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EPOC
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(Almadana, Gómez-Bastero, Pavón, Romero, Muñoz, Montemayor, 2016). Esta
enfermedad es un problema relevante de salud pública, tanto por su frecuencia en
aumento, como por la carga sanitaria que significa el tratamiento de sus etapas
avanzadas a nivel hospitalario y su elevada letalidad (MINSAL, 2013).
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Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
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Definición de EPOC
Etiología de la EPOC
El principal factor que causa la EPOC es el consumo de tabaco que solo un 50%
de los fumadores a lo largo de su vida padecen la enfermedad que es diagnosticada
a través de una espirometría. En las personas no fumadoras (tabaquismo pasivo) la
inhalación involuntaria de humo produce riesgos de salud inferiores a los del
tabaquismo activo y la exposición a contaminantes del aire en el hogar y en el lugar
del trabajo, como quema de combustible biomasa para el uso de calefacción o en
cocinas en países en vías de desarrollo como factor de riesgo de la patología en
áreas rurales (Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento de
Pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica , 2017).
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Clasificación de la EPOC
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GOLD, en diciembre de 2011, propone una valoración más integral del paciente con
EPOC, encaminada a determinar la severidad de la limitación al flujo de aire, el
impacto sobre el estado de salud del paciente y el riesgo de eventos futuros (por
ejemplo exacerbaciones) (Botero y Restrepo, 2015).
La limitación al flujo aéreo es un concepto que se define por la espirometría forzada,
cuando el cociente que resulta y la división del volumen espiratorio forzado en 1
segundo (FEV1) entre la capacidad vital forzada (FVC) post broncodilatación es
menor de 0,7. El valor del FEV1 es el mejor indicador de la gravedad de la
obstrucción y se utiliza como primer parámetro para clasificar la enfermedad. Como
se mencionó anteriormente la clasificación más difundida es la propuesta por GOLD,
que también es la utilizada por la American Thoracic Society (ATS), la European
Respiratory Society (ERS) y la Sociedad Española de Neumología y Cirugía
Torácica (SEPAR). En esta clasificación se definen cuatro estadíos de gravedad
(leve, moderada, grave y muy grave) en función del valor del FEV1 que se indica en
la tabla 2 ( SEPAR, 2010).
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La GOLD también propone un método combinado y más completo que consiste en
estratificar a los pacientes por la gravedad de la enfermedad. En la tabla 3 indica la
medición de la sintomatología mediante la escala modificada del Medical Research
Council (mMRC) o la medición del estado de salud mediante el cuestionario COPD
Assessment Test (CAT), mencionada en la Tabla 4, además de la historia de
exacerbaciones y la evaluación del % FEV1 post broncodilatador. En función del
riesgo, agrupa a los pacientes en bajo riesgo (%FEV 1 ≥ 50% o < 2 exacerbaciones
el año) y alto riesgo (%FEV1 < 50% o ≥ 2 exacerbación el año anterior); debe
escogerse el índice de riesgo más alto según la limitación al flujo aéreo y los
antecedentes de exacerbaciones. En función del impacto sintomático, los pacientes
quedan agrupados en poco sintomáticos (CAT < 10 o mMRC 0-1) y muy
sintomáticos (CAT ≥ 10 o mMRC ≥ 2). En la tabla 5 se identifican 4 categorías: A
(bajo riesgo, poco sintomático), B (bajo riesgo, muy sintomático), C (alto riesgo,
poco sintomático) y D (alto riesgo, muy sintomático) (Rieger, García, Rubio y Marín,
2013).
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Tabla 4: Cuestionario COPD Assessment Test (CAT)
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Fisiopatología de la EPOC
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agentes oxidantes y antioxidantes, ocasionando activación de cinasas y factores de
transcripción, liberación de mediadores inflamatorios, lesión celular y apoptosis
(Martínez, Vargas, Hernández, Chaia y Pérez, 2017).
Fisiopatologia motor
La disfunción muscular es una consecuencia sistémica importante en esta patología.
La atrofia muscular y la debilidad tienen consecuencias como dificultades para la
actividad física, intolerancia a la realización de ejercicios, mala calidad de vida y
mortalidad temprana.
