I.

Anatomi Fisiologi
A. Anatomi Ginjal
1. Makroskopis
Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang
peritonium, didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar
(transversus abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor). Ginjal
pada orang dewasa penjangnya sampai 13 cm, lebarnya 6 cm dan berat
kedua ginjal kurang dari 1% berat seluruh tubuh atau ginjal beratnya
antara 120-150 gram. Bentuknya seperti biji kacang, jumlahnya ada 2
buah yaitu kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari ginjal kanan dan
pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang dari pada ginjal wanita.
Ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang
tebal.
Potongan longitudinal ginjal memperlihatkan dua daerah yang
berbeda yaitu korteks dan medulla.Medulla terbagi menjadi baji
segitiga yang disebut piramid. Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh
bagian korteks dan tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus
pengumpul nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid membentuk
duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal
dari banyak duktus pengumpul.
2. Mikroskopis
Tiap tubulus ginjal dan glumerulusnya membentuk satu kesatuan
(nefron). Nefron adalah unit fungsional ginjal. Dalam setiap ginjal
terdapat sekitar satu juta nefron. Setiap nefron terdiri dari kapsula
bowman, tumbai kapiler glomerulus, tubulus kontortus proksimal,
lengkung henle dan tubulus kontortus distal, yang mengosongkan diri
keduktus pengumpul.
3. Vaskularisasi ginjal
Arteri renalis dicabangkan dari aorta abdominalis kira-kira setinggi
vertebra lumbalis II. Vena renalis menyalurkan darah kedalam vena
kavainferior yang terletak disebelah kanan garis tengah. Saat arteri
renalis masuk kedalam hilus, arteri tersebut bercabang menjadi arteri
interlobaris yang berjalan diantara piramid selanjutnya membentuk
arteri arkuata kemudian membentuk arteriola interlobularis yang
tersusun paralel dalam korteks.
Arteri interlobularis ini kemudian membentuk arteriola aferen pada
glomerulus. Glomeruli bersatu membentuk arteriola aferen yang
kemudian bercabang membentuk sistem portal kapiler yang
mengelilingi tubulus dan disebut kapiler peritubular. Darah yang
 mengalir melalui sistem portal ini akan dialirkan kedalam jalinan vena
selanjutnya menuju vena interlobularis, vena arkuarta, vena interlobaris,
dan vena renalis untuk akhirnya mencapai vena cava inferior.
Ginjal dilalui oleh sekitar 1200 ml darah permenit suatu volume
yang sama dengan 20-25% curah jantung (5000 ml/menit) lebih dari
90% darah yang masuk keginjal berada pada korteks sedangkan sisanya
dialirkan ke medulla. Sifat khusus aliran darah ginjal adalah otoregulasi
aliran darah melalui ginjal arteiol afferen mempunyai kapasitas intrinsik
yang dapat merubah resistensinya sebagai respon terhadap perubahan
tekanan darah arteri dengan demikian mempertahankan aliran darah
ginjal dan filtrasi glomerulus tetap konstan.
4. Persarafan pada ginjal
Ginjal mendapat persarafan dari nervus renalis (vasomotor), saraf
ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk kedalam ginjal,
saraf ini berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke
ginjal.

