas para um indivíduo
normal. Podemos verificar a quase ausência de curva
de diluição sobreposta à curva de retenção, indicando
desta forma uma percentagem pequena de caudal co-
lateral (Arquivos da Sociedade Portuguesa de Patologia
Respiratória 1989;VI:105-30).

DPOC

Figura 6. Neste slide encontra-se a imagem soma e


as curvas de entrada (vermelho), saída (amarelo) e
desconvoluída (magenta) obtidas para um indivíduo
normal. Podemos verificar a quase ausência de curva
de diluição sobreposta à curva de retenção, indicando
desta forma uma percentagem pequena de caudal co-
lateral (Arquivos da Sociedade Portuguesa de Patologia
Respiratória 1989;VI:105-30).

Figura 4. Angiopneumografia de equilíbrio de um


indivíduo com uma colateral da aorta ascendente para
o pulmão esquerdo (Journal of Nuclear Medicine
1993;34:1446-6).

– Captação relacionada com a glicoproteína P e


MRP.

– Substratos para o transporte reconhecido pelo Shunts AV


MDR-GpP. Figura 7. Neste slide encontra-se a imagem soma e
as curvas de entrada (vermelho), saída (amarelo) e
– Permite distinguir as células tumorais resisten- desconvoluída (magenta) obtidas para um indivíduo
normal. Podemos verificar a quase ausência de curva
tes das sensíveis aos citostáticos.
de diluição sobreposta à curva de retenção, indicando
desta forma uma percentagem pequena de caudal co-
– Permite reconhecer reversão da resistência aos lateral (Arquivos da Sociedade Portuguesa de Patologia
citostáticos. Respiratória 1989;VI:105-30).

145
Normal

Nódulo solitário pulmonar


(lobo inferior direito)
Cancro do pulmão (99mTc-MIBI)

Figura 8. Imagens torácicas obtidas após administra- Figura 10. Imagem torácica obtida após administra-
ção de 67Ga, num indivíduo normal e num doente ção de 99mTc-MIBI, num indivíduo portador de um nó-
portador de situação oncológica pulmonar. dulo solitário do pulmão.

x (Fig. 11)

– Captação tumoral significativa.

– Relação T/B = 2,9.

– Boa resposta à quimioterapia.

– Não há captação tumoral.

– Relação T/B = 1,0.

– Má resposta à quimioterapia.

Metabolismo da glicose (Figs. 12-13)


18F-FDG

Nódulo solitário pulmonar – Análogo da glucose. Primeiros passos do meta-


(lobo superior direito) bolismo semelhante.
Figura 9. Imagem torácica obtida após administração
de 201Tl, num indivíduo portador de um nódulo solitário – Sofre fosforilação pela hexoquinase dando ori-
do pulmão. gem à FDG-6-fosfato.

146
99m
Tc-tetrofosmina

Figura 11. Imagens torácicas obtidas após administração de 99mTc-tetrofosmina. À esquerda mostra-se uma tumor pul-
monar que evidencia captação do radiofármaco. À direita um exemplo de um tumor que não apresenta captação.
Transaxiais
Coronais
Sagitais

Nódulo solitário

Figura 12. Imagens correspondentes a vários cortes obtidos após administração de 18


F-FDG, num doente portador
de um nódulo solitário.

147
CT PET 18F-FDG Fusão PET-CT

CT PET 18F-FDG Fusão PET-CT


Figura 13. Duas situações de tumores pulmonares visualizados após adminsitração de 18F-FDG cujas imagens foram
co-registadas com a imagem de CT. A situação correspondente à sequência superior mostra como o CT foi impor-
tante para correcta localização do único foco de captação. Na sequência inferior, a informação obtida através do
PET permite avaliar a verdadeira extensão do tumor.

- Retenção intracelular de FDG nas células tumo-


rais muito maior do que nas normais.
Tumor pulmonar
– Reflecte o consumo de energia nos tecidos, sen-
do um índice da actividade celular.

– Utilização na detecção tumoral (primários e se-


cundários).

– Estabelecer prognósticos mais correctos.

- Planificar e monitorizar a terapêutica tumoral.

– Detectar precocemente recorrências tumorais. Medula óssea


Figura 14. Imagem correspondente a uma tumor pul-
Nódulo solitário do pulmão: monar obtida após administração de timidina marcada
com 11C (Journal of Nuclear Medicine 1998;39:1757-62).
– Sensibilidade: 82 a 100%.

– Especificidade: 67 a 100%.

– Precisão diagnóstica: 79 a 94%. – Reflecte o grau de síntese de ADN.

Cancro do pulmão: – Serve como índice da divisão celular.

– Sensibilidade: 96%. Proliferação celular (Fig. 15)

– Especificidade: 90%. – Aumentada na transformação maligna.

Metabolismo nucleosídeo – Útil para marcação da replicação de ADN.

– Avaliação in vivo da fase S (síntese de ADN) do ciclo – Sobrerregulação do transporte de timidina.


celular pela incorporação de 11C-timidina no ADN.
– Análogos da timidina.
11C-timidina
Acumulação de no tecido tumoral e
órgãos com grande proliferação celular (Fig. 14). • 3′-deoxi-3′-18F-fluorotimidina (FLT).

148
NSCLC

18
F-FLT

Figura 16. Imagem que mostra um doente portador


de um tumor pulmonar de não pequenas células, visu-
alizado após injecção de 11C-metil metionina (Debrecen
University Medical School, Hungria).
18F-FLT 18F-FDG

• 11C-metil-metionina.

CT 18F-fluorometil
• tirosina.

Figura 15. Imagem que mostra um doente portador 18F-fluoroetil


de um tumor pulmonar de não pequenas células, visu- • tirosina.
alizado após injecção de 18F-FLT e de 18F-FDG (Nature
• 18F-fluorofenilalanina.
Medicine 1998;11:1334-6).

• 123I-iodo-α-metil tirosina.

11
C-metionina
– A avaliação com 18F-FLTdurante a terapia é mais
útil do que com 18F-FDG.
Altamente específica no diagnóstico das metástases
ganglionares no cancro do pulmão (Fig. 17):
• A captação de FLT na resposta inflamatória é
inferior à de FDG. – Elevado valor preditivo.

• A FLT monitoriza melhor a acção dos citos- – Reduz número de falsos positivos quando há
táticos porque eles têm maior impacto na adenomegalias.
divisão celular do que no metabolismo da
glucose. Cancro do pulmão

• Nos tumores cerebrais, FLT acumula-se menos – Sensibilidade: 93%.


nas regiões normais do cérebro, por causa da
pequena divisão dos neurónios. – Especificidade: 60%.

Metabolismo dos aminoácidos (Fig. 16) – Precisão diagnóstica: 79%.

– Marcadores da síntese proteica. Envolvimento mediastínico

– Indicador da actividade metabólica das células – Sensibilidade: 76 a 100%.


tumorais viáveis.
– Especificidade: 84 a 98%.
– Avaliação da resposta tumoral à quimio e radio-
terapia. – Precisão diagnóstica: 87 a 93%.

149
Carcinoma pulmonar de células escamosas
lobo médio direito

Corte transaxial Corte sagital


Figura 17. Imagem obtida após administração de
11C-metionina num doente portador de metástases gan-

glionares de cancro do pulmão (Samsung Medical Cen- Figura 18. Carcinoma pulmonar de células escamosas
ter, Coreia). (University Hospital Gronningen).

Carcinoma pulmonar de células escamosas


123
I-iodo-metil-tirosina – IMT lobo superior esquerdo
mediastino
Aminoácido artificial captado avidamente por tumores
pulmonares não pequenas células (Figs. 18 e 19).

Avaliação da perfusão e hipoxia tumorais

– Hipoxia tumoral está associada a má resposta Imagem planar Corte transaxial


terapêutica.
Figura 19. Carcinoma pulmonar de células escamosas
– O tecido hipóxico é capaz de captar fármacos (University Hospital Gronningen).
bio­rre­dutivos como o misonidazole.

– Derivados do misonidazole:

• Fluoro misonidazole (FMISO).

• Cu(II)-diacetil-bis(N4-metilisomicarbazone)
(Cu-ATSM).

Hipoxia tumoral

Fluoromisonidazole – 18F-FMISO (Fig. 20)

– Permite visualizar as áreas de hipoxia tumoral.

18F-
– Sob condições hipóxicas grande captação de
FMISO.

– Captação celular de 18F-FMISO inversamente pro-


1h 2h
porcional aos níveis celulares de O2.
Figura 20. Modelo animal de tumor humano visuali-
– Importante antes da radioterapia para ponderar zado após administração de 18F-FMISO (Memorial
uso de oxigenação. Sloan-Kettering Cancer Center).

150
Corte transaxial Corte sagital
Liver
Figura 22. Tumor do colon visualizado após administra-
ção de 99mTc-anti-DEA (Mount Sinai Medical Center, NY).

Tumor

Figura 21. Modelo animal de tumor hu-


mano visualizado após administração de
64Cu-ATSM (Simon Cherry, Universidade

da Califórnia – Davis).

Cu(II)-diacetil-bis-(N4-metiliso micarbazone)
(Fig. 21)

60 Cu-ATSM.

61Cu-ATSM.

62Cu-ATSM.

64 Cu-ATSM.
Figura 23. Modelo animal com tumor
humano CEA+ visualizado com 64Cu-
Radioimunocintigrafia DOTA-anti-CEA (Crump Institute for Biolo-
gical Imaging).
99mTc-anti-CEA (Fig. 22)
64
Cu-DOTA-anti-CEA (Fig. 23)

– Anticorpo (fragmento Fab’) monoclonal murino.

– Gerado a partir de IMMU-4 anti-antigénio de su­


– Tumores pulmonares de pequenas células e não
perfície (CEA).
pequenas células.
Receptores membranares para peptídeos
• Sensibilidade de 100%.
111In-octreótido
(Figs. 24 e 25)
• Especificidade baixa.
– Células tumorais apresentam grande concentra-
99mTc-depreótido
ção de receptores membranares para a somatos- (Fig. 26)
tatina.
99mTc.
– Análogo da somatostatina marcável pelo
– Peptídeos análogos da somatostatina.
– Tumores pulmonares não pequenas células.
– Diagnóstico/terapêutica.
• Sensibilidade de 97%.
– Liga-se aos receptores membranares da soma-
tostatina. • Especificidade de 75%.

151
Figura 24. SPECT torácica de um doente portador de Figura 25. CT torácica do doente representado na
um tumor pulmonar que expressa receptores membra- figura 24.
nares da somatostatina, obtida após administração de
111In-Octreótido.

Corte coronal Corte transaxial Corte sagital

Rx tórax TC

Figura 26. SPECT torácica (cortes coronal, transaxial e sagital) de um doente portador de um tumor pulmonar que
expressa receptores membranares da somatostatina, obtida após administração de 99mTc-Depreótido, radiografia do
tórax em vista anterior e corte tomográfico a nível tumoral.

152
Baseada no CT Baseada no PET-CT

Figura 27. Exemplo de planeamento de radioterapia com e sem auxílio de PET (Cedars Sinai Medical Center, Los
Angeles, EUA).

– Nódulos solitários > 1 cm + factores de risco. Bibliografia

• Sensibilidade de 93%. Abdel-Dayem HM, Scott A, Macapinlac H, Larson S. Tracer imag-


ing in lung cancer. Eur J Nucl Med 1994;21:57-81.
Ballinger JR, Bannerman J, Boxen I, Firby P, Hartman NG, Moore
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Bradley-Moore PR, Lebowitz E, Greene MW, Atkins HL, Ansari AN.
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153
7
Capítulo

Estudo funcional
respiratório
Raúl César Sá, Maria João Matos e Alexandra Catarino

Introdução ção, enquanto que outras fazem parte de exames


de rotina em medicina respiratória, ocupacional
A avaliação da função pulmonar (Fig. 1) é impor- e desportiva, bem como de estudos epidemiológi-
tante em muitas situações clínicas, seja num doen- cos na área da saúde pública.
te com história ou sintomas sugestivos de patologia
pulmonar, ou quando existam factores de risco ina- É prática comum os resultados dos testes de função
latórios. Neste capítulo, serão abordados os diferen- respiratória serem interpretados em relação a va-
tes testes de função respiratória e as suas indica- lores de referência, que permitem definir os limites
ções; os principais incluem, espirometria, medição do normal. O equipamento computorizado acres-
de volumes pulmonares e a quantificação da DLCO. centou, nesta área, uma nova dimensão com menus
A avaliação das pressões máximas respiratórias e pré-selecionados de valores de referência e respec-
dos débitos inspiratórios forçados também são úteis tivos algoritmos de interpretação em função do
em circunstâncias clínicas específicas. Em contras- sexo, idade, altura e peso. Qualquer equipamento
te com a relativa simplicidade da espirometria, e técnica deve obedecer a normas de controlo de
desenvolveram-se outras técnicas como a pletismo- qualidade, existindo actualmente regras estandar-
grafia corporal, oscilometria de impulso, washout dizadas no que diz respeito à obtenção dos resul-
de nitrogénio, diluição de gases e, mais recente- tados, numa perspectiva de precisão, exactidão e
mente, técnicas imagiológicas. Algumas destas téc- reprodutibilidade do teste.
nicas têm o propósito quase exclusivo de investiga-
Figura 1. Avaliação da
função pulmonar.

Manobra respiratória recomendada


na FVC (Fig. 2)

V V
.
t V

1. Volume corrente 4. Expiração forçada rápida (FEV1) longa (FVC)


2. Expiração lenta profunda 5. Inspiração profunda ou volume corrente
3. Inspiração forçada máxima

Figura 2. Manobra respiratória recomendada na FVC.

De igual modo, também a higiene e controlo da Os processos de calibração do equipamento consti-


infecção obedecem a protocolos de actuação com tuem um ponto fulcral, imprescindível à obtenção
normas e recomendações, no sentido não só de de testes fidedignos.
prevenir a transmissão de infecções para os utentes
e pessoal técnico, como também para assegurar o
rigor dos resultados obtidos.

156
Quadro I. Indicações para a realização Quadro II. Situações clínicas
dos testes com avaliação funcional subóptima

Diagnósticas – Dor torácica ou abdominal


– Avaliação de sintomas respiratórios (tosse – Dor facial ou orofaríngea exacerbada
persistente e dispneia crónica ou de esforço) pela peça bucal
– Avaliação da repercussão de doença na – Estado confusional ou demência
função pulmonar
– Avaliação de indivíduos com factores de risco
para doença respiratória
Quadro III. Actividades a evitar antes
– Avaliação de risco operatório
da realização dos testes
– Avaliação do prognóstico
– Avaliação na medicina desportiva – Fumar até uma hora antes
– Consumo de bebidas alcoólicas até quatro
Monitorização horas antes
– Resposta à terapêutica – Exercício físico vigoroso até 30 minutos antes
– Progressão de doenças que cursem com –  Uso de roupa apertada que dificulte
alterações da função pulmonar manobras respiratórias
– Doentes com risco inalatório – Ingestão de refeição copiosa até
– Iatrogenia medicamentosa pulmonar duas horas antes
Avaliação de incapacidades
– Em indivíduos para programa de reabilitação
respiratória Quadro IV. Possível sequência
– Para reforma antecipada para realização dos testes
– Para benefícios fiscais
– Estudos dinâmicos: espirometria, PEF
Saúde pública – Volumes pulmonares estáticos
– Estudos epidemiológicos – Difusão alveolocapilar pelo CO
– Obtenção de valores de referência – Inalação de BD
– Investigação – Estudo dinâmico pós-BD

Espirometria

A espirometria é um teste que mede volumes de ar


que um indivíduo inspira ou expira em função do
tempo, analisados prioritariamente como volumes
As indicações à realização dos testes referenciam- ou débitos. É a base do estudo funcional, podendo
-se no quadro I. ser realizado com diferentes tipos de equipamento,
em laboratórios especializados, em consultórios ou
As contra-indicações são relativas, aconselhando-se em estudos de campo, exigindo colaboração do
a não-realização no enfarte agudo do miocárdio indivíduo a estudar (Fig. 3).
com menos de um mês de evolução.
Existem três métodos fundamentais de avaliação:
No quadro II referem-se algumas situações em que
se prevê uma má colaboração. – Espirometria clássica (circuito fechado) – curva
volume/tempo.
Os indivíduos a estudar devem evitar certas activi-
dades (Quadro III). – Pneumotacografia (circuito aberto) – curva dé-
bito/volume.
A ordem de realização para obtenção do EFR deve
sempre ter em conta a optimização de recursos do – Débito expiratório máximo instantâneo – peak-
laboratório (Quadro IV). -flow.

157
Figura 3. Espirómetros.

Actualmente, utilizam-se sobretudo espiróme- Curva volume/tempo (Fig. 4)


tros computorizados que avaliam parâmetros em
função da curva débito/volume, permitindo tam- – VEMS (FEV1) – Volume Expiratório Máximo no 1.o
bém registo da curva volume/tempo na mesma segundo: volume expirado no 1.o segundo de uma
manobra. expiração máxima, após uma inspiração máxima.

Um espirograma permite obter diversos parâmetros: – CVF (FVC) – Capacidade Vital Forçada: volume
máximo de ar expirado durante a mesma mano-
– Curva volume/tempo bra com um período mínimo de expiração de
seis segundos. A CVF é geralmente igual à Ca-
– Curva débito/volume pacidade Vital Lenta (CVL) no indivíduo normal,
representando uma expiração mais relaxada até
ao Volume Residual (VR). Na patologia obstruti-
va, a CVF é menor que a CVL.

– FEV1/FVC% (VEMS/CVF%) – expressa a relação do


FEV1 em função da FVC, sendo um indicador
clínico útil da limitação do débito aéreo.
Volume % capacidade vital

100 TLC
75 FEV1
FEV1 FVC
50 Débito mais
FRC Vm FIV1
simples
25 tm universalmente
RV aceite
0
0 1 2 3 4 5
Tempo (s)

FEV1; FVC; FEV1/FVC%


FEV6: volume expiratório no 6.o segundo. Poderá substituir o FVC reduzindo tempo de execução da prova (FEV1/FEV6)

Figura 4. Curva volume/tempo.

158
Débito expiratório

Débito (l/s)

PEF

FEF25

FEF50

FEF75
volume
corrente
TLC FRC «RV»
FVC Volume (l)

Débito inspiratório

Figura 5. Curva débito/volume.

Curva débito/volume (Fig. 5) Quadro V. Valores percentuais normais

Exige uma técnica correctamente efectuada, com CVF ≥ 80%


pelo menos três manobras de expiração forçada, FEV1 ≥ 80%
em que não se verifique uma variação de FEV1 e FEV1/FVC% > 70-75%
CVF superior a 200 ml, com selecção automática PEF ≥ 75%
da melhor curva. FEF 25/75 ≥ 60%

– PEF (DEMI) – débito mais elevado que o ar atin-


ge nas vias aéreas durante uma expiração má-
xima e rápida forçada.
A morfologia da própria curva é orientadora da
– FEFs (DEF) – débitos expiratórios forçados a 25, presença de um padrão ventilatório obstrutivo ou
50, 75 e 25-75% da CVF. restritivo e pode até revelar alterações que não
seriam facilmente detectadas pelos valores numé-
Os valores normais dos parâmetros obtidos referem- ricos isoladamente, sendo um complemento impor-
-se no quadro V, podendo classificar-se as alterações tante na interpretação dos resultados. Mostram-se
funcionais em três grandes síndromas (Quadro VI). de seguida curvas débito/volume típicas (Fig. 6).

Quadro VI. Alterações funcionais ventilatórias: curvas V̇/V

CVF FEV1 FEV1/CVF Débitos

Síndroma obstrutiva N ↓ ↓ ↓

Síndroma restritiva ↓ ↓ N N
ou ligeiramente ↓

Síndroma mista ↓ ↓ ↓ ↓
  Restrição + obstrução
  Obstrução + insuflação
  (não medido por espirmetria)

159
Obstrução das V. A. centrais Obstrução com insuflação
e/ou periféricas

FEV1
FEV1
FVC ∅ FVC

Restrição Estenose Fixa

FEF 50
FEV1 ∅
FIF 50
FVC

Figura 6. Curvas débito/volume típicas.

A Capacidade Inspiratória (CI) é o volume de ar pouco esforço. Utiliza-se como método de avaliação
mobilizado desde a Capacidade Residual Funcional da endurance dos músculos respiratórios e como
(CRF) até uma posição de máxima inspiração. Re- complemento da prova de esforço cardiopulmonar.
gista-se em litros, condições BTPS, fornecendo uma
estimativa indirecta do grau de insuflação pulmo- Segundo a ATS, classifica-se a gravidade das alte-
nar em repouso, sendo útil para documentar varia- rações obstrutivas em função do valor do FEV1,
ções na CRF, avaliar resposta à terapêutica e no quando o FEV1/FVC% ≤ 70% (Quadro VII).
exercício físico.
A gravidade da patologia restritiva avalia-se em
A Ventilação Voluntária Máxima (VVM) é o volume função da CVF, por espirometria, devendo preferir-se
de ar expirado num intervalo de tempo determina- contudo, a sua classificação pela Capacidade Pul-
do, realizando-se respirações máximas forçadas, monar Total (CPT) (Quadros VIII e IX).
tão rápidas quanto possível. Deve durar pelo menos
12 segundos, sendo registada em l/min (BTPS). A Chama-se a atenção que para a correcta interpre-
relação VVM/(FEV1 × 40) < 0,80 indica que a VVM é tação deste exame é fundamental a sua correcta
baixa relativamente ao FEV1, sugerindo doença ou execução (Fig. 7).

160
Quadro VII. Classificação da gravidade Quadro VIII. Classificação da gravidade
da obstrução (FEV1) da restrição (CVF)

Pode ser uma variante ≥ 100% do previsto Ligeira < 80 e ≥ 70%


fisiológica do previsto

Ligeira < 100 e ≥ 70% Moderada < 70 e ≥ 60%


do previsto do previsto

Moderada < 70 e ≥ 60% Moderadamente grave < 60 e ≥ 50%


do previsto do previsto

Moderadamente grave < 60 e ≥ 50% Grave < 50 e ≥ 34%


do previsto do previsto

Grave < 50 e ≥ 34% Muito grave < 34% do previsto


do previsto

Muito grave < 34% do previsto

Quadro IX. Classificação da gravidade


da restrição (CPT)

Ligeira < 80 e ≥ 70% do previsto

Moderada < 70 e ≥ 60% do previsto

Grave < 60% do previsto

12

10 C

8
Débitos (l/s)

D
6

B
2

A
0
0 1 2 3 4 5 6
Volume (l)

Figura 7. Exemplos de erros comuns de espirograma, causa de interpretações erradas. Curva A: hesitação no
início. Curva B: sopro submáximo. Curva C: tosse no 1.o seg. Curva D: final prematuro do esforço.

Peak-flow meter (PEF) cação de gravidade da asma (critérios Projecto


Gina), avaliação de resposta ao tratamento e na
O PEF pode ser medido e avaliado por aparelhos medicina ocupacional. Tem a desvantagem do dé-
simples e portáteis possíveis de utilizar em casa e bito ser dependente do grau de esforço, sem vigi-
no local de trabalho (Fig. 8), pelo que têm vindo a lância especializada.
ser cada vez mais motivo de atenção para classifi-

161
Figura 8. Aparelhos de avaliação do PEF.

Provas de broncomotricidade Provas de broncodilatação

As provas de broncomotricidade destinam-se a ava- Não há consenso quanto ao fármaco, dose ou modo
liar a resposta brônquica a diversos estímulos, no de administração, no entanto as últimas orienta-
sentido da broncodilatação (provas de broncodila- ções da Task Force ATS/ERS recomendam o uso de
tação) ou no sentido da broncoconstrição (provas salbutamol na dose de 400 µg (Fig. 9).
de provocação brônquica).

Indicação → obstrução documentada sem efeito prévio do broncodilatador

– FEV1 < 80% do valor de referência


– FEV1/FVC% < 70%

Broncodilatadores utilizados

β2 simpaticomiméticos
– Salbutamol, fenoterol, terbutalina – avaliação 10 a 15 min.

Anticolinérgicos
– Brometo de ipratrópio, tiotrópio – avaliação 30 a 60 min.

Teste BD padronizado para espirometria (ATS/ERS)

Positivo
– FEV1 e/ou FVC ↑ 12% e 200 ml (relativamente ao valor basal)
– Desinsuflação…

Outros critérios de positividade

• sRAW – 100%
• RAW – 50%
• sGAW + 30 a 40%
• R5 – 50%
• Fres – 40%
• DEM25-75 + 25% (se relacionado com os volumes basais)
• PEF + 60 l/min (adulto → melhoria clínica significativa)

Figura 9. Provas de broncodilatação

162
Pred
Pred Post
Post Pre

Pre

Débito
Diminuição RV Aumento PEF
Pred Post Pred
Pre Post
Pre

Efeitos múltiplos Deslocamento isovolume


Volume

Figura 10. Curvas débito/volume – diferentes respostas à BD.

Teste negativo e melhoria subjectiva, realizar ple- Provas de provocação brônquica


tismografia com avaliação da sGAW ou volumes
pulmonares (CPT, CRF, VR). Utilizam-se para determinação da hipersusceptibi-
lidade das vias aéreas, incluindo testes específicos
Reacção paradoxal: e não-específicos (Figs. 11 e 12).

– Fadiga após repetição das manobras respirató- Provas de provocação brônquica inespecífica
rias forçadas.
As mais utilizadas são as não-específicas, nomea-
– Susceptibilidade individual a determinado bron- damente as farmacológicas, e destas a metacolina
codilatador (20 a 30% dos casos). Utilizar outro (Quadro X).
broncodilatador.

A interpretação da alteração funcional após BD


deve ser feita à luz da clínica e não baseada num Quadro X. Agentes farmacológicos
só teste (Fig. 10):
Metacolina
–  Mais utilizado; melhor tolerado; início de
– Teste negativo não é igual à não-prescrição ou acção rápida; duração de 30 min; reversão
suspensão de terapêutica broncodilatadora. espontânea às 2 h. Degradação lenta.
Efeitos cumulativos.
– Teste positivo não é igual a sucesso de terapêu-
tica broncodilatadora. Histamina
–  Menos utilizado; início de acção rápido;
reversão espontânea à linha de base aos
45 min. Efeitos cumulativos. Induz flushing e
cefaleias.

Acetilcolina
–  Muito pouco utilizado; duração de acção
rápida e eliminação espontânea mais
rápida. Não tem efeitos cumulativos. Pouco
estável. Induz tosse.

163
Testes de provocação brônquica
específica e não-específica

Determinação da hipersusceptibilidade das vias aéreas


«Hiper-reactividade brônquica» – HRB

Indicações
– Confirmar ou excluir diagnóstico de asma
– Documentar e avaliar grau de HRB
– Avaliar gravidade da asma e resposta a determinadas terapêuticas
– Identificar desencadeantes específicos de asma ou doença alérgica
– Estudo em patologia respiratória com graus variáveis de obstrução brônquica
– Estudos epidemiológicos/investigação

Contra-indicações
– Obstrução das vias aéreas
• FEV1 < 60% do valor de referência ou < 1,5 l (metacolina)
• FEV1 < 70% do valor de referência (específicas)
– Obstrução induzida pela espirometria
– Má colaboração na realização do estudo basal
– Enfarte do miocárdio ou AVC nos últimos três meses
– Bradiarritmias medicadas com parassimpaticomiméticos
– HTA não-controlada ou grave (> 200/100 mmHg)
– Agudização de asma brônquica
– Gravidez ou amamentação

Factores que influenciam resultados dos testes


Infecção respiratória 6 a 8 semanas
Vacina antivírica 3 a 6 semanas
Exposição a alergénio específico 1 a 2 semanas
Tabaco, chá, café, coca-cola, chocolate 4h
Medicação prévia
– Broncodilatadores inalados de
• curta acção 8h
• média acção 24 h
• longa acção 48 h
– β2 orais e aminofilina 12 h
– Teofilina e derivados 48 h
– Anti-histamínicos 3 dias
– Antileucotrienos 24 h
– Fármacos com efeito β-bloqueante 12 h
– α-simpaticomiméticos e parassimpaticomiméticos 12 h
– Corticóides (orais e inalados) – pelo seu efeito anti-inflamatório, podem diminuir grau de HRB

Figura 11. Testes de provocação brônquica.

164
INESPECÍFICA ESPECÍFICA

Farmacológica
Metacolina e outros agonistas colinérgicos Alergénios (inalados ou ingeridos)
(acetilcolina, carbacol) Agentes ocupacionais (isocianetos, etc.)
Histamina Ac. acetilsalicilico
Leucotrienos C4, D4 e E4 Outros AINE
Monofosfato adenosina Alimentos
Prostaglandinas Aditivos alimentares
Bradiquininas
Neuropeptídeos, etc.

Física
Exercício físico – provas de esforço
Hiperventilação isocápnica
Inalação de ar frio
Aerossóis não-isotónicos
(água destilada, sol. salina hipertónica)
Manitol – Inalador de pó seco

Figura 12. Testes de provocação brônquica.

Para a administração de metacolina, podem ser


usados o método de volume corrente e o método
do dosímetro (Fig. 13).

Figura 13. Métodos de


administração do aerossol.

165
Método de administração
da metacolina

Aerossol de geração contínua/intermitente


Doubling dose protocol

Vários protocolos admitidos pelas normas


da ATS e ERS
Soluções de cloreto de metacolina com
concentrações variáveis, habitualmente:

0,05 mg/ml 25 mg/ml


(– diluído) (+ concentrado)

(0,05; 0,1; 0,2; 0,4; 1,6; 3,2; 6,4; 12,8; 25 mg/ml)

Protocolos longos – doentes presumivelmente


sensíveis
Protocolos curtos – doentes pouco sensíveis Figura 14. Método de administração de
metacolina.

Vários protocolos de estudo podem ser utilizados, Prova de provocação com metacolina – protocolo
apresentando cada um deles vantagens e inconve- dosímetro APS (adaptado da técnica de Rosenthal-
nientes, sem selecção preferencial de um único -Chai) (Fig. 15).
(Fig. 14).

Figura 15. Prova de provocação com metacolina. Protocolo dosímetro APS.

166
Espirometria basal

Não
VEMS > 70% teórico ?

