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ENDOCRINOLOGIA DA REPRODUÇÃO

Hormônios: Substâncias químicas sintetizadas e secretadas por glândulas endócrinas em uma


parte do organismo, que são levadas pela corrente sanguínea ou linfática para outra parte do
corpo onde modificam as atividades de órgãos alvo específicos. O útero e o hipotálamo produzem
hormônios que não pertencem a essa definição clássica.

Fatores de crescimento: Na última década têm se realizado estudos sobre as funções destes
fatores, são substâncias que controlam o crescimento e desenvolvimento de vários órgãos,
tecidos e cultura de células.

Glândulas Endócrinas

Hipotálamo

Ocupa pequena porção do cérebro, na região do terceiro ventrículo, estendendo do quiasma


óptico para o corpo mamilar.

Existe conexão neural entre o hipotálamo e o lobo posterior da hipófise, através do trato
hipotalâmico-hipofisário e conexão vascular entre o hipotálamo e o lobo anterior da hipófise.

O sangue arterial entra na hipófise pela artéria hipofisária superior e inferior. A artéria hipofisária
superior forma capilares na eminência média e pars nervosa. Desses capilares o sangue flui até
o sistema porta hipotalâmico-hipofisário, o qual inicia e termina nos capilares sem passar pelo
coração.

Parte do retorno venoso da hipósife anterior é pelo caminho retrógrado e expõe o hipotálamo a
altas concentrações dos hormônios da hipófise anterior, o que faz com que ocorra feedback
negativo.

Glândula Pituitária ou Hipófise :

A hipófise está localizada na sela túrgica, uma depressão óssea na base do cérebro. A Glândula
é dividida em 3 partes ; Lobo anterior , Lobo intermediário, Lobo posterior.

A pituitária anterior tem diferentes tipos celulares, secretando 6 hormônios.

1 – Hormônio do Crescimento ou Somatotrófico

2 – Hormônio Adenocorticotrófico (ACTH)

3 – Prolactina

4 – Hormônio estimulador da Tireóide (TSH)

5 – Hormônio Folículo Estimulante (FSH)

6 – Hormônio Luteinizante (LH)


Gônadas :

Funções: Produção de células germinativas

Secreção de hormônio Gonadal

Células de Leydig – Células intersticiais, localizadas entre os túbulos seminíferos – Secreta


testosterona

Células da Teça interna do Folículo de Graaf são fonte primária de circulação de estrógenos. Após
a ruptura do Folículo e ovulação , as células da teca e da granulosa são reguladas , formam o
Corpo Lúteo que produz progesterona.

Glândula Pineal ou Epífise:

Tem origem neuroepitelial, do teto do terceiro ventrículo.

A glândula pineal dos anfíbios é um fotoreceptor que manda informações paras o cérebro.

A Glândula Pineal dos mamíferos é um órgão endócrino. A atividade hormonal da pineal é


controlada pela iluminação do ambiente e pelo ciclo sazonal, através de um trajeto indireto
envolvendo nervos simpáticos.

A Glândula converte a informação neural dos olhos sobre o tempo de luminosidade em um sinal
endócrino de produção de melatonina que é secretada para a corrente sanguínea e fluído cérebro
espinhal.

Hormônios :

Classificação:

Os hormônios podem ser classificados tanto de acordo com sua estrutura bioquímica, tanto como
seu modo de ação.

Classificação bioquímica: Glicoproteicos, Polipeptídeos, esteróides, ácidos graxos, aminas

Protéicos: Ocitocina, FSH, LH

Esteróides: Derivados do colesterol – testosterona

Ácido graxo: Derivado do ácido araquidônico – prostaglandinas

Aminas: Melatonina , derivados da tirosina e triptofano

Modelos de Comunicação Intracelular

Comunicação neural:
Neurotransmissores são liberados na junção sináptica da célula nervosa e atua através da fenda
sináptica

Comunicação Endócrina:

Hormônios são transportados através da circulação sanguínea, típica da maioria dos hormônios.

Comunicação Parácrina:

Os produtos das células se difundem através do fluído extracelular para afetar as células vizinhas.
Ex. Prostaglandinas.

Comunicação Autócrina:

As células secretam mensageiros químicos que atuam em receptores na mesma célula em que
foi secretado.

Regulação da Secreção Hormonal

Feedback endócrino

Gônadas

O controle feedback ocorre no Hipotálamo e na Hipófise

Dependendo da sua concentração no sangue, hormônios esteróides podem exercer um feedback


positivo ou negativo

Feedback negativo – Aumento de secreção de estrógeno no ovário vai implicar em diminuição


do nível de FSH na hipófise.

Feedback positivo – Aumento da quantidade de estrógeno na fase pré-ovulatória implica em um


pico de liberação de LH o que promove a ruptura do folículo ovariano.

Hormônios hipotalâmicos

Tanto a hipófise como hormônios esteróides regulam a síntese estocagem e liberação de


hormônios hipotalâmicos através de dois mecanismos de feedback, uma curva longa e outra curta.

Reflexo neuroendócrino: O sistema nervo pode controlar a liberação de hormônios através de


caminhos neurológicos Ex. ocitocina na descida do leite e liberação de LH após a cópula.

Controle imuoendócrino; O sistema imune interage com o sistema endócrino para regular um ao
outro. Vários órgãos endócrinos estão envolvidos em alguns aspectos desse processo regulatório:
Hipotálamo, hipófise, gônadas, adrenal, pineal, tireóide e timo. Muitos destes órgãos afetam a
função imune.

Receptores Hormonais
Cada hormônio tem um efeito seletivo em um ou mais órgãos alvo, esse efeito pode ser ativo por
dois mecanismos:

Ligação específica é o mecanismo usual.

Mecanismo de ação dos hormônios esteroidais.

Por exemplo, todas as células alvo do tecido que respondem aos hormônios ésteróides contem
uma proteína receptora na célula, a qual se liga especificamente ao hormônio ativando-o. Quando
na célula alvo, o hormônio esteróide é encontrado no citoplasma, ligado a uma proteína
relativamente grande. A ligação resulta na transformação ou ativação do complexo proteína-
esteróide, promovendo a translocação no núcleo da célula.No sítio nuclear o complexo esteróide
se liga ao receptor específico e causa a seqüência de respostas fisiológicas específicas para a
célula.

Mecanismo de ação dos hormônios protéicos

As células alvo da hipófise anterior possuem receptores de membrana para reconhecer e


seletivamente ligar os hormônios protéicos, incluindo gonadotrofinas.

O fenômeno de ligação dispara a síntese e secreção de hormônio hipofisário via sistema


AMPcíclico-proteína quinase da célula. O nível de estrógeno circulante influencia nos receptores
para gonadotrofinas.

Principais Hormônios da Reprodução

Os hormônios principais estão envolvidos em muitos aspectos do processo reprodutivo :


espermatogênese, ovulação, fertilização, interesse sexual, implantação, manutenção da
gestação, parto, lactação, e instinto materno.

Os principais hormônios reprodutivos são derivados do hipotálamo, lobos posterior e anterior da


hipófise, gônadas(testículos e ovários), útero e placenta.

Liberação Hipotalâmica/ Hormônios inibitórios

Os hormônios do hipotálamo que regulam a reprodução são os homônios liberadores de


gonadotrofina (GnRH e LHRH), ACTH, e fator inibidor de prolactina(PIF).O hipotálamo é também
fonte de ocitocina e vasopressina, os quais são armazenados na neurohipófise, lobo posterior da
hipófise.

Resumo da origem e função de Neurohormônios Reguladores da Reprodução.

Hormônios Origem Caminhos Funções


Neurológicos

Hormônio Inibidor Hipotálamo Neurônios contem Inibir a liberação de


da Prolactina (PIH) dopamina no Prolactina
núcleo arqueado
Hormônio Hipotálamo Estimula a
Liberador da liberação de
prolactina (PRH) Prolactina
Hormônio Núcleo arqueado Feedback negativo Estimula a
Liberador de das gônadas liberação tônica do
Gonadotrofina Iminência média FSH e do LH
(GnRH)

GnRH Área hipotalâmica Células Estimula o pico pré-


anterior/ Núcleo hipotalâmicas ovulatório de FSH e
pré-óptico/ núcleo sensíveis à LH
supra-quiasmático estrógeno,
receptores na pele
e genitália para
espécies que tem o
reflexo da
ovulação.
Ocitocina Núcleo Sensações táteis Indução de
paraventricular da glândula contração uterina,
mamária, útero e descida do leite e
Núcleo supra- cérvice facilita o transporte
óptico de gametas
Melatonina Pineal Retina Via fibras Atividade inibidora
retinohipotalâmica gonadotrófica em
reprodutores de
dias longos Ex:
hamster

Estimula o início da
estação reprodutiva
em reprodutores de
dias curtos
Ex: ovelhas

Hormônios da Adenohipófise

A hipófise anterior secreta 3 hormônios gonaddotróficos:

FSH, LH e Prolactina.

LH e FSH são hormônios glicoproteicos

Cada hormônio é constituído por duas subunidades, cadeia e cadeia

A cadeia alfa é comum aos FSH e LH de todas as espécies, no entanto a cadeia beta confere
especificidade a cada gonadotrofina.

Nenhuma das subunidades isoladas tem atividade biológica isoladas.

Prolactina não é uma glicoproteína

FSH – Hormônio Folículo Estimulante


Estimula o crescimento e a maturação dos folículos ovarianos ou folículos de graaf

FSH não causa secreção de estrógeno do ovário por ele mesmo, ele precisa da presença do LH
para estimular a produção de estrógeno

Nos machos, FSH atua nas células germinativas nos túbulos seminíferos do testículo e é
responsável pela espermatogênese até o estágio de espermatócito secundário, mais tarde
andrógenos do testículo mantém os estágios finais da espermatogênese.

LH – Hormônio Luteinizante

LH é uma glicoproteína composta de subunidade alfa e beta.

O nível tônico ou basal de LH atua em conjunto com FSH para induzir secreção de estrógeno do
folículo ovariano dominante.

O pico pré-ovulatório de LH é responsável pela ruptura do folículo e ovulação.

LH estimula as células intersticiais do ovário e do testículo.

No macho, as células intersticiais(Leydig) produzem andrógeno após a estimulação de LH

Prolactina

É um hormônio polipeptídico secretado pela adenohipófise

O PIF, Fator inibidor da Prolactina, é provavelmente uma dopamina, é transportado pelo sistema
porta hipofisário da adenohipófise.

A função da prolactina é iniciar e manter a lactação. Ele é denominado hoemônio gonadotrófico


por causa de sua atividade luteotrófica em roedores.Entretanto em mamíferos LH é o hormônio
luteotrófico, sendo a prolactina pouco importante.

Resumo dos hormônios secretados pela Hipófise ou Pituitária

Hormônio Estrutura e célula Função


produção
FSH (Horm. Folículo Glicoproteína Estimula crescimento
Estimulante) folicular – fêmeas
Gonadotrófo – Lobo
anterior Estimula
espermatogênese –
machos
LH (Horm. Lutenizante) Glicoproteína Estimula ovulação e
luteinização do folículo –
Gonadotrófo – Lobo fêmeas
anterior
Estimula secreção de
testosterona - machos
Prolactina Proteína Promove a lactação e
reflexo maternal
Mamatrofo – Lobo anterior
Ocitocina Proteína Estimula contração em
útero prenhe e causa
Armazenada no Lobo ejeção do leite.
posterior da hipófise

Hormônios Hipofisários

Os hormônios da neurohipófise (hipófise posterior) diferem dos outros hormônios da hipófise


porque não são produzidos na hipófise, e sim apenas estocados nela.

A ocitocina e a vasopressina (ADH ou hormônio antidiurético) são produzidos no hipotálamo.


Esses hormônios são transferidos do hipotálamo para hipófise posterior não através do sistema
vascular e sim através dos axônios do sistema nervoso.

Ocitocina - Sintetizada na hipófise e transportada em vesículas pelos axônios hipotálamo-


hipofisários e estocados na neurohipófise

A Ocitocina é também produzida no corpo lúteo, tem dois sítios de produção, o hipotálamo e o
ovário.

Durante a fase folicular do ciclo estral e durante os últimos estágios da getação, a ocitocina
estimula contração uterina, facilita o transporte de espermatozóides pelo ouviduto no estro.

A compressão do feto na cérvix no parto causada pela passagem do feto, estimula um reflexo de
liberação de ocitocina(Reflexo de Ferguson). Entretanto o efeito mais conhecido da ocitocina é o
reflexo da descida do leite. O estímulo tátil ou visual associado com a sucção induz a liberação
de ocitocina na circulação. A ocitocina causa contração das células mioepteliais que se situam
ao redor do alvéolo na glândula mamária resultando na descida do leite..

A ocitocina ovariana está envolvida na função luteal, atua no endométrio para induzir lieração de
PGF2 que tem ação luteolítica.

Melatonina – É sintetizado na Glândula pineal. As células do parênquima da pinel a partir do


triptofano convertem-no em serotonina, que sob controle neural fazem a conversão para
melatonina. A síntese e secreção de melatonina é elevada no período escuro. Longos períodos
de elevada secreção de melatonina são responsáveis provavelmente pela indução do ciclo
ovariano das ovelhas e inibição do ciclo ovariano das éguas.