B. Fisiologi Ginjal
Fungsi ginjal yaitu mengeluarkan zat-zat toksik atau racun;
mempertahankan keseimbangan cairan; mempertahankan keseimbangan
kadar asam dan basa dari cairan tubuh; mempertahankan keseimbangan
garam-garam dan zat-zat lain dalam tubuh; mengeluarkan sisa
metabolisme hasil akhir sari proteinureum, kreatinin dan amoniak”.
Tiga tahap pembentukan urine :
1. Filtrasi glomerular
Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus,
seperti kapiler tubuh lainnya, kapiler glumerulus secara relatif bersifat
impermiabel terhadap protein plasma yang besar dan cukup permabel
terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti elektrolit, asam amino,
glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood
Flow) adalah sekitar 25% dari curah jantung atau sekitar 1200
ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit
dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan
laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate).
Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat. Tekanan filtrasi
berasal dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus
dan kapsula bowman’s, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler
glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan ini dilawan oleh
tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowman’s serta tekanan
 osmotik koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh
tekanan-tekanan koloid diatas namun juga oleh permeabilitas dinding
kapiler.
2. Reabsorpsi
Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non
elektrolit, elektrolit dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah
reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah
difiltrasi.
3. Sekresi
Sekresi tubular melibatkan transfor aktif molekul-molekul dari aliran
darah melalui tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi
tidak terjadi secara alamiah dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi
yang secara alamiah terjadi dalam tubuh termasuk asam urat dan kalium
serta ion-ion hidrogen.
Pada tubulus distalis, transfor aktif natrium sistem carier yang juga telibat
dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali
carier membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau
ion kalium kedalam cairan tubular “perjalanannya kembali” jadi, untuk setiap ion
natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya.
Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan
ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium).
Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu
kita memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya.
Sebagai contoh, kita dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat
menyebabkan hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan
kalium plasma ketika asidosis berat dikoreksi secara theurapeutik.

2.2.Definisi
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh
gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam
darah).Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal
lanjut secara bertahap.Gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal untuk
mempertahankan metabolisme serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat
destruksi struktur ginjal yang progresif dengan manifestasi penumpukan sisa
metabolit ( toksik uremik ) di dalam darah.
Dapat disimpulkan, Gagal ginjal kronik atau penyakit ginjal tahap akhir
(ESRD/PGTA) adalah perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat pada
 setiap nefron (biasaya berlangsung beberapa tahun dan tidak reversible). Fungsi
ginjal yang tidak dapat pulih dimana kemampuan tubuh untuk mempertahankan
keseimbangan metabolik, dan cairan dan elektrolit mengalami kegagalan, yang
mengakibatkan uremia.

2.3. Etiologi
Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain :
1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis).

2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis).

3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis).

4. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik).

5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus

ginjal).

6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme).

7. Nefropati toksik.

8. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih).

Penyebab gagal ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat
dibagi dalam 2 kelompok :
1. Penyakit parenkim ginjal

a. Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc

ginjal.

b. Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal,

Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, DM.

2. Penyakit ginjal obstruktif : Pembesaran prostat, batu saluran kemih, refluks

ureter. Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan infeksi yang
berulang dan nefron yang memburuk, obstruksi saluran kemih, destruksi
pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama, scar pada jaringan dan
trauma langsung pada ginjal.

2.4. Patofisiologi
 Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-
nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat
disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring.
Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–
nefron rusak.
Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa
direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya
karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi
produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas
dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah
hilang 80% - 90%.
Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun
sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. Fungsi renal menurun, produk akhir
metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun
dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin
banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala
uremia membaik setelah dialisis.
2.5. Manifestasi Klinik
Menurut perjalanan klinisnya:
1. Menurunnya cadangan ginjal pasien asimtomatik, namun GFR dapt menurun
hingga25% dari normal.
2. Insufisiensi ginjal, selama keadaan ini pasien mengalami poliura dan nokturia,
GFR 10% hingga 25% dari normal, kadar kreatinin serum dan BUN sedikit
meningkat diatas normal.
3. Penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) atau sindrom uremik (lemah, letargi,
anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairam (volume overload),
neuropati perifer, pruritus, uremik frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma),
yang di tandai dengan GFR kurang dari 5-10 ml/menit, kadar serum kreatinin dan
BUN meningkat tajam, dn terjadi perubahan biokimia dan gejala yang kompleks.

2.6.Komplikasi
1. Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme dan
masukan diet berlebih.
2. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk
sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat

3. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-
angiotensin-aldosteron

4. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah,
perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama
hemodialisa

5. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium
serum yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.

