De 2011 para cá mudaram o conceito de DPOC, começaram a observar

que esta é prevenível e tratável. E antes disso se pensava que era irreversível.
E a medida que se vai descobrindo novas coisas vê que é doença prevenível,
reversível e tratável.
Prevenível porque o DPOC é causado pelo tabagismo. E tratável porque
não vai tratar o distúrbio ventilatório que vai ver na espirometria, vai tratar os
sintomas do DPOC. Ou seja, consegue tratar os sintomas, mas não consegue
reverter a doença, mas pelo menos vai melhorar a qualidade de vida.
A principal característica do DPOC é a limitação ao fluxo aéreo, ou seja,
o problema respiratório vai estar limitado, fazendo com que o paciente apresente
dispneia inicialmente aos grandes, depois médio e pequenos esforços. Haverão
pacientes que vão usar corticoide inalatório e outros que não vão usar.
Haverão pacientes que vão se beneficiar somente com broncodilatadores,
porque vão ter na fisiopatologia mais fibrose do que alteração glandular,
enquanto outros vão ter muita inflamação e pouca fibrose, que vão se beneficiar
com corticoide.
Então é uma doença que se analisar não é simples, ao mesmo tempo
deixa um pouco confuso em relação ao diagnóstico pelo conceito, mas na prática
é uma doença muito fácil de diagnosticar. Quando tem um paciente com mais de
40 anos de idade que tem tosse e dispneia, tem tabagismo/já teve exposição ao
tabagismo, fumaça, lenha ou carvão, até que se prove o contrário é DPOC.
Se já tem esse conceito, por que faz prova de função pulmonar? A prova
é para estadiar e lançar a terapêutica de acordo com o estadiamento, é como
asma que é fácil de diagnosticar, mas precisa estratificar o asmático, se ele é
leve, moderado e grave, para ver os riscos futuros.
 O que tem mudado são as exacerbações e comorbidades, que tem
mudado muito no DPOC. Tem-se observado que é uma doença sistêmica na
qual o paciente além de doença pulmonar vai ter doença vascular, doença
hepática, em algumas situações (insuficiência cardíaca direita e cor pulmonale),
doença renal (paciente com doença hepática grave).
Ou seja, não está só restrita aos pulmões, diferente da asma cuja resposta
inflamatória é principalmente no tecido pulmonar. Já o DPOC pode ter
inflamação em qualquer tecido. Lógico que as manifestações primárias são os
pulmões.

Figura clássica que vai ter o paciente que é o enfisematoso e o perfil do

bronquitico crônico.
Se ver um livro de 2010 para trás só vê esses 2 fenótipos. De hoje em
diante não se baseia só nele, existem outras. Os pacientes com DPOC tem risco
muito aumentado de: infarto, osteoporose, infecção respiratória, depressão,
diabetes e CA de pulmão, então se observar todas essas doenças estão ligadas
a doenças crônicas e ao tabagismo.
O tabagismo é o principal motivo, mas pode haver outras causas como
exposição a lenha, exposição a carvão, exposição ocupacional, exposição a
queimadas, pessoas que trabalham em minas e mineradores também.
A OMS acredita que vai crescer o número de pacientes, porque o número
de tabagistas vem crescendo, estima-se que haja 1,1 bilhão de tabagistas em
todo mundo em 2025, estima-se que serão 1,6 bi e 15% dos fumantes poderão
ter DPOC. É uma doença que no Brasil é a 4ª causa de internamento nas
urgências.
 Quem é tabagista passivo ou quem trabalha em áreas de exposição pode
ter doença pulmonar, mas não é tão propício do que quem fuma. Então os
fumantes passivos são mais alérgicos, mais atópicos, pode ter enfisema, pode
ter CA de pulmão, mas a proporção é bem menor. O tabagismo diretamente, o
fumante é o maior prejudicado não só na DPOC, mas também no CA de pulmão.
Relação direta é bem maior.
Falando sobre fumaça, poluentes e agentes ocupacionais que levam a
DPOC, geralmente esses fatores também tem que estar relacionados com
fatores genéticos que fazem com que as pessoas sejam mais susceptíveis ou
não.
Tem a exceção dos pacientes que tem alfa 1 antitripsina, uma proteinase.
Então quando tem deficiência dessa enzima já é muito propício a ter doença
pulmonar, bronquiectasia ou DPOC.
Quanto as infecções respiratórias ninguém sabe ao certo ainda, mas se
relata que pessoas que tem DPOC tiveram infecções respiratórias na infância
virais ou bacterianas. Pode-se mencionar também os fatores familiares.
Quanto tempo fumou, se já parou, há quanto tempo parou de fumar, se já
trabalhou com produtos químicos e fábricas de algodão. As partículas e gases
nocivos vão se depositar na variante respiratória, levando a uma inflamação,
então tabagismo também leva a uma inflamação, a qual depende do fator
individual. Por isso que não se diz que todo paciente que fuma vai ter DPOC.