Sim
1.a dose de metacolina, espirometria após tempo predeterminado

Sim
VEMS > 20%

Não

2. dose metacolina, espirometria após tempo predeterminado


a

Sim
VEMS > 20%

Não

Dose final

Sim
Sim Verificar sinais e sintomas.
VEMS > 10% Administrar broncodilatador,
esperar 10 minutos e
efectuar espirometria

Não
Final de estudo

Figura 16. Sequência do teste de metacolina.

A frequência do teste de metacolina encontra-se através da sua inclinação, sem utilidade clínica,
referida na figura 16. reservando-se o seu uso à investigação; por outro
lado, a forma da curva de dose-resposta é dife-
Avaliação da resposta brônquica – expressão rente nos indivíduos saudáveis e nos asmáticos
dos resultados (Fig. 17).

Metacolina – teste estandardizado (Quadro XI)

Também se avalia a gravidade da resposta pela


forma da curva dose-resposta, que se expressa

167
Quadro XI. Metacolina – teste estandardizado

PC20 FEV1 = concentração inalada continuamente por nebulizador, em mg/ml, que produz redução de
20% no FEV1 basal.

PD20 FEV1 = dose inalada através de dosímetro, em µmole, que produz redução de 20% no FEV1 basal.

Limiares – teste positivo/teste negativo


PC20 FEV1 – 16 mg/ml
PD20 FEV1 – 7,8 µmole

FEV1 % redução
Figura 17. Forma da curva de
0% dose-resposta num indivíduo
saudável (curva 1); num doente
1 com asma ligeira (curva 2); em
20% doentes com asma moderada
(curvas 3 e 4) e grave (curvas 5
2
e 6). Note-se que o indivíduo
saudável tem uma curva de
3 dose-resposta com achatamento
6 4 na parte final e não tem
5 PD20FEV1 mensurável. Em todas
as curvas de dose-resposta per-
tencentes a indivíduos com
7,8 µmole Dose asma, o PD20FEV1 é inferior a
7,8 µmole.

Outros critérios de positividade (Quadro XII) Quadro XII. Outros critérios


de positividade
Graus de gravidade da resposta à metacolina
(Quadro XIII e Fig. 18) PC20 ou PD20 FEV1 ↓20%

PC100 ou PD100 sRaw ↑100%


Referencia-se também o exercício como desenca-
deante inespecífico de hiper-reactividade brônqui- PC40 ou PD40 sGaw ↓40%
ca, usualmente referida como AIE (Asma Induzida PC50 ou PD50 R5 ↑50%
pelo Exercício).
PC40 ou PD40 Fres ↑40%
No laboratório, o exercício pode ser levado a cabo em
cicloergómetro ou tapete rolante, seguindo vários pro-
tocolos, em função da frequência cardíaca máxima, da
VVM previsível (40 a 60%) ou do consumo de O2 (VO2)
numa prova de esforço cardiopulmonar, com tem-
peratura ambiente entre 20 a 25 ºC e humidade
relativa baixa (inferior a 50%) (Quadro XIV).

As provas de provocação no laboratório não são


muito sensíveis e os protocolos não são ainda con- FEV1 pós-exercício da forma descrita no quadro XIV.
sensuais. Uma hipótese alternativa às descritas à Mais fácil e por ventura mais sensível é fazer uma
frente é fazer uma prova de carga fixa de 6 minu- corrida em zona plana durante 6 minutos e medir
tos a 80% do consumo máximo previsto e medir o o FEV1 da mesma forma.

168
Quadro XIII. Graus de gravidade da resposta à metacolina

PC20 (mg/dl) PD20 (µmole) PD20 (µg)

Prova Negativa > 16 > 7,8 > 800

Positiva Muito ligeira 4,0-16 3,2-7,8 < 800

Ligeira 1,0-4,0 0,81-3,2 < 800

Moderada < 1,0 0,11-0 8 < 45

Grave < 1,0 ≤ 0,1 < 45

Figura 18. Prova de provocação com metacolina. Exemplo de prova positiva.

169
Quadro XIV. Prova de esforço – hiper-reactividade brônquica (ATS, 1999 – frequência
cardíaca)

Protocolo para cicloergómetro

Carga (watts) = (53,76 * FEV1 medido) – 11,07


–  1.o min. 60% carga estimada
–  2.o min. 75% carga estimada
–  3.o min. 90% carga estimada
–  4.o min. 100% carga estimada (verificar FC = 80-90% de 220- idade) manter 4 a 6 min
Fim da prova: 6 min em carga máxima
Repetir FEV1 – 5, 10, 15, 20, 30 min
Prova positiva – ↓ 10% FEV1 – administrar broncodilatador

Protocolo para tapete

– Nos primeiros 2 a 3 min, velocidade e inclinação para atingir 80-90% da FC máxima preditiva
(220 – idade).
–  Manter durante 4 min.
–  Duração da prova: 6 a 8 min.
–  Aumentar velocidade de modo rápido, mas confortável e depois inclinação.
–  (Indivíduo saudável e jovem – velocidade superior a 4,5 km/h e inclinação superior a 15%).

Provas de provocação brônquica específica do. Referem-se a seguir protocolos para algumas
substâncias específicas e exemplos respectivos
As respostas específicas a alergénios inalados, (Figs. 19 e 20, Quadro XV).
agentes ocupacionais, drogas ou alimentos, só es-
tão presentes em doentes sensibilizados e asso- O estudo da asma por sulfitos e da alergia alimen-
ciam-se muitas vezes a reacções tardias, pelo que tar obedece a protocolos bem definidos, em am-
só devem ser testados em laboratório especializa- biente hospitalar.

Teste de HRB inespecífica farmacológica

Negativo Positivo

Indivíduo afastado
Indivíduo no emprego Indivíduo no emprego
do emprego

Teste de provocação brônquica específica com agente ocupacional em causa

Positivo Negativo

Reinicia posto trabalho

Monitorização de PEF e/ou teste de provocação


específica no trabalho ou laboratório

Positivo Negativo

Sem asma Asma profissional Asma não-profissional

Figura 19. Asma profissional – testes de provocação brônquica.

170
Figura 20. Asma profissional – testes de provocação brônquica. Exemplo de prova positiva – provocação com
verniz.

Quadro XV. Teste de provocação


brônquica específica a AINE

AAS
1.o dia –  placebo
2.o dia –  AAS: 50; 100; 200 mg
3.o dia –  AAS: 400; 600 mg

Outros AINE
1.o dia –  placebo
2.o e 3.o dias –  diclofenac – 25; 50; 100 mg
– paracetamol – 100; 200; 400;
600 mg
–  meloxicam – 3,75 e 7,5 mg
–  nimesulide – 25; 50; 100 mg
–  rofecoxibe – 12,5 e 25 mg
–  celecoxibe – 100 e 200 mg

171
1s

FEV1
IRV
VC IN IC

TLC

VT

FVC
ERV

V
FRC RV

Tempo

Estáticos Dinâmicos

Figura 21. Volumes pulmonares.

Determinação dos volumes pulmonares Há duas formas fundamentais de o fazer:

O exame aprofundado da função respiratória inclui- – Diluição com um gás inerte.


rá sempre a medição dos volumes pulmonares es-
táticos. A sua determinação é fundamental, por – Pletismografia corporal.
exemplo para distinguir as doenças obstrutivas das
doenças restritivas (Fig. 21). Como gás inerte (Fig. 22 e Quadro XVI), utiliza-se
normalmente o hélio ou o azoto, que não são tóxi­
As determinações mais importante são: cos nem irritantes (o azoto é o principal constituin-
te do ar atmosférico) e não se difundem para o
– CPT (capacidade pulmonar total [TLC]) – volume sangue. Os princípios subjacentes a estes exames
de ar contido no pulmão após uma inspiração são os seguintes:
máxima.
– Partimos de uma concentração inicial de gás,
– VR (volume residual [RV]) – volume de ar que fica conhecida, e de um volume conhecido. Após o
no pulmão depois de uma expiração máxima. doente respirar a mistura, vamos obter uma
concentração final inferior à inicial e o volume
– CRF (capacidade residual funcional [FRC]) – final torna-se facilmente dedutível – diluição em
quantidade de ar que fica no pulmão depois de single breath ou multiple breath.
uma expiração normal. Corresponde ao ponto de
equilíbrio inspiração/expiração em que nenhum – Washout do azoto, respirando O2 a 100% em
esforço é feito. single breath (com um analisador rápido) ou
multiple breath (circuito aberto). Sabe-se que o
Estes volumes não são mensuráveis com a espiro­ N2 no pulmão é cerca de 75 a 80% do volume
metria. total. Mede-se no princípio e no fim e deduz-se
o volume com algumas correcções.

172
Figura 22. Diluição com um gás inerte.

Quadro XVI. Métodos de medição dos volumes pulmonares com um gás inerte

Método Volume pulmonar Vantagens e desvantagens

Diluição com hélio – circuito FRC Simples, relativamente barato, afectado


fechado – multiple breath pela distribuição da venti­lação na
obstrução moderada ou severa

Washout do azoto – multiple breath FRC Simples, relativamente barato, afec­tado


pela distribuição da ventilação na
obstrução moderada ou severa.
Necessita da determinação da IC, ERV,
para calcular outros volumes pulmonares

Washout do azoto – single breath TLC Pode subestimar os volumes pulmo­nares em


caso de obstrução

Washout do hélio – single breath TLC Calculado no estudo da difusão (SB); pode
subestimar os volumes pulmonares em
caso de obstrução
Adaptado de Ruppel GL.

A pletismografia corporal é baseada na lei de Boyle- quenas alterações de volume devidas a compres-
-Mariotte, que estabelece que o volume de um gás são/descompressão do ar dentro do pulmão.
é inversamente proporcional à pressão a que é sub-
metido. O doente é colocado dentro de uma cabine 2. Pressão constante e volume variável, o doente
e respira em volume corrente. A saída de ar é fe- expira e inspira do exterior através de um
chada momentaneamente e o doente faz movimen- sensor de fluxo – mais indicado para grandes
tos respiratórios contra essa resis­tência. Convencio- alterações de volumes e medição dos débitos
na-se que nesse momento a pressão medida na boca aéreos.
é igual à pressão alveolar. Partindo do valor conhe-
cido do volume da cabine, medindo as variações de 3. Misto – que permite o encerramento da cabina
volume dentro da cabine, deduzir-se-á logicamente funcionando como um sistema de volume cons-
o valor do volume de gás intratóracico (VGIT). tante para determinados tipos de medição (re-
sistência). Combina-se a pos­sibilidade de medir
Há três tipos de pletismógrafos: rigorosamente, grandes e pequenas variações de
volume.
1. Pressão variável e volume constante (o mais usa-
do), em que o doente é colocado numa cabine
fechada de volume fixo – mais indicado para pe-

173
Determinação do VGIT (Fig. 23)

Lei de Boyle-Mariotte → P × V = constante


∆Pv – alterações de pressão na boca
∆Vbox – alteração do volume na cabine
Pv × Vbox = (Pv + ∆ Pv) × (Vbox – ∆Vbox)

ITGV = ∆Vbox/∆Pv × (Pamb – PH O) * F2


2

VR – anormal se superior a 120-140% do previsto

TLC – anormal se superior a 120-140% do previsto tan α = ∆ Pv / ∆ Vbox * K2

ITGV

∆ V‘

∆ Vbox
tan α

Figura 23. Determinação do VGIT.

Resistência específica (sRAW) Ansas de resistência

Com a pletismografia também é possível medir a Há várias maneiras de determinar a resistência,


resistência específica, medindo o débito e relacionan- cada qual com as suas vantagens e desvanta-
do-o com a variação de volume na cabine (Fig. 24). gens.

sRtot IN

∆ V’ = variação do débito
∆ Vbox = alteração dos volumes na cabine
tan β = ∆ V’/∆ ∆box × K1
sRAW=∆ Vbox/∆V’ × (Pamb – PH20) × F1
sRtot EX
∆ V‘
RtotIN – resistência inspiratória
sRtot tan β
RtotEX Resistência Expiratória
∆ Vbox

Figura 24. Determinação da resistência específica.

174
Resistência total (Fig. 25)
Flow ∆V’ (l/s)
2
Para a determinação da resistência total, os pontos
máximos do desvio de volume são ligados por uma sR 0,5 sR 0,5
1 sR 0,5 IN
linha recta.
0.5 l/s
0
Vantagens:
–0,5 l/s
–1
– Sensibilidade até às pequenas vias aéreas. sR 0.5
–2
Shift volume R 0,5 = sR 0,5 / (ITGV + VT/2)
– Importante para o estudo da broncomotricidade.
∆Vbox (ml)

Desvantagens:
Figura 26. Resistência a 0,5 l/s.

– Maior variabilidade interindividual.

– Como é calculada a partir apenas de dois pontos


máximos, há um maior risco de erro metódico.

– Sobrestima a periferia se houver valores alto de Resistência efectiva Reff (Matthys) (Fig. 27)
resistência.
O valor de sReff é derivado a partir da área do
trabalho respiratório dividido pela área da ansa de
Flow ∆V’ (l/s) débito/volume em respiração normal.
2
sRtot
sRtot sRtot IN Vantagens:
1
– Especialmente sensível para as pequenas vias
0
sRtot EX aéreas.
–1
sRtot – Baixa variabilidade intra e interindividual.
–2
Shift volume Rtot = sRtot / (ITGV+VT/2)
– Derivado de toda a área da ansa de resistência
∆Vbox (ml)
específica.

Figura 25. Resistência total. Desvantagem:

– Não representa bem as alterações periféricas.


Resistência a 0,5 l/s (Fig. 26)

Para a sua determinação traça-se uma linha recta


entre os valores de sRAW a mais e a menos 0,5 l/s.

Vantagens: Flow ∆V’ (l/s)


2
– Sensibilidade alta para as grandes vias aéreas. sReff sReff sReff IN
1
– Menor variabilidade intra e interindividual.
0
– Variação de volume com um débito estandardi- sReff EX
–1
zado.
sReff
–2
Desvantagens: Shift volume Reff = sReff / (ITGV + VT/2)
∆Vbox (ml)
– As variações das pequenas vias aéreas não estão
suficientemente representadas. Figura 27. Resistência efectiva Reff.

175
Flow (l/s) Flow (l/s)
2 2
sRmid sRmid sRmid sRpeak sRpeak sRpeak
1 1
0,5 l/s 0,5 l/s
0 0
–0,5 l/s –0,5 l/s
–1 –1

–2 Shift volume (ml) –2 Shift volume (ml)

∆V‘ ∆V‘

∆Vbox ∆Vbox

Figura 28. Rmid e Rpeak.

Outras determinações nas ansas da resistência: Resumo dos cálculos (Quadro XVII)
Rmid e Rpeak (Fig. 28)
Valores de referência (Quadro XVIII)
O pletismógrafo foi criado para medir volumes, mas
a sequência das medições nos modelos actuais é Hiper-reactividade brônquica (Quadro XIX)
diferente: mede-se primeiro a resistência, depois o
VGIT, e por fim uma espirometria lenta e um débi- Compliance
to/volume.
As propriedades elásticas do pulmão são analisadas
A figura 29 é um esquema recomendado por uma em termos de compliance (C) ou distensibilidade,
das marcas mais conhecidas. que se determina pela relação entre as variações

FEV1
V̊ P a/V
∆ Ps ▲ Volume
∆ V̊

�β
∆ Pb FVC
IRV
VT

ERV

TLC
ERV

Adaptação
1. ITGV 2. ITGV
5 × sRaw
RV

RV

2-5 × Débito volume

Figura 29. Sequência das medições nos modelos actuais (esquema).

176
Quadro XVII. Resumo dos cálculos

1. Determinação da resistência específica


–  sRaw = DVbox / DV’ × (Pamb – PH O) × F1 ~ 1/tan β × K1
2

–  com sRaw = Raw × VGIT e sGaw = 1/sRaw

2. Determinação do volume de gás intratorácico


–  VGIT = DVbox/DPv × (Pamb – PH O) × F2 ~ 1/tan α × K2
2

3. Cálculo da resistência das vias aéreas (Raw) e da condutância (Gaw)


–  Raw = sRaw/VGIT = tan α/tan β × K3 = (DPv × DVbox)/(DVbox × DV') × K3
Gaw = 1/Raw

Quadro XVIII. Valores de referência

Rtot and Reff anormais em adultos acima de ≥ 0,3 kPa/l/s

VR anormal, acima de > 130% do teórico

VGIT anormal, acima de >130% do teórico

Quadro XIX. Hiper-reactividade brônquica

Provocação Aumento de 50% Raw, aumento de 100% sRaw

Dilatação > 35% diminuição de Raw

de volume pulmonar (∆v) e as variações de pressão pressão no esófago e variações de pressão na


transpulmonar (∆p) responsáveis por essas varia- boca).
ções de volume, segundo a equação
A determinação da compliance é habitualmente re-
∆V alizada com o indivíduo no pletismógrafo corporal
C=
∆P para facilitar a determinação dos volumes pulmo-
nares absolutos (Fig. 30).
O valor normal da compliance pulmonar é cerca de
0,2 – 0,3 l/cmH2O (2 – 3 l/kPa). A distensibilidade pulmonar determinada a diversos
volumes, em condições estáticas designa-se por
A compliance é uma variável estática, isto é, de- compliance estática (Cst) e pode ter interesse em
termina-se quando o débito aéreo é nulo. Nestas duas situações:
condições, a pressão alveolar iguala a pressão bucal
(glote aberta); a pressão pleural é avaliada de 1. Na redução de volumes ventilados (sínd. restri-
modo indirecto da pressão no esófago por meio de tiva), por especificar se a alteração é consecu-
um cateter com balão (introduzido através do nariz tiva a uma diminuição da compliance por atin-
até ao terço médio do esófago e conectado a um gimento do parênquima pulmonar (doenças de
transducer de pressão apropriado). carácter fibrosante) ou da compliance da parede
torácica (alterações osteo-articulares torácicas;
Na prática, durante uma expiração lenta a seguir a obesidade).
uma inspiração máxima até à CPT, o débito aéreo
é interrompido por breves períodos (dispositivo val- 2. Na redução de débitos ventilatórios (sínd. obs-
vular automático) e mede-se simultaneamente o trutiva), para distinguir uma obstrução simples
volume pulmonar (pneumotacografia) e a pressão das vias aéreas (bronquite crónica; asma) de
transpulmonar (manómetro diferencial com inte- uma perda de pressão de retracção elástica do
gração em transducer de pressão, das variações de pulmão associada (obstrução + insuflação), com

177
Figura 30. Exemplo de compliance diminuída.

aumento da compliance pulmonar típica do en- Quando a distensibilidade pulmonar é determinada


fisema pulmonar. durante um ciclo respiratório normal, designa-se
por Compliance Dinâmica (Cdin). O seu valor é rela-
A configuração da curva volume/pressão e sua tivo; apenas no indivíduo normal a compliance di-
inclinação em relação ao eixo das pressões per- nâmica reflecte a compliance estática. É, contudo,
mite apreciar, de modo simples, estas situações um método que permite avaliar o trabalho respira-
(Fig. 31). tório e um teste útil quando realizado a diferentes

Volume (L)
10 Enfisema
Asma
9 Bronquite
8
7 Pulmão
6 normal

5
4
3
Fibrose
2
1
0
–0·5 0 0·5 1·0 1·5 2·0 2·5 3·0 3·5
Pressão (kPa)

Figura 31. Exemplos de curvas volume/pressão.

178
U Altifalante

Resistência Adaptador em Y
terminal

Pneumotacógrafo

Z
Transdutores V‘ P [Z = P/V‘ = R + jX]

Débito Pressão na boca

Figura 32. Princípio da oscilometria.

frequências respiratórias, estando alterado preco- – Confusão mental, descoordenação muscular,


cemente nos indivíduos com obstrução das vias imobilizações do tórax.
aéreas periféricas. É tecnicamente difícil, demora-
da e incómoda para o doente, pelo que está dispo- – Claustrofobia.
nível em poucos laboratórios.
– Presenças de dispositivos que não permitam a
Assim, a pletismografia serve fundamentalmente entrada na cabine (sistemas de soro...).
para a determinação do VGIT (CRFplet) e da resis-
tência. – Presença de dispositivos ou alterações que interfi-
ram com alterações de pressão (dreno torácico,
As medidas obtidas por pletismografia são especial- cateter de O2 transtraqueal, ruptura do tímpano).
mente importantes para:
Oscilometria de impulso
– Diagnóstico de doenças restritivas.
A oscilometria de impulso (IOS) é uma nova versão
– Avaliação de doenças obstrutivas, em que as da técnica das oscilações forçadas em multifrequên-
medições dos volumes pulmonares pelos méto- cia, que se baseia em modelos electromecânicos
dos de diluição com o hélio ou washout pelo com análise de um fluxo gasoso periódico num com-
azoto possam conduzir a resultados anormal- plexo sistema elástico de cavidades. A avaliação por
mente baixos (enfisema bolhoso, fibrose quís- este método das alterações da mecânica ventilató-
tica…). ria, difere dos métodos convencionais de estudo da
função respiratória, que usam como fonte de força
– Para doentes que têm dificuldade em colaborar os músculos respiratórios, pelo facto de utilizar um
nos testes habituais, pela necessidade de repe- gerador externo de impulsos (altifalante) para esse
tição das manobras respiratórias. mesmo efeito. Estes impulsos geram oscilações de
fluxo que, sobrepondo-se à ventilação espontânea,
– Para avaliação da resistência. permitem analisar as respectivas respostas de varia-
ção de pressão e débito a estes impulsos (Fig. 32).
– Para avaliação da broncomotricidade, usando a
Raw, sGAW e VGIT. Obtém-se, por este método (Fig. 33), uma resistên-
cia respiratória complexa, variando em face das
Não deverá ser feita pletismografia corporal a do- diferentes frequências e que se denomina Impedân-
entes com: cia (Z), com as suas duas constituintes, a Resistên-

179
Impedância (Z = R + jX)
Resistência aérea complexa

R [kPa/l/s] X [kPa/l/s]
1 0,3
X (ω)
Resistência 0,8 0,2 Reactância
(R) R5 (X)
0,6 R (ω) 0,1
R20
0,4 0
Fres
0,2 –0,1 Inertância
X5 (I)
0 –0,2
Espectro R, X 5 10 15 20 25 30 35 F [Hz] Capacitância
(C)

Parâmetros: R5: Resistência aérea total X5: Capacitância periférica


R20: Resistência aérea central Fres: Frequência de ressonância

Figura 33. Impedância respiratória consiste num espectro de resistência R(ω) e reactância X(ω). R5, R20, X5 e Fres
– parâmetros espectrais mais importantes.

cia (R) e a Reactância (X). A resistência à frequên- na sua globalidade, regionalizando a obstrução das
cia de 5 Hertz (R5) corresponde à resistência total vias aéreas aos seus diferentes níveis, desde as vias
das vias aéreas e a reactância à mesma frequência mais periféricas ao sector extratorácico (Fig. 34).
de som à capacitância periférica (X5). Esta é efec-
tivamente representativa da resistência das vias A IOS permite obter a partir de um traçado de
aéreas mais periféricas, que não podem ser avalia- respiração normal, em repouso, de forma não-inva-
das por métodos convencionais (como por exemplo siva, rápida e com mínima colaboração, informa-
a pletismografia corporal) visto que, não havendo ções adicionais relevantes sobre as alterações da
praticamente débito aéreo nesta zona, também não mecânica ventilatória (Quadro XX).
são mensuráveis resistências.
A IOS complementa de forma significativa a informa-
Em comparação com os métodos convencionais de ção obtida pela espirometria, aumentando a espe-
análise da função respiratória, apenas a técnica não- cificidade e a validação objectiva do exame – mais
invasiva da oscilometria de impulso, pela determi- informação em relatório combinado, independente-
nação do valor de R, abrange o sistema respiratório mente se alteração na IOS ou na espirometria.

180
Extratorácica

R20
V’

Proximal
P

Resistência
proximal

R5
Distal

Resistência
total
Reactância Pulmonar
capacitiva periférica

X5

Figura 34. Relação com a fisiologia respiratória.

Quadro XX.

Vantagens e aplicação da IOS


Técnica complementar do estudo funcional ventilatório clássico – espirometria, pletismografia, difusão.
– Método sensível para determinação de patologia obstrutiva
– Diferenciação entre obstrução proximal (VA centrais) e distal (VA periférica < 2 mm)
– Avaliação de air trapping (enfisema)
– Caracterização de estenoses extratorácicas
– Detecção precoce de alterações funcionais
– Indicado a partir dos dois anos

Atributos da IOS
– Determinação especifica e diferenciada da impedância – R5; R20; X5; Fres; Z5
– Cooperação mínima – respiração espontânea
– Equipamento simples, portátil – técnica não-invasiva
– Sensibilidade – 2x espirometria; = pletismografia
– Gerador externo de impulsos – «fonte de força»
– Teste rápido – 30 seg de registo
– Alta resolução – 10 aquisições por seg
– Análise breath by breath – parâmetros inspiratórios e expiratórios dependentes de débitos e volumes

Aplicação da IOS
– Facilita diagnóstico diferencial
– Sensibilidade e especificidade na avaliação da hiper-reactividade brônquica
– Pediatria, geriatria, medicina ocupacional, rastreios epidemiológicos…

Limites da IOS
– Detecção e diferenciação de doenças restritivas só em fase avançada da doença ou com manobra da CV
– A diferenciação entre obstrução distal e restrição distal só é possível com a determinação adicional
da CV (espirometria) ou CPT (pletismografia corporal).

181
Expressão de resultados e interpretação Espectro de impedância (parâmetros espectrais)
Valores de referência R(f) – espectro de resistência (5 a 35 Hz)
X(f) – espectro de resistência (5 a 35 Hz)
– 0-3 anos: Duivanan
Análise qualitativa complementar
– 4-18 anos: Berd, Lecht
– 19-90 anos: Smith, Vogel
Modelo de interpretação gráfica
Parâmetros de impedância (parâmetros estruturais)

R5 – resistência respiratória total Rc – resistência central


normal < 150% do previsto Rp – resistência periférica
X5 – capacitância (exprime-se em valores
negativos) normal > X5 previsto – 0,2 kPa/l/s Gráfico de impedância versus volume
Avaliados sempre em conjunto
Diferencia obstrução com e sem air trapping. Per-
R 20 – resistência respiratória central normal < 150% mite avaliar a qualidade do exame.
do previsto
Screen report de um estudo normal (Fig. 35)
Zrs – impedância respiratória
Fres – frequência de ressonância
Valores absolutos sem aplicação clínica

Figura 35. 1. Gráfico impedância/volume; 2. Espectro de impedância; 3. Valores teóricos e actuais; 4.Modelo de
interpretação.

182
Avaliação da broncomotricidade

Teste positivo para HRB


R5 aumenta 50% e/ou Fres aumenta 40%, o que
equivale à descida de 20% do FEV1

Teste positivo para BD


R5 diminui 50% e/ou Fres diminui 40%, o que equi-
vale ao aumento de 15% do FEV1

Alterações típicas do espectro de impedância


(Figs. 36 e 37)

Obstrução central

Obstrução periférica

Obstrução extratorácica

Figura 36. Alterações típicas do espectro de impedância.

183
Figura 37. Exemplo de obstrução com insuflação – air trapping documentado por IOS.

Se é clássico considerar que um EFR completo deva bine rapidamente com algum componente do san-
incluir espirometria e pletismografia corporal com gue, para que o único factor que impeça a passa-
avaliação de volumes pulmonares e resistências gem do alvéolo para o capilar seja a membrana
brônquicas, é por outro lado pertinente reconhecer alveolocapilar.
a mesma importância à IOS e espirometria combi-
nadas, com a técnica de medição de DLCO.
O2 e o CO têm essas propriedades

Estudo da difusão alveolocapilar


O transporte de O2 através da membrana alveolocapi-
A capacidade de difusão é o volume de gás trans- lar é proporcional à diferença de pressão do O2 alve-
ferido para o sangue por cada milímetro de mercú- olar e a pressão média de O2 no capilar (Fig. 38).
rio de diferença alveolocapilar (DLCO ou TLCO).
Para a determinação da capacidade de difusão,
Para medirmos a capacidade de difusão pulmonar, usa-se o monóxido de carbono, que tem 210 vezes
precisamos de um gás que se dissolva ou se com- mais afinidade para a hemoglobina que o O2.

184
Ar alveolar Barreira gas-sangue Sangue

PcapO2
Diferença
PAO2 de
pressão

Figura 38. Transporte de O2 através da membrana alveolocapilar.

Porquê? terminadas situações patológicas ou durante o


exercício intenso.
O dióxido de carbono, que não se combina com a
hemoglobina, atinge rapidamente o seu máximo A velocidade com que as moléculas de um gás
valor no capilar, através de um gradiente de pres- atravessam a membrana alveolocapilar é:
sões e só continua a passar se for retirado pela
perfusão do capilar. – Directamente proporcional:

A passagem para o sangue do dióxido de carbono • Área da superfície alveolar – 300 milhões de
depende da perfusão – é limitada pela perfusão. alvéolos, 50-100 m2.

A concentração do monóxido de carbono não sobe • Diferença de pressão através da membrana.


no sangue do alvéolo capilar, porque o monóxido
se fixa rapidamente à hemoglobina • Rede capilar 60-80 ml.

A passagem para o sangue do CO é limitada pela • Débito sanguíneo com um tempo médio de
difusão (Fig. 39). contacto de 0,75 seg.

O oxigénio tem um comportamento intermédio – • Diâmetro do eritrócito e capacidade de fixa-


mais limitado pela perfusão em situação normal; ção da hemoglobina.
mais limitado pela capacidade de difusão em de-
• Solubilidade do gás.

Início do Fim do
capilar capilar

Alveolar
N2O
O2 (Normal)
Pressão parcial

O2 (Anormal)

CO

0 0.25 0.50 0.75


Tempo no capilar (segundos)

Figura 39. Transporte do CO.

185
– Indirectamente proporcional: Single breath (respiração única)

• Espessura da barreira: 0,5 µm membrana + 2 O método single breath é o mais fácil de executar
µm plasma. e o mais utilizado.