Hormônios Gonadais Esteroidais

Os ovários e testículos secretam principalmente hormônios gonadais esteroidais.

Órgãos não gonadais como a adrenal e a placenta também secretam hormônios esteroidais.

Os hormônios são de quatro tipos: andrógenos, estrógenos, progestágenos e relaxina.

Os três primeiros são esteróides, a relaxina é proteína.


Os ovários produzem dois hormônios esteroidais: estradiol e progesterona e um protéico, a
relaxina, e o testículo secreta somente testosterona

Os hormônios esteroidais secretados pelo ovário, testiculo, placenta e adrenal tem um núcleo em
comum chamado ciclopentanoperhidrofenantreno. Com 18 C esteroidais tem atividade
estrogênica, com 19 C atividae androgênica e com 21 tem propriedades progestágenas.

O colesterol com 27 C se transforma em pregnenolona (20C) qdo tem sua cadeia clivada.

Pregnenolona é convertida a Progesterona que é convertia à andrógeno ou estrógeno.

A meia vida dos esteróides no organismo é normalmente muito curta. Entretanto vários esteróides
tem sido sintetizados para uso clínico.

A atividade secretória dos hormônios esteróides pelas gônadas está sob controle da hipófise
anterior.

Estrógenos

Estradiol – É o principal estrógeno. É o estrógeno biologicamente ativo produzido pelo ovário,


com pequenas quantidades de estrona. Exceto pela possível secreção de estriol na fase luteal
do ciclo, que é eliminado na urina. Todos estrógenos ovarianos são produzidos a partir de
andrógenos.

Proteínas carreadoras na circulação carregam os estrógenos

Atividades:

-Atua no SNC para induzir comportamento de estro em fêmeas, entretanto pequenas quantidades
de Progesterona com estrógeno são necessários para induzir estro em vacas e ovelhas.

- Atua no útero para aumentar a amplitude e freqüência das contrações potencializando


efeito da ocitocina e da PGF 2 .

- Desenvolvimento físico das características sexuais secundárias das fêmeas

- Estimula o crescimento de dutos e causam o desenvolvimento da glândula mamária.

- Exerce Feedback negativo(centro tônico) e positivo(centro pré-ovulatório) no controle da


liberação de LH e FSH através do hipotálamo.

- Em ruminantes , estrógenos tem efeitos anabólicos, aumenta o ganho de peso e o


crescimento

Hormônios Secretados pelos Órgãos Reprodutivos

Hormônio Estrutura e Produção Função


Estrógeno 18 C esteróide, secretado Promove o
pela teça interna do desenvolvimento sexual,
folículo ovariano estimula o
desenvolvimento de
características
secundárias, efeito
anabólico
Progesterona 21 C esteróide, Secretado Atua sinergicamente com
pelo Corpo Lúteo estrógeno no
aparecimento do estro e
preparação do trato
reprodutivo para
implantação
Testosterona 19 C esteróide, Secretado Desenvolve e mantém
pelas células de Leydig no glândulas acesórias,
testículo estimula características
sexuais secundárias,
maturação sexual,
espermatogênese, efeito
anabólico
Relaxina Horm. Polipeptídico, c/ 2 Dilatação da cérvix, causa
subunidades e . contração uterina
Secretado pelo corpo lúteo
Prostaglandina F2 20 C insaturados, ácido Causa contração uterina,
graxo. Secretado por auxilia no transporte de
quase todas os tecidos do espermatozóide no trato
corpo. feminino e no parto. Causa
regressão do Corpo Lúteo
Ativina Proteína, encontrada no Estimula a secreção de
fluído folicular (Fêmeas) e FSH
no fluído da Rete testis
(macho)
Inibina Proteína, encontrada na Inibine liberação FSH , o
célula de Sertoli (machos) qual mantém nas espécies
e Células da granulosa números específicos de
(fêmeas) ovulação.
Folistatina Proteína, encontrada no Modula a secreção de FSH
fluído do folículo ovariano
(fêmeas)

Progesterona

Progesterona é a mais prevalente. É secretada pelas células luteais do Corpo Lúteo. Da placenta
e da glândula adrenal.

Progesterona é transportada no sangue por uma globulina ligante, tanto por andrógenos com
estrógenos

Quem estimula a produção de progesterona é o LH

Funções:

- Prepara o endométrio para implantação e manutenção da getação pelo aumento da


atividade secretória das glândulas do endométrio e pela inibição da atividade do miométrio.
- Atua sinérgicamente com os estrógenos para induzir o comportamento de estro

- Desenvolve o tecido secretório alveolar da gl6andula mamária.

- Inibe o estro e o pico ovulatório de LH

- Portanto é um importante regulador hormonal do ciclo estral.

- Inibe a motilidade uterina

Andrógenos

Os andrógenos são esteróides com 19C com uma hidroxila ou oxigênio na posição 3 e 17 e uma
dupla ligação na posição 4

Testosterona é uma andrógeno produzido pelas células intersticiais do testículo (Células de


Leydig), com uma produção limitada na córtex da adrenal.

Testosterona é transportada no Sangue pela globulina designada globulina de ligação


esteroidal. 98% da testosterona circulante é ligada, o restante é livre para entrar no alvo qdo uma
enzima no citoplasma converte a testosterona em dihidrotestosterona, quem atua no receptor
nuclear.

Funções:

- Estimular os últimos estágios da espermatogênese e prolongar a meia vida do


espermatozóide no epidídimo

- Promover o crescimento, desenvolvimento e atividade secretória dos órgãos sexuais


acessórios do macho

- Manter características sexuais secundárias e características sexuais ou libido no macho

Relaxina

É um hormônio polipeptídico formado por duas subunidades e unidas por duas pontes
dissulfeto.

A relaxina é secretada principalmente pelo corpo lúteo durante a gestação. Em algumas


espécies a placenta e o útero produzem relaxina.

O principal efeito biológico da relaxina é promover a dilatação da cérvix e da vagina antes do parto.

- Inibe contração uterina

- Em conjunto com estradiol promove o crescimento da Glândula mamária

Inibina e Ativina

Inibina e ativina são isoladas do fluído gonadal, tem efeito na produção de FSH.
Possuem regulação parácrina entretanto moduladas pelo sinal endócrino de LH.

Inibina

Células de sertoli no macho e da granulosa em fêmeas produzem inibina

Não é esteróide mas sim proteína e é composta de duas subunidades.

No macho é secretada pela via linfática e não venosa como na fêmea.

A inibina possui um importante papel na regulação hormonal da foliculog6enese durante o ciclo


estral. Atua como sinal químico para a hipófise do número de folículos em crescimento no ovário.
Reduz a secreção de FSH para basal. Inibe a liberação de FSH sem alterar a secreção de LH,
deve ser a responsável pela liberação diferenciada de FSH e LH pela hipófise. Regula também a
função da célula de Leydig

Ativina

Ativina estimula a secreção de FSH , também possuem 2 subunidades, estão presentes no fluido
folicular e fluído da rete testis.

Ativina é membro funcional dos fatores de crescimento.

Folistatina

Outra proteína isolada de fluído folicular. A folistatina não somente inibe a secreção de FSH mas
também liga ativinas e neutraliza sua atividade biológica. Ë portanto um modulador da secreção
de FSH.

Hormônios Placentários

A placenta secreta vários hormônios como :

Gonadotrofina coriônica Eqüina (eCG)

Gonadotrofian coriônica humana (hCG)

Lactogênio Placentáro e Proteína B

Gonadotrofina Coriônica Eqüina (eCG ou PMSG)

É uma glicoproteína com duas subunidades semelhantes ao LH e FSH, mas contendo maior
quantidade de carboidrato, especialmente ácido siálico, a presença deste ácido parece ser
responsável pela meia vida longa deste hormônio.

O útero eqüino secreta essa gonadotrofina placentária. Possui ação de LH e FSH, seno a última
dominate. Não é eliminado na urina,

A secreção de eCG estimula o desenvolvimento de folículos ovarianos. Alguns folículos ovulam,


mas muitos tornam-se luteinizados.
Os Corpos Lúteos acessórios produzem progesterona, o que mantém a gestação em éguas.

Gonadotrofina Coriônica Humana (hCG)

O hCG é uma glicoproteína e possui também duas subunidades. Possui atividade luteinizante e
luteotrófico e possui pouca atividade de FSH.

O hCG é eliminado no sangue e na urina.

A presença dele na urina é a base de muitos testes de prenhez humanos. Pode ser detectado 8
dias após a concepção.

Lactogênio Placentário

É uma proteína com propriedades similares a prolactina e hormônio de crescimento.

É isolado de tecido placentário, mas nunca foi detectado no soro de animais até o último trimestre
de gravidez

É importante na regulação maternal de nutrientes para o feto e possivelmente é imortante para o


crescimento fetal.

O lactogênio pode estar relacionado com a produção de leite pois, seu nível é mais alto em vacas
leiteiras do que de corte.

Proteína B

O concepto bovino produz numerosos sinais durante o início da gestação, Somente uma proteína
da placenta foi isolada, Proteína B. Sua ação pode estar relacionada com a prevenção da
destruição do corpo lúteo no início da gestação de vacas e ovelhas.

Hormônios Secretados pela Placenta

Hormônio Espécie Estrutura e Local Fluidos onde Função


é presente
hCG Humanos e Glicoproteínas Sangue e urina Atividade de LH,
macacos mantém o CL na
Cel. gestação em
Sinciotrofoblasticas primatas
eCH/PMSH Eqüinos Glicoproteína Sangue Atividade FSH,
estimula a
Cálice endometrial formação de CL
de origem fetal acessório em
égua
Estrógenos Ovelha e Bov Ésteróides Sangue

Unidade
fetoplacentária
Progesterona Ovelha e Bov Ésteróides Sangue Manutenção da
gestação
Unidade
fetoplacentária
Lactogênio Ovelha e Bov Proteína, tecido Sangue Regula
placentário placentário transporte de
nutrientes para o
feto
Proteína B Ovelha e Bov Proteína, concepto Sangue Reconhecimento
materno da
gestação

Prostaglandinas

Foram isoladas primeiramente de fluídos de glândulas acessórias masculinas, possui esse nome
devido a associação com a glândula prostática.

A Prostaglandina é um ácido graxo, principalmente as relacionadas com a reprodução e PGE, são


derivadas do ácido aracdônico.

Muitas prostaglandinas atuam localmente no seu sítio de produção na interação célula a célula,
não estando exatamente dentro da definição de hormônio.

PGF2 é um agente luteolítico natural do fim da fase luteal, que extingue o Corpo Lúteo, e
promove o início de um novo ciclo na aus6encia de fertilização.

Prostaglandinas podem ser consideradas hormônios porque regulam vários fenômenos


fisiológicos e farmacocinéticos, com a contração de musculatura lisa no trato reprodutivo e
intestinal, ereção, ejaculação, transporte de espermatozóide, ovulação, formação de Corpo Lúteo,
parto e ejeção do leite.

DIFERENCIAÇÃO DO TRATO REPRODUTIVO

Para que ocorra a determinação do sexo temos 3 fatores

Sexo cromossômico XX XY
Sexo gonadal
Sexo fenotípico
Gônadas embrionárias Indiferenciadas possuem estrutura básica para fêmea

DIFERENCIAÇÃO DA GENITÁLIA MASCULINA

Os machos possuem no cromossomo Y o Gene SRY que vai determinar a produção do fator
determinante de testículo.

Ocorre a migração das células germinativas endodérmicas que tem origem a partir do saco vitelínico
para a crista genital. Vai se organizar formando os cordões sexuais
O gene SRY determinará que as células germinativas originem as células de Sertoli, os túbulos
seminíferos e a rede testicular.

Células mesenquimais darão origem as células de Leydig (intersticiais)


Células de Sertoli produzem HIM (Hormônio Inibidor Müleriano), hormônio este que determina a
regressão dos dutos de Müller, o que irá originar uma formação vestigial (útero masculino)

Células de Leydig produzem testosterona que irá ser responsável pela manutenção dos Dutos de
Wolff que irão dar origem ao epidídimo e aos dutos deferentes.