Quando essa inflamação acontece vai ter ação do estresse oxidativo por
conta dos antioxidantes que vão quebrar a cadeia. Com estresse oxidativo
aumentado, as antiproteinases geralmente não entram em ação e começa haver
destruição do tecido pulmonar, inflamação e começa aparecer os primeiros
sintomas de DPOC. Estima-se que geralmente acima de 20 maços/ano é o
tempo de latência para começar os primeiros sinais de DPOC.
A inflamação leva a doença das pequenas vias aéreas, que é onde vai ter
o principal fator de limitação ao fluxo aéreo e destruição do parênquima
pulmonar, os alvéolos colapsam e começa a diminuir a elasticidade pulmonar.
Já quando tem a doença das pequenas vias aéreas, vai ter inflamação,
fibrose e remodelamento, que contribui também com essa limitação. Os
principais fatores relacionados com a inflamação estão ligados diretamente com
as vias aéreas menores.
O enfisematoso geralmente tem mais dispneia, mais remodelamento, fibrose,
destruição de células. Já o brônquítico crônico a doença dele é mais granular,
então ele vai ter mais hiperplasia granular, hipertrofia e hipersecreção de
muco.
Normalmente nós produzimos muco diariamente nas vias respiratórias.
Em torno de 50ml por dia. Precisamos que esse muco seja produzido para
lubrificar, ter o clearence mucociliar. Nos pacientes com DPOC, isso é
exagerado, por isso que tem a tosse. Está branca, feito uma cola, uma clara de
ovo, isso sempre é relatado. Sinal que não está com infecção, mas a inflamação
está ativa. Então o principal representante da fibrose no DPOC é o paciente
enfisematoso e da hiperplasia glandular com inflamação é o bronquítico, que
geralmente é catarrento mesmo. Chega durante o ano inteiro sempre com
secreção branca ou amarelada.
Essa limitação ao fluxo aéreo promove aprisionamento de ar e
hiperinsuflação, que esses 2 fatores são os principais com relação aos sintomas
de dispneia, então tem dispneia no DPOC, geralmente não é o principal sintoma,
geralmente é o segundo a aparecer.
É promovido pelo aprisionamento de ar, essa falta de complacência
pulmonar e hiperinsuflação. Esse paciente também vai ter descondicionamento
físico, por conta da dispneia sem realizar muitas atividades e consequentemente
reduzindo essa capacidade vai ter baixa qualidade de vida, geralmente no
próprio DPOC ele não é muito ativo a não ser que ele esteja em um programa
de reabilitação que já começa a fazer alguns exercícios relacionados coma caixa
torácica, membros superiores, inferiores e já vai ter uma certa agilidade.
Mas o paciente que não está engajado no programa de reabilitação vai ter
dificuldade nos exercícios por conta da dispneia. O primeiro e principal sintoma
é a tosse e não a dispneia.
Às vezes não procuram o serviço porque pensam que a tosse é do cigarro.
Vai deixando, quando vem aparecer tem dispneia, que já está no estágio de
hiperinsuflação.
Parar de fumar é a principal medida que o paciente de DPOC quando ele
tiver a doença diagnosticada. Coloca bombinha, programa de reabilitação, faz
vacina, mas senão tratar, a cessação do tabagismo, a doença vai só
progredindo, mesmo usando bombinha.
A bombinha dará broncodiltação, mas a inflamação vai continuar.
Algumas situações que consegue diferenciar DPOC da asma, a principal é com
relação ao agente.
Geralmente a asma é agente atópico, sensibilizante, um alérgeno. No
DPOC não, um agente nocivo. Também pode ter asma ocupacional, que às
vezes fica até difícil de diferenciar de DPOC. Ou seja, pessoas que trabalham
em fábricas de cimento, algodão. Para isso, geralmente já tem histórico de asma
anterior. Diferente do DPOC que é fator desencadeante.
A inflamação da asma nas vias aéreas geralmente se dá pela eosinofilia,
enquanto no DPOC as custas de neutrófilos e macrófagos, isso diferencia na
terapêutica. Porque a eosinofilia responde muito bem a corticoterapia, já a
neutrofilia não. Por isso a diferença do tratamento de asma e DPOC.
Todas as etapas de tratamento de DPOC terá broncodilatador. Porque a
tendência é fazer com que melhore a broncoconstricção. Completamente
irreversível, porque vai ter fibrose e remodelamento e na asma, completamente
reversível. Na asma é apenas para ter inflamação, não é para ter
remodelamento. Mas tem casos de asmáticos que se comportam como DPOC.
Asmático de longa data que nunca foi tratado e já tem remodelamento. Sendo
nesses casos difícil de fazer diagnóstico diferencial.