• Raiz quadrada do seu peso molecular. Parâmetros importantes:

A Capacidade de Difusão (DLCO) é de forma alter- DLCOSB: Factor de transferência para o CO


nativa designada na Europa como Factor de Trans- VA SB: Volume alveolar
ferência (TLCO). KCOSB: Factor de Krogh ou difusão específica
(= DLCOSB/VA SB)
Porque, entre outras causas: VR SB-He: Volume residual
CPTSB-He: Capacidade pulmonar total
– O influenciam muitos outros factores, para além
da difusão. DLCOSB: [ml/(min* mmHg] = 2,979 ×
[mmol/(min* kPa]    SI unidades
– Se correlaciona com o metabolismo (repouso/
exercício). Quais as recomendações e como se executa (Fig. 40):

– A medição assume que o pulmão funciona de Determinação combinada da CPT e da DLCO com
uma forma homogénea, o que não corresponde uma mistura de hélio (CPT, CRF, VR) e de mónoxido
à realidade. de carbono (DLCO).

Métodos de estudo da difusão Um dos limites deste método é a impossibilidade de


determinar a capacidade de difusão quando a capa-
Single breath cidade vital é reduzida (inferior a 1,3-1,5 litros).

Steady state

Rebreathing

Princípios gerais

– Suspensão do tabaco 24 h antes.

– Suspensão do álcool.

– Explicação cuidadosa pelo técnico (alguns apa-


relhos permitem treino, o CO é caro).

– Medição sentado ou em pé (normalmente sen-


tado).

186
Recomendações
Apneia TA = 10 seg (9-11)
Volume – desprezar DV = 750 ml (500-1.000)
Volume da amostra SV = 750 ml (500–1.000)

– Vin (= CV) deve ser inalado em dois segundos


– Vin maior do que 90% da VCmáx na espirometria
– Durante a apneia a pressão deve ser < 1 kPa
– A expiração deve ser rápida (máx. 4 seg)
– Entre testes deve haver 4 min de tempo de espera

10 seg de apneia insp.

TA

TLC t

Volume
Inspiração DV descartado
completa
1

21 SV
— Volume
2 da amostra
Volume corrente VIN

1

3 Expiração máxima

FICO
RV FIHe

Figura 40. Single breath: quais as recomendações e como se executa.

Steady state (equilíbrio estável) Rebreathing

O doente respira durante seis a sete minutos uma O doente respira uma mistura de 0,3% de CO, 10%
mistura gasosa com uma pequena quantidade de de He e ar, durante 30 a 60 segundos com uma
CO (0,1 a 0,2%). Nos dois minutos finais, recolhe-se frequência de aproximadamente 30 ciclos por se-
o ar expirado num saco e faz-se uma picada arte- gundo. Depois, determinam-se as concentrações
rial. No ar expirado mede-se o CO, CO2 e O2 e no finais dos três gases.
sangue arterial determina-se a PCO2.
A difusão é calculada segundo a fórmula:
A difusão é calculada segundo a fórmula:
Vs × 60 F CO
DLCOrb = × Ln A T1
VCO (Pb – 47)(T2 – T1) FACOT2
DLCOss =
PACO

187
Principais factores responsáveis pela Graus de gravidade (Quadro XXI, Fig. 41)
diminuição da DLCO

– Alteração da distribuição ventilatória


Quadro XXI. Graus de gravidade
– Redução do numero de alvéolos funcionantes
Gravidade % de DLCO
– Destruição dos septos – enfisema Ligeira > 60% e < 80%

– Aumento do espaço morto Moderada 40-60%

Grave < 40%


– Aumento da espessura da barreira alveolocapilar
Interpretative strategies for Lung Funcion Tests. European
Respiratory Journal 2006;26:948-63.

Figura 41. Exemplo de restrição – espirometria, pletismografia, DLCO.

188
Estudo dos músculos respiratórios Testes de resistência

Os músculos respiratórios são os únicos músculos – Ventilação voluntária máxima (normal: 50 a 250
esqueléticos indispensáveis à vida. l/min)

A sua função principal é a expansão da caixa torá- – Ventilação máxima sustida (15 minutos a 60% da
cica, criando variações de pressão que originam o VVM)
débito aéreo.
– Pressão máxima sustida (10 minutos a 68% da
Para o seu estudo, existem métodos que avaliam a PImax) Nickerson
sua resistência e a sua força.
Testes de força (Fig. 42)
Este estudo não só é importante para uma avalia-
ção correcta da função respiratória, nomeadamen-
te em doenças com envolvimento neuromuscular,
mas também poderá contribuir para o estabeleci-
mento de planos de treino.

Testes simples

– CV deitado e sentado (restrição e morfologia da curva débito/volume)


– Gasometria arterial e difusão do CO
(a hipercapnia só surge se há uma descida superior a 30% da força muscular)
– PImax e PEmax

PARE
Uma PImax diminuída pode Não há mais nenhum
ser avaliada por teste para avaliar
outros testes a PEmax

Testes avançados

– Sniff nasal – esforço inspiratório rápido, vigoroso e curto, através do nariz,


a nível da capacidade residual funcional – a pressão assim medida chama-se SNIP,
usando-se uma sonda de Folley pediátrica, ligada a um manómetro, que se insufla
até tapar completamente a narina.
– Sniff esofágico (sonda esofágica).
– Sniff Pdi (sonda esofágica + sonda gástrica).

Testes independentes da vontade

Estimulação magnética do frénico com balões esofágico e gástrico e medição


das pressões.

Figura 42. Testes de força.

189
Determinação das pressões respiratórias
máximas

Para a determinação das pressões respiratórias


máximas, existem aparelhos mais simples que ape-
nas nos dão os valores numéricos como o da figu-
ra 43 e aparelhos mais complexos que registam a
manobra em gráfico, alguns deles integrados nou-
tros sistemas de avaliação respiratória, como o
representado que vem acoplado a um pletismógra-
fo (Fig. 44). Figura 43. Determinação das pressões respiratórias
máximas (aparelhos simples).
Descrição da manobra (com oclusão do nariz
e sustentação da face)

Inspiração até à CPT, expiração rápida, contra uma


oclusão total – PEmax

Expiração até ao VR, inspiração rápida, contra uma


oclusão total – PImax

(A medição de ambas deveria partir da CRF, mas é


difícil de o conseguir)

Registo no pletismógrafo das pressões máximas Figura 44. Determinação das pressões respiratórias
(Fig. 45) máximas (aparelho acoplado a um pletismógrafo).

PImax PEmax

valores normais: H – 100, M – 70 cmH2O valores normais: H > 140, M > 90


(> 2/3 destes valores) cmH2O

Figura 45. Registo no pletismógrafo das pressões máximas.

190
Figura 46. Legenda no texto.

Métodos de detecção da fadiga dos músculos Bibliografia


respiratórios
ATS/ERS Task Force: Standardization of Lung Function Testing-
General considerations for lung function testing. Eur Resp J
– Taxa máxima de relaxamento – tangente do pon- 2005;26:511-22.
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to mais inclinado da curva de decréscimo de Interpretative strategies for lung function tests. Eur Resp J
pressão – realizada na curva obtida durante um 2005;26:948-68.
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sniff voluntário ou a estimulação do frénico. Standardization of spirometry. Eur Resp J 2005;26:319-38.
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Pdi com várias frequências – fadiga de alta fre- Standardization of the single- breath determination of CO
quência, fadiga de baixa frequência. uptake in the lung. Eur Resp J 2005;26:720-35.
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1999. Am J Resp Crit Care Med 2000;161:309-29.
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terpretative strategies. Am Rev Resp Dis 1991;144:1202-18.
sensível à fadiga de baixa frequência, que é a Couto A, Ferreira JMR. Estudo Funcional Respiratório –Bases Fisi-
mais vulgar e se relaciona com as actividades ológicas e Aplicação na Pratica Clínica. Lisboa: Lidel; 2004.
Lung Function Testing. Eur Resp Mon; vol 10, monograph 31, April
da vida diária. 2005.
Special Edition IOS, Yager, Maio 1997
Tratado de Pneumologia- SPP- Maria João Marques Gomes e Re-
É possível com a determinação da PImax fazer treino nato Sotto-Mayor, Secção D. Avaliação Funcional Respiratória,
2003.
de exercício de uma forma mais rigorosa utilizando
um aparelho simples, semelhante ao da figura 46,
que permite estabelecer a resistência a utilizar.

191
8
Capítulo

Equilíbrio ácido-base
António Couto e José Manuel Reis Ferreira

Conceito de pH Sørensen criou no entanto o conceito de pH, que


definiu como sendo o logaritmo negativo em base
O catabolismo liberta continuamente no nosso or- 10 da concentração de [H+].
ganismo ácidos que, ao dissociarem-se, libertam
hidrogeniões [H+]. Assim:

Todavia, em condições fisiológicas, a concentração pH = –log [H+]


de [H+] tem de manter-se em níveis compatíveis
com a vida, os quais são aliás muito estreitos. Trata-se pois de um artifício matemático que per-
mite expressar, de maneira simples, as pequenas
Pequenas variações na concentração de [H+] no sangue variações de [H+] que se processam no nosso orga-
são susceptíveis de originar profundas alterações no nismo.
bom funcionamento dos órgãos da nossa economia.
Sabemos que na água – meio neutro – existe uma
Sofrem sobretudo as proteínas nas células, cujas concentração de 0,0000001 [H+] por litro, ou seja,
alterações afectam a actividade enzimática e po- 10 –7 [H+] por litro.
dem chegar a pôr em perigo a vida.
Assim pois, por definição, diremos que o pH da
Daí o interesse de se conhecer exactamente a con- água é igual a sete. Sob o ponto de vista estrita-
centração hidrogeniónica, sobretudo em doentes mente físico-químico, pH = 7 significa «neutralida-
graves (Fig. 1). de», isto é, existe na água uma concentração igual
de hidroxiliões [OH–].
Acontece no entanto que os valores da concentra-
ção de [H+] no nosso organismo são extremamente Sabemos no entanto que o pH do nosso sangue
pequenos. O valor de [H+] no corpo humano é de arterial, em condições fisiológicas, não é neutro
0,00000004 mEq/l, ou seja de 40 nanoEq/l. mas sim ligeiramente alcalino, oscilando entre
7,35 e 7,45. Assim «normalidade», em Biologia,
Obviamente que a monitorização contínua destes não se sobrepõe a neutralidade físico-química
valores se tornaria impossível. O físico dinamarquês (Fig. 2).
Figura 1. O [H+] como um risco para a vida.

É importante que tenhamos sempre bem presente é linear mas sim logarítmica, uma alteração relati-
a relação entre pH e [H+]. vamente grande do número de [H+] produz uma
variação muito pequena em sentido inverso do pH.
Uma vez que o pH é o logaritmo negativo de [H+], a
relação entre eles terá que ser forçosamente inver- Por exemplo, uma diminuição de [H+] para meta-
sa, isto é, o aumento do pH traduz diminuição de de do seu valor normal diminui o pH apenas em
[H+] e vice-versa, uma diminuição do pH representa 0,3 unidades. O quadro I mostra a relação existen-
o aumento de [H+]. E uma vez que essa relação não te entre pH e [H+].

6,8 7,35 7,45 7,8

Figura 2. Espectro do pH do sangue arterial.

194
Quadro I. Relação entre pH e [H+]
no sangue arterial

pH [H+] nEq/l

7,80 16

7,70 20

7,60 25

7,55 28

7,50 32

7,45 35

7,40 40

7,35 45

7,30 50

7,25 56

7,20 63 Assim pois, um pH de 7 no sangue, neutro do pon-


to de vista físico-químico, indica, sob o ponto de
7,15 71 vista fisiológico, a existência de uma acidemia. A
7,10 79 maior parte das acidemias cursam com um pH su-
perior a 7, isto é, do ponto de vista estritamente
7,00 100
físico-químico, alcalino.
6,90 126
A acidemia por sua vez traduz sempre a existência
de uma acidose, e assim podemos definir esta úl-
tima como uma alteração do equílibrio ácido-base
devido a um excesso absoluto ou relativo de iões
ácidos no meio interno.
Definição de alcalemia, acidemia,
alcalose e acidose De igual modo, definiremos a alcalose como uma
alteração do equílibrio ácido-base devida a um ex-
Diz-se que existe acidemia quando o pH do sangue cesso absoluto ou relativo de iões alcalinos no meio
arterial é inferior a 7,35 e alcalemia quando é su- interno (Quadro II).
perior a 7,45.
Em suma, acidemia e alcalemia indicam sempre a
Estes dois termos referem-se exclusivamente ao pH coexistência respectivamente de acidose e alcalose
do sangue arterial e não devem ser confundidos descompensadas. Mas estas podem também existir
com os de acidose e alcalose, nem serem identifi- sem alterações evidentes do pH sanguíneo, isto é,
cados com os conceitos físico-químicos de «acidez» respectivamente sem acidemia ou sem alcalemia,
e «alcalinidade». e neste caso diremos que estão compensadas.

Quadro II. Conceitos de acidose e de alcalose

Acidose Alteração do metabolismo ácido-base por Sem acidemia ou compensada


excesso absoluto ou relativo de ácido
Com acidemia ou descompensada

Alcalose Alteração do metabolismo ácido-base por Sem alcalemia ou compensada


excesso absoluto ou relativo de base
Com alcalemia ou descompensada

195
Aporte alimentar e metabolismo

HCO3– + H+ CO2 + OH–

CO2

H2O + CO2 HCO3–

[HCO3–]
Proteínas circulantes
log [H+] = = pK + log
Hemoglobina
Fosfatos, etc. [CO2]

CO2
H+ HCO3–
bem como
NH4– e
H2PO4

Figura 3. Os sistemas de controlo do pH: na porção superior os sistemas tampão, na porção inferior o pulmão
e o rim.

Sistemas de controlo do pH Setenta e cinco por cento dos tampões do nosso


organismo são constituídos por proteínas e fos-
O pH do nosso organismo variaria continuamen- fatos.
te fora do intervalo normal de 7,35-7,45 se não
existissem sistemas de controlo. São estes cons- A principal proteína que funciona como tampão
tituídos pelos sistemas tampão, pelo pulmão e intracelular no nosso organismo é a hemoglobina,
pelo rim. a qual é particularmente eficiente para receber e
libertar iões hidrogénio. Actua como uma verdadei-
Os primeiros podem ser considerados como proces- ra esponja na captação de hidrogeniões.
sos químicos de homeostasia, os dois últimos cons-
tituem processos biológicos (Fig. 3). Também a matriz inorgânica dos ossos possui gran-
des quantidades de sódio, potássio e cálcio, que
Sistemas tampão podem ser trocados por hidrogeniões.

Os sistemas tampão constituem a primeira linha Os restantes vinte e cinco por cento dos tampões
de defesa contra modificações abruptas do pH do nosso organismo são extracelulares e compreen-
sanguíneo. dem as proteínas do plasma (albumina e globuli-

196
nas), e sobretudo o sistema ácido carbónico-bicar- te hipocapnia, ou a retenção de CO2, levando à
bonato. Enquanto a acção das proteínas como hipercapnia. Varia assim o pH sanguíneo no sentido,
tampão, incluindo a hemoglobina, rapidamente se respectivamente, da alcalemia ou da acidemia (al-
satura e esgota, em face de uma carga excessiva calose ou acidose, descompensadas).
de ácidos, por constituir um sistema fechado, o
sistema tampão do ácido carbónico-bicarbonato é Se os mecanismos de compensação conseguem re-
muito menos limitado na sua acção do que as pro- por o pH nos seus valores normais, haverá então
teínas, uma vez que constitui um sistema aberto, alcalose compensada, isto é, sem alcalemia, ou
facilmente regulável pelo pulmão e pelo rim. É que acidose compensada, isto é, sem acidemia.
a reacção entre o hidrogénio e o bicarbonato não
termina com o ácido carbónico, uma vez que este O rim na regulação do pH
último rapidamente se decompõe em anidrido car-
bónico e água, sendo o primeiro facilmente elimi- Através da urina eliminam-se, em condições fisio-
nado pelas vias aéreas. Por outro lado, o próprio lógicas, entre 40 e 80 mEq por dia de valências
bicarbonato pode ser eliminado pelo rim. ácidas, sob a forma de ácidos fixos.

Além disso, é o único tampão cuja evolução pode Em comparação com o pulmão, o rim elimina con-
ser directamente estudada através dos analisadores sideravelmente menos valências ácidas. Mas há que
de gases no sangue. ter em conta que o rim, na sua função normal,
pode não só eliminar como também reter bicarbo-
É constituído por um ácido fraco – o H 2CO3 (áci- nato, o que faz com que a sua importância na
do carbónico) – e o sal da sua base conjugada, manutenção do equilíbrio ácido-base seja, pelo me-
o NaHCO3. nos, equiparável à do pulmão. No entanto, a acção
do pulmão faz-se sentir com maior rapidez, devido
O sistema tampão do ácido carbónico-bicarbonato à eliminação de um ácido volátil, o CO2.

H2CO3 A equação de Henderson-Hasselbach


NaHCO3
Tanto os sistemas tampão, como o pulmão e o rim
Como actua este sistema tampão? estão intimamente interligados na sua função de
regulação do equilíbrio ácido-base, de modo que
Se adicionarmos um ácido forte, por exemplo o qualquer alteração de um deles provoca uma reac-
HCl, a uma solução que contenha o referido tam- ção compensadora dos outros.
pão, resultará da sua acção um ácido fraco – H2CO3
– e um sal neutro: O sistema tampão ácido carbónico-bicarbonato, por
ser um sistema aberto, e também por poder ser
H2CO3 facilmente avaliado na prática clínica e laborato-
NaCl + H2CO3
HCl + NaHCO3 rial, acaba por ser o sistema tampão principal do
nosso organismo.
Pelo contrário, se juntarmos a esta solução uma
base forte, teremos um sal neutro e água: a.c. a.c.
CO2 + H2O H2CO3 HCO3– + H+
H2CO3 (pulmão) (rim)
NaOH+ NaHCO3 + H2O
NaHCO3
O CO2 (ácido) no extremo esquerdo desta equação,
Note-se que os tampões não suprimem totalmente produto imediato do metabolismo celular, é elimi-
as variações do pH, mas minimizam-nas. nado pelo pulmão. No seu extremo direito, o HCO3–
(base) é facilmente excretado ou retido pelo rim,
O pulmão na regulação do pH conforme as necessidades momentâneas dadas pe-
las oscilações do pH.
Em condições fisiológicas, através da ventilação pul-
monar podem ser eliminados num só dia 13.000 mEq Qualquer desvio do pH sanguíneo, potencial ou
de valências ácidas, em forma do ácido volátil CO2. real, activa a reacção, num sentido ou noutro.
Qualquer variação da ventilação – hiperventilação
ou hipoventilação – dá origem, respectivamente, Em caso de excesso de ácido no organismo, a reac-
ao aumento da eliminação de CO2, com consequen- ção predomina no sentido da retenção do HCO3–,

197
o qual vai combinar-se com o Na retido pelo rim, e Henderson e Hasselbach demonstraram também
assim aumentar o teor de bases, ou seja, a chama- que, em condições normais, existe uma relação
da reserva alcalina. Por outro lado, o pulmão au- bastante fixa entre HCO3– e PaO2, de 20 para 1.
menta a eliminação de CO2, através da hiperventi-
lação. Para que o pH se situe dentro de limites normais,
esta relação de 20/1 tem de ser mantida:
No caso do excesso de bases, a referida reacção
inverte-se. O pulmão procurará reter CO2 através [HCO3–] 20
=
da hipoventilação; por seu lado, o rim deverá in- PaO2 1
crementar a excreção de sódio e reter valências
ácidas. Sempre que a alteração fisiopatológica modifique
primariamente o numerador, esta designar-se-á por
Vemos, pois, que tanto o pulmão como o rim estão metabólica. Sempre que aquela altera o denomina-
muito directamente relacionados com o sistema dor, designar-se-á por respiratória.
tampão ácido carbónico-bicarbonato, retendo ou
eliminando CO2 ou NaHCO3, conforme as necessida- Se, para mais fácil compreensão, representarmos a
des de momento em relação com o teor de ácidos equação 2 sob a forma de uma balança (Fig. 4).
e bases do organismo.
Temos o fiel desta balança a indicar os desvios do
Essa relação foi expressada pelos químicos Hender- pH arterial (para a direita, alcalemia, para a es-
son e Hasselbach, na seguinte equação: querda, acidemia).

[HCO3–] (Rim) O prato esquerdo representará as alterações respi-


pH = pK + log (1)
[CO2 + H2O] (Pulmão) ratórias: acidose respiratória quando o seu peso
aumenta, alcalose quando diminui. O prato direito
onde pK é a constante de dissociação do ácido representará as alterações metabólicas: alcalose
carbónico. metabólica se o peso aumenta, acidose metabólica
se diminui.
Verifica-se que o pH varia na razão directa da
concentração de bicarbonato e na razão inversa da Acidose respiratória
concentração de ácido carbónico.
A acidose respiratória aparece em todos os casos
Resulta, no entanto, quase impossível determinar, de insuficiência respiratória global, devendo-se à
na prática do dia-a-dia, a concentração de ácido retenção exagerada de CO2 no sangue.
carbónico, por ser um ácido muito instável e rapi-
damente dissociável em [CO2 + H2O]. A alteração primária reside, como o seu nome in-
dica, no pulmão (Fig. 5).
No entanto, Henderson e Hasselbach constataram que
se pode utilizar perfeitamente, sem incorrer em erro Sempre que exista uma hipoventilação alveolar glo-
significativo, a PaCO2, uma vez que esta depende bal por obstrução brônquica ou qualquer outra cau-
da concentração do CO2 dissolvido no plasma. sa, haverá retenção de CO2 no sangue, que fará
aumentar o peso do prato esquerdo da balança. O
Assim, temos: seu fiel desloca-se para a esquerda, indicando a
existência de acidemia. Teremos portanto uma aci-
[HCO3–] dose respiratória com acidemia, ou seja, uma aci-
pH = pK + log (2)
PaCO2 dose respiratória descompensada.

Torna-se deste modo possível obter, numa mesma Logo que se inicia este processo, o mecanismo do
amostra de sangue, os parâmetros pH e pCO2 e tampão principal faz elevar a concentração de
calcular, aplicando a equação 2, o teor de HCO3–. HCO3– no sangue, de forma a impedir qualquer des-
vio acentuado do pH, que ponha em perigo a vida
Com estes três parâmetros, e os elementos clíni- (mecanismo fisico-químico de compensação). Se a
cos pertinentes, estamos aptos a determinar, em alteração primária se mantém, entra em acção o
cada momento, qual a situação do equilíbrio áci- mecanismo compensador biológico renal, tendente
do-base, e a detectar rapidamente uma acidose a reter a base, ião bicarbonato e a eliminar hidro-
ou alcalose. geniões. Deste modo, quando ao fim de alguns dias

198
+ H2O HCO3 –
CO 2

Pulmão Rim

Figura 4. Equação de Henderson-Hasselbach apresentada sob a forma de balança.

CO2

Figura 5. Acidose respiratória descompensada.

199
HCO3–

Figura 6. Acidose respiratória compensada.

o pH se aproxima da normalidade, diz-se que a Em todos estes casos, há uma diminuição primária
acidose respiratória está parcialmente compensa- da reserva alcalina.
da. Quando o valor do pH sanguíneo estaciona fi-
nalmente dentro dos limites normais, a acidose O pulmão tentará compensá-la por meio de hiper-
respiratória está compensada. Quer isto dizer que ventilação, eliminando maior quantidade de CO2.
a acidose continua a existir, pois a retenção de CO2
mantém-se, mas esta é neutralizada pela reserva Em patologia respiratória, a acidose metabólica é
alcalina, que aumentou em consequência do traba- frequente, em pneumonias ou atelectasias agudas
lho do rim. O fiel da balança voltou à sua posição extensas.
normal, isto é, o pH recuperou o seu valor fisioló-
gico e a acidemia desapareceu (Fig. 6). A supressão brusca de extensas zonas de ventilação
pulmonar leva ao aparecimento de curto-circuitos,
Repare-se pois que na acidose respiratória compen- com consequente hipoxemia. Esta conduz a hiper-
sada existe uma elevação da reserva alcalina. ventilação compensadora, traduzida por respiração
de tipo Kussmaul. O aumento de trabalho dos mús-
Realce-se ainda que compensada não é o mesmo culos respiratórios dá lugar, por sua vez, ao acrés-
que corrigida. A correcção da acidose respiratória cimo significativo do consumo de oxigénio, com
só poderá efectuar-se suprimindo a alteração que incremento subsequente do metabolismo anaeróbio
lhe deu origem, isto é, a alteração funcional que e acumulação de ácido láctico. Desta hiperlactaci-
conduziu à hipoventilação alveolar global. demia resulta a diminuição da reserva alcalina (pra-
to direito da balança) (Figs. 7 e 8).
Acidose metabólica
Trata-se, também neste caso, de uma acidose me-
Na acidose metabólica, a alteração fisiopatológica tabólica, ainda que enxertada num doente respira-
primária recai no prato direito da balança, que tório, que este dificilmente suporta se não for tra-
representa a reserva alcalina. Entre as causas mais tado rápida e convenientemente.
frequentes de acidose metabólica, pode citar-se a
insuficiência renal, certas doenças metabólicas, Resumindo: é preciso não confundir esta acidose
como a diabetes mellitus, o choque, etc. metabólica, com origem numa alteração respirató-

200
Figura 7. Acidose metabólica descompensada.

CO2 HCO3–

Figura 8. Acidose metabólica parcialmente compensada.

201
CO2

1. Mal asmático
2. DPOC com:
– Diabetes mellitus.
– Insuficiência renal.
– Etc.

Figura 9. Acidose mista descompensada.

ria, em que há redução da reserva alcalina por dois tipos referidos de acidose – a respiratória e a
acumulação de ácido láctico, com a acidose respi- metabólica (Fig. 9).
ratória do doente hipercápnico por hipoventilação
alveolar. Alcalose respiratória

Na primeira, o fiel da balança pende para o lado da A alteração fisiopatológica primária consiste na hi-
acidemia, devido a diminuição do peso no prato di- perventilação alveolar.
reito. Na segunda, o fiel da balança cai para o mesmo
lado, mas agora devido ao aumento do peso do A etiologia mais frequente é a doença difusa do
prato esquerdo. interstício pulmonar (alveolite alérgica, pneumonia
intersticial, processos fibrosantes, etc.).
Acidose combinada ou mista
Na figura 10, representa-se a hipocapnia com dimi-
Com frequência deparamos com doentes em mal nuição de peso do prato esquerdo da balança. O
asmático, que a par de acidemia respiratória, de- fiel inclina-se então para o lado direito, isto é, para
vido à obstrução brônquica, apresentam também a alcalemia.
acidose metabólica por hiperlactacidemia, devida
à hipoxemia e ao aumento do trabalho ventilatório, Note-se aqui que a alcalose não resulta de au-
e consequente aumento de consumo de O2. Tam- mento absoluto da reserva alcalina (prato direi-
bém pode aparecer em casos de DPOC com insufi- to da balança), mas da diminuição do CO2 no
ciência respiratória global, em doentes com diabe- sangue.
tes mellitus descompensada, ou com insuficiência
renal. A compensação desta alteração será feita, mais
uma vez, pelo rim, que retém hidrogeniões e eli-
A acidemia nestes casos é mais acentuada, e por- mina bases, fazendo assim diminuir a reserva alca-
tanto mais grave, por resultar da potenciação dos lina (Fig. 11).

202
CO2

Figura 10. Alcalose respiratória descompensada (hiperventilação alveolar aguda).

H+

HCO3–

Figura 11. Alcalose respiratória compensada (hiperventilação alveolar crónica).

203
Figura 12. Alcalose metabólica descompensada.

A correcção da alcalose respiratória só poderá ser se para o efeito as restantes bases orgânicas. Mas
levada a cabo, como no caso anterior, suprimindo note-se que a concentração no sangue do HCO3–
a alteração que lhe deu origem, isto é, corrigindo está constituída por duas partes, uma porção
a hiperventilação alveolar. menor denominada componente respiratório e
outra porção maior denominada componente me-
Alcalose metabólica tabólico.

As causas mais frequentes são a ingestão exagerada O componente respiratório depende essencialmen-
de alcalinos, em doentes com úlcera gastroduode- te das variações da ventilação e o componente
nal, e as doenças associadas a vómitos repetidos. metabólico depende das variações de HCO3– devidas
ao rim.
Nas primeiras há aumento absoluto da reserva al-
calina, e nas últimas uma excreção de ácido clorí- Componente respiratório do HCO3–
drico pelo vómito, deixando livre a sua quota-parte
de reserva alcalina com aumento relativo de bicar- Como foi já referido, o CO2 combina-se com a aju-
bonato (Figs. 12 e 13). da da anidrase carbónica com o H2O para formar
H2CO3. Uma pequena porção de H2CO3 é o compo-
Em conclusão: os parâmetros necessários para a ava- nente respiratório do bicarbonato plasmático. Uma
liação das alterações do equilíbrio ácido-base são: variação aguda da PaCO2 de 1 mmHg, acima de 40,
aumentará o HCO3– plasmático em 0,067 mEq/l.
– pH do sangue arterial. Uma variação aguda da PaCO2 de 1 mmHg, abaixo
de 40, reduz o HCO3– plasmático em 0,2 mEq/l.
– PaCO2 arterial.
Componente metabólico do HCO3–
– Reserva alcalina.
Utilizam-se essencialmente dois métodos para
A reserva alcalina é dada essencialmente pela con- calcular o componente metabólico de HCO3– plas-
centração de HCO3– plasmático, podendo desprezar- mático:

204
CO2

Figura 13. Alcalose metabólica parcialmente compensada.

Gama normal
de bicarbonato
standard

Gama normal
de excesso
de bases

Figura 14. Gama de valores normais dos bicarbonatos e excesso de bases.

