Estudio dirigido alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono.

Darin Nasser 11-4970-257

1. Explique las señales de hambre y sed presentados por los pacientes con
diabetes.
R:
 Polifagia: Una persona que sufre de polifagia come cantidades
excesivas de alimento. Si la diabetes no se controla, parte del exceso
de azúcar que se acumula en la sangre se expulsa del cuerpo con la
orina. Cuando esto sucede, también se pierden las calorías (energía)
que contiene el azúcar. Por este motivo, la persona siente mucha
hambre y come grandes cantidades de alimento para compensar la
pérdida de calorías.
Las células privadas de glucosa son los principales responsables de
la inducción de hambre excesiva en pacientes con diabetes. Por lo
tanto, como las células del cuerpo ya no son capaces de contener
moléculas de glucosa, notifican al cerebro acerca de su condición de
glucosa-privada. Las células del cuerpo utilizan hormonas como la
leptina y la orexina para estimular el hipotálamo del cerebro, lo que
finalmente produce el deseo de comer alimentos. Por lo tanto, las
señales de hambre enviados por las células del cuerpo son recibidos
por el cerebro, lo que causa el exceso de comer en los pacientes con
diabetes.
 Polidipsia: El aumento de la sed es consecuencia de la poliuria y
proporcional a la pérdida de agua. En los casos agudos ambos
signos son simultáneos. En la diabetes moderada esos signos son
poco marcados y pueden pasar inadvertidos al enfermo. La
deshidratación produce sequedad de las mucosas lingual, bucal y
respiratoria, así como sequedad de la piel, provocando la necesidad
de tomar líquido continuamente. La sed nocturna determina que el
enfermo deje junto a su cama un recipiente con agua. El paciente
acusa una sensación de fiebre interior que no se calma con la
ingestión de bebidas refrescantes, las cuales, cuando son dulces,
exageran aún más la sed. En algunos casos la sequedad de las
mucosas laríngea y respiratoria ocasionan una tos molesta y
persistente. El aumento de la sed sin poliuria puede observarse en
individuos no diabéticos: obesos, hipertiroideos, en mujeres durante
la menopausia y en personas que sufren de traspiración exagerada.
2. A que se le llama diabetes descompensado.
 R: Es una complicación aguda de la DiabetesMellitus, originada por un
déficit de insulina queconduce a una hiperglucemia y acidosisderivada del
aumento de la oxidación de ácidosgrasos hacia cuerpos cetónicos.

3. Mencione fisiopatológicos de los síntomas y signos de la diabetes.

Diabetes tipo 1

 Constante necesidad de orinar

 Sed inusual
 Hambre extrema
 Pérdida inusual de peso
 Fatiga e irritabilidad extremas

Diabetes tipo 2

 Cualquiera de los síntomas de la diabetes tipo 1

 Infecciones frecuentes
 Visión borrosa
 Cortes/moretones que tardan en sanar
 Hormigueo o entumecimiento en las manos o los pies
 Infecciones recurrentes de la piel, encías o vejiga

4. Describa los tipos de diabetes que existen.

 La diabetes tipo 1 es menos común. Se puede presentar a cualquier
edad, pero se diagnostica con mayor frecuencia en niños,
adolescentes o adultos jóvenes. En esta enfermedad, el cuerpo no
produce o produce poca insulina. Esto se debe a que las células del
páncreas que producen la insulina dejan de trabajar. Se necesitan
inyecciones diarias de insulina. La causa exacta de la incapacidad
para producir suficiente insulina se desconoce.
 La diabetes tipo 2 es más común. Casi siempre se presenta en la
edad adulta. pero debido a las tasas altas de obesidad, ahora se está
diagnosticando con esta enfermedad a niños y adolescentes.
Algunas personas con diabetes tipo 2 no saben que padecen esta
enfermedad. Con la diabetes tipo 2, el cuerpo es resistente a la
insulina y no la utiliza con la eficacia que debería. No todas las
personas con diabetes tipo 2 tienen sobrepeso o son obesas.
  La diabetes gestacional es el nivel alto de azúcar en la sangre que
se presenta en cualquier momento durante el embarazo en una
mujer que no tiene diabetes.

5. Cuál es el cuadro clínico de la diabetes.

R: En el caso de que todavía no se haya diagnosticado la DM ni comenzado su

tratamiento, o que no esté bien tratada, se pueden encontrar los siguientes
signos (derivados de un exceso de glucosa en sangre, ya sea de forma puntual o
continua):
Signos y síntomas más frecuentes:

 Poliuria, polidipsia y polifagia.

 Pérdida de peso a pesar de la polifagia. Se debe a que la glucosa no puede
almacenarse en los tejidos debido a que éstos no reciben la señal de la
insulina.
 Fatiga o cansancio.
 Cambios en la agudeza visual.
Signos y síntomas menos frecuentes:

 Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres.