En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, los factores que conllevan a la
debilidad y atrofia muscular son:
- Desuso que es asociado con la debilidad, atrofia muscular, cambios en la
distribución de los tipos de fibras musculares.
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Fisiopatologia respiratoria
La degeneración de la función pulmonar que se produce en los pacientes con EPOC
se manifiesta por la declinación progresiva del FEV1, de la relación FEV1 / FVC y en
la limitación del flujo aéreo traducido en un inadecuado e ineficiente intercambio
gaseoso y aumento de la resistencia aérea. La hiperinsuflación, reduce la capacidad
inspiratoria e incrementa la capacidad residual funcional durante el ejercicio físico,
produciendo un incremento en la sensación de disnea y una limitación para la
realización de ejercicio. Se produce hipoxemia de las arteriolas pulmonares con
evidencia de una disfunción en el endotelio asociada con cambios de estructura que
producen una hipertrofia o hiperplasia del músculo liso. La inflamación sistémica es
reflejada en órganos como el corazón, sistema vascular, cerebro y sistema músculo
esquelético.
La obstrucción mucosa de las vías respiratorias se debe a varios factores:
- Células ciliadas son destruidas por las proteasas y por la lesión oxidativa, lo
que resulta en una falla mecánica mucociliar.
- Hipersecreción de mucina.
- El moco de las vías respiratorias es deshidratado debido a los componentes
del humo, desencadenando diversas reacciones con alta o baja expresión de
diferentes receptores regulatorios.
- Presencia de proteínas plasmáticas, glucosaminoglicanos y proteoglicanos,
ADN, lípidos, células inflamatorias y patógenos en el moco que cambian las
propiedades biofísicas normales.
- Incremento de las glándulas y células secretoras en la submucosa, lo que
produce hipersecreción de moco.
(Martínez y cols, 2017).
Fisiopatologia Cardiovascular
Las comorbilidades más comunes asociadas a la EPOC destacan las enfermedades
cardiovasculares (cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca o ictus), hipertensión
arterial, diabetes mellitus y la insuficiencia renal.
La probabilidad de tener una cardiopatía isquémica o de sufrir un infarto agudo al
miocardio o angina y presentar insuficiencia cardiaca aumenta 2 - 4 veces
respectivamente en los pacientes con EPOC. En el rango etario entre edades de
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35- 44 años, la incidencia de sufrir un infarto agudo al miocardio es 10 veces mayor
en pacientes con EPOC y la de tener un accidente cerebro vascular (ACV) aumenta
2,5 veces. La incidencia de estas enfermedades aumentan en semanas posteriores
a una exacerbación epotica (Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico y
Tratamiento de Pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) -
Guía Española de la EPOC (GesEPOC, 2012).
Se estima que los pacientes épicos tienen riesgo entre 2 y 5 veces superior de
presenta una cardiopatía isquémica que los pacientes que no sufren la enfermedad
de EPOC. El riesgo de presentar un accidente isquémico aumenta en las semanas
posteriores a una exacerbación de la EPOC, entre otras causas como es el aumento
de los parámetros inflamatorios, rigidez arterial y agregación plaquetaria.
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Tratamiento para un paciente EPOC
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simples de calidad de vida es “La satisfacción de un modo general con la vida o
sensación de bienestar personal”.
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estos casos la información también es útil a la hora de planificar el tratamiento al
enfermo.
Los objetivos generales del tratamiento de la EPOC son aliviar los síntomas, reducir
y prevenir la progresión de la enfermedad, mejorar la tolerancia al ejercicio y la
CVRS, prevenir las exacerbaciones y complicaciones y disminuir la mortalidad.
El manejo de la EPOC de grado leve y moderado incluye evitar y reducir los factores
de riesgo y utilizar convenientemente el tratamiento farmacológico disponible para
controlar los síntomas. La EPOC grave y muy grave requiere de una monitorización
cuidadosa y frecuente de su evolución y a veces pueden ser necesarios programas
de rehabilitación y tratamientos más complejos.