205
– O bicarbonato standard (BSt). EB = bicarbonato medido – bicarbonato normal

– O excesso de base (EB). Este valor pode ser positivo ou negativo. Os valores
normais variam entre ± 2,0 mEq/l† (Fig. 14). Note-se
O bicarbonato standard é a concentração de HCO3– que, em caso de hipercapnia, o seu valor não é fiá-
plasmático, com PaCO2 a 40 mmHg e temperatura vel, tal como sucede com o bicarbonato standard.
corporal de 37 ºC.
Na prática, é suficiente a determinação de dois
Estas condições particulares foram convencionadas parâmetros: o pH e a PaCO2. A concentração de
para eliminar as variações de bicarbonato resultan- bicarbonato deduz-se da equação de Henderson-
tes da ventilação, isto é, para eliminar o compo- Hasselbach.
nente respiratório do HCO3– plasmático.
Não será necessário repetir que estes parâmetros
O seu valor normal oscila entre 21 e 25 mEq/l. só adquirem o seu correcto valor quando associados
aos elementos colhidos pela clínica.
O HCO3– standard inferior a 21 ou superior a 25 mEq/l
indicaria, respectivamente, uma acidose ou alcalo- Bibliografia
se metabólica*.
Cohen JJ, Kassirer JP. Equilibrio ácido-base y sus transtornos.
Barcelona: Salvat Editores SA, 1985.
O bicarbonato actual, isto é, a concentração total Couto A, Brum GF, Rodrigues V. Fluidos e electrólitos do corpo
de bicarbonato plasmático (sem a correcção acima humano – da Fisiologia à Clínica. Lisboa: Lidel, Edições Téc-
nicas, 1996.
referida), reflecte a contribuição não só do compo- Couto A, Reis-Ferreira JM, Monteiro F, Monteiro J. Gases no
nente metabólico, como também do respiratório, sangue – da Fisiologia à Clínica. Lisboa: Lidel, Edições Téc-
nicas, 2001.
no equilíbrio ácido-base. Não nos proporciona, por Driscol P, Brown T, Gwinnut C, Wardle T. A simple guide to blood
gas analysis. London: BMJ Publishing Group, 1997.
isso, informação correcta sobre o componente me- Helperin MI, Goldstein MB. Fluid, electrolyte and acid-base phys-
tabólico isolado. iology. 3.a ed. Philadelphia: WB Saunders Company, 1999.
Jones NL. Gases en sangue. Buenos Aires: Editorial Medica Pana-
mericana SA, 1996.
O excesso de base traduz o excesso (ou défice) de Malley WJ. Clinical blood gases. Philadelphia: WB Saunders Com-
pany, 1990.
bases em relação com o valor médio normal de bi- Martin L. All you really need to know to interpret arterial blood
carbonato. Ou seja, representa a diferença entre o gases. 2.a ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 1999.
Rose BD. Clinical physiology of acid base electrolyte disorders.
valor de bicarbonato medido e o valor do normal: New York: McGraw Hill, 1989.

*Em caso de hipercapnia, o seu valor não é fiável.



Alguns autores utilizam a designação de défice de bases
quando o valor é negativo.

206
9
Capítulo

Provas de esforço
Joaquim Pontes da Mata e Fátima Rodrigues

Introdução Não obstante a reconhecida utilidade deste estudo,


algumas vezes é apenas o ponto de partida para
O estudo cardiorrespiratório no exercício, vulgar- exames mais específicos dentro da área cardiológi-
mente designado por prova de esforço, tem vindo a ca ou pneumológica. Um ecocardiograma ou uma
ser utilizado de forma crescente na prática clínica cintigrafia pulmonar fornecerão sempre informa-
diária. A modalidade que recorre à análise simultâ- ções que a prova de esforço não substituirá.
nea de parâmetros cardiocirculatórios, respiratórios
e metabólicos, mais complexa e com maior exigência Apesar da monitorização permanente e dos proto-
técnica, ainda não está vulgarizada por todos os colos claros no que respeita a contra-indicações e
laboratórios que fazem avaliações funcionais. Con- critérios para a interrupção da prova, deve existir
tudo, esta avaliação global, embora mais demorada sempre capacidade para reanimação e hospitaliza-
na execução, tem a vantagem de permitir estudar o ção do doente submetido a um estudo cardiorres-
comportamento de todo o eixo cardiocirculatório e piratório no exercício.
pulmonar, desde a captação do oxigénio até ao
transporte e utilização periférica deste. A interacção
dos vários aparelhos e sistemas fica assim exposta a
uma compreensão mais clara.

Como será referido a seguir, existem áreas da pa-


tologia respiratória e cardíaca onde o estudo car-
diorrespiratório no exercício é de grande utilidade
na prática clínica diária. No capítulo das indica-
ções, existem algumas mais consensuais que outras,
embora neste trabalho se tenha procurado ficar
pelas evidências com suporte mais sólido.
Quadro I. Indicações na prática clínica para o estudo cardiorrespiratório no exercício

Avaliação da tolerância ao exercício


Determinação da capacidade aeróbica (consumo máximo de oxigénio)
Identificação das limitações ao exercício
Avaliação de incapacidades

Identificação das causas de sintomas


Dispneia desproporcionada ou não explicada por estudos cardiológicos ou
respiratórios em repouso
Avaliação do contributo cardiocirculatório e respiratório nas co-morbilidades

Avaliação em patologia respiratória (principalmente DPOC, doenças do interstício, hipertensão pulmonar


ou fibrose quística)
Objectivação de perturbações das trocas gasosas ou outras perturbações funcionais
Quantificação da hipoxemia para prescrição de oxigenoterapia
Avaliação da resposta às terapêuticas
Prescrição e monitorização da reabilitação respiratória

Avaliação em patologia cardiovascular


Estudo do comportamento hemodinâmico e de trocas gasosas na insuficiência cardíaca
Prognóstico de morbilidade e mortalidade em cardiopatias isquémicas ou miocardiopatia dilatada
Avaliação das intervenções terapêuticas
Prescrição e monitorização da reabilitação cardíaca

Avaliação em cirurgia
Quantificação do risco cirúrgico na ressecção pulmonar
Avaliação da resposta à cirurgia de redução de volume pulmonar
Estudo de indicação e avaliação em follow up dos transplantes cardíacos e/ou pulmonares

Quadro II. Modalidades de avaliação cardiorrespiratória no exercício

O diagnóstico, a indicação para uma prescrição ou a avaliação de resultados terapêuticos requerem, em


muitos doentes, a realização de um estudo cardiorrespiratório durante o exercício. O tipo de estudo
vai depender dos recursos disponíveis e da informação que se procura. No presente quadro estão
referidas as modalidades mais comuns. A prova de marcha ou o shuttle em reabilitação, o stress
cardíaco nas arritmias ou na isquemia do miocárdio e o exercício em bicicleta ou tapete para
pesquisa de broncospasmo no esforço e para estudo das trocas gasosas em doença pulmonar, são
exemplos de escolhas de acordo com os objectivos.

Por ordem crescente de recursos técnicos e capacidade de reprodutibilidade


Prova (subida) de escadas
Prova de marcha de seis minutos
Prova de shuttle
Stress test cardíaco
Prova de exercício cardiorrespiratório em cicloergómetro ou tapete rolante

208
Quadro III. Vantagens de alguns equipamentos usados para estudo cardiorrespiratório
no exercício

Em patologia respiratória, principalmente no idoso, a utilização do cicloergómetro pode ser vantajosa.


O maior conforto e segurança com o doente sentado, mais fácil de submeter a uma punção arterial,
parece determinar a preferência de alguns pelo cicloergómetro. No quadro, pode ver-se que o tapete
rolante também apresenta as suas vantagens. Mais importante é que cada utilizador aprenda a retirar
a melhor informação possível do equipamento que utiliza.

Vantagens do cicloergómetro Vantagens do tapete


Fácil de quantificar o trabalho externo Permite valores mais elevados de consumo de
Maior comodidade na punção arterial oxigénio
Maior segurança Permite atingir cargas mais elevadas
Menor exigência de espaço Maior familiaridade dos doentes com a marcha
Menor custo Mais «asmogénico» e preferido para os doentes
com asma

Quadro IV. Contra-indicações absolutas para o estudo cardiorrespiratório no exercício

Insuficiência cardíaca não controlada

Enfarte do miocárdio recente

Embolia sistémica ou pulmonar recente

Edema pulmonar

Cor pulmonale grave

Bloqueio auriculoventricular grave sem pacemaker

Arritmias ou outras alterações electrocardiográficas recentes


ou inexplicadas

Estenose aórtica

Aneurisma dissecante da aorta

Pericardite ou miocardite

Síndroma febril aguda

Alterações físicas ou psicológicas que impedem a adaptação do doente ao equipamento

Ausência de autorização assinada por parte do doente

209
Quadro V. Contra-indicações relativas
para o estudo cardio-respiratório no
exercício

Hipertensão arterial sistémica não controlada

Frequência cardíaca em repouso superior a


120/minuto

Extra-sistolia supraventricular ou ventricular


frequentes

Hipertensão pulmonar moderada a grave

Doença valvular cardíaca ligeira a moderada

Alterações hidroelectrolíticas clinicamente


significativas

Anemia com hemoglobina inferior a 10 g/dl

Gravidez

Quadro VI. Critérios para a interrupção do estudo cardiorrespiratório durante


o exercício

Para além de qualquer motivo que possa ser ditado pelo senso clínico, existem razões objectivas para
interromper a prova, conforme é referido no presente quadro.

Alterações respiratórias
Aparecimento de pieira ou auscultação de sibilos moderados ou graves, anteriormente inexistentes
Agravamento significativo ou aparecimento de dispneia importante
Sinais observados pelo médico ou referenciados pelo doente, indicando dificuldade respiratória
Dessaturação grave (oximetria com valores inferiores a 85% ou queda > 4% se existia insuficiência
respiratória em repouso)
Aparecimento de toracalgia, principalmente se acompanhada de dispneia desproporcionada ao nível de
carga

Alterações cardiovasculares
Aparecimento de angor pectoris
Aparecimento de elevação ou depressão de S-T superior a 2 milímetros
Ocorrência de arritmias relevantes (bloqueio auriculoventricular de 2.o ou 3.o graus, taquicardia
ventricular, extra-sístoles ventriculares frequentes ou fibrilhação auricular)
Elevação dos valores da pressão arterial acima de 260 mmHg de sistólica ou 120 mmHg de diastólica
Diminuição da pressão arterial sistólica, apesar do aumento da carga

Outras alterações
Qualquer alteração neurológica central ocorrida durante o estudo
Novas alterações neuromusculares ou sintomas vasculares periféricos ocorridos durante o estudo
Sinais de fadiga ou incapacidade para manter o exercício no nível de carga protocolado
Palidez, pele fria, sudação desproporcionada ou qualquer outra alteração que o médico considere ser
motivo de interrupção

210
Quadro VII. Monitorização aconselhada durante um estudo cardiorrespiratório no
exercício

No decorrer de um estudo cardiorrespiratório em cicloergómetro ou tapete rolante, a monitorização das


vertentes respiratória e cardiocirculatória permite apreciar o desenrolar dos aspectos diagnósticos, ao
mesmo tempo que constitui um meio essencial para garantir a segurança do doente. Apresentam-se
aqui os aspectos importantes da monitorização.

Pressão arterial sistémica

Traçado electrocardiográfico

Oximetria de pulso

Gasometria por punção arterial (no repouso e no pico do


esforço ou sempre que for julgado imprescindível
ao longo da prova)

Valor instantâneo do consumo de oxigénio

Valor instantâneo do dióxido de carbono expirado

Ventilação/minuto

Espirometria através de curvas de débito volume (grande utilidade para apreciar a hiperinsuflação
dinâmica durante o exercício)

Carga atingida em cada minuto

Quadro VIII. Escala de Borg modificada

A escala de Borg, aqui presente na versão 0 ABSOLUTAMENTE NADA


modificada, é utilizada para monitorizar a
evolução de sintomas como a dispneia, dor
anginosa e dor muscular nos membros 0,5 POUQUÍSSIMA, QUASE NADA
inferiores.

Em reabilitação respiratória é de grande utilidade 1 MUITO POUCA


e pode ser utilizada ao longo de toda a prova.
Basta que seja estabelecido um contrato com o 2 POUCA
doente para apontar o valor sempre que lhe for
solicitado, apesar de não poder falar devido à
colocação da peça bucal. Sempre que existe 3 MÈDIA, REGULAR
um incremento da carga será um momento
adequado para anotar o registo.
4 UM POUCO FORTE

5 FORTE

7 MUITO FORTE

9 FORTÍSSIMA

10 MÁXIMA

211
Incremental
progressivo

Carga (watts)

3 minutos 3 minutos
Exercício
Repouso Aquecimento

Figura 1. Protocolos para doentes respiratórios. Existem vários protocolos para avaliar o comportamento durante o
exercício. Para os doentes respiratórios é importante que o eixo cardiorrespiratório seja submetido a um stress esclare-
cedor, sem atingir o equilíbrio estável, mas de forma segura, principalmente nos doentes graves e idosos. O protocolo
incremental progressivo limitado pelos sintomas, com cargas crescentes em cada minuto, fornece a informação desejada
na maioria dos casos. Os sucessivos incrementos, apresentados esquematicamente na figura, poderão ser determinados
com base no valor do volume expiratório máximo no primeiro segundo (FEV1). O objectivo consiste em manter o exercí-
cio entre 6 e 12 minutos. Tal objectivo é geralmente conseguido se a carga for aumentada 10 watts por minuto quando
o FEV1 for inferior a 50% do valor teórico, 15 watts se o FEV1 estiver entre 50 e 80% e 20 watts se esse parâmetro for
superior a 80%. Apesar de dispormos de fórmulas para calcular o valor exacto do incremento, este método empírico é
satisfatório na maioria dos casos. Algumas vezes necessita de pequenas correcções conforme se trata de um doente
sedentário ou com boa actividade física ou mesmo desportiva. O protocolo de rampa ou o esforço constante durante
um período de tempo variável, são também utilizados. Este último tem particular interesse na pesquisa de broncospasmo
no exercício em asmáticos jovens ou quando se pretende calcular o limiar anaeróbico, algumas vezes indetectável no
protocolo incremental progressivo, em doentes com acentuadas irregularidades respiratórias.

Quadro IX. Reserva ventilatória


H.P.V. DEPARTAMENTO DE PNEUMOLOGIA
UNIDADE DE ESTUDO DA FUNÇÃO PULMONAR
NOME: DATA: 02/05/96 IDADE: 46
PESO (kg): 56,8
SEXO: Male RAÇA: Caucasiano ID: INV/1/ ALTURA (cm): 170
ESTUDO CARDIOPULMONAR NO ESFORÇO
ESPIROMETRIA MED PRED % PRED
FVC (L) 4,78 4,25 112
FEV1 (L) 3,89 3,49 112
FEV1/FVC 81%

MVV(L)
REPOUSO HR 74 BPM SBP 120 mmHg DBP 82 mmHg
RESPOSTA CARDIOVASCULAR PRED MED % PRED
VO2 Max (l/min) 1,909 1,916 100
Anaerobic Treshold (l/min) 0,76 0,866 113
(Continua)

212
Quadro IX. Reserva ventilatória (continuação)
RESPOSTA CARDIOVASCULAR PRED MED % PRED
AT (% Max VO2 Pred ) > 40 % 45
Work Rate Max (Watts) 140 164 117
VO2 (ml/kg/min) 33,7
O2 Pulse (ml/beat) 14,1 11,9 84
Heart Rate Max 176 161 92
Systolic Blood Pressure Max 173 165 95
Diastolic Blood Pressure Max 85-105 90
RESPOSTA VENTILATÓRIA
VE Max 167,8 91,5 55
Breathing Reserve (%) 20-40 33
Respiratory Rate < 50 34
RESPOSTA NAS TROCAS GASOSAS
End Tidal CO2 (PetCO2) 38,6
End Tidal O2 (PetO2) 113,8
VE/VO2 @ AT 25-27 28
VE/VCO2 @ AT 28-30 34
VD/VT Rest (Est.) 0,30 0,32 105
VD/VT Max (Est.) < 0,20 69
Respiratory Quotient (RQ) Max 1,0-1,3 1,30
SpO2 (O2 Sat-Pulse Ox) Rest 96
SpO2 (O2 Sat-Pulse Ox) at Max 95
CALIBRAÇÃO
DÉBITO VOLUME: PRED VOLUME: 3,00 EXPIR. Avg: 2,97 INSP. Avg: 2,96
GASES: CAL 1 CAL1 CAL2 CAL2 ATMOSF. ATMOSF.
O2 CO2 O2 CO2 O2 CO2
MED 16,02 4,01 26,03 0,01 20,93 0,13
PRED 16,00 4,00 26,00 0,00
TRANS. 0,496 0,392 0,496 0,392
RESP. 0,101 0,073 0,101 0,073
A diferença entre a ventilação máxima/minuto (VEmáx) teórica e a contabilizada durante o estudo cardiorrespiratório no
exercício é um importante parâmetro para identificar uma causa ventilatória na limitação ao esforço. Se expressarmos
essa diferença em percentagem, verificamos que o valor normal, para o adulto saudável, deve situar-se entre 20 e 40%,
conforme está indicado na figura. A VEmáx pode ser determinada directamente pelo método da ventilação voluntária
máxima ou a partir do valor do FEV1 (multiplicação desse valor por 35 ou por 40 se existir obstrução brônquica signi-
ficativa). Embora de relevante importância, este parâmetro deve ser sempre entendido no conjunto dos restantes indica-
dores avaliados durante a prova. Um valor normal da reserva ventilatória não significa sempre que o comportamento
respiratório seja normal.

213
Quadro X. Reserva de frequência cardíaca
H.P.V. DEPARTAMENTO DE PNEUMOLOGIA
UNIDADE DE ESTUDO DA FUNÇÃO PULMONAR
NOME: DATA: 02/05/96 IDADE: 46
PESO (kg): 56,8
SEXO: Male RAÇA: Caucasiano ID: INV/1/ ALTURA (cm): 170
ESTUDO CARDIOPULMONAR NO ESFORÇO
ESPIROMETRIA MED PRED % PRED
FVC (L) 4,78 4,25 112
FEV1 (L) 3,89 3,49 112
FEV1/FVC 81 %

MVV(L)
REPOUSO HR 74 BPM SBP 120 mmHg DBP 82 mmHg
RESPOSTA CARDIOVASCULAR PRED MED % PRED
VO2 Max (l/min) 1,909 1,916 100
Anaerobic Treshold (l/min) 0,76 0,866 113
AT (% Max VO2 Pred ) > 40 % 45
Work Rate Max (Watts) 140 164 117
VO2 (ml/kg/min) 33,7
O2 Pulse (ml/beat) 14,1 11,9 84
Heart Rate Max 176 161 92
Systolic Blood Pressure Max 173 165 95
Diastolic Blood Pressure Max 85-105 90
RESPOSTA VENTILATÓRIA
VE Max 167,8 91,5 55
Breathing Reserve (%) 20-40 33
Respiratory Rate < 50 34
RESPOSTA NAS TROCAS GASOSAS
End Tidal CO2 (PetCO2) 38,6
End Tidal O2 (PetO2) 113,8
VE/VO2 @ AT 25-27 28
VE/VCO2 @ AT 28-30 34
VD/VT Rest (Est.) 0,30 0,32 105
VD/VT Max (Est.) < 0,20 69
Respiratory Quotient (RQ) Max 1,0-1,3 1,30
SpO2 (O2 Sat-Pulse Ox) Rest 96
SpO2 (O2 Sat-Pulse Ox) at Max 95
CALIBRAÇÃO
DÉBITO VOLUME: PRED VOLUME: 3,00 EXPIR. Avg: 2,97 INSP. Avg: 2,96
(Continua)

214
Quadro X. Reserva de frequência cardíaca (continuação)
GASES: CAL 1 CAL1 CAL2 CAL2 ATMOSF. ATMOSF.
O2 CO2 O2 CO2 O2 CO2
MED 16,02 4,01 26,03 0,01 20,93 0,13
PRED 16,00 4,00 26,00 0,00
TRANS. 0,496 0,392 0,496 0,392
RESP. 0,101 0,073 0,101 0,073
A diferença entre a frequência cardíaca máxima teórica e a verificada no final do exercício (em condições normais
deverá ser ≥ 15), é designada por reserva de frequência cardíaca. A redução dessa reserva pode ser um indicador de
doença cardiocirculatória. Esta interpretação deve ser contextualizada porque a ansiedade, situações de hipermetabo-
lismo e o descondicionamento físico podem comportar-se de forma semelhante. Também a diminuição do aporte san-
guíneo ao coração esquerdo, provocada pela retenção sanguínea devido a hipertensão pulmonar grave, como aconte-
ce em certas fibroses do pulmão, pode condicionar uma resposta taquicárdica durante o exercício, sem que isso
signifique patologia primitiva do coração. Ao inverso, pode haver reserva de frequência cardíaca normal apesar da
limitação ao esforço ter uma causa cardíaca. É o que acontece em doentes sob medicação β-bloqueante ou com certas
disautonomias. Mais uma vez este parâmetro deve ser contextualizado.

Vt SMC 9-Plot 7
4,0

2,0

0,0
0 40 80 120
VE

Figura 2. Padrão ventilatório. A mudança de padrão ventilatório, ao longo de um estudo cardiorrespiratório no


exercício, pode ser um dado interessante na distinção entre uma causa restritiva ou obstrutiva da limitação respira-
tória no esforço. Num doente com patologia fibrosante do pulmão e síndroma restritiva, o aumento da ventilação
(VE) ao longo do esforço é conseguido, principalmente, à custa de um aumento da frequência respiratória. Na pa-
tologia restritiva, o volume corrente (Vt) atinge precocemente o nível máximo da reserva inspiratória, não sendo
possível continuar o seu aumento apesar das necessidades crescentes em ventilação. Esse facto pode ser objectiva-
do pela horizontalização do plot, como se vê na figura, saindo das linhas que balizam o registo no indivíduo normal.
Em casos de acentuada hiperinsuflação dinâmica, pode assistir-se a um registo semelhante, o que aconselha a inte-
grar esta observação com o registo das curvas de débito/volume, ao longo da prova.

215
VCO2 V-Sope AT
2,0

AT

INTERVALO
% ACTUAL
V02 Máx. 61 40-60%

% PREV. 39 40-60%
1,0 VO2 Máx.

0,0
0,0 1,0 2,0
V02

Figura 3. Limiar anaeróbico. Não é um parâmetro muito relevante em termos de diagnóstico diferencial. Contudo,
em alguns casos, como no treino em exercício, pode ser interessante conhecer o seu valor para situar o nível a que
as cargas de treino estão a ser utilizadas. O consumo de oxigénio a partir do qual o esforço é realizado, predomi-
nantemente, sob um ambiente anaeróbico, pode ser determinado por método directo ou indirectamente. Na figura
está presente um registo pelo método indirecto mais fiável, correntemente chamado de V-slope. Registados, em sis-
tema axial, o consumo de oxigénio e o dióxido de carbono expirado, o limiar anaeróbico (AT – anaerobic threshold)
será o nível de consumo de oxigénio interceptado pela linha vertical que passa pelo local onde a linearidade do
plot sofre uma interrupção.

Quadro XI. A patologia obstrutiva e o exercício

H.P.V. DEPARTAMENTO DE PNEUMOLOGIA


UNIDADE DE ESTUDO DA FUNÇÃO PULMONAR

NOME: DATA: 21/07/03 IDADE: 72


PESO (kg): 75,0
SEXO: Male RAÇA: Caucasiano ID: BC/336/18790 ALTURA (cm): 179

ESTUDO CARDIOPULMONAR NO ESFORÇO

ESPIROMETRIA MED PRED % PRED

FVC (L) 4,56 4,09 112

FEV1 (L) 3,89 3,12 58

FEV1/FVC 40 %

MVV(L)

REPOUSO HR 92 BPM SBP 147 mmHg DBP 99 mmHg

RESPOSTA CARDIOVASCULAR PRED MED % PRED

VO2 Max (l/min) 1,896 1,117 59

Anaerobic Treshold (l/min) 0,76 1,140 150

AT (% Max VO2 Pred ) > 40 % 60

Work Rate Max (Watts) 69


(Continua)

216
Quadro XI. A patologia obstrutiva e o exercício (continuação)

RESPOSTA CARDIOVASCULAR PRED MED % PRED

VO2 (ml/kg/min) 20,4 14,9 73

O2 Pulse (ml/beat) 8,2

Heart Rate Max 136

Systolic Blood Pressure Max 173 206 119

Diastolic Blood Pressure Max 85-105 99

RESPOSTA VENTILATÓRIA

VE Max 73,9 57,9 78

Breathing Reserve (%) 20-40 8

Respiratory Rate < 50 28

RESPOSTA NAS TROCAS GASOSAS

End Tidal CO2 (PetCO2) 23,8

End Tidal O2 (PetO2) 116,3

VE/VO2 @ AT 25-27 47

VE/VCO2 @ AT 28-30 47

VD/VT Rest (Est.) 0,30 0,50 166

VD/VT Max (Est.) < 0,20 139

Respiratory Quotient (RQ) Max 1,0-1,3 1,01

SpO2 (O2 Sat-Pulse Ox) Rest 92

SpO2 (O2 Sat-Pulse Ox) at Max 75

CALIBRAÇÃO

DÉBITO VOLUME: PRED VOLUME: 3,00 EXPIR. Avg: 2,99 INSP. Avg: 2,99

GASES: CAL 1 CAL1 CAL2 CAL2 ATMOSF. ATMOSF.


O2 CO2 O2 CO2 O2 CO2

MED 16,02 4,01 26,03 0,01 20,93 0,13

PRED 16,00 4,00 26,00 0,00

TRANS. 0,496 0,392 0,496 0,392

RESP. 0,101 0,073 0,101 0,073


Neste caso de DPOC, verifica-se que a carga máxima de 69 watts e o consumo máximo de oxigénio de apenas 59%
do valor teórico, significam uma limitação no esforço. Uma reserva ventilatória muito diminuída (8%) ainda sem estar
esgotada a reserva de frequência cardíaca (cerca de 12 batimentos cardíacos abaixo do máximo teórico) aponta para
uma causa respiratória para essa limitação. Uma frequência respiratória muito longe dos 50 ciclos/minuto é mais carac-
terística de uma causa obstrutiva para a limitação no esforço. A dessaturação de 92 para 75% indica que já existe im-
portante repercussão nas trocas gasosas. A relação da ventilação do espaço morto com a ventilação de volume corren-
te (VD/VT), o cálculo do gradiente alvéolo-arterial de oxigénio e a diferença entre a pressão parcial do dióxido de
carbono no sangue arterial e no final da expiração (PetCO2) são três parâmetros que confirmam a anormalidade das
trocas gasosas.

217
Quadro XII. Causas para a limitação no esforço em doentes com patologia obstrutiva
das vias aéreas

Várias causas, algumas delas coexistentes no mesmo doente, podem contribuir para o seu mau
desempenho durante um estudo cardiorrespiratório no exercício. O facto de alguns doentes idosos,
por exemplo com DPOC, apresentarem co-morbilidades cardiocirculatórias, pode acrescentar outros
motivos para a interrupção precoce de um exercício.

Hiperinsuflação pulmonar

Dispneia

Fraqueza dos músculos respiratórios

Desnutrição/obesidade

Sedentarismo

Fraqueza/disfunção muscular periférica

Hipertensão pulmonar/cor pulmonale

12
DPOC moderada
Idade = 70
V02Max = 24 ml/kg/min
VE pico = 64 l/min
8

4
Débito (l/sec)

0
7 6 5 4 3 2 1

EELV
4

12
VOLUME (l)

Figura 4. Hiperinsuflação dinâmica. As curvas de débito/volume durante o esforço de um doente com DPOC podem
evidenciar a ocorrência de hiperinsuflação dinâmica. A limitação ao débito expiratório é revelada pela curva de
débito/volume que, num dado momento, ultrapassa a vertente expiratória da curva máxima em repouso (tracejado).
Durante o esforço o volume pulmonar no final da expiração (EELV – end expiratory lung volume) vai aumentando, o
que é revelado pela progressiva redução da capacidade inspiratória.

218
CURVAS DE DÉBIDO/VOLUME NO ESFORÇO

Flow PRE Flow PREPOST


8 FVC 5,44 FVC 123 % 8 FVC 5,44 FVC 5,20
FEV1 2,50 FEV1 68 % FEV1 2,50 FEV1 2,09
6 PEF 6,92 PEF 76 % 6 PEF 6,92 PEF 3,85
FEV1/FVC 46 %
4 4 FEV1 -17 %

2 2

0 0

-2 -2

-4 -4

-8 -8
-1 0 1 2 3 4 -1 0 1 2 3 4
volume volume

Figura 5. Asma brônquica e exercício. A comparação da curva de débito/volume em repouso com as obtidas após
o esforço, pode permitir a descoberta de um broncospasmo no exercício. A prova é positiva se a queda do volume
expiratório máximo no 1.o segundo (FEV1) for igual ou superior a 15% e será sugestiva se for superior a 10%. Para que
seja retirada a maior rentabilidade do exame, este deverá ser efectuado em ambiente frio e seco, usando o protocolo
de esforço constante (por ex.: com 60 a 80% da carga máxima teórica para esse doente, durante seis minutos) e rea-
lizando curvas logo após o final do exercício, aos 5, 10, 20 e 30 minutos. Depois da meia hora é pouco provável que
a resposta seja mais esclarecedora. Na figura, a redução do FEV1 foi diagnóstica (–17%) logo no final do exercício.