O broncodilatador não reverte o DPOC, ele trata a broncoconstricção
levando a broncodilatação para diminuir a tosse e a dispneia, melhorando a vida
do paciente, mesmo que não melhore após a espirometria. A resposta da
espirometria é muito boa para asma, porque asma reverte aquela obstrução
voltando quase ao normal. Já o DPOC se ele reverter provavelmente não é puro,
tem alguma associação com outra patologia.
Quem tem DPOC tem queda muito acentuada do VEF1.
DPOC ASMA
Asma tem início na infância
DPOC GERALMENTE INICIA APÓS OS
40 ANOS. PODE INICIAR ANTES SE O
PACIENTE TIVER DOENÇA
GENÉTICA, COMO DEFICIÊNCIA DE
ALFA 1 ANTITRIPSINA.

O paciente geralmente não é Geralmente tem atopia, rinite, sinusite

atópico
Não necessariamente tem história Tem história presente na família.
de asma presente
Tabagismo acima de 20 maços/ano Não necessariamente está envolvido
com o tabagismo
Melhora variável com tratamento Melhora acentuada com tratamento
Obstrução parcialmente reversível Obstrução reversível
Inflamação neutrofílica Inflamação eosinofílica
O futuro dessas doenças é fazer a fenotipagem de asmático e de DPOC.
Tem descoberto que não tem só o protótipo do asmático. Tem asmático junto
com DPOC. Asma com bronquiectasia, asma com fibrose, e não tem como
diagnosticar isso de cara, é tanto que tem pacientes com perfis diferentes de
tratamento. Às vezes tem o mesmo estadiamento, com a mesma função
pulmonar, mas não se adapta muito bem a corticoide inalatório e broncodilatador
enquanto outro vai se adaptar a anticolinérgico. Isso também se aplica ao
fenótipo. Tem sido muito falado. Fenotipagem de pacientes com doenças
crônicas. Mal consegue fazer uma espirometria, imagina fenotipagem.
Quadro da sociedade brasileira de pneumologia, em que se colocam os
principais pontos do DD de asma e DPOC. Isso é importante para não tratar
DPOC com corticoide, pois ele tem boa resposta quando o paciente tem padrão
inflamatório, mas o enfisematoso não responde. E pega muitas vezes pacientes
usando diprospan, decadron, altas doses de corticoide só porque tem cansaço
e tosse e não é asmático.
 A limitação irreversível acontece por
 Fibrose e estreitamento das vias aéreas
 Perda do recolhimento elástico devido à destruição dos alvéolos
 Destruição do suporte alveolar que mantém as vias aéreas desobstruídas
Tudo isso vai contribuir para o perfil gasométrico no futuro do paciente.
Geralmente ele vai se tornar retentor crônico de CO2, hipoxêmico e quando a
retenção de CO2 aumenta o paciente pode ficar até em coma por conta da
retenção de CO2. E só melhora depois que faz ventilação invasiva na grande
maioria das vezes, então entra com antibioticoterapia para tratar a exacerbação.
O GOLD tem os 4 componentes na conduta:
 Avaliação e monitorização da doença
 Redução dos fatores de risco
 Conduta. Vai ensinar, principalmente a conduta farmacológica
 conduta nas exacerbações, que são as crises.
Esse documento foi criado para difundir os conhecimentos para todos os
profissionais de saúde
A história clínica do paciente é um dos elementos principais no diagnóstico.
Tem que questionar profissão, história de tabagismo, porque esse fator de risco
que vai levar a limitação do fluxo aéreo, na presença ou não de sintomas, porque
o DPOC pode procurar ainda com espirometria normal.
Aquela VEF25~75 é muito usado, mas é mais para asma, DPOC nem tanto.
 Os pontos fundamentais da história é tosse crônica, escarro, história de
exposição a fatores de risco, e eles tem que fazer espirometria mesmo que não
tenha cansaço. Na verdade, o que deveria ser feito é pegar os fumantes e fazer
monitorização da função pulmonar e descobrir precocemente. No DPOC
também deveria ser assim, buscar pacientes que não tem ainda tosse ou
dispneia, para diagnosticar na fase leve, com pouca alteração de VEF1.
O padrão ouro na DPOC é a espirometria, prova de função pulmonar, assim
como a asma, o padrão ouro serve para avaliar, diagnosticar, ver prognóstico.

Curva de um paciente normal que tem na verdade o VEF1 e a capacidade

vital forçada dentro do limite de normalidade. Enquanto que o paciente que fuma
vai ter o VEF1, queda importante, mais da metade do VEF1 e da CVF. São esses
parâmetros que tem que diagnosticar na DPOC.
O padrão ouro dos pacientes com DPOC é o VEF1/CVF abaixo de 0,7.
Se tiver VEF1/CVF normal e os outros valores também normais, porém o
paciente fuma, então vai tratar a cessação do tabagismo.