A Testosterona é transformada em Dihidrotestosterona (DHT) através da enzima

5 redutase, a DHT é responsável pela diferenciação da genitália externa mascululina


Sinus urogenital (uretra, gls anexas)
Tubérculo genital (pênis e prepúcio)
Pregas genitais (escroto)
DIFERENCIAÇÃO DA GENITÁLIA FEMININA

Ausência do gene SRY – não há formação de testículo

Células germinativas – cordões epiteliais darão origem as células foliculares (células da granulosa)
Células mesenquimais - (crista genital) darão origem as células da teca
Não há produção de Fator Inibidor Mülleriano, portanto os Dutos de Müller (paramesonéfricos) darão
origem a Tuba uterina, útero e vagina cranial
Não há produção de testosterona e DHT, então a diferenciação da genitália externa feminina ocorrerá
da seguinte forma:
Sinus urogenital (vagina caudal e uretra)
Tubérculo genital (clitóris)
Pregas genitais ( lábios vulvares)
Rudimento Sexual Masculino Feminino
Gônada
Córtex Regride Ovário
Medula Testículo Regride
Ductos de Muller Vestígios Útero, trompas, parte
vagina
Ductos de Wolff Epidídimo/ vasos Vestígios
deferentes
Sinus Urogenital Uretra, Próstata/ Gl. Bulbo- Parte da vagina, uretra
uretrais
Tubérculo genital Pênis Clitóris
Pregas vestibulares Escroto Lábios

CARACTERÍSTICA DOS HORMÔNIOS

Ação dos hormônios: Endócrina


Parácrina
Autócrina
Classificação dos hormônios:
Protéicos – polares - hidrofílicos
Esteróides – apolares – lipofílicos

ENDÓCRINA -

Hormônio é produzido em um local, cai na corrente sangüínea e vai atuar distante do local de
produção.
Parácrina
Hormônio produzido em uma célula e atua nas células vizinhas

Autócrina
Hormônio produzido em uma célula e atua nela mesma
Ações mediadas por hormônios:

acontecem no interior da célula


- Alteração enzimática
- Alteração do citoesqueleto
- Alteração da transcrição
HORMÔNIO PROTÉICO
Tipo de receptor - Receptor trans-membrânico
Parte interna do receptor – proteína G (3 sub-unidades - )
Hormônio se liga ao receptor – desprende a fração da prot G – ativa enzima adenilato ciclase
- AMPc
AMPc – fosforilação de proteínas
Altera o formato das proteínas– podendo ativar ou desativar proteínas
Leva a ativação de cascatas enzimáticas – altera o citoesqueleto
Promove amplificação do sinal hormonal e ativação de fatores de transcrição (produção de RNAm)

HORMÔNIO ESTERÓIDE
É hidrofílico – se liga a ABP (Proteína carreadora de andrógenos) para chegar à membrana
celular.
Se desliga da ABP e penetra pela membrana
Tipo de receptor –
Receptor intra-citoplasmático (cortisol)
Receptor intra-nuclear (P4 e T)
Hormônio esteróide entra da célula – se liga ao receptor – ativa o fator de transcrição –
indica qual gene será utilizado para produção de proteína
Essa proteína irá produzir alteração enzimática ou alteração do citoesqueleto

Hormônios protéicos – ação mais rápida porém menos duradoura


Hormônios esteróides – ação mais lenta e mais duradoura

HORMÔNIOS PROTÉICOS

LH (Horm. Luteinizante)
FSH (Horm. Folículo estimulante)
GnRH (Horm. Liberador de gonadotrofinas)
- Estruturas semelhantes
Formados por 2 sub-unidades e
- semelhante em todos os horm. proteicos
- confere a identidade do horm ao receptor e a especificidade
Sub-unidades envolvidas por um sacarídeo
– ácido siálico
Qto > qtdade de ácido siálico > seu tempo de ação
Tipo de excreção

degradados no rim - Urina


Tipo de excreção:

Metabolizado no fígado
Ocorre a adição de um sal:
Sulfatação ou adição de glucoronato
Excreção – Bile, urina e fezes

O eixo hipotálamo-hipófise-gonadal

O que é o eixo hipotálo-hipófise-gonadal?


•Sistema formado por três glândulas
Hipotálamo – corresponde a região do terceiro ventrículo
Hipófise – localizada na célula túrcica e dividida em 3 partes
Gônadas – testículos ou ovários
Hormônios do eixo HHG
•GnRH
•LH
•FSH
•Esteróides - progesterona
- testosterona
- estradiol
Mecanismos de regulação
•Feedback ou retro - alimentação
EXAME GINECOLÓGICO

Anamnese

Nutrição Quantidade e qualidade

Sanitário Densidade populacional, separação dos lotes, doenças infecto contagiosas e seus testes
e sua periodicidade, manejo pré e pós parto

Índices Reprodutivos Controle zootécnico

Instalções

Mão de obra
Produtos usados na propriedade (desinfetantes, pesticidas, produtos veterinários)

Exame Geral

Escore corporal

Pelagem

Presença de ecto parasitas

Aprumos

Estado dos cascos

Comportamento do animal

Exame Físico

Mucosas

Temperatura

Auscultação

Comportamento

Comportamento em relação ao macho

Receptividade(Estro)

Repulsa(Diestro)

Exame Ginecológico

Aspecto da vulva

corrimento e edema(Estro)

sem alterações(Diestro)

Aspecto da vagina

muito úmida e avermelhada(Estro)

pouco úmida e rósea( Diestro)


Inspeção Vulvar

Tamanho

Simetria dos lábios vulvares

Posição

Fechamento dos lábios

Presença de cicatrizes

Aderências

Inflamações

Inspeção

Aspecto da cérvix

muito úmida, avermelhada e aberta(Estro)

pouco úmida, rósea e fechada(Diestro)

Espéculo Vaginal
Palpaçao Retal

Palpação do útero

Tenso(estro)

Flácido(Diestro)

Palpação dos ovários

presença de folículos (consistência flutuante)

presença de corpo lúteo (consistência firme)

Tamanho dos ovários

Exames Complementares

Ultrassonografia
Dosagens hormonais

Hemograma Alterações na série branca, em ruminantes estas infecções podem ficar


circunscritas e não ter neutrofilia

FOLICULOGÊNESE

Estágios de desenvolvimento folicular

Estruturas foliculares:

Folículo primordial

Folículo primário

Folículo secundário

Folículo pré-antral

Folículo antral
FOLÍCULO PRIMORDIAL:

Possui uma camada de células epiteliais achatadas em torno do oócito.

Todas as fêmeas já nascem com todos os folículos primordiais.

Esse folículo não secreta hormônios nem responde aos hormônios da reprodução.

Para que ocorra o desenvolvimento desses folículos é necessária a ação de fatores de


crescimento, em especial o IGF - Fator de crescimento similar a insulina. (insulina like)

Ele faz com que ocorra a proliferação da monocamada de células e passe a ser um folículo
primário.

FOLÍCULO PRIMÁRIO:

Possui mais de uma camada de células e essa não são mais achatadas, são cubóides.

Não produz hormônios esteróides.

Passa a responder às gonadotrofinas. Na presença de FSH o folículo primário se desenvolve e


passa a folículo secundário.

FOLÍCULO SECUNDÁRIO:

Proliferação das camadas celulares e diferenciação em dois tipos celulares:

Células grandes e alongadas (cél. da teca)

Células pequenas e cubóides (cél. da granulosa)

As células da granulosa produzem a zona pelúcida que é formada por três tipos de proteínas
PZP1; PZP2 e PZP3 (casca do óvulo), essa camada protege contra a penetração de
espermatozóides intra-específica. É responsável pelo bloqueio da poliespermia. Após a entrada
de um espermatozóide a zona pelúcida se modifica (muda de polaridade) e impede a penetração
de outros espermatozóides.
FSH - estimula a produção de hormônios esteróides - estradiol

A secreção de fluído rico em estradiol vai se acumulando entre as células formando antros
(buracos), formando o folículo pré-antral.

FOLÍCULO PRÉ-ANTRAL:

Crescimento folículo, acúmulo de líquido entre as camadas celulares e formação de vários


antros. Quando a quantidade de líquido é muito grande irá formar uma grande cavidade, união
de vários antros formando o folículo antral

FOLÍCULO ANTRAL:

Acontece a formação de uma membrana basal entre a camada granulosa e a da teca.

Ocorre a formação do " cumulus oóphoros" que é um pedúnculo de células que mantém o
oócito projetado no interior do folículo. A camada de células que fica ao redor do oócito é
chamada de "corona radiata" .

O folículo antral deixa de ser dependente de FSH e passa a responder ao LH.

Somente os folículos antrais são capazes de ovular. Em bovinos devem ter mais de 8 mm.

PRODUÇÃO DE HORMÔNIOS NO FOLÍCULO

ESTRADIOL

As células da teca produzem andrógenos, esses passam pela membrana basal e na camada da
granulosa esses andrógenos são transformados pela ação da aromatase em estradiol.

O estradiol será responsável pela indução dos sinais de cio e desenvolvimento da glândula
mamária.

INIBINA

Quanto maior for o folículo, maior a quantidade de inibina produzida

A inibina possui

ação parácrina - inibindo o desenvolvimento dos folículos vizinhos.

ação endócrina - impede a liberação de FSH pela hipófise

FOLISTATINA

Parece que impede o desenvolvimento dos folículos adjacentes

ATIViNA

Ação autócrina - estimula as células que a produziram a se dividir


Quem controla tudo isso é o eixo hipotálamo-hipófise-ovariano

DINÂMICA FOLICULAR

Consideremos dia 0 o dia da ovulação

O folículo se rompe (ovulação), ocorre extravasamento de sangue e o antro é preenchido com sangue
e após isso ocorre a luteinização do folículo (isso demora de 6 a 10 dias)

Até o Corpo lúteo se organizar temos um aumento gradativo da progesterona. (6º ao 10º dia -
metaestro).

Quando o Corpo Lúteo está bem formado a Progesterona atinje um platô (10º ao 20º dia)

Se não ocorre a fecundação ocorre a eliminação do endométrio- e liberação da cascata do ácido


aracdônico e produção de PGF 2 , por mecanismo de contra-corrente a prostaglandina é levada
pelas veias até o CL e causa a destruição do CL (acontece a diminuição gradativa de progesterona)

Por volta do 20º dia - Pró-estro

21º dia - Estro

As ovulações ocorrem em ovários alternados.

RECRUTAMENTO FOLICULAR

Um a dois dias após a ovulação acontece o recrutamento, vários folículos primordiais passam para
folículos primários e começam a crescer em resposta ao FSH e ao estradiol.

Conforme aumenta o estradiol, aumenta o FSH, a partir de um determinado ponto quanto maior a
quantidade de estradiol menor a quantidade de FSH.

Conforme os folículos crescem, produzem estradiol e quando a concentração está alta diminui a
concentração de FSH (Folículo pré-antral)

SELEÇÃO FOLICULAR

Conforme os folículos crescem diminui a resposta ao FSH, então vão ser selecionados os folículos
maiores e os menores entram em atresia.

Aparece o folículo dominante e ocorre a produção de inibina, quem vai inibir a proliferação dos folículos
próximos e a liberação de FSH.

Quando temos Progesterona ela modula a liberação de LH, impede a ovulação

Progesterona alta implica em liberação de LH em pulsos com amplitude alta e freqüência baixa.

O LH é degradado rapidamente em média em 15 minutos, com isso a concentração média de LH na


circulação é baixa.
Esse folículo dominante entra em atresia e aí começa outra onda folicular, nesse tempo ocorre a
diminuição de FSH porque cresceu o folículo e aumentou a concentração de estradiol.

Os folículos regridem e diminui o nível de estradiol e o FSH começa a aumentar novamente, começa
novamente o recrutamento dos folículos, eles vão se desenvolver, começa a aumentar o estradiol eo
FSH vai diminuir novamente, acontece o início da seleção folicular e o aparecimento de um novo
folículo dominante porque os outros folículos morreram, já estamos no 16º dia, morre o endométrio,
aumenta o ácido aracdônico, aumenta prostaglandina e causa lise do CL.

Níveis baixos de de Progesterona levam a um padrão de liberação de LH em pulsos com baixa


amplitude e alta freqüência.

O folículo dominante necessita de LH, continua crescendo e produzindo mais estrógeno.

Quando a progesterona diminui estradiol faz um Feed back positivo para o LH.

Quando temos menor quantidade de progesterona, o intervalo dos pulsos de LH diminui e a


concentração de LH aumenta.

O pico pré-ovulatório de LH acontece com a diminuição de progesterona e aumento do estrógeno.


Para que aconteça o pico pré-ovulatório é necessário que ocorra um nível alto de estradiol.

Quem faz com que o folículo dominante entre em atresia é o aumento da concentração de
progesterona que muda o padrão de secreção de LH.

O pico de LH faz com que haja aumento de líquido e produção de hialuronidase que vai dissolver o
ácido hialurônico que é o semento das células do folículo e ocorre o rompimento do folículo.

CICLO ESTRAL
O ciclo estral é controlado pela integração entre o FSH, LH, estrógeno e progesterona.

Esses hormônios são comuns a todas as espécies, contudo seus padrões de secreção e seus efeitos
relativos variam entre as diferentes espécies. Essas diferenças ocasionam variações na extensão das
fases luteínica e folicular do ciclo, assim como as diferenças na duração do cio.

Duração do ciclo Duração do cio Momento da


ovulação
Ovelha 16-17 dias 24-36 horas 24-30 horas após o
inicio do cio
Cabra 21 dias 32-40 horas 30-36 horas após o
início do cio
Porca 19-20dias 48-72 horas 35-45 horas após o
início do cio
Vaca 21-22 dias 18-19 horas 10-11 horas após o
fim do cio
Égua 19-25 dias 4-8 dias 1-2 dias antes do fim
do cio
gata 14-21 dias 7 dias Após a cópula

O período de cio é caracterizado por alta secreção de estrógenos pelos folículos pré-ovulatórios. No
fim do cio, ocorre a ovulação seguida pela formação do corpo lúteo, resultando em secreção de
progesterona. Esta secreção regride abruptamente alguns dias antes do próximo cio.