Quadro XIII. A patologia restritiva e o exercício

H.P.V. DEPARTAMENTO DE PNEUMOLOGIA


UNIDADE DE ESTUDO DA FUNÇÃO PULMONAR
NOME: DATA: 21/01/99 IDADE: 40
PESO (kg): 66,0
SEXO: ID: DIAG?/144/13140 ALTURA (cm): 158
ESTUDO CARDIOPULMONAR NO ESFORÇO
ESPIROMETRIA MED PRED % PRED
FVC (L) 1,78 3,07 58
FEV1 (L) 1,46 2,64 55
FEV1/FVC 82 %

MVV(L)
REPOUSO HR 96 BPM SBP 107 mmHg DBP 88 mmHg
RESPOSTA CARDIOVASCULAR PRED MED % PRED
VO2 Max (l/min) 2,040 1,116 55
Anaerobic Treshold (l/min) 0,82 0,596 73
AT (% Max VO2 Pred ) > 40 % 29
Work Rate Max (Watts) 126 40 32
VO2 (ml/kg/min) 33,2 16,9 51
O2 Pulse (ml/beat) 8,6 8,1 94
Heart Rate Max 173 138 80
(Continua)

219
Quadro XIII. A patologia restritiva e o exercício (continuação)
RESPOSTA CARDIOVASCULAR PRED MED % PRED
Systolic Blood Pressure Max 155 109 70
Diastolic Blood Pressure Max 85-105 102
RESPOSTA VENTILATÓRIA
VE Max 65,1 46,8 72
Breathing Reserve (%) 20-40 8
Respiratory Rate < 50 58
RESPOSTA NAS TROCAS GASOSAS
End Tidal CO2 (PetCO
(PetCO2)
2
) 36,7
End Tidal O
O2 (PetO2)
2 (PetO2)
118,5
VE/VO
VE/VO2 @ AT
2 @ AT
25-27 44
VE/VCO
VE/VCO2 @ AT
2 @ AT
28-30 35
VD/VT Rest (Est.) 0,30 0,29 38
VD/VT Max (Est.) < 0,20 32
Respiratory Quotient (RQ) Max 1,0-1,3 1,17
SpO2 (O
SpO2 2 Sat-Pulse
(O2 Sat-PulseOx)
Ox)Rest
Rest 95
SpO2 (O
SpO2 2 Sat-Pulse
(O2 Sat-PulseOx)
Ox)atatMax
Max 89
CALIBRAÇÃO
DÉBITO VOLUME: PRED VOLUME: 3,00 EXPIR. Avg: 3,03 INSP. Avg: 3,03
GASES: CAL 1 CAL1 CAL2 CAL2 ATMOSF. ATMOSF.
O
O2
022 CO2
CO2 O2
O2 CO2
CO2 O
022 CO2
CO2
MED 16,01 4,01 26,03 0,01 21,08 0,08
PRED 16,00 4,00 26,00 0,00
TRANS. 0,536 0,424 0,536 0,424
RESP. 0,106 0,086 0,106 0,086
Numa doente com fibrose pulmonar e síndroma restritiva, a causa respiratória para a limitação no esforço fica registada
pela diminuição da reserva ventilatória (8%). A elevada frequência respiratória (58 ciclos/minuto) reflecte a fraca capaci-
dade para aumentar o volume corrente de acordo com as exigências crescentes em ventilação, à medida que o exercício
progride. A dessaturação significativa indica perturbação das trocas gasosas no esforço. Embora, neste caso, a reserva
de frequência cardíaca não esteja esgotada, não seria de estranhar se isso acontecesse. Uma eventual hipertensão pul-
monar grave poderia contribuir para essa ocorrência, sem que isso significasse patologia primitiva do coração.

Quadro XIV. A patologia cardíaca e o exercício


H.P.V. DEPARTAMENTO DE PNEUMOLOGIA
UNIDADE DE ESTUDO DA FUNÇÃO PULMONAR
NOME: DATA: 25/05/99 IDADE: 52
PESO (kg): 66,0
SEXO: FEMALE RAÇA: Caucasiano ID: DIAG?/157/13766 ALTURA (cm): 146
ESTUDO CARDIOPULMONAR NO ESFORÇO
ESPIROMETRIA MED PRED % PRED
FVC (L) 2,56 2,22 115
FEV1 (L) 2,12 1,87 113
(Continua)

220
Quadro XIV. A patologia cardíaca e o exercício (continuação)

RESPOSTA CARDIOVASCULAR PRED MED % PRED

FEV1/FVC 83 %

MVV(L)
REPOUSO HR 89 BPM SBP 128 mmHg DBP 84 mmHg
RESPOSTA CARDIOVASCULAR PRED MED % PRED
VO2 Max (l/min) 1,872 0,591 32
Anaerobic Treshold (l/min) 0,75
AT (% Max VO2 Pred ) > 40 %
Work Rate Max (Watts) 89 36 41
VO2 (ml/kg/min) 28,8 9,0 31
O2 Pulse (ml/beat) 6,3 3,5 56
Heart Rate Max 165 166 100
Systolic Blood Pressure Max 143 193 135
Diastolic Blood Pressure Max 85-105 127
RESPOSTA VENTILATÓRIA
VE Max 81,7 28,6 35
Breathing Reserve (%) 20-40 61
Respiratory Rate < 50 35
RESPOSTA NAS TROCAS GASOSAS
End Tidal CO2 (PetCO2) 29,7
End Tidal O2 (PetO2) 111,3
VE/VO2 @ AT 25-27
VE/VCO2 @ AT 28-30
VD/VT Rest (Est.) 0,30 0,35 115
VD/VT Max (Est.) < 0,20 119
Respiratory Quotient (RQ) Max 1,0-1,3 1,07
SpO2 (O2 Sat-Pulse Ox) Rest 97
SpO2 (O2 Sat-Pulse Ox) at Max 96
CALIBRAÇÃO
DÉBITO VOLUME: PRED VOLUME: 3,00 EXPIR. Avg: 2,99 INSP. Avg: 2,99
GASES: CAL 1 CAL1 CAL2 CAL2 ATMOSF. ATMOSF.
O2 CO2 O2 CO2 O2 CO2
MED
PRED
TRANS.
RESP.
Embora existam protocolos mais específicos para avaliar o comportamento cardiocirculatório no exercício, não é raro
que o doente seja enviado à Pneumologia para esclarecimento de sintomas. Mesmo com um exercício incremental pro-
gressivo em cicloergómetro é possível detectar, como nesta doente, uma limitação no esforço. Com apenas 36 watts de
carga máxima suportada e 32% de consumo máximo de oxigénio, ainda com uma boa reserva ventilatória de 61%, já
apresenta uma reserva de frequência cardíaca esgotada (166 batimentos/minuto) e uma nítida resposta hipertensiva. O
acompanhamento do traçado electrocardiográfico, obviamente, fornece informação complementar imprescindível.

221
Quadro XV. Interesse do estudo cardiorrespiratório no esforço em Reabilitação
Respiratória

A Reabilitação Respiratória actual não se concebe sem a disciplina do treino no exercício. Em


reabilitação, as principais razões para a realização do estudo cardiorrespiratório no esforço são:

– Avaliação da capacidade aeróbica

– Programação do treino (carga, frequência cardíaca, AT,


duração das sessões, etc.)

– Informação sobre os riscos

– Avaliação da eficácia do treino

FEV1 DLCO
(% teórico) (% teórico) < 60
> 60
> 40 Cintigrafía quantitativa
FEV1 ppo DLCOppo
(% teórico) (% teórico)

< 40

> 15 Ergometria
V02max (ml/kg/min)

< 15

Cirugia autorizada Discutir riscos e alternativas

Figura 6. Interesse do estudo cardiorrespiratório no exercício para avaliar o risco cirúrgico. O compromisso fun-
cional e a extensão da ressecção constituem os principais factores que influenciam o risco na cirurgia de ressecção
pulmonar. A espirometria (FEV1) e o estudo da transferência alvéolo-capilar do monóxido de carbono (DLCO) são
parâmetros imprescindíveis no sentido de identificar os doentes com risco cirúrgico acrescido. Se esses parâmetros
não forem tranquilizadores, a avaliação no exercício, pelo consumo máximo de oxigénio (VO2máx), é defendida por
alguns, como pode ver-se nesta proposta de Gilbreth e Weissman. Mais recentemente, a previsão da função para
o pós-operatório (ppo), com o recurso à cintigrafia, começa a perder adeptos, sendo relegada para depois da
avaliação no exercício (adaptado de Gilbreth e Weisman, 1994).

Mensagens a reter 2. A análise dos parâmetros avaliados num estudo


cardiorrespiratório no exercício é feita de forma
1. O estudo cardiorrespiratório no exercício cons- integrada e não baseada em parâmetros isola-
titui um importante contributo na identificação dos. A existência de alguns padrões típicos de
das causas de intolerância ao esforço, de disp- certas alterações ajuda a identificar as limita-
neia e de outros sintomas respiratórios e cardí- ções cardiocirculatórias, do foro respiratório
acos, não esclarecidos pelos exames realizados (limitação ventilatória e/ou das trocas gasosas)
em repouso. Para além do auxílio no diagnósti- ou o descondicionamento resultante de seden-
co, avalia a progressão das doenças, o seu prog- tarismo, para citar alguns exemplos.
nóstico, a resposta às terapêuticas, estima o
risco operatório em cirurgia de ressecção pul- 3. A prova de exercício cardiorrespiratório realiza-
monar e o momento adequado para o transplan- se em condições de segurança, já que a moni-
te cardíaco. torização contínua ao longo da prova permite

222
detectar, atempadamente, situações de risco Bibliografia
para o doente, de que são exemplo a presença
de arritmias graves, sinais agudos de isquemia ATS/ACCP Statement on Cardiopulmonary Exercise Testing. Am J
Respir Crit Care Med 2003;167:211-77.
do miocárdio, resposta hipertensiva exagerada Bolliger CT, ed. Progress in Respiratory Research. Vol. 32. Basel;
2002. (Weisman IM, Zeballos RJ, eds. Clinical Exercise Test-
ou dessaturação arterial grave. ing).
Cooper CB, Storer TW. Exercise Testing and Interpretation. Prac-
tical Approach. Cambridge: Cambridge University Press;
2001.
Gilbreth EM, Weisman IM. Role of Exercise Stress Testing in Pre-
operative Evaluation of Patients for Lung Resection. Clin
Chest Med 1994;15:389-403.
Palange P, Ward AS, et al. Recommendations on the use of Exer-
cise Testing in clinical practice. Eur Respir J 2007;29:185-209.
Wasserman K, et al. Principles of Exercise Testing and Interpre-
tation. 4.a ed. Filadélfia: Lippincott Williams & Wilkins; 2005.

223
10
Capítulo

Defesas do pulmão
Luís Taborda-Barata

Introdução Mecanismos de defesa respiratórios


e imunitários num estado basal
Respirar implica o contacto com milhares de mi-
crorganismos e micropartículas dentro do aparelho As defesas do sistema respiratório contra agentes
respiratório. Esta exposição é geralmente bem to- patogénicos são diferentes a nível das vias aéreas
lerada, raramente havendo reacções significativas e dos espaços alveolares (Quadro I).
a esta estimulação antigénica contínua. Este é um
aspecto crucial da homeostasia respiratória. No Num estado basal, as células do sistema imunitário
entanto, o sistema imunitário necessita de reagir a ligadas ao sistema respiratório encontram-se essen-
agentes microbianos patogénicos ou a factores tó- cialmente no anel de Waldeyer, que funciona como
xicos e irritantes nas vias respiratórias. Iremos se- um órgão linfóide indutor de respostas linfocitárias
guidamente avaliar como se comportam as defesas a antigénios inalados, bem como nos gânglios linfá-
broncopulmonares num estado basal e perante uma ticos drenantes no aparelho respiratório. Algumas
infecção. células estão localizadas a nível dos brônquios, al-
véolos e septos alveolares.

As glândulas traqueobrônquicas e as células «em


goblet» do epitélio respiratório produzem muco e
outras proteínas de defesa que são críticas para a
actividade mucociliar eliminadora de partículas e
agentes patogénicos do pulmão (Fig. 1). As mucinas
do muco ligam-se a partículas e bactérias, facili-
tando a remoção destas. O muco é depois movi-
mentado pelos batimentos ciliares até às vias aé-
reas proximais, de onde é expulso pelos mecanismos
da tosse e da deglutição.

Por outro lado, o surfactante pode envolver partí-


culas inaladas, e funcionar como uma opsonina, o
Quadro I. Principais mecanismos de defesa das vias aéreas e do alvéolo

Vias aéreas

Cornetos e meatos nasais Deposição de microrganismos e agentes particulados

Mucosa nasal Absorção de determinados gases

Tosse, esternutos Expulsão de microrganismos e agentes particulados

Depuração mucociliar Expulsão de microrganismos e agentes particulados

Reflexos intranasais (aumento do fluxo Expulsão de microrganismos e agentes particulados;


sanguíneo, humidificação e aumento da filtração nasal
aquecimento nasais; aumento das
secreções nasais; aumento da
resistência nasal)

Estrutura dicotómica da árvore brônquica Deposição e retenção de microrganismos e agentes


particulados

NALT (e BALT) Respostas imunitárias adaptativas

Muco e fluido brônquico Efeitos microbicidas e microbioestáticos; captação de


microrganismos e agentes particulados

Batimentos ciliares Expulsão de microrganismos e agentes particulados

Descamação e apoptose celular Eliminação de células infectadas ou alteradas

Linfócitos B Produção de IgA (e IgG)

Linfócitos T Indução e regulação de respostas antimicrobianas; citólise


de células infectadas

Pulmão profundo (alvéolos)

Macrófagos alveolares Fagocitose, endocitose e macropinocitose de


microrganismos e agentes particulados

Surfactante Efeitos microbicidas e microbioestáticos; opsonização de


microrganismos

Linfócitos T Indução e regulação de respostas antimicrobianas; citólise


de células infectadas

Linfócitos B Produção de IgG

que vai aumentar a fagocitose de microrganismos. nestes meios biológicos ou em biópsias brônquicas
Para além disso, tem importantes acções antibac- pode fornecer informações importantes acerca do
terianas directas. Finalmente, vários outros compo- influxo celular inflamatório (Fig. 4).
nentes das secreções do aparelho respiratório nor-
mal, incluindo a lactoferrina, a transferrina, a Uma vez activados nas vias aéreas, os linfócitos
lisozima, as defensinas, ácidos gordos livres, pero- TCD4+ «auxiliadores» produzem várias citocinas que
xidases e proteínas do surfactante, também pos- modulam vários aspectos da resposta imunitária,
suem propriedades antibacterianas directas. incluindo a activação de células natural killer (NK)
e de linfócitos B. As células TCD4+ podem subdivi-
Há vários leucócitos com aspectos funcionais fulcrais dir-se em células Th1 e Th2, de acordo com o pa-
para a manutenção da homeostasia broncopulmonar drão de citocinas que secretam (Fig. 5). O mesmo
(Quadro II), cuja presença pode ser detectada atra- ocorre com as células TCD8+. Biópsias de mucosa
vés da técnica de citometria de fluxo, nos lavados brônquica permitem detectar a expressão de mARN
broncoalveolares (Fig. 2) ou na expectoração indu- (por hibridação in situ) ou de proteína (imuno-his-
zida (Fig. 3). Também a imuno-histoquímica utilizada toquímica) de citocinas (Fig. 6).

226
Célula de Clara
Epitélio

Músculo

Cartilagem

Figura 1. Células epiteliais brônquicas que contribuem para a depuração de microrganismos e agentes nocivos locais.

Quadro II. Principais aspectos funcionais de células do sistema imunitário no sistema


broncopulmonar

Tipos de células Características no pulmão saudável

Macrófagos Macrófagos alveolares constituem cerca de 95% dos leucócitos presentes no


alvéolo. São os principais fagócitos do pulmão. Em condições basais,
juntamente com as células epiteliais, modulam a acção das células
linfóides locais.

Linfócitos TCD4+ Constituem a maioria dos linfócitos pulmonares. A maior parte parece
consistir em células de memória. Produzem vários tipos de citocinas.

Linfócitos TCD8+ Pequena porção dos linfócitos presentes no LBA. Cruciais para a eliminação
de células infectadas por vírus. Elevado potencial citolítico.

Linfócitos T γδ Primeira linha de defesa contra infecções. Podem ser encontradas nos
tecidos intersticiais e na mucosa brônquica humana.

Linfócitos B Presentes na mucosa respiratória e nos gânglios drenantes. Sintetizam IgA,


IgG e IgM específicas que optimizam a fagocitose de microrganismos e
colaboram na citotoxicidade celular dependente de anticorpos.

Células natural killers (NK) Células efectoras do sistema imunitário inato. Efectuam citólise das células-
alvo, afectadas por tumores ou vírus, mas apenas quando estas não
expressam moléculas do MHC classe I. Reconhecem antigénios que lhes
sejam apresentados em conjunto com a molécula CD1d. Papel pouco
claro no pulmão humano.

Células dendríticas Formam uma extensa rede na mucosa respiratória e no tecido conjuntivo
perivascular e subpleural. Na sua maioria, representam células
dendríticas imaturas. Têm grande capacidade fagocítica e facilmente
migram para os gânglios linfáticos, transportando antigénios exógenos.

227
104
103
CD4 PE

102
101
100

100 101 102 103 104

CD3 FITC

Figura 2. Imagem dot-plot de citometria de fluxo, mostrando linfócitos T CD3+CD4+ presentes no líquido de lava-
gem broncoalveolar.

A
104 104
R2
103 103
SSC-Height

CD8PerCP

102 102

101 101
R1 R3
100 100
100 101 102 103 104 100 101 102 103 104
CD3 APC CD4 FITC
B S7.001 S7.001
85,0% 15 26,0%
10
Counts

M1 5 M1
0
100 101 102 103 104 100 101 102 103 104
CD69 PE TCR g/d PE

Figura 3. Imagens de citometria de fluxo de expectoração induzida de doente com asma brônquica moderada
persistente. A: dot-plot das células presentes na expectoração, correspondendo R1 aos linfócitos TCD3+ (imagem da
esquerda); dot-plot obtido a partir de um gate colocado em R1; R2 corresponde a células TCD8+ e R3 a células
TCD4+ (imagem da direita). B: histograma mostrando a expressão de CD69 e de TCR g/d nas células TCD8+.

228
Figura 4. Secção de biópsia
de mucosa brônquica de doente
com asma brônquica moderada
persistente. Setas indicam algu-
mas das células de cor verme-
lha, marcadas com anticorpos
anti-EG2 (eosinófilos). Técnica
de imuno-histoquímica (APAAP
– Fast Red).

Th0
DC 1
Mastócito

IL-4
IFN-γ/IFN-α
PGE2
IL-12
IL-18 DC 2

Th1 Th1

IFN-γ IL-4
IL-2 IL-5
TNF-α IL-9
IL-13

Figura 5. Diferenciação de células Th1 e Th2: células e mediadores envolvidos.

A B

Figura 6. Secção de biópsia de mucosa brônquica de doente com asma brônquica moderada persistente. A: mi-
croscopia de fundo claro. B: microscopia de fundo escuro. Setas indicam algumas das células com pontos pretos,
marcadas com sondas anti-mRNA para IL-5. Técnica de hibridação in situ. Fotografia gentilmente cedida pelo Prof.
Marc Humbert (Paris).

229
– SP-A
IL-10 T
NO CD4+
SP-D

IL-10
IL-10
NO
NO
PGE2 T
CD8+
T
TGF-β CD28–
CD4+
CD

TGF-β Th3

CRGP TGF-β
Subs P IL-10
NO? TGF-β

TN
M0 B Tγδ
TGF-β
IL-10
NO?

Figura 7. Imunovigilância broncopulmonar e sua regulação na ausência de infecção respiratória. As setas indicam
acções inibitórias. TN: terminação nervosa; CD: célula dendrítica; M0: macrófago; NO: óxido nítrico; SP-A e SP-D:
proteínas do surfactante.

230
Modulação das respostas Esta resposta diminuída constitui uma forma de
linfocitárias basais tolerância periférica, que envolve uma ausência de
resposta por parte de linfócitos T. Vários mediado-
Como já referimos atrás, no seu estado basal, o res e células contribuem para a manutenção de
sistema imunitário ligado ao sistema respiratório não uma capacidade de resposta celular T rigorosamen-
responde de forma significativa a agentes microbia- te controlada perante a inalação de microrganismos
nos (e outros) não-nocivos, envolvendo esta imuno- e partículas inócuas (Fig. 7 e Quadro III).
vigilância vários mecanismos inibitórios (Fig. 7).

Quadro III. Mecanismos que contribuem para tolerância broncopulmonar basal

Tipos de células Características no pulmão saudável

Células apresentadoras de Remoção rápida de antigénios solúveis da mucosa respiratória por APC
antigénio (APC) «tolerogénicas» (células dendríticas, células B ou macrófagos que não
expressam as moléculas CD80/CD86 ou ICAM-1).

Linfócitos T «reguladores» Células TCD4+CD25+ tipo Th3 (TGF-β+), bem como células TCD8+CD28–,
poderão ser importantes para a manutenção de tolerância. Algumas
das células T γδ CD8+ também poderão ser «reguladoras».

Macrófagos alveolares Funcionam mal como APC e diminuem a capacidade APC de células
dendríticas. Suprimem a activação de linfócitos T e a produção de Igs
por linfócitos B. Em ratinhos, o efeito imunomodulador está relacionado
com a produção de NO. Também sintetizam PGE2, que aumenta a
transcrição de IL-10 e contribui para a inibição de linfócitos T.
Produzem as citocinas inibitórias IL-10 e TGF-β.

Células epiteliais Sintetizam NO, que inibe a maturação de células dendríticas pulmonares
brônquicas e alveolares humanas, o que aumenta a capacidade fagocítica destas células,
embora implique também uma diminuição da sua capacidade APC. O
NO inibe a secreção de citocinas pró-inflamatórias, tais como o TNF-α,
em macrófagos alveolares, e suprime a proliferação de células T
humanas.

Surfactante As proteínas SP-A e SP-D inibem a proliferação linfocitária e a produção


de IL-2 em linfócitos T estimulados com mitogénios.

231
Mecanismos de defesa respiratórios presentes em bactérias, vírus, e outros agentes
e imunitários num estado infeccioso patogénicos. Após este reconhecimento, as células
epiteliais (bem como as células do sistema imuni-
Quando ocorre a invasão da árvore respiratória por tário inato) respondem e preparam a resposta do
microrganismos patogénicos, ocorrem mudanças sistema imunitário adaptativo. As células epiteliais
quantitativas e qualitativas importantes na imunofi- conseguem reconhecer os PAMP através de uns re-
siologia respiratória. A nível brônquico, uma das prin- ceptores específicos denominados pattern recogni-
cipais alterações envolve o desenvolvimento de teci- tion receptors (PRR) ou toll-like receptors (TLR).
do linfóide associado aos brônquios (BALT) (Fig. 8), Uma vez efectuado o reconhecimento através dos
que irá assumir funções semelhantes às do anel de TLR, é dado um «alerta», sendo desencadeadas
Waldeyer para a maturação e diferenciação de lin- respostas contra os agentes bacterianos, que po-
fócitos T e B, bem como para as interacções entre dem ser directas, através do NO, ou indirectas,
células dendríticas e células T, e entre células B e através da secreção de citocinas e outros mediado-
células T. res pró-inflamatórios (Fig. 9).

Uma das primeiras células a responder a infecções Em termos globais, uma vez detectada a presença
por microrganismos é a célula epitelial, que fica de um agente infeccioso patogénico relevante nas
activada por bactérias nocivas ao reconhecer de- vias respiratórias e pulmão, há vários mecanismos
terminadas sequências estruturais denominadas imunitários que são activados (Quadros IV-VI).
pathogen-associated molecular patterns (PAMP), e

Figura 8. Tecido linfóide associado


aos brônquios (BALT). Coloração efec-
tuada com hematoxilina eosina.

232
PAMP PAMP PAMP
LAM (micobactérias) dsRNA LPS (Gram–)
Lipoproteínas (Gram+) Proteína F (VSR)

TL R-3
TL R-4
TL R-2

My88
TL R PAMP
TRAF-6

MAP–quinases
TL R-5 Flagelina

Compostos de
TL R-7 imidazoquinolina
NF-κB

IL-1 β
TNF-β
TL R-9 CpG DNA
iNOS

Figura 9. Reconhecimento de PAMP bacterianos e virais por toll-like receptors: aspectos gerais da transdução de sinal.
My88 funcina como uma molécula acessória dos TLR. A figura só descreve a transdução de sinal a partir de TLR-2.

233
Quadro IV. Mecanismos envolvidos nas respostas imunitárias a agentes microbianos
patogénicos em células epiteliais

Elemento Mecanismo de acção

Células Produzem vários mediadores, nomeadamente:


epiteliais –  Óxido nítrico
Inactiva a replicação de DNA ou a respiração mitocondrial. Contribui para a formação
de radicais livres de O2. Inibe as metalo-enzimas antioxidantes bacterianas,
diminuindo a protecção contra radicais livres de O2.
–  COX-2 e 15-lipoxigenase
Contribuem para a formação de derivados do ácido araquidónico, importantes
agentes pró-inflamatórios.
–  Citocinas
A IL-1β, o TNF-α, a IL-5, a IL-6, a IL-11, e quimiocinas como a IL-8 e o RANTES,
induzem a migração transendotelial e transepitelial de vários leucócitos. Através de
algumas destas citocinas, podem contribuir para a mudança de isotipo em células B.
–  Factores de crescimento
EGF, PDGF, GM-CSF, β-FGF, TGF-α, TGF-β e IGF-1, que influenciam a acção de
leucócitos, e funcionam como forma de resposta reparadora epitelial.
–  Apresentação antigénica
No contexto da inflamação local, são capazes de apresentar antigénios de
microrganismos a células T.

Quadro V. Mecanismos do sistema imunitário inato, envolvidos nas respostas


imunitárias a agentes microbianos patogénicos

Macrófagos Ficam activados ao reconhecerem determinados PAMP e também por citocinas


alveolares e secretadas por células epiteliais activadas. Sintetizam e libertam citocinas como a
brônquicos IL-1, o TNF-α, e o GM-CSF, e quimiocinas tais como o MIP-1α, o MIP-β, o MCP-1,
o RANTES e a IL-8, que são importantes para o recrutamento e a activação de
células como monócitos e neutrófilos. Produzem grandes quantidades de NO, que
tem acção bactericida. Numa infecção broncopulmonar, são uma das principais
células apresentadoras profissionais a células T.
Células dendríticas Os TLR reconhecem PAMP de microrganismos nocivos e isso conduz à activação e
(CD) maturação celular. CD imaturas, residentes no pulmão têm uma excelente capacidade
fagocítica, que perdem à medida que vão maturando e migrando para os gânglios
linfáticos drenantes. Nos gânglios linfáticos, são excelentes células apresentadoras
de antigénios a células T. CD de tipo 1, ricas em IL-12, induzem o desenvolvimento
de células T tipo Th1. Contribuem também para a activação de células B.
Células NK São uma forma de defesa inicial importante na imunidade contra vírus. Efectuam o
fenómeno de citotoxicidade celular dependente de anticorpos (ADCC), dependente
da IgG. Induzem apoptose e lise osmótica em células infectadas com vírus e que
não expressem MHC da classe I. Podem ser activadas por CD numa infecção, quer
por mecanismos de contacto directo quer através de IFN-α, IL-12, IL-15 e IL-18.
Neutrófilos São células muito importantes na resposta a infecções respiratórias. Citocinas como
a IL-8, a IL-1 e o TNF-α, secretados principalmente por células epiteliais
activadas por agentes microbianos, induzem a sua quimiotaxia e migração para
o pulmão. Também o complemento (C3a e C5a) é crucial para a sua
quimiotaxia. Contêm vários mediadores, incluindo proteases nos seus grânulos.
São importantes células fagocíticas, pois têm receptores para IgG e C3b.
Sistema do As proteínas do sistema do complemento são activadas pela via clássica e alterna
complemento na superfície de microrganismos e de células epiteliais infectadas. A via clássica
é a via mais importante de activação do complemento. É um sistema crucial nas
respostas a agentes infecciosos pois aumenta a fagocitose destes, através da
sua opsonização, e também é capaz de efectuar lise directa de microrganismos.

234
Quadro VI. Mecanismos do sistema imunitário adaptativo, envolvidos nas respostas
imunitárias a agentes microbianos patogénicos

Células T Após lhes serem apresentados antigénios bacterianos ou virais, nos gânglios linfáticos ou
no BALT, as células T ficam activadas, iniciam a produção de citocinas, proliferam e, no
caso de células TCD8+ e de células CD4+ Th1, adquirem potencial citolítico. Induzem e
modulam a produção de imunoglobulinas nas vias aéreas. Células TCD8+ com
capacidade citotóxica (CTL) são muito importantes para a lise de células epiteliais
infectadas por vírus. Algumas diferenciam-se em células T de memória.
Células T-γδ existentes no pulmão também podem ter um papel importante na resposta a
infecções pulmonares, dependendo do agente microbiano.

Células B São mais potentemente activadas por células T. Também apresentam antigénios microbianos
a células T, o que contribui para a sua activação. Efectuam mudança de isotipo de IgM
para IgG ou IgA, sob a acção de células T. Algumas diferenciam-se em células B de
memória e alguns plasmócitos de longa sobrevida. As imunoglobulinas G e M activam
o sistema do complemento, contribuem para o fenómeno de ADCC e aumentam a
fagocitose de microrganismos.

Numa resposta imunitária dirigida contra agentes (Fig. 11). Muitas células TCD8+ CTL dependem indi-
infecciosos, é preciso salientar que, tal como os rectamente da acção de células TCD4+ tipo Th1,
macrófagos, as células dendríticas expressam re- que lhes fornecem IL-2 e IFN-γ.
ceptores para imunoglobulinas e para o comple-
mento, que utilizam para efectuar a fagocitose É importante salientar que nestas respostas dirigi-
desses microrganismos. Os microrganismos fagoci- das contra agentes infecciosos, há o desenvolvi-
tados são destruídos e os peptídeos resultantes mento de uma memória imunitária específica que
dessa destruição são apresentados a células T, no permite que, num novo contacto com um agente
contexto de moléculas do HLA da classe II (MHC da infeccioso, as respostas imunitárias secundárias se-
classe II) (Fig. 10). jam mais eficazes e rápidas.