Vai pedir espirometria para todo paciente suspeito de DPOC e gasometria para
determinadas situações.
DPOC vai fazer gasometria nas situações que vai ter redução de VEF1
abaixo de 40% na espirometria ou ele tem sinais já de cor pulmonale,
insuficiência cardíaca direita ou insuficiência respiratória. É fácil de diagnosticar,
pois geralmente pacientes com VEF1 abaixo de 40 já são bem dispneicos,
geralmente aos mínimos esforços, tem edema em membros inferiores indicando
que tem hipoxemia e IC. Se a saturação estiver entre 88 e 92 tem que fazer
gasometria.
 Chegou paciente tabagista, exposição ocupacional, vai pedir espirometria.
Não é obrigado pedir só quando ele estiver tossindo ou com falta de ar, porque
senão vai perder a chance de fazer diagnóstico precoce.
Estadiamento

Se for abaixo de 70, já diagnostica com DPOC. O VEF1 no estádio leve

ainda estará normal, em 80%. O moderado vai estar entre 50 e 80; o grave entre
30 e 50 e o muito grave abaixo de 30.
O que vai mudando é o VEF1 que vai dar o estadiamento. Enquanto
o VEF1/CVF dá o diagnóstico.
Em 2011 se começou a pensar em associação de sintomas: espirometria,
riscos futuros de exacerbação e a partir daí se criou uma nova classificação de
tratamento e vai juntar espirometria, sintomas com os pontos e exacerbação e
passou a ter essa apresentação de acordo com o GOLD2011.
Paciente A
Espirometria 1 e 2, ou seja leve e moderado. Tem diagnóstico de DPOC
e não tem sintoma nenhum ou tem sintoma esporádico, mas nunca internou ou
internou apenas uma vez quando teve uma gripe muito forte e precisou de
terapêutica. O A e o B tem a mesma espirometria, mas o que vai diferenciar são
os sintomas.
 Baixo risco de adoecimento
 menos sintomas
  espirometria leve ou moderada
 menos de uma exacerbação ao ano
 mrc entre 0 e 1
 CAT <10.
Paciente B
Espirometria também 1 e 2. Paciente que é leve ou moderado, mas já tem
sintomas, tem tosse ou dispneia. Também já teve no máximo 1 internamento ao
ano. Esse paciente vai ter tratamento diferente do A. Ele vai ter tratamento
contínuo pois já tem sintomas.
 Baixo risco
 mais sintomas GOLD 1 e 2
 exacerbação menos de 1 a ao ano
 mMRC + 2 (dispneia pior que o A)
 CAT também vai ser maior ou igual a 10.
Paciente C
Gold 3 e 4, grave e muito grave, vai ter mais de 2 internamentos ao ano,
mas vai ter menos sintomas que o D. Mais sintomas que o B e com espirometria
pior. Nesse caso separa pela espirometria.
Paciente D
É o paciente muito grave, que tem dispneia aos pequenos esforços, tosse
crônica, várias exacerbações ao ano, geralmente dependente de oxigênio, então
esse caso a terapêutica é completamente diferente.
O C e o D podem ter o mesmo padrão de espirometria, mas o que vai
diferenciar são os sintomas e os internamentos.
  mMRC é a classificação da dispneia, o grau dela que vai ter que fazer
uma estratificação.
 CAT é a qualidade de vida, vai perguntar ao paciente se ele dorme bem,
se tem tristeza, se ele tem secreção amarelada, dispneia de que tipo,
dificuldade para se vestir e vai pontuando no questionário de 0 a 5.
O C e o D é de alto risco, a diferença do C para o D são os sintomas, o gold
é o mesmo (3 e 4).
Os sintomas do B serão bem maiores que o C. A qualidade de vida do C é
melhor porque tem menos sintomas.
O mMRC do C é menor que o B. porque o C na verdade é a questão da
espirometria, ele é pior mas não tem os sintomas. A espirometria do C é muito
pior que a do B.
Avaliação da dispneia (MRC)
Qualidade de vida e sintomas (CAT)
 Cat vai de 0 a 40 e vai fazer perguntas pontuando. Não precisa decorar
isso, os questionários devem ser fixados no protocolo.
O CAT vai dizer para o paciente que tem a mesma classificação
espirométrica se ele é C ou D.
GOLD é a classificação da espirometria.
Tem ainda as variáveis que vê o IMC, vias aéreas, dispneia e vê a
capacidade de exercício que pode também utilizar, embora não seja usado com
frequência.
As características da radiografia geralmente é com aprisionamento de ar,
alargamento dos espaços intercostais, coração em gota, limita a área cardíaca,
alguns podem ter retificação das hemicúpulas.
O RX é importante no DPOC? Só para ver se tem nódulo, pneumonia,
pneumotórax, bolha, mas não dá diagnóstico e não vê estadiamento em DPOC.