O período de atividade do corpo lúteo é chamado de fase luteínica (14-15 dias ovelhas e cabras, 16-
17 dias em vacas e porcas).

A fase folicular, desde o período de regressão do corpo lúteo até a ovulação – 2-3 dias cabras e
ovelhas, 3-6 dias vacas e porcas.

INTER-RELAÇÕES HORMONAIS

Fase Folicular

A fase folicular do ciclo é caracterizada pela rápida queda dos níveis de progesterona e um pico do
nível sanguíneo de estradiol. Esse comportamento hormonal é essencial para a manifestação do
comportamento de cio. Os níveis sanguíneos de LH aumentam duas vezes aproximadamente durante
a fase folicular.

O pico de estrógeno durante a fase folicular exerce uma influência retrógrada positiva sobre o eixo
hipotálamo-hipófise resultando na onda ovulatória de LH, que ocorre aproximadamente 12 horas após
o início do cio.

O aumento de LH e FSH é determinado pela liberação hipotalâmica de GnRH.

A ovulação não é um processo mecânico de ruptura devido à pressão interna excessiva. Na maioria
das espécies o folículo ovulatório se torna flácido várias horas antes da ovulação, o que resulta em
uma liberação lenta do líquido folicular após a ruptura do folículo.
A onda ovulatória de LH também aumenta a síntese folicular de Prostaglandina, especialmente a PGE 2
, que vai provocar a ovulação.

Fase Luteínica

Após a ovulação a parede do folículo se espessa gradualmente devido à hipertrofia e hiperplasia das
células da granulosa. As células que proliferam rapidamente preenchem a cavidade formada e
começam a secretar progesterona.

A secreção de progesterona depende da contínua manutenção de hormônios luteotróficos da hipófise.

A função plena do corpo lúteo parece ser dependente da prolactina além do LH.

O corpo lúteo regride abruptamente 13 a 15 dias após a ovulação no animal não prenhe. O declínio
rápido da Progesterona devido à regressão do corpo lúteo é o elemento essencial para a completa
seqüência de eventos que levam ao próximo cio e ovulação.

Existe uma teoria chamada de mecanismo de contra-corrente, pelo qual uma substância luteolítica do
útero passa diretamente da veia útero-ovariana para a artéria ovariana, estudos indicaram que tal
substância seria a PGF2a

A concentração de estrógeno e Progesterona influi na liberação de LH e FSH

Seqüência do Mecanismo Hormonal do ciclo estral

Aumento na quantidade de estrógeno (células do folículo) provoca um aumento na sensibilidade de


GnRH e conseqüentemente um aumento deliberação de LH e FSH

Progesterona diminui a sensibilidade ao GnRH e diminui a liberação LH e FSH

A regulação do corpo lúteo pela PGF2a provoca um aumento de FSH e LH e uma diminuição de
progesterona

O LH provoca um aumento de produção de estrógenos pelas células da teca e se difundem pelas


células da granulosa.

O FSH estimula a conversão de andrógenos em estrógenos pelas células da granulosa e provoca


aumento na concentração de estrógenos.

FSH promove o aparecimento de receptores para LH na granulosa

A granulosa vai produzir um fluído rico em estrógeno – antro

O aumento da concentração de estrógenos vai promover a onda pré-ovulatória de liberação de LH.

A onda de LH promove a maturação dos oócitos (meiose) – formação do primeiro corpúsculo polar

A onda de LH também estimula a produção intrafolicular de PGA e PGE que vão promover a ruptura
do folículo. Junto com a PGA e PGE ocorre a formação de corpos multivesiculares, bolsas da teça
externa, elas produzem substâncias proteolíticas que digerem o substância cimentante dos
fibroblastos da teca externa e promovem a ovulação.

A onda de LH provoca uma diminuição dos receptores de FSH na granulosa, o que diminui a conversão
de andrógenos a estrógenos.

O LH se liga nos receptores das células da granulosa e iniciam a conversão da camada granulosa da
fase folicular de secreção estrogênica para fase luteínica de Progesterona.

Com a ovulação ocorre a formação do corpo lúteo.

O corpo lúteo secreta progesterona, que provoca uma diminuição de liberação de FSH e LH pela
hipófise.

O corpo lúteo regride, diminui a secreção de Progesterona o que provoca um aumento de liberação
de FSH e LH e o ciclo se repete.

Atividade sexual estacional

Nos mamíferos selvagens a atividade sexual varia com as estações do ano.

Nos mamíferos domésticos, como os bovinos e suínos não ocorre esta interferência, isso é bem visível
em caprinos, ovinos eqüinos e bubalinos.

Isso está relacionado com a variação do número de horas do dia.

Estação anual de reprodução

Ovelhas raças pré-alpinas 260 dias; Merino, 200 dias; Blackface, 139 dias; Southdown, 120 dias.
Todos os produtos da raça Merino possuem estação sexual longa.

Ciclos ovulatórios silenciosos sempre ocorrem no início e no fim da estação.

Em vacas e porcas o cio se manifesta regularmente durante o ano todo e a influência estacional é
discreta. A fertilidade mínima ocorre em junho e a máxina em novembro em climas temperados, esta
fertilidade pode estar relacionada mais ao fotoperíodo do que à temperatura e alimentação.

A fertilidade na porca é mais baixa no verão do que nas outras estações, sendo menor o tamanho da
leitegada.

Atuação do fotoperíodo e da temperatura

São dois fatores que influenciam os ciclos sexuais, sendo o fotoperíodo mais ativo.

Quando conduzidas à dois ciclos fotoperiódicos por ano, as ovelhas apresentam duas estações de
monta anuais, já que aos cinco meses de gestação segue-se um anestro de lactação de um mês e
meio.

O fotoperiodismo é um sincronizador da atividade sexual


Nos mamíferos o efeito da temperatura é raramente mencionado.

Os embriões bovino, ovinos e suínos são mais suscetíveis a danos durante os 10 primeiros dias do
desenvolvimento .

Em suínos a emissão de sêmen,a motilidade espermática e o número de leitões nascidos são


diminuídos quando os reprodutores são submetidos à temperaturas de verão.

Mecanismo de ação do fotoperíodo

Variações da luminosidade diária desencadeiam variações nos níveis plasmáticos de gonadotrofinas


e prolactina. O fotoperíodo exerce ação direta sobre o eixo Hipotalâmico-hipofisário e uma modificação
simultânea na sensibilidade do sistema nervoso central para o feedback negativo dos esteróides.

A secreção de prolactina e tiroxina também são reguladas pelo fotoperíodo que interferem com a
função gonadotrófica ou com a capacidade de resposta das gônadas.
Citologia Vaginal em cadelas
Início do Pró-Estro
Pró- estro
Inicio estro

Estro
Anestro
MUDANÇAS DURANTE O ESTRO DE CADELAS
FASES DO CICLO ESTRAL DA CADELA

PRÓ-ESTRO

Edema de vulva

Descarga sangüínea.

A citologia vaginal é predominantemente de células parabasais

COMPORTAMENTO - a cadela é agitada e secreta feromonas

É agressiva com o macho.

Torna-se mais passiva no começo do estro.

ESTRO
Aumenta o edema de vulva

Descarga vulvar será ligeiramente cor-de-rosa .

Algumas fêmeas terão uma descarga sangrenta no estro que é normal.

Na citologia vaginal haverá uma concentração elevada de células corneificadas.

COMPORTAMENTO - a cadela procura o macho, fica rodeando, levanta a região pélvica , move a
cauda para o lado e aceita a cópula.

Cio do “lobo” - (cio dividido)

Apresenta o cio aparentemente normal mas, não ocorre ovulação.

Seguido por outro o cio 2-6 semanas mais tarde (cio ovulatório)

METAESTRO

Diminuição do edema vulvar

Não apresenta descarga vulvar

A citologia vaginal não apresenta células queratinizadas e apresenta células brancas do sangue em
grande quantidade.

COMPORTAMENTO: Não aceita o macho

ANESTRO

Período de inatividade ovariana

Nenhuma descarga vaginal

Retorno ao cio por volta dos 4 meses

CICLO ESTRAL DA GATA

Requer copulação para ovular. – Ovulação induzida

FASES DO CICLO

PRÓ-ESTRO

DURAÇÃO – um dia ou menos

CARACTERÍSTICAS – o animal rola, se esfrega, emite vocalizações freqüentes, se abaixa


freqüentemente com os quartos traseiros elevados, mas ainda rejeita o macho.
ESTRO

DURAÇÃO - 6-7 dias

CARACTERÍSTICAS – aumento dos sinais de pró-estro, porém, agora aceita macho, o que significa
desvio da cauda lateralmente, aceita que o macho lhe “agarre” a nuca, monte e copule.

METAESTRO

DURAÇÃO - 1-2- semanas

CARACTERÍSTICAS – Não ocorre ovulação, não há manifestações de cio e não aceita o macho.

Desordens uterinas mais comuns em cães e gatos

•Anomalias congênitas
•Hidrometra/ Mucometra/ Hematometra
•Complexo Hiperplasia endometrial cística – Piometra
•Adenomiose
•Cistos serosos
•Metrite
•Sub-involução dos sítios placentários
•Prolapso uterino
•Neoplasia uterina
Anomalias congênitas
*Aplasia unilateral – Ciclo estral normal - hiperplasia endometrial cística
*Fusão parcial
* Comprimento inadequando dos cornos uterinos

Hidrometera e mucometra –

acúmulo de fluído seroso ou mucoso estéril

Podem estar relacionada com insuficiência cardíaca congestiva e neoplasia mamária


Associada com Hiperplasia endometrial cística
Patogenia – Progesterona (diestro) – aumento de produção de secreção glandular, cérvix fechada,
diminuição da contratilidade uterina.

Hemometra

acúmulo de sangue estéril no útero

pode ser relacionado com torção uterina


ou
utilização de rodenticida anticoagulante.

Complexo Hiperplasia endometrial cística – Piometra


Aguda ou crônica – ocorre no diestro, iniciando com presença de exudato inflamatório associado a
diversos agentes.
Pode ser chamada de piometrite, complexo piometra, endometrite catarral, endometrite purulenta.

Patogenia - Hiperplasia Endometrtial Cística – associação baceriana


Estrógeno – hiperplasia do miométrio – vascularização – dilatação da cérvix – migração de PMN para
o lúmem uterino.
Progesterona – proliferação e aumento da atividade secretória das glândulas endometriais,
manutenção da oclusão cervical e inibição da contração da musculatura uterina.
Animais com HEC não apresentam o FB - por deficiência na inibição dos receptores de estrógeno, e
o estrógeno continua a atuar mesmo na presença de CL.
Estágios da doença
Tipo 1 – Endométrio coberto por cistos (4 a 10mm) – aumento do número de glândulas
Tipo 2 – Infiltração difusa de células de células plasmáticas. Não ocorre nenhuma lesão tecidual é
visível histológicamente.
Tipo 3 - HEC com endometrite aguda. Apresenta áreas de hemorragia e ulcerações. Apresenta
corrimentos uterinos de colorações variando de vermelho amarronsado até amarelo esverdeado.
Tipo 4 - HEC acompanhada com endometrite crônica
Lesões secundárias a infecção por E.coli – falência renal, azotemia, desidratação e choque séptico.
Ocorre deposição de complexos Ag/AC nos glomérulos.

Ocorrência – Tipo 1 e 2 – idade de 7 a 8 anos

Tipo 3 e 4 – idade de 8 a 12 anos


Jovens – após o uso de estrógeno ou progestágenos para supressão ou indução do estro,
contracepção e interrupção de gestação.
Ocorre cerca de 12 semanas após o pró- estro.
Sinais clínicos – Cérvix aberta – corrimento vulvar abundante, variação de cor
- Cérvix fechada – ausência de corrimento, distensão abdominal, aumento do útero e sinais sistêmicos
mais graves. Depressão, poliúria, polidipsia, diarréia, vômito.
Tratamento
Tratamento cirúrgico – OSH – todos os casos de piometra fechada - Deve ser realizada após
estabilização do quadro
Piometra aberta – eventual tratamento – mais seguro
- antibioticoterapia –ampicilina 10mg/kg – 3x/dia
PGF2 - induz luteólise, aumenta a contratilidade uterina, relaxamento da cérvix.
Antiprogestágenos – Aglepistrone (Alisin) – 24 após discarga uterina elevada, 12 dias após regressão
total
Ocitocina e derivados de ergot não são efetivos
Cistos serosos
Estruturas que produzem líquido, partindo da superfície serosa do útero.
Metrite
Inflamação do útero causada por infecção bacteriana pós-parto e com níveis de Progesterona baixos.
Sub-involução dos sítios placentários
Desordem relacionada ao puerpério, caracterizada por sangramento vaginal sanguinolento prolongado
(mais de 15 dias).
Prolapso uterino
Ocorre mais comumente no momento do parto.
Tratamento vai depender do tempo de exposição e estado do tecido uterino.
Neoplasia uterina
Leiomioma
Fibroma
Fibrosarcoma
Lipoma
Adenoma

Desordens do oviduto

•Anomalias congênitas
•Cistos no oviduto
•Salpingite
•Desordens de crescimento – hiperplasia e neoplasia.