Por outro lado, células TCD8+ com capacidade cito- O pulmão também contém células NK. É muito
tóxica (CTL) são muito importantes para a lise de importante salientar que estas células têm a capa-
células epiteliais infectadas por vírus. O TCR das cidade de matar células infectadas com vírus, que
células CD8+ CTL reconhece peptídeos virais apre- não expressem MHC da classe I. Isto é muito im-
sentados por células dendríticas, no contexto de portante, porque significa que células infectadas
moléculas do MHC da classe I. A interacção entre que escapariam à acção de células TCD8+ CTL, por
as moléculas co-acessórias vai permitir uma activa- não expressarem MHC da classe I, são lisadas pelas
ção plena das células TCD8+ CTL, o que irá con- células NK (Fig. 12).
duzir à citólise das células epiteliais infectadas

235
RER Golgi

CLIP

Célula TCD4+
TCR
MHC
Célula dendrítica

Figura 10. Apresentação de antigénios no contexto de moléculas do MHC classe II. As moléculas de MHC classe II
são produzidas no retículo endoplasmático rugoso (RER) da célula dendrítica. A cadeia invariante (a vermelho) é aco-
plada, para evitar a entrada de peptídeos endógenos na goteira da molécula do MHC classe II. Estas moléculas são
orientadas para o aparelho de Golgi, de onde saem em vesículas onde se dá a degradação da cadeia invariante até
ficar só um fragmento residual (CLIP). A vesícula contendo as moléculas de MHC funde-se com fagolisossomas que
contêm peptídeos (a azul) resultantes da degradação de antigénios extrínsecos que haviam sido endocitados pela
célula dendrítica. Um peptídeo com afinidade suficiente retira o CLIP da molécula do MHC e liga-se à goteira desta. O
conjunto MHC classe II/peptídeo é então orientado para a membrana celular, onde é apresentado a células T CD4+.

A B C D

CTL
CTL

CTL CTL

Figura 11. Mecanismo de citólise efectuado por CTL CD8+. A: a célula TCD8+ citolítica (CTL) reconhece antigénios
(p.e., virais) apresentados no contexto do MHC classe I de células-alvo. B: a CTL e a célula-alvo estabelecem uma li-
gação forte, através de uma sinapse imunológica. C: a CTL liberta granzimas e perforinas, que induzem apoptose e
lise osmótica da célula-alvo. D: a CTL liberta-se da célula-alvo, que é destruída, e vai interagir com outras células-alvo.

236
A B

CTL
NK

Citólise KIR Citólise


TCR
KAR e/ou
CD94
MHC I

Figura 12. Complementaridade de citólise mediada por células NK e células TCD8+. Se uma célula infectada por
vírus mantiver a expressão de MHC classe I, uma célula TCD8+ citolítica poderá lisar a célula (A); se a célula infec-
tada deixar de expressar MHC classe I, já não pode ser lisada por células TCD8+ e poderá ser lisada por células NK,
activadas através dos seus receptores de activação (KAR) (B). Os receptores inibidores da actividade das cé-
lulas NK não entram em acção pois precisam de se ligar ao MHC classe I para funcionarem.

Finalmente, e de forma muito interessante, existe No entanto, qual é o seu papel nas respostas imu-
uma população de células T oligoclonais que parti- nitárias do pulmão infectado humano ainda é des-
lham receptores de superfície com as células NK e conhecido.
que são denominadas
Para além das células, também mediadores humo-
células NKT. Respondem essencialmente a antigé- rais detêm um papel importante na resposta a in-
nios microbianos glicosídicos como a fecções por microrganismos. O componente humo-
α-galactosilceramida, que é apresentada no con- ral natural das vias aéreas e pulmão envolve vários
texto de CD1d, que é uma molécula não- tipos de substâncias muito importantes, tais como
-clássica do MHC da classe I, expressa em células as proteínas do surfactante e as defensinas, que
dendríticas. Vários estudos têm demonstrado um têm uma forte capacidade moduladora das respos-
papel protector das células NKT na imunidade con- tas imunitárias no pulmão (Quadro VII).
tra vírus, bactérias e protozoários, em ratinhos.

237
Quadro VII. Mediadores humorais com propriedades moduladoras das respostas a
agentes infecciosos

Proteínas do surfactante Reconhecem bactérias, fungos e vírus.


(SP-A e SP-D) A SP-A activa macrófagos alveolares, induzindo a produção de radicais livre
de O2 e de óxido nítrico (NO).
Inicia uma primeira linha de defesa do hospedeiro, incluindo um aumento da
fagocitose e lise bacteriana por macrófagos e neutrófilos.
A SP-D liga-se a microrganismos, conduzindo à sua agregação, bem como à
modulação da fagocitose e lise bacteriana. Este mecanismo limita a
disseminação de bactérias através do tecido pulmonar e aumenta a
depuração mucociliar.

Defensinas Actuam como agentes microbicidas. Ligam-se aos lipopolissacáridos ou aos


ácidos teicóicos das paredes celulares bacterianas e conduzem a alterações
estruturais da membrana que levam à lise osmótica.
As defensinas-β existem no epitélio e muco brônquicos. Possuem uma
actividade de largo espectro contra bactérias Gram-positivas e Gram-
-negativas. Também contribuem para o recrutamento de células
inflamatórias para as zonas de infecção pulmonar.

Lisozima Encontra-se em níveis elevados nas secreções brônquicas. Tem actividade


antimicrobiana porque quebra as ligações glicosídicas dos peptidoglicanos
da membrana bacteriana.

SLPI É um inibidor de proteinases. É produzida pelas células epiteliais e


macrófagos. Tem actividade contra as proteases neutrofílicas, o que permite
limitar os danos causados por um excesso de actividade de neutrófilos.

Lactoferrina Também é encontrada em níveis elevados nas secreções brônquicas. É


produzida pelas células epiteliais e por neutrófilos. Actua como um agente
competidor para o ferro. Ao quelar este, impede a sua utilização vital para
o metabolismo de muitas bactérias.

Fosfolipase A2 É produzida por células epiteliais e degrada fosfolípidos das paredes


bacterianas.

Sumário Bibliografia
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O sistema respiratório está continuamente exposto lower respiratory tract: nitric oxide mediated interactions
a agressões por agentes exógenos, nomeadamente between alveolar macrophages, epithelial cells, and T cells.
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238
11
Capítulo

Broncofibroscopia
Paula Monteiro e José Rosal Gonçalves

Introdução O broncofibroscópio apresentado por Ikeda sofreu o


desenvolvimento tecnológico conhecido até aos
Kilian realizou a primeira broncoscopia em 1987, broncofibroscópios actuais (Figs. 1 e 2), que vão dos
utilizando um laringoscópio para extrair um corpo ultrafinos, mais usados em pediatria/recém-nasci-
estranho, após ter visualizado a traqueia e os brôn- dos, com canal de trabalho de 0,5 mm, até aos
quios principais. terapêuticos com canal de trabalho de 3,2 mm
(Figs. 3 e 4), além do aparecimento do vídeo en-
Chevalier Jackson desenvolveu os primeiros bron- doscópio em 1980, particularmente útil no ensino
coscópios rígidos em 1904, broncoscópios que fo- e no registo de imagens. Mais recentemente, a
ram sofrendo várias modificações técnicas até aos ecografia endobrônquica e autofluorescência com
nossos dias. broncofibroscópios flexíveis apropriados para estas
novas tecnologias vieram a aumentar as novas in-
Só em 1966 surge o primeiro protótipo de bronco- dicações da broncofibroscopia.
fibroscópio flexível apresentado por Machida no
Japão. Finalmente, em 1970, Ikeda introduz na prá- A broncofibroscopia é actualmente a técnica inva-
tica clínica corrente a broncofibroscopia flexível, siva mais utilizada em pneumologia e tem aplica-
que permitia a observação da árvore brônquica ções diagnósticas e terapêuticas de grande impor-
com maior facilidade devido à sua flexibilidade, em tância. É um exame seguro desde que cumpridas
particular os lobos superiores e os seus segmentos. as regras de segurança relativas ao procedimento,
Além destes aspectos, permitia que a broncofibros- sendo a sua mortalidade cerca de 0,01% e as com-
copia fosse utilizada em doentes do ambulatório plicações major cerca de 0,08%.
utilizando apenas anestesia local.

Ilustrações: F. Vilhena Mendonça


Figura 1. Broncofibroscópio de adulto.

Figura 2. Broncofibroscópio de adulto com fórceps introduzido no canal de trabalho.

240
Figura 3. Diferentes calibres de broncofibroscópios.

Figura 4. Detalhe da extremidade distal de um broncofibroscópio.

241
Figura 5. Diferentes acessórios diagnósticos e terapêuticos de broncofibroscopia.

Actualmente, nos EUA, realizam-se 500.000 bron- quicas, punções aspirativas transbrônquicas, remo-
coscopias por ano, sendo 95% dos exames bronco- ção de corpos estranhos, entre outras funções
fibroscopias flexíveis. (Figs. 5 e 6 ).

Existem múltiplos acessórios diagnósticos e tera-


pêuticos que se introduzem através do canal de
trabalho do broncofibroscópio e que permitem re-
alizar biópsias brônquicas e pulmonares transbrôn-

242
A

Figura 6. A e B: detalhes da extremidade distal dos diferentes acessórios diagnósticos e terapêuticos de bronco-
fibroscopia.

Broncofibroscopia – aspectos gerais Requisitos necessários


para a realização de uma
broncofibroscopia

A decisão de realizar uma técnica invasiva, neste


1. Em 1970, Ikeda introduziu na prática clínica
caso particular uma broncofibroscopia, passa pelo
a broncofibroscopia.
balanço entre o benefício real na obtenção de ma-
2. É a técnica invasiva mais utilizada em
terial para diagnóstico e/ou o benefício real de uma
pneumologia.
3. Tem indicações diagnósticas e terapêuticas medida terapêutica e a existência do verdadeiro
fundamentais na prática da pneumologia. risco para o doente em causa. A broncofibroscopia,
4. É um procedimento seguro, sendo a sua salvo em caso de urgência/emergência, não deve
mortalidade de cerca de 0,01% e ser realizada sem consentimento informado.
complicações major de cerca de 0,08%.
A discussão do exame com o doente sobre a indi-
cação, os objectivos, os riscos e as eventuais com-
plicações fazem parte da prática diária da bronco-
logia.

243
A avaliação do doente pré-exame é obrigatória
Quadro I. Avaliação
(Quadro I), desde a análise do processo clínico in-
pré-broncofibroscopia
cluindo os factores de risco, a avaliação cardiopul-
monar e uma radiografia do tórax ou se, possível, Avaliação pré-broncofibroscopia
outros elementos imagiológicos que facilitem as
técnicas subsidiárias. 1. Tem indicação ou não para a realização da
broncofibroscopia.
Nos doentes saudáveis, é discutível a existência de 2. Balanço dos benefícios e riscos para o
análises, particularmente o estudo da coagulação; doente.
contudo, em doentes com patologias que podem 3. Análise dos factores de risco e complicações
afectar a coagulação ou façam terapêuticas anti- particulares (alergias a medicações e
coagulantes e/ou antiplaquetárias, essas análises doenças ou co-morbilidades que
são obrigatórias. Não nos devemos esquecer que predisponham a complicações).
nos doentes com insuficiência renal a disfunção 4. Avaliação correcta dos exames
plaquetária é frequente, contudo se as plaquetas complementares, particularmente o estudo
da coagulação e a respectiva monitorização
são iguais ou superiores a 60.000, o exame pode
não-invasiva – oximetria de pulso,
ser realizado sem grandes riscos, caso os outros
electrocardiografia e esfigmomanometria.
factores de coagulação estejam bem.
5. Existência de particularidades no doente que
obriguem a atitudes diferentes do habitual
Embora consideremos que a avaliação cardiopulmo-
antes ou depois da realização da técnica
nar seja importante, não é obrigatória, pois a mo- (asma, diabetes, DPOC e epilepsia).
nitorização não-invasiva habitual destes doentes 6. Preparação do pessoal e instrumentos para
como a oximetria de pulso, a monitorização elec- a realização dos procedimentos e para a
trocardiográfica e a esfigmomanometria durante a resolução das complicações.
realização da técnica é suficiente. 7. Cuidados pós-broncofibroscopia
assegurados.
O doente deve fazer jejum de seis horas em rela-
ção a líquidos e alimentos, antes da realização do Adaptado de: Prakash UBS. Em: Bronchoscopy. New
exame. York: Raven; 1994. Copyright: Mayo Foundation.

Apesar destes aspectos gerais, os doentes devem


ser avaliados individualmente, e não nos esquecer-
mos que o cumprimento destas regras diminuem
francamente os riscos e as complicações, e aumen-
tam a rentabilidade das técnicas subsidiárias e a
produtividade de uma forma geral. No esclarecimento de determinados sintomas, a
tosse crónica de etiologia desconhecida surge como
O doente realiza habitualmente o exame na posição uma das indicações mais frequentes de efectuar
de decúbito dorsal, com monitorização continua BFC diagnóstica. Antes de ponderar realizar este
dos parâmetros já referidos (Fig. 7). exame, devem ser excluídas patologias como o re-
fluxo gastroesofágico, a asma brônquica e a rinor-
Indicações reia posterior. Na presença de uma telerradiografia
torácica normal, o diagnóstico da tosse crónica
A broncofibroscopia (BFC) é uma técnica invasiva, através da BFC é inferior a 4%, contudo, em doen-
mas segura, que não possui um risco elevado para tes imunodeprimidos, deve ser realizada caso a
o doente, desde que sejam respeitadas as suas expectoração do doente seja negativa.
indicações e contra-indicações.
O sibilo localizado pode traduzir a presença de
As indicações da BFC na patologia pulmonar e sis- obstrução endobrônquica, assumindo a BFC um pa-
témica são vastas, permanecendo em expansão. A pel preponderante, não só em termos diagnósticos,
BFC pode ser efectuada com intuitos diagnósticos, mas também potencialmente terapêutico.
terapêuticos ou ambos simultaneamente. Os qua-
dros seguintes apresentam de forma sumária e sis- O estridor é um sinal de obstrução alta, permitindo
tematizada as indicações clássicas com objectivo a BFC um diagnóstico diferencial rápido, nomeada-
diagnóstico (Quadro II) e terapêutico (Quadro III) da mente na estenose da traqueia, presença de tumor
realização deste exame. endotraqueal, malácia, entre outros. A broncosco-

244
Figura 7. Realização de broncofibroscopia em posição de decúbito dorsal.

pia rígida deve ser a técnica preferencial caso exis- fístula traqueobrônquica esofágica ou invasão tu-
ta indicação de terapêutica endoscópica. moral da árvore brônquica leva à tomada de medi-
das terapêuticas paliativas, inclusive endoscópicas
Na disfonia, a BFC pode detectar a parésia das de intervenção.
cordas vocais, que é causada em cerca de 30% dos
casos por processos neoplásicos, dos quais cerca de Nas metástases da árvore brônquica e do medias-
50% são tumores do pulmão. tino, de tumores não-pulmonares, dos quais a ne-
oplasia da mama, do cólon, hipernefroma e linfoma
As hemoptises de novo ou volumosas, são uma in- são os mais comuns, a BFC tem um papel útil no
dicação major de efectuar BFC que deve ser o mais diagnóstico e estadiamento.
precoce possível, de preferência nas primeiras 48
horas. Nas hemoptises maciças, a broncoscopia rí- Em infecções pulmonares, nomeadamente na
gida deve ser a técnica preferencial, pela sua maior pneumonia, a BFC permite a colheita de produtos
segurança e potencial de acção. para exame bacteriológico e/ou micológico. Na
pneumonia adquirida na comunidade, raramente
Nas neoplasias, particularmente no carcinoma se utiliza a BFC como método diagnóstico, excep-
broncogénico, a BFC é fundamental, não só para o to em situações arrastadas, suspeita de pneumo-
diagnóstico, mas também para o estadiamento, de- nia obstrutiva ou de repetição. Já em doentes
cisão terapêutica e avaliação pós tratamento deste imunodeprimidos, em pneumonias nosocomiais,
tipo de tumores. Caso exista indicação de terapêu- com agravamento precoce ou tardio apesar de
tica endoscópica, também aqui a broncoscopia rí- tratamento antibiótico adequado, este exame ad-
gida deve constituir o método de eleição. quire relevo como método diagnóstico e por vezes
terapêutico.
Nos tumores do esófago e do mediastino, permite
um estadiamento pré-cirúrgico e no caso de massas Numa lesão cavitada, em que a expectoração não
mediastínicas, pode-se obter o diagnóstico, sem fornece o diagnóstico, ou exista suspeita de etiolo-
recorrer a medidas mais invasivas. A observação de gia neoplásica, é fundamental a realização de BFC.

245
Quadro II. Indicações diagnósticas de realização de BFC

Indicações diagnósticas

Esclarecimento de sintomas Outras

Tosse crónica Aspiração de corpo estranho

Sibilo localizado Estenose traqueobrônquica

Estridor Entubação endotraqueal

Disfonia Síndroma de compressão da VCS*

Hemoptises Broncografia

Neoplasia Doença do interstício pulmonar

Diagnóstico, estadiamento e avaliação após Traumatismo torácico perfurante/químico/térmico


terapêutica do carcinoma broncogénico

Citologia suspeita da expectoração Pneumotórax persistente

Avaliação de tumores da cabeça e pescoço Derrame pleural inexplicado

Avaliação de tumores esofágicos Colapso pulmonar inexplicado

Avaliação de massas mediastínicas Fístula broncopleural/esofágica/aórtica

Avaliação de carcinoma metastático Fístula traqueoesofágica/aórtica

Infecção Paralisia das cordas vocais

Pneumonia recorrente Paralisia do diafragma

Pneumonia arrastada Revisão de anastomose pós-operatória

Infiltrado pulmonar em imunodeprimidos Avaliação pós-transplante pulmonar

Lesão cavitada Revisão de prótese da árvore brônquica


*VCS: veia cava superior.

Muitas outras patologias necessitam de realização A BFC permite a resolução imediata da atelectasias
de BFC para se chegar a um diagnóstico. No caso causadas por retenção de secreções brônquicas e
de doenças do interstício pulmonar, o lavado bron- eventualmente extrair um corpo estranho.
coalveolar e a biópsia pulmonar transbrônquica
podem fornecer o diagnóstico, como o caso da Todas as técnicas terapêuticas assinaladas com as-
sarcoidose, evitando medidas mais invasivas. terisco no quadro III podem ser efectuadas com o
broncofibroscópio, contudo a maioria dos endosco-
No caso de um pneumotórax que não expande, ou pistas opta pela broncoscopia rígida para as reali-
um derrame pleural inexplicado, a BFC pode excluir zar. Este facto deve-se ao maior canal de trabalho
a presença de obstrução endobrônquica. do broncoscópio rígido, que permite obter maior
potencial de aspiração, melhor controle das vias
A remoção de corpos estranhos é efectuada em aéreas, tamponamento mecânico, entre outros.
várias unidades com o BFC e acessórios como as
pinças e cestos. Contudo, a broncoscopia rígida Contra-indicações
oferece maior segurança, e maior facilidade de
extracção do corpo estranho, sem comprometer a A BFC é uma técnica segura, com uma taxa de
ventilação do doente. mortalidade de aproximadamente 0 a 0,12%. Con-

246
tudo, algumas considerações e regras devem ser
Quadro III. Indicações terapêuticas
respeitadas, antes de se iniciar o exame, ponde-
de realização de BFC
rando a relação risco/benefício para o doente.
Indicações terapêuticas
A American Thoracic Society (ATS) apenas conside-
Atelectasia
ra a existência de quatro contra-indicações (CI)
Aspiração de secreções brônquicas absolutas que podem impedir a realização da BFC,
mas alguns autores referem mais algumas CI abso-
Entubação endotraqueal
lutas que devem ser avaliadas antes de se iniciar o
Remoção de corpo estranho* exame (Quadro IV).
Remoção de tecido obstrutivo endobrônquico*
Existem porém múltiplos factores que estão asso-
Drenagem de abcesso pulmonar ciados a um aumento de risco de complicações na
execução da técnica (Quadro V).
Aspiração de quistos mediastínicos/
broncogénicos

Dilatação de estenoses*

Hemoptises*

Lavagem pulmonar

Braquiterapia*

Laserterapia*

Crioterapia*
Quadro V. Factores associados a risco
Terapêutica fotodinâmica* acrescido de complicações

Colocação de prótese* Risco de complicações

Fístula broncopleural Angor recente ou instável


*A broncoscopia rígida deve ser a técnica de eleição Asma brônquica instável
neste tipo de intervenção.
Hipoxemia moderada/grave

Hipoventilação com hipercapnia

Uremia elevada

Imunossupressão

Síndroma de compressão da VCI*

Idade avançada

Doença cérebro-vascular/carotídea grave

Quadro IV. Contra-indicações absolutas Anemia grave


para realização da BFC Hipertensão pulmonar
Contra-indicações absolutas Hipertensão arterial grave
ATS Hipertensão intracraniana
Não-consentimento do doente
Inexperiência do endoscopista Convulsões
Meios de suporte inadequados
Cirrose hepática com hipertensão portal
Incapacidade de oxigenar o doente
Debilidade física grave
Outras CI absolutas
Enfarte agudo do miocárdio recente Disfunção plaquetária
Arritmia cardíaca incontrolada
Tempo de protrombina e APTT > 1,5
Plaquetas < 50.000/dl
Não-colaboração do doente *VCI: veia cava inferior.

247
Quadro VI. Achados endoscópicos

Achados endoscópicos

Vias aéreas
Integridade das vias
Função das vias aéreas
Variações anatómicas
Achados endoscópicos Alterações dinâmicas de calibre
Estenose extrínseca ou intrínseca
Ao efectuar-se uma broncofibroscopia, vários as-
pectos têm de ser analisados, começando pela ana- Mucosa
tomia e função das vias aéreas, o aspecto da mu- Integridade
Coloração
cosa e conteúdo endoluminal.
Edema
Alargamento dos esporões ou carina
No quadro VI, estão referenciados os principais de-
Massa endoluminal
talhes a que se deve ter atenção durante o exame
e que terão de ser descritos precisamente no rela-
tório da BFC.

Ao observar-se a integridade das vias aéreas, po-


demos excluir por exemplo fístulas traqueo ou
broncoesofágicas (Fig. 8). A anatomia normal deve
ser verificada sequencialmente e detectar se exis-
tem variações anatómicas, nomeadamente brôn-
quios extranumerários ou com origem traqueal. A
figura 9 representa umas cordas vocais sem altera-
ções e a figura 10 uma carina e divisão dos brôn-
quios principais direito e esquerdo, com aspecto
normal. A existência de alterações dinâmicas de
calibre, durante a respiração ou tosse, como a ma-
lácia, pode ser detectada durante a realização do
exame, e explicar o quadro clínico de obstrução do
doente. A detecção de compressão extrínseca ou
estenose intrínseca (Fig. 11) é facilmente diagnos-
ticada após a observação cuidadosa dos diferentes
segmentos e subsegmentos da árvore brônquica. As Figura 8. Fístula traqueoesofágica secundária a tumor
do esófago.
figuras 12 A, B, C e D representam esquematica-
mente as diferente formas de apresentação dos
tumores broncopulmonares e seu aspecto endoscó-
pico, nomeadamente o tumor com crescimento en-
doluminal e o tumor com compressão extrínseca
das vias aéreas.

Ao analisar a mucosa, deve-se saber valorizar o seu


aspecto normal versus alterações patológicas da
sua integridade, cor, existência de lesões, edema,
alargamento difuso ou localizado dos esporões e a
presença de massas endoluminais (Figs. 13 e 14).
No quadro VII, estão resumidas as características
normais e anormais da mucosa e submucosa da
árvore brônquica.

Por último, deve-se detalhar as características das


secreções brônquicas, referir a presença de sangue
(Fig. 15) ou corpos estranhos (Fig. 16), caso estejam
presentes. Figura 9. Cordas vocais com anatomia normal.

248
Figura 10. Anatomia normal da carina e divisão dos Figura 11. Estenose traqueal secundária a entubação
brônquios principais. endotraqueal.

A C

B D

Figura 12. A: tumor com crescimento endobrônquico. B: tumor com crescimento endobrônquico e extraluminal. C:
tumor com compressão extrínseca brônquica. D: tumor extrabrônquico com crescimento e envolvimento circunferencial
do brônquio.

249
Figura 13. Tumor a nível do brônquio principal esquerdo. Figura 14. Tumor a nível do brônquio principal direito.

Quadro VII. Avaliação endoscópica da mucosa e submucosa brônquicas

Avaliação endoscópica da mucosa e submucosa

Mucosa Submucosa

Normal Normal

Cor rosa, transparente, superfície brilhante Pregas longitudinais brancas; rede vascular

Anormal Anormal

Palidez ou opacidade Edema

Superfície irregular; edema Hiperemia; hemorragia ou ponteado

Tumor, necrose ou ulceração Tumor, necrose ou ulceração

Espessamento ou desaparecimento das pregas Espessamento ou desaparecimento das pregas

Figura 15. Coágulo de sangue a nível do segmento Figura 16. Corpo estranho (tampa de caneta) a nível
apical do lobo inferior direito. do brônquio lobar inferior direito.

250
Figura 17. Escova de broncofibroscopia.

Técnicas subsidiárias roscopia de dois planos; se há lesões endoscopica-


mente visíveis, o escovado deve ser efectuado no
As técnicas subsidiárias são um complemento im- local das alterações em causa. É de salientar que
portante da broncofibroscopia. Estas têm que ser quando as lesões são macroscopicamente visíveis,
definidas para cada doente, perante as questões a rentabilidade do aspirado é de cerca de 62 a 68%,
que têm que ser respondidas, pelo que se deve se o escovado for efectuado a rentabilidade do
sempre ponderar, antes da execução das mesmas, escovado é de 80% e a rentabilidade global é de
sobre as hipóteses diagnósticas, as imagens radio- 97% quando comparado com a biópsia.
lógicas e as eventuais complicações.
Nas infecções, a rentabilidade não é elevada, sen-
As técnicas subsidiárias mais utilizadas actualmen- do particularmente útil o lavado segmentar na
te são: área pulmonar atingida, com grande rentabilidade
nas infecções oportunistas dos doentes imunode-
– Aspirado e escovado brônquico. primidos.
– Biópsia brônquica.
– Biópsia pulmonar transbrônquica. Biópsias brônquicas
– Punção aspirativa transbrônquica.
– Lavado broncoalveolar. As biópsias brônquicas são efectuadas com os fór-
– Ecografia endobrônquica. ceps habituais (Fig. 18) quando há lesões endobrôn-
– Autofluorescência. quicas evidentes (Fig. 19). Quando as lesões são
infiltrativas da mucosa e localizadas nas paredes
Aspirado e escovado brônquico laterais dos brônquios, por vezes tem que se utili-
zar fórceps com esporão para uma melhor fixação
O aspirado e o escovado brônquico (Fig. 17) têm da pinça.
importância no diagnóstico citológico e bacterioló-
gico e devem ser executados sob visão directa no O número de biópsias a efectuar é um aspecto
local de maior suspeição imagiológica e endoscópica. importante, em que a rentabilidade é proporcional
ao número de biópsias efectuadas, sendo seis o
Em relação ao escovado, temos que considerar dois número máximo.
aspectos: se a lesão não é visível devemos fazer o
escovado no segmento suspeito, orientados pelo A presença de sangue/coágulos e tecido necrótico
exame imagiológico (TC se possível) e/ou por fluo- podem levar a resultados negativos.

251
Figura 18. Fórceps de biópsia.

Figura 19. Biópsia de tumor no brônquio principal esquerdo.

252
Biópsia pulmonar transbrônquica

A biópsia pulmonar transbrônquica por broncofi-


broscopia expandiu-se rapidamente como arma
para o diagnóstico de patologia do interstício pul-
monar e infiltrados pulmonares difusos, reduzindo
francamente o número de biópsias pulmonares por
toracotomia (Fig. 20).

As suas indicações habituais são nas doenças do


interstício, nos infiltrados pulmonares, na linfangio-
se carcinomatosa, na infiltração leucémica do pul-
mão e algumas doenças infecciosas do pulmão
(Quadro VIII).

O número de amostras deve ser o maior possível


(até seis), número que alguns autores consideram
fornecer a rentabilidade máxima.

Biópsia aspirativa transbrônquica por agulha

A biópsia aspirativa transbrônquica (BATB) por agu-


lha através do broncofibroscópio (Fig. 21) foi intro- Figura 20. Biópsia pulmonar transbrônquica com pin-
duzida por Wang KP em 1983. ça posicionada distalmente ao campo de visão.

Quadro VIII. Biópsia pulmonar transbrônquica – patologias com rentabilidade


diagnóstica elevada

Patologias

Infecção Doença do interstício pulmonar


  Pneumocistose; tuberculose   Sarcoidose; histiocitose X
  Citomegalovírus; micoses   Pneumoconiose; alveolite alérgica extrínseca

Neoplasias Outras
  Linfangiose carcinomatosa   Proteinose alveolar
  Linfoma pulmonar difuso   Rejeição de transplante
  Carcinoma bronquíolo-alveolar

Figura 21. Agulha de aspiração transbrônquica.

253
As indicações deste tipo de biópsia para diagnóstico
citológico e histológico estão resumidas no quadro IX.

Quadro IX. Indicações da BATB

Indicações da BATB

Massas mediastínicas e hilares A

Invasão tumoral

Gânglios linfáticos

Massas submucosas

Nódulos tumorais periféricos

Drenagem de estruturas mediastínicas

A utilidade principal da biópsia aspirativa transbrôn- B


quica por agulha é o estadiamento do cancro do
pulmão e no diagnóstico dos tumores submucosos e
peribrônquicos.

As complicações mais frequentes são o pneumotó-


rax, o pneumomediastino, o hemomediastino e a
bacteriemia transitória.

Na figura 22 demonstram-se várias das técnicas


possíveis de utilizar para efectuar a punção aspira-
tiva transbrônquica.
C
A figura 23 representa esquematicamente as dife-
rentes etapas da punção aspirativa transbrônquica
de um gânglio, usando uma agulha de duplo lúmen.

Lavado broncoalveolar

O lavado broncoalveolar é uma das técnicas subsi-


diárias mais praticadas pelos broncologistas. É um
procedimento que dá informações sobre os meca-
nismos da inflamação das vias aéreas, particular-
mente nas doenças do interstício pulmonar e tam-
bém na asma e nos estudos de biologia molecular D
do pulmão.

O lavado broncoalveolar consiste na introdução de


soro fisiológico estéril num dos segmentos distais
do pulmão, posterior recolha e subsequente análise
dos componentes celulares e não-celulares da su-
perfície epitelial das vias aéreas inferiores. No qua-
dro X, está referida a contagem celular normal
observada no lavado broncoalveolar.

Este procedimento técnico deve ser efectuado por Figura 22. A, B, C e D: diferentes técnicas para
pessoal médico e enfermagem com experiência da efectuar a punção aspirativa transbrônquica.