Tem que pedir, porque o paciente vai pela primeira vez é bom.
A TC dos pct com DPOC, quando tem doença geralmente abaixo dos 40
anos tem deficiência de alfa 1 antritripsina, a doença é generalizada, não vai ter
uma área só comprometida, vai ter comprometimento geral, ou seja, muito
hiperinsuflado, muito aprisionamento de ar, pouca vasculatura, mostrando que a
doença não é só uma topografia de pulmão, ela é geral. Isso é muito comum na
alfa 1 antritripsina e pode até confundir com fibrose cística.
O pulmão muito pobre em vasculatura e todo escuro, isso é o protótipo
mesmo da tomografia em pct com DPOC, ou seja, tem bolhas, áreas de tecido
não viável e na TC isso representa o escuro, em alguns lugares cita até como
tecido com oligoemia, pobreza vascular.
 A tc é importante nessas situações, exemplo de doença disseminada, que
tem áreas císticas. Poderia dizer que é uma TC de fibrose cística, é importante
nesse caso, porque uma doença congênita vai estudar bem.
Áreas de bolha, diferente do primeiro. Não tem lesões que são difusas e
sim lesões localizadas e áreas de bronquiectasias, ou seja, associação de DPOC
com bronquiectasia, então o exame de imagem não é padrão ouro para DPOC,
pode pedir, porque pode, de repente encontrar um nódulo ou uma neoplasia.
O próximo passo é a redução dos fatores de risco. Vai reduzir o principal
fator de risco que é o tabagismo, evidência A. A cessação do tabagismo é a
medida mais efetiva, que com melhor custo e efetividade na redução do risco de
desenvolvimento de DPOC e na interrupção de sua progressão
A evidência A é tratamento que tem efetividade. A abordagem de
intervenção de cessação de tabagismo tem que ser sempre feita.
Também estratificar o doente, ver se ele tem dependência leve, moderada
ou grave de nicotina. Se tem no serviço que tem tratamento o faz, senão o
encaminha para um programa de cessação de tabagismo, mas é obrigado para
qualquer paciente com DPOC, em qualquer estadio tratar a questão do
tabagismo.
Quando se explica que a doença vai cronificando, a maioria quer parar.
Também evitar as causas ocupacionais, poluição extra e intradomiciliar
são metas importantes para a prevenção do surgimento e da progressão da
DPOC.
Não adianta tratar o DPOC e o deixar trabalhando na mesma profissão,
se for esse o caso. Pois não o estará tirando do fator de risco.
Para parar de fumar tem o programa que cessação de tabagismo que tem
aconselhamento, que é a terapia cognitva-comportamental com reuniões
semanais, oferta de adesivo, goma de mascar, terapia não nicotínica. Então
geralmente o paciente passa até 6 meses para parar de fumar, o que acontece
no tabagismo é que como há dependência da nicotina o paciente vai ter
síndrome de abstinência e ele não resiste ficar muito tempo sem a nicotina, tem
dor de cabeça, tontura, sudorese, mal-estar, irritabilidade, insônia, começa a
engordar, a nicotina tira o apetite e quando ele para de fumar passa a ter muita
fome. Estar junto do pct para explicar os benefícios da cessação e ele não
desistir.
Tratamento medicamentoso que será abordado em outra aula.
O objetivo do tratamento da DPOC é reduzir os sintomas e também as
complicações. Nenhuma das medicações é capaz de modificar esse declínio da
função pulmonar a longo prazo, no entanto, tem-se observado que esses
medicamentos reduzem as exacerbações podem até não reduzir os sintomas, e
não mostrar benefício na queda do VEF1, mas só em diminuir o risco de
exacerbação já é bom.
 Geralmente deve ser inalatório, broncodilatadores e geralmente eles
devem ser usados regularmente, dividir os broncodilatadores em betaagonistas
de curta e longa duração, anticolinérgicos de curta e longa duração, associado
ou isolado.
A preferência da via é inalatória. Como escolher o tratamento? Vai
depender do estadiamento,
Os broncodilatadores são prescritos com base na necessidade, de forma
regular afim de prevenir ou reduzir os sintomas.
Os broncodilatadores de ação prolongada são os mais convenientes.
Em comparação com aumento da dosagem de broncodilatador, uma
combinação pode melhorar a eficácia e reduzir os efeitos colaterais. Essa
associação tem sido muito discutida em pct com DPOC, anticolinérgico com
betadrenégico, porque eles agem simultaneamente para uma broncodilatação.
Consequentemente haverá melhor resultado se associar medicamentos.
Pela questão de não serem fornecidos pelo SUS. Alguns pacientes não
conseguem ter acesso.
Curta duração é só para resgate. Passou a crise, manutenção é de longa
duração. Uso regular de corticoide inalatório deve ser prescrito apenas para
pacientes com documentação espirométrica após uso de corticoide. Ou quando
pct tiver perfil abaixo de 50% ou mais de 2 exacerbações ao ano.