6. Asidosis metabolic.

7. Osteodistropi ginjal.

8. Sepsis.

9. Neuropati perifer.

10. Hiperuremia.

2.7 Penatalaksanaan Medik

Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga yaitu :
1. Konservatif
 a. Dilakukan pemeriksaan laboratorium darah dan urin.

b. Observasi balance cairan.

c. Observasi adanya odema.

d. Batasi cairan yang masuk.

2. Dialisis

a. Peritoneal diálisis biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency.

b. Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut
adalah CAPD ( Continues Ambulatori Peritonial Dialysis).

c. Hemodialisis

Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan

menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui daerah
femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan :
d. AV fistule : menggabungkan vena dan arteri.

e. Double lumen : langsung pada daerah jantung (vaskularisasi ke jantung).

3. Operasi

a. Pengambilan batu.

b. Transplantasi ginjal.

2.8 Konsep Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian
a. Identitas pasien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, alamat, pekerjaan, pendidikan dll
b. Riwayat kesehatan
1. Keluhan utama
Keluhan utama pada GGK biasanya badan terasa lemah, mual, muntah, dan
terdapat udema.
2. Riwayat kesehatan sekarang
Keluhan lain yang menyerta biasanya: gangguan pernafasan, anemia,
hiperkalemia, anoreksia, turgor pada kulit jelek, gatal-gatal pada kulit dan asidosis
metabolic.

3. Riwayat kesehatan dahulu

 Biasanya pasien dengan GGK, memiliki riwayat hipertensi
c. Pengkajian fisik
1. Aktifitas/istirahat
Gejala :kelelahan ekstrim, kelemahan, malaise, gangguan tidur (insomnia/gelisah atau
somnollen)
Tanda :kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentan gerak
2. Sirkulasi
Gejala :riwayat hipertensi lama/berat, pada saat dipalpasi terdapat nyeri dada (angina)
Tanda :hipertensi; DPJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki, telapak
tangan, distritmia jantung, nada lemah halus, hipotensi ortostatik menunjukan
hipopolemia, yang jarang pada tahap akhir, pucat, kehijauan, kuning,
kecendrungan perdarahan.

3. Integritas ego
Gejala :faktor stress, contoh finansial, hubungan dan sebagainya. Perasaan tak berdaya,
tak ada harapan.
Tanda : menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian.
4. Eliminasi
Gejala: penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut).
Abdomen kembung, diare, atau konstipasi.
Tanda: perubahan warna urine, contoh kuning kat, merah, coklat, berawan.
Oliguria, dapat menjadi anuria.
5. Makanan/cairan
Gejala : peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan
(malnutrusi). Anoreksia, nyeri uluhati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada
mulut (pernapasan amonia). Pengunaan diuretik.
Tanda : distensi abdomen/asites, pembesaran hati (tahap akhir). Perubahan turgor
kulit atau kelembapan. Edem (umum,tergantung). Ulserasi gusi, perdarahan
gusi/lidah. Penurunan otot, prnurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga.
6. Neurosensori
Gejala : sakit kepala, penglihatan kabur. Kram otot/kejang; sindrom “kaki
gelisah” ; kebas rasa terbakar pada telapak kaki. Kebas/kesemutan dan kelemahan,
khususnya ekstremitas bawah (neuropati perifer).
Tanda: gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidak
mampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat
kesadaran, stupor, koma. Kejang, vasikulasi otot, rambut tipis, kuku rapuh dan
tipis.
7. Nyeri/kenyamanan
 Gejalah: nyeri panggul, sakit kepala; kram otot/nyeri kaki (memburuk saat malam
hari).
Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah.
8. Pernafasan
Gejalah : napas pendek, dispnea nokturnal paroksimal;batuk dengan/tanpa sputum
kental dan banyak.
Tanda : takipnea, peningkatan prekuensi/kedalaman (pernapasan kussmaul).
Batuk produktif dengan sputum merah mudah-encer (edema paru.
9. Keamanan
Gejalah : kulit gatal. Ada/berulangnya infeksi.
Tanda : pruritus. Demam (sepsis, dehidrasi). Petekie, area ekimosis pada kulit.
Fraktur tulang; deposit fosfat kalsium (kalsifikasi metastatik) pada kulit. Jaringan
lunak, sendi; perbatasan gerak sendi.
10. Seksualitas
Gejalah : penurunan libido; amenorea; infertilitas.
11. Interaksi sosial
Gejalah : riwayat DM keluarga (resiko tinggi untuk gagal ginjal), penyakit
polikistik, nefritis herediter, kalkulus urinaria, malignansi. Riwayat terpajang pada
toksin, contoh obat, racun lingkungan. Penggunaan anti biotik nefrotoksik saat
ini/berulang.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia, mual dan muntah, pembatasan diet
3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan volume cairan.
4. Ketidakpatuhan berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang pengobatan