Para Godtfredsen (2008), el tabaco es el factor de riesgo más importante para
desarrollar EPOC. La eliminación del hábito tabáquico es la medida más eficaz en la
prevención de esta enfermedad y tiene un impacto determinante en la reducción de
la mortalidad. Una revisión sistemática, apoya el hecho de que la eliminación del
tabaco retrasa la pérdida de función pulmonar y mejora la supervivencia, incluso en
la EPOC grave. El abandono del tabaco, a cualquier edad, también mejora la
respuesta al tratamiento con corticoides inhalados, reduce el riesgo de desarrollar
cáncer y enfermedades cardiovasculares, y mejora la salud de los pacientes con
EPOC.
Las intervenciones de consejo individual y grupal son medidas efectivas para dejar
de fumar. El kinesiólogo y los profesionales de la salud pueden desempeñar un
papel integral en el abordaje multidimensional del abandono del tabaco es la
intervención sanitaria más eficaz para frenar el deterioro progresivo de la EPOC.
El profesional sanitario tendrá siempre una actitud empática, comprensiva, a la vez
que firme y determinante, para proporcionar intensa ayuda al fumador (de Abajo y
cols. 2016).
García y Aymerich en el año 2007, Plantean que todas las formas de tratamiento
sustitutivo con nicotina, inhaladores, parches transdérmicos y comprimidos, han
demostrado un incremento de las tasas de abstinencia a largo plazo y son más
efectivas que el placebo. El bupropión15 es eficaz y se ha demostrado que,
comparado con el placebo, aumenta la tasa de abstinencia a largo plazo. La
vareniclina, un agonista parcial del receptor de la nicotina, es un tratamiento reciente
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que ha demostrado ser muy eficaz. Reduce la necesidad y el ansia del fumador y
calma los síntomas del síndrome de abstinencia.
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́ ica: β‐
Hay tres tipos de broncodilatadores que se usan comúnmente en clin
agonistas, drogas anticolinérgicas y metilxantinas. Pese a diferencias en los sitios
de acción y de un efecto broncodilatador menos evidente de alguna de ellas, esta
terapia en general consigue una relajación muscular de la via
́ aérea y una
disminución del atrapamiento aéreo que se acompaña de una percepción de alivio
por parte del paciente.
Pueden indicarse según necesidad, o en forma regular para prevenir o reducir los
́ tomas ( Nivel de Evidencia 1).
sin
La mayoría de las guias internacionales aconsejan iniciar la terapia para el alivio de
la disnea con la utilización de broncodilatadores de acción corta, como salbutamol o
bromuro de Ipratropio, según sea necesario, de acuerdo a la intensidad y frecuencia
́ tomas respiratorios (Nivel de Evidencia 2).
de los sin
A medida que la enfermedad progresa y los síntomas se hacen mas difíciles de
controlar, es necesario recurrir a combinaciones de fármacos inhalados e incluir
aquellos de acción prolongada (LABA, LAMA). El uso de nebulizadores accionados
por aire comprimido u oxígeno para terapia crónica no es aconsejable dado su
mayor costo, necesidad de mantención de la asepsia adecuada de sus
componentes (riesgo de infecciones respiratorias) y las altas dosis del fármaco que
suele administrarse (causado por la alta concentración del fármaco en la solución).
Esto aumenta la frecuencia de reacciones adversas (Nivel de Evidencia 3). Se
reserva este procedimiento sólo para pacientes en estado muy crítico y que no
logran desarrollar una buena técnica inhalatoria o presentan una dificultad de
coordinación por apremio respiratorio. De ser posible, se sugiere utilizar un
nebulizador que proporcione una cantidad conocida de partić ulas entre 1 y 5
micrónes como sucede por ejemplo con los nebulizadores ultrasónicos.