254
A B

C D

Figura 23. A, B, C e D: punção aspirativa transbrônquica de um gânglio (agulha de duplo lúmen).

255
Quadro X. Contagem celular normal observada no lavado broncoalveolar

Fumador Não-fumador

Número de células/ml 20x104 ± 3 17 ‰ 104 ± 4

Macrófagos 93 ± 15% 86 ± 12%

Linfócitos totais 5 ± 6% 12 ± 4%
T 70 ± 3%
T auxiliares 45 ± 8%
T supressores 24 ± 7%
B 15 ± 8%

Polimorfonucleares 2 ± 2% 0,5 ± 0,7%

Eosinófilos 0,7 ± 0,4% 0,8 ± 0,4%

Quadro XI. Lavado broncoalveolar em diferentes patologias

Lavado broncoalveolar em diferentes patologias

Alterações sugestivas Alterações patognomónicas

Pulmão de fármacos Proteinose alveolar


  Amiodarona, metotrexato

Colagenoses Infecção
  Artrite reumatóide, esclerodermia   Tuberculose, Pneumocystis jiroveci, Legionella

Sarcoidose Embolia gorda

Silicose Histiocitose X

BOOP Linfangite carcinomatosa

Pneumonite de radiação Pneumonia eosinófilica/lipídica

Hemorragia alveolar Endometriose

técnica seguindo as normas de segurança da bron- zes ser impeditiva a sua realização por dificuldade
cofibroscopia. Não deve ser efectuado em doentes técnica e risco de agravamento do quadro clínico.
com saturação inferir ou igual a 90%.
Ecografia endobrônquica
O lavado broncoalveolar propriamente dito só deve
ser efectuado depois da inspecção da árvore brôn- A observação do broncologista está restrita à ob-
quica e antes de efectuadas as biópsias, pois estas servação do lúmen e da superfície interna das vias
podem alterar a concentração dos elementos celu- aéreas. Todas as alterações extrabrônquicas e ad-
lares e não-celulares devido à presença de sangue. jacentes às vias aéreas só podem ser suspeitadas
por sinais indirectos.
No quadro XI, estão apresentadas as principais pa-
tologias em que o lavado broncoalveolar (por vezes Para melhorar a eficácia no diagnóstico destas al-
patognomónico) pode auxiliar o diagnóstico. terações, tem sido desenvolvida nos últimos anos a
ecografia endobrônquica que permitiu alguns avan-
A execução do lavado broncoalveolar é uma téc­nica ços nestes aspectos.
efectuada durante a broncofibroscopia sem risco
quando efectuada segundo as normas estabelecidas. A ecografia endobrônquica é baseada no desenvol-
Não há contra-indicações absolutas, mas nos doen- vimento dos cateteres ultrassónicos equipados de
tes com doença pulmonar obstrutiva pode por ve- um balão na sua extremidade que permite a cap-

256
tação das imagens ecográficas. Um dos problemas Complicações
particulares desta técnica é a curva de aprendiza-
gem que é difícil, dificultando o seu mais rápido A broncofibroscopia e os seus procedimentos sub-
desenvolvimento e respectiva aplicação na prática sidários são extremamente seguros, desde que
endoscópica diária. Apesar de tudo, já tem um gran- efectuados segundo as normas de segurança, tendo
de interesse na topografia dos gânglios linfáticos e uma baixa morbilidade e uma baixa mortalidade.
caracterização das alterações da submucosa, facili-
tando a execução das punções aspirativas transbrôn- As complicações podem estar relacionadas com a
quicas, melhorando subsequentemente a sua renta- pré-medicação, com a anestesia local e com a bron-
bilidade no estadiamento do cancro do pulmão. cofibroscopia e as suas técnicas acessórias.

As indicações principais para a ecografia endobrôn- As complicações major, tais como a paragem car-
quica estão resumidas no quadro XII. diorrespiratória, o pneumotórax, a hemorragia pul-
monar, a obstrução das vias aéreas, que condicio-
nam insuficiência respiratória e a pneumonia
Quadro XII. Indicações principais para a
posteriormente à broncofibroscopia, tem uma fre-
ecografia endobrônquica
quência baixa, de cerca de 0,5%, não aumentando
Indicações principais da ecografia significativamente, mesmo incluindo os doentes
endobrônquica submetidos a biópsia pulmonar transbrônquica.

Biópsia guiada de tumor do mediastino/


As complicações minor, tais como as reacções va-
Estadiamento do carcinoma brônquico
Carcinoma endobrônquico (avaliação de sovagais, as arritmias cardiacas, as hemorragias, as
extensão e profundidade) náuseas e os vómitos, a tosse incoercível, a afonia
Infiltração de estruturas mediastínicas e o pneumotórax de pequenas dimensões, são tam-
bém pouco frequentes, cerca de 0,8 a 6,3%.

Autofluorescência Em relação às complicações de uma forma geral,


temos que ter em conta factores que facilitam o
A luz branca da broncofibroscopia tem grande difi- aparecimento das mesmas relacionados com a co-
culdade de detectar lesões pré-malignas como o car- operação do doente, o treino do pessoal, as pato-
cinoma in situ cuja sensibilidade é de cerca de 30%. logias coexistentes, os procedimentos subsidiários
Para melhorar a sensibilidade para as lesões pré-in- e com o facto do doente estar submetido a venti-
vasivas do cancro do pulmão, desenvolveu-se esta lação mecânica ou não (Quadro XIV).
técnica de diagnóstico, em que quando se incide luz
azul sobre a superfície brônquica esta emite fluores-
cência. Nas lesões malignas e pré-malignas, a fluo-
rescência não é tão intensa devido ao espessamento
do epitélio e aumento da vascularização das lesões. Quadro XIV. Eventuais complicações
da broncofibroscopia
Perante a experiência actual dos centros que pra-
Complicações
ticam broncofibroscopia com autofluorescência, o
grupo-alvo para realizar estes exames é o descrito Broncofibroscopia
no quadro XIII. Laringo/broncospasmo
Pneumonia/febre
Hipoxemia/arritmia cardíaca
Quadro XIII. Indicações
Anestesia local/pré-medicação
de autofluorescência
Laringo/broncospasmo
Indicações de autofluorescência Convulsões/excitação
Paragem cardiorrespiratória/depressão
Suspeita de neoplasia do pulmão
respiratória
Exposição industrial a carcinogénios
Síncope/hipotensão
Fumadores
Seguimento de neoplasia do pulmão após Procedimentos subsidiários
ressecção curativa Pneumotórax
Telerradiografia torácica normal com citologia Hemorragia
maligna da expectoração Pneumonia

257
Comentários finais Bibliografia
Bollisse CT, Harrisons K. Therapeutic Bronchoscopy in Respiratory
– A broncofibroscopia é uma técnica segura e im- Medicine. Saunders; 2001.
prescindível na abordagem das doenças pulmo- Costabel U, Gustan J. Bronchoalveolar basic in Respiratory Me-
dicine. Saunders; 2003.
nares, quer na vertente diagnóstica, quer na Culver DA, et al. Infection control in the bronchoscopy suite. A
vertente terapêutica. review of outbreaks and guidelines for prevention. American
Journal of Respiratory and Critical Care Medicine
2003;167:1050-6.
Harrisons K, Kohlhauffl M, Bolhser T. Diagnostic Bronchoscopy in
– Permite visualizar a árvore traqueobrônquica Respiratory Medicine. Saunders; 2003.
até aos brônquios de 3.a geração e executar Honeyboline D. British Thoracic Society Guidelines on Diagnostic
Flexible Bronchoscopy. Thorax 2001;56(suppl 1);I1-2.
técnicas diagnósticas e terapêuticas essenciais. Japan Lung Cancer Society. Classification of bronchoscopic fin-
dings.
Kvale RA. Overview of Bronchoscopy in Interventional Pulmono-
– Tem uma morbilidade e mortalidade baixas, as- logy. Beamis JF, Praven N Jr. Mathur; 1999 Mc Conference.
sim como uma pequena percentagem de compli- Metha AC. Flexible Bronchoscopy in thalsthlayay. Clinics in Chest
Medicine. Mar 1999.
cações. Metha AC. Flexible bronchoscopy in the 21st century. Em: Metha
A, ed. Clinics in Chest Medicine. Philadelphia WB Saunders
Company; 1999;20(1):1-151.
– O desenvolvimento tecnológico dos últimos anos Metha AC. Flexible Bronchoscopy Update. Clinics in Chest Medi-
cine. Jun 2001.
tem aumentado as indicações da broncofibros- Metha AC, Lee P. Flexible Bronchoscopy Training in Flexible Bron-
copia, facilitando a abordagem das várias pato- choscopy. Ko-Penwang,Metha AC, Turner AF Jr., eds. Bla-
ckwell Sciences; 2004.
logias pulmonares, particularmente o cancro do Prakash UBS. Bronchoscopy in Clinical Respiratory Medicine. Ka-
pulmão, seu estadiamento e diagnóstico precoce. libut R, Shiro SG, Jett JR. Mosby; 2004.
Prakash UBS, Harhbuim K. Flexible Bronchoscope in Bronchosco-
py Prakash UBS. Raven Press; 1994.
Prakash UBS. Uncommon lung disorders and bronchoscopy. The
– Actualmente pensamos poder afirmar que a ACCP Pulmonary Lung Review 2000;3:461-73.
broncofibroscopia é a técnica mais utilizada e Therapeutic bronchoscopy course. Laser center: Marseille, Fran-
ce; Novembro 2003.
mais útil na prática da pneumologia, o que obri- Wang KP, Metha AC, Turner JF, eds. Flexible Bronchoscopy. 2.a
ga uma preocupação acrescida na sua práxis e ed. Massachussets: Blackwell; 2004.

no seu ensino.

258
12
Capítulo

Broncologia
de intervenção
Introdução
José Duro da Costa

Este capítulo é concebido como um documento di- A segunda secção, que constitui o seu tronco prin-
nâmico de imagens, cuja finalidade é mostrar as cipal, compreende a patologia da parede da via
potencialidades terapêuticas da broncoscopia em aérea, quer intrínseca quer extrínseca ou combina-
patologia broncopulmonar. da. É neste âmbito que, mercê de avanços técnicos
e instrumentais, a broncoscopia terapêutica atinge
A videogravação sistemática e integral dos exames o seu maior desenvolvimento.
e uma aplicação informática dedicada, permitiram
arquivar, codificar e revisitar a minuciosa cobertu- A terceira secção, compreende situações de pato-
ra iconográfica dos vários procedimentos terapêu- logia localizada a nível da via aérea mais periférica
ticos e subsequente acompanhamento. e do parênquima pulmonar, nos quais a broncosco-
pia pode ter um papel terapêutico significativo,
Cada situação é encarada como uma patologia en- como as fístulas broncopleurais periféricas, as he-
doscópica própria e não como um mero procedi- morragias pulmonares, os abcessos pulmonares, os
mento técnico terapêutico. tumores periféricos e o enfisema.

A informação clínica oportuna permitirá uma me- Com esta informação, o broncologista poderá fazer
lhor integração das imagens, entender os motivos de cada exame um acto de ensaio e aprendizagem,
de selecção dos instrumentos, e a compreensão dos que lhe permitirá melhorar a destreza de execução,
procedimentos técnicos realizados. a capacidade de análise e decisão, e desenvolver o
sentido de antecipação das dificuldades, complica-
Encontra-se organizado em três secções principais, ções e resultados.
com base na localização, morfologia e etiologia da
alteração broncoscópica a tratar.

A primeira secção compreende a terapêutica de situ-


ações em que o problema é a presença de conteúdo
anormal na via aérea, líquido ou sólido, indo desde a
retenção de secreções, sangue, fluidos inalados, até
aos corpos estranhos acidentais e iatrogénicos.
12
Capítulo

Broncologia
de intervenção
Parte 1. Conteúdo anormal
na via aérea
José Duro da Costa

Conteúdo líquido mas também no pós-operatório de cirurgia torácica


e nas hemoptises.
Local
A decisão de um procedimento para higiene bron-
A acumulação de conteúdo líquido na via aérea, é coscópica impõe uma adequada avaliação da situa-
um fenómeno frequente, que pode requerer inter- ção do doente, a qual pode ser limitada pelo con-
venção terapêutica broncoscópica. texto de emergência em que surge.

Habitualmente acumulam-se secreções, sangue ou, A não ser em situações de doente entubado ou em
menos frequentemente, produtos estranhos ao or- que exista um conhecimento prévio da conveniên-
ganismo, como substâncias inaladas acidentalmen- cia de atingir brônquios de menor calibre, deverá
te, produto de contraste radiográfico, soluções ser seleccionado um broncoscópio flexível terapêu-
para alimentação entérica, produtos utilizados em tico, com canal operador entre 2,6 e 2,8 mm de
medicina dentária, etc. diâmetro, como o da figura 1.

As secreções ou o sangue podem originar-se na


própria árvore traqueobrônquica, serem inaladas a
partir da via aerodigestiva superior ou provirem
mesmo da via digestiva mais baixa.

As situações que mais frequentemente requerem


intervenção broncoscópica para higiene da via aé-
rea, são: os processos inflamatórios ou infecciosos
broncopulmonares, as situações de aspiração devi-
das a perturbação do estado de consciência ou a
refluxo esofagotraqueal crónico, em doentes sob
ventilação mecânica, doentes muito debilitados ou
insuficientes respiratórios crónicos incapacitados,
Figura 1.
A aspiração através de um sistema de alto vácuo Abaixo podem, ver-se dois tipos diferentes de vál-
hospitalar (–3 atm), produz uma aspiração contínua vula de aspiração e respectiva conecção ao sistema
cujos débitos variam de acordo com o diâmetro do de vácuo O sistema independente (Fig. 3) e o sis-
canal operador do broncoscópio, podendo diminuir tema combinado descartável (Fig. 4).
significativamente a concentração do oxigénio su-
plementar inalado (Quadro I).

Quadro I.

Ø canal operador Aspiração

1,2 mm   3,84 l/min

2,0 mm 12,97 l/min

2,8 mm 19,02 l/min

3,2 mm 20,86 l/min

Figura 3.

Contudo, uma aspiração vigorosa persistente pode


condicionar colapso importante da via aérea e trau-
matismo repetido da mucosa, com aparecimento de
edema e equimoses da parede (Fig. 2).

Figura 2. Figura 4.

262
O jacto de soro que um canal largo possibilita Durante todo o exame, é necessária a monitorização
pode variar, de acordo com a força de instilação de parâmetros vitais e oximetria não invasiva, uma
da seringa, permitindo adequar a sua acção me- atenção permanente ao estado do doente, e garan-
cânica, nos casos de secreções mais aderentes, tir saturações sempre acima dos 90% (Figs. 7-11).
sem apreciável efeito traumático (Figs. 5 e 6).

Figura 7.

Figura 5.

Figura 6.

Figura 8.

263
Figura 9.

Figura 11.

Figura 10.

264
Secreções fluidas A rápida aspiração das secreções, mobilizadas pela
tosse desencadeada pela presença do broncoscópio
Na árvore respiratória, são diariamente produzidos na traqueia, irá permitir uma adequada anestesia,
cerca de 100 ml de secreções. Esta quantidade de pelo método spray as you go (Fig. 14).
fluido mucoso é deglutido e não necessita ser ex-
pelido pela tosse.

A produção de uma quantidade anormalmente gran-


de de secreções fluidas pode produzir encharca-
mento brônquico e condicionar o aparecimento de
hipoxemia.

Na figura 12 observam-se secreções fluidas, que es-


correm ao longo da pars membranosa da traqueia.

Figura 14.

Embora habitualmente as secreções se refaçam a


partir da árvore mais distal, a lavagem iterativa
com soro fisiológico, torna-as cada vez mais fluidas
e menos abundantes.

Figura 12. Na figura 15 pode ver-se o remanescente de secre-


ções viscosas cavalgando o esporão de inserção do
A aspiração realiza-se com facilidade, mesmo sem di- lobar superior direito e mais distalmente a higiene
luição com soro, com movimentos de vai-vem do bron- concluída.
coscópio, entre a carina e as cordas vocais (Fig. 13).

Figura 13. Figura 15.

265
Após instilação de soro fisiológico mais distalmente, Dado que o broncoscópio ocupa uma parte impor-
completa-se a higiene da árvore brônquica visível. tante a nível do orifício glótico, a grande sucção de
ar durante aspirações prolongadas, pode condicio-
O processo deverá ser dirigido a todos os segmen- nar o colapso da via aérea dificultando a higiene
tares e subsegmentares franqueáveis pelo broncos- (Fig. 18).
cópio, evitando o traumatismo da parede (Fig. 16).

Figura 16. Figura 18.

A aspiração deverá fazer-se a uma distância con- Para obviar este efeito, e encontrando-se o doente
fortável dos brônquios segmentares com pequenos em respiração espontânea, a aspiração deverá ser
toques de aspirações intermitentes minimizando sem- feita de forma a coincidir com a fase inspiratória
pre o efeito traumático do colapso brônquico. (Fig. 19). Isso permite não apenas uma ampla visão
da via aérea mas garante também que a óptica não
Uma vez concluída a higiene, é fundamental garan- fique suja.
tir que foi completa, verificando se as secreções se
refazem a partir da árvore mais distal, inacessível
à observação directa (Fig. 17).

Figura 17. Figura 19.

266
Secreções espessas A existência de lesões exsudativas ou hemorrágicas
que condicionem exsudação fibrinosa, torna-as mui-
As secreções muito viscosas, formando longos fila- to mais aderentes e difíceis de deslocar (Fig. 22).
mentos elásticos aderentes, são habitualmente di-
fíceis de eliminar espontaneamente e mesmo de
remover por broncoscopia (Figs. 20 e 21).

Figura 20. Figura 22.

Figura 21.

267
Projectando soro fisiológico sobre as áreas de in-
serção do filamentos e procedendo à aspiração a
partir da sua extremidade distal, procura-se desa-
lojar essa extremidade (Figs. 23-25).

Figura 23. Figura 25.

Figura 24.

268
Mantendo sucção permanente, fixa-se o grumo à A aspiração completa poderá ser feita de forma
extremidade do broncoscópio, desinserindo e aspi- retrógrada à medida que o broncoscópio é removi-
rando na totalidade o grumo viscoso (Figs. 26 e 27). do (Fig. 28).

Figura 26. Figura 28.

A higiene é finalizada com a instilação de soro fi-


siológico (Fig. 29).

Figura 27. Figura 29.

269
Secreções grumosas A aspiração far-se-á a nível mais proximal para
evitar o traumatismo da parede e verificar direc-
A desidratação e dessecação das secreções nos pro- tamente a eficácia da higiene (Fig. 32).
cessos infecciosos, levam à acumulação de secre-
ções grumosas dispersas distalmente (Fig. 30). Pelo
tempo de permanência na via aérea, pela sua maior
adesividade à mucosa e pela maior dificuldade de
mobilização para além de brônquios de 4.a ordem,
é necessário hidratar as secreções localmente, as-
pirar de forma retrógrada, repetir em todos os lo-
cais e completar a higiene localmente.

Figura 30. Figura 32.

A instilação de soro fisiológico simples, com N-ace- A própria tosse do doente, espontânea ou induzida,
tilcisteína ou com ambroxol diluídos, permite a pode contribuir para a deslocação proximal dos
hidratação e libertação dos grumos (Fig. 31). grumos onde são aspirados (Fig. 33).

Figura 31. Figura 33.

270
Em alternativa, com a própria seringa de instilação Secreções dessecadas
do soro, podem realizar-se movimentos de vai e
vem do êmbolo, para deslocar os grumos que aca- Secreções muito espessas e dessecadas são habitu-
bam por ser aspirados, permitindo a lavagem mais almente muito viscosas e tenazes, dificilmente se
distal (Fig. 34). desagregam e mobilizam, sendo impossível a sua
eliminação com a tosse (Fig. 35).

Figura 34. Figura 35.

Durante a instilação do soro fisiológico, é possível Surgem habitualmente em doentes desidratados,


ter uma ideia concreta do estado da mucosa, do com mau estado geral e com patologia broncopul-
tipo e quantidade de secreções ainda presentes e monar. Necessitam de uma higiene broncoscópica,
decidir a conclusão do procedimento. num primeiro tempo para as fluidificar localmente,
estimular a tosse, individualizar e mobilizar as acu-
Após a sessão terapêutica, a adequada hidratação, mulações mais espessas (Fig. 36).
a aerossolterapia e a manutenção de cinesiterapia
respiratória, permanecem como os principais fac-
tores terapêuticos na higiene da via aérea.

Figura 36.

271
A utilização de bicarbonato de sódio ou de ambro- O exercício repete-se à medida que se progride da
xol facilitam a sua liquefacção, permitindo o seu glote até à periferia (Fig. 39).
descolamento e aspiração da parte mais fluida.

A instilação vigorosa de soro ou lactato de Ringer


facilita a sua mobilização (Fig. 37).

Figura 37. Figura 39.

A ponta do próprio broncoscópio pode permitir, por Em alternativa, também é possível fazer progredir
efeito mecânico, desfazer algumas aderências com o broncoscópio até à carina, por entre os conglo-
aspiração local imediata das secreções (Fig. 38). merados de secreções, e depois proceder à aspira-
ção retrógrada ao retirar o broncoscópio (Fig. 40).

Figura 38. Figura 40.

272
Mais distalmente o muco viscoso pode condicionar A aspiração permanente e a tenacidade das secre-
obstrução brônquica e atelectasia (Fig. 41). ções, pode condicionar a obstrução do canal de
trabalho, obrigando à remoção do broncoscópio sob
aspiração constante procurando trazer todo o ro-
lhão (Fig. 43).

Figura 41. Figura 43.

A extremidade do broncoscópio é levada até ao


brônquio segmentar ou subsegmentar ocluido, se-
guindo a esteira de secreções (Fig. 42).

Figura 42.

273
A retenção das secreções no interior do canal opera- Frequentemente, a fragmentação de moldes brôn-
dor do broncoscópio pode impedir a continuação da quicos, localizados mais perifericamente, condicio-
higiene. No caso do doente se encontrar entubado, na o refazer de rolhões mais ou menos aderentes
retira-se o broncoscópio, as secreções são expelidas que deverão ser exaustivamente removidos. (Fig. 46).
sob pressão com soro e o broncoscópio reintroduzido.

Quando a situação do doente não permite retirar e


reinserir o broncoscópio, pode ser efectuada uma as-
piração directa com uma seringa de 60 ml em vácuo
completo procurando a fragmentação do rolhão, faci-
litando a aspiração subsequente das partes (Fig. 44).

Figura 44. Figura 46.

O processo progride mais distalmente com lavagem A sua aspiração é realizada, após encravamento do
persistente com soro fisiológico e aspiração itera- broncoscópio, de forma atraumática, com instilação
tiva (Fig. 45). vigorosa de soro e N-acetilcisteína, procurando de-
sinserir e aspirar todo o rolhão (Fig. 47).

Figura 45. Figura 47.

274
O procedimento é concluído com higiene completa Secreções estagnadas
de toda a árvore respiratória, providenciando a
hidratação e correcção hidroelectrolítica adequa- Quando a quantidade de secreções produzidas na
das (Figs. 48 e 49). via aérea é muito grande e os mecanismos de eli-
minação estão comprometidos, formam-se, não ape-
nas grumos, mas uma camada espessa de muco que
facilmente infecta, levando a um processo de traque-
obronquite supurada e broncopneumonia (Fig. 50).

Figura 48. Figura 50.

Estas situações são frequentes quando a tosse é


suprimida, em consequência de dor pós-cirúrgica ou
de analgesia opióide, em doentes com doença obs-
trutiva crónica e algum grau de colapso brônquico.

Quando a cinesiterapia pós-operatória agressiva não


permite melhorar a situação, a broncoscopia é uma
passo decisivo na recuperação e na duração de
internamento.

Figura 49.

275
A aspiração da via aérea central não consegue re- A aspiração pode iniciar-se de imediato, desde a
solver adequadamente a situação, sendo fundamen- traqueia aos segmentares, procurando remover a
tal uma higiene broncoscópica sistemática com soro maior quantidade possível de secreções, mesmo
morno simples, associado a N-acetilcisteína ou am- antes de iniciar a instilação do soro.
broxol (Fig. 51).
Isso permite avaliar a eficiência do reflexo de tos-
se, da tolerância do doente e da necessidade de
escalar a anestesia local (Fig. 53).

Figura 51. Figura 53.

Nestas circunstâncias em que a camada de secre-


ções estagnadas se estende e inunda toda a via
aérea, faz com que a quantidade de anestésico
necessária seja mínima. A anestesia, limita-se fre- A lavagem é efectuada com volumes de 20 ml de soro
quentemente à faringe e à laringe (Fig. 52). morno instilado e aspirado de imediato (Fig. 54).

Figura 52. Figura 54.

276
Inicia-se a higiene junto aos segmentares e progre- Dirigindo o jacto de soro, é possível expulsar se-
dindo em instilações sucessivas cada vez mais pro- creções mais distais que são de imediato aspiradas
ximais, podendo o processo repetir-se de cinco a (Figs. 56 e 57).
dez vezes em cada lobar (Fig. 55).

Figura 55. Figura 56.

Figura 57.

277
À medida que se repetem as instilações, vão sendo
removidos pequenos grumos e as secreções mais
fluidas, permitindo observar os aspectos inflama-
tórios difusos da mucosa (Figs. 58-60).

Figura 58. Figura 60.

Tomando a máxima atenção ao estado do doente e


à forma como vai tolerando o procedimento, é
fundamental assegurar, no final, a máxima higiene
de toda a árvore (Fig. 61).

Figura 59.

Figura 61.

278
Poderá utilizar-se um cateter de irrigação adjacen- Grumo de secreções
te ao broncoscópio, seguro com uma banda elástica
que permite a irrigação, ao mesmo tempo que se Condições locais particulares, que condicionam o
procede à aspiração simultânea das secreções e aparecimento de grumos isolados, de secreções
soro (Figs. 62 e 63). muito espessas e aderentes, podem condicionar
obstrução brônquica e atelectasias lobar ou seg-
mentar (Fig. 64).

Figura 62.

Figura 64.

Procurando a base de inserção do rolhão, verifica-


-se que está inserido distalmente, não sendo pos-
sível a sua aspiração. Neste caso, o doente tinha
um adenocarcinoma periférico do lobo superor es-
querdo com diminuição de calibre da divisão supe-
rior (Fig. 65).

Figura 63.

Figura 65.

279
O rolhão de secreções muito tenazes provinha da Continua contudo a verificar-se acentuada redução
divisão superior do lobar superior esquerdo. Nestas de calibre brônquico por edema da mucosa (Fig. 68).
circunstâncias, e tratando-se de um corpo já bas-
tante sólido, a pinça de biópsia consegue a sua
excisão completa a partir da base (Fig. 66).

Figura 66. Figura 68.

São ainda visíveis restos do rolhão seccionado, sub- Nesta situação, o processo inflamatório exsudativo
sequentemente desinseridos pela lavagem com soro induzido pela inalação crónica de conteúdo gástri-
(Fig. 67). co leva à formação de rolhões fibrinomucosos com-
pactos e muito aderentes (Fig. 69).

Figura 67. Figura 69.

280
A fragmentação e remoção parcial do rolhão com Procurando negociar a progressão mais distal da
pinça de biópsia permite desalojar e aspirar a sua ponta do broncoscópio, é possível enuclear o rolhão
porção mais distal (Fig. 70). (Fig. 72).

Figura 70. Figura 72.

Pode ver-se o edema da mucosa da parede brôn- Após lavagem subsegmentar com soro fisiológico,
quica e a acentuada redução de calibre brônquico observa-se a permeabilidade da árvore mais distal
local (Fig. 71). (Fig. 73).

Figura 71. Figura 73.

281
Rolhão de secreções A localização, as dimensões, a consistência e a
aderência, são características importantes do ro-
Rolhões de grandes dimensões formam-se quando lhão, determinantes na selecção do instrumental a
são ultrapassados os mecanismos normais de humi- utilizar para a sua remoção.
dificação da via aérea, quando a higiene brônquica
é deficiente e quando existe desidratação associada. Com o broncoscópio flexível terapêutico com um
canal de trabalho de 2,8 mm de diâmetro e após
Neste doente laringectomizado por carcinoma la- lavagem com soro e aspiração das secreções mais
ríngeo, com tosse incoercível, estridor e dispneia fluidas, procedeu-se à tentativa de aspiração e pre-
asfíctica, o rolhão de secreções dessecadas e co- ensão do rolhão (Fig. 75).
berto por secreções purulentas muito viscosas en-
contrava-se completamente livre e móvel na via
aérea, comportando-se como um corpo estranho.

Dado o seu diâmetro, dificilmente seria expelido


com os esforços da tosse dadas as dimensões tra-
queais a nível do traqueostoma (Fig. 74).

Figura 75.

Embora com reduzido campo de visão, é possível


verificar se com a sucção permanente o rolhão
permanece em contacto com a ponta do broncos-
cópio (Fig. 76).

Figura 74.

Figura 76.

282
A exteriorização gradual do broncoscópio vai per- A permanência do rolhão a nível traqueal também
mitir verificar se é possível, mesmo na zona da via desencadeia reacção inflamatória exuberante com
aérea de menor diâmetro, a exteriorização em blo- ulceração da mucosa (Fig. 79).
co do rolhão.

A remoção simultânea da cânula de traqueostomia,


juntamente com o broncoscópio, permite o diâmetro
necessário para passar o traqueostoma apesar da
granulação e da prótese fonatória visíveis (Fig. 77).

Figura 77. Figura 79.

A nível do brônquio principal direito, onde se en- Neste outro caso, o rolhão encontra-se firmemente
contrava alojado, a mucosa mostra sinais de ulce- aderente e a ocluir o lume traqueal, imediatamen-
ração, com placas brancas (Fig. 78). te abaixo da cânula de traqueostomia, não sendo
possível a sua aspiração (Fig. 80).

Figura 78. Figura 80.

283
Com pinça de biópsia de pás largas, procede-se à Com apreensão adequada procedeu-se à remoção
desinserção do rolhão empurrando distalmente o em bloco do rolhão. Contudo, raramente tal é pos-
broncoscópio e a pinça simultaneamente sob visão sível, dada a sua fragmentação (Fig. 83).
directa (Fig. 81).