C. Rencana Asuhan Keperawatan

No.Dx. Tujuan Intervensi Rasional
1. Setelah diberikan asuhan Mandiri : Mandiri :
keperawatan 1. Kaji TTV 1. Mengetahui
selama 1x sesi keadaan umum
HDdiharapkankelebihan volume
2. Kaji adanya edema 2. Menunjukan
Tujuan adanya tanda-ta
letargi cairan yan
cairan teratasi dengan menambah ke
kriteriahasil: dari jantung
a. Tidak ada edema menuju ed
 b. BB dan TTV stabil pulmoner dan g
c. Elektrolit dalam batas normal jantung
3. Ketentuan b
cairan jika te
3. Kaji status cairan oliguria
(balance cairan) 4. Fungsi gi
diketahui
4. Monitor BUN, kreatinin, peningkatan B
asam urat(bila ada) lebih dari 25 m
dan kreatinin l
dari 1,5mg/dl
5. Pemasukan ca
5. Batasi pemasukan cairan yang berle
dapat mengak
kan terjad
penumpukan cai

2. Setelah diberikan asuhan Mandiri: Mandiri:

keperawatan selama 1x sesi 1. Kaji anoreksia, nausea1. Tanda dan ge
HDdiharapkan nutrisi pasien dan muntah dari peningk
terpenuhidengan kriteriahasil: azotemia.
a. tidak ada mual, muntah. 2. Batasi protein 20-60 2. Protein ditentu
b. mukosa mulut lembab. gram perhari, intake dengan kegagala
Tujuan karbohidrat 100 gram ginjal dan tin
perhari 2000 kalori BUN: karbohi
c. IMT normal. perhari keseluruhan untuk mence
intake. lemak un
menghancurkan
katabolisme