Corticosteroides inhalados:
Los corticoides inhalados han demostrado efecto beneficioso sólo en aquellos
pacientes con EPOC que presentan un VEF1 bajo 50% del valor teórico y que
̃
presentan exacerbaciones frecuentes, (a lo menos con tres exacerbaciones por ano
(Nivel de Evidencia 1). Los corticoides inhalados más utilizados son la Budesonida y
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la Fluticasona que pueden indicarse en forma aislada o asociadas a un
broncodilatador de acción prolongada. Su efecto antiinflamatorio se expresa por via
́
genómica aumentando además la sensibilidad de los receptores beta2 agonistas
frente a las catecolaminas endógenas o administradas. Posee además un efecto
directo vasoconstrictor en la mucosa bronquial disminuyendo el edema cuando se
utiliza en dosis altas por via inhalatoria.
En la actualidad, no existe ninguna forma de predecir cuáles son los pacientes que
se beneficiarán con el uso de corticoides inhalados, incluyendo en este grupo a
aquellos que muestran reversibilidad espirométrica significativa (Evidencia 1).
Existe actualmente una preocupación por reportes repetidos que informan un
́ s en pacientes con EPOC que reciben
aumento de la frecuencia de neumonia
terapia con corticoides inhalados, por lo que su indicación debe considerar la
relación costo- beneficio. Varias Revisiones sistemáticas que comparan el efecto de
los corticoides inhalados verus beta2 agonistas exclusivos para el retardo de
exacerbaciones de EPOC no han demostrado en forma definitiva su beneficio pero
la incidencia de neumonía, ha sido, en varias observaciones, significativamente mas
frecuentes, a pesar que se ha discutido la calidad de la confirmación diagnóstica y la
posibilidad de generalizarlo a todos los corticoides inhalados. Un metanálisis
recientemente publicado ha hecho observaciones serias sobre la metodología
utilizada en los mega ensayos para evaluar el Número necesario de tratar (NNT)
́ en pacientes
para evitar una exacerbación y favorecer eldesarrollo de una neumonia
EPOC en terapia esteroidal inhalada. Sus reevaluaciones demuestran un número
significativamente menor de casos tratados para permitir la aparición de una
́ en comparación con evitar una exacerbación. Este análisis pone un grado
neumonia
mayor de preocupación frente a la indicación indiscriminada de CIH en pacientes
EPOC.
El efecto de esta terapia crónica sobre el metabolismo óseo de los adultos mayores
no ha sido suficientemente estudiado con los diferentes tipos de corticoides
inhalados, pero al menos la Budesonida no ha demostrado en EPOC una mayor
incidencia de problemas de la densidad ósea ni riesgos de fractura.
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Por otra parte ha sido consistente el hallazgo del impacto de la terapia adicional de
CIH en la mejoría en el puntaje de calidad de vida , usando el St. George's
Respiratory Questionnaire (SGRQ 26) (Evidencia 1).
Corticoides sistémicos:
Los efectos adversos del uso crónico de estos fármacos, lejos sobrepasan al alivio
sintomático de estos pacientes, cualquiera sea su gravedad (Nivel de Evidencia 1),
por lo que se debe evitar su utilización a pesar de la percepción de los
pacientes..Excepcionalmente, en aquellos casos en quienes se han agotado las
́ tomas, se podria
estrategias tradicionales y ante la persistencia de los sin ́ considerar
su uso si se demuestra su eficacia. En estos casos, la indicación terapéutica debe ir
acompañada de una cuidadosa supervisión de las medidas preventivas de la
aparición de efectos adversos. Uno de estos problemas es la atrofia músculo-
́ esteroidal) que acentúa la limitación física de estos pacientes.
esquelética (miopatia
Los corticoides sistémicos por via
́ oral (dosis 0,5 a 1 mg por Kg), han demostrado su
eficacia en la terapia de las exacerbaciones obstructivas de los pacientes con EPOC
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pero la indicación no debiera prolongarse mas allá de 1 semana .El tratamiento
farmacológico es paciente-especif́ ico, según gravedad de la sintomatologia
́ , riesgo
de exacerbaciones, disponibilidad de medicamentos y respuesta del paciente
(MINSAL 2013).
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recomienda el uso de VMNI tras la extubación como puente hasta que el paciente
logre la ventilación espontánea sin necesidad de soporte ventilatorio alguno.
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inferiores. Así, la pérdida de la masa muscular se relaciona con la disminución del
peso corporal en este grupo de pacientes, lo que a su vez incide sobre la capacidad
de desarrollar fuerza y en consecuencia sobre la tolerancia al ejercicio físico.
En cuanto a la capacidad metabólica de la musculatura del pacientes con EPOC, se
encuentra disminuida la concentración de enzimas aeróbicas, al igual que su
capacidad de síntesis proteica, a la pérdida selectiva de fibras musculares tipo I, lo
que produce atrofia muscular y a disminución de su capacidad de generar fuerza y
de resistencia a la fatiga.
Por todas estas consideraciones fisiológicas se hace necesaria la incorporación de
este grupo de pacientes a Programas de Rehabilitación Respiratoria una vez que
abandonan el Centro Asistencial.
El Programa de Rehabilitación Respiratoria se desarrolla en forma grupal, pero a la
vez personalizado para lograr incentivo psicosocial y conjuntamente seleccionar las
cargas de trabajo adecuadas a las condiciones fisiológicas de cada paciente.
La evaluación del paciente que ingresa al Programa consiste en primer lugar la
aplicación del Test de Caminata de 6 minutos (TC6M). Esta es una prueba simple
de ejercicio que requiere de poca tecnología y que solo exige caminar, actividad de
la vida diaria transversal a todos los individuos.
El TC6M se realiza en un corredor de distancia conocida en donde el paciente
intenta recorrer la máxima distancia en ese intervalo de tiempo, pudiendo incluso
realizar cambios de ritmo, detenciones, etc, siendo controlada al final la distancia
total recorrida expresada en metros.
Los pacientes portan un oxímetro de pulso durante la marcha para registrar
saturación de oxígeno y frecuencia cardiaca, y determinar la eventual administración
de oxígeno (O2) adicional.Los pacientes que requieran O2 son acompañados con
un cilindro portátil a una distancia de dos pasos del paciente para no interferir en su
velocidad y ritmo. De acuerdo a la literatura el aporte de O2 durante la marcha
aumenta el número de metros recorridos y su administración en forma de bajo flujo
es la más beneficiosa. Si durante la marcha el paciente registra valores de
saturación de O2 bajo 80%, la prueba debe suspenderse.
Para el TM6M se debe contar con oxímetro de pulso, un pasillo de longitud de más
de 30 mt de longitud, dos conos para demarcar los extremos del recorrido, escala de
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esfuerzo percibido de Borg impreso en una tarjeta, manómetro de presión y cilindro
de oxígeno portátil opcional.
Previo al comienzo de la prueba con el paciente parado al extremo del corredor se
registran en una ficha valores de frecuencia cardiaca, saturación de oxígeno,
presión arterial y sensación de esfuerzo percibido. Estás misma variables se
registran al finalizar la prueba.
Esta prueba consiste en aplicar una carga incremental de 15 watt de potencia cada
dos minutos, manteniendo una velocidad constante. En la planilla de registro se deja
constancia de la saturación de oxígeno, frecuencia cardiaca, disnea respiratoria y/o
cansancio de extremidades según la escala de Borg.
La prueba se detiene cuando al paciente le sea intolerable la carga o exista
disminución de la saturación más allá del 80%. Debe realizarse también con
administración de O2 adicional cuando sea indicado hacerlo. Con esta prueba
determinamos la carga extrema del cicloergómetro (watt), ayuda a definir la carga
inicial en el programa de entrenamiento (60%) y refleja el grado de eficiencia de los
músculos que participan en la realización del ejercicio.
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Permite evaluar el tiempo en que el paciente es capaz de mantener una
determinada carga de ejercicio, el comportamiento de variables fisiológicas a
isotiempo. Sirve para determinar si el entrenamiento va a ser interválico o a
isotiempo durante el programa de entrenamiento.
Para finalizar está la Prueba de Contracción Máxima de Cuádriceps, que determina
la resistencia máxima de fuerza, buscando la mayor carga que el sujeto pueda
levantar en 10 repeticiones (RMmax) y con este valor establecer la carga de
entrenamiento en un 60% respecto del máximo valor inicial para comenzar el
entrenamiento.