AFECÇÕES MAIS COMUNS EM GRANDES ANIMAIS

Anomalias congênitas

* •Persistência do ducto mesonéfrico

•* Útero unicórnio

•* Aplasia

•* Aplasia segmentar

•* Útero didelfis - não disjunção dos ductos de Müller

•Oclusão transversal da mucosa

* •Duplicação de cornos - comum em marrãs (10%)

não influencia fertilidade

•* Agenesia das glândulas uterinas - há cio, maior intervalo entre cios, infertilidade

Degeneração e inflamação

•* Hiperemia e hemorragia

novilhas no período peri-ovulatório

vacas entre o dia8 e dia10

•* Hemorragia severa

ruptura da artéria média do útero

* Piometra pós-coito

•* Piometra pós-parto

•* Trichomonose
•* Perimetrite e parametrite

•* Abcessos

bovinos – agente etiológico: Actinomyces piogenes

•* Granuloma oleoso

•* Metrite

•Infecciosas por Mycobaterium sp, Brucella sp, outras causas

Traumas

•* Laceração

complicações: hemorragia ou granuloma micótico

•* Torsão

* •Prolapso

•* Ruptura do útero gravídico

•* Sub-involução da placenta

•* Atrofia

Cistos

•Endometrial

•Miometrial

•Hiperplasia endometrial cística

AFECÇÕES OVARIANAS

LESÕES CONGÊNITAS

Agenesia ovariana – Unilateral


Bilateral
Hipoplasia Ovariana – Unilateral
Bilateral
Ovários pequenos, afuncionais ou com pouca função, parênquima indiferenciado, folículos ausentes.
Quando bilateral – trato genital infantil, não ocorre ciclo estral.
LESÕES ADQUIRIDAS
OOFORITE – Infiltração difusa com células mononucleares, degeneração de células germinativas e
fibrose ao redor dos tecidos. – é rara em bovinos, pode ocorrer em caso de brucelose e tuberculose.
Em cães hipótese de doença auto-imune.
HEMATOMAS – formados a partir de uma pequena hemorragia no ovário podendo ser gerada por
ablação de CL
LESÕES ADQUIRIDAS
DOENÇA OVARIANA CÍSTICA
DEGENERAÇÃO CÍSTICA OVARIANA
Cisto Folicular - Simples ou múltiplos
Cisto Luteínico
Cisto Germinal – estruturas sub epiteliais
Cisto de Corpo Lúteo
Cisto de rede ovariana – anastomose de túbulos com formação cística na região do hilo do ovário
Cistos paraovarianos

Cisto Folicular

- Falha no mecanismo endócrino da ovulação


Cresc. Folicular - síntese esteróides - controla FSH
Foliculo Gde. – ativação da aromatase nas células da granulosa – conversão de andrógeno em
estrógeno (17 estradiol)
Desenv. de receptores de LH na teca interna e receptores para LH na granulosa (importante p/
ovulação)
Estrógeno – FB+ sensibilidade da hipófise ao GnRH
LH – receptores (folículos pré-ovulatórios) atividade da aromatase - síntese de estrógeno
Enzimas proteolíticas digerem a camada de ligação das células da parede do folículo, ocorrendo a
ovulação
Falhas nesse mecanismo da ovulação podem causar cistos
Baixas concentrações de LH
Altas concentrações de LH durante a fase folicular
Alterações do FB+ do LH em resposta à concentração de estrógeno
ACTH - ACTH resposta do LH ao GnRH na hipófise e
resposta do LH ao estradiol
Isso indica que condições de estresse onde ocorre a liberação de ACTH pode propiciar condições para
o desenvolvimento de cistos ovarianos
[ ] corticóide – leva a um pico anormal de LH
Prolactina pode reduzir a sensibilidade do ovário às concentrações normais de LH
Cisto folicular X Cisto luteínico
Cisto folicular – Parede delgada, pouco ou nenhum tecido luteínico na parede pode
Cisto luteínico – parede mais espessa, geralmente simples, gde quantidade de tecido luteínico –
parede espessura > 3 mm
Diferencial – Dosagem de P4 - > 2 ng/ml em leite; 0,5 a 1,0 ng/ml em soro ou plasma
Pode haver presença de CL e cisto folicular ao mesmo tempo em ovários diferentes
Cisto folicular
Sinais clínicos

– Ninfomania

Sinais de cio prolongado e intervalo curto entre cios


Sinais externos – vulva edemaciada, descarga de muco claro , aceitação do macho
Hiperestrogenismo (cadelas) – alopecia bilateral, hiperqueratose
Pode causar hiperplasia endometrial cística - piometra, neoplasia mamária, ovariana e uterina
Cisto simples 1,0 a 1,5 cm
Cistos múltiplos até 10 cm
Pode ser causado por administração de estrógeno para interrupção da gestação.
Cels da granulosa produzem estrógeno. Níveis de estrógeno podem variar de 3 a 143 pg/ml

Cisto luteínico

Sinais clínicos
– LH suficiente para causar luteinização das células mas não para provocar a ovulação.
Cessa atividade cíclica – Anestro
Variam de 1,5 a 5 cm.
Virilização se não houver tratamento.
Desenvolvimento de mucometra – dilatação das gls uterinas e produção de muco

Tratamentos:

Regressão espontânea
Remoção cirúrgica – Paracentese
Tratamento hormonal
Tratamento hormonal
Cisto folicular
GnRH – 100-250 g – luteinização
0,1 a 1,0 mg – Ovulação e formação de CL
Acetato de buserelina (análogo de GnRH) – 10 g
hCG - 3.000-4.000 UI (IV)
Cisto luteínico
Luteolítico – PGF 2

Cistos paraovarianos

Cistos remanescentes do duto mesonéfrico


Não causa interferência reprodutiva a não ser quando reduzem o lúmem da tuba uterina.
NEOPLASIAS OVARIANAS PRIMÁRIAS
Tumor de células epiteliais – Cistoadenoma papílífero
Cistoadenocarcinoma seroso
Tumor do cordão sexual ou Tumor estromal
– Tumor das células da granulosa
- Tumor das células da teca ou Tecoma
- Tumor de células intersticiais - Luteomas
Tumor de células germinativas – Disgerminomas
- Teratomas
Tumores de células mesenquimais – Fibromas, hemangiomas, leiomiomas, linfomas

Tumor de células epiteliais – Cistoadenoma papílífero


Cistoadenocarcinoma seroso
Surge das células do epitélio extendendo até a córtex ovariana
Aspecto de couve-flor ou homogêneo, cístico ou não.
Pode variar de 7 a 10 cm. Pode haver produção de fluído.
Sintomas mais comuns:
Ascite e distensão abdominal
Tumor palpável em abdome cranial
Pode ser assintomático. Células neoplásicas em fluído da ascite.
Tratamento:
Remoção do tumor
Ciclofosfamida (50mg/mm3) 3x sem e Clorambucil 8mg/mm3/2xsem

Tumor Estromal ou de cordão sexual

Tumor de células da granulosa


Geralmente unilateral
Ovário de consistência firme, geralmente friáveis e císticos
Normalmente são encapsulados sem invasão local
Pode causar metástase em mesentério, diafragma, rins e vesícula urinária
SINTOMAS
Distensão abdominal e ascite
Aumento de estrógeno sozinho ou com progesterona
Estro persistente; hiperplasia cística endometrial –piometra, poliúria, polidipsia, hiperestrogenismo.
[] estrógeno – 55 a 166 pg/ml
[] P4 0,64 a 110 ng/m

Tumor de células germnativas – Disgerminomas


- Teratomas
Disgerminomas – tumores sólidos derivados do epitélio ovariano
Teratomas – Tumores sólidos contendo diferentes tecidos de 2 a 3 linhagens celulares (ectoderma,
mesoderma e endoderma)
Pode ocorrer mineralização em teratomas
Tumores de células germinativas não impedem a função ovariana, possuem ciclo normal
NEOPLASIAS OVARIANAS SECUNDÁRIAS
Linfosarcoma
Carcinomas mamários
Carcinoma intestinal

Carcinoma pancreático

ALTERAÇÕES DO CICLOS ESTRAL

1 – Alterações da periodicidade do ciclo

1.1 Intervalo curto entre os cios


Bovinos – Degeneração folicular cística – ninfomania
Pode haver CL e Folículo concomitantes
(9 a 12 dias após o cio) – sintomas de estro fraco
1.2 Prolongamento do intervalo entre os cios

Fatores nutricionais e estresse

Produção de FSH não sofre influencia nutricional, LH sofre.


Concentrações de Insulina, glicose e IGF-1 são baixos em animais com balanço energético negativo,
oócitos “in vitro” não produzem blastocistos. Parece haver relação com efeitos tóxicos de ácidos graxos
não esterificados sobre os folículos e oócitos.
1.3 Intervalo irregulares entre os cios
Morte embrionária ou fetal
Mudanças de alimentação
Puberdade
Começo de estação reprodutiva em animais estacionais

2 - Alterações da intensidade do cio

2.1 Cio silencioso – anafrodisia


Ovário cicla normalmente, ovula mas não há sintomas de cio
Pode ocorrer por deficiência de caroteno, P, Cu, Co
1ª ou 2ª ovulação pós-parto, puberdade, animais estacionais
Terapia – PMSG, introdução de rufião
FSH – 25 a 50 UI SC ou IM 6 a 8 dias(cadelas)

2.2 Cio curto

Diferenças de idade
Puberdade
Animais estacionais em início de estação reprodutiva
Cio anovulatório
2.3 Aciclia/ anestro

Em cadelas ausência de estro por mais de 24 meses


Anestro Fisiológico - Gestação e Lactação
Altas concentrações de P4 FB- - inibe eixo hipotálamo-hipófise – atividade folicular mínima
Após nascimento período para reativar o eixo normal.
Balanço energético negativo
Deficiência em micronutrientes P, Co, Mg, Cu
Sinais: ovários peq, quiescentes, lisos.
Efeito genético: Gado de corte 36-70 dias pós parto
Gado de leite 10-45 dias pós parto
> Ocorrência em vacas de alta produção e novilhas
Patogenia:
- Os receptores de GnRH são glicose dependentes – Balanço energético negativo implica em não
liberação adequada de GnRH
- Hipoglicemia está relacionada à hipoinsulinemia – afeta a liberação de Gonadotrofinas
-Baixas concentrações de insulina limita a resposta ovariana à secreção de gonadotrofinas afetando
a ovulação e formação do CL
Tratamento: PMSG (Cresc. Folicular); GnRH(pico LH); Melhora na alimentação, reposição de
micronutrientes.
Drogas indutoras de anestro (cadelas) - andrógenos ou P4 exógenos, glicocorticóides exógenos
Doenças correlacionadas em cães
Hipotireoidismo – maturação dos gametas, hormônios necessários p/ atuação do trofoblasto após a
fecundação.
Hiperadrenocorticismo – Aumento de cortisol diminui a síntese ou a liberação de LH

3 - Anomalias da ovulação

Normal – ovulação 10 a 12 h após o fim do estro, 18-26 após pico LH


3.1 Ovulação atrasada
Falha no desenvolvimento de receptores
Qtdade insuficiente de LH ou tempo de liberação inadequado
Fase folicular >, baixa P4 – Demora p/ forma CL
Deficiência nutricional
Identificação – Folículo no mesmo ovário no pico do estro e 24-36h após
Tratamento - hCG
3.2 Cio anovulatório
Crescimento folicular s/ ovulação
Folículo entra em atresia e se luteiniza
Forma CL e regride 17-18 dias após.
Causas : Bloqueio da liberação FSH-LH
Bloqueio da maturação do oócito
Degeneração folicular cística
Tratamento – hCG ou GnRH

DESORDENS DE VAGINA E VULVA EM CADELA E GATA

Hiperplasia e prolapso vaginal


Corrimento vulvar - mucóide
hemorrágico
purulento
Vaginite – juvenil
adulta
Vestibulite
Tumor venéreo transmissível canino (TVTc)
Anomalias congênitas da vagina e vulva
*Fusão incompleta dos dutos milerianos (Septo vaginal alongado ou vagina dupla)
*Perfuração incompleta do hímen
*Constrição vagino-vestibular
*Agenesia de vulva
*Aplasia segmentar da vagina
Hipertrofia clitoriana
Pode ser secundária à irritação da fossa clitoriana
Hormônio-dependente
Intersexo
20-3-% de fêmeas com hiperadrenocorticismo
Fêmeas que utilizam andrógenos
Hiperplasia e prolapso vaginal
Hiperplasia – estímulo de estrógeno (Pró-estro e estro)
Normalmente no pico de estrógeno
Pode ocorrer próximo ao parto, diminuição da progesterona e aumento de estrógeno (1º, 2º e
3º estro)
Comum em boxer
Tipo 1 – Moderada eversão do assoalho da vagina sem protusão pelos lábios vulvares
Tipo 2 – Prolapso do assoalho vaginal na porção cranial e parede lateral da vagina através da
vulva formando uma massa
Tipo 3 – Prolapso da circunferência total da vagina, é visível o orifício uretral
Pode haver disúria e secreção vulvar
Deve fazer diferenciação com tumor – relacionado com período do ciclo estral
* Se ocorrer ovulação - Progesterona > 4ng/ml = regressão
* Sem folículo ovulatório – Progesterona < 2 ng/ml
Induzir a ovulação com GnRH 2,2 g/Kg I.M. ou
HCG (1000UI I.M. )
A redução ocorre após 1 semana

Corrimento vulvar

mucóide
hemorrágico
purulento
Vaginite
Juvenil - < 1 ano – descarga vulvar
aumento de volume
Citologia vaginal – PMN com ou sem bactérias
Corrimento purulento – ATB / 4 sem
Adulta – Primária – B. canis;
Herpes Vírus Canino – lesões vesiculares
regride após 14-18 dias
- Secundária – Atrofia vaginal após OSH; neoplasia, infecção urinária, diabetes mellitus,
incontinência urinária.
Bactérias causadoras: E. coli; Streptococcus, Staphylococcus intermedius
Tratamento: estrógeno oral 1 mg/dia/7dias
Vestibulite
Odor anormal
Irritação vulvar
Pode ocorrer hipertrofia de clitóris em resposta ao pH alcalino da urina por uso de metionina

Tumor venéreo transmissível canino (TVTc)

Aparência de couve-flor
Células neoplásicas com cariótipo 59 5 cromossomos (normal 78)
Terapia – Vincristina 0,0125 – 0,025 mg/Kg I.V./semana
Regride normalmente após a 2ª ou 3ª aplicação
Pode-se associar Ciclofosfamida e Methotrexate

Anatomia aparelho reprodutivo masculino

Funções do aparelho reprodutivo

 Testículos
 Epidídimo
 Duto Deferente
 Glândulas assessórias
 Termorregulação
TIPOS DE PÊNIS

Fibro-cartilaginoso – Bovino, peq. ruminantes, suíno

Bulbo-esponjoso – cão, gato, eqüino

TESTÍCULOS E EPIDÍDIMO

Localização nas diferentes espécies

Bovinos: Testículo: pendular


Epidídimo:cabeça dorsal, corpo posterior e cauda ventral
Pequenos Ruminantes: Testículo: pendular
Epidídimo:cabeça dorsal, corpo posterior e cauda ventral
Eqüinos: Testículo: posição horizontal, na região inguinal
Epidídimo : Cabeça anterior, corpo dorso lateral e cauda posterior
Suínos: Testículo: posição perineal
Epidídimo: cabeça ventral, cauda dorsal
Cão: Testículo: horizontal
Epidídimo: cabeça anterior, corpo dorso medial, cauda posterior
Gato: Testículo perineal

Funções do Aparelho Reprodutivo Masculino

n Produção de Gametas

n Produção de Hormônio

nTransporte de Gametas

nExcreção de urina

nEjaculação

Os hormônios gonadotróficos da hipófise são responsáveis pelo início das atividades dos túbulos
seminíferos,. A testosterona sustenta a atividade do FSH e também responsável pelo desenvolvimento
das características sexuais secundárias e crescimento do trato reprodutivo.
Existe uma barreira sanguíneo-testicular que separa as espermatogônias mães da sua progênie, serve
para proteger imunológicamente o epitélio gerinativo dos outros tecidos, qualquer lesão nesta barreira
causa prejuízos imunológicos para os testículos.

Função do testículo

 Produção de Hormônios
 Células de Leydig -

Intersticial adjacentes aos túbulos seminíferos

Produz - testosterona

Estimula a espermatogênese.

Células de Sertoli

Túbulos seminíferos, entre as células germinativas inibina

Controla a produção de FSH pela Hipófise- regula a taxa de produção de SPTZ

Produção de espermatozóide túbulos seminíferos

Os túbulos seminíferos são compostos pelas células de Sertoli - de sustentação e pelas células
germinativas. As espermatogônias são as células pedunculares, próximas a borda externa do túbulo

O Testículo

 túnica albugínia
 Túbulos seminíferos
o espermatozóides
 Células intersticiais
o testosterona
 Rede testicular
 Ductos eferentes
 Epidídimo
o cabeça
o corpo
o cauda
 Artéria espermática
 Veia espermática

A Célula de Sertoli

 Resposta ao FSH
 Controle endócrino
 ABP / inibina
 Barreira sangúineo -testicular

ABP Proteína fixadora de andrógenos , secretada na luz do túbulo seminífero ajuda a manter o alto
nível de andrógenos dentro do túbulo, para estimular o desenvolvimento das células germinativas
INIBINA - Atua inibindo o FSH e regulando assim a produção de SPTZ

A Barreira Sanguineo testicular não é penetrada por vasos sangüíneos, essa barreira possui dois
constituintes principais,

A barreira incompleta ou parcial as células mióides (contráteis) que circulam o túbulo e as singulares
junções entre as células de Sertoli essas junções dividem os túbulos seminíferos entre a o
compartimento basal (espermatogônias e esperrmatócitos) e compartimento adluminal (formas
avançadas de espermatócitos e espermátides, se comunicam com a luz do túbulo.

Barreira imunológica das espermátides em desenvolvimento p/ não haver produção de anticorpos


contra essas células.

Célula de Leydig

 Célula Intersticial
 Produção de testosterona
 Resposta ao LH
o São controladas pelo estímulo do LH para a secreção de testosterona

Termo regulação dos Testículos

 diminui de 2 - 4 ºC requisito para produção de espermatozóides viáveis


 estruturas
o pele escrotal
o músculo cremaster
o tunica dartos (componente muscular pele)
o plexo pampiniforme

Epidídimo

Desenvolvido a partir do ducto mesonéfrico (Wolffian)

 Partes
ocabeça
corpo
o
cauda
o
 Funções
o transporte de espermatozóides
o absorção - cabeça e cauda – concentração de espermatozóides
o secreção - cauda - pH, osmolaridade
o maturação espermática ( na cabeça do epidídimo)
o migração da gota citoplasmática do colo para a a porção terminal da peça intermediária
do SPTZ –
o cabeça - importantes alterações físicas e citoquímicas, aumento da capacidade motora
e poder de fertilização.
o ganho de motilidade - corpo, cauda
o ganho de fertilidade - cauda
o armazenagem de SPTZ (3-4 dias de produção )
 Tempo de trânsito no epidídimo
o touro- 7 dias
o carneiro - 16 dias
o suíno - 12 dias
o garanhão - 8 a 11 dias

Glândulas acessórias / Musculatura do Pênis

o Glândulas vesiculares
o Glândula bulbo-uretral
o Glândula prostática
o Glândulas uretrais
o Músculo retrator do pênis
o Músculo ísquiocavernoso

GLÂNDULAS VESICULARES:
São órgãos glandulares pares que estão ausentes no carnívoro e que portanto não se acredita serem
essenciais para a reprodução.
*Ruminantes:
É a maior glândula acessória no touro, carneiro e bode. São órgãos compactos com superfície
lobulada. No touro adulto medem 10-12 cm de comprimento, 5cm de largura e 3 cm de espessura. Em
pequenos ruminantes é menor e mais arredondada, medindo 2,5 a 4 cm de comprimento, 2 a 2,5cm
de largura e 1 a 1,5 cm de espessura. Cada glândula consiste de um tubo saculado de paredes muito
espessas, dobrado sobre si mesmo de modo tortuoso. Em touros, se distendido, este tubo tem
aproximadamente 25 cm de comprimento

* Equinos:

São dois sacos alongados e um tanto piriformes que se situam em cada lado da parte caudal da
superfície dorsal da bexiga urinária. Cada vesícula consiste numa extremidade cega arredondada- o
FUNDO; uma parte média, ligeiramente mais estreita- o CORPO; e uma parte constrita- o COLO ou
ducto. Tem aproximadamente 15 a 20 cm de comprimento, e seu diâmetro maior é de
aproximadamente 5cm.

*Suínos:
São extremamente grandes, consistindo de duas massas piramidais , cada uma delas medindo de 12
a 17 cm de comprimento, 6 a 8 cm de largura e 3 a 5cm de espessura . Os dutos coletores de ambos
os lados se unem para formar o duto excretor.

GLÂNDULA BULBOURETRAL:

São estruturas pares deitadas dorsalmente de cada lado da uretra pélvica. Não está presente no cão.
* Ruminantes:
Medem no touro 2,8cm de comprimento por 1,8cm de largura. A parte proximal está coberta pelo
músculo bulboesponjoso e portanto pode não ser notada por via retal. Cada glândula tem um ducto
que se abre na parede dorsal da uretra. Nos pequenos ruminantes mede 1 cm de diâmetro. No touro
e carneiro é uma glândula tubuloalveolar e no bode é somente tubular.
*Equinos:
Tem comprimento de 4 a 5cm e 2 a 3 cm de largura. É composta por epitélio tubuloalveolar . Cada
glândula tem de 6 a 8 dutos excretores que se abrem na uretra

* Suínos:
São muito grandes e densas. São cilíndricas e medem aproximadamente 15 cm de comprimento por
2 a 3 cm de largura. É composta por epitélio tubuloalveolar. Cada glândula tem um ducto excretor
saindo da parte caudal e abrindo na uretra.

*Carnívoros:
No gato tem diâmetro de 5 mm, está caudalmente à prostata. Tem um componente tubular e abre-se
na raiz do pênis.
PRÓSTATA:
Está presente em todas as espécies de mamíferos domésticos. É mais importante em cães, pelas
patologias que a acometem. Consiste em duas partes, a pars disseminata, que consiste de elementos
glandulares ao longo da uretra e o corpo situado atrás da entrada do duto deferente ( ocorre no
porco e no touro). Os pequenos ruminantes possuem somente a pars disseminata e os equinos e
carnívoros somente o corpo.

* Ruminantes:
É bilobulada e localiza-se na superfície dorsal da uretra . Mede 3,5 a 4 cm de comprimento e 1 a 1,5
cm de largura. Os dutos prostáticos se abrem em fileiras no interior da uretra
•Equinos:
Situa-se no colo da bexiga e início da uretra. Consiste em dois lobos laterais e um istimo de ligação
de 3cm de comprimento. Cada lobo mede 5 a 9 cm de comprimento , 3 a 6 cm de profundidade e 1
cm de largura. Há de 15 a 20 ductos prostáticos de cada lado, que perfuram a uretra.

•Suínos:
O corpo da glândula é relativamente pequeno, localizado na superfície dorsal da uretra. A pars
disseminata é maior e circunda a parte pélvica da uretra e está coberta pelo músculo uretral.

*Carnívoros:
É relativamente grande, de cor amarelada e estrutura densa. É globular e circunda o colo da bexiga
urinária e a uretra em sua junção. Em cães com menos de 2 meses de idade a glândula está em
posição abdominal enquanto que em animais de 2 a 8 meses está na posição pélvica.
Após a maturidade sexual a próstata aumenta de tamanho e com aumento da idade muda de posição
de pélvica para abdominal.
Depois dos 10 anos de idade a próstata pode ser considerada órgão abdominal. Pode ser palpada
pelo reto.
A pars disseminata é representada por pequeno número de lóbulos na parede da uretra. No gato tem
forma bulbar e mede 10 a 12 mm de comprimento . A glândula cobre a uretra dorsalmente
EXAME ANDROLÓGICO

I- Anammese

Anamnese geral – informações sobre o rebanho


1 - Estado sanitário do rebanho (doenças que interferem com a reprodução)

2 - Manejo do rebanho (estábulos, piquetes, aguadas, etc.)

3 - Alimentação

4 - Fertilidade do rebanho
Anamnese individual - informações sobre o reprodutor

1 - Identificação do reprodutor

2 - Idade

3 - Raça

4 - Fertilidade anterior

5 - Primeira cobertura ou colheita de sêmen

6 - Estado sanitário das fêmeas cobertas pelo reprodutor e se ele serviu fêmeas de outros rebanhos.

II - Exame Físico

Exame físico geral

1 - Desenvolvimento corporal conforme a idade

2 - Temperamento

3 - Estado geral (nutrição)

4 - Caracteristicas sexuais

Exame físico especial

1 - Aparelho circulatório

2 - Aparelho respiratório

3 - Aparelho digestório

4 - aparelho locomotor (aprumos, articulações, coluna, etc.)

III - Exame Clínico do Aparelho Genital

A - Externo

1- Escroto

Inspeção - cicatrizes, feridas, aumento de volume (local ou geral), circunferência escrotal ou volume
escrotal, simetria e coloração.

Palpação - Temperatura, elasticidade e espessura.

2 - Testículos - localização, posição, simetria, sensibilidade, consistência, volume e peso.


3 - Epidídimo - cabeça, corpo e cauda - forma, tamanho, consistência e conteúdo.

4 - Cordão espermático - Consistência, volume e espessura

5 - Gânglio linfático testicular (Gânglios inguinais) - tamanho e sensibilidade (difícil de palpar)

6 - Prepúcio - Se necessário fazer lavado prepucial - cicatrizes, ferimentos, aumento de volume,


mobilidade, óstio prepucial (fimose e parafimose)

7 - Pênis - expor o órgão para exame. Mobilidade, tamanho, cicatrizes, ferimentos, aumento de volume.

B - Interno (Palpação retal)

1 - Vesículas seminais (Gl vesiculares)- Tamanho, forma, consistência, sensibilidade, espessura,


mobilidade.

2 - Ampola dos dutos deferentes - Tamanho, sensibilidade, espessura, mobilidade.

3- Próstata - Sensibilidade, tamanho.

C - Exame do animal em ação

Libido

Ereção

Escato

D - Exame do sêmen

1- Macroscópico

2 - Microscópico

3 - Bacteriológico

O que os hormônios fazem?

vCélulas de Leydig

Requerem testosterona para espermatogênese

vCélulas Sertoli

Diferenciação do MIH

inibina regula FSH

ABP (androgen binding protein) mantém alto o nível de testosterona

Regulação Endócrina
vInício - puberdade

vNecessidade Hormonal

- LH, FSH, testosterona --- regulação

Duas Fases

v--- Espermatocitogênese (mitose e meiose) ocorrem em ondas e Ciclos

v--- Epermiogênese

1 espermatogônia = 64 espermatozóides ( célula inicial)

Produção de Espermatozóide
Ciclos e Ondas nos Túbulos Seminíferos

vCiclos – Através da secção do epitélio seminífero verificam-se associações celulares.O tempo para
aparecer um tipo de associação celular até aparecer novamente é chamado ciclo celular.

Para completar o processo de espermatogênese, requerem 4,5 ciclos celulares .

O tamanho do ciclo varia com a espécie

vOndas - se referem aos ciclos que ocorrem ao longo dos túbulos seminíferos. Podem ocorrer de 12
a 14 ondas.

Ciclos Espermatogênicos

Ciclos & Estagios Espermatogênese


Mudanças em uma célula individual durante ciclos sucessivos

vCiclo 1: Espermatogônia tipo A ao longo da membrana basal

vCiclo 2: Intermediária e espermatogônia tipo B, e espermatocito primário inicia meiose I. Caminha


uma camada em direção ao lúmen

vCiclo 3: Desenvolve espermatócito secundário e se encontra a meio caminho do lúmen

vCiclo 4: Células sofrem muitas mudanças morfológicas e se transformam em espermátides. Estão


agora próximas ao lúmem

vCiclo 5: Sofrem as mudanças finais e emergem em direção ao lúmem como espermatozóides

vA maturação ocorre no trajeto do aparelho reprodutivo masculino e feminino

Epermiogênese

Maturação e metamorfose da espermátide em espermatozóide

v--- Fase de Golgi - Grânulos acrossomais no Ap.Golgi coalescentes aderentes ao núcleo, estágios
iniciais da cauda

v--- Fase de Capuz – Vesícula acrossomal , formação do capuz que se adere ao material
nuclear

v--- Fase Acrossomal – modificação do acrossomo, do núcleo e da cauda da espermátide,


condensação da cromatina e alongamento do núcleo e do acrossomo, concentração das mitocôndrias
no axonema, próximo à cauda

v--- Fase de Maturação – Completa a transformação da espermátide em espermatozóide

Anatomia do Espermatozóide
Morfogênese
O Espermatozóide

vCabeça

Membrana plasmática dobra apical

acrossomo

núcleo

vPeça intemediária centríolo proximal

bainha mitocondrial

centríolo distal

vPeça distal
Componentes do Espermatozóide

vAcrossomo - enzimas para penetração no ovo

vNúcleo - genes para fertilização / singamia variação genética

vMitocôndria - energia para motilidade

vFlagelo – Peça principal (cauda) – motilidade

Produção de Sêmen

vFunções –

Fluido para nutrição e transporte - provido de energia

-manter osmolaridade

v Composição
frutose, inositol, ácido cítrico ,prostaglandinas, fatores de crescimento, colesterol, lipídeos

vContribuição dos testículos e glândulas acessórias

Epidídimo

vcabeça

>> absorção para concentrar espermatozóides

>> transporte

vcorpo

>> secreção ‘madura’ espermatozóides

>> absorção da gota citoplasmática

>> desenvolvimento motilidade progressiva

>> fertilidade

vcauda

>> estocagem para ejaculação

Vesícula Seminal

vFrutose

vÁcido Citrico

vInositol

vVariação entre as espécies

>> suíno, pouca frutose, muito inositol

>> eqüino, não tem frutose

>> volume variado (total e percentual)

>> fração coaguladora , humanos

Glândula Bulbo-uretral

vGrande fração gelatinosa - suíno

v Cobertura natural X AI

v Frações separadas - suínos


A Próstata

vantígenos prostáticos específicos e outras proteínas

vvolume variado

>> homem, 30% do volume do sêmen

Ampola

vPequeno volume

vContrações musculares

v“falsa monta” aumento da contração e reflexo em maior qtdade de espermatozóide/ejaculado

Transporte de Espermatozóides

vTúbulos Seminíferos

Passivamente se movem pelo movimento do fluido produzido pelas Células de Sertoli e


atravessam a rede testicular

vDutos Eferentes

v Escoamento dos fluidos pelos dutos e sua reabsorção

v Andam através dos dutos com auxílio dos cílios

vEpidídimo

vContrações peristálticas espontânea da musculatura lisa da parede

vVia deferente

vEscoam pelos dutos deferentes e através do epidídimo até a ejaculação, contração da


uretra

vUretra pélvica e peniana

v Contrações rítmicas do músculo ísquiocavernoso para ejaculação

vSimultâneo esvaziamento das glândulas acessórias para prover de fluído com veículo

Ejaculação

Reflexo de esvaziamento do epidídimo, uretra e glândulas acessórias causado pela estimulação da


glande do pênis .
Ereção e Ejaculação

AFECÇÕES DE PÊNIS E PREPÚCIO.

I. ANOMALIAS CONGÊNITAS:

1. Aplasia do pênis- É raro, pode ocorrer em animais hermafroditas.

2.Ausência do orifício prepucial

3.Hipoplasia do orifício prepucial (Fimose e Parafimose)

4.Hipospadia- A desembocadura da uretra na glande não é normal, está localizado no bordo ventral
do pênis. Sêmen é depositado fora da vagina, há balanopostite crônica.

5.Epispadia- Ocorre menos freqüentemente que a hipospadia.

6.Diphalus ( pênis duplo ou bífido). É raro e foi citado em touros.

7.Micropênis- Comum em hermafroditas de todas as espécies. Foi citado em cães Collie e


Dachshund.

8.Megalopênis- Pincher, Chihuahua.

9. Frênulo persistente do pênis- Após separação do pênis e prepúcio durante a puberdade, uma
porção do frênulo persiste. Pode acometer bovinos, mas é mais comum em cães Poddle miniatura e
Cocker Spaniel. ( gen recessivo).

10. Desvio de pênis- Em touros, devido à insuficiência do ligamento dorsal do pênis.


II. LESÕES TRAUMÁTICAS.

1.Ferida do pênis e prepúcio

2.Hematoma peniano- ruptura do corpo cavernoso com hemorragia. Comum em touros.

3.Necrose- elástico de borracha ou anéis de pelo- Bovinos, cães, gatos.

4.Fratura do pênis- condição rara em cães, devido à trauma.

5.Estenose do orifício prepucial- Fimose- decorrente de injúrias e infecções. Lavagem com


desinfetantes suaves e cirurgia.

6.Prolapsos-

a) do epitélio prepucial- Em touros é frequente antes da ereção, durante defecação e micção e em


momentos de excitação. Pode ser irreversível em raças de prepúcio penduloso e pode ser corrigido
com amputação da parte prolapsada, fixar prepúcio por pontos.

b) da uretra-não é comum, mas em Bulldogs é congênito e hereditário

7. Paralisia do pênis- causas: trauma, lesões espinhais.

8. Urolitíase (cálculo uretral)- Ocorre em cães, gatos,bovinos (na flexura sigmóide), e em bodes e
carneiros no processo uretral.

9. Inflamações do pênis e prepúcio (Falopostite e balanopostite)

Phallos= pênis, Posthe= prepúcio, balanos= glande

* Infecções bacterianas.

Bovinos: Campylobacter fetus subsp. venerealis- causa endometrite em vacas mas não causa
inflamação aparente em touros. Vive nas criptas epiteliais da mucosa peniana que só aparecem em
touros adultos.

Actinomyces pyogenes- causa abcessos penianos.

Corynebacterium renale- causa úlceras no prepúcio.

Mycobacterium bovis- causa lesões penianas.

Dermatophilus congolensis- atinge o prepúcio.

Equinos: Pseudomonas aeruginosa e Klebsiela- afetam o pênis

Pequenos ruminantes: Corynebacterium renale

Suínos: Muito comum úlceras hemorrágicas no divertículo prepucial por causa desconhecida. Faz-se
a extirpação do divertículo prepucial.
Cães: Proteus vulgaris, Escherichia coli, Staphilococcus e Streptococcus.

*Infecções virais:

Bovinos: Bovine Herpesvirus I- IBR- Lesões hemorrágicas no pênis e prepúcio, pústulas, necrose.
Desaparece em 10 dias nos casos descomplicados e retorna quando há stress.

Eqüinos: Equine Herpesvirus - 3 ( Equine coital exantema) - Pústulas de 2 a 3 mm na mucosa de


pênis e prepúcio.

Cães: Canine Herpesvirus infection- petéquias e lesões inflamatórias na base do pênis e prepúcio.
Regride em 4 a 5 dias.

*Infecção por protozoários:

Eqüinos: Trypanossoma equiperdum (Dourine) - Edema de pênis, prepúcio, testículo, seguidos de


placas na pele, paralisia, febre e morte.

*lesões por parasitas:

Eqüinos: Habronema cutâneo : mucosa do pênis e prepúcio com granulomas contendo larvas.

Cochliomya hominivorax- lesões erosivas produzidas pelas larvas.

Bovinos: Strongyloides papillosus: falopostite.

III. NEOPLASIAS :

Bovinos: Fibroma(fibropapiloma). Acomete pênis de animais jovens (1 a 2 anos). Sintomas:


hemorragias após o serviço.

Eqüinos: Papiloma escamoso ou carcinoma escamoso: acomete o pênis.

Cães: Tumor venéreo transmissível: Friáveis, acometem a glande ou o pênis inteiro.

AFECÇÕES DE TESTÍCULO E ESCROTO

1. ANOMALIAS CONGÊNITAS:

*Monorquia- ausência de 1 testículo

*Anorquia- ausência dos 2 testículos

São patologias raras em animais domésticos. Foram descritas em cães e eqüinos.

*Poliorquidismo- duplicação testicular, testículos supranumerários. É raro, foi descrito em eqüinos.

*Heterotopia testicular- tecido testicular presente na superfície peritoneal da cavidade abdominal. Foi
descrito em suínos.
*Criptorquidismo- Falha na descida do testículo ao escroto. Ocorre mais frequentemente em suínos
e equinos, ocorrendo também em gatos, carneiros e touros. Em equinos o testículo está presente no
abdomen ou na região inguinal. Em cães , a maior incidência ocorre nas raças Chihuahua, Schnauzer
miniatura, Poodle, Husky Siberiano e Yorkshire Terrier. Há o fator genético (hereditário) envolvido.

•Hipoplasia testicular:

-Gado das montanhas da Suécia: hipoplasia detectada na década de 30. Animais mantinham a libido
e a capacidade de monta ( maior incidência de hipoplasia unilateral), características sexuais
secundárias normais. Causada por gen recessivo autossômico.

-Outras raças de bovinos: Não foram tão estudadas, porém há indícios de hereditariedade, podendo
também ser produzida por insuficiência hormonal.

-O testículo hipoplásico tem a consistência mais firme que o normal e é menor. O diâmetro dos túbulos
seminíferos é menor que o normal.

-Pode ser uni ou bilateral, total ou parcial. A hipoplasia parcial é mais difícil de ser diagnosticada
histologicamente, já que os túbulos seminíferos contém células germinativas ( confunde com
degeneração).

-Animais com síndrome de Klinefelter (XXY) possuem hipoplasia testicular.

-Em bodes está associada ao hermafroditismo e em ovinos é hereditário.

2.LESÕES NO TESTÍCULO:

*Biópsia testicular- é feita para estudo da infertilidade. O testículo de bovino tem a túnica albugínea
fina com uma rica rede vascular. Se um dos grandes vasos for cortado haverá hemorragia que levará
a uma severa degeneração.

*Degeneração testicular- involução do epitélio germinativo

*Inflamações no testículo

Orquites: Afetam ou anulam a espermiogênese por um tempo prolongado ou para sempre. Pode ter
origem traumática ou infecciosa. A infecção pode ser por via hematógena, retrógrada do duto deferente
ou epidídimo ou via direta pela pele.

Agentes:

Brucella spp.- saco escrotal quente com conteúdo fibropurulento, área de necrose multifocal nos
testículos contendo neutrófilos . Muitos túbulos seminíferos são destruídos e o resto degenera.
Acomete bovinos, suínos e cães.

Pseudomonas pseudomaller- suínos.

Actinomyces bovis- bovinos

Corynebacterium pseudotuberculosis e Mycoplasma - carneiros.


Anemia infecciosa equina,Trypanossoma equiperdum e Strongylus edentatus -equinos

Sintomas: aumento de volume, calor, dor. A libido e o poder fecundante podem manter-se. Em
infecções agudas há aumento de temperatura, respiração acelerada, perda de apetite, dor intensa
(animal evita deslocamento, lombo arqueado, perda do interesse sexual), fertilidade baixa.

Pode evoluir para orquite crônica.

Periorquite: inflamação da túnica vaginalis testicular. As lesões podem acontecer juntas à orquite ou
separadas.

* Fibrose testicular: decorrente da degeneração ou de processos inflamatórios do testículo, que ficam


reduzidos, de consistência firme a dura e formam superfícies irregulares. A libido pode estar presente
mas o ejaculado é oligo ou azospérmico. Tratamento impossível.

3.LESÕES PROLIFERATIVAS:

*Hipertrofia testicular: aumento de tamanho das células individuais. Ocorre quando há castração
unilateral.

*Hiperplasia testicular: aumento do número de células , excluindo formação tumoral, porém a


distinção é difícil. Diferenciar hiperplasia nodular das células de Leydig de tumor das células
intersticiais.

4. NEOPLASIAS TESTICULARES.

*Tumor das células intersticiais( células de Leydig) ou Leidigoma

Hiperplasia: aumento das células intersticiais entre os túbulos sem destruí-los ou deslocá-los.

Tumor: nódulo discreto ou grupo de células intersticiais deslocando os túbulos seminíferos.

Tumor maligno: aumento das células intersticiais com destruição dos túbulos seminíferos.

Em cães os nódulos podem ser múltiplos e chegar a 7 cm de diâmetro. Pode ocorrer produção de
estrógenos, há alopecia e feminização.

Em touros o tumor tem aparência histológica mais uniforme que em cães. Pode ocorrer em eqüinos e
felinos.

*Seminoma: neoplasia das células germinativas (corresponde ao disgerminoma ovárico).

É mais freqüente em cães. É multifocal, resulta na destruição da parede tubular. É branco ou cinza e
a firmeza depende da quantidade de tecido fibroso. Os grandes neoplasmas podem ser lobulares e
conter áreas de hemorragia e necrose.

Em eqüinos são mais comuns em animais idosos. Pode ocorrer em carneiro, bode, gato e raramente
em bovinos.

•Tumor da célula sustentacular ou Sertolinoma ( Adenoma ou carcinoma tubular , tumor das


células de Sertoli)
É mais frequente em cães, são fáceis de identificar pois são cinza pálido, nodular, firme e com
invaginações no parênquima testicular. Há alopecia no tórax e abdômen, flancos, pescoço e
feminização.

O prepúcio se torna penduloso e as tetas inchadas em decorrência do hiperestrongenismo.

Em touros há nódulos de vários tamanhos brancos ou amarelos. Pode ocorrer em carneiros e gatos e
é raro em eqüinos.

* Teratoma: Ocorre mais frequentemente em equinos e raramente em outras espécies. Pode ser
congênito. É constituído por cistos contendo cartilagem, ossos, dentes, tecido fibroso.

AFECÇÕES DE ESCROTO

Hidrocele - A hidrocele é o acúmulo de líquido no processo vaginal e ao longo do cordão espermático.


Tem como causa primária em cães o comprometimento da drenagem linfática, linfoma, hérnia inguinal,
orquite. Os sinais clínicos são turgidez e distensão não dolosa do escroto com adelgaçamento da
parede escrotal devido ao edema.

Hematocele – Extravasamento de sangue , formação de hematoma ao longo do cordão espermático


e no interior da cavidade escrotal

Varicocele

A varicocele alguns autores classificam como aumento dos vasos circulatório do escroto, outros como
dilatação dos vasos do plexo pampiniforme responsáveis pela irrigação do testículo. À imagem ultra-
sonográfica pode-se observar a dilatação dos vasos

Hérnia Escrotal- variação de hérnia inguinal onde o conteúdo herniário passa através do anel inguinal
para o interior do escroto.

Pode ser caudada por traumatismo ou fatores genéticos.,

Pode ser diagnosticada pela presença de tecido flácido dentro do escroto que pode ser constante ou
intermitente.

Se houver isquemia e necrose do tecido herniário pode haver leucocitose, dor escrotal, vômito e
anorexia.

Deve ser realizado um exame ultra-sonográfico ou RX para se evidenciar o conteúdo herniario.

Correção cirúrgica.

Dermatite escrotal – Existem vários graus de dermatite, variando desde simples prurido até auto-
mutilação . Pode possuir causa infecciosa, doença auto-imune, ingestão de micotoxinas, granulomas
espermáticos, reação a medicamentos ou dermatite de contato (desinfetantes).

Neoplasia escrotal

Carcinoma de células escamosas – nódulos firmes e ulcerados na pele ou aparência proliferativa


presente nas pernas, cabeça ou escroto.
Deve-se realizar a retirada cirúrgica seguida de tratamento de radioterapia ou crioterapia.

Melanomas – crescimento lento, máculas pequenas marrom escuras ou de crescimento rápido pretas
e com ulcerações. Pode aparecer na cavidade oral, na região digital e escroto.

AFECÇÕES PROSTÁTICAS

As medidas consideradas normais para a próstata de cão varia com peso, raça e idade do
animal.

Utilizando animais com idade abaixo de cinco anos e com peso entre 11 e 30 Kg.

Medidas prostáticas:

Comprimento = 3,15 0,83 cm ;

Largura = 3,15 0,9 cm ;

Altura = 2,83 0,60cm.

Hipertrofia / Hiperplasia Benigna (HPB)

É a doença prostática mais comum em cães,

Mais freqüentes em cães com idade >6 anos.

Ocorre devido a um estímulo androgênico, mediado especificamente pela diidrotestosterona.

Não se conhece o porquê acomete determinados machos e outros não.

Essa patologia pode ser subclínica ou apresentar sintomatologia como tenesmo, hematúria e
sangramento prostático.

A imagem ultra-sonográfica irá revelar prostatomegalia, com parênquima homogêneo,


normalmente de caráter simétrico e difuso.

Pode haver presença de estruturas císticas múltiplas e difusas.

Cistos Prostáticos

Os cistos prostáticos são definidos como lesões cavitárias com parede definida, contendo
fluído claro ou turvo em seu interior .

O acúmulo de líquido ocorre no interior do parênquima prostático.

Ocorrem geralmente em cães idosos.

Quando muito grandes, podem causar dificuldade de micção e de defecação.

A imagem ultra-sonográfica revela área focal ou multi focal hipo ou anecogênica maior que 1,5
a 2,0 cm.
Prostatite Bacteriana

As prostatites processos inflamatórios da próstata, nos animais geralmente são associadas à


infecção bacteriana.

Essas patologias podem resultar no aparecimento de abcessos prostáticos.

Podem ser de duas formas:

Prostatites Bacterianas Agudas

Prostatites Baterianas Crônicas

Prostatites Bacterianas Agudas

Próstata geralmente é protegida de infecção pela IgA, IgB e micção freqüente.

Animais com prostatopatias são mais sujeitos a infecção bacteriana.

Infecção pode ser por via ascendente ou hematógena.

As bactérias relacionadas à essas patologias são


: Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Escherichia
coli, Pseudomonas, Proteus spp, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Pasteurella spp
e Mycoplasma spp. Infecções anaeróbicas podem ocorrer

Sinais clínicos:

aparecimento súbito com dor abdominal intensa, corrimento prepucial,

febre,

desidratação,

sensibilidade dolorosa à palpação retal,

pode apresentar quadros de septicemia e endotoxemia.

A imagem ultra-sonográfica revela espaços intra-parenquimatosos, maiores que 1,5 a 2 cm,


preenchidos por líquidos, compatível com abcesso, revelados por imagem hipoecogênica
difusa ou focal.

O abcesso causa uma imagem da glândula de margem interna irregular, cavidade lobulada e
lúmen ocasionalmente septado

Prostatites Baterianas Crônicas

A prostatite bacteriana crônica pode ser assintomática, salvo quando acompanadas de


infecção urinária recidivante.
O tamanho e a forma da próstata podem estar normais ou ela pode estar assimétrica e firme,
podendo ou não estar dolorida à palpação retal.

A imagem revelada pela ultra-sonografia é de uma próstata com aparência levemente


hiperecogênica de distribuição irregular, que pode representar mineralização ou presença de
ar

Cistos Paraprostáticos

Os cistos paraprostáticos podem ocorrer nos dutos de Müller (Paramesonéfricos)


remanescentes, nesta situação outras regiões da próstata estarão normais.

Pode aparecer também em decorrência de um extravasamento de um cisto prostático de


retenção, nesta situação será evidenciada Hiperplasia Prostática Benigna.

A imagem ultra-sonográfica é a de uma estrutura anecóica de bordos finos, deslocando a


bexiga aparentando ser uma extensão da área prostática

ATROFIA DA PRÓSTATA

Acontece em animais idosos, animais pós castração, pode ocorrer em cães com diabete
mellitus e que receberam stilbestrol.

A próstata vai se apresentar firme à palpação, as células acinares são substituídas por tecido
fibroso.

Neoplasia Prostática

O adenocarcinoma prostático, é o tipo mais freqüente em cães. Alguns estudos sugerem que a
castração dos animais pode ser fator predisponente ao aparecimento dessa neoplasia.

Características da neoplasia: aumento de consistência, aumento de volume assimétrico, perda


parcial ou total da rafe medial e formações cavitárias

Ultra - sonograficamente a neoplasia prostática contém áreas hiperecogênicas focais ou


difusas no interior do parênquima, sugestivas de mineralização. Animais com carcinoma
prostático apresentam próstata com contorno irregular ou descontínuo.

FISIOLOGIA DA LACTAÇÃO

A IMPORTÂNCIA DO LEITE

•Única fonte de nutrientes para filhotes no início da vida após o parto

•O leite (em particular o colostro) é o principal veículo de passagem de anticorpos das mães para os
filhotes

•Leite produzido por animais domesticados e seletivamente criados é alimento para outras espécies
LACTAÇÃO é um processo combinado de secreção e remoção do leite.

A SECREÇÃO DO LEITE é a síntese de leite nas células epiteliais e sua passagem do citoplasma das
células para o lume alveolar.

Já a REMOÇÃO DO LEITE é a saída passiva do leite das cisternas e a ejeção de leite do lume
alveolar.

LACTOGÊNESE é o início da secreção do leite.

MAMOGÊNESE é a descrição do desenvolvimento da glândula mamária.

GALACTOPOESE é a manutenção da secreção do leite ou intensificação da lactação estabelecida

MORFOLOGIA DA GLÂNDULA MAMÁRIA


DESENVOLVIMENTO DA GLÂNDULA MAMÁRIA

QUATRO FASES:

• Desenvolvimento embrionário e fetal;

• Desenvolvimento do nascimento à puberdade;

• Desenvolvimento da puberdade à concepção;

• Desenvolvimento durante a gestação.

DO NASCIMENTO À PUBERDADE:

Aumento do tecido conjuntivo e deposição de gordura

APÓS O PRIMEIRO CIO:

Rápido crescimento do parênquima

PRIMEIROS MESES DE GESTAÇÃO:

Distenção adicional do sistema de ductos

TERÇO MÉDIO DA GESTAÇÃO:

Lóbulos aumentam de tamanho tanto pela formação de novos alvéolos quando pela hipertrofia das
células já existentes

FINAL DA GESTAÇÃO:

Distenção dos alvéolos e inicio da atrividade secretora


INÍCIO DA LACTAÇÃO

Crescimento mamário continua

DECLÍNIO NA ATIVIDADE SECRETORA

•diminuição da atividade metabólica;

• diminuição do tamanho do alvéolo;

• diminuição do número de alvéolos/lóbulo;

• diminuição do número total de alvéolos e volume lobular;

• diminuição do número de células/alvéolo;

• aumento da altura da célula alveolar; colapso e desintegração dos alvéolos;

• liberação de enzimas dos lisossomas, que digerem as células epiteliais;

• evidência histologicamente maior de tecido conjuntivo.

NUTRIÇÃO

Variação em determinados nutrientes: alteração na secreção de hormônios

Gado de corte: manutenção + a produção pré-determinada

Gado de leite: nutrientes necessários para a manutenção + cobertura do desgaste de produção.

Máximo consumo de forragem: 3 /4 meses antes do parto

Máxima produção de leite:1 /2 meses após o parto


PROGESTERONA – EFEITO INIBITÓRIO

•Inibe a liberação/atividade biológica da prolactina;

• Inibe a síntese de receptores para Prolactina feita pela Prolactina;

• Inibe a proliferação do RER;


• Bloqueia a ligação do cortisol à receptores para glicocorticóides;

• Inibe a síntese de lactose e a-lactoalbumina;

• Compete com os receptores para glicocorticóides

EJEÇÃO DO LEITE

INIBIÇÃO DA EJEÇÃO DE LEITE

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