Se faz esse teste de corticoide para todo mundo? Muito difícil fazer
corticoide para fazer espirometria depois.
Pct com VEF1 abaixo de 50% e com exacerbações repetitivas, que
precise de tratamento com antibiótico ou corticoide sistêmico, evidência B, mas
é a indicação mais precisa (corticoide inalatório).
Não usar corticoide sistêmico para DPOC exceto nas crises. O tratamento
crônico com corticoide sistêmico deve ser evitado, evidência A.
Todos os pacientes com DPOC se beneficiam de programas de
treinamento físico, melhorando a tolerância ao exercício, os sintomas de fadiga
e dispneia.
Reabilitação pulmonar para qualquer nível, A, B, C ou D. Tem que fazer
exercício. Senão tem como reabilitar em programa com fisioterapia faz
caminhada pelo menos 3x por semana, mas exercício sempre porque vai
melhorar sua capacidade de tolerar os exercícios, dispneia e a tosse.
Para o paciente 3 e 4 já vai ter mais dificuldade, mas não pode deixar de
fazer.
Administração de oxigênio a longo prazo, evidência A, somente para
aqueles que tem insuficiência respiratória crônica, documentados, não fazer
oxigênio para todo mundo, geralmente mais o D que faz oxigenioterapia. Tem-
se mostrado eficaz porque os pacientes que tem cor pulmonale tem saturação
baixa e tem tendência a ter hipertensão pulmonar. O oxigênio realmente
beneficia esses doentes. Geralmente muito grave mais de 15 horas por dia,
principalmente à noite. Ele fica a noite inteira com oxigênio, porque durante o
sono cai a saturação.
Pct com DPOC grave está dormindo e a pressão cai, pode então
acontecer os fenômenos tromboembólicos como AVC, e então vem a tabela, que
baseado nela vai tratar a doença.
Tratamento medicamentoso do DPOC
São 3 terapias importantes no DPOC: broncodilatador de longa duração
que é o LABA, o LAMA (anticolinérgico de longa duração) e o corticoide
inalatório.
 se pct tem VEF1, mesmo grau grave, ou seja GOLD III, VEF abaixo
de 50% pode fazer terapia tripla.
 só vai acontecer corticoide inalatório com VEF1 abaixo de 50.

 Existem 2 vias de broncoconstricção de DPOC, a via colinérgica e a

adrenérgica. Baseado nessas 2 vias de controle, vai ter a broncodilatação
ideal.
 A broncodiltação do adrenérgico é baseada na noradrenalina e no
colinérgico são os receptores muscarínicos, especialmente o M3.
 Essa associação tem se mostrado muito boa no DPOC pois tem ativado
outras vias, só questão de melhorar o controle, mas também ativado com
 o uso da broncoconstricção, isso tem feito melhora nos sintomas de
DPOC.
 A acetilcolina se liga aos receptores, onde o muscarínico vai atuar para
que haja uma dilatação.
 O LABA seria nos receptores betaadrenérgicos, aumentando ampc e
ATP levando a broncodiltação.
 No caso seria uma broncodiltação direta e indireta com essa associação.
O LAMA vai atuar nos receptores M3, diminuir o cálcio intracelular,
consequentemente vai diminuir essa questão da célula muscular. Enquanto o
LABA age de forma direta, na questão da concentração do AMP cíclico.
O futuro do DPOC é associar.
A via colinérgica, o neurotransmissor acetilcolina, receptores muscarínicos,
adrenérgico, noradrenalina e adrenalina, os receptores betaadrenérgicos
principalmente para haver broncodilatação. O que se tem observado é que essa
associação adrenérgico com colinérgico é a terapia ideal para DPOC.
 SABA – Beta-agonista de curta duração
 SAMA – Anti-colinérgico de curta duração
 LABA – Beta-agonista de longa duração
 LAMA- Anti-colinérgico de longa duração
 ICS – Corticosteroides inalatórios.
 PDE-4 inib.- Inibidores fosfodiasterase 4
Resumindo:
 o SABA e o SAMA são nas crises, só se tiver sintomas, seria mais o pct
A.
 B em diante vai usar LABA ou LAMA
 o 3 e o 4 LABA e LAMA.
De curta: fenoterol, salbutamol e terbutalina.
De longa: Formoterol, salmeterol e negaterol.
Os de curta duração geralmente são hidrofílicos, isso rápido pode ir de 4
até 6 horas, de longa duração são lipofílicos, salmeterol, formoterol, e de super
longa indacaterol vilanterol olodaterol. Eles tem ação de 24 horas, ou seja, só
uma vez ao dia.
Esses broncodilatadores de longa na verdade foram criados para DPOC,
mas como a asma se beneficia, acaba usando eles. O de super longa é só para
DPOC e usa uma vez ao dia só. Enquanto que o de longa de 12 em 12, ele pode
ser de 4 em 4 horas, de 3 em 3, de 6 em 6, para tirar a crise.