Figura 81. Figura 83.

Pode ver-se o rolhão já liberto em pleno lume tra- Após a higiene, mantêm-se extensas áreas exsuda-
queal (Fig. 82). tivas e necróticas da mucosa traqueal na zona ocu-
pada pelo rolhão (Fig. 84).

Figura 82. Figura 84.

284
As manobras de higiene da cânula contribuem como
gerador de detritos que, deslocados distalmente,
vão engrossando o corpo do rolhão (Fig. 85).

Quando não é possível descanulação do doente, e


o volume e a consistência do rolhão são maiores, a
sua remoção carece de instrumental mais específi-
co (Fig. 86).

Figura 85.

Figura 86.

Para garantir a remoção da totalidade da massa,


deve ser utilizada ansa com basket (Fig. 87).

Figura 87.

285
Pode ver-se a exteriorização do saco de rede e a Encerrando-a completamente, o saco ajusta-se ao
forma como, com o seu encerramento gradual, o rolhão, reduzindo as suas dimensões (Fig. 90).
fragmento a remover acaba por ficar contido no seu
interior para ser removido em conjunto com o bron-
coscópio.

A abertura do saco de rede é feita junto ao rolhão


procurando envolvê-lo na sua totalidade (Fig. 88).

Figura 88. Figura 90.

Inicia-se então a retracção gradual da ansa (Fig. 89). Removido em bloco, com o broncoscópio, mas a cer-
ta distância para o controlo da operação (Fig. 91).

Figura 89. Figura 91.

286
Por último, a exteriorização do conjunto na extre- O biofilme bacteriano e as alterações físicas do
midade da cânula (Fig. 92). material da prótese condicionam uma grande ade-
rência do rolhão impossibilitando a sua aspiração,
mesmo nas partes mais fluidas e viscosas (Fig. 94).

Figura 92. Figura 94.

A estagnação e a colonização bacteriana das secre- Empurrando o broncoscópio contra o rolhão, pode
ções no interior das próteses da via aérea, leva à permitir a sua libertação total mas, mais frequen-
sua obstrução mesmo com adequada hidratação temente, permanecem volumosos restos aderentes,
(Fig. 93). que têm de ser removidos com pinça (Fig. 95).

Figura 93. Figura 95.

287
A desobstrução mecânica com pinça de biópsia de Instilando soro fisiológico a esse nível, procura-se
corpo estranho é um processo moroso e nem sem- a desinserção retrógrada do rolhão.
pre bem tolerado pelo doente, mas permite habi-
tualmente remover a totalidade do rolhão (Fig. 96). No final, a prótese deverá ficar completamente
permeável e com paredes libertas de secreções
aderentes permitindo avaliar o seu estado e decidir
substituição (Fig. 98).

Figura 96. Figura 98.

Ultrapassada a obstrução, observa-se que a porção


distal da prótese e a árvore a jusante se encontram
livres, embora com secreções retidas (Fig. 97).

Figura 97.

288
Pseudomembranas Com aspiração activa sustida procura-se desalojar
os fragmentos mais consistentes, a nível do rebordo
As pseudomembranas surgem em situações clínicas proximal da prótese (Fig. 100).
particulares, como após terapêutica fotodinâmica
de tumores do pulmão, na sequência de queimaduras
químicas ou térmicas da parede da via aérea e nas
infecções fúngicas de doentes submetidos a trans-
plantes alogénicos de medula óssea ou pulmão.

Esta situação surgiu na sequência de uma queima-


dura térmica por fogo brônquico, durante uma ses-
são de árgon-plasma, para terapêutica de obstru-
ção de prótese por tumor do lobar superior direito.

O debrum situado junto ao bordo proximal da pró-


tese é constituído por pseudomembranas e exsuda-
do fibrino-necrótico que também preenche o inte-
rior da nova prótese colocada (Fig. 99).

Figura 100.

No interior da prótese e mais distalmente, foi ne-


cessário o uso de pinça de biópsia para a sua frag-
mentação e remoção (Fig. 101).

Figura 99.

Figura 101.

289
A técnica consiste em desinserir as membranas da Embora a manobra no interior da prótese seja difícil,
parede brônquica e da prótese, segurando múlti- a preensão da massa pela base possibilita a excisão
plas zonas do debrum e empurrando distalmente e aspiração em bloco das membranas (Fig. 104).
(Fig. 102).

Figura 102. Figura 104.

O processo é moroso mas permite a fragmentação Este é o resultado após remoção completa das
das maiores membranas (Fig. 103). pseudomembranas, junto à carina (Fig. 105).

Figura 103. Figura 105.

290
A prótese completamente liberta de secreções em Uma semana depois, verifica-se uma melhoria subs-
toda a extensão (Fig. 106). tancial das pseudomembranas (Fig. 108).

Figura 106. Figura 108.

Mais distalmente, a árvore mostra ainda uma mu- Após lavagem com soro fisiológico, observa-se ain-
cosa friável, inflamada e equimótica (Fig. 107). da um processo inflamatório com exsudação impor-
tante (Fig. 109).

Figura 107. Figura 109.

291
Sangue

A presença de sangue na via aérea, que se traduz


em hemoptises ou expectoração hemoptóica, é
uma situação frequente na prática pneumológica,
constituindo a segunda indicação para realização
de broncoscopia. Clinicamente, o quadro pode va-
riar entre uma expectoração raiada de sangue e
uma hemoptise fulminante, dependendo a altura
de intervir e a estratégia terapêutica da forma
como se apresenta clinicamente. O papel da bron-
coscopia numa hemorragia da via aérea centra-se
primariamente na localização do foco hemorrági-
co, na caracterização morfológica da lesão respon-
sável e respectiva etiologia, na intensidade e na
dinâmica temporal.

Uma hemorragia ligeira representa uma perda de Figura 111.


sangue entre os 15 e os 30 ml nas 24 horas da he-
morragia. A broncoscopia revelava uma esteira he-
mática desde a traqueia (Fig. 110) ao brônquio in-
termediário (Fig. 111), conduz à sua origem no
brônquio do lobo médio. A hemorragia do brônquio
lobar médio, onde ainda é possível observar secre-
ções muco-hemáticas (Fig. 112).

Durante a higiene, aspiram-se secreções fibrinosas


muito viscosas, traduzindo hemorragia não recente
(Fig. 113).

Figura 112.

Figura 110. Figura 113.

292
Surge por fim a estenose dos segmentares, de onde Soro gelado e adrenalinado: numa hemorragia mo-
é possível ainda observar a saída de sangue, após derada, as perdas de sangue não ultrapassam os
instilação de soro fisiológico gelado (Fig. 114). 200 ml nas 24 horas. Embora habitualmente sem
repercussão hemodinâmica, o doente poderá apre-
sentar ansiedade e alguma dificuldade respiratória.

Constatada a hemorragia, a aspiração do conteúdo


hemático deverá ser feita de forma imediata e
contínua (Fig. 115).

Figura 114. Figura 115.

Este doente, com cardiopatia isquémica e hiperten-


siva medicado com clopidogrel, tinha hemoptises
de repetição (Fig. 116).

Figura 116.

293
O espessamento da mucosa e a congestão e tortu- Na sequência de biópsia brônquica, mesmo em área
osidade dos vasos era exuberante em certas zonas pouco vascularizada, desencadeou-se hemorragia
(Fig. 117). persistente (Fig. 119).

Figura 117. Figura 119.

Deverá iniciar-se nos locais de hipostase, onde exis- O distanciamento da origem da hemorragia permi-
ta maior quantidade de sangue acumulado, para te observar a sua tendência evolutiva e decidir
impedir a inundação brônquica e a formação de procedimentos subsequentes (Fig. 120).
coágulos (Fig. 118).

Figura 118. Figura 120.

294
Perante persistência da hemorragia, apesar da as- Tamponamento brônquico com balão
piração e da compressão com a ponta do broncos-
cópio sobre o local da biópsia, uma das manobras Perante uma hemorragia moderada ou grave, loca-
mais clássicas é a instilação de soro gelado e adre- lizada distalmente e que não ceda à sucção, à
nalinado (Fig. 121). aplicação de soro gelado e fármacos vasoactivos, o
bloqueio brônquico com cateter balonado é uma
opção que pode controlar a situação durante dias.
Neste doente, a hemorragia era espontânea e per-
sistente. A broncoscopia revelou a presença de san-
gue recente em toda a árvore brônquica provenien-
te do lobar superior direito, onde se observava
extensa infiltração tumoral friável e hemorrágica da
mucosa da divisão superior. (Fig. 123).

Figura 121.

Após a instilação de 5 a 10 ml de soro, a nível da


zona biopsada, aguarda-se uns segundos e aspira-se,
tentando recuperar o volume instilado e avaliar o Figura 123.
controlo da hemorragia (Fig. 122).
Apesar do encravamento do broncoscópio com as-
piração contínua, não foi possível o controlo da
hemorragia (Fig. 124).

Figura 122. Figura 124.

295
Interrompida a hemorragia, é necessária vigilância Procedeu-se então à substituição do broncoscópio,
subsequente, durante alguns minutos, para garantir por outro com canal operador mais largo, que per-
a estabilidade da situação e permitir retirar o bron- mitia utilizar balão de tamponamento de 7 mm de
coscópio com segurança (Fig. 125). diâmetro, o qual foi introduzido na divisão superior
e insuflado, com bloqueio total (Fig. 127).

Figura 125. Figura 127.

Com esforço de tosse, a hemorragia recrudescia exu- A instilação de soro gelado e adrenalinado reduzia
berante, inundando a árvore contralateral (Fig. 126). a intensidade da hemorragia mas sem um controlo
temporal adequado (Figs. 128 e 129).

Figura 126. Figura 128.

296
Existem presentemente cateteres broncoscópicos
de dicados, com 5 e 7 mm de diâmetro, os quais
são introduzidos através do canal operador do bron-
coscópio flexível e temporariamente insuflados até
ao controlo da hemorragia, como aconteceu no
caso anterior. Contudo, têm de ser removidos quan-
do se retira o broncoscópio.

Dado este inconveniente, desenvolvemos um méto-


do que permite conduzir o cateter até ao local da
hemorragia e remover livremente o broncoscópio
após confirmação do adequado bloqueio brônquico
com controlo da hemorragia.

Em alternativa, a ansa poderá segurar a extremi-


dade do cateter a jusante do segmento do balão,
o que facilita a manobra de libertação (Fig. 131).

Figura 129.

Através do canal central do balão, foram instilados


ácido ε–aminocapróico e soro gelado, que perme-
neceram algum tempo, sendo de seguida aspirados
através do mesmo canal antes de exsuflar o balão.

A compressão feita pelo balão e a coagulação do


sangue presente na via aérea distal levam à inter-
rupção da hemorragia (Fig. 130).

Figura 131.

Com uma ansa de diatermocoagulação introduzida


através do canal operador, segura-se o cateter jun-
to à sua extremidade próximo do balão, ajustando
a ansa (Fig. 132).

Figura 130.

Os cateteres para bloqueio brônquico, habitualmen-


te utilizados em anestesiologia para exclusão pul-
monar, são de extrema utilidade em broncologia
para controlo de fugas aéreas e fístulas pleuropul-
monares, mas sobretudo para controlo de hemor-
ragias brônquicas. Figura 132.

297
O broncoscópio flexível é introduzido, por via nasal Electrocoagulação (Figs. 135-140)
ou oral, conjuntamente com o cateter, seguro e o
balão exsuflado. Atingido o local da hemorragia, o
broncoscópio conduz o cateter para o interior do
brônquio pretendido e o balão é insuflado.

Verificado o posicionamento e o controlo da hemor-


ragia, o balão é exsuflado, a ansa alargada para
libertar o cateter e o balão reinsuflado. Confirma-
do o controlo da situação e realizada a higiene fi-
nal, o broncoscópio pode ser removido (Fig. 133).

Figura 135.

Figura 133.

O cateter pode permanecer no local durante alguns


dias, permitindo delinear outras medidas terapêu-
ticas se necessário. O balão poderá então ser pre-
enchido por material de contraste radiográfico para Figura 136.
controlo do posicionamento. Existem cateteres de
bloqueio brônquico específicos como o Rüsh®, cujo
diâmetro não permite a sua utilização através do
canal operador do broncoscópio e que se colocam
de forma idêntica à descrita anteriormente (Fig. 134).

Figura 134. Figura 137.

298
Terminado o procedimento, permanece uma área
brônquica central carbonizada com a mucosa adjacen-
te coagulada com baixa potência (Figs. 141 e 142).

Figura 138.

Figura 141.

Figura 139.

Figura 142.

Figura 140.

299
É fundamental, sobretudo perante uma situação de Tamponamento: perante a obstrução de prótese de
hemorragia, progredir sempre no eixo da via aérea Dumon por crescimento tumoral exuberante, que
e por pequenos pulsos, em redor de toda a parede condiciona já obstrução do brônquio contralateral
brônquica (Figs 143 e 144). (Fig. 145), é necessário novo debulking, neste caso
com pinça de biópsia (Fig. 146), não só para impedir
a obstrução do brônquio contralateral, mas também
para avaliar a possibilidade de manter a permeabi-
lidade da prótese para assegurar a ventilação.

Figura 143. Figura 145.

Figura 146.

Figura 144.

300
Neste caso, a massa tumoral foi removida por bron- Procedeu-se a fotocoagulação circunferencial das
coscopia rígida, com pinça de biópsia desencade- áreas de infiltração mais exuberante, quer à peri-
ando hemorragia que se aspirou de imediato e de feria adjacente à prótese (Figs. 150 e 151).
forma permanente para impedir a inundação da
árvore contralateral (Figs. 147 e 148).

Figura 147. Figura 150.

Figura 148. Figura 151.

Após a remoção de vários fragmentos de tumor, E também a nível da extremidade da prótese, que se
sob aspiração permanente de sangue, verifica-se mantinha completamente ocluída e sem permeabili-
que a hemorragia tinha origem na extensa infiltra- dade visível. Contudo, e perante hemorragia mantida,
ção tumoral, no interior e na parede brônquica que que impedia visão da área a fotocoagular (Figs. 152
circundava a prótese (Fig. 149). e 153), procedeu-se a tamponamento com rolhão de
gaze embebida em soro adrenalinado (Fig. 154).

Figura 149. Figura 152.

301
O aspecto final com controlo da hemorragia após elec-
trocoagulação dentro da prótese de Dumon e entre
a prótese e a parede da via aérea (Fig. 156).

Figura 153. Figura 156.

Hemorragia maciça

Numa grande hemorragia da via aérea central, a


lesão responsável é habitualmente visível e a inten-
sidade da hemorragia facilmente quantificável.

Nesta situação a doente tinha uma metástase pul-


monar de um carcinoma papilar da tiróideia adja-
Figura 154. cente ao brônquio principal direito (Fig. 157).

Subsequentemente prosseguida electrocoagulação do


tecido tumoral localizado entre a prótese e a parede
brônquica, sob aspiração permanente do sangue para
avaliar o controlo da sua rização (Fig. 155).

Figura 155. Figura 157.

302
A hemorragia era permanente, variando a intensi- Procedeu-se à fotocoagulação com laser Nd-Yag
dade do jacto com o ritmo cardíaco (Fig. 158). com baixa potência quer a nível do foco hemorrá-
gico quer nas áreas adjacentes da parede (Fig. 160).

Figura 158. Figura 160.

A inundação da árvore brônquica era constante com


hemoptises intermitentes e dispneia (Fig. 159).

Figura 159.

303
A hemorragia interrompeu-se mantendo-se a pare- Subitamente restabelece-se o jacto de sangue com
de íntegra (Figs. 161 e 162). bastante intensidade (Fig. 163).

Figura 161. Figura 163.

É necessário impedir a inundação brônquica pelo


que se procedeu ao tamponamento mecânico com
balão (Fig. 164).

Figura 162.

Figura 164.

304
Pode ver-se na figura 165 a área adjacente ao pon- Subsequentemente foram administrados localmente
to hemorrágico, através do balão. na área da parede circundante 1,5 ml de ácido
aminocaproíco não se tendo verificado recrudesci-
mento da hemorragia (Figs. 166 e 167).

Figura 165. Figura 166.

Figura 167.

305
No final, e para uma hemostase em superfície, Toda a mucosa e sangue coagulado localmente fo-
foi realizada electrocoagulação com argon plasma ram electrocoagulados, permanecendo a escara in
(Figs. 168 e 169). loco para manutenção da hemostase (Fig. 170).

Figura 168. Figura 170.

A doente não voltou a sangrar.

Nesta situação, de resolução morosa, foi o conjun-


to de diversos procedimentos disponíveis que per-
mitiu o controlo hemorrágico.

Contudo, no caso de persistência da hemorragia era


imperioso o tamponamento persistente e ponderar,
em caso extremo, a resolução cirúrgica.
Figura 169.

306
Hemorragia fulminante Conteúdo líquido aspirado

Num episódio hemorrágico com perda superior a A aspiração de conteúdo líquido para a árvore respi-
1.000 ml ou uma hemorragia com perda superior a ratória, a partir da via aerodigestiva superior, pode
150 ml por hora, impõem-se medidas imediatas tais ocorrer de forma aguda, subaguda ou crónica.
como:
Os quadros clínicos têm expressão diversa, mas
– Estabilização hemodinâmica. podem determinar complicações respiratórias de
grande gravidade.
– Correcção de volemia.
Conteúdo faríngeo
– Suporte transfusional.
Um extenso tumor necrosado do seio piriforme direi-
– Correcção da coagulação. to, condiciona obliteração laríngea quase total e aspi-
ração permanente do conteúdo faríngeo (Fig. 171).
– Garantir a manutenção da via aérea e a função
respiratória:

– Posicionamento em decúbito lateral e Trendlen-


burg.

– Oxigenoterapia.

A broncoscopia rígida ou flexível, com ou sem in-


tubação orotraqueal é mandatória para:

– Higiene completa da via aérea funcional.

– Localização da fonte da hemorragia.

– Avaliar a dinâmica da hemorragia.

– Isolamento brônquico/bloqueio brônquico para


manter o pulmão funcional.

• Procedimentos broncoscópicos.
Figura 171.
• Procedimentos não-broncoscópicos.

• Embolização vascular.

• Cirurgia.

Embora não existindo registo de imagem nestas


condições de emergência, a nossa casuística inclui
fístulas vasculares para a árvore respiratória, de
etiologia neoplásia, rotura de artéria pulmonar em
pseudotumor inflamatório e remoção de prótese
brônquica ocluida por tumor.

307
A tosse é completamente ineficaz e a infecção Frequentemente são visíveis detritos necróticos
broncopulmonar permanente (Fig. 172). (Fig. 174) e obstrução de múltiplos segmentos de
hipostase (Fig. 175), impõe a necessidade de bron-
coscopias repetidas.

Figura 172.

Figura 174.

A inundação da via aérea inferior com fluido alta-


mente contaminado por uma flora polimicrobiana
patógena (Fig. 173).

Figura 175.

Figura 173.

308
Contudo a higiene raramente consegue ser comple- A traqueostomia, com cânula sem cuff de proteção,
ta e duradoura podendo exigir repetição do proce- resolve o problema ventilatório mas não impede a
dimento (Fig. 176). aspiração constante, como se documenta (Fig. 178).

Figura 176. Figura 178.

Os quadros de pneumonia e empiema são fre- As sequelas são importantes, contribuindo para o
quentes e repetitivos como acontece neste doen- progressivo agravamento funcional e clínico do do-
te (Fig. 177). ente (Fig. 179).

Figura 177.

Figura 179.

Na impossibilidade de uma laringectomia, a insu-


flação permanente do cuff da cânula, para protec-
ção da via aérea distal e pulmão, é imprescindível.

309
Conteúdo alimentar Dada a natureza orgânica e a contaminação bacte-
riana frequente, produzem uma reacção inflamató-
Neoplasia do pulmão em quimioterapia, que fez ria exuberante, com edema difuso da mucosa e
aspiração de conteúdo alimentar. secreções abundantes que obriga a lavagens siste-
máticas e repetidas (Figs. 182 e 183).
A consistência e o número dos fragmentos inalados,
pode condicionar níveis variáveis de obstrução. Por
vezes apresentam grande motilidade na árvore res-
piratória (Figs. 180 e 181).

Figura 182.

Figura 180.

Figura 183.

Mucosa difusamente espessada e pálida. Secreções


purulentas espessas e provavelmente com conteúdo
alimentar líquido, que obstruem sobretudo os seg-
mentares basais. Feita aspiração de secreções pós-
lavagem com soro, com boa higiene. À esquerda,
lobar superior com redução do calibre do brônquio
Figura 181. lingular e obstrução completa da divisão superior.

310
A mucosa a esse nível apresentava-se frágil e com
congestão vascular. Na restante árvore, observam-
se aspectos de espessamento difuso da mucosa que
condicionam também redução difusa do calibre
brônquico. Secreções purulentas espessas e prova-
velmente também com conteúdo alimentar líquido,
que obstruem sobretudo os segmentares basais.
Feita aspiração de secreções pós-lavagem com soro,
com boa higiene. Instilada uma ampola de dexame-
tasona diluída em 5 ml de soro.

Em certas zonas, o processo condiciona um certo


grau de malácia e redução significativa do calibre
brônquico com espessamento e irregularidade da
mucosa (Figs. 184–189).

Figura 186.

Figura 184. Figura 187.

Figura 185. Figura 188.

311
Figura 189. Figura 191.

Suco gástrico

A aspiração aguda de conteúdo ácido gástrico (pH


< 2,5), produz lesões que se iniciam alguns minutos
após a inalação e que variam entre a bronquite/
bronquiolite química moderada até ao edema pul-
monar hemorrágico.

A nível da árvore brônquica mais proximal acessível


broncoscopicamente, podemos deparar com uma
traqueobronquite hemorrágica com ulcerações da
mucosa confluentes e difusas (Figs. 190-192).

Figura 192.

Figura 190.

312
As secreções tornam-se extremamente viscosas e Tal como noutras situações de secreções de grande
elásticas, devido à intensa exsudação de proteínas viscosidade, a lavagem retrógrada com soro e a
séricas, comportando-se como uma «bronquite aspiração iterativa completa é a forma de conseguir
plástica» (Figs. 193-194). uma desobstrução adequada, embora possa ser ne-
cessária a repetição do exame, sobretudo se houver
rolhões que condicionem obstrução brônquica a
diversos níveis (Fig. 195).

Figura 193. Figura 195.

A par de todas as outras medidas terapêuticas, a


broncoscopia poderá ter indicação para ser repeti-
da, sobretudo com instilação de N-acetilcisteína
para remoção de rolhões obstrutivos e manutenção
de uma higiene adequada (Figs. 196-199).

Figura 194.

Figura 196.

313
Figura 197. Figura 199.

A inalação de broncodilatadores e corticosteróides


pode melhorar o edema e o espasmo associado. A
instilação de solução de bicarbonato de sódio não
tem qualquer utilidade na neutralização ácida.

Secreções biliosas

A inundação abrupta da árvore brônquica por gran-


des quantidades de conteúdo biliar (Figs. 200-204),
pelo seu carácter alcalino, condicona uma reacção
inflamatória difusa.

O conteúdo inalado está habitualmente presente a


nível da via aérea superior (Fig. 200).

Figura 198.

Figura 200.

314
A estagnação do conteúdo inalado pelo reduzido
estímulo da tosse neste caso concreto (Fig. 201).

Figura 201. Figura 203.

Mais distalmente é patente a inundação dos brôn- É bem patente o edema desencadeado pela alcali-
quios principais até à emergência dos segmentos nidade do conteúdo inalado (Fig. 204).
(Figs. 202 e 203).

Figura 202. Figura 204.

315
A lavagem iterativa mais distal, precoce e o mais O edema da mucosa e a redução do calibre brôn-
completa possível, com soro fisiológico é funda- quico dificultam a higiene (Figs. 207 e 208).
mental para a remoção e diluição máxima do ma-
terial inalado minorando as alterações a nível do
epitélio (Figs. 205 e 206).

Figura 205. Figura 207.

Figura 206. Figura 208.

316
Após a aspiração a mucosa mantém edema e exsu- Finda a higiene não existem vestígios de conteúdo
dação (Fig. 209). … e algumas áreas não atingidas não revelam alte-
rações inflamatórias (Figs. 210 e 211).

Figura 209. Figura 210.

Figura 211.

317
Aspiração de sangue

Neste caso, a aspiração de secreções com conteúdo


hemático num doente ventilado, a broncoscopia
revelou a existência de volumoso coágulo ocluindo
o brônquio principal esquerdo que condicionava
atelectasia pulmonar (Figs. 212-225).

Figura 214.

Figura 212.

A atelectasia surgiu na sequência da traqueostomia


(Fig. 213).

Figura 215.

Figura 213.

Pode observar-se na figura 214 a extensa hemática


que conduz ao coágulo que ocluia totalmente o
brônquio principal esquerdo (Fig. 215). Figura 216.

318
Mais distalmente o coágulo apresentava já algum
grau de organização (Figs. 218 e 219).

Após remoção completa do coágulo, pode observar-


-se a árvore distal permeável (Fig. 220).

Figura 217.

Figura 220.

Figura 218.

Figura 219.

319
As secreções acumuladas a jusante da área de im-
pacto do coágulo (Fig. 221) têm de ser removidas
também para uma higiene completa (Fig. 222).

Figura 223.

Figura 221.

Figura 224.

Figura 222.

Finalmente a resolução completa da atelectasia


(Fig. 223).

Podemos observar a existência de mais coágulos na


orofaringe (Fig. 224) e algum sangue acima da câ-
nula da traqueostomia (Fig. 225) que também foi
aspirado. Figura 225.

320
Aspiração de contraste radiográfico

A aspiração de produto de contraste radiográfico


pode surgir durante o estudo da via digestiva alta,
nomeadamente em doentes com alterações anatómi-
cas ou funcionais a nível orofaríngeo ou esofágico.

Na sequência de dilatação e colocação de prótese


expansível esofágica por carcinoma obstrutivo do
esófago, foi tentada a demonstração da permeabi-
lidade do órgão com a ingestão de solução de sul-
fato de bário.

Perante o aparecimento de um traqueobroncogra-


ma bilateral e ter surgido de imediato, tosse, disp-
neia e hipoxemia, o doente foi referenciado para
realização de broncoscopia, por suspeita de fístula Pode visualizar-se a prótese distendida e a quase au-
traqueoesofágica iatrogénica (Fig. 226). sência de contraste no interior do esófago (Fig. 227).

Figura 226. Figura 227.

Embora o sulfato de bário seja um produto relati-


vamente inerte e não irritante, pode condicionar
reacções de hipersensibilidade, em consequência
dos aditivos contidos na solução e, se não for aspi-
rado, ou eliminado espontaneamente com a tosse,
pode atingir os alvéolos e produzir uma reacção
inflamatória acentuada.

321
O exame broncoscópico mostrou inundação da oro
e hipofaringe por meio de contraste misturado
com saliva (Fig. 228), com aspiração para a tra-
queia que mostra a procidência condicionada pela
prótese esofágica e acentuado componente infla-
matório da mucosa (Fig. 229) que se estende até à
sua extremidade distal podendo verificar-se oclusão
do principal esquerdo por meio de contraste estag-
nado (Fig. 230).

Figura 228. Figura 230.

Figura 229.

322
A distribuição do produto de contraste atinge os A aspiração progressiva da mistura de secreções e
segmentares (Fig. 231). meio de contraste (Fig. 232) deixa uma árvore com
mucosa frágil e heperémica (Fig. 233).

Figura 231. Figura 232.

Figura 233.

323
A higiene deve ser realizada de forma iterativa e Em brônquios de hipostase é franco o edema da
completa, até não serem detectados quaisquer re- mucosa (Fig. 236) e áreas de equimose (Fig. 237).
síduos do meio de contraste (Fig. 234).

Figura 234. Figura 236.

Existem áreas ulceradas da mucosa ao longo da


traqueia e brônquios proximais (Fig. 235).

Figura 237.

Figura 235.

324
Não se documenta qualquer trajecto fistuloso, após
instilação de azul de metileno no esófago (Figs. 237
e 238), o mesmo sucedendo na observação esofágica
realizada no final do mesmo acto (Figs. 239 e 240).

Figura 238. Figura 239.

Figura 240.

O efeito da quantidade do produto, da sua viscosi-


dade, da extensão da árvore atingida e a condição
geral do doente são factores decisivos para a
emergência da realização de uma higiene broncos-
cópica circunstanciada.

A persistência de sintomas respiratórios e o desen-


cadeamento de hipoxemia são mandatórios da rea-
lização de broncoscopia, com a dupla finalidade de
uma aspiração completa de toda a árvore, para
evitar ao máximo a contaminação do território al-
veolar e para a colheita de secreções para exame
bacteriológico, em virtude da frequente contami-
nação bacteriana associada.

325
Conteúdo sólido – corpos estranhos Radiologicamente, contudo, existia concomitante-
mente uma outra imagem de condensação pulmo-
Comparativamente ao que acontece na infância, na nar, heterogénea paracardíaca direita (Fig. 242).
idade adulta a inalação de um corpo estranho é um
acontecimento pouco frequente.

Contudo, com o progressivo aumento da esperança


e dos hábitos de vida e com as consequentes co-
morbilidades e iatrogenias, é de esperar um aumen-
to desta patologia no idoso e o aparecimento de
situações peculiares. Atendendo a este último as-
pecto, separaremos os corpos estranhos na via aé-
rea em acidentais e iatrogénicos.

Acidentais

Corpo estranho vegetal

O tipo de corpos estranhos na idade adulta é dife-


rente do que surge na infância, sendo mais frequen-
tes os fragmentos de peças dentárias e resíduos
alimentares. Figura 242.

Este doente com suspeita de neoplasia do lobo


inferior esquerdo, apresentava um infiltrado nodu-
lar confluente com apagamento do ângulo costofré- A imagem sugeria componente atelectásico (Fig.
nico esquerdo (Fig. 241). 243).

Figura 241. Figura 243.

326
A broncoscopia revelou a existência de grande Após aspiração completa, constatou-se a presença
quantidade de secreções mucopurulentas desde a de corpo estranho – ervilha – ocluindo a pirâmide
traqueia até ao lobar inferior direito (F