Con estos datos y de acuerdo a las condiciones psicológicas del paciente, se
construye el plan de trabajo individualizado, con cargas de trabajo inicial del 50% al
70% en forma incremental o continua, comenzando con el cicloergómetro y después
al treadmill o step, dependiendo de afecciones traumatológicas que interfiera en el
trabajo aeróbico o de fortalecimiento muscular (Ross y cols, 2015).
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La cirugía es una opción para algunas personas que padecen formas más graves de
enfisema pulmonar y no obtienen buenos resultados con los medicamentos y
terapias está entre las opciones la cirugía para reducir el volumen pulmonar, en esta
intervención quirúrgica, el médico elimina pequeños trozos de tejido pulmonar
dañado de la parte superior de los pulmones. Así, se genera más espacio en la
cavidad torácica en el que puede expandirse el tejido pulmonar sano y donde el
diafragma puede funcionar de manera más eficiente. En algunas personas, esta
cirugía puede mejorar la calidad de vida y prolongarla.
El trasplante de pulmón puede ser una opción para determinadas personas que
cumplen con criterios específicos. El trasplante puede mejorar la capacidad de
respirar y mantenerse activo. Sin embargo, es una intervención mayor que implica
riesgos y complicaciones considerables, como rechazo del órgano. Es necesario
tomar medicamentos inmunosupresores de por vida.
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Figura 1.
En los últimos años se han probado otros métodos físicos para mejorar la disfunción
muscular en la EPOC. Entre ellos, se ha utilizado la activación de los músculos
periféricos, normalmente de las extremidades inferiores, mediante la estimulación
con corrientes de baja intensidad (por estimulación neuromuscular transcutánea o
por estimulación electromagnética). Los resultados han sido muy positivos, sobre
todo en pacientes con afectación muscular severa y dificultad para cumplimentar un
programa de ejercicios habitual. Entre otras ventajas, puede aplicarse en el domicilio
y es barato y aparentemente seguro. También se están aplicando nuevas
modalidades de ejercicio, como la caminata nórdica con bastones, el ejercicio en
piscina o el entrenamiento muscular excéntrico.
Medidas suplementarias y de optimización del entrenamiento en el ámbito de la RR
se pueden utilizar diversos recursos, como por ejemplo aplicar oxígeno
suplementario durante el entrenamiento, que se recomienda administrar a los
pacientes con hipoxemia severa inducida por el ejercicio, a unos flujos que nos
aseguren una SpO2 de al menos el 90%, durante el entrenamiento. En aquellos que
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no sufran hipoxemia pero estén sometidos a entrenamientos de alta intensidad, el
aporte de oxígeno puede conseguir mayores ganancias en esfuerzos de tipo
aeróbico. La inhalación de helio o de helio con oxígeno a altas concentraciones
(helio-hiperoxia) mejora la capacidad inspiratoria, reduce la hiperinflación dinámica y
la disnea y mejora la resistencia muscular. La ventilación no invasiva reduce el
trabajo inspiratorio y mejora la oxigenación muscular y la disnea. Su uso como
soporte durante el ejercicio supone cierta ventaja adicional al entrenamiento solo en
pacientes seleccionados y generalmente con afectación severa. Otra estrategia es
limitar la masa muscular implicada en el entrenamiento, disminuyendo el esfuerzo
ventilatorio. Se han demostrado beneficios similares en consumo de oxígeno al
comparar el entrenamiento en bicicleta de una sola pierna frente a ambas, aunque
los efectos en calidad de vida no se conocen.
Los programas de RR suelen incluir la educación del paciente y de sus familias para
facilitar un mejor conocimiento de la enfermedad y un mejor cumplimiento del
tratamiento. Recientemente se ha demostrado que su aplicación supone un
beneficio adicional al entrenamiento, además de contribuir a mejorar la CVRS y a
una menor utilización de los recursos sanitarios. Los programas educacionales de
más éxito son aquellos que incluyen la enseñanza del “automanejo” y la prevención
y el tratamiento de las exacerbaciones.
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Conclusión
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