 Aparición de glucosa en la orina u orina con sabor dulce.
 Ausencia de la menstruación en mujeres.
 Aparición de impotencia en los hombres.
 Dolor abdominal.
 Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel seca, úlceras o heridas
que cicatrizan lentamente.
 Debilidad.
 Irritabilidad.
 Cambios de ánimo.
 Náuseas y vómitos.
 Mal aliento.

6. Que se entiende por resistencia insulinica y síndrome X.

R:
 Resistencia a la insulina: a insulina es una hormona anabólica
secretada por las células â del páncreas en respuesta a diversos
estímulos, siendo la glucosa el más relevante. Su principal función es
mantener la homeostasis glicémica y de otros sustratos energéticos. De
 esta forma, posterior a cada comida la insulina suprime la liberación de
ácidos grasos libres mientras que favorece la síntesis de triglicéridos en
el tejido adiposo. Por otra parte, la insulina inhibe la producción hepática
de glucosa, mientras que promueve la captación de glucosa por el tejido
muscular esquelético y adiposo. En un estado de ri, la acción de esta
hormona a nivel celular está reducida, lo que aumenta la secreción de
insulina. Esto permite compensar el defecto en la acción tisular y así
mantener la homeostasis glicémica.este fenómeno da cuenta del estado
hiperinsulinémico, el cual es característico en sujetos con ri,
particularmente después de una comida alta en carbohidratos.
La insulina es una hormona producida en el páncreas. La insulina es
necesaria para ayudar a controlar la cantidad de azúcar en la sangre. La
resistencia a la insulina significa que algunas células en el cuerpo usan
la insulina de manera menos eficaz de lo normal. En consecuencia, el
nivel de azúcar en la sangre se eleva, lo cual provoca que la insulina
aumente. Esto puede incrementar la cantidad de grasa corporal.
 El SM fue conocido inicialmente como síndrome x, síndrome de
resistencia a la insulina o síndrome de reaven. Este síndrome se
caracteriza por una disminución de la sensibilidad a la insulina, junto con
obesidad (central), dislipidemia, hiperglicemia, hipertensión arterial,
inflamación crónica y mayor propensión a la enfermedad trombótica.
7. Concepto y clasificación del metabolismo del glucagón.

Es una hormona de estrés. Estimula los procesos catabólicos e inhibe los

procesos anabólicos. Tiene, en el hígado, un efecto hiperglucemiante debido a
su potente efecto glucogenolítico (activación del glucógeno fosforilasa e
inactivación del glucógeno sintasa). Desactiva a la piruvato kinasa y estimula la
conversión del piruvato en fosfoenolpiruvato (inhibiendo así la glucólisis).
Estimula la captación de aminoácidos por el hígado para incrementar la
producción de glucosa. Estimula la gluconeogénesis. También tiene un efecto
cetogénico.
Metabólicos

 Induce catabolismo del glucógeno hepático.

 Induce aumento de la gluconeogénesis, con la consiguiente cetogénesis.
Cardiacos

 Efecto beta: inotrópico y cronotrópico positivo, similar al estímulo beta-

adrenérgico.
Músculo liso
  Induce relajación intestinal aguda.
Otros

 Induce aumento de las catecolaminas.

 Induce un aumento de la liberación de insulina. Esto permite que
las células incorporen el transportador de glucosa (GLUT4) y
puedan utilizar la glucosa formada en la gluconeogénesis
hepática.

8. Cite los trastornos del metabolismo de la galactosa y fructosa.

 Galactosemia: La galactosemia es una enfermedad caracterizada por la

incapacidad de metabolizar la galactosa en glucosa. Esto se debe a que
el sujeto hereda un gen defectuoso de cada progenitor. La galactosa es
un monosacárido obtenido principalmente de la hidrólisis de la lactosa
contenida en la leche, aunque también puede estar presente en otros
alimentos. La galactosa se absorbe en el intestino y principalmente se
transforma en glucosa en el hígado.
Existe una deficiencia en la enzima galactosa-1-fosfato uridiltransferasa,
que es imprescindible para pasar de galactosa a glucosa. Normalmente
cuando una persona consume un producto que contiene lactosa, el
metabolismo degrada la lactosa en galactosa y luego a glucosa. Una
cantidad excesiva de galactosa en sangre causa la dicha galactosemia.
Ésta se caracteriza por causar daños en el hígado, riñones y sistema
nervioso central, entre otros sistemas.
Intolerancia a la fructosa.

 Por deficiencia de la fructoquinasa.

 Por deficiencia de la aldolasa B.
 Por deficiencia de fructosa 1-6-difosfatasa.

Deficiencia de fructosa 1-6-difosfatasa

Los pacientes con esta enfermedad una vez que se les introducen
fórmulas con azúcar, presentan; náuseas, vómitos, palidez, sudoración,
temblor, letargia e incluso convulsiones provocados por la hipoglicemia.
Si no se suspende la fructosa aparece hepatomegalia o insuficiencia
hepática y alteración de la función tubular proximal renal.

El diagnóstico se sospecha al encontrar fructosa en la orina y se

confirma midiendo la actividad enzimática en el hígado.