Dentre os objetivos do tratamento o principal é reduzir sintomas, risco
futuro, mas o principal é reduzir sintomas, dispneia, melhorar capacidade,
qualidade de vida, esse é o objetivo do tratamento de DPOC.
Tem observado que o tratamento contínuo tem reduzido o risco futuro, ou
seja, o pct que trata regularmente o DPOC vai ter menos riscos de ter crises do
que aquele que não trata de jeito nenhum.
A primeira escolha que vamos fazer para o DPOC de acordo com a
terapêutica farmacológica e a questão dos estadiamentos.
Primeira escolha
A: a recomendação é SAMA ou SABA, paciente com menos riscos e menos
sintomas.
B o LABA ou LAMA
C: pode usar corticoide inalatório + LABA ou LAMA. Geralmente não dá para
ficar só com LAMA, geralmente faz LABA e LAMA
 D: corticoide inalatório mais LABA ou LAMA, e também faz terapia tripla.
Se ele não tem sintomas não vai usar medicação de manutenção.
Segunda opção:
 A: LAMA ou LABA ou SABA e SAMA
 B: LAMA e LABA
 C: LAMA e LABA
 D:
o corticoide inalatório e LAMA
o corticoide inalatório + LABA + LAMA
o corticoide inalatório + LABA + PDE-4
o LABA e LAMA, vai depender do perfil do paciente.
As últimas alternativas:
 A: teofilina.
 B:
o SABA e/ou sama
o teofilina
 C:
o PDE4-inib,
o SABA e/ou SAMA,
o teofilina.
 D:
o Carbocisteiína,
o SABA e/ou SAMA
o Teofilina
A teofilina age na musculatura broncodilatadora. Musculatura lisa. Tudo
isso é sobre DPOC estável.
O DPOC estável os objetivos são: Aliviar os sintomas, Melhorar tolerância
ao exercício, Melhorar a qualidade de vida.
Já o DPOC da emergência: Prevenir e tratar exacerbações, Prevenir a
progressão, Reduzir a mortalidade
 Tabela dos principais broncodilatadores disponíveis mais usados no
mundo inteiro.
Conduta em todos os pacientes:
 Evitar os agentes nocivos como tabagismo
 reduzir a poluição intradomiciliar
 reduzir a exposição ocupacional e Vacinação contra gripe.
Se pede dosagem de alfa 1 antritripsina para pacientes específicos:
 aqueles que tem início da doença em adulto muito jovem
 enfisema pulmonar sem fator de risco conhecido, ou seja, não é
tabagista nem exposição ocupacional e tem DPOC
 enfisema predominante em região basal
 doença hepática inexplicada que pode ter associação da doença
sistêmica
 vasculite com positividade para o anticorpo antineutrófilo
citoplasma (C-ANCA)
 história familiar de enfisema
 doença hepática
 paniculite ou bronquiectasia. É o caso de DPOC que pode estar
relacionado a doença genética.
Conduta nas exacerbações:
 Ele cansou mais, a secreção ficou mais amarela, aumentou a quantidade
de secreção, começou a ter febre, está usando as bombinhas normalmente, ,
mas começou a piorar dos sintomas respiratórios, agudização da doença,
exacerbação.
Nesses casos vai diferenciar se essa exacerbação é infecciosa, porque
se for tem que entrar com antibiótico o mais precocemente possível, porque
senão fazer isso, vai perder o paciente. Oxigênio sempre, broncodilatadores de
curta duração, corticosteroides sistêmicos (única situação que usa), 7 a 10 dias,
vai depender do peso do paciente de 20 a 40 mg. E antibióticos vai depender do
estadio. Esses 4 pontos sã feitos nas exacerbações.
Só não faz antibiótico senão tiver exacerbações associadas, pode de
repente ter uma virose, uma gripe, ficar mais viscoso, aumentar a quantidade de
secreção, ter febre, mas não ter sinais de bacteremia, então faz oxigênio,
broncodilatador, corticoide sistêmico, manda para casa e vai provavelmente
melhorar.
Se chegar na emergência, já com saturação caindo, cianose, muito
broncoespasmo, muito catarro amarelo, muita dispeneia, provavelmente vai ficar
interno, principalmente se ele tiver mais de 65 anos.
Passa oxigênio quando tem condições de titular a hipoxemia, geralmente
faz oxigenoterapia em doses baixas, faz em uma pressão menor, porque o
DPOC é muito mais sensível ao CO2 do que ao O2, não precisa dar uma fração
de oxigênio para melhorar a saturação dele.