3. Hindari minum jaringan.

berkafein, juice makanan
3. Iritasi stomat
panas/berbau meningkatkan
4. Berikan intake ayam, nausea
ikan sebagai sumber 4. Protein kom
protein. mengandung
seluruh asam am
 Kolaborasi:
1. Bertugas un
mengurangi mu
dengan menam
Kolaborasi: asam gastrin
1. Kolaborasi pemberian
obat anti emetik
(metociropmid)
3. Setelah diberikan asuhan Mandiri: Mandiri:
keperawatan selama 1x sesi 1. Kaji gatal-gatal, pecah 1. Gatal-gatal h
HDkerusakan integritaskulit dalam kulit, kemerahan dari kekerin
teratasi dengan pada titik tekanan kulit kristali
kriteria hasil: urea pada k
a. Turgor kulit elastis. tekanan kon
b. Tidak ada kemerahan pada pada k
kulit. menunjukan
c. Pecah dan erosi kulit tidak ada penurunan p
pada kulit akibat garukan jaringan
2. Kaji mukosa oral adanya pecahan
Tujuan stomatitis dan pernafasan2. Hasil
bau amonia peningkatan
dan amonia
pecahan bakteri
3. Kaji apakah rambut urea
mudah rusak dan kuku 3. Hasil dari ret
pucat, serta warna pada urine dan penuru
Intervensi atau peningkatan
Rasional
kulit.
4. Ajari klien untuk
4. Iritasi kulit d
menekan area yang gatal
disebabkan
5. Anjurkan klien untuk karenakuku.
menghindari pemakaian
5. Bahan kapas d
dari bahan kapas.
Kolaborasi: meningkatkan ga
1. Pemberian obat anti gatal
biotik (ampicilin) Kolaborasi:
 1. Untuk mena
dingin
sel,membentuk
mikro organisme
4. Setelah diberikan asuhan Mandiri: Mandiri:
keperawatan selama 1xsesi HD 1. Beri informasi alasan 1. Informasi
diharapkan masalah untuk pembatasan protein yang logis d
ketidakpatuhan teratasi dengan dan bagaimana menguranggi
kriteria hasil: memantang makanan keluhan pa
a. Pasien mematuhi perintah tim selama 24 jam. tentang pengob
kesehatan. dan memperc
b. Pasien dapat diarahkan penyembuhan
2. Berikan motivasi pada 2. Mengurangi
pasien kecemasan p
pasien
3. Berikan informasi3. Dukungan
penerimaan tidak emosional ke
menyesuaikan/memutusk mengungkapkan
an sikap tanpa perasaan klien mengon
kecewa, ketidak sadaran lingkungan.
atau
marah.
4. Jelaskan pada pasien dan 4. Pemahaman
keluarga tentang meningkatkan
pembatasan cairan kerjasama pa
dan keluarga da
pembatasan caira
 DAFTAR PUSTAKA

Bulechek, Gloria M. dkk. 2016. Nursing Interventions Classification (NIC) Edisi Bahasa
Indonesia.Yogyakarta: MocoMedia.
DiGiulio, Mary dkk. 2014. Keperawatan Medikal Bedah. Yogyakarta: Rapha
Publishing.
Herdman, T. Heather dan S. Kamitsuru. 2015. NANDA International Inc.
DIAGNOSIS KEPERAWATAN : Definisi dan Klasifikasi 2015-2017
Edisi 10. Jakarta: EGC.
Julianti, Erythrina. 2014 LAPORAN PENDAHULUAN RUANG PERAWATAN UMUM
GATOT SOEBROTO PADA KASUS CKD. Jakarta: Fakultas Kedokteran dan Ilmu
Kesehatan UIN Syarif Hidayatullah,
dalam http://www.academia.edu/6418985/LAPORAN_PENDAHULUAN_CKD
(diakses tanggal 27 Desember 2016)
Moorhead, Sue dkk. 2016. Nursing Outcomess Classification (NOC) Edisi Bahasa
Indonesia.Yogyakarta: MocoMedia.
Nurarif, Amin Huda dan Hardhi Kusuma.
2013. APLIKASI KEPERAWATAN BERDASARKAN DIAGNOSA MEDIS &
NANDA NIC-NOC. Yogyakarta: Media Action Publishing.
Pearce, Evelyn C. 2009. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta: PT Gramedia.
Pribadi, Totok. 2012. LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN
KLIEN DENGAN CHRONIC KIDNEY DESEASE (CKD) DI RUANG
HEMODIALISA (HD) RSUD SIDOARJO. Jombang: STIKes Bahrul Ulum,
dalamhttp://dokumen.tips/documents/lp-dan-askep-ckd.html (diakses tanggal 27
Desember 2016)
Syaifuddin. 2012. Anatomi Fisiologi edsi 4. Jakarta: EGC.
Wilkinson, Judith M. Dan Nancy R. Ahern. 2011. Buku Saku Diagnosis Keperawatan
Edisi 9. Jakarta: EGC.