Os exames pode pedir a gaso, RX de tórax para ver se tem pneumonia,
eletro para ver se tem arritmia, hemograma, escarro purulento, indicar
antibioticoterapia sempre quando o escarro está verde. Testes bioquímicos só
se o paciente tiver comorbidades, ou fazer glicose sódio e potássio. Espirometria
não se faz durante exacerbação, paciente não consegue nem respirar, como vai
soprar?
Broncodilatadores de curta duração, sempre. Corticoide sistêmico
também sempre na dose de 30 a 40 mg de metilpredinisolona de 10 a 14 dias.
Então esse é o resumo da exacerbação:
 corticoide sistêmico sempre
 broncodiltador de curta sempre
 antibiótico a depender da secreção
 oxigênio dependendo da saturação.
O antibiótico a ser usado é cipro. As exacerbações podem ser
bacterianas, virais, ou não infecciosas que vai acontecer exacerbação e
aumentar estresse oxidativo, porque vai aumentar a concentração de células
inflamatórias, aumento de macrófagos, aumento de fator de necrose tumoral,
aumento de neutrófilos e as células epiteliais vão ficar inflamadas, mais muco,
mais secreção e estresse oxidativo aumentado.
 Usa b2 de curta ou usa de colinérgico de curta? Pode usar os 2, ou só um
se preferir. Beta agonista inalado de curta com ou sem colinérgico de curta
duração, só nas crises, não vai ficar usando todo dia esses remédios.
Por que fazer corticoide sistêmico no DPOC? Nas crises, segundo relatos
melhora ação do antibiótico, diminui o tempo e melhora mais rápido, aumenta a
função pulmonar, na maioria das vezes, melhora a hipoxemia arterial, diminui o
risco de recaídas e exacerbação, diminui a falha de tratamento e diminui a
permanência hospitalar. O corticoide é muito bom para tudo.
3 sintomas para pensar em antibióticos: aumento da dispneia, aumento
do volume de secreção, aumento da purulência do escarro. Vai usar quinolona,
macrolídeo, então os trabalhos mostram que vai depender da classificação
espirométrico ou do grau da doença para pensar no agente mais comum. Por
exemplo, um leve pneumococo, paciente que está com VEF1 entre 50 e 35 H.
influenzae e aquele que tem doença grave menor que 35, pseudomonas que são
gram negativos, na prática diária é paciente que vem de casa, não usou
corticosteroides recente nem antibiótico, para não errar muito trata para
pneumococos ou hemophylus. Se ele já esteve interno/usou corticoide recente,
se ele já usou antibiótico recente, pensa em pseudômonas (um gram negativo).
A ventilação geralmente é não invasiva. Se procura não intubar esse
paciente. Porque paciente com DPOC tem pouca massa muscular, muito muco,
e isso dificulta extubar o paciente, pois ele não tem força muscular, não tem
musculatura, se intubar dificilmente vai sair, tem que fazer traqueostomia.
Indicações de internamento:hipoxemia, insuficiência respiratória, embolia,
pneumonia, insuficiência cardíaca descompensada e a questão social. Questão
dele não poder comprar remédio, vai deixando ele pela falta de condição
socioeconômica.
Fatores de risco de má evolução:
 Antibióticos de acordo com o estadiamento.
 Se é leve tem VEF1 maior que 50 e sem fatores de risco, pensar em
haemophylus, S. pneumoniae, clamídia e usar betalactâmico + inibidor de
beta lactamase; cefuroxima; azitromicina ou claritromicina. Se é um
DPOC com VEF¹ maior que 50, mas com fatores de risco, então já vai
pensar em hemophylus que é gram negativo M. catarrhalis e vai pensar
já em streptococos resistentes, vai pensar nas quinolonas respiratórias.
 Se há VEF1 entre 35 e 50 também vai pensar nos gram negativos e aí já
vai pensar nas quinolonas, moxifloxacina, gatifloxacina, levofloxacina;
telitromicina que é um macrolideo ou um betalactâmico inibidor de
betalactamase, isso separado um ou outro.
 Se é DPOC grave com VEF1 abaixo de 35 aí sim pseudmonas entraria
como agente principal e pensaria em ciprofloxacina + inibidor de beta
lactamase, ou ainda se quiser apostar a gati/moti ou levo a medida que
vai ficando grave pensar nos gram negativos.
 Se é leve ou moderado vai se beneficiar com um betalactâmico, inibidor
de beta lactamase ou macrolídeo, se ele passa para grave ou muito grave,
vai ter ou quinolona ou ciprofloxacina, porque cipro está mais direcionado
para pseudômonas.
 As aminofilinas não usa, mas são em comprimido, algumas situações em
gotas. Tem as injetáveis, que é somente aminofilina, primeira teofilina
descrita, sal antiarrítmico, usado em pacientes mais graves. Já fez tudo e
não tem melhora acaba usando aminofilina também junto com os outros
medicamentos.
 A bamifilina e teofilina praticamente não se escuta nem falar mais, saiu do